lieková nefropatia. Metódy prevencie tohto patologického stavu

Toxická nefropatia. Poškodenie obličiek spôsobené liekmi. Dlhodobé užívanie lieky vedie k izolovanému alebo kombinovanému s inými orgánmi poškodenia obličiek. Podľa mechanizmu účinku na obličkové tkanivo sa rozlišuje lieková nefritída, toxická oblička (nefrotoxická nefritída) a lieková nefropatia.

Patogenéza liekovej nefritídy je spojená s okamžitými reakciami typu I (IT-I) a poškodením imunity. obličkové tkanivo. Jeho vývoj môže byť spojený s prijatím akéhokoľvek liek, ako aj so zavedením vakcín a sér. Základom toxických a liekových nefropatií sú morfofunkčné poruchy obličiek spôsobené priamym pôsobením chemických zlúčenín, ako aj liečiv alebo ich metabolitov na obličkové tkanivo. Vysoká intenzita prekrvenia obličkami, viacnásobná cirkulácia všetkej krvi a s ňou aj liečiv obličkami vytvárajú „najpriaznivejšie“ podmienky pre poškodenie glomerulárnej filtračnej bariéry, intersticiálnych buniek drene a epitelu tubulárneho systému nefrónu. . Priamy a výrazný nefrotoxický účinok majú antibiotiká zo skupiny aminoglykozidov, najmä neomycín, monomycín, kanamycín, streptomycín; stredné poškodenie spôsobujú amfotericín B, polymyxín a gentamicín. Nefrotoxický účinok tetracyklínu sa prejaví, ak sa v organizme hromadí v dôsledku zníženia vylučovacej funkcie obličiek. K poškodeniu obličiek dochádza pri dlhodobom používaní nesteroidných protizápalových liekov (kyselina acetylsalicylová, butadión), ktoré prispievajú k narušeniu oxidatívnej fosforylácie v epiteli tubulárneho aparátu nefrónu. Závažné následky vo forme kŕčov mikrociev, trombózy renálnych kapilár a rozvoja akútneho zlyhania obličiek sa vyskytujú počas angiografických štúdií so zavedením rádioopakných látok. Pri dlhodobom používaní diuretík, laxatív je možné narušenie koncentračnej schopnosti obličiek v dôsledku dystrofie epitelu tubulov.

Medzi hlavné príznaky liekovej nefropatie patrí hematúria (erytrocytúria), proteinúria, nefrotický syndróm. Možno vývoj oligúrie na pozadí akútneho zlyhania obličiek. Niektoré nefropatie (fenacetín) môžu byť dlhodobo asymptomatické. S prejavom ochorenia, príznaky chronickej zlyhanie obličiek(polyúria, izohypostenúria, znížená rýchlosť glomerulárnej filtrácie, zvýšený kreatinín, anémia a arteriálnej hypertenzie). Počas liečby benzylpenicilínom, sulfónamidmi, liekmi proti tuberkulóze (tubazid), prípravkami zlata a nitrofuránu, soľami ortuti, zlúčeninami železa s dextránmi, novokaínom sa pozorujú liekové nefropatie.

Rozvoj toxickej nefropatie je možný pri exogénnej intoxikácii ťažkými kovmi (Cd, Pb), ktoré priamo spôsobujú nekrózu obličkového parenchýmu. Prideľte nefropatiu kadmia a olova. Rozšírený klinický obraz pri toxických nefropatiách spôsobených ťažkými kovmi je spojený so znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie, rozvojom oligúrie alebo anúrie, proteinúrie, arteriálnej hypertenzie, aminoacidúrie a glykozúrie.

Diabetická nefropatia (DN)- Toto všeobecný pojem, ktorý kombinuje rôzne typy poškodenia obličiek pri diabetes mellitus, vrátane glomerulosklerózy, infekcie močové cesty a papilárnej nekrózy. Diabetická glomeruloskleróza (diabetická nefropatia) je ochorenie charakterizované objavením sa špecifických degeneratívnych zmien v cievach glomerulov, čo vedie k rozvoju proteinúrie, edému a arteriálnej hypertenzie. diabetická nefropatia je najčastejšou príčinou smrti vo väčšine rozvinutých krajín. Približne 25 % pacientov s diabetom 1. typu trpí DN 7-10 rokov po diagnostikovaní základného ochorenia. Hlavnými rizikovými faktormi diabetickej nefropatie sú nekontrolované hladiny hyperglykémie a arteriálnej hypertenzie a dedičná predispozícia. Zistilo sa, že DN sa vyvíja v dôsledku mutácií v génoch enzýmov spojených s nadmernými hladinami homocysteínu v krvi. Pri DN dochádza k zhrubnutiu filtračnej bariéry, hyalinóze aferentných a eferentných arteriol, skleróze obličkových glomerulov s následným rozšírením atrofických procesov do tubulov nefrónov. Vzhľad glomerulárnej hyperfiltrácie naznačuje vývoj zlyhania obličiek. Prognosticky nepriaznivým znakom priebehu nefropatie u pacientov s diabetes mellitus je nefrotický syndróm.

