Patologické typy dýchania. Periodické a terminálne dýchanie
Typy periodického dýchania: Cheyne-Stokes, Biota, vlnové dýchanie. Všetky sú charakterizované striedaním dýchacích pohybov a pauzami - apnoe. Vývoj periodických typov dýchania je založený na poruchách automatického systému riadenia dýchania.
Počas Cheyne-Stokesovho dýchania sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky a potom klesajú.
Existuje niekoľko teórií patogenézy vývoja dýchania Cheyne-Stokes. Jeden z nich to považuje za prejav nestability spätnoväzbového systému, ktorý reguluje ventiláciu. V tomto prípade nie je inhibované dýchacie centrum, ale medulárne chemosenzitívne štruktúry, v dôsledku čoho klesá aktivita respiračných neutrónov. Dýchacie centrum sa „prebúdza“ až pod vplyvom silnej stimulácie arteriálnych chemoreceptorov zvýšením hypoxémie s hyperkapniou, no akonáhle pľúcna ventilácia znormalizuje zloženie krvných plynov, opäť nastáva apnoe.
Pri dýchaní sa pauzy Bioty striedajú s dýchacími pohybmi normálna frekvencia a hĺbka. V roku 1876 S. Biot opísal takéto dýchanie u pacienta tuberkulózna meningitída. Následne početné klinické pozorovania identifikovali dýchanie Biotovho typu v patológii mozgového kmeňa, konkrétne jeho kaudálnej časti. Patogenéza Biotovho dýchania je spôsobená poškodením mozgového kmeňa, najmä pneumotaxického systému ( stredná časť most), ktorý sa stáva zdrojom vlastného pomalého rytmu, ktorý je normálne potláčaný inhibičným vplyvom mozgovej kôry. V dôsledku toho je prenos aferentných impulzov cez túto oblasť mostíka, ktorý je zapojený do centrálneho respiračného regulačného systému, oslabený.
Dýchanie podobné vlne je charakterizované respiračnými pohybmi, ktoré sa postupne zvyšujú a znižujú amplitúdu. Namiesto obdobia apnoe sa zaznamenávajú dýchacie vlny s nízkou amplitúdou.
Terminálne typy dýchania.
Medzi ne patrí Kussmaulovo dýchanie ( veľký nádych), apneustické dýchanie, lapavé dýchanie. Sú sprevádzané hrubými poruchami rytmogenézy.
Kussmaulovo dýchanie je charakterizované hlbokým nádychom a núteným, predĺženým výdychom. Toto je hlučné, hlboké dýchanie. Je typická pre pacientov s poruchou vedomia v dôsledku diabetickej, uremickej, pečeňová kóma. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku poruchy excitability dýchacie centrum na pozadí hypoxie mozgu, metabolickej acidózy, toxických javov.
Apneustické dýchanie je charakterizované predĺženým, kŕčovitým, intenzívnym nádychom, občas prerušovaným výdychom. K tomuto typu dýchacích pohybov dochádza pri poškodení pneumotaxického centra (v experimente, keď obe blúdivých nervov a kmeň na hranici medzi prednou a stredná tretina Most).
Lapané dýchanie je jediný, hlboký, zriedkavý vzdych s klesajúcou silou. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti medulla oblongata. Vyskytuje sa v terminálnej fáze asfyxie, s paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Až donedávna sa verilo, že za vznik terminálnych typov dýchania (apneustické a lapavé dýchanie) je množstvo centier, ktoré regulujú dýchanie, a hierarchická štruktúra dýchacieho centra. V súčasnosti sa objavili údaje, ktoré ukazujú, že počas apneustického dýchania a dýchania po dychu sa na rytmogenéze podieľajú rovnaké respiračné neuróny. Z týchto polôh možno považovať apneissu za variant obvyklého dýchacieho rytmu s predĺženou inhaláciou, generovanou v tom štádiu hypoxie, keď je stále zachovaná primeranosť odpovedí respiračných neurónov na aferentné impulzy, ale parametre aktivity inspiračných neurónov sa už zmenili.
Lapaný dych je iný, nezvyčajný tvar dýchacie pohyby a prejavuje sa ďalším výrazným prehĺbením hypoxie. Respiračné neuróny sú imúnne voči vonkajšie vplyvy. Povaha lapania po dychu nie je ovplyvnená napätím Paco2 alebo pretínaním vagusových nervov, čo naznačuje endogénnu povahu lapania po dychu.
Cheyne-Stokesovo dýchanie, periodické dýchanie - dýchanie, pri ktorom sa povrchové a ojedinelé dýchacie pohyby postupne stávajú častejšie a prehlbujú sa a po dosiahnutí maxima pri piatom - siedmom nádychu opäť slabnú a spomaľujú, po ktorých nastáva pauza. Potom sa dýchací cyklus opakuje v rovnakom poradí a prechádza do ďalšej dychovej pauzy. Názov je daný menami lekárov Johna Cheyna a Williama Stokesa, v ktorých prácach zo začiatku 19. storočia bol tento príznak prvýkrát opísaný.
Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vysvetľuje znížením citlivosti dýchacieho centra na CO2: počas fázy apnoe klesá parciálne napätie kyslíka v arteriálnej krvi (PaO2) a zvyšuje sa parciálne napätie oxid uhličitý(hyperkapnia), ktorá vedie k excitácii dýchacieho centra a spôsobuje fázu hyperventilácie a hypokapnie (pokles PaCO2).
Cheyne-Stokesovo dýchanie je u detí normálne mladší vek, niekedy u dospelých počas spánku; patologické dýchanie Cheyne-Stokes môže byť spôsobený traumatickým poranením mozgu, hydrocefalom, intoxikáciou, ťažkou cerebrálnou aterosklerózou a srdcovým zlyhaním (v dôsledku predĺženia času prietoku krvi z pľúc do mozgu).
Biota dýchanie je patologický typ dýchania, ktorý sa vyznačuje striedaním rovnomerných rytmických dýchacích pohybov a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami. Pozorované kedy organické lézie mozog, poruchy krvného obehu, intoxikácia, šok a iné ťažké stavy tela, sprevádzané hlbokou hypoxiou mozgu.
Pľúcny edém, patogenéza.
Pľúcny edém je život ohrozujúci stav spôsobený náhlym únikom krvnej plazmy do alveol a intersticiálneho priestoru pľúc s rozvojom akútnych respiračné zlyhanie.
Hlavný dôvod Akútne respiračné zlyhanie v dôsledku pľúcneho edému je penenie tekutiny vstupujúcej do alveol pri každom nádychu, čo spôsobuje obštrukciu dýchacieho traktu. Z každých 100 ml tekutiny sa vytvorí 1-1,5 litra peny. Pena nielenže zhoršuje dýchacie cesty, ale tiež znižuje poddajnosť pľúc, čím zvyšuje zaťaženie pľúc. dýchacie svaly hypoxia a edém. Difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu je narušená v dôsledku porúch cirkulácie lymfy v pľúcach, ktoré zhoršujú kolaterálnu ventiláciu Cohnovými pórmi, drenážna funkcia a kapilárny prietok krvi. Krvný shunting uzatvára začarovaný kruh a zvyšuje stupeň hypoxie.
Klinika: Vzrušenie, dusenie, dýchavičnosť (30-50 za minútu), cyanóza, bublavé dýchanie, ružový penivý spút, hojné potenie ortopnoe, veľké množstvo rôzne veľkých sipotov, niekedy predĺžený výdych, tlmené srdcové ozvy, rýchly, malý pulz, extrasystol, niekedy „cvalový rytmus“, metabolická acidóza, venózna a niekedy arteriálny tlak zvýšená, na röntgenograme je celkový pokles priehľadnosti pľúcnych polí, pričom sa zvyšuje so zvyšujúcim sa edémom.
Podľa intenzity vývoja možno pľúcny edém rozdeliť na nasledujúce formuláre:
1. bleskurýchlo (10-15 minút)
2. akútne (až niekoľko hodín)
3. predĺžená (až jeden deň alebo viac)
Stupeň vyjadrenia klinický obraz závisí od fázy pľúcneho edému:
1. prvá fáza – počiatočná klinicky vyjadrená bledosťou kože (cyanóza nie je nutná), tuposťou srdcových ozvov, malými rýchly pulz, dýchavičnosť, nezmenená Röntgenová snímka, malé odchýlky centrálneho venózneho tlaku a krvného tlaku. Rozptýlené vlhké chrasty rôznych veľkostí sú počuteľné iba pri auskultácii;
2. druhá fáza - výrazný edém ("mokré" pľúca) - koža je bledá cyanotická, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý, ale niekedy sa nedá spočítať, výrazná tachykardia, niekedy arytmia, výrazné zníženie priehľadnosti pľúcne polia počas röntgenové vyšetrenieťažká dýchavičnosť a bublavé dýchanie, zvýšený centrálny venózny tlak a krvný tlak;
3. tretia fáza – finále (výsledok):
S včasným a úplné ošetrenie opuch sa môže zastaviť a príznaky uvedené vyššie postupne vymiznú;
S absenciou účinnú pomoc pľúcny edém dosahuje apogeum - terminálna fáza - krvný tlak postupne klesá, kožné pokrytie sa stáva cyanotickým, z dýchacích ciest sa uvoľňuje ružová pena, dýchanie sa stáva kŕčovitým, vedomie sa stáva zmäteným alebo úplne strateným. Proces končí zástavou srdca.
Terminálna fáza by mala zahŕňať prípady závažného pľúcneho edému, ktorý nie je možné zvládnuť v priebehu 10-15 minút. Vývoj pľúcneho edému a prognóza jeho výsledku závisí predovšetkým od toho, ako rýchlo, energicky a racionálne sa vykonávajú liečebné opatrenia.
V závislosti od prevahy etiopatogenetického mechanizmu je hlavným klinické formy pľúcny edém.
1. Kardiogénny (hemodynamický) pľúcny edém vzniká pri akútnom zlyhaní ľavej komory (infarkt myokardu, hypertenzná kríza, mitrálne a defekty aorty srdcia, akútna glomerulonefritída, hyperhydratácia. Hlavným patogenetickým mechanizmom je prudké zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach pľúcna tepna v dôsledku zníženia odtoku krvi z pľúcneho kruhu alebo zvýšenia jej prietoku do systému pľúcnej artérie.
Patogenéza a klinický obraz tohto typu pľúcneho edému a srdcovej astmy sú do značnej miery podobné. Oba stavy sa vyskytujú pri rovnakých srdcových ochoreniach a pľúcny edém, ak sa vyvinie, je vždy kombinovaný so srdcovou astmou, ktorá je jej vrcholom, apogeom. U pacienta, ktorý je v ortopnoická poloha, kašeľ sa ešte viac zintenzívňuje, zvyšuje sa množstvo vlhkých chrapotov rôznej veľkosti, ktoré tlmia srdcové ozvy, objavuje sa bublavé dýchanie, počuteľné na diaľku, z úst sa uvoľňuje výdatná spenená tekutina, spočiatku biela a neskôr ružová s krvou. nos.
2. Toxický edém pľúcne ochorenie sa vyvíja v dôsledku poškodenia alveolárno-kapilárnych membrán, zvýšenia ich permeability a produkcie alveolárno-bronchiálnych sekrétov. Táto forma je typická pre infekčné ochorenia (chrípka, koková infekcia), otravy (chlór, amoniak, fosgén, silné kyseliny atď.), uremiu a anafylaktický šok.
3. Neurogénny pľúcny edém komplikuje ochorenia centrálneho nervového systému ( zápalové ochorenia mozgu, traumatické poranenie mozgu, kóma rôznej etiológie).
4. Pľúcny edém v dôsledku zmien tlakového gradientu v pľúcnych kapilárach a alveolách pri dlhšom dýchaní proti inspiračnému odporu (laryngospazmus, stenózny laryngeálny edém a tracheobronchitída, cudzie telesá) a mechanickú ventiláciu s negatívnym výdychovým tlakom, ako aj pri hypoproteinémii.
Intersticiálnym štádiom pľúcneho edému pri srdcovom ochorení je takzvaná srdcová astma. Etio patogenetické mechanizmy a klinické symptómy sú rovnaké ako pri počiatočnom pľúcnom edéme kardiogénneho pôvodu. Včasné začatie liečby môže zabrániť rozvoju srdcovej astmy a zastaviť záchvat.
Pri pľúcnom edéme môže EKG vykazovať známky skutočného infarktu myokardu (ak je edém ním spôsobený), infarkt myokardu zadná stenaľavej komory (v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu pri absencii ohniska nekrózy v srdcovom svale) a zmeny charakteristické pre hypoxiu myokardu.
Trvanie pľúcneho edému sa pohybuje od niekoľkých minút do niekoľkých hodín, niekedy až do dvoch dní.
Súvisiace informácie.
496) Čo je apnoe, hypopnoe a hyperpnoe?
Apnoe je zastavenie pohybu vzduchu dýchací systém, v trvaní najmenej 10 s. Hypopnoe znamená zníženie dychového objemu a hyperpnoe, naopak, zvýšenie.
497) Čo je Cheyne-Stokesovo dýchanie?
Cheyne-Stokesovo dýchanie je forma periodického dýchania charakterizovaná pravidelné cykly so zvýšením a znížením dychového objemu, oddelené intervalmi centrálneho apnoe alebo hypopnoe.
498) Opíšte typ dýchania Cheyne-Stokes.
Cheyne-Stokesovo dýchanie so stúpaním a klesaním, pri ktorom je hyperventilácia nahradená apnoe, je typické pre pacientov s bifrontálnym alebo masívnym poškodením mozgu, obezitou s difúzne poškodenie zlyhanie mozgu a srdca.
499) Opíšte podrobnejšie znaky Cheyne-Stokesovho dýchania a metódy, ktoré pomáhajú pri jeho diagnostike. Je prítomnosť Cheyne-Stokesovho dýchania vždy znakom choroby?
Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované pravidelne sa opakujúcimi cyklami, ktoré pozostávajú zo zvyšujúceho sa nárastu dychového objemu nasledovaného jeho znížením (každý nasledujúci Vt je menší ako predchádzajúci), ktoré sú oddelené obdobiami apnoe alebo hypopnoe. Zaznamenávanie intraezofageálneho tlaku pomáha určiť, či je obdobie hypopnoe centrálneho alebo obštrukčného pôvodu, najmä pri krátkom období hyperpnoe. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa najčastejšie pozoruje u pacientov s kombináciou srdcových a neurologických ochorení, je založené na zníženej rýchlosti krvného obehu a dysfunkcii dýchacích centier. Tento typ dýchania sa tiež často vyskytuje u starších ľudí s vonkajším normálne funkcie kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému a u zdravých mladých ľudí pri výstupe do vysokých nadmorských výšok.
500) Aké kardiovaskulárne a neurologické poruchy sa podieľajú na patogenéze dýchania Cheyne-Stokes?
Spomalenie rýchlosti krvného obehu a závislosť regulácie dýchania vo väčšej miere od kyslíka ako od oxidu uhličitého sú hlavné poruchy kardiovaskulárnych a neurologických funkcií zodpovedných za rozvoj dýchania Cheyne-Stokes. Tieto patogenetické mechanizmy vysvetľujú skutočnosť, že pri Cheyne-Stokesovom dýchaní často dochádza ku kombinácii chorôb srdca a mozgu.
501) Aké srdcové a neurologické ochorenia sú spojené s Cheyne-Stokesovým dýchaním?
Väčšina pacientov s Cheyne-Stokesovým dýchaním trpí srdcovými aj neurologická patológia, aj keď základné ochorenie môže byť obmedzené len na jeden systém. Spomalenie prietoku krvi sa považuje za hlavný faktor vo vývoji dýchania Cheyne-Stokes u pacientov so srdcovým zlyhaním, ale pridanie pľúcnej kongescie zvyšuje pravdepodobnosť jeho výskytu. Hypoxémia zvyšuje citlivosť a nestabilitu dýchacieho centra. Citlivosť centra automatického dýchania môže byť zvýšená aj zvýšením reflexnej aktivity mechanoreceptorov v prítomnosti kongescie v pľúcach. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyskytuje u mnohých neurologické poruchy vrátane cerebrovaskulárnej patológie spôsobenej krvácaním, mozgovým infarktom alebo tromboembóliou jeho ciev, s meningitídou, encefalitídou, traumou alebo intrakraniálnym nádorom.
Viac k téme PRAVIDELNÉ DÝCHANIE:
- Odsek devätnásty. Prechod z veľkého dýchania na rýchle dýchanie a na zrýchlené dýchanie II a javy opačné k tomu
- Odsek tridsiaty tretí. Dýchanie tých, u ktorých je z akéhokoľvek dôvodu zúžené, a dýchanie pacientov s astmou
- Odsek dvadsať. Dýchanie cez nosové dierky, teda dýchanie pohybom krídel nosa
- Odsek dvadsaťosem. Všeobecná diskusia o dýchaní v rôznych povahách a podmienkach a o dýchaní v rôznom veku
Poruchy dýchacieho rytmu
Patologické typy dýchania zahŕňajú periodické, terminálne a disociované.
Periodické dýchanie Ide o poruchu rytmu dýchania, pri ktorej sa striedajú obdobia dýchania s obdobiami apnoe. Patrí sem Cheyne-Stokes, Biota a vlnové dýchanie (obr. 60).
Obrázok 60. Typy periodického dýchania.
A - Cheyne-Stokesovo dýchanie; B - Biotovo dýchanie; B – vlnovité dýchanie.
Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne objasnená. Predpokladá sa, že patogenéza periodického dýchania je založená na znížení excitability dýchacieho centra (zvýšenie prahu excitability dýchacieho centra). Predpokladá sa, že na pozadí zníženej excitability dýchacie centrum nereaguje na normálnu koncentráciu oxidu uhličitého v krvi. Na vzrušenie dýchacieho centra je potrebná veľká koncentrácia. Čas akumulácie tohto stimulu do prahovej dávky určuje trvanie pauzy (apnoe). Dýchacie pohyby vytvárajú ventiláciu pľúc, z krvi sa vyplavuje CO 2 a dýchacie pohyby opäť zamŕzajú.
Dýchanie podobné vlne je charakterizované respiračnými pohybmi, ktoré sa postupne zvyšujú a znižujú amplitúdu. Namiesto obdobia apnoe sa zaznamenávajú menšie respiračné vlny.
TO terminálne typy dýchania patrí: Kussmaulovo dýchanie (veľké dýchanie), apneustické dýchanie a lapavé dýchanie (obr. 61).
Existuje dôvod predpokladať existenciu určitého sledu smrteľných porúch dýchania, kým sa úplne nezastaví: najprv vzrušenie (Dýchanie Kussmaul), potom apnoe, lapavé dýchanie, paralýza dýchacieho centra. V prípade úspechu resuscitačné opatrenia Možno spätný vývoj problémy s dýchaním, kým sa úplne neobnoví.
Obrázok 61. Typy terminálneho dýchania. A - Kussmaul; B - apneustické dýchanie; B – lapanie po dychu – dýchanie
Kussmaulov dych- veľké, hlučné, hlboké dýchanie („dych loveného zvieraťa“), predsmrtné, preagonálne alebo spinálne, naznačuje veľmi hlbokú depresiu dýchacieho centra, keď sú jeho nadložné časti úplne inhibované a dýchanie sa vykonáva hlavne kvôli dodnes zachovaná činnosť oblasti chrbtice. Rozvíja sa pred úplným zastavením dýchania a vyznačuje sa zriedkavými dýchacími pohybmi s dlhými až niekoľkominútovými prestávkami, zdĺhavou fázou nádychu a výdychu, so zapojením pomocných svalov (musculi sternocleidomastoidei) do dýchania. Inhalácia je sprevádzaná otvorením úst a zdá sa, že pacient nasáva vzduch.
Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí hypoxie mozgu, acidózy, toxických javov a je typické pre pacientov s poruchou vedomia v diabetickej, uremickej kóme a otrave metylalkohol. Hlboké hlučné dychy za účasti hlavných a pomocných dýchacích svalov sú nahradené aktívnym núteným hlučným výdychom.
Apneustické dýchanie charakterizované dlhotrvajúcim, intenzívnym vdychovaním a občas prerušovaným krátky výdych. Trvanie inhalácií je mnohonásobne dlhšie ako trvanie výdychov. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu (predávkovanie barbiturátmi, poranenie mozgu, pontínový infarkt). Tento typ dýchacích pohybov sa vyskytuje v experimente po pretínaní oboch blúdivých nervov a trupu u zvieraťa na hranici medzi hornou a strednou tretinou mostíka. Po takejto transekcii sú eliminované inhibičné vplyvy horné časti most k neurónom zodpovedným za inhaláciu.
Gasping - dýchanie(z angličtiny lapať po dychu- lapanie po vzduchu, dusenie) sa vyskytuje v úplne terminálnej fáze asfyxie (t. j. s hlbokou hypoxiou alebo hyperkapniou). Vyskytuje sa u predčasne narodených detí a u mnohých patologické stavy(otrava, trauma, krvácanie a trombóza mozgového kmeňa). Sú to jednotlivé, zriedkavé inhalácie klesajúcej sily s dlhými (10-20 s) zadržaniami dychu pri výdychu. Akt dýchania počas lapania po dychu zahŕňa nielen bránicu a dýchacie svaly hrudníka, ale aj svaly krku a úst.
Existujú tiež disociované dýchanie– porucha dýchania, pri ktorej dochádza k paradoxným pohybom bránice, asymetrii pohybu ľavého a pravá polovica hrudník. „Ataxické“ škaredé Grocco-Frugoni dýchanie je charakterizované disociáciou dýchacích pohybov bránice a medzirebrových svalov. Toto sa pozoruje, keď dôjde k porušeniam cerebrálny obeh, mozgové nádory a iné ťažké poruchy nervová regulácia dýchanie.
Patologické (periodické) dýchanie je vonkajšie dýchanie, ktoré sa vyznačuje skupinovým rytmom, často sa striedajúcim so zástavami (obdobia dýchania sa striedajú s obdobiami apnoe) alebo s intersticiálnymi periodickými nádychmi.
Poruchy rytmu a hĺbky dýchacích pohybov sa prejavujú výskytom prestávok v dýchaní a zmenami hĺbky dýchacích pohybov.
Dôvody môžu byť:
1) abnormálne účinky na dýchacie centrum spojené s akumuláciou nedostatočne oxidovaných metabolických produktov v krvi, fenomény hypoxie a hyperkapnie spôsobené akútne poruchy systémová cirkulácia a ventilačná funkcia pľúc, endogénne a exogénne intoxikácie ( vážnych chorôb pečeň, cukrovka, otravy);
2) reaktívny zápalový opuch buniek retikulárnej formácie (traumatické poranenie mozgu, kompresia mozgového kmeňa);
3) primárne poškodenie dýchacieho centra vírusovou infekciou (kmeňová encefalomyelitída);
4) obehové poruchy v mozgovom kmeni (spazmus mozgových ciev, tromboembolizmus, krvácanie).
Cyklické zmeny v dýchaní môžu byť sprevádzané zakalením vedomia počas apnoe a jeho normalizáciou v období zvýšenej ventilácie. Krvný tlak tiež kolíše, zvyčajne sa zvyšuje vo fáze zvýšeného dýchania a klesá vo fáze oslabenia. Patologické dýchanie je fenomén všeobecnej biologickej, nešpecifickej reakcie organizmu Medulárne teórie vysvetľujú patologické dýchanie znížením dráždivosti dýchacieho centra alebo zvýšením inhibičného procesu v podkôrových centrách, humorálnym účinkom toxických látok a nedostatok kyslíka. V genéze tejto respiračnej poruchy môže hrať určitú úlohu periférny nervový systém, čo vedie k deaferentácii dýchacieho centra. Pri patologickom dýchaní je fáza dýchavičnosti – vlastný patologický rytmus a fáza apnoe – zástava dýchania. Patologické dýchanie s fázami apnoe sa označuje ako prerušované, na rozdiel od remitujúceho, pri ktorom sa namiesto prestávok zaznamenávajú skupiny plytkého dýchania.
TO periodické typy patologické dýchanie vyplývajúce z nerovnováhy medzi excitáciou a inhibíciou v c. n. str. zahŕňajú periodické Cheyne-Stokesovo dýchanie, Biotove dýchanie, veľké Kussmaulovo dýchanie, Grokkovo dýchanie.
CHEYNE-STOKES DÝCHANIE
Pomenovaný podľa lekárov, ktorí prvýkrát opísali tento typ patologického dýchania - (J. Cheyne, 1777-1836, škótsky lekár; W. Stokes, 1804-1878, írsky lekár).
Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované periodickými dýchacími pohybmi, medzi ktorými sú pauzy. Najprv nastáva krátkodobá dýchacia pauza a potom vo fáze dýchavičnosti (od niekoľkých sekúnd do jednej minúty) sa najprv objaví tiché plytké dýchanie, ktoré sa rýchlo zväčšuje do hĺbky, stáva sa hlučným a dosahuje maximum pri piatom až siedmom nádychu. a potom klesá v rovnakom poradí a končí nasledujúcou krátkou respiračnou pauzou.
U chorých zvierat sa zaznamenáva postupné zvyšovanie amplitúdy respiračných pohybov (až do výrazného hyperpnoe), po ktorom nasleduje ich zánik až do úplného zastavenia (apnoe), po ktorom sa znova začína cyklus respiračných pohybov, ktorý končí tiež apnoe. Trvanie apnoe je 30 - 45 sekúnd, potom sa cyklus opakuje.
Tento typ periodického dýchania sa zvyčajne zaznamenáva u zvierat s chorobami, ako je petechiálna horúčka, krvácanie do medulla oblongata, urémia a otravy rôzneho pôvodu. Počas pauzy sa pacienti zle orientujú vo svojom okolí alebo úplne stratia vedomie, čo sa obnoví po obnovení dýchacích pohybov. Známy je aj typ patologického dýchania, ktoré sa prejavuje len hlbokými vkladacími nádychmi – „vrcholmi“. Cheyne-Stokesovo dýchanie, v ktorom medzi dvoma normálne fázy dyspnoe, pravidelne sa objavujú intersticiálne dychy, nazývané striedavé Cheyne-Stokesovo dýchanie. Známe je striedavé patologické dýchanie, pri ktorom je každá druhá vlna povrchnejšia, čiže existuje analógia so striedavou poruchou srdcovej činnosti. Popísané sú vzájomné prechody Cheyneovho-Stokesovho dýchania a paroxyzmálnej, opakujúcej sa dýchavičnosti.
Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledujúcim spôsobom. Kortikálne bunky veľký mozog a subkortikálne formácie sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne a aktivita vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na zmeny hladín plynov v krvi. Prudký nárast impulzov z chemoreceptorov spolu s priamym účinkom na centrá vysoká koncentrácia oxid uhličitý a podnety z baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku postačujú na nabudenie dýchacieho centra – dýchanie sa obnoví. Obnova dýchania vedie k okysličeniu krvi, čím sa znižuje hypoxia mozgu a zlepšuje sa funkcia neurónov vo vazomotorickom centre. Dýchanie sa prehlbuje, vedomie sa stáva jasnejším, krvný tlak stúpa a plnenie srdca sa zlepšuje. Zvýšená ventilácia vedie k zvýšeniu napätia kyslíka a zníženiu napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. To následne vedie k oslabeniu reflexnej a chemickej stimulácie dýchacieho centra, ktorého činnosť sa začína vytrácať – dochádza k apnoe.
NÁDYCH BIOTY
Biota dýchanie je forma periodického dýchania, charakterizovaná striedaním rovnomerných rytmických dýchacích pohybov, charakterizovaných konštantnou amplitúdou, frekvenciou a hĺbkou a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami.
Pozoruje sa v prípadoch organického poškodenia mozgu, porúch krvného obehu, intoxikácie a šoku. Môže sa tiež rozvíjať s primárna lézia vírusová infekcia dýchacieho centra (encefalomyelitída lokalizácie mozgového kmeňa) a iné ochorenia sprevádzané poškodením centrálnej nervový systém, najmä medulla oblongata. Biotovo dýchanie sa často pozoruje pri tuberkulóznej meningitíde.
Je charakteristická pre terminálne stavy a často predchádza zástave dýchania a srdca. Je to nepriaznivé prognostické znamenie.
NÁDYCH GROKKA
„Vlnové dýchanie“ alebo dýchanie Grokk trochu pripomína dýchanie Cheyne-Stokes, len s tým rozdielom, že namiesto dychovej pauzy sa pozoruje slabé plytké dýchanie, po ktorom nasleduje zvýšenie hĺbky dýchacích pohybov a potom ich zníženie.
Tento typ arytmickej dýchavičnosti možno zjavne považovať za štádium rovnakých patologických procesov, ktoré spôsobujú dýchanie Cheyne-Stokes. Cheyne-Stokesovo dýchanie a „vlnové dýchanie“ sú vzájomne prepojené a môžu sa navzájom transformovať; prechodná forma nazývaný „neúplný Cheyne-Stokesov rytmus“.
NÁDYCH KUSSMAULA
Pomenovaný po Adolfovi Kussmaulovi, nemeckom vedcovi, ktorý ho prvýkrát opísal v 19. storočí.
Patologické Kussmaulovo dýchanie („veľké dýchanie“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi.
Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania a je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom.
Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, rýchle bez subjektívneho pocitu dusenia, pri ktorom sa striedajú hlboké kostoabdominálne vdychy s veľkými výdychmi v podobe „extraexpirácií“ alebo aktívneho výdychového konca. Pozorované extrémne vo vážnom stave(hepatálna, uremická, diabetická kóma), v prípade otravy metylalkoholom alebo iných ochorení vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dýchaním sú spravidla in v kóme. Pri diabetickej kóme sa Kussmaulovo dýchanie objavuje na pozadí exikózy, koža chorých zvierat je suchá; zhromaždené do záhybu, je ťažké narovnať. Možno pozorovať trofické zmeny na končatinách, škrabanie, zaznamenaná hypotenzia očné buľvy, zápach acetónu z úst. Teplota je pod normálom, krvný tlak je znížený a nie je tu žiadne vedomie. Pri uremickej kóme je Kussmaulovo dýchanie menej časté a Cheyne-Stokesovo dýchanie je bežnejšie.
PLYNENIE a APNÉA
lapanie po dychu
ANEUSTICKÉ DÝCHANIE
Keď organizmus umiera od okamihu vzniku koncový stav dýchanie podstupuje ďalšie etapy zmeny: najprv sa objaví dýchavičnosť, potom útlm pneumotaxie, apnoe, lapanie po dychu a paralýza dýchacieho centra. Všetky typy patologického dýchania sú prejavom dolného pontobulbárneho automatizmu, uvoľneného v dôsledku nedostatočnej funkcie vyšších častí mozgu.
Pri hlbokých, pokročilých patologických procesoch a prekyslení krvi dýchanie v jednotlivých vzdychoch a rôzne kombinácie poruchy dýchacieho rytmu - komplexné dysrytmie. Patologické dýchanie sa pozoruje, keď rôzne choroby tela: nádory a vodnatieľka mozgu, nedokrvenie mozgu spôsobené stratou krvi alebo šokom, myokarditída a iné srdcové choroby sprevádzané poruchami krvného obehu. V experimente na zvieratách sa patologické dýchanie reprodukuje počas opakovanej mozgovej ischémie rôzneho pôvodu. Patologické dýchanie je spôsobené rôznymi endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami: diabetickými a uremická kóma otravy morfínom, chloralhydrátom, novokaínom, lobelínom, kyanidom, oxidom uhoľnatým a inými jedmi spôsobujúcimi hypoxiu rôzne druhy; zavedenie peptónu. Bol popísaný výskyt patologického dýchania pri infekciách: šarlach, infekčná horúčka, meningitída a iné. infekčné choroby. Príčiny patologického dýchania môžu byť kraniálne - poranenia mozgu, zníženie parciálneho tlaku kyslíka v atmosférický vzduch, prehriatie organizmu a ďalšie vplyvy.
Nakoniec sa pozoruje patologické dýchanie v zdravých ľudí počas spánku. Je popisovaný ako prirodzený jav v nižších štádiách fylogenézy a v ranom období ontogenetického vývoja.
Na udržanie výmeny plynov v tele správnu úroveň pri nedostatočnom objeme prirodzeného dýchania alebo sa z akéhokoľvek dôvodu zastaví, sa uchyľujú k umelé vetranie pľúc.
Patologické typy dýchania.
1.Cheyneov dych—Stokes charakterizované postupným zvyšovaním amplitúdy dýchacích pohybov až po hyperpnoe a potom jeho poklesom a výskytom apnoe. Celý cyklus trvá 30-60 sekúnd a potom sa znova opakuje. Tento typ dýchania možno pozorovať aj u zdravých ľudí počas spánku, najmä vo vysokých nadmorských výškach, po užití drog, barbiturátov, alkoholu, ale prvýkrát bol popísaný u pacientov so srdcovým zlyhaním. Vo väčšine prípadov je dýchanie Cheyne-Stokes dôsledkom cerebrálnej hypoxie. Obzvlášť často sa tento typ dýchania pozoruje pri urémii.
2. Biota dychu. Tento typ periodického dýchania sa vyznačuje náhlou zmenou dýchacie cykly a apnoe. Vyvíja sa s priamym poškodením neurónov mozgu, najmä predĺženej miechy, v dôsledku encefalitídy, meningitídy, zvýšeného intrakraniálny tlak, čo spôsobuje hlbokú hypoxiu mozgového kmeňa.
3. Kussmaulovo dýchanie(„veľké dýchanie“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri ťažkých patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi. Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania a je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom. Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, rýchle, bez subjektívneho pocitu dusenia.
Pozoruje sa pri mimoriadne závažných stavoch (pečeňová, uremická, diabetická kóma), pri otravách metylalkoholom alebo iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dýchaním sú spravidla v komatóznom stave.
Patria sem aj typy terminálov lapanie po dychu a apneustické dych. Charakteristickým znakom týchto typov dýchania je zmena štruktúry individuálnej respiračnej vlny.
lapanie po dychu- vyskytuje sa v terminálnom štádiu asfyxie - hlboké, ostré, zmenšujúce sa vzdychy. Apneustické dýchanie charakterizované pomalým rozširovaním hrudníka, ktoré dlho bol v stave nadýchnutia. V tomto prípade sa pozoruje nepretržité inspiračné úsilie a dýchanie sa zastaví vo výške inšpirácie. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu.
2. Mechanizmy tvorby tepla a dráhy prenosu tepla.
U dospelého zdravého človeka je telesná teplota konštantná a pri meraní v axilárna jamka pohybuje sa od 36,4-36,9°.
Teplo sa vytvára vo všetkých bunkách a tkanivách tela v dôsledku metabolizmu, ktorý v nich prebieha, t.j. oxidačné procesy, kaz živiny, hlavne sacharidy a tuky. Stálosť telesnej teploty je regulovaná vzťahom medzi tvorbou tepla a jeho uvoľňovaním: čím viac tepla sa v tele vytvára, tým viac sa uvoľňuje. Ak pri svalová práca Množstvo tepla v tele sa výrazne zvyšuje a jeho nadbytok sa uvoľňuje do okolia.
o pokročilé vzdelanie teplo alebo zvýšený prenos tepla, kožné kapiláry sa rozšíria a potom sa začne potiť.
Rozpínaním kožných kapilár dochádza k prívalu krvi na povrch kože, tá sčervenie, otepľuje sa, „zahrieva“ a v dôsledku zvýšeného teplotného rozdielu medzi pokožkou a okolitým vzduchom sa zvyšuje prenos tepla. Pri potení sa zvyšuje prenos tepla, pretože pri odparovaní potu z povrchu tela sa stráca veľa tepla.
To je dôvod, prečo, ak človek tvrdo pracuje, najmä keď vysoká teplota vzduch (v horúcich dielňach, kúpeľoch, pod horiacimi lúčmi slnka atď.) sčervenie, rozpáli sa a potom sa začne potiť.
K prenosu tepla, aj keď v menšej miere, dochádza aj z povrchu pľúc – pľúcnych alveol.
Človek vydýchne teplý vzduch nasýtený vodnou parou. Keď je človeku horúco, dýcha hlbšie a častejšie.
Malé množstvo tepla sa stráca močom a stolicou.
So zvýšenou tvorbou tepla a zníženým prenosom tepla stúpa telesná teplota, človek sa rýchlejšie unaví, jeho pohyby sú pomalšie, pomalšie, čo do istej miery znižuje tvorbu tepla.
Pokles tvorby tepla alebo pokles prenosu tepla je naopak charakterizovaný zúžením krvných ciev kože, bledosťou a chladom kože, čím sa prenos tepla znižuje. Keď je človeku zima, mimovoľne sa začne triasť, to znamená, že sa jeho svaly začnú sťahovať, a to ako vložené do hrúbky kože („chvenie kože“), tak aj kostrové, v dôsledku čoho sa zvyšuje tvorba tepla. Z rovnakého dôvodu začne robiť rýchle pohyby a trieť pokožku, aby zvýšil tvorbu tepla a spôsobil hyperémiu pokožky.
Tvorba tepla a prenos tepla sú regulované centrálnym nervovým systémom.
Centrá, ktoré regulujú výmenu tepla, sa nachádzajú v intersticiálnom mozgu, v subtalamickej oblasti pod riadiacim vplyvom mozgu, odkiaľ sa príslušné impulzy šíria do periférie cez autonómny nervový systém.
Fyziologická adaptabilita na zmeny vonkajšej teploty, ako každá reakcia, môže nastať len do určitých limitov.
Pri nadmernom prehriatí organizmu pri dosiahnutí telesnej teploty 42-43° dochádza k takzvanému úpalu, na ktorý môže človek zomrieť, ak sa neprijmú vhodné opatrenia.
Pri nadmernom a dlhotrvajúcom ochladzovaní tela začne telesná teplota postupne klesať a môže nastať smrť premrznutím.
Telesná teplota nie je konštantná hodnota. Hodnota teploty závisí od:
- čas dňa. Minimálna teplota sa deje ráno (3-6 hodín), maximálne - popoludní (14-16 a 18-22 hodín). Noční pracovníci môžu mať opačný vzťah. Rozdiel medzi rannými a večernými teplotami u zdravých ľudí nepresahuje 10C;
- motorická aktivita. Odpočinok a spánok pomáhajú znižovať teplotu. Hneď po jedle je aj mierny nárast telesná teplota. Významné fyzické a emocionálny stres môže spôsobiť zvýšenie teploty o 1 stupeň;
— hormonálne hladiny. U žien počas tehotenstva a menštruačného obdobia sa telo mierne zvyšuje.
- Vek. U detí je vyššia v priemere ako u dospelých o 0,3-0,4°C, v Staroba môže byť o niečo nižšia.
POZRIEŤ VIAC:
Prevencia
Časť II. Dýchanie podľa Buteyka
Kapitola 6. Hlboké dýchanie – smrť
Ak dostanete otázku: ako by ste mali správne dýchať? – takmer určite odpoviete – hlboko. A budete sa úplne mýliť, hovorí Konstantin Pavlovič Buteyko.
Príčinou je hlboké dýchanie veľká kvantita choroby a predčasná úmrtnosť medzi ľuďmi. Liečiteľ to dokázal za asistencie Sibírskej pobočky Akadémie vied ZSSR.
Aký druh dýchania možno nazvať hlbokým? Ukazuje sa, že najčastejšie dýchanie je vtedy, keď môžeme vidieť pohyb hrudníka alebo brucha.
"Nemôže byť! - zvoláš. "Dýchajú všetci ľudia na Zemi nesprávne?" Ako dôkaz Konstantin Pavlovič navrhuje vykonať nasledujúci experiment: urobte tridsať hlboké nádychy za tridsať sekúnd - a pocítite slabosť, náhlu ospalosť a mierny závrat.
Ukázalo sa deštruktívny účinok hlboké dýchanie objavil v roku 1871 holandský vedec De Costa, choroba sa nazývala „hyperventilačný syndróm“.
V roku 1909 fyziológ D. Henderson pri pokusoch na zvieratách dokázal, že hlboké dýchanie je smrteľné pre všetky organizmy. Príčinou smrti pokusných zvierat bol nedostatok oxidu uhličitého, pri ktorom sa prebytok kyslíka stáva toxickým.
K. P. Buteyko verí, že zvládnutím jeho techniky je možné poraziť 150 najčastejších ochorení nervového systému, pľúc, ciev, gastrointestinálny trakt, metabolizmus, ktorý je podľa neho priamo spôsobený hlbokým dýchaním.
„Ustanovili sme všeobecný zákon: čím hlbšie dýchame, tým je človek vážnejšie chorý a smrť nastáva rýchlejšie. Ako plytšie dýchanie– čím je človek zdravý, otužilý a trvácny. V tomto prípade je dôležitý oxid uhličitý. Ona robí všetko. Čím viac je ho v tele, tým je človek zdravší.“
Dôkazom tejto teórie sú nasledujúce skutočnosti:
o vnútromaternicový vývoj krv dieťaťa obsahuje 3-4 krát menej kyslíka ako po narodení;
Bunky mozgu, srdca a obličiek potrebujú v priemere 7 % oxidu uhličitého a 2 % kyslíka, zatiaľ čo vzduch obsahuje 230-krát menej oxidu uhličitého a 10-krát viac kyslíka;
Keď sa začali umiestňovať novonarodené deti kyslíková komora, začali slepnúť;
Pokusy uskutočnené na potkanoch ukázali, že ak by boli umiestnené do kyslíkovej komory, oslepli by na sklerózu vlákien;
Myši umiestnené v kyslíkovej komore uhynú po 10 až 12 dňoch;
Veľký počet dlhovekých v horách sa vysvetľuje nižším percentom kyslíka vo vzduchu, vďaka riedkemu vzduchu sa klíma v horách považuje za liečivú.
Berúc do úvahy vyššie uvedené, K.P. Buteyko verí, že hlboké dýchanie je škodlivé najmä pre novorodencov, preto je tradičné pevné zavinutie detí kľúčom k ich zdraviu. Možno je prudký pokles imunity a prudký nárast výskytu ochorení u malých detí spôsobený tým, že moderná medicína odporúča okamžite poskytnúť dieťaťu maximálnu voľnosť pohybu, čo znamená poskytnúť deštruktívne hlboké dýchanie.
Hlboké a zrýchlené dýchanie vedie k zníženiu množstva oxidu uhličitého v pľúcach, a teda aj v organizme, čo spôsobuje alkalizáciu vnútorné prostredie. V dôsledku toho je metabolizmus narušený, čo vedie k mnohým chorobám:
Alergické reakcie;
Mám nádchu;
Soľné usadeniny;
Vývoj nádorov;
Nervové ochorenia (epilepsia, nespavosť, migrény, prudký pokles mentálne a fyzické postihnutie, zhoršenie pamäti);
Rozšírenie žíl;
Obezita, metabolické poruchy;
Sexuálne poruchy;
Komplikácie počas pôrodu;
Zápalové procesy;
Vírusové ochorenia.
Príznaky hlbokého dýchania podľa K. P. Buteyka sú „závraty, slabosť, bolesť hlavy, tinitus, nervové chvenie, mdloby. To ukazuje, že hlboké dýchanie je strašný jed.“ Liečiteľ na svojich prednáškach demonštroval, ako možno dýchaním vyvolať a odstrániť záchvaty niektorých chorôb. Hlavné ustanovenia teórie K. P. Buteyka sú nasledovné:
1. Ľudské telo sa chráni pred hlbokým dýchaním. Prvou obrannou reakciou sú kŕče hladký sval(priedušky, krvné cievy, črevá, močové cesty), prejavujú sa astmatickými záchvatmi, hypertenziou, zápchou. V dôsledku liečby astmy sa napríklad rozšíria priedušky a zníži sa hladina oxidu uhličitého v krvi, čo vedie k šoku, kolapsu a smrti. Ďalšou ochrannou reakciou je skleróza krvných ciev a priedušiek, to znamená zhrubnutie stien krvných ciev, aby sa zabránilo strate oxidu uhličitého. Cholesterol, ktorý pokrýva membrány buniek, ciev, nervov, chráni telo pred stratou oxidu uhličitého počas hlboké dýchanie. Hlien vylučovaný zo slizníc je tiež ochrannou reakciou na stratu oxidu uhličitého.
2. Telo je schopné vybudovať bielkoviny z jednoduchých prvkov pridaním vlastného oxidu uhličitého a jeho vstrebaním. V tomto prípade má človek averziu k bielkovinám a objavuje sa prirodzené vegetariánstvo.
3. Kŕče a skleróza krvných ciev a priedušiek vedú k tomu, že do tela vstupuje menej kyslíka.
To znamená, že pri hlbokom dýchaní existuje hladovanie kyslíkom a nedostatok oxidu uhličitého.
4. Presne tak zvýšený obsah oxid uhličitý v krvi umožňuje vyliečiť väčšinu najbežnejších chorôb. A to sa dá dosiahnuť správnym plytkým dýchaním.
Kussmaulov dych
B. Bronchiálna astma
D. Strata krvi
G. horúčka
D. Edém hrtana
D. I. štádium asfyxie
D. Atelektáza
D. Resekcia pľúc
B. Apneustické dýchanie
G. Polypnea
D. Bradypnea
E. Lapaný dych
12. Pri akých ochoreniach sa porucha pľúcnej ventilácie vo väčšine prípadov vyvíja obmedzujúcim spôsobom?
A. Pľúcny emfyzém
B. Interkostálna myozitída
IN. Zápal pľúc
E. Chronická bronchitída
13. Inspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich ochoreniach:
A. Pľúcny emfyzém
B. Útok na bronchiálnu astmu
IN . Tracheálna stenóza
E. II štádium asfyxie
14. Je dýchanie Kussmaul charakteristické pre diabetickú kómu?
A. Áno
15. Ktoré zo znakov s pravdepodobne naznačuje nedostatok vonkajšieho
A. Hyperkapnia
B. Cyanóza
B. Hypokapnia
G. Dýchavičnosť
D. Acidóza
E. Alkalóza
16. Exspiračná dýchavičnosť sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:
A. I. štádium asfyxie
B. Emfyzém
B. Edém hrtana
G. Útok na bronchiálnu astmu
D. Tracheálna stenóza
17. Aké typy patológie môžu byť sprevádzané rozvojom alveolárnej hyperventilácie?
A. Exsudatívna pleuréza
B. Bronchiálna astma
IN . Diabetes
E. Nádor pľúc
18. Pri akých ochoreniach sa rozvinie porucha pľúcnej ventilácie podľa obštrukčného typu?
A. Lobárna pneumónia
B. Chronická bronchitída
G. Pleurisy
19. Výskyt Kussmaulovho dýchania u pacienta s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje vývoj:
A. Respiračná alkalóza
B. Metabolická alkalóza
B. Respiračná acidóza
G. Metabolická acidóza
20. Kašeľový reflex sa vyskytuje v dôsledku:
1) Podráždenie nervových zakončení trojklanného nervu
2) Depresia dýchacieho centra
3) Excitácia dýchacieho centra
4) Podráždenie sliznice priedušnice a priedušiek.
21. Exspiračná dýchavičnosť sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:
1) Uzavretý pneumotorax
2) Útok na bronchiálnu astmu
3) Tracheálna stenóza
4) Emfyzém
5) Edém hrtana
22. Uveďte najviac pravdepodobné dôvody tachypnoe:
1) Hypoxia
2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra
3) Kompenzovaná acidóza
4) Znížená excitabilita dýchacieho centra
5) Kompenzovaná alkalóza
23. Terminálne dýchanie zahŕňa:
1) Apneustické dýchanie
4) Polypnea
5) Bradypnea
24. Ktorý z nasledujúcich dôvodov môže viesť? centrálny tvar respiračné zlyhanie?
1) Vystavenie chemikáliám s narkotickými účinkami
2) Porážka n. frenicus
3) Otrava oxidom uhoľnatým
4) Porucha nervovosvalového prenosu počas zápalové procesy v dýchacích svaloch
5) Poliomyelitída
25. Pri čom patologický proces Alveoly sa naťahujú viac ako zvyčajne a elasticita pľúcneho tkaniva klesá:
1) Zápal pľúc
2) Atelektáza
3) Pneumotorax
4) Emfyzém
26. Aký typ pneumotoraxu môže viesť k posunutiu mediastína, kompresii pľúc a dýchaniu:
1) Zatvorené
2) Otvorte
3) Obojstranné
4) Ventil
27. V patogenéze stenózneho dýchania hrá hlavnú úlohu:
1) Znížená excitabilita dýchacieho centra
2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra
3) Zrýchlenie Heringovho-Breuerovho reflexu
4)Oneskorenie Hering-Breuerovho reflexu
28. Hlavné ukazovatele nedostatku vonkajšie dýchanie sú:
1) zmeny zloženie plynu krvi
2) zvýšenie difúznej kapacity pľúc
3) zhoršené vetranie
