Klinické štádiá toxického pľúcneho edému. Liečba a diagnostika toxického pľúcneho edému
Patogenéza. Pľúcny parenchým je tvorený obrovským množstvom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré ústia do terminálneho bronchiolu. Niekoľko stoviek alveol tesne vedľa seba tvorí dýchaciu jednotku - acinus.
Alveoly vykonávajú výmenu plynov medzi vdychovaným vzduchom a krvou. Podstatou výmeny plynov je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu.
Bariérou pre cestu difúznych plynov v pľúcach je aerohematická bariéra. Bariéru tvorí 1) alveolocyt prvého rádu, 2) intersticiálny priestor - priestor medzi dvoma bazálnymi membránami, vyplnený vláknami a intersticiálnou tekutinou a 3) endotelové bunky kapilár (endoteliocyty).
Alveolárny epitel tvoria tri typy buniek. Bunky typu 1 sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce alveolárnu dutinu. Cez tieto bunky difundujú plyny. Alveolocyty typu 2 sa podieľajú na výmene povrchovo aktívnej látky, povrchovo aktívnej látky obsiahnutej v tekutine vystielajúcej vnútorný povrch alveol. Znížením povrchového napätia stien alveol táto látka neumožňuje ich kolaps. Bunky typu 3 sú pľúcne makrofágy, ktoré fagocytujú cudzie častice, ktoré vstupujú do alveol.
Vodnú bilanciu tekutiny v pľúcach bežne zabezpečujú dva mechanizmy: regulácia tlaku v pľúcnom obehu a hladina onkotického tlaku v mikrovaskulatúre.
Poškodenie alveolocytov vedie k narušeniu syntézy, sekrécie a usadzovania surfaktantu, zvýšenej permeabilite alveolárno-kapilárnej bariéry a zvýšenej exsudácii edematóznej tekutiny do alveolárneho lúmenu. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že jednou z „nerespiračných“ funkcií pľúc je metabolizmus vazoaktívnych látok (prostaglandínov, bradykinínov atď.) kapilárnymi endotelovými bunkami. Poškodenie endotelovej bunky vedie k akumulácii vazoaktívnych látok v mikrovaskulatúre, čo následne spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku. Tieto hemodynamické poruchy v pľúcach menia normálny vzťah medzi ventiláciou a hemoperfúziou.
V závislosti od rýchlosti pľúcneho edému sa pľúcne toxické látky delia na látky, ktoré spôsobujú edém „rýchleho typu“ a „oneskoreného typu“. Je založená na rozdieloch v spúšťacích väzbách patogenézy.
Patogenéza edému „pomalého“ typu. Poškodenie vzduchovej bariéry vedie k zvýšenej priepustnosti bariéry. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Spočiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina sa vypotí do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy je lymfatická drenáž kompenzačná, približne 10-krát zrýchlená. Táto adaptívna reakcia sa však ukáže ako nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká vrstvou deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do alveolárnych dutín, kde ich vypĺňa. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov.
Už v počiatočných štádiách vývoja toxického pľúcneho edému sa mení vzor (hĺbka a frekvencia) dýchania. Zväčšenie objemu intersticiálneho priestoru vedie k tomu, že menšie natiahnutie alveol počas inšpirácie slúži ako signál na zastavenie inhalácie a začatie výdychu (aktivácia Hering-Breuerovho reflexu). Súčasne sa dýchanie stáva častejšie a jeho hĺbka klesá, čo vedie k zníženiu alveolárnej ventilácie. Dýchanie sa stáva neúčinným, hypoxická hypoxia sa zvyšuje.
Ako edém postupuje, tekutina napĺňa bronchioly. V dôsledku turbulentného pohybu vzduchu v dýchacom trakte sa tvorí pena z edematóznej tekutiny bohatej na bielkoviny a fragmenty povrchovo aktívnych látok.
Patogenetickou podstatou pľúcneho edému je teda zvýšenie hydratácie pľúcneho tkaniva. Pľúcny edém má vo svojom vývoji dve fázy: 1) uvoľnenie krvnej plazmy do intersticiálneho priestoru - intersticiálna fáza a potom 2) vývoj alveolárnej fázy - tekutina preniká do lúmenu alveol a dýchacieho traktu. Napenená edematózna tekutina naplní pľúca a vznikne stav, ktorý sa predtým v terapii označoval ako „utopenie na zemi“.
Rysy „rýchleho“ typu edému spočívajú v tom, že je poškodená membrána alveolocytov a endotelových buniek. To vedie k prudkému zvýšeniu priepustnosti bariéry pre intersticiálnu tekutinu, ktorá rýchlo vyplní dutinu alveol (alveolárna fáza začína rýchlejšie). Edematózna tekutina pri rýchlom edéme obsahuje viac bielkovín a fragmentov povrchovo aktívnej látky, čím sa uzatvára „bludný kruh“: edematózna tekutina má vysoký osmotický tlak, ktorý zvyšuje prietok tekutiny do lúmenu alveol.
V periférnej krvi sa pozorujú výrazné zmeny pľúcneho edému. S nárastom edému a vstupom cievnej tekutiny do intersticiálneho priestoru sa zvyšuje obsah hemoglobínu (vo výške edému dosahuje 200-230 g/l) a červených krviniek (až 7-9 1012/l), čo možno vysvetliť nielen zahusťovaním krvi, ale aj uvoľňovaním vytvorených prvkov z depa (jedna z kompenzačných reakcií na hypoxiu).