vrodený nefrotický syndróm(vrodená nefróza, familiárna nefróza) je autozomálne recesívne ochorenie, ktoré sa prejavuje v prvých troch mesiacoch života a je smrteľné. Vrodená nefróza sa vyskytuje u rôznych etnických skupín, najčastejšie u Fínov. Hlavným mechanizmom patogenézy familiárnej nefrózy je strata transmembránového proteínu, nefrínu, v dôsledku génových mutácií a neselektívny únik proteínu cez glomerulárnu membránu. Masívna proteinúria sa vyvíja do 35-38 týždňov tehotenstva. Masívna strata bielkovín vedie k oneskoreniu vnútromaternicového vývoja plodu. U novorodencov sa vyvíja edém až po ascites a tiež sa prudko zvyšuje citlivosť na respiračnú bakteriálnu infekciu. Pri ťažkej vrodenej nefróze s deficitom bielkovín dochádza k nerovnováhe hemostázových faktorov a vzniká trombofília, spomaľuje sa syntéza hormónov štítnej žľazy (hypotyreóza). V obličkách vzniká glomerulárna skleróza, vzniká intersticiálna fibróza, tubulárna atrofia a strata morfologických rozdielov medzi kortikálnou a medulovou vrstvou obličkového tkaniva. Vo veku 3 až 8 rokov sa hladina kreatinínu a močoviny v krvi detí postupne zvyšuje s vývojom konečných štádií CRF.

Nefropatia počas tehotenstva. S vývojom plodu v tele tehotnej ženy sa neustále zvyšuje funkčné zaťaženie kardiovaskulárneho a endokrinného systému, ako aj metabolizmus vody a elektrolytov. Zmeny homeostázy na úrovni organizmu vedú k pravidelnej morfologickej a funkčnej reštrukturalizácii orgánov a tkanív. V obličkách sa zvyšuje prietok krvi, zvyšuje sa funkčné zaťaženie nefrónov, čo vedie k hypertrofii obličkových glomerulov, zvýšeniu intenzity glomerulárnej filtrácie a ďalším zmenám. Fyziologická proteinúria je odrazom špeciálneho funkčného stavu obličiek počas tehotenstva. Vylučovanie bielkovín v moči za deň počas tehotenstva sa zvyšuje takmer 2 krát. Pri komplikovanom priebehu tehotenstva, v jeho druhej polovici (preeklampsia), dochádza v obličkách k edému a degeneratívnym zmenám v endoteli glomerulárnych kapilár a prudko klesá aj priesvit ciev. Tieto patologické zmeny v obličkách tehotných žien sú známe ako "glomerulárna endotelióza". Pri glomerulárnej endotelióze môže strata bielkovín z tela močom dosiahnuť 10 g za deň. Vzniká nefrotický syndróm (edém a iné príznaky), objavuje sa aj arteriálna hypertenzia. IN zriedkavé prípady dochádza k závažnému poškodeniu kortikálnej vrstvy obličiek alebo tubulárnej nekróze s rozvojom akútneho zlyhania obličiek u tehotných žien.

Vrodené anomálie obličiek. Moderné technológie rádiodiagnostika umožňujú odhaliť abnormality vo vývoji obličiek u plodu už v 20. týždni jeho gestácie. Vrodené anomálie zostávajú hlavnou príčinou konečného štádia ochorenia obličiek u detí. Známkou abnormálnej tvorby močového systému je hydronefróza. hydronefróza – pretrvávajúce rozšírenie dutín obličkovej panvičky a kalicha s patologickými zmenami intersticiálneho tkaniva a atrofia parenchýmu obličiek spôsobená porušením odtoku moču. Delí sa na obojstranné a jednostranné. Medzi príčiny bilaterálnej hydronefrózy môže byť zvýšený reflux moču z močového mechúra do močovodov (reflux), atonický močového mechúra a nadmerne veľký močovod, ako aj abnormálne zúženie močovodov (atrézia). Jednostranná hydronefróza vzniká pri zúžení spojenia panvy a močovodu, ako aj pri duplikácia obličky alebo obličky podkovy. Táto anomália je známa u dojčiat ako najčastejšia anomália obličiek a je spojená s hydronefrózou.

Pri užívaní liekov sa môžu vyskytnúť patologické stavy charakterizované funkčnými a organické lézie obličky.

IN posledné roky v spojení s skvelé privítanie u drogových pacientov sa zvyšuje výskyt poškodenia obličiek (lieková nefropatia) (asi 10-20 % všetkých renálna patológia). Obličky môžu byť postihnuté ako v dôsledku akútneho, tak aj chronická otrava lieky - pri predávkovaní, s dlhodobé užívanie alebo s intoleranciou na lieky (s idiosynkráziou alebo geno- a fetálnymi charakteristikami tela). Vo väčšine prípadov je lieková nefropatia spojená s porušením imunitnej odpovede na množstvo liekov (antibiotiká, anestetiká, sulfátové lieky, soli ťažké kovy atď.) alebo vakcíny a séra.
Tieto obličkové lézie sú charakterizované najmä poškodením obličkových glomerulov s ukladaním komplexov antigén-protilátka v ich štruktúrach a výskytom glomerulárnych funkčné poruchy. Pri alergickej nefropatii sa často vyvinie ťažká vaskulitída so zapojením intersticiálneho tkaniva do procesu. Enzyopatický účinok niektorých liečiv alebo ich metabolitov sa môže prejaviť v prevažujúcom poškodení tubulárno-intersticiálnych štruktúr obličiek. Charakteristický je polymorfizmus liekmi vyvolaných nefropatií a jeden liek môže spôsobiť poškodenie obličiek iný typ a vplyv rôzne lieky môže spôsobiť podobnú nefropatiu.

Klinika liekovom indukovaného poškodenia obličiek

Klinické prejavy pozostávajú z bežné prejavy liečivá choroba(horúčka, kožná vyrážka, intoxikácia) a príznaky nefropatie - glomerulonefritída, intersticiálna nefritída, nefrotický syndróm, tubulopatia, močového syndrómu atď.
e) Veľmi často sa môže vyskytnúť akútne a chronické zlyhanie obličiek.

Charakteristickým znakom vývoja glomerulonefritídy vyvolanej liekmi je absencia významnej hematúrie a arteriálnej hypertenzie.

Diagnóza poškodenia obličiek vyvolaného liekmi

Diagnóza liekovej nefropatie je ťažká pre početné extrarenálne prejavy liekovej choroby, absenciu známok ochorenia obličiek, polymorfizmus liekovej nefropatie; veľký význam majú anamnestické údaje o užívaní liekov pri objavení sa príznakov nefropatie, ich vymiznutí alebo znížení po vysadení liekov. Oveľa uľahčuje diagnostiku laboratórne metódy zvýšená senzibilizácia tela na užívaný liek.

Odlíšte nefropatiu vyvolanú liekmi od pyelonefritídy, glomerulonefritídy, intersticiálnej nefritídy a inej patológie obličiek.
V čom rozhodujúce mať v minulosti užívanie drog, laboratórny výskum citlivosť tela na liek. V nejasných prípadoch môže zohrávať významnú úlohu pri diferenciácii punkčná biopsia obličiek.

Liečba poškodenia obličiek vyvolaného liekmi

Liečba spočíva predovšetkým vo vysadení liekov, proti ktorým vzniká nefropatia. diétne a medikamentózna liečba závisí od povahy nefropatie. S imunitnou genézou nefropatie sú indikované hormóny (prednizolón, triamcinolón atď.).

Prevenciou je starostlivý zber alergická anamnéza, zákonné predpisovanie liekov, najmä so zvýšenou senzibilizáciou na ne, prevencia užívania nefrotoxických liekov, absencia ochorenia obličiek; v prípade nevyhnutnosti medikamentózna terapia analýza moču sa pravidelne monitoruje.

Poškodenie obličiek liekmi je v praxi pri dlhodobom užívaní liekov veľmi časté. Po niektorých terapeutických kurzoch sa v tele vyskytujú patológie, ktoré sa vyznačujú poškodením obličiek na funkčnej a organickej úrovni. Podľa štatistík je možné vidieť, že za posledných niekoľko rokov sa nefropatia vyvolaná liekmi zvýšila o 20 %. Stojí za zmienku, že negatívny vplyv drog sa prejavuje ako pri akútnej chronickej otrave liekmi, tak aj v dôsledku predávkovania. V niektorých prípadoch je na vine rušenie imunitný systém, ktorý ukazuje spätnú reakciu na antibiotiká a anestetiká. V tomto článku zvážime všetky vlastnosti poškodenia obličiek po užití liekov.

Vlastnosti a charakteristiky poškodenia obličiek vyvolaného liekmi

Zvláštnosťou patológií v dôsledku poškodenia obličiek vyvolaného liekmi je, že choroba sa považuje za zmenu morfologická forma pečeň. Deformácia je spôsobená dlhodobé užívanie lieky. Choroba je dosť častý výskyt pretože dnes existuje veľké množstvo lieky, ktoré môžu spôsobiť poruchy funkcie obličiek.

Dôležité! Podľa štúdií môžeme povedať, že medzi hlavné vedľajšie účinky po liekoch patrí žltačka - u 2,5 %, hepatitída - u 40 % a zlyhanie obličiek. akútna forma- u 25 % pacientov v nemocniciach.

Ak vezmeme do úvahy subklinický charakter poškodenia obličkového orgánu vyvolaného liekmi, je potrebné poznamenať, že v zriedkavých prípadoch je možné určiť frekvenciu. Komplikácie po užití liekov sa v praxi stali oveľa bežnejšími. Túto skutočnosť ovplyvňuje fakt, že väčšinu liekov a prípravkov vydávajú lekárnici bez lekárskeho predpisu. Pacient nemôže dostať rozsiahle informácie o vlastnostiach lieku, takže sa zvyšuje riziko vedľajších účinkov. Ak teda vypijete 5 naraz odlišné typy tabletky, zvyšuje to pravdepodobnosť negatívne dôsledky o 4%, ak 10 - potom o 10%, a ak užívate asi 30-60 liekov, riziko sa zvyšuje o 60%.

Pozor! Treba si uvedomiť, že polovica všetkých negatívnych následkov po užívaní antibiotík je spôsobená nekompetentnosťou alebo hrubými chybami lekárov. Podľa štatistík je smrť v dôsledku takýchto situácií v rebríčku na 5. mieste. Z tohto dôvodu užívajte lieky veľmi opatrne.

Príčiny poškodenia obličiek vyvolaného liekmi

Rôzne poškodenia orgánov spôsobené liekmi najčastejšie závisia od Vysoké číslo faktory. Medzi takýmito sprievodnými patologickými stavmi možno rozlíšiť:

• Vek pacienta;
• Ženy a muži majú rozdielnu znášanlivosť určitých liekov;
• Vlastnosti trofického stavu;
• V polohe tehotenstva žena znáša lieky inak;
• Dávkovanie a trvanie terapeutického priebehu liekov môže hrať smrteľnú úlohu;
• Ako sa lieky navzájom ovplyvňujú, ak vám ich predpísali niekoľko;
• Rôzne indukcie enzýmov alebo ich polymorfizmus;
• Ak má osoba patológiu pečene, potom by sa lieky mali užívať veľmi opatrne;
• Ak má pacient systémové alebo chronické ochorenia;
• V rozpore s fungovaním obličiek.

Pozor! Každý vie, že obličky hrajú pečeň dôležitá úloha v tele, keďže práve oni biotransformujú lieky. To znamená, že prvá rana tabletiek dopadá na tieto orgány.

Príznaky poškodenia obličiek vyvolaného liekmi

Vo všeobecnosti príznaky pripomínajú obyčajnú otravu človeka. Prvé príznaky môžu byť nahradené v močových sekrétoch, kde dochádza k zmenám. Väčšina prípadov poškodenia drogami o sebe človeku nedá vedieť. Iba ak je dávka lieku značne prehnaná alebo sa objavia komplikácie. V takých prípadoch vedľajšie účinky môže spôsobiť značné nepohodlie.

Leví podiel na všetkých toxických nefropatiách pripadá na poškodenie drogami. V tomto prípade sa pozoruje reakcia imunitných prvkov tela a chemických činidiel. Obličky obsahujú zložky alergických zón, ako sú žírne bunky, interleukíny a imunoglobulín. Pri poškodení obličiek vyvolanom liekmi teda všetky tieto zložky vstupujú priamo do ohniska, čo zhoršuje situáciu. Vo všeobecnosti sa príznaky patológií podobajú akútna glomerulonefritída. Medzi najviac zjavné znaky treba zdôrazniť:

• Človek je mučený všeobecnou nevoľnosťou a slabosťou;
• Pacient sa stáva podráždeným a môže prejavovať agresiu;
• V tomto období je zvýšený opuch celého tela;
• Frekvencia a objem vypúšťania moču klesá, čo sa v medicíne nazýva oligoanúria;
• Súbežne s poškodením liekmi sa veľmi často pozoruje arteriálna hypertenzia, ktorá sa môže zvýšiť natoľko, že človeka mučia kŕče a dokonca sa zastaví aj srdcové kontrakcie.

Toxické účinky sulfónamidových látok, najmä zo streptocidu a norsulfazolu, sú najčastejšie sprevádzané záchvatmi horúčky, silná bolesť v oblasti kĺbov, kože a slizníc sú postihnuté, vyskytujú sa hemoragické vyrážky. Ak vezmeme do úvahy kapiláry na obličkách, môžeme vidieť endoteliálnu léziu, v ktorej steny ulcerujú a zvyšuje sa vaskulárna permeabilita.

Vlastnosti procesu liečby

Vo väčšine prípadov prítomnosť toxická nefropatia vedie k vzniku intersticiálnej nefritídy, hemolyticko-uremického syndrómu a akútneho zlyhania obličiek. Pri akútnej alebo chronickej nefritíde má osoba tieto príznaky:

• rezanie resp Je to tupá bolesť v bedrovej oblasti;
• Zvýšenie indikátora tlaku na krátku dobu;
• Pacienta často trápi bolesť kĺbov, v medicíne nazývaná artralgia;
• Pozorované rôzne zmeny v močových sekrétoch.

Analýza moču môže odhaliť zvýšené množstvo ESR, príznaky anémie a stredne ťažká leukocytóza. Stojí za zmienku, že pri dosiahnutí akútneho zlyhania obličiek sa zvyšuje riziko úmrtia, takže choroba je už nebezpečná. Je to spôsobené tým, že funkcia obličiek môže prudko klesnúť alebo vypadnúť. V tomto prípade sa zobrazí celý štandardný súbor. klinické príznaky, to znamená oligoanúria, oneskorenie v tele dusíkatých trosiek, porušenie vody a kyslá rovnováha atď.

Ako vidíte, choroba prináša veľa nepríjemné následky. Som rád, že každá lieková lézia je liečiteľná, hlavná vec je včasná pomoc. Ak liečba nie je včasná, tak naozaj bude možné vykonať len detoxikáciu resp symptomatická terapia. Spočiatku lekár určí zloženie prvkov, ktoré viedli k lézii, a berúc to do úvahy, predpíše potrebné lieky a metódy na zlepšenie ľudského stavu. Najčastejšie sú predpísané diuretiká, alkalické činidlá. Takže sme sa oboznámili s vlastnosťami poškodenia obličiek liekmi.

Popis:

Pri užívaní liekov sa môžu vyskytnúť patologické stavy charakterizované funkčnými a organickými léziami obličiek.

V posledných rokoch sa v dôsledku veľkého príjmu liekov pacientmi zvyšuje frekvencia poškodenia obličiek (lieku) (asi 10-20% všetkých obličkových patológií). Obličky môžu byť postihnuté v dôsledku akútnej aj chronickej otravy liekmi - pri predávkovaní, pri dlhodobom používaní alebo pri neznášanlivosti liekov (s idiosynkráziou alebo geno- a fetálnymi charakteristikami tela).

Symptómy:

Klinické prejavy pozostávajú z celkových prejavov liekového ochorenia (horúčka, kožná vyrážka) a príznakov nefropatie - glomerulonefritída, intersticiálna, tubulopatia atď. Často sa môžu vyskytnúť akútne.

Znakom vývoja lieku je absencia významných a.

Príčiny výskytu:

Vo väčšine prípadov je nefropatia vyvolaná liekmi spojená s porušením imunitnej odpovede na množstvo liekov (antibiotiká, anestetiká, sulfátové lieky, soli ťažkých kovov atď.) alebo na vakcíny a séra. Tieto obličkové lézie sú charakterizované najmä poškodením obličkových glomerulov s ukladaním komplexov antigén-protilátka v ich štruktúrach a objavením sa funkčných porúch glomerulov. Pri alergickej nefropatii sa často vyvinie ťažká vaskulitída so zapojením intersticiálneho tkaniva do procesu. Enzyopatický účinok niektorých liekov alebo ich metabolitov sa môže prejaviť v prevažujúcom poškodení tubulárno-intersticiálnych štruktúr obličiek. Charakteristický je polymorfizmus liekmi vyvolaných nefropatií a jeden liek môže spôsobiť poškodenie obličiek rôzneho typu a vystavenie rôznym liekom môže spôsobiť podobnú nefropatiu.

Liečba:

Na liečbu vymenujte:

Liečba spočíva predovšetkým vo vysadení liekov, proti ktorým vzniká nefropatia. Diétna a medikamentózna liečba závisí od charakteru nefropatie. S imunitnou genézou nefropatie sú indikované hormóny (prednizolón, triamcinolón atď.).

Prevencia spočíva v starostlivom zbere alergickej anamnézy, zákonnom predpisovaní liekov, najmä so zvýšenou senzibilizáciou na ne, prevencii užívania nefrotoxických liekov, absencii ochorenia obličiek; v prípade nevyhnutnosti liekovej terapie sa vykonáva pravidelné sledovanie analýzy moču.

Ide o akútnu alebo chronickú léziu obličkových glomerulov, tubulov, interstícia, spôsobenú liekmi. Prejavuje sa polyúriou, oligoanúriou, noktúriou, hematúriou, bolesťami chrbta, astenickými, edematóznymi a hypertenznými syndrómami. Diagnostikovaná na základe všeobecných a biochemické analýzy krv, moč, ultrazvuk, ultrazvuk, CT, MRI obličiek, vylučovacia urografia, nefroscintigrafia, biopsia obličkového tkaniva. Liečba zahŕňa detoxikáciu, kortikosteroidy, infúzie liekov, antikoagulanciá, antiagreganciá, antihypertenzíva, ZPT. Pri pretrvávajúcej chronickej dysfunkcii je potrebná transplantácia obličky.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Všeobecné informácie

Podľa pozorovaní domácich a zahraničných urológov sa v posledných rokoch zvyšuje frekvencia liekových poškodení obličiek, prejavujúcich sa rôzne možnosti akútne a chronické nefropatie. Je to spôsobené predovšetkým rozširovaním arzenálu lieky používané v terapii rôzne choroby a potenciálnu nefrotoxicitu väčšiny liekov. U 10-11% pacientov s ochorením obličiek vyžaduje substitučná liečba, nefrologická patológia je spojená práve s užívaním liekov.

Do skupiny zvýšené riziko zahŕňa starších pacientov veková skupina ktorí dostávajú dlhodobú údržbu kombinovaná liečba o chronických somatické choroby a podliehajú diagnostické postupy s použitím nefrotoxických liekov. Ich podiel na počte nefrologických pacientov dosahuje 66 %.

Príčiny

Lieková nefropatia s použitím farmaceutických a paramedicínskych liekov s nefrotoxickými účinkami. Predpokladom rozvoja poškodenia obličiek je zvyčajne nekontrolovaná medikácia bez zohľadnenia kontraindikácií (samoliečba), nežiaducich účinkov pri neopodstatnenom predpisovaní alebo nevhodnej kombinácii liekov, dedičná predispozícia, Dostupnosť sprievodná patológia(diabetes mellitus, hypertenzia, nefrologické ochorenia a pod.). Poškodenie tkaniva obličiek môže spôsobiť:

• Oficiálne lieky. Pri užívaní dochádza k poruche funkcie obličiek antibakteriálne lieky(penicilíny, cefalosporíny, aminoglykozidy, tetracyklíny, fluorochinolóny, sulfónamidy, antituberkulotiká), analgetiká, NSAID, diuretiká, barbituráty, cytostatiká, blokátory H2-histamínových receptorov, ACE inhibítory, fenotiazíny atď. Pri použití röntgenového kontrastu je možný rozvoj kontrastom indukovanej nefropatie.
• Vakcíny a séra. Až 23% prípadov nefrologickej patológie vyvolanej liekmi je spôsobených zavedením séra proti tetanu, proti osýpkam, proti stafylokokom, ADS, ADS-M, DPT, gonovakcíny. Riziko postvakcinačných alebo sérových nefropatií sa zvyšuje pri imunizácii alebo zavedení hotových protilátok u pacientov so zaťaženou alergickou anamnézou, precitlivenosťou na zložky imunolieku.
• Záchranárske lieky. Podľa pozorovaní využíva finančné prostriedky až 80 % populácie alternatívna medicína. Zároveň sa často podceňujú vazokonstrikčné, cytopatické, kryštalurické, dysmetabolické účinky. liečivé rastliny. Podľa FDA až 32 % ajurvédskych prípravkov obsahuje ortuť, arzén, olovo, kyselinu aristolochovú, uznávanú ako jednu z pravdepodobné príčiny Balkánska endemická nefropatia, iné nefrotoxické zložky.

Patogenéza

Základom pre vznik liekovej nefropatie je kombinácia viacerých patogenetické mechanizmy. Niektoré lieky majú priamy škodlivý účinok, ktorý vedie k primárnemu poškodeniu buniek proximálnych tubulov, reabsorbujú nefrotoxické látky. chemická zlúčenina. Tubulárny epitel môže byť tiež zničený počas precipitácie kryštálov na pozadí používania sulfanilamidových liekov, obštrukcie myoglobínu počas rabdomyolýzy v dôsledku použitia statínov, inhibítorov monoaminooxidázy, derivátov fenotiazínu a niektorých anestetík.

Výsledná tubulárna dysfunkcia vyvoláva sekundárne narušenie filtračnej kapacity. Nezávislým alebo priťažujúcim faktorom ničenia je ischemické zmeny tkaniva spôsobené anafylaktickým šokom, trombotickou mikroangiopatiou, inhibíciou prostaglandínov a renín-angiotenzínového systému, po ktorej nasleduje vaskulárny spazmus.

Samostatným článkom v patogenéze je poškodenie glomerulárnej a tubulárnej bazálne membrány imunokomplexy, ktoré zahŕňajú liečivo alebo jeho metabolity ako antigén. Glomerulopatia a tubulopatia sa môžu vyvinúť v dôsledku precipitácie cirkulujúcej v krvi imunitné komplexy, ako aj pri reakcii protilátok na chemických látok spojené so štrukturálnymi renálnymi prvkami.

O imunitný mechanizmus hlavnou príčinou nefropatie je hyperergická reakcia s poruchou renálnej mikrocirkulácie, uvoľňovaním histamínu a iných zápalových mediátorov. Predĺžená ischémia tkaniva v kombinácii s alteráciou bunkové prvky potenciuje kolagenogenézu a tkanivovú sklerózu s náhradou funkčné prvky vlákna spojivového tkaniva.

Klasifikácia

Diagnostika

V prípade akútnej renálnej dysfunkcie spojenej včas s užívaním potenciálne nefrotoxických liekov, diagnostika lieková nefropatia zvyčajne nepredstavuje žiadne ťažkosti. Dôkladnejšie diagnostické vyhľadávanie potrebné na postupné zvyšovanie renálne symptómy u pacienta dlho prijímanie určitého farmaceutický liek. Na diagnostiku liekových nefropatií sa odporúčajú laboratórne a inštrumentálne metódy na posúdenie morfologickej štruktúry a funkčnej schopnosti obličiek:

• Všeobecná analýza moču. O rôzne možnosti patologický stav v materiáli možno určiť zníženie alebo výrazné zvýšenie relatívnej hustoty, erytrocyty, leukocyty, valce, kryštály soli. Na posúdenie funkcie reabsorpcie tubulov je štúdia často doplnená o Zimnitského test.
• Chémia krvi. Zvýšenie hladín kreatinínu naznačuje zníženie filtračnej funkcie, kyselina močová, močovina, zmena obsahu draslíka, vápnika, sodíka, fosforu. Nerovnováha iónov je možná v rozpore s ich reabsorpciou. Pri proteinúrii dochádza k hypo- a dysproteinémii.
• Nefrologický komplex. Stanovenie zdravotného stavu organizmu je založené na údajoch o obsahu kreatinínu, močoviny, kyseliny močovej, makronutrientov. Indikatívny je výskyt bielkovín, glukózy, mikroalbumínu v moči. Ako dodatočná metóda Odporúča sa Rebergov hemorenálny test, Sulkovichov test.
• Sonografia. Ultrazvuk obličiek odhaľuje zvýšenie alebo zníženie veľkosti orgánu, difúzne a ohniskové zmeny v parenchýme a dreň. Ultrazvukové skenovanie doplniť ultrazvukom, ktorý umožňuje posúdiť prietok krvi obličkami, ak je to potrebné - s tomografiou (MRI, CT).
• Intravenózna urografia. Podľa údajov o odbere kontrastné médium charakteristiky prekrvenia obličiek a ich funkčná činnosť. Vylučovacia urografia môže byť doplnená nefroscintigrafiou. Vzhľadom na možné zhoršenie príznakov je vyšetrenie pacientov s ARF obmedzené.
• Ihlová biopsia obličiek. Histologické vyšetrenie biomateriál umožňuje najpresnejšie posúdiť stav glomerulov, tubulov, intersticiálneho tkaniva, kapilár, arteriol. Výsledky renálnej biopsie sú obzvlášť cenné pre selekciu lekárskej taktiky u pacientov s chronickými liekmi vyvolanými nefropatiami.

IN všeobecná analýza krv, je možné mierne zrýchlenie ESR, zvýšenie hladiny eozinofilov, zníženie obsahu erytrocytov a hemoglobínu. Odlišná diagnóza vykonávané s akútnou a malígnou glomerulonefritídou, nefropatiou s dnou, lupusom, autoimunitnou vaskulitídou, urolitiáza, renálna tuberkulóza, idiopatická intersticiálna nefritída. Okrem urológa alebo nefrológa sa do poradenstva pre pacienta môže zapojiť aj anesteziológ-resuscitátor, toxikológ, reumatológ, imunológ, ftiziater, infektológ a onkológ.

Liečba liekovej nefropatie

Lekárska taktika liečby pacientov s nefrologickou patológiou vyvolanou liekmi zohľadňuje klinickú a morfologickú formu a znaky patogenézy ochorenia. V každom prípade liečba začína zrušením lieku, ktorý nefropatiu spôsobil. Pri akútnych procesoch sú opodstatnené metódy zamerané na elimináciu poškodzujúcej zlúčeniny - užívanie antidot (ak existujú), výplach žalúdka, hemosorpcia a urýchlenie vylučovania (predpisovanie sorbentov, laxatív). Terapia sa vykonáva s prihliadnutím na funkcie filtrovania a reabsorpcie. Záležiac ​​na klinická situácia môže platiť:

• kortikosteroidy. Liečba glukokortikoidmi so strednou a vysoké dávky opodstatnené v imunitnej patogenéze nefropatie, sa vykonáva na rýchlu úľavu od autoimunitných a alergické reakcie. Imunosupresívny účinok zahŕňa zníženie intersticiálneho edému, potlačenie funkcií makrofágov, obmedzenie migrácie leukocytov v zapálených tkanivách, inhibíciu syntézy zápalových mediátorov a protilátok. Glukokortikosteroidy účinne stabilizujú bunkové a lyzozomálne membrány.
• Symptomatické prostriedky. Porucha funkcie obličiek je sprevádzaná výskytom orgánových a systémových porúch, ktoré si vyžadujú núdzovú korekciu. Na obnovenie rovnováhy vody a elektrolytov, hemodynamiky, mikrocirkulácie, perfúzie tkaniva, infúzna terapia so zavedením koloidných, kryštaloidných roztokov, protidoštičkových látok, antikoagulancií. Pri porušení regulácie renín-angiotenzín sú zvyčajne potrebné antihypertenzíva.
• Renálna substitučná terapia. Extrarenálne čistenie krvi je predpísané, aby sa zabránilo závažným uremickým komplikáciám v ťažkých funkčná nedostatočnosť. Hemodialýza, peritoneálna dialýza, hemofiltrácia, hemodiafiltrácia sa môžu vykonávať v prerušovanom režime až do obnovenia funkcie obličiek alebo nepretržite pri ťažkom chronickom zlyhaní obličiek. O chronický priebeh liekmi vyvolaná nefropatia môže vyžadovať transplantáciu obličky.

Prognóza a prevencia

Výsledok ochorenia závisí od včasnosti liečby a stupňa poškodenia renálneho parenchýmu. Ak sa nevyskytne akútna nefropatia nezvratné zmeny v anatomickej štruktúre orgánu je prognóza priaznivá. Výskyt masívnej deštrukcie a akútneho zlyhania obličiek v neprítomnosti adekvátna terapia výrazne zvyšuje riziko smrteľný výsledok. U pacientov s chronickými nefrologickými ochoreniami a zaťaženým premorbidným pozadím často dochádza k trvalému znižovaniu filtračnej kapacity obličiek, čo sa dá trochu spomaliť predpisovaním medikamentóznej terapie.

Pre prevenciu liekovej nefropatie je potrebné upraviť dávky liekov, ktoré sa metabolizujú v obličkách, v súlade s hodnotami klírensu kreatinínu, odmietnuť užívanie nefrotoxických liekov v prítomnosti rizikových faktorov ( starší vek, ženské pohlavie, interkurentné ochorenia, pokles BCC), vylúčenie polyfarmácie.