Poruchy periférnej cirkulácie. Aké sú nebezpečenstvá porúch periférnej cirkulácie
PORUŠENIE PERIFÉRNEHO OBEHU
TROMBÓZA A EMBOLIZMUS
PLÁNOVAŤ
1. Pojem periférna cirkulácia.
2. Arteriálna hyperémia.
2.1. Fyziologická hyperémia.
2.2. Patologická arteriálna hyperémia.
2.3. Neurogénna arteriálna hyperémia neurotonického typu.
2.4. Neurogénna arteriálna hyperémia neuroparalytického typu.
3. Venózna hyperémia.
4. Ischémia.
4.1. kompresívna ischémia.
4.2. obštrukčná ischémia.
4.3. Angiospastická ischémia.
6. Trombóza.
6.1. definícia trombózy.
6.2. Hlavné faktory trombózy.
6.3. výsledok trombózy.
7. Embólia.
7.1. Embólia exogénneho pôvodu.
7.2. Embólia endogénneho pôvodu.
7.2.1. Tuková embólia.
7.2.2. tkanivová embólia.
7.2.3. Embólia plodovou vodou.
7.3. Embólia pľúcneho obehu.
7.4. Embólia systémového obehu.
7.5. Embólia portálnej žily.
Krvný obeh v oblasti periférneho cievneho riečiska (malé tepny, arterioly, kapiláry, postkapilárne venuly, arteriovenulárne anastomózy, venuly a drobné žilky) okrem pohybu krvi zabezpečuje výmenu vody, elektrolytov, plynov, esenciálne živiny a metabolity prostredníctvom systému krv-tkanivo-krv.
Mechanizmy regulácie regionálneho krvného obehu zahŕňajú na jednej strane vplyv vazokonstrikčnej a vazodilatačnej inervácie, na druhej strane vplyv nešpecifických metabolitov, anorganických iónov, lokálnych biologicky aktívnych látok a hormónov na cievnu stenu. krvi. Predpokladá sa, že so znížením priemeru ciev klesá hodnota nervovej regulácie, zatiaľ čo metabolická naopak stúpa.
V orgáne alebo tkanivách v reakcii na funkčné a štrukturálne zmeny sa v nich môžu vyskytnúť lokálne poruchy krvného obehu. Najbežnejšie formy lokálnych porúch krvného obehu: arteriálna a venózna hyperémia, ischémia, stáza, trombóza, embólia.
ARTERIÁLNA HYPERÉMIA.
Arteriálna hyperémia je zvýšenie prekrvenia orgánu v dôsledku nadmerného prietoku krvi cez arteriálne cievy. Je charakterizovaná množstvom funkčných zmien a klinických príznakov:
difúzne začervenanie, rozšírenie malých tepien, arteriol, žíl a kapilár, pulzácia malých tepien a kapilár,
zvýšenie počtu funkčných plavidiel,
Miestne zvýšenie teploty
zvýšenie objemu hyperemickej oblasti,
Zvýšenie turgoru tkaniva
zvýšenie tlaku v arteriolách, kapilárach a žilách,
Zrýchlenie prietoku krvi, zvýšený metabolizmus a zvýšená funkcia orgánov.
Príčiny arteriálnej hyperémie môžu byť: vplyv rôznych environmentálnych faktorov vrátane biologických, fyzikálnych, chemických; zvýšenie zaťaženia orgánu alebo tkaniva, ako aj psychogénne účinky. Keďže niektoré z týchto činidiel sú bežnými fyziologickými stimulmi (zvýšená záťaž orgánu, psychogénne účinky), je potrebné zvážiť arteriálnu hyperémiu, ku ktorej dochádza pri ich pôsobení. fyziologické. Hlavným typom fyziologickej arteriálnej hyperémie je pracovná alebo funkčná, ako aj reaktívna hyperémia.
Pracovná hyperémia - ide o zvýšenie prietoku krvi v orgáne sprevádzajúce zvýšenie jeho funkcie (hyperémia pankreasu pri trávení, kostrové svalstvo pri jeho kontrakcii, zvýšenie koronárneho prietoku krvi so zvýšenou funkciou srdca, príval krvi do mozgu pri psychickej záťaži).
Reaktívna hyperémia predstavuje zvýšenie prietoku krvi po jej krátkodobom obmedzení. Zvyčajne sa vyvíja v obličkách, mozgu, koži, črevách, svaloch. Maximálna odozva sa pozoruje niekoľko sekúnd po obnovení perfúzie. Jeho trvanie je určené trvaním oklúzie. V dôsledku reaktívnej hyperémie sa teda eliminuje "dlh" v prietoku krvi, ktorý vznikol pri oklúzii.
Patologická arteriálna hyperémia sa vyvíja pod vplyvom neobvyklých (patologických) podnetov (chemikálie, toxíny, metabolické produkty vznikajúce pri zápaloch, popáleninách; horúčka, mechanické faktory). V niektorých prípadoch je podmienkou výskytu patologickej arteriálnej hyperémie zvýšenie citlivosti krvných ciev na dráždivé látky, čo sa pozoruje napríklad pri alergiách.
Infekčná vyrážka, začervenanie tváre pri mnohých infekčných ochoreniach (osýpky, týfus, šarlach), vazomotorické poruchy pri systémovom lupus erythematosus, začervenanie kože končatiny s poškodením niektorých nervových pletení, začervenanie polovice tváre s neuralgiou spojenou s podráždením trojklaného nervu atď. atď., sú klinickými príkladmi patologickej arteriálnej hyperémie.
V závislosti od faktora, ktorý spôsobuje patologickú arteriálnu hyperémiu, môžeme hovoriť o zápalovej, tepelnej hyperémii, ultrafialovom erytéme atď.
Podľa patogenézy sa rozlišujú dva typy arteriálnej hyperémie - neurogénna (neurotonický a neuroparalytický typ) a v dôsledku pôsobenia lokálnych chemických (metabolických) faktorov.
Neurogénna arteriálna hyperémia neurotonického typu môže dôjsť reflexne v dôsledku podráždenia extero- a interoreceptorov, ako aj podráždenia vazodilatačných nervov a centier. Ako dráždivé látky môžu pôsobiť duševné, mechanické, teplotné, chemické (terpentín, horčičný olej atď.) a biologické látky.
Typickým príkladom neurogénnej arteriálnej hyperémie je začervenanie tváre a krku pri patologických procesoch vo vnútorných orgánoch (vaječníky, srdce, pečeň, pľúca).
Arteriálna hyperémia v dôsledku cholinergného mechanizmu (vplyv acetylcholínu) je možná aj v iných orgánoch a tkanivách (jazyk, vulva atď.), ktorých cievy sú inervované parasympatickými nervovými vláknami.
Pri absencii parasympatickej inervácie je rozvoj arteriálnej hyperémie spôsobený sympatickým (cholinergným, histamínergným a beta-adrenergným) systémom reprezentovaným na periférii zodpovedajúcimi vláknami, mediátormi a receptormi (H 2 receptory pre histamín, beta-adrenergné receptory pre norepinefrín, muskarínové receptory pre acetylcholín).
Neurogénna arteriálna hyperémia neuroparalytického typu možno pozorovať na klinike a pri pokusoch na zvieratách pri transekcii sympatických a alfa-adrenergných vlákien a nervov, ktoré majú vazokonstrikčný účinok.
Sympatické vazokonstrikčné nervy sú tonicky aktívne a za normálnych podmienok neustále nesú impulzy centrálneho pôvodu (1-3 impulzy za 1 sekundu v pokoji), ktoré určujú neurogénnu (vazomotorickú) zložku cievneho tonusu. Ich mediátorom je norepinefrín.
U ľudí a zvierat je tonická pulzácia inherentná pre sympatické nervy smerujúce do ciev kože horných končatín, uší, kostrových svalov, tráviaceho traktu atď. Transekcia týchto nervov v každom z týchto orgánov spôsobuje zvýšenie prietoku krvi v arteriálnych cievach. Tento účinok je založený na použití periarteriálnej a gangliovej sympaktektómie pri endarteritíde sprevádzanej predĺženými cievnymi kŕčmi.
Arteriálnu hyperémiu neuroparalytického typu možno získať aj chemicky blokovaním prenosu centrálnych nervových impulzov v oblasti sympatických uzlín (pomocou gangliových blokátorov) alebo na úrovni zakončení sympatických nervov (pomocou sympatolytických alebo alfa-adrenergných blokátorov). Za týchto podmienok sú blokované napäťovo závislé pomalé Ca2+ kanály, je narušený vstup extracelulárneho Ca2+ do buniek hladkého svalstva pozdĺž elektrochemického gradientu, ako aj uvoľňovanie Ca2+ zo sarkoplazmatického retikula. Kontrakcia buniek hladkého svalstva pod vplyvom neurotransmiteru norepinefrínu sa tak stáva nemožným. Neuroparalytický mechanizmus arteriálnej hyperémie je čiastočne základom zápalovej hyperémie, ultrafialového erytému atď.
Myšlienka existencie arteriálnej hyperémie (fyziologickej a patologickej) spôsobenej lokálnymi metabolickými (chemickými) faktormi je založená na skutočnosti, že množstvo metabolitov spôsobuje vazodilatáciu a pôsobí priamo na nepriečne pruhované svalové prvky ich stien bez ohľadu na inervačných vplyvov. Potvrdzuje to aj skutočnosť, že úplná denervácia nezabráni rozvoju pracovnej, reaktívnej alebo zápalovej arteriálnej hyperémie.
Dôležitú úlohu pri zvyšovaní prietoku krvi pri lokálnych cievnych reakciách má zmena pH tkanivového média – posun reakcie média smerom k acidóze podporuje vazodilatáciu v dôsledku zvýšenia citlivosti buniek hladkého svalstva na adenozín, ako aj zníženie stupňa nasýtenia hemoglobínu kyslíkom. Za patologických stavov (popáleniny, úrazy, zápaly, vystavenie UV žiareniu, ionizujúcemu žiareniu atď.) sa spolu s adenozínom stávajú dôležitými aj iné metabolické faktory.
Výsledok arteriálnej hyperémie môže byť odlišný. Vo väčšine prípadov je arteriálna hyperémia sprevádzaná zvýšením metabolizmu a funkcie orgánov, čo je adaptačná reakcia. Možné sú však aj nepriaznivé účinky. Napríklad pri ateroskleróze môže byť prudké rozšírenie cievy sprevádzané prasknutím jej steny a krvácaním do tkaniva. Takéto javy sú obzvlášť nebezpečné v mozgu.
VENÓZNA HYPERÉMIA.
Venózna hyperémia sa vyvíja v dôsledku zvýšeného prekrvenia orgánu alebo oblasti tkaniva v dôsledku zablokovaného odtoku krvi žilami.
Dôvody jeho vývoja:
zablokovanie žíl trombom alebo embóliou;
kompresia nádorom, jazvou, zväčšenou maternicou a pod.
Tenkostenné žily môžu byť stlačené aj v oblastiach prudkého zvýšenia tkaniva a hydrostatického tlaku (v ohnisku zápalu, v obličkách s hydronefrózou).
V niektorých prípadoch je predisponujúcim momentom venóznej hyperémie ústavná slabosť elastického aparátu žíl, nedostatočný rozvoj a znížený tonus hladkých svalových prvkov ich stien. Často je táto predispozícia rodinná.
Žily, podobne ako tepny, aj keď v menšej miere, sú bohatými reflexnými zónami, čo naznačuje možnosť neuroreflexnej povahy venóznej hyperémie. Morfologickým základom vazomotorickej funkcie vonku je nervovosvalový aparát vrátane prvkov hladkého svalstva a zakončení efektorových nervov.
Venózna hyperémia vzniká aj pri oslabení funkcie pravej srdcovej komory, znížení sacej činnosti hrudníka (exsudatívna pleuristika, hemotorax), obštrukcii prietoku krvi v pľúcnom obehu (pneumoskleróza, emfyzém, oslabenie funkcia ľavej komory).
Hlavným faktorom spôsobujúcim lokálne zmeny venóznej hyperémie je kyslíkové hladovanie (hypoxia) tkaniva.
Hypoxia je v tomto prípade spočiatku spôsobená obmedzením arteriálneho prietoku krvi, potom účinkom produktov metabolických porúch na tkanivové enzýmové systémy, čo vedie k narušeniu využitia kyslíka. Kyslíkové hladovanie pri venóznej hyperémii spôsobuje narušenie metabolizmu tkanív, spôsobuje atrofické a dystrofické zmeny a nadmerný rast spojivového tkaniva.
Spolu s lokálnymi zmenami venóznej hyperémie, najmä ak je spôsobená bežnými príčinami a má generalizovaný charakter, je možný celý rad všeobecných hemodynamických porúch s veľmi vážnymi následkami. Najčastejšie vznikajú pri upchatí veľkých žilových kolektorov – portál, dolná dutá žila. Hromadenie krvi v týchto cievnych rezervoároch (až 90% všetkej krvi) je sprevádzané prudkým poklesom krvného tlaku, podvýživou životne dôležitých orgánov (srdce, mozog). V dôsledku zlyhania srdca alebo respiračnej paralýzy je možná smrť.
Porušenie periférneho obehu, ktoré je založené na obmedzenom alebo úplnom zastavení arteriálneho prietoku krvi, sa nazýva ischémia (z gréckeho ischeim – oddialiť, zastaviť, haima – krv) alebo lokálna anémia.
Ischémia sa vyznačuje nasledujúcimi znakmi:
blanšírovanie ischemickej oblasti orgánu;
zníženie teploty;
porušenie citlivosti vo forme parestézie (pocit necitlivosti, brnenia, „plazenia“);
syndróm bolesti;
Zníženie rýchlosti prietoku krvi a objemu orgánu;
Znížený krvný tlak v oblasti tepny;
umiestnené pod prekážkou, znížením napätia kyslíka v ischemickej oblasti orgánu alebo tkaniva;
Porušenie tvorby intersticiálnej tekutiny a zníženie turgoru tkaniva;
dysfunkcia orgánu alebo tkaniva;
dystrofické zmeny.
Príčinou ischémie môžu byť rôzne faktory: kompresia tepny; upchatie jeho lúmenu; pôsobenie na nervovosvalový aparát jeho steny. V súlade s tým sa rozlišujú kompresné, obturačné a angiospastické typy ischémie.
Kompresná ischémia vzniká stlačením a. adduktora ligatúrou, jazvou, nádorom, cudzím telesom a pod.
Obštrukčná ischémia je dôsledkom čiastočného zúženia alebo úplného uzavretia priesvitu tepny trombom alebo embóliou. Produktívno-infiltratívne a zápalové zmeny v stene tepny, ktoré sa vyskytujú pri ateroskleróze, obliterujúcej endarteritíde a periarteritis nodosa tiež vedú k lokálnemu obmedzeniu prietoku krvi typom obštrukčnej ischémie.
Angiospastická ischémia vzniká v dôsledku podráždenia vazokonstrikčného aparátu ciev a ich reflexného spazmu spôsobeného emocionálnym vplyvom (strach, bolesť, hnev), fyzikálnymi faktormi (chlad, trauma, mechanické podráždenie), chemickými činiteľmi, biologickými podnetmi (bakteriálne toxíny) atď. V patologických stavoch je angiospazmus charakterizovaný relatívnym trvaním a významnou závažnosťou, čo môže byť príčinou prudkého spomalenia prietoku krvi až po jeho úplné zastavenie. Najčastejšie sa angiospazmus vyvíja v tepnách relatívne veľkého priemeru vo vnútri orgánu podľa typu vaskulárnych nepodmienených reflexov z príslušných interoreceptorov. Tieto reflexy sa vyznačujú značnou zotrvačnosťou a autonómiou.
Povaha metabolických, funkčných a štrukturálnych zmien v ischemickej oblasti tkaniva alebo orgánu je určená stupňom nedostatku kyslíka, ktorého závažnosť závisí od rýchlosti vývoja a typu ischémie, jej trvania, lokalizácie, charakter kolaterálneho obehu a funkčný stav orgánu alebo tkaniva.
Ischémia, ktorá sa vyskytuje v oblastiach úplnej obštrukcie alebo kompresie tepien, ceteris paribus, spôsobuje závažnejšie zmeny ako pri spazme. Rýchlo sa rozvíjajúca ischémia, podobne ako dlhodobá ischémia, je závažnejšia ako pomaly sa rozvíjajúca alebo krátkodobá. Pri vzniku ischémie je obzvlášť dôležitá náhla obturácia tkanív, pretože to môže byť sprevádzané reflexným kŕčom vetviaceho systému tejto tepny.
Ischémia životne dôležitých orgánov (mozog, srdce) má závažnejšie následky ako ischémia obličiek, sleziny, pľúc a ich ischémia je závažnejšia ako ischémia kostrového, svalového, kostného alebo chrupavkového tkaniva. Tieto orgány sa vyznačujú vysokou úrovňou energetického metabolizmu, pričom ich kolaterálne cievy sú funkčne absolútne alebo relatívne neschopné kompenzovať poruchy prekrvenia. Naopak, kostrové svalstvo a najmä väzivo je vďaka nízkej úrovni energetického metabolizmu v nich odolnejšie voči ischémii.
Stáza – spomalenie a zastavenie prietoku krvi v kapilárach, tenkých tepnách a žilách.
Existuje skutočná (kapilárna) stáza, ku ktorej dochádza v dôsledku patologických zmien v kapilárach alebo porušení reologických vlastností krvi, ischemická - v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi z príslušných tepien do kapilárnej siete a žily.
Venózna a ischemická stáza sú výsledkom jednoduchého spomalenia a zastavenia prietoku krvi. Tieto stavy sa vyskytujú z rovnakých dôvodov ako venózna kongescia a ischémia. Venózna stáza môže byť výsledkom kompresie žily, zablokovania trombom alebo embóliou a ischemická stáza môže byť výsledkom spazmu, kompresie alebo blokády tepien. Odstránenie príčiny stázy vedie k obnoveniu normálneho prietoku krvi. Naopak, progresia ischemickej a venóznej stázy prispievajú k rozvoju pravda.
Pri skutočnej stáze sa krvný stĺpec v kapilárach a malých žilách znehybní, krv sa homogenizuje, erytrocyty napučiavajú a strácajú významnú časť pigmentu. Plazma spolu s uvoľneným hemoglobínom opúšťa cievnu stenu. V tkanivách ohniska kapilárnej stázy sú príznaky ostrej podvýživy, nekrózy.
Príčina skutočnej stázy môžu existovať fyzikálne (chlad, teplo), chemické (jedy, koncentrovaný roztok chloridu sodného, iné soli, terpentínový, horčicový a krotónový olej) a biologické (toxíny mikroorganizmov) faktory.
Mechanizmus vývoja skutočnej stázy v dôsledku intrakapilárnej agregácie erytrocytov, t.j. ich zlepovanie a vytváranie zlepencov, ktoré bránia prietoku krvi. To zvyšuje periférny odpor.
V patogenéze skutočnej stázy je dôležité spomalenie prietoku krvi v kapilárnych cievach v dôsledku zrážania krvi. Vedúcu úlohu zohráva zvýšená priepustnosť stien kapilárnych ciev nachádzajúcich sa v zóne stázy. To je uľahčené etiologickými faktormi, ktoré spôsobujú stázu, a metabolitmi vytvorenými v tkanivách. Osobitný význam v mechanizme stázy majú biologicky aktívne látky (serotonín, bradykinín, histamín), ako aj kyslý posun tkanivovej reakcie média a jeho koloidný stav. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny a vazodilatácii, čo vedie k zahusteniu krvi, spomaleniu prietoku krvi, agregácii červených krviniek a v dôsledku toho k stáze.
Zvlášť dôležité je uvoľňovanie plazmatického albumínu do tkanív, čo prispieva k zníženiu negatívneho náboja erytrocytov, čo môže byť sprevádzané ich stratou zo suspendovaného stavu.
Trombóza je proces intravitálnej tvorby krvných zrazenín na vnútornom povrchu steny cievy, ktorý pozostáva z jej prvkov.
Krvné zrazeniny môžu byť parietálne (čiastočne znižujú lumen krvných ciev) a upchávajú. Prvý typ krvných zrazenín sa najčastejšie vyskytuje v srdci a kmeňoch hlavných ciev, druhý - v malých tepnách a žilách.
V závislosti od toho, ktoré zložky prevládajú v štruktúre trombu, sa rozlišujú biele, červené a zmiešané tromby. V prvom prípade je trombus tvorený krvnými doštičkami, leukocytmi a malým množstvom plazmatických bielkovín; v druhej - erytrocyty upevnené fibrínovými vláknami; zmiešané tromby sú striedavé biele a červené vrstvy.
Hlavné faktory tvorby trombu (vo forme Vikhrovovej triády).
1. Poškodenie cievnej steny, ku ktorému dochádza vplyvom fyzikálnych (mechanická trauma, elektrický prúd), chemických (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) a biologických (endotoxíny mikroorganizmov) faktorov v dôsledku narušenia jej výživy a metabolizmus. Tieto poruchy sú navyše sprevádzané aterosklerózou, hypertenziou, alergickými procesmi.
2. Porušenie činnosti systému zrážania krvi a antikoagulačného systému cievnej steny. Zvýšenie aktivity systému zrážania krvi v dôsledku zvýšenia koncentrácie prokoagulantov (trombín, tromboplastín) v ňom, ako aj zníženie aktivity antikoagulancií (zníženie obsahu antikoagulancií v krvi alebo zvýšenie aktivity ich inhibítorov spravidla vedie k intravaskulárnej koagulácii krvi (ICCC). HSV je spôsobený rýchlym a významným vstupom krvných koagulačných faktorov (tkanivového tromboplastínu) do krvného obehu, čo sa pozoruje pri predčasnom odlúčení placenty, embólii plodovou vodou, traumatickom šoku a akútnej masívnej hemolýze erytrocytov. K prechodu VSSC do trombózy dochádza vplyvom koagulačných faktorov cievnej steny a krvných doštičiek pri ich poškodení.
3. Spomalenie prietoku krvi a jeho narušenie (turbulencie v oblasti aneuryzmy). Tento faktor je pravdepodobne menej dôležitý, ale vysvetľuje, prečo sa zrazeniny tvoria v žilách 5-krát častejšie ako v tepnách, v žilách dolných končatín 3-krát častejšie ako v žilách horných končatín, ako aj vysoká frekvencia trombóza počas dekompenzačného obehu, predĺžený pokoj na lôžku.
Dôsledky trombózy môžu byť rôzne. Vzhľadom na jej význam ako hemostatického mechanizmu pri akútnej traume sprevádzanej krvácaním by mala byť trombóza považovaná zo všeobecného biologického hľadiska za adaptačný jav.
Súčasne môže byť tvorba trombu pri rôznych ochoreniach (ateroskleróza, diabetes mellitus atď.) sprevádzaná ťažkými komplikáciami spôsobenými akútnymi poruchami krvného obehu v oblasti trombóznej cievy. Vývoj nekrózy (infarkt, gangréna) v bazéne trombóznej cievy je konečným štádiom trombózy.
Výsledkom trombózy môže byť aseptické (enzymatické, autolytické) topenie, organizácia (resorpcia s náhradou spojivovým tkanivom), rekanalizácia, septické (hnisavé) topenie. Ten je obzvlášť nebezpečný, pretože prispieva k septikopyémii a tvorbe mnohopočetných abscesov v rôznych orgánoch.
Embólia (z gréčtiny.emballein - vrhnúť dovnútra) - upchatie ciev telesami (embóliami), ktoré prináša prietok krvi alebo lymfy.
V závislosti od povahy embólie sa embólia rozlišuje:
endogénne, spôsobené trombom, tukom, rôznymi tkanivami, plodovou vodou, plynmi (s dekompresnou chorobou).
Podľa lokalizácie sa embólia rozlišuje:
systémový obeh,
Malý kruh krvného obehu;
systémy portálnych žíl.
Vo všetkých prípadoch sa pohyb embólií zvyčajne uskutočňuje v súlade s prirodzeným pohybom krvi dopredu.
Embólia exogénneho pôvodu. Vzduchová embólia nastáva pri poranení veľkých žíl (jugulárne, podkľúčové, sínusy dura mater), ktoré sa slabo zrútia a tlak je blízky nule alebo negatívny. Táto okolnosť môže tiež spôsobiť vzduchovú embóliu počas lekárskych manipulácií - počas infúzie roztokov do týchto ciev. Výsledkom je nasávanie vzduchu do poškodených žíl, najmä vo výške nádychu, s následnou embóliou ciev pľúcneho obehu. Rovnaké podmienky sa vytvárajú pri poranení pľúc alebo deštruktívnych procesoch v ňom, ako aj pri aplikácii pneumotoraxu. V takýchto prípadoch však dochádza k embólii ciev systémového obehu. Podobné následky spôsobuje prúdenie veľkého množstva vzduchu z pľúc do krvi, keď je človek vystavený výbušnej rázovej vlne (vzduch, voda), ako aj pri „výbušnej dekompresii“ a rýchlom výstupe na veľkú výška. Výsledná prudká expanzia pľúcnych alveol, prasknutie ich stien a vstup vzduchu do kapilárnej siete vedú k nevyhnutnej embólii ciev systémového obehu. Pri anaeróbnej (plynovej) gangréne je možná aj plynová embólia.
Citlivosť rôznych zvierat a ľudí na vzduchovú embóliu je rôzna. Králik uhynie na intravenóznu injekciu 2-3 ml vzduchu, psy tolerujú vzduchové injekcie v množstve 50-70 ml/kg. Človek v tomto ohľade zaujíma strednú pozíciu.
Embólia endogénneho pôvodu. Zdrojom tromboembolizmu je častica oddelenej krvnej zrazeniny. Oddelenie krvnej zrazeniny sa považuje za znak jej menejcennosti („chorá krvná zrazenina“). Vo väčšine prípadov sa tvoria "choré tromby" v žilách systémového obehu (žily dolných končatín, panvy, pečene), čo vysvetľuje vysokú frekvenciu tromboembólie malého kruhu. Iba v prípade, že sa krvné zrazeniny tvoria v ľavej polovici srdca (s endokarditídou, aneuryzmou) alebo v tepnách (s aterosklerózou), dochádza k embólii ciev systémového obehu. Dôvodom menejcennosti trombu, oddeľovania jeho častíc a tromboembólie je jeho aseptické alebo hnisavé topenie, porušenie fázy zaťahovania tvorby trombu, ako aj zrážanie krvi.
Tuková embólia vzniká, keď sa do krvného obehu dostanú kvapky tuku, najčastejšie endogénneho pôvodu. Príčinou vstupu tukových kvapôčok do krvného obehu je poškodenie (rozdrvenie, silný otras mozgu) kostnej drene, podkožného alebo panvového tkaniva a nahromadenia tuku, stukovatenie pečene.
Keďže zdroj embólie sa nachádza hlavne v bazéne žíl systémového obehu, tuková embólia je možná predovšetkým v cievach pľúcneho obehu. Až v budúcnosti je možné, aby tukové kvapôčky prenikli cez pľúcne kapiláry (alebo arteriovenózne anastomózy malého kruhu) do ľavej polovice srdca a tepien systémového obehu.
Množstvo tuku, ktoré spôsobuje smrteľnú tukovú embóliu, sa u rôznych zvierat pohybuje v rozmedzí 0,9-3 cm 3 /kg.
tkanivová embólia pozorované pri traume, keď úlomky rôznych tkanív tela, najmä bohatých na vodu (kostná dreň, svaly, mozog, pečeň), môžu vstúpiť do krvného obehu, najmä do pľúcneho obehu. Zvlášť dôležitá je vaskulárna embólia malígnymi nádorovými bunkami, pretože je hlavným mechanizmom tvorby metastáz.
Embólia plodovou vodou nastáva, keď plodová voda vstúpi počas pôrodu do poškodených ciev maternice v oblasti oddelenej placenty.
Plynová embólia je hlavným patogenetickým článkom v stave dekompresie, najmä dekompresnej choroby. Zmena atmosférického tlaku z vysokého na normálny (pre potápačov) alebo naopak z normálneho na prudko nízky (rýchly vzostup do výšky, odtlakovanie kabíny lietadla) vedie k zníženiu rozpustnosti plynov (dusík, kyslík, oxid uhličitý) v tkanivách a krvi a upchatie bublinami týchto plynov (predovšetkým dusíka) kapilár umiestnených najmä v povodí systémového obehu.
Embólia pľúcneho obehu. Najdôležitejším funkčným posunom v embólii ciev pľúcneho obehu je prudký pokles krvného tlaku v systémovom obehu a zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu.
Existuje niekoľko hypotéz vysvetľujúcich mechanizmy hypotenzného účinku pri pľúcnej embólii. Všeobecne sa verí, že akútne zníženie krvného tlaku sa považuje za reflexnú hypotenziu (vybíjací Schwingkov-Parinov reflex). Predpokladá sa, že depresorový reflex je spôsobený podráždením receptorov umiestnených v pľúcnej tepne.
Určitú hodnotu pri znižovaní krvného tlaku pri pľúcnej embólii má oslabenie funkcie srdca v dôsledku hypoxie myokardu, ktorá je výsledkom zvýšenia zaťaženia pravej polovice srdca a prudkého poklesu krvného tlaku .
Povinným hemodynamickým účinkom embólie ciev pľúcneho obehu je zvýšenie krvného tlaku v pľúcnej tepne a prudké zvýšenie tlakového gradientu v oblasti pľúcnej tepny - kapilár, čo sa považuje za výsledok reflexu spazmus pľúcnych ciev.
Embólia systémového obehu. Ako už bolo spomenuté vyššie, embólia ciev systémového obehu je najčastejšie založená na patologických procesoch v ľavej polovici srdca sprevádzaných tvorbou krvných zrazenín na jeho vnútornom povrchu (tromboendokarditída, infarkt myokardu), trombóza v tepnách srdca. systémový obeh, po ktorom nasleduje tromboembólia, plynová alebo tuková embólia. Miesto častej lokalizácie embólií sú koronárne, stredné cerebrálne, vnútorné karotídy, renálne slezinové tepny. Ak sú ostatné veci rovnaké, lokalizácia embólií je určená uhlom pôvodu laterálnej cievy, jej priemerom a intenzitou krvnej náplne orgánu. Veľký uhol pôvodu bočných vetiev vo vzťahu k protiprúdovému segmentu cievy, ich relatívne veľký priemer, hyperémia sú faktory predisponujúce k jednej alebo druhej lokalizácii embólií.
Pri plynovej embólii sprevádzajúcej dekompresnú chorobu alebo „výbušnú dekompresiu“ je predisponujúcim momentom k lokalizácii embólií v cievach mozgu a podkoží dobrá rozpustnosť dusíka v tkanivách bohatých na lipoidy.
Embólia portálnej žily. Embólia portálnej žily, hoci je oveľa menej častá ako embólia pľúcneho a systémového obehu, priťahuje pozornosť charakteristickým komplexom klinických symptómov a mimoriadne závažnými hemodynamickými poruchami.
Vzhľadom na veľkú kapacitu portálneho lôžka vedie blokáda hlavného kmeňa portálnej žily alebo jej hlavných vetiev embóliou k zvýšeniu prekrvenia brušných orgánov (žalúdok, črevá, slezina) a rozvoju portálnej hypertenzie. syndróm (zvýšenie krvného tlaku v systéme portálnej žily z 8-10 na 40-60 pozri water.st). Zároveň v dôsledku toho vzniká charakteristická klinická triáda (ascites, rozšírenie povrchových žíl prednej brušnej steny, zväčšenie sleziny) a množstvo celkových zmien spôsobených poruchami krvného obehu (zníženie prietoku krvi do srdce, mŕtvica a minútový objem krvi, zníženie krvného tlaku), dýchanie (dýchavičnosť, potom prudké zníženie dýchania, apnoe) a funkcie nervového systému (strata vedomia, paralýza dýchania).
Základom týchto celkových porúch je najmä úbytok množstva cirkulujúcej krvi spôsobený jej nahromadením (až 90 %) v portálnom kanáli. Takéto hemodynamické poruchy sú často priamou príčinou smrti pacientov.
Literatúra.
1. N. N. Zaiko. Patologická fyziológia - K., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Patologická fyziológia – medicína, 1980.
3. G. E. Arkadyeva, N. N. Petrintseva. Mechanizmy poruchy trombocytárnej hemostázy - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patológia - M.: Medicína, 1989.
Krvný obeh je nepretržitý proces krvného obehu v tele, potrebný na zabezpečenie výživy a kyslíka pre všetky bunky. Krv tiež odstraňuje produkty metabolizmu a oxid uhličitý z tela. Ústredným orgánom krvného obehu je srdce. Skladá sa z arteriálnej (ľavej) a venóznej (pravej) polovice. Tie sa zase delia na predsieň a komoru, ktoré spolu komunikujú. V ľudskom tele sa rozlišujú dva kruhy krvného obehu: veľký (systémový) a malý (pľúcny).
V systémovom obehu krv z ľavej predsiene prúdi do ľavej komory, potom do aorty, po ktorej vstupuje do všetkých orgánov cez tepny, žily a kapiláry. V tomto prípade sa uskutočňuje výmena plynov, krv dodáva bunkám živiny a kyslík a do nej vstupuje oxid uhličitý a škodlivé metabolické produkty. Potom kapiláry prechádzajú do venulov a potom do žíl, ktoré sa spájajú do hornej a dolnej dutej žily, prúdia do pravej predsiene srdca a končia systémový obeh.
Pľúcna cirkulácia je, keď krv nasýtená oxidom uhličitým vstupuje do pľúc z pravej komory cez pľúcne tepny. Kyslík preniká cez tenké steny alveol do kapilár, zatiaľ čo oxid uhličitý sa naopak uvoľňuje do vonkajšieho prostredia. Okysličená krv prúdi cez pľúcne žily do ľavej predsiene.
Porucha krvného obehu je stav, keď kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť normálny krvný obeh tkanív a orgánov. Takéto porušenie sa prejavuje nielen poruchou čerpacej funkcie srdca, ale aj poruchami v orgánoch a tkanivách. Podľa povahy porúch krvného obehu existujú:
Počiatočné prejavy nedostatočného krvného obehu,
Akútne poruchy krvného obehu,
Chronické pomaly progresívne poruchy krvného obehu.
Príčiny akútnych a chronických porúch krvného obehu
Medzi najčastejšie príčiny porúch krvného obehu (hemodynamiky) patrí fajčenie, cukrovka, staroba, homocysteín (viac ako 30% normy). Po sedemdesiatich rokoch sa problémy s periférnymi tepnami vyskytujú u každého tretieho.
Chronické poruchy krvného obehu v dolných končatinách môžu byť spôsobené takými ochoreniami, ako je arteriálna stenóza, obliterujúca endarteritída, diabetes mellitus, kŕčové žily. Chronické obehové poruchy mozgu sú spojené s aterosklerózou, arteriálnou hypertenziou, ischemickou chorobou srdca a fajčením.
Vo všeobecnosti sú poruchy krvného obehu buď výsledkom, alebo dôsledkom, alebo podporou a zabezpečením celkových patologických procesov, pretože krv vstupuje do všetkých buniek nášho tela. Takmer všetky choroby, ktoré človek pozná, sú sprevádzané viac či menej výraznými poruchami prietoku krvi.
Príznaky akútnych a chronických porúch krvného obehu
Ak vezmeme do úvahy príznaky akútnej a chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie, potom nemusia pacienta obťažovať, kým niečo nevyvolá bohaté zásobovanie mozgu krvou, a to je fyzická práca, nevetraná miestnosť atď. Prejavujú sa zhoršenou koordináciou a zrakom, hlukom v hlave, zníženou výkonnosťou, nespavosťou, poruchami pamäti, znecitlivením tváre či končatín, poruchou reči.
Ak príznaky pretrvávajú dlhší čas, niekedy aj viac ako jeden deň, je to jasný príznak cievnej mozgovej príhody - akútneho porušenia krvného obehu mozgu, často so smrteľným následkom. Ak sa objavia takéto príznaky, je potrebné okamžite prijať vhodné opatrenia a zavolať lekára.
Ak uvažujeme o príznakoch porúch prekrvenia na horných a dolných končatinách, tak najčastejšou z nich je intermitentná klaudikácia, t.j. bolesť alebo nepohodlie, ktoré sa vyskytuje pri chôdzi a zmizne v pokojnej polohe. Teplota rúk a nôh môže byť nízka, čo lekári nazývajú „studené ruky“ alebo „studené nohy“.
Na nohách sa tvoria žilové hviezdy a sieťky, čo naznačuje počiatočné štádium kŕčových žíl. Pacient môže byť rušený pocitom ťažkosti, slabosti alebo kŕčov v dolných končatinách. Dôvodom toho všetkého je zlý krvný obeh v rukách a nohách.
Chronické a akútne poruchy etiologicky koexistujú. Pacienti s akútnym postihnutím majú často príznaky chronickej nedostatočnosti.
Diagnóza porúch krvného obehu
K dnešnému dňu sa používa mnoho metód na diagnostikovanie porúch krvného obehu:
Ultrazvukové duplexné skenovanie (vyšetrenie žíl a tepien ultrazvukom);
Selektívna kontrastná flebografia (štúdia po zavedení kontrastnej látky do žily);
Scintigrafia (jadrová analýza, neškodná a bezbolestná);
Počítačová tomografia (štúdium štruktúry objektu po vrstvách);
Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (štúdia je založená na použití magnetického poľa a rádiových vĺn);
Magnetická rezonančná angiografia (špeciálny prípad MRI, poskytuje obrazy krvných ciev).
Prevencia porúch krvného obehu
Nevyhnutnou podmienkou pre zdravý život človeka je normálny krvný obeh. Na jej udržanie existujú rôzne metódy prevencie. V prvom rade sa snažte viesť mobilný životný štýl. Tiež stimuluje krvný obeh kúpeľom, saunou, kontrastnou sprchou, otužovaním, masážou a všetkými druhmi vazodilatancií, ktoré znižujú tonus svalov ciev.
Liečba periférnej cirkulácie
Periférna cirkulácia je pohyb krvi cez kapiláry, arterioly, malé tepny, malé žily, metarterioly, venuly, arteriovenulárne anastomózy a postkapilárne venuly podľa princípu z krvi do tkaniva, potom z tkaniva do krvi. V mladom veku sú problémy s krvným obehom menej časté, ale s vekom sú takmer nevyhnutné.
Existuje mnoho liekov, ktoré zlepšujú krvný obeh - spazmolytiká, protidoštičkové látky (zabraňujú zlepovaniu krvných doštičiek), antikoagulanciá (normalizujú mikrocirkuláciu krvi), angioprotektory (znižujú vaskulárnu permeabilitu) a iné, ale fyto alebo homeopatické prípravky sa považujú za bezpečnejšie v počiatočnom štádiu choroba. Samoliečba v takýchto prípadoch je však nebezpečná. Aby ste sa nepoškodili, musíte sa poradiť s lekárom. Pomôže vybrať najoptimálnejší variant liekov na liečbu a prevenciu periférnej cirkulácie.
vzdelanie: Moskovský lekársky inštitút. I. M. Sechenov, odbor - "Medicína" v roku 1991, v roku 1993 "choroby z povolania", v roku 1996 "Terapia".
PORUŠENIE PERIFÉRNEHO OBEHU
TROMBÓZA A EMBOLIZMUS
PLÁNOVAŤ
1. Pojem periférna cirkulácia.
2. Arteriálna hyperémia.
2.1. Fyziologická hyperémia.
2.2. Patologická arteriálna hyperémia.
2.3. Neurogénna arteriálna hyperémia neurotonického typu.
2.4. Neurogénna arteriálna hyperémia neuroparalytického typu.
3. Venózna hyperémia.
4. Ischémia.
4.1. kompresívna ischémia.
4.2. obštrukčná ischémia.
4.3. Angiospastická ischémia.
6. Trombóza.
6.1. definícia trombózy.
6.2. Hlavné faktory trombózy.
6.3. výsledok trombózy.
7. Embólia.
7.1. Embólia exogénneho pôvodu.
7.2. Embólia endogénneho pôvodu.
7.2.1. Tuková embólia.
7.2.2. tkanivová embólia.
7.2.3. Embólia plodovou vodou.
7.3. Embólia pľúcneho obehu.
7.4. Embólia systémového obehu.
7.5. Embólia portálnej žily.
Krvný obeh v oblasti periférneho cievneho riečiska (malé tepny, arterioly, kapiláry, postkapilárne venuly, arteriovenulárne anastomózy, venuly a drobné žilky) okrem pohybu krvi zabezpečuje výmenu vody, elektrolytov, plynov, esenciálne živiny a metabolity prostredníctvom systému krv-tkanivo-krv.
Mechanizmy regulácie regionálneho krvného obehu zahŕňajú na jednej strane vplyv vazokonstrikčnej a vazodilatačnej inervácie, na druhej strane vplyv nešpecifických metabolitov, anorganických iónov, lokálnych biologicky aktívnych látok a hormónov na cievnu stenu. krvi. Predpokladá sa, že so znížením priemeru ciev klesá hodnota nervovej regulácie, zatiaľ čo metabolická naopak stúpa.
V orgáne alebo tkanivách v reakcii na funkčné a štrukturálne zmeny sa v nich môžu vyskytnúť lokálne poruchy krvného obehu. Najbežnejšie formy lokálnych porúch krvného obehu: arteriálna a venózna hyperémia, ischémia, stáza, trombóza, embólia.
ARTERIÁLNA HYPERÉMIA.
Arteriálna hyperémia je zvýšenie prekrvenia orgánu v dôsledku nadmerného prietoku krvi cez arteriálne cievy. Je charakterizovaná množstvom funkčných zmien a klinických príznakov:
difúzne začervenanie, rozšírenie malých tepien, arteriol, žíl a kapilár, pulzácia malých tepien a kapilár,
zvýšenie počtu funkčných plavidiel,
Miestne zvýšenie teploty
zvýšenie objemu hyperemickej oblasti,
Zvýšenie turgoru tkaniva
zvýšenie tlaku v arteriolách, kapilárach a žilách,
Zrýchlenie prietoku krvi, zvýšený metabolizmus a zvýšená funkcia orgánov.
Príčiny arteriálnej hyperémie môžu byť: vplyv rôznych environmentálnych faktorov vrátane biologických, fyzikálnych, chemických; zvýšenie zaťaženia orgánu alebo tkaniva, ako aj psychogénne účinky. Keďže niektoré z týchto činidiel sú bežnými fyziologickými stimulmi (zvýšená záťaž orgánu, psychogénne účinky), je potrebné zvážiť arteriálnu hyperémiu, ku ktorej dochádza pri ich pôsobení. fyziologické. Hlavným typom fyziologickej arteriálnej hyperémie je pracovná alebo funkčná, ako aj reaktívna hyperémia.
Pracovná hyperémia - ide o zvýšenie prietoku krvi v orgáne sprevádzajúce zvýšenie jeho funkcie (hyperémia pankreasu pri trávení, kostrové svalstvo pri jeho kontrakcii, zvýšenie koronárneho prietoku krvi so zvýšenou funkciou srdca, príval krvi do mozgu pri psychickej záťaži).
Reaktívna hyperémia predstavuje zvýšenie prietoku krvi po jej krátkodobom obmedzení. Zvyčajne sa vyvíja v obličkách, mozgu, koži, črevách, svaloch. Maximálna odozva sa pozoruje niekoľko sekúnd po obnovení perfúzie. Jeho trvanie je určené trvaním oklúzie. V dôsledku reaktívnej hyperémie sa teda eliminuje "dlh" v prietoku krvi, ktorý vznikol pri oklúzii.
Patologická arteriálna hyperémia sa vyvíja pod vplyvom neobvyklých (patologických) podnetov (chemikálie, toxíny, metabolické produkty vznikajúce pri zápaloch, popáleninách; horúčka, mechanické faktory). V niektorých prípadoch je podmienkou výskytu patologickej arteriálnej hyperémie zvýšenie citlivosti krvných ciev na dráždivé látky, čo sa pozoruje napríklad pri alergiách.
Infekčná vyrážka, začervenanie tváre pri mnohých infekčných ochoreniach (osýpky, týfus, šarlach), vazomotorické poruchy pri systémovom lupus erythematosus, začervenanie kože končatiny s poškodením niektorých nervových pletení, začervenanie polovice tváre s neuralgiou spojenou s podráždením trojklaného nervu atď. atď., sú klinickými príkladmi patologickej arteriálnej hyperémie.
V závislosti od faktora, ktorý spôsobuje patologickú arteriálnu hyperémiu, môžeme hovoriť o zápalovej, tepelnej hyperémii, ultrafialovom erytéme atď.
Podľa patogenézy sa rozlišujú dva typy arteriálnej hyperémie - neurogénna (neurotonický a neuroparalytický typ) a v dôsledku pôsobenia lokálnych chemických (metabolických) faktorov.
Neurogénna arteriálna hyperémia neurotonického typu môže dôjsť reflexne v dôsledku podráždenia extero- a interoreceptorov, ako aj podráždenia vazodilatačných nervov a centier. Ako dráždivé látky môžu pôsobiť duševné, mechanické, teplotné, chemické (terpentín, horčičný olej atď.) a biologické látky.
Typickým príkladom neurogénnej arteriálnej hyperémie je začervenanie tváre a krku pri patologických procesoch vo vnútorných orgánoch (vaječníky, srdce, pečeň, pľúca).
Arteriálna hyperémia v dôsledku cholinergného mechanizmu (vplyv acetylcholínu) je možná aj v iných orgánoch a tkanivách (jazyk, vulva atď.), ktorých cievy sú inervované parasympatickými nervovými vláknami.
Pri absencii parasympatickej inervácie je rozvoj arteriálnej hyperémie spôsobený sympatickým (cholinergným, histamínergným a beta-adrenergným) systémom reprezentovaným na periférii zodpovedajúcimi vláknami, mediátormi a receptormi (H 2 receptory pre histamín, beta-adrenergné receptory pre norepinefrín, muskarínové receptory pre acetylcholín).
Neurogénna arteriálna hyperémia neuroparalytického typu možno pozorovať na klinike a pri pokusoch na zvieratách pri transekcii sympatických a alfa-adrenergných vlákien a nervov, ktoré majú vazokonstrikčný účinok.
Sympatické vazokonstrikčné nervy sú tonicky aktívne a za normálnych podmienok neustále nesú impulzy centrálneho pôvodu (1-3 impulzy za 1 sekundu v pokoji), ktoré určujú neurogénnu (vazomotorickú) zložku cievneho tonusu. Ich mediátorom je norepinefrín.
U ľudí a zvierat je tonická pulzácia inherentná pre sympatické nervy smerujúce do ciev kože horných končatín, uší, kostrových svalov, tráviaceho traktu atď. Transekcia týchto nervov v každom z týchto orgánov spôsobuje zvýšenie prietoku krvi v arteriálnych cievach. Tento účinok je založený na použití periarteriálnej a gangliovej sympaktektómie pri endarteritíde sprevádzanej predĺženými cievnymi kŕčmi.
Arteriálnu hyperémiu neuroparalytického typu možno získať aj chemicky blokovaním prenosu centrálnych nervových impulzov v oblasti sympatických uzlín (pomocou gangliových blokátorov) alebo na úrovni zakončení sympatických nervov (pomocou sympatolytických alebo alfa-adrenergných blokátorov). Za týchto podmienok sú blokované napäťovo závislé pomalé Ca2+ kanály, je narušený vstup extracelulárneho Ca2+ do buniek hladkého svalstva pozdĺž elektrochemického gradientu, ako aj uvoľňovanie Ca2+ zo sarkoplazmatického retikula. Kontrakcia buniek hladkého svalstva pod vplyvom neurotransmiteru norepinefrínu sa tak stáva nemožným. Neuroparalytický mechanizmus arteriálnej hyperémie je čiastočne základom zápalovej hyperémie, ultrafialového erytému atď.
Myšlienka existencie arteriálnej hyperémie (fyziologickej a patologickej) spôsobenej lokálnymi metabolickými (chemickými) faktormi je založená na skutočnosti, že množstvo metabolitov spôsobuje vazodilatáciu a pôsobí priamo na nepriečne pruhované svalové prvky ich stien bez ohľadu na inervačných vplyvov. Potvrdzuje to aj skutočnosť, že úplná denervácia nezabráni rozvoju pracovnej, reaktívnej alebo zápalovej arteriálnej hyperémie.
Dôležitú úlohu pri zvyšovaní prietoku krvi pri lokálnych cievnych reakciách má zmena pH tkanivového média – posun reakcie média smerom k acidóze podporuje vazodilatáciu v dôsledku zvýšenia citlivosti buniek hladkého svalstva na adenozín, ako aj zníženie stupňa nasýtenia hemoglobínu kyslíkom. Za patologických stavov (popáleniny, úrazy, zápaly, vystavenie UV žiareniu, ionizujúcemu žiareniu atď.) sa spolu s adenozínom stávajú dôležitými aj iné metabolické faktory.
Výsledok arteriálnej hyperémie môže byť odlišný. Vo väčšine prípadov je arteriálna hyperémia sprevádzaná zvýšením metabolizmu a funkcie orgánov, čo je adaptačná reakcia. Možné sú však aj nepriaznivé účinky. Napríklad pri ateroskleróze môže byť prudké rozšírenie cievy sprevádzané prasknutím jej steny a krvácaním do tkaniva. Takéto javy sú obzvlášť nebezpečné v mozgu.
VENÓZNA HYPERÉMIA.
Venózna hyperémia sa vyvíja v dôsledku zvýšeného prekrvenia orgánu alebo oblasti tkaniva v dôsledku zablokovaného odtoku krvi žilami.
Periférna cirkulácia (lokálna, orgánová, regionálna) sa chápe ako prietok krvi v malých tepnách, žilách, kapilárach, arteriovenóznych anastomózach. Krvný obeh v arteriolách, prekapilárach, kapilárach, postkapilárach a venulách a arteriovenóznych skratoch sa nazýva mikrocirkulácia. Hlavnou úlohou periférneho obehu je zásobovanie buniek a tkanív kyslíkom, živinami, vylučovanie produktov látkovej premeny.
Medzi typické poruchy regionálnej cirkulácie patrí arteriálna a venózna hyperémia, ischémia, stáza, trombóza, embólia, krvácanie a krvácanie, ktoré komplikujú vývoj rôznych foriem patológie infekčnej a neinfekčnej povahy. V závislosti od dĺžky vývoja môžu byť poruchy prietoku krvi (1) prechodné (2) trvalé, (3) ireverzibilné. Poruchy prietoku krvi môžu mať podľa stupňa prevalencie (1) difúzny, (2) generalizovaný, (3) lokálny lokálny charakter.
Bežné formy porúch periférnej cirkulácie môžu byť výsledkom porušenia srdcovej činnosti a poškodenie ciev alebo zmeny stavu krvi vedú k fokálnym lokálnym poruchám prietoku krvi.
Arteriálna hyperémia
Arteriálna hyperémia (grécky hyper - over, haima - krv) je stav zvýšeného prekrvenia orgánu a tkaniva, ktorý je výsledkom zvýšeného prietoku krvi cez rozšírené tepny. Arteriálna hyperémia môže byť lokálna a všeobecná. Pre plétoru je charakteristická všeobecná arteriálna plétora - výrazné zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi [napríklad s erytrocytózou, hypertermiou (prehriatím) organizmu], horúčkou u pacientov s infekčnými chorobami, s rýchlym poklesom barometrického tlaku. Podľa klinického priebehu môže byť arteriálna hyperémia akútna alebo chronická.
Podľa biologického významu sa rozlišujú fyziologické a patologické formy arteriálnej hyperémie. Fyziologické formy arteriálnej hyperémie sú spojené so zvýšením funkcie určitých orgánov, napríklad svalov počas cvičenia, mozgu počas psycho-emocionálneho stresu atď.
Patologická arteriálna hyperémia sa vyskytuje ako odpoveď na pôsobenie patogénnych stimulov a nezávisí od metabolických potrieb orgánu. V súlade s charakteristikami etiologických faktorov a mechanizmov vývoja sa rozlišujú tieto typy patologickej arteriálnej hyperémie:
nervovoparalytické;
neurotonický;
postischemický;
voľný;
zápalové;
kolaterál;
hyperémia spôsobená arteriovenóznou fistulou.
V srdci patogenézy arteriálnej hyperémie sú myopalytický A neurogénne (angioneurotické) mechanizmy:
Myoparalytický mechanizmus, ktorý je najbežnejším mechanizmom rozvoja arteriálnej hyperémie, je spôsobený znížením vazomotorického cievneho tonusu pod vplyvom metabolitov (organické a anorganické kyseliny, napríklad oxid uhličitý, laktát, puríny atď.), zápalové mediátory, alergie atď., zmeny v rovnováhe elektrolytov, hypoxia. Je základom postischemickej, zápalovej, fyziologicky pracujúcej arteriálnej plejády.
Podstatou neurogénneho mechanizmu je zmena vazomotorických vplyvov (vazokonstrikcia a vazodilatácia), čo vedie k zníženiu neurogénnej zložky cievneho tonusu. Tento mechanizmus je základom rozvoja neurotonickej a neuroparalytickej hyperémie, ako aj zápalovej arteriálnej pletory počas implementácie axónového reflexu.
Neuroparalytická arteriálna hyperémia charakterizované znížením tónu sympatickej vazokonstrikčnej zložky, ktorá sa pozoruje pri poškodení sympatických nervov, ganglií alebo adrenergných nervových zakončení.
Neurotonicka arteriálna hyperémia vzniká pri zvýšení tonusu parasympatických alebo sympatických cholinergných vazodilatačných nervov alebo pri podráždení ich centier nádorom, jazvou a pod. Tento mechanizmus sa pozoruje len v niektorých tkanivách. Pod vplyvom sympatických a parasympatických vazodilatátorov vzniká arteriálna hyperémia pankreasu a slinných žliaz, jazyka, kavernóznych teliesok, kože, kostrových svalov atď.
Postischemická arteriálna hyperémia predstavuje zvýšenie prietoku krvi v orgáne alebo tkanive po dočasnom zastavení krvného obehu. Vyskytuje sa najmä po odstránení sťahovacieho škrtidla, rýchle odstránenie ascitickej tekutiny. Reperfúzia prispieva nielen k pozitívnym zmenám v tkanive. Príjem nadmerného objemu kyslíka a jeho zvýšené využitie bunkami vedie k intenzívnej tvorbe peroxidových zlúčenín, aktivácii procesov peroxidácie lipidov a v dôsledku toho k priamemu poškodeniu biologických membrán a nekrobióze voľnými radikálmi.
Voľný hyperémia ja (lat.vacuus - prázdny) sa pozoruje, keď barometrický tlak klesne na ktorúkoľvek časť tela. Tento typ hyperémia sa vyvíja s rýchlym uvoľnením zo stlačenia ciev brušnej dutiny, napríklad s rýchlym vyriešením pôrodu, odstránením nádoru, ktorý stláča cievy alebo rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny. Vakátna hyperémia sa pozoruje u potápačov pri práci v kesónoch v prípadoch rýchleho prechodu z podmienok vysokého barometrického tlaku do normálu. V takýchto situáciách existuje nebezpečenstvo prudkého poklesu venózneho návratu do srdca, a teda aj poklesu systémového arteriálneho tlaku, pretože cievne lôžko brušnej dutiny môže pojať až 90 % objemu cirkulujúcej krvi. Vacate hyperémia sa používa ako lokálny terapeutický faktor pri vymenovaní lekárskych plechoviek.
Zápalová arteriálna hyperémia sa vyskytuje pod vplyvom vazoaktívnych látok (zápalových mediátorov), čo spôsobuje prudké zníženie bazálneho vaskulárneho tonusu, ako aj v dôsledku implementácie neurotonických alebo neuroparalytických mechanizmov a axónového reflexu v zóne zmeny.
Kolaterálna arteriálna hyperémia má adaptívny charakter a vyvíja sa v dôsledku reflexnej expanzie ciev kolaterálneho lôžka s ťažkosťami pri prietoku krvi hlavnými tepnami.
Hyperémia spôsobená arteriovenóznou fistulou pozorované, keď sú arteriálne a venózne cievy poškodené v dôsledku vytvorenia anastomózy medzi tepnou a žilou. Súčasne arteriálna krv pod tlakom prúdi do žilového lôžka a poskytuje arteriálnu plejádu.
Pre arteriálnu hyperémiu sú charakteristické tieto zmeny v mikrocirkulácii:
rozšírenie arteriálnych ciev;
zvýšenie lineárnych a objemových rýchlostí prietoku krvi v mikrocievach;
zvýšený intravaskulárny hydrostatický tlak;
zvýšenie počtu funkčných kapilár;
zvýšená tvorba lymfy a zrýchlenie cirkulácie lymfy;
zníženie arteriovenózneho rozdielu kyslíka.
Vonkajšie príznaky arteriálnej hyperémie zahŕňajú sčervenanie zóny hyperémie v dôsledku rozšírenia krvných ciev, zvýšenie počtu funkčných kapilár a zvýšenie obsahu oxyhemoglobínu v žilovej krvi. Arteriálna hyperémia je sprevádzaná lokálnym zvýšením teploty, čo sa vysvetľuje zvýšeným prítokom teplejšej arterializovanej krvi a zvýšením intenzity metabolických procesov. V dôsledku zvýšenia prietoku krvi a plnenia lymfy v zóne hyperémie dochádza k zvýšeniu turgoru (napätia) a objemu hyperemického tkaniva.
Fyziologická arteriálna hyperémia má spravidla pozitívnu hodnotu, pretože vedie k zvýšeniu okysličenia tkanív, zintenzívneniu metabolických procesov a zvýšeniu funkcie orgánov. Je relatívne krátkodobý a nespôsobuje významné morfologické zmeny v orgánoch a tkanivách a vyvíja sa s takými fyziologickými adaptačnými reakciami, ako sú termoregulácia, erekcia a stresové zmeny prekrvenia svalov. Patologická arteriálna hyperémia, charakterizovaná nadmernou vazodilatáciou a prudkým zvýšením intravaskulárneho tlaku, môže viesť k prasknutiu krvných ciev a krvácaniu. Podobné následky možno pozorovať aj v prítomnosti defektov v cievnej stene (vrodené aneuryzmy, aterosklerotické zmeny atď.). S rozvojom arteriálnej hyperémie v orgánoch uzavretých v uzavretom objeme sú príznaky spojené so zvýšením hydrostatického tlaku: bolesť kĺbov, bolesti hlavy, hučanie v ušiach, závraty atď. Patologická arteriálna hyperémia môže prispieť k hypertrofii a hyperplázii tkanív a orgánov a urýchliť ich vývoj.
Ak je arteriálna hyperémia generalizovaná, napríklad s hyperémiou kože na veľkom povrchu, potom môže vážne ovplyvniť systémové hemodynamické parametre: srdcový výdaj, celkový periférny vaskulárny odpor, systémový arteriálny tlak.
Poruchy periférneho obehu
V obehovom systéme sa podmienečne rozlišujú tri vzájomne prepojené prepojenia:
1 centrálny obeh: vykonáva sa v dutinách srdca a veľkých ciev a zabezpečuje udržanie systémového arteriálneho tlaku, smer pohybu krvi, vyrovnáva výrazné výkyvy krvného tlaku pri výrone krvi zo srdcových komôr.
2 periférny (orgánový, lokálny, tkanivový, regionálny) sa uskutočňuje v tepnách, žilách orgánov a tkanív, zabezpečuje objem krvného zásobenia a hladiny perfúzneho tlaku v tkanivách a orgánoch v súlade s ich funkčnou aktivitou.
3.krvný obeh v cievach mikrovaskulatúry: realizovaný v kapilárach, arteriolách, venulách, arteriovenóznych skratoch. Zabezpečuje optimálny prísun krvi do tkanív, transkapilárnu výmenu substrátov a metabolických produktov, ako aj transport krvi do tkanív.
Arteriálna hyperémia:
Ide o zvýšenie prekrvenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšeného prietoku krvi cez rozšírené cievy.
Prideľte: podľa mechanizmu nasledujúce typy arteriálnej hyperémie:
1 fyziologický: pracovný a reaktívny
2 patologické: neurogénne, humorálne, neuromyopalytické.
Neurogénna art.hyperémia sa vyskytuje:
Neurotonic: vzniká v dôsledku prevahy parasympatického nervového systému nad sympatikom. (podráždenie parasympatických ganglií nádorom, jazvami alebo v dôsledku zvýšenia cholinoreaktívnych vlastností krvných ciev (so zvýšením H + I K + extracelulárneho))
Neuropatické: vyskytuje sa pri znížení aktivity sympatických impulzov (poškodenie ganglií) alebo pri znížení adrenergných vlastností ciev (blokáda adrenoreceptorov)
humorné: dochádza pri akumulácii vazoaktívnych látok, ktoré spôsobujú vazodilatačný účinok. Patria sem biologicky aktívne látky (histamín, serotonín), ADP, adenozín, organické kyseliny Krebsovho cyklu, laktát, pyruvát, prostaglandíny E, I 2
Neromioparalytické: spočíva v vyčerpaní CA vo vezikulách sympatických nervových zakončení a / alebo výraznom znížení tonusu svalových vlákien arteriol. K tomu zvyčajne dochádza pri dlhšom pôsobení na tkanivá rôznych faktorov, najčastejšie fyzikálnej povahy. Napríklad pri dlhšom pôsobení vyhrievacích podložiek je mechanický tlak spočiatku s tlakom na cievy brušnej dutiny s ascitom a odstraňovanie ascitickej tekutiny sprevádzané umením. hyperémia tkanív a orgánov brušnej dutiny.
Fyziologická PRÁCA: vyvíja sa v súvislosti so zvýšením funkcie orgánov a tkanív. (arteriálna hyperémia kostrových svalov počas práce)
REAKTÍVNA: vzniká pri krátkodobej ischémii orgánu alebo tkaniva na odstránenie dlhu v zásobovaní krvou (po meraní krvného tlaku na predlaktí)
Prejavy arteriálnej hyperémie:
1. zvýšenie počtu a priemeru viditeľných arteriálnych ciev, čo je dôsledok zvýšenia ich priesvitu
2. začervenanie orgánu alebo tkaniva. Je to spôsobené zvýšením arteriálneho prietoku krvi, zvýšením počtu fungujúcich kapilár a znížením arteriovenózneho rozdielu kyslíka, t.j. arterializácia venóznej krvi.
3. lokálne zvýšenie teploty, v dôsledku zvýšenia látkovej výmeny a zvýšenej tvorby tepla, ako aj v súvislosti s prílevom ohriatej krvi.
4.zvýšenie objemu a turgoru tkaniva v dôsledku zvýšenia ich krvnej a lymfatickej náplne.
5. s mikroskopiou tkaniva:
zvýšenie: počtu fungujúcich kapilár, priemer arteriol a prekapilár, zrýchlenie prietoku krvi cez mikrocievy, zmenšenie priemeru axiálneho valca.
Dôsledky arteriálnej hyperémie:
Aktivácia špecifických funkcií tkanív a orgánov
Potenciácia najmä nešpecifických funkcií a procesov: lokálne imunitné reakcie, zvýšené plastické procesy, tvorba lymfy.
Zabezpečenie hypertrofie a hyperplázie štrukturálnych prvkov tkanivových buniek.
Pretiahnutie a mikrotrhliny stien ciev mikrovaskulatúry
Vonkajšie a vnútorné krvácanie.
VENÓZNA HYPERÉMIA:
Ide o zvýšenie prekrvenia orgánov alebo tkanív v dôsledku ťažkostí alebo zastavenia odtoku krvi žilami.
Príčiny:
1. Mechanická prekážka prietoku krvi: môže to byť dôsledok
zúženie lúmenu žily
a) kompresia (stlačenie zvonku) nádorom, jazvou, obväzom, exsudátom.
b) obturácia: trombus, embólia.
2. Srdcové zlyhanie
3. Znížená sacia funkcia hrudníka
4. nízka elasticita žilových stien, nedostatočný rozvoj a znížený tonus prvkov hladkého svalstva v nich.
Mechanizmy rozvoja venóznej hyperémie:
Sú spojené s vytvorením mechanickej prekážky odtoku venóznej krvi z tkanív a porušením jej prúdu.
Príznaky venóznej hyperémie:
1 zvýšenie počtu a priemeru viditeľných žilových ciev
2 cyanóza: v dôsledku zvýšeného obsahu zníženého hemoglobínu
3 lokálne zníženie teploty v dôsledku zníženia metabolických procesov v tkanivách a zníženia prietoku arteriálnej krvi.
Edém: vzniká v dôsledku zvýšenia krvného tlaku v kapilárach, po kapilárach a venulách, čo vedie k Starlingovej nerovnováhe a spôsobuje zvýšenie filtrácie tekutiny cez cievnu stenu a zníženie jej reabsorpcie vo venóznej časti kapiláry. Pri dlhotrvajúcej venóznej hyperémii sa edém zosilňuje zvýšením permeability steny kapilár v dôsledku akumulácie kyslých metabolitov v tkanivách. Je to spôsobené poklesom oxidačných procesov v tkanive a rozvojom lokálnej acidózy. To vedie k:
A) k periférnej hydrolýze zložiek kapilárnej bazálnej membrány
B) k aktivácii proteáz, najmä hyaluronidázy, ktorá spôsobuje enzymatickú hydrolýzu zložiek kapilárnej bazálnej membrány.
Mikroskopia v oblasti venóznej hyperémie:
Zvýšenie priemeru kapilár a postkapilár, venulov
V počiatočných štádiách sa počet kapilár zvyšuje a potom klesá.
Spomaľte, kým sa nezastaví odtok krvi
Výrazné rozšírenie axiálneho valca
Kyvadlový pohyb krvi vo venulách
Patofyziologický význam venóznej hyperémie:
Znížená špecifická a nešpecifická funkcia orgánu a tkaniva.
Hypoplázia a hypotrofia konštrukčných prvkov
Nekróza parenchýmových buniek a vývoj spojivového tkaniva.
ISCHÉMIA
Toto porušenie periférneho obehu, ktoré je založené na obmedzení alebo úplnom zastavení prietoku krvi.
Typy ischémie:
1 kompresia: s jazvou z arteriálneho tlaku, nádorom, ligatúrou
2 obštrukčná: redukcia, až po uzavretie priesvitu cievy - trombus, embólia, aterosklerotický plát.
3 angiospastický: vyskytuje sa v dôsledku spazmu tepien, ktorý môže súvisieť s:
1) s aktiváciou vplyvov sympatického neuroefektora alebo so zvýšeným uvoľňovaním CA
2) so zvýšením adrenoreaktívnych vlastností arteriol (so zvýšením Na + v nich vo svalových vláknach stien arteriol)
3) s akumuláciou látok, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu v tkanive a krvi (angiotenzín 2, tromboxán, prostaglandín ef
Prejavy ischémie:
1. Zmenšenie priemeru a počtu viditeľných arteriálnych ciev
2. Bledosť orgánu alebo tkaniva v dôsledku zníženia ich prekrvenia a zníženia počtu funkčných kapilár
3. Zníženie veľkosti pulzácie tepien v dôsledku zníženia ich systolického plnenia krvou
4. Zníženie teploty ischemickej oblasti v dôsledku zníženia prítoku teplej krvi a následne v dôsledku zníženia metabolizmu v tkanive
5. Znížený objem a turgor v dôsledku nedostatku krvných ciev a zníženej tvorby lymfy.
Pri mikroskopii:
1. Zmenšenie priemeru arteriol a kapilár
2. Zníženie počtu fungujúcich kapilár
3.Spomalenie prietoku krvi
4.Axiálna expanzia valca
Dôsledky ischémie závisia od:
Povaha následkov závisí od času ischémie a priemeru cievy, ako aj od významu orgánu.
1. rýchlosť rozvoja ischémie
2.Priemer nádoby
3.orgánová citlivosť na hypoxiu
4. hodnota ischemického orgánu pre telo
5. stupeň rozvoja kolaterálneho obehu
Dôsledky ischémie:
1. Zníženie špecifických a nešpecifických funkcií orgánu alebo tkaniva
2. Rozvoj dystrofie a atrofie
3. Rozvoj srdcového infarktu
STASIS:
TOTO je zastavenie prietoku krvi v mikrocirkulačnom lôžku.
Príčiny stázy:
2. venózna kongescia
3. faktory, ktoré spôsobujú patologické zmeny v kapilárach alebo porušenie reologických vlastností krvi.
Typy stázy v závislosti od príčin:
1. Skutočná tvorba stázy začína poškodením steny kapilár a aktiváciou ich krviniek a adhéziou a agregáciou.
2. ischemický výsledok ischémie v dôsledku poklesu arteriálneho prietoku krvi, spomalenia jej prúdu a turbulentného charakteru pohybu krvi, ktorý sekundárne spôsobuje adhéziu a agregáciu vytvorených prvkov
3. venózna kongestívna stáza je výsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zahusťovania, poškodenia buniek s následným uvoľnením proagregátov a agregáciou a adhéziou buniek.
Statické mechanizmy
Hlavný mechanizmus stázy je spôsobený zastavením prietoku krvi v mikrocirkulačnej väzbe.
1.Agregácia a aglutinácia krviniek pod vplyvom proagregátov BAS, patria sem ADP, tromboxán, prostaglandíny F a E, KA. Ich pôsobenie na krvinky vedie k adhézii, agregácii a aglutinácii. Tento proces je spojený s uvoľňovaním nových biologicky aktívnych látok z krviniek vrátane proagregátov, čo potencuje aglutinačné reakcie až zastavenie prietoku krvi.
2.agregácia krvných elementov
v súvislosti so znížením ich záporného náboja až jeho zmenou na kladný pod vplyvom nadbytku iónov draslíka, vápnika, sodíka, horčíka, ktoré sa uvoľňujú z krvných buniek a cievnych stien pri ich poškodení príčinnými faktormi, ktoré spôsobiť stázu. Poškodené bunky, ktoré majú kladný náboj, pevne priľnú k intaktným a vytvárajú agregáty, ktoré priľnú k intime mikrociev. To spôsobuje aktiváciu krviniek a uvoľňovanie nových biologicky aktívnych látok, ktoré zvyšujú agregáciu a adhéziu.
3. agregácia buniek v dôsledku adsorpcie proteínových miciel na ne, pretože tieto micely majú tieto faktory:
1) keďže sú amfotérne, sú schopné znížiť povrchový náboj buniek tým, že sa s nimi kombinujú pomocou aminoskupín.
2) proteíny sú fixované na povrchu krvných buniek, uľahčujú procesy adhézie a agregácie na povrchu cievnej steny
Dôsledky stázy:
Pri rýchlom odstránení príčiny stázy sa prietok krvi rýchlo obnoví a v tkanivách a bunkách sa nepozoruje žiadne poškodenie.
Predĺžená stáza spôsobuje degeneratívne zmeny v tkanivách a ložiskách mikronekróz.
EMBOLIZMUS
Ide o prenos a/alebo zablokovanie krvných ciev telami, ktoré sa normálne nenachádzajú v krvi.
Klasifikácia embólie:
Podľa povahy embólie:
Endogénne (plyn, tromboembolizmus, tkanivo, plodová voda)
E kzogénny:
vzduch-
príčiny: poranenie veľkých žíl, pri ktorých je tlak blízky nule (jugulárne, dura mater, podkľúčové), poranenie pľúc alebo ich deštrukcia (embólia do pľúcneho obehu); prúdenie veľkého množstva vzduchu z pľúc do krvi počas tlakovej vlny.
Endogénne:
plyn: hlavným článkom v patogenéze je dekompresia, najmä pri dekompresnej chorobe.
Pokles atmosférického tlaku z:
Zvýšená na normálnu úroveň u potápačov
Od normálneho po nízke pri výstupe na hory, odtlakovanie lietadla.
Tromboembolizmus:
Zdrojom krvných zrazenín sú často defektné krvné zrazeniny, častejšie sa takéto krvné zrazeniny tvoria v dolných končatinách.
Dôvody menejcennosti krvných zrazenín:
Aseptická alebo purulentná fúzia
Porucha stiahnutia krvnej zrazeniny
Porucha zrážanlivosti krvi
mastný
Vyskytuje sa, keď sa v cievach objavia deemulgované tukové kopy s veľkosťou menšou ako 6-8 mikrónov.
Drvenie tubulárnych kostí
Ťažké poškodenie podkožného tuku
Lymfografia
Parenterálna tuková emulzia
Vykonávanie kardiopulmonálneho bypassu
Masáž uzavretého srdca
Oddelenie ateromatóznych hmôt od aterosklerotického plátu
tuk sa dostáva do ciev, najskôr upcháva kapiláry, potom sa kvapky zadržia v pľúcnych cievach, prejdú cez pľúcny filter a dostanú sa do systémového obehu, usadia sa v cievach mozgu, obličiek, pankreasu. Prejavy sú dané jednak stupňom mechanického upchatia ciev konkrétneho orgánu a jednak chemickým pôsobením mastných kyselín vznikajúcich v dôsledku hydrolýzy tukov.
Tkanina:
A) v prípade poranenia môžu byť zvyšky telesných tkanív (svaly, kostná dreň, pečeň) zanesené do
B) metastázy nádoru
Plodová voda: počas pôrodu sa plodová voda dostáva do poškodených ciev maternice v oblastiach odlúčenej placenty. Keďže v tomto čase má plod hypoxiu, v plodovej vode sa objavuje mekónium, jeho husté častice upchávajú cievy. Vlastnosti tejto embólie, a to aj v krvi, prudko aktivujú fibrinolýzu. Keďže tkanivové fibrinokinázy vstupujú do krvi a môže sa vyvinúť fibrinolytická purpura.
Klasifikácia embólie je smer pohybu embólií:
1. ortográdna embólia: pohyb embólie pozdĺž krvného toku
2.retrográdna: proti prietoku krvi
a) vplyvom gravitácie z dolnej dutej žily do žíl dolnej končatiny
b) so zvýšeným vnútrohrudným tlakom, s prudkými výdychmi (pri kašli z dolnej dutej žily do žíl pečene)
3. paradoxné: otvorené IPP a IVS. Výsledkom je, že embólia z pravej polovice srdcovej embólie prechádzajú do ľavej a obchádzajú pravý kruh.
Podľa lokalizácie existujú:
Malá kruhová embólia
Embólia veľkého kruhu
Embólia portálnej žily
Malá kruhová embólia: so zvýšením arteriálneho tlaku v pľúcnom kmeni, so znížením krvného tlaku v pľúcnom obehu, to vedie k zníženiu prietoku krvi do ľavého srdca a zníženiu ejekcie krvi, a teda aj srdcového výdaja. čo ďalej vedie k zníženiu arteriálneho tlaku a hypoxii v mozgu.
Ide o celoživotnú tvorbu hustej hmoty pozostávajúcej z krvných elementov na stenách ciev.
Etapy tvorby trombu:
1.adhézia:
Adhézia krvných elementov na cievnu stenu v dôsledku uvoľňovania vazokonstriktorov, ATP, adrenalínu, histamínu, serotonínu, prostaglandínu D2, E2 a súčasného poklesu syntézy prostaglandínu v cievnej stene
Zmena potenciálu steny z negatívneho na pozitívny
Krvné doštičky priľnú k cievnej stene v dôsledku syntézy von Willebrandovho faktora v nich, ktorý je tiež syntetizovaný v cievnej stene.
2. Agregácia: Zhlukovanie krvných doštičiek s následným uvoľnením agregačných faktorov, ako je tromboxán a vazokonstriktory. Degranulácia vedúca k druhej vlne agregácie
3.aglutinácia (zlepenie) je tvorba pseudopódií krvnými doštičkami a sploštenie trombu v kapilárach.
4. stiahnutie krvnej zrazeniny. V dôsledku trombostenínu a vápnikových iónov.
Príčiny tvorby trombu podľa Virchowa:
Poškodenie cievnej steny
Aktivácia systému zrážanlivosti
Zmena reologických vlastností krvi
patofyziologický význam: - upchatie lúmenu trombom vedie k poruchám krvného obehu na úrovni mikrocirkulačného spojenia
Prevencia krvácania