Výmena plynov v pľúcach sa stáva obtiažnou, keď je poškodený ktorýkoľvek prvok vzduchovej bariéry - alveolocyty, endotelové bunky, interstícia. V dôsledku porúch výmeny plynov sa vyvíja hypoxická hypoxia (hladovanie kyslíkom). Zhoršená výmena plynov je hlavnou príčinou smrti postihnutých.
POLIKLINIKA. V ťažkých prípadoch možno priebeh poškodenia pľúcnymi toxickými látkami rozdeliť do 4 období: obdobie kontaktu, latentné obdobie, vznik toxického pľúcneho edému a pri priaznivom priebehu obdobie vymiznutia edému.
Počas obdobia kontaktu závisí závažnosť prejavov od dráždivého účinku látky a jej koncentrácie. Pri malých koncentráciách v momente kontaktu zvyčajne nedochádza k podráždeniu. So zvyšujúcou sa koncentráciou sa objavujú nepríjemné pocity v nosohltane a za hrudnou kosťou, sťažené dýchanie, slintanie, kašeľ. Tieto javy zmiznú po zastavení kontaktu.
Latentné obdobie je charakterizované subjektívnym pocitom pohody. Jeho trvanie u látok s „pomalým“ účinkom je v priemere 4-6-8 hodín. U látok s „rýchlym“ účinkom latentná perióda zvyčajne nepresahuje 1-2 hodiny. Dĺžka latentnej periódy je určená dávkou látky (koncentrácia a trvanie expozície), tak možné a prudké skrátenie latentnej periódy (menej ako 1 hod.) a predĺženie na 24 hod.. Intersticiálna fáza zodpovedá patogeneticky latentnej perióde.
Hlavné prejavy intoxikácie sa pozorujú počas obdobia toxického pľúcneho edému, keď edematózna tekutina vstupuje do alveol (alveolárna fáza). Dýchavičnosť sa postupne zvyšuje na 50-60 dychov za minútu (normálne 14-16). Dýchavičnosť má inšpiratívny charakter. Objavuje sa bolestivý pretrvávajúci kašeľ, ktorý neprináša úľavu. Postupne sa z úst a nosa začne uvoľňovať veľké množstvo speneného spúta. Ozývajú sa vlhké zvuky rôznych kalibrov: „bublajúce dýchanie“. Keď sa opuch zvyšuje, tekutina napĺňa nielen alveoly, ale aj bronchioly a priedušky. Edém dosiahne svoj maximálny rozvoj do konca prvého dňa.
Počas edému sa zvyčajne rozlišujú dve obdobia: obdobie „modrej“ hypoxie a obdobie „šedej“ hypoxie. Pokožka získava modrastú farbu v dôsledku hypoxie a v mimoriadne závažných prípadoch v dôsledku dekompenzácie kardiovaskulárneho systému sa modrá farba mení na popolavo šedú, „zemitú“ farbu. Pulz pomalý. Krvný tlak klesá.
Pľúcny edém typicky vrcholí 16 až 20 hodín po expozícii. Vo výške edému sa pozoruje smrť postihnutých ľudí. Úmrtnosť počas vývoja alveolárneho štádia edému je 60-70%.
Príčinou smrti je akútna hypoxia zmiešaného pôvodu: 1) hypoxická - prudké zníženie priepustnosti vzduchovej bariéry v dôsledku edému, penenia edematóznej tekutiny v lúmene terminálnych úsekov bronchiálneho stromu; 2) obehový - vývoj akútneho dekompenzovaného kardiovaskulárneho zlyhania v podmienkach akútnej hypoxie myokardu („šedá“ hypoxia); porušenie reologických vlastností krvi („zahustenie“) v dôsledku pľúcneho edému.
Zásady prevencie a liečby. Na zastavenie ďalšieho vstupu jedovatej látky do tela si postihnutý nasadí plynovú masku. Z ohniska je potrebné okamžite evakuovať postihnutých. Všetky osoby privezené z oblastí postihnutých pľúcnymi toxickými látkami sú pod aktívnym lekárskym dohľadom po dobu minimálne 48 hodín.Pravidelne sa vykonávajú klinické diagnostické štúdie.
Neexistujú žiadne antidotá na pľúcne toxické látky.
Pri silnom podráždení dýchacích ciest možno použiť liek ficilín, zmes prchavých anestetík.
Poskytovanie pomoci pri rozvoji toxického pľúcneho edému zahŕňa nasledujúce oblasti:
1) zníženie spotreby kyslíka: fyzický odpočinok, teplotný komfort, predpisovanie antitusík (fyzická aktivita, pretrvávajúci kašeľ, chvenie termogenéza zvyšuje spotrebu kyslíka);
2) kyslíková terapia – koncentrácia kyslíka by nemala byť vyššia ako 60 %, aby sa zabránilo peroxidácii lipidov v poškodených membránach;
3) inhalácia protipeniacich činidiel: antifomsilan, roztok etylalkoholu;
4) zníženie objemu cirkulujúcej krvi: nútená diuréza;
5) „vyloženie“ malého kruhu: blokátory ganglií;
6) inotropná podpora (stimulácia srdcovej činnosti): doplnky vápnika, srdcové glykozidy;
7) „stabilizácia“ vzduchových bariérových membrán: inhalačné glukokortikoidy, prooxidanty.
Otázka 20
CHLÓR
Je to zelenožltý plyn so silným dráždivým zápachom, pozostávajúci z dvojatómových molekúl. Za normálneho tlaku tuhne pri -101°C a skvapalňuje pri -34°C. Hustota plynného chlóru za normálnych podmienok je 3,214 kg/m 3, t.j. je približne 2,5-krát ťažší ako vzduch a v dôsledku toho sa hromadí v nízkych oblastiach, pivniciach, studniach a tuneloch.
Chlór je rozpustný vo vode: asi dva jeho objemy sú rozpustené v jednom objeme vody. Výsledný žltkastý roztok sa často nazýva chlórová voda. Jeho chemická aktivita je veľmi vysoká – tvorí zlúčeniny s takmer všetkými chemickými prvkami. Hlavným priemyselným spôsobom výroby je elektrolýza koncentrovaného roztoku chloridu sodného. Ročná spotreba chlóru vo svete predstavuje desiatky miliónov ton. Používa sa pri výrobe organochlórových zlúčenín (napríklad vinylchlorid, chloroprénový kaučuk, dichlóretán, perchlóretylén, chlórbenzén) a anorganických chloridov. Vo veľkých množstvách sa používa na bielenie látok a papieroviny, dezinfekciu pitnej vody, ako dezinfekčný prostriedok a v rôznych iných odvetviach (obr. 1.) Chlór pod tlakom skvapalňuje aj pri bežných teplotách. Skladuje sa a prepravuje v oceľových fľašiach a železničných cisternách pod tlakom. Keď sa dostane do atmosféry, dymí a kontaminuje vodné útvary.
V prvej svetovej vojne sa používal ako toxický prostriedok s dusivým účinkom. Pôsobí na pľúca, dráždi sliznice a pokožku. Prvými príznakmi otravy sú ostrá bolesť na hrudníku, bolesť očí, slzenie, suchý kašeľ, vracanie, strata koordinácie, dýchavičnosť. Kontakt s parami chlóru spôsobuje poleptanie slizníc dýchacích ciest, očí a pokožky.
Minimálna vnímateľná koncentrácia chlóru je 2 mg/m3. Dráždivý účinok nastáva pri koncentrácii okolo 10 mg/m3. Vystavenie 100 - 200 mg/m 3 chlóru na 30 - 60 minút je život ohrozujúce a vyššie koncentrácie môžu spôsobiť okamžitú smrť.
Malo by sa pamätať na to, že maximálne prípustné koncentrácie (MPC) chlóru v atmosférickom vzduchu sú: priemerná denná - 0,03 mg/m 3 ; maximálna jednotlivá dávka - 0,1 mg/m3; v pracovnej oblasti priemyselného podniku - 1 mg / m3.
Dýchacie orgány a oči sú chránené pred chlórom filtračnými a izolačnými plynovými maskami. Na tento účel slúžia filtračné plynové masky priemyselných značiek L (škatuľa je lakovaná hnedou), BKF a MKF (ochranná), V (žltá), P (čierna), G (čierna a žltá), ako aj civilné GP-5 , možno použiť.GP-7 a detské.
Maximálna prípustná koncentrácia pri použití filtračných plynových masiek je 2500 mg/m 3 . Ak je vyššia, mali by sa používať iba samostatné plynové masky. Pri odstraňovaní havárií na chemicky nebezpečných zariadeniach, keď nie je známa koncentrácia chlóru, sa pracuje len v izolačných plynových maskách (IP-4, IP-5). V tomto prípade by ste mali používať ochranné gumené obleky, gumené čižmy a rukavice. Treba mať na pamäti, že tekutý chlór ničí pogumovanú ochrannú tkaninu a gumené časti izolačnej plynovej masky.
V prípade priemyselnej havárie v chemicky nebezpečnom zariadení alebo úniku chlóru počas skladovania alebo prepravy môže dôjsť ku kontaminácii vzduchu v škodlivých koncentráciách. V takom prípade je potrebné nebezpečný priestor izolovať, odstrániť z neho všetky cudzie osoby a zabrániť vstupu komukoľvek bez ochrany dýchacích ciest a pokožky. V blízkosti zóny sa držte na náveternej strane a vyhýbajte sa nízkym miestam.
Ak dôjde k úniku alebo rozliatiu chlóru, nedotýkajte sa rozliatej látky. Únik by mal byť odstránený s pomocou odborníkov, ak to nepredstavuje nebezpečenstvo, alebo by mal byť obsah prečerpaný do pracovnej nádoby pri dodržaní bezpečnostných opatrení.
Pri silných únikoch chlóru použite rozprašovač sódy alebo vody na vyzrážanie plynu. Miesto úniku je naplnené čpavkovou vodou, vápenným mliekom, roztokom uhličitanu sodného alebo hydroxidom sodným.
AMONIAK
Amoniak (NH 3) je bezfarebný plyn s charakteristickým štipľavým zápachom (amoniak). Za normálneho tlaku tuhne pri -78°C a skvapalňuje pri -34°C. Hustota plynného amoniaku za normálnych podmienok je približne 0,6, t.j. je ľahší ako vzduch. So vzduchom vytvára výbušné zmesi v rozsahu 15 - 28 objemových percent NH.
Jeho rozpustnosť vo vode je väčšia ako rozpustnosť všetkých ostatných plynov: jeden objem vody absorbuje asi 700 objemov amoniaku pri 20 °C. 10% roztok amoniaku sa predáva pod názvom „amoniak“. Používa sa v medicíne a v domácnosti (na pranie bielizne, odstraňovanie škvŕn a pod.). 18 - 20% roztok sa nazýva čpavková voda a používa sa ako hnojivo.
Kvapalný amoniak je dobrým rozpúšťadlom pre veľké množstvo organických a anorganických zlúčenín. Kvapalný bezvodý amoniak sa používa ako vysoko koncentrované hnojivo.
V prírode vzniká NH pri rozklade organických látok obsahujúcich dusík
látok. V súčasnosti je hlavnou priemyselnou metódou výroby amoniaku syntéza z prvkov (dusík a vodík) v prítomnosti katalyzátora, pri teplote 450 - 500 °C a tlaku 30 MPa.
Pri kontakte koksárenského plynu s vodou sa uvoľňuje čpavková voda, ktorá pri ochladzovaní plynu kondenzuje alebo sa do nej špeciálne vstrekuje, aby sa vyplavil čpavok.
Svetová produkcia čpavku je asi 90 miliónov ton Používa sa pri výrobe kyseliny dusičnej, solí s obsahom dusíka, sódy, močoviny, kyseliny kyanovodíkovej, hnojív a diazotypových fotokopírovacích materiálov. Kvapalný amoniak sa používa ako pracovná látka v chladiacich strojoch (obr. 2.) Amoniak sa prepravuje v skvapalnenom stave pod tlakom, pri uvoľnení do ovzdušia dymí a pri vstupe do vôd kontaminuje vodné plochy. Maximálne prípustné koncentrácie (MPC) v ovzduší obývaných oblastí: priemerné denné a maximálne jednorazové - 0,2 mg/m 3 ; maximálne prípustné v pracovnom priestore priemyselného podniku je 20 mg/m 3 . Zápach je cítiť pri koncentrácii 40 mg/m3. Ak jeho obsah vo vzduchu dosiahne 500 mg/m 3 je nebezpečný pri vdýchnutí (možná smrť) Spôsobuje poškodenie dýchacích ciest. Jeho príznaky sú: nádcha, kašeľ, ťažkosti s dýchaním, dusenie, pričom sa objavuje búšenie srdca a narušená tepová frekvencia. Pary silne dráždia sliznice a pokožku, spôsobujú pálenie, začervenanie a svrbenie kože, bolesti očí a slzenie. Pri kontakte tekutého amoniaku a jeho roztokov s pokožkou dochádza k omrzlinám, páleniu a možným popáleninám s pľuzgiermi a ulceráciami.
Ochrana dýchacích ciest pred amoniakom je zabezpečená filtračnými priemyselnými a izolačnými plynovými maskami a plynovými respirátormi. Možno použiť priemyselné plynové masky značky KD (škatuľka je lakovaná sivou), K (svetlozelená) a respirátory RPG-67-KD, RU-60M-KD.
Maximálna prípustná koncentrácia pri použití filtračných priemyselných plynových masiek je 750 MPC (15 000 mg/m!), nad ktorou by sa mali používať iba izolačné plynové masky. Pre respirátory sa táto dávka rovná 15 MAC. Pri odstraňovaní nehôd v chemicky nebezpečných zariadeniach, keď nie je známa koncentrácia amoniaku, by sa malo pracovať iba v izolačných plynových maskách.
Aby sa vám na pokožku nedostal amoniak, mali by ste používať ochranné gumené obleky, gumené čižmy a rukavice.
Prítomnosť a koncentráciu amoniaku vo vzduchu je možné určiť pomocou univerzálneho analyzátora plynov UG-2. Limity merania: do 0,03 mg/l - pri nasávaní vzduchu v objeme 250 ml; do 0,3 mg/l - pri odsatí 30 ml. Koncentrácia NH sa nachádza na stupnici označujúcej objem vzduchu, ktorý prejde. Číslo, ktoré sa zhoduje s okrajom modro sfarbeného stĺpca prášku, udáva koncentráciu amoniaku v miligramoch na liter.
Či sú vo vzduchu výpary čpavku, môžete zistiť aj pomocou chemických prieskumných prístrojov VPKhR, PKhR-MV. Pri prečerpávaní cez označenú indikačnú hadičku (jeden žltý krúžok) v koncentrácii 2 mg/l alebo vyššej sa amoniak zmení na svetlozelenú náplň.
Zariadenia najnovších modifikácií ako UPGK (universal gas control device) a fotoionizačný analyzátor plynu Kolion-1 umožňujú rýchlo a presne určiť prítomnosť a koncentráciu amoniaku.
Toxikologická charakteristika oxidov dusíka: fyzikálno-chemické vlastnosti, toxicita, toxikokinetika, mechanizmus toxického pôsobenia, formy toxického procesu,
Pľúcne toxické látky + celkové toxické účinky
Plyny sú súčasťou výbušných plynov vznikajúcich pri streľbe, výbuchoch, odpaľovaní rakiet a pod.
Vysoko toxický. Inhalačná otrava.
Otrava oxidmi: reverzibilná forma - tvorba methemoglobínu, dýchavičnosť, vracanie, pokles krvného tlaku.
Otrava zmesou oxidu a oxidu: dusivý účinok s rozvojom pľúcneho edému;
Otrava oxidom: dusitanový šok a chemické popálenie pľúc;
Mechanizmus toxického pôsobenia oxidu dusnatého:
Aktivácia peroxidácie lipidov v biomembránach,
Tvorba kyseliny dusičnej a dusičnej pri interakcii s vodou,
oxidácia prvkov antioxidačného systému s nízkou molekulovou hmotnosťou,
Mechanizmus toxického pôsobenia oxidu dusičitého:
Iniciácia peroxidácie lipidov v biomembránach vzduchom prenášaných bariérových buniek,
Denaturačná schopnosť kyseliny dusičnej vytvorenej vo vodnom prostredí tela,
Udržiavanie vysokej úrovne procesov voľných radikálov v bunke,
Vznik hydroxylového radikálu počas reakcie s peroxidom vodíka, čo spôsobuje nekontrolované zvýšenie peroxidácie v bunke.
Akútny toxický pľúcny edém. Ide o najzávažnejšiu formu toxického poškodenia pľúc.
Patogenézu toxického pľúcneho edému nemožno považovať za úplne objasnenú. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí k zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, čo môže byť zjavne uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšená permeabilita sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok uvoľnených alebo vytvorených v tkanive, keď naň pôsobia dráždivé látky. Nervové mechanizmy zohrávajú dôležitú úlohu v regulácii kapilárnej permeability. Experiment napríklad ukázal, že blokáda vagosympatického novokaínu môže znížiť alebo dokonca zabrániť rozvoju pľúcneho edému.
Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj patologických údajov naznačujúcich prítomnosť konfluentného katarálneho zápalu v neprítomnosti mikrobiálnej flóry, niektorí výskumníci považujú pľúcny edém za jeden z variantov toxickej pneumónie. pri ktorých exsudačné procesy predchádzajú bunkovej infiltrácii.
Vývoj pľúcneho edému spôsobuje narušenie výmeny plynov v pľúcach. Vo výške edému, keď sú alveoly naplnené edematóznou tekutinou, je difúzia kyslíka a oxidu uhličitého možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Súčasne dochádza k zahusteniu krvi a zvýšeniu jej viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom – hypoxii. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná alkalita klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.
Klinicky sa rozlišujú dve formy toxického pľúcneho edému: rozvinutý alebo úplný a abortívny.
S rozvinutou formou dochádza k postupnému vývoju piatich období:
- 1) počiatočné javy (reflexné štádium);
- 2) latentné obdobie;
- 3) obdobie zvýšenia opuchu;
- 4) obdobie dokončeného edému;
- 5) reverzný vývoj edému.
Abortívna forma je charakterizovaná zmenou štyroch období:
- 1) počiatočné javy;
- 2) latentné obdobie;
- 3) zvýšenie edému;
- 4) reverzný vývoj edému.
Okrem dvoch hlavných existuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému - takzvaný „tichý edém“, ktorý sa zistí iba röntgenovým vyšetrením pľúc, zatiaľ čo klinické prejavy pľúcneho edému prakticky chýbajú.
Obdobie počiatočných účinkov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Tieto mierne subjektívne poruchy spravidla nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro prejdú.
Latentné obdobie začína po odznení podráždenia a môže mať rôzne trvanie (od 2 do 24 hodín), zvyčajne 6-12 hodín. Počas tohto obdobia sa obeť cíti zdravá, ale po starostlivom vyšetrení sa môžu objaviť prvé príznaky zvyšujúceho sa nedostatku kyslíka. zaznamenané: dýchavičnosť, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálne bolo dokázané, že v tomto „skrytom“ období je od začiatku možné zistiť histologické zmeny zodpovedajúce edému intersticiálneho tkaniva pľúc, preto absencia jasných klinických prejavov ešte nenaznačuje absenciu vznikajúca patológia.
Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúcich edémov, ktoré je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. U obetí dochádza k zvýšenému dýchaniu, stáva sa plytkým a je sprevádzané záchvatovitým, bolestivým kašľom. Objektívne je zaznamenaná mierna cyanóza. V pľúcach je počuť zvonenie, jemné, vlhké chrapoty a krepitus. Počas röntgenového vyšetrenia v tomto období je možné zaznamenať nejasnosť a rozmazanosť pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované a je zaznamenané určité zhrubnutie interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené a majú nejasné obrysy.
Identifikácia príznakov narastajúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá na vykonanie vhodnej liečby a preventívnych opatrení na zabránenie vzniku edému.
Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: „modrá hypoxémia“ a „sivá hypoxémia“. Pri „modrom“ type toxického edému sa pozoruje výrazná cyanóza kože a slizníc a výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ produkujúci veľké množstvo speneného spúta, často zmiešaného s krvou. Pri auskultácii sa v pľúcnych poliach zistí množstvo vlhkých chrastov rôznych veľkostí. Zaznamenáva sa tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo sa dokonca mierne zvyšuje. Pri vyšetrení krvi sa odhalí jej výrazné zahustenie: obsah hemoglobínu sa zvýši na 100-120 g/l, erytrocytov na 6,0-8,0*1012/l, leukocytov na 10-15*109/l. Zvyšuje sa viskozita krvi. Zvyšuje sa koagulabilita. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatkom saturácie arteriálnej krvi kyslíkom pri súčasnom zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynová acidóza.
Pri „sivom“ type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár je pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované znížením nasýtenia kyslíkom a nízkym obsahom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou). Znižuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho arteriovenózny rozdiel. Stavu „šedej hypoxémie“ môže predchádzať obdobie „modrej hypoxémie“. Niekedy sa proces začína okamžite, napríklad „šedá hypoxémia“. To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou a dlhodobým transportom obete.
Poruchy kardiovaskulárneho systému pri toxickom pľúcnom edéme sú spôsobené poruchou prietoku krvi v pľúcnom obehu s preťažením typu „acute cor pulmonale“, ako aj ischémiou myokardu a autonómnymi posunmi. Bez ohľadu na typ edému, v štádiu dokončeného edému, zvýšenie rozmazania pľúcneho vzoru a výskyt pôvodne malých (2-3 mm) škvrnitých tieňov v dolnej a strednej časti, ktoré sa následne zväčšujú v dôsledku splývanie jednotlivých ohnísk, vytvárajúce nejasne kontúrované tiene pripomínajúce „vločky topiaceho sa snehu“. Oblasti tmavnutia sa striedajú s prejasnením spôsobeným rozvojom ložísk bulózneho emfyzému. Korene pľúc sa ešte rozširujú s nejasnými obrysmi.
Prechod z obdobia zväčšujúceho sa do plne rozvinutého pľúcneho edému často prebieha veľmi rýchlo, charakterizovaný rýchlo progredujúcim priebehom. Ťažké formy pľúcneho edému môžu viesť k smrti po 24-48 hodinách.V ľahších prípadoch a pri včasnej intenzívnej terapii nastáva obdobie reverzného rozvoja pľúcneho edému.
Pri spätnom rozvoji edému sa kašeľ a množstvo vyprodukovaného spúta postupne znižuje a dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza klesá, pískanie v pľúcach slabne a potom zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú vymiznutie najprv veľkých a potom malých fokálnych tieňov, zostáva len nejasný pľúcny obrazec a obrysy koreňov pľúc a po niekoľkých dňoch je normálny rtg morfologický obraz pľúc. obnovená, zloženie periférnej krvi sa normalizuje. Zotavovanie môže mať značnú variabilitu z hľadiska času – od niekoľkých dní až po niekoľko týždňov.
Najčastejšou komplikáciou toxického pľúcneho edému je pridanie infekcie a rozvoj pneumónie. V období, keď klinické prejavy opuchov ustupujú a celkový stav sa zlepšuje, zvyčajne na 3. – 4. deň po otrave, teplota vystúpi na 38 – 39 °C, kašeľ sa opäť zintenzívni s uvoľnením hlienovohnisavého spúta. V pľúcach sa objavujú alebo zväčšujú oblasti s jemnými bublinkami. Leukocytóza sa zvyšuje v krvi a ESR sa zrýchľuje. Röntgenové snímky odhaľujú malé pľúcne ložiská typu malého ohniskového zápalu pľúc. Ďalšou závažnou komplikáciou toxického edému je tzv. „sekundárny“ pľúcny edém, ktorý sa môže vyvinúť koncom 2. až v polovici 3. týždňa ako dôsledok postupujúceho akútneho srdcového zlyhania. Pri dlhodobom sledovaní po toxickom pľúcnom edéme je možný rozvoj toxickej pneumosklerózy a pľúcneho emfyzému. Môže sa vyskytnúť exacerbácia predtým latentnej pľúcnej tuberkulózy a iných chronických infekcií.
Okrem zmien v pľúcach a kardiovaskulárnom systéme sa často vyskytujú zmeny v nervovom systéme s toxickým pľúcnym edémom. Obete sa sťažujú na bolesti hlavy a závraty. Pomerne často sa zisťuje nestabilita v neuroemocionálnej sfére: podráždenosť, úzkosť, prevaha depresívno-hypochondrických reakcií, u niektorých obetí - nepokoj a kŕče av závažných prípadoch - stupor, ospalosť, adynamia, strata vedomia. V budúcnosti je možné pridanie astenoneurotických a autonómnych porúch.
Vo výške toxického edému sa diuréza niekedy znižuje až do anúrie. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, hyalínové a granulované odliatky a červené krvinky. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou rozvoja toxického poškodenia obličiek spôsobeného celkovými cievnymi zmenami.
Pri pľúcnom edéme sa často pozoruje poškodenie pečene – určité zväčšenie orgánu, zmeny funkčných pečeňových testov ako toxická hepatitída. Tieto zmeny pečene môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.
Podstatou pľúcneho edému je, že pľúcne alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou (transudátom) v dôsledku exsudácie krvnej plazmy, v dôsledku čoho je narušená výmena pľúcnych plynov a vzniká akútne hladovanie kyslíkom a pľúcna hypoxia s prudkým narušením všetkých telesné funkcie. Toxický pľúcny edém vzniká aj pri otravách inými toxickými a dráždivými látkami (oxidy dusíka, výpary kyseliny dusičnej, kyseliny sírovej, amoniaku, lewisitu a pod.).
Väčšina výskumníkov považuje za hlavnú príčinu toxického pľúcneho edému zvýšenie priepustnosti pľúcnych kapilár a alveolárneho epitelu, čo je narušenie ich mikroštruktúry, čo sa dnes dokázalo pomocou elektrónovej mikroskopie.
Bolo predložených mnoho teórií týkajúcich sa vývoja toxického pľúcneho edému. Možno ich rozdeliť do troch skupín:
biochemické;
Nervový reflex;
Hormonálne.
Biochemické. Pri pľúcnom edéme hrá úlohu inaktivácia pľúcneho surfaktantového systému. Pľúcny surfaktant je komplex fosfolipidových látok s povrchovou aktivitou, ktorý sa nachádza vo forme submikroskopickej hrúbky filmu na vnútornom povrchu alveol. Povrchovo aktívna látka znižuje sily povrchového napätia v alveolách na rozhraní vzduch-voda, čím zabraňuje alveolárnej atelektáze a úniku tekutiny do alveol.
Pri pľúcnom edéme sa najprv zvyšuje kapilárna permeabilita, objavuje sa opuch a zhrubnutie alveolárneho interstícia, potom dochádza k zvýšeniu priepustnosti alveolárnych stien a alveolárnemu pľúcnemu edému.
Nervový reflex.
Základom toxického pľúcneho edému je neuroreflexný mechanizmus, ktorého aferentnou cestou sú senzorické vlákna blúdivého nervu s centrom umiestneným v kmeňovej časti mozgu; eferentná dráha - sympatické oddelenie nervového systému. V tomto prípade sa pľúcny edém považuje za ochrannú fyziologickú reakciu zameranú na odplavenie dráždivého činidla.
Pod pôsobením fosgénu je neuroreflexný mechanizmus patogenézy prezentovaný v nasledujúcej forme. Aferentným článkom neurovegetatívneho oblúka je trojklanný nerv a vagus, ktorého receptorové zakončenia sú vysoko citlivé na pary fosgénu a iné látky tejto skupiny.
Vzruch eferentnou cestou sa šíri do sympatických vetiev pľúc; v dôsledku narušenia trofickej funkcie sympatického nervového systému a lokálneho škodlivého účinku fosgénu dochádza k opuchu a zápalu pľúcnej membrány a patologickému zvýšeniu permeability v dochádza k cievnej membráne pľúc. V patogenéze pľúcneho edému teda vznikajú dve hlavné súvislosti: 1) zvýšená permeabilita pľúcnych kapilár a 2) opuch, zápal interalveolárnych sept. Tieto dva faktory spôsobujú hromadenie edematóznej tekutiny v pľúcnych alveolách, t.j. vedie k pľúcnemu edému.
Hormonálne.
Okrem neuro-reflexného mechanizmu dôležité neuroendokrinné reflexy, medzi ktorymi antinatriurický A antidiuretikumšpeciálne miesto zaujímajú reflexy. Pod vplyvom acidózy a hypoxémie dochádza k podráždeniu chemoreceptorov. Spomalenie prietoku krvi v pľúcnom obehu prispieva k rozšíreniu priesvitu žíl a podráždeniu objemových receptorov, ktoré reagujú na zmeny objemu cievneho riečiska. Do stredného mozgu sa dostávajú impulzy z chemoreceptorov a objemových receptorov, ktorých odpoveďou je uvoľnenie aldosterontropného faktora – neurosekretátu – do krvi. V reakcii na jeho objavenie sa v krvi sa stimuluje sekrécia aldosterónu v kôre nadobličiek. Je známe, že minerálkortikoid aldosterón podporuje zadržiavanie sodíkových iónov v tele a zvyšuje zápalové reakcie. Tieto vlastnosti aldosterónu sa najľahšie prejavia v „mieste najmenšieho odporu“, a to v pľúcach poškodených toxickou látkou. Výsledkom je, že ióny sodíka zadržiavané v pľúcnom tkanive spôsobujú nerovnováhu osmotickej rovnováhy. Táto prvá fáza neuroendokrinných reakcií, tzv antinatriurický reflex.
Druhá fáza neuroedokrinných reakcií začína stimuláciou osmoreceptorov pľúc. Impulzy, ktoré vysielajú, sa dostanú do hypotalamu. V reakcii na to začne zadný lalok hypofýzy produkovať antidiuretický hormón, ktorého „protipožiarnou funkciou“ je urýchlené prerozdelenie vodných zdrojov v tele, aby sa obnovila osmotická rovnováha. To sa dosahuje v dôsledku oligúrie a dokonca anúrie. V dôsledku toho sa prietok tekutiny do pľúc ešte viac zosilní. Ide o druhú fázu neuroendokrinných reakcií počas pľúcneho edému, ktorá sa nazýva antidiuretický reflex.
V patogenetickom reťazci pľúcneho edému teda môžeme rozlíšiť tieto hlavné články:
1) narušenie hlavných nervových procesov v neurovegetatívnom oblúku:
pľúcne vetvy vagusu, mozgový kmeň, sympatické vetvy pľúc;
2) opuch a zápal interalveolárnych sept v dôsledku metabolických porúch;
3) zvýšená vaskulárna permeabilita v pľúcach a stagnácia krvi v pľúcnom obehu;
4) hladovanie kyslíkom modrého a šedého typu.
- akútne inhalačné poškodenie pľúc spôsobené vdýchnutím chemikálií, ktoré majú pľúcnu toxicitu. Klinický obraz sa rozvíja v etapách; objavuje sa dusenie, kašeľ, spenený spút, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, silná slabosť, kolaps. Môže dôjsť k zástave dýchania a srdca. V priaznivom scenári sa toxický pľúcny edém zvráti. Diagnózu potvrdí anamnéza, RTG hrudníka a krvné testy. Prvá pomoc spočíva v zastavení kontaktu s pľúcnou toxicitou, vykonaní oxygenoterapie, podaní steroidných protizápalových, diuretických, onkoticky účinných látok a kardiotoník.
Toxický pľúcny edém je závažný stav spôsobený inhalačnými pľúcnymi jedmi, ktorých vdychovanie spôsobuje štrukturálne a funkčné poruchy dýchacieho systému. Možné sú prípady izolovaných aj hromadných lézií. Pľúcny edém je najzávažnejšou formou toxického poškodenia dýchacieho traktu: pri miernej intoxikácii sa vyvinie akútna laryngotracheitída, stredne ťažká bronchitída a tracheobronchitída, ťažká toxická pneumónia a pľúcny edém. Toxický pľúcny edém je sprevádzaný vysokou mortalitou na akútne kardiovaskulárne zlyhanie a súvisiace komplikácie. Štúdium problému toxického pľúcneho edému si vyžaduje koordináciu úsilia zo strany pneumológie, toxikológie, resuscitácie a ďalších špecializácií.
Príčiny a patogenéza toxického pľúcneho edému
Vzniku toxického pľúcneho edému predchádza vdychovanie pľúcnych toxických látok – dráždivých plynov a pár (amoniak, fluorovodík, koncentrované kyseliny) alebo dusivé účinky (fosgén, difosgén, chlór, oxidy dusíka, dym zo spaľovania). V čase mieru sa takéto otravy najčastejšie vyskytujú v dôsledku nedodržania bezpečnostných opatrení pri práci s týmito látkami, porušovania technológie výrobného procesu, ako aj pri nehodách spôsobených človekom a katastrofách v priemyselných zariadeniach. Možné poškodenie chemickými bojovými látkami vo vojenských operáciách.
Priamy mechanizmus toxického pľúcneho edému je spôsobený poškodením alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami. Po primárnych biochemických zmenách v pľúcach dochádza k odumieraniu endotelových buniek, alveocytov, bronchiálneho epitelu atď.. Zvýšená permeabilita kapilárnych membrán je uľahčená uvoľňovaním a tvorbou v tkanivách histamínu, norepinefrínu, acetylcholínu, serotonínu, angiotenzínu I, a neuroreflexné poruchy. Alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou, ktorá spôsobuje narušenie výmeny plynov v pľúcach a prispieva k zvýšeniu hypoxémie a hyperkapnie. Charakteristické zmeny v reologických vlastnostiach krvi (zhrubnutie a zvýšenie viskozity krvi), akumulácia kyslých metabolických produktov v tkanivách a posun pH na kyslú stranu. Toxický pľúcny edém je sprevádzaný systémovou dysfunkciou obličiek, pečene a centrálneho nervového systému.
Príznaky toxického pľúcneho edému
Klinicky sa toxický pľúcny edém môže vyskytovať v troch formách – rozvinutý (úplný), abortívny a „tichý“. Rozvinutá forma zahŕňa postupnú zmenu 5 období: reflexné reakcie, latentný, narastajúci edém, dokončenie edému a reverzný vývoj. Pri abortívnej forme toxického pľúcneho edému sú zaznamenané 4 obdobia: počiatočné javy, latentný priebeh, nárast edému a reverzný vývoj edému. „Tichý“ edém sa zistí až na základe röntgenového vyšetrenia pľúc, klinické prejavy prakticky chýbajú.
V priebehu niekoľkých minút a hodín po vdýchnutí škodlivých látok dochádza k javom podráždenia slizníc: bolesť hrdla, kašeľ, výtok slizníc z nosa, bolesť očí, slzenie. Počas reflexného štádia toxického pľúcneho edému sa objavujú a zvyšujú pocity napätia a bolesti na hrudníku, ťažkosti s dýchaním, závraty a slabosť. V niektorých prípadoch otravy (kyselina dusičná, oxid dusnatý) sa môže vyskytnúť dyspepsia. Tieto poruchy nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro ustúpia. To znamená prechod počiatočného obdobia toxického pľúcneho edému na latentný.
Druhá etapa je charakterizovaná ako obdobie pomyselnej pohody a trvá od 2 hodín do jedného dňa. Subjektívne pocity sú minimálne, ale fyzikálne vyšetrenie odhalí tachypnoe, bradykardiu a znížený pulzný tlak. Čím kratšia je latentná perióda, tým nepriaznivejší je výsledok toxického pľúcneho edému. V prípade ťažkej otravy môže táto fáza chýbať.
Po niekoľkých hodinách obdobie pomyselnej pohody vystrieda obdobie narastajúceho opuchu a výrazných klinických prejavov. Znovu sa objaví záchvatovitý bolestivý kašeľ, ťažkosti s dýchaním, dýchavičnosť a cyanóza. Stav obete sa rýchlo zhoršuje: slabosť a bolesť hlavy sa zintenzívňujú a bolesť na hrudníku sa zvyšuje. Dýchanie sa stáva častým a plytkým, zaznamenáva sa mierna tachykardia a arteriálna hypotenzia. Počas obdobia zvyšujúceho sa toxického pľúcneho edému sa objavuje hojný penivý spút (až 1 liter alebo viac), niekedy zmiešaný s krvou; bublajúce dýchanie počuteľné z diaľky.
Počas obdobia dokončenia toxického pľúcneho edému pokračujú patologické procesy. Ďalší scenár sa môže vyvinúť podľa typu „modrej“ alebo „šedej“ hypoxémie. V prvom prípade je pacient vzrušený, stoná, ponáhľa sa, nemôže si nájsť miesto pre seba a lačne lapá po vzduchu. Z úst a nosa sa uvoľňuje ružovkastá pena. Koža je modrastá, cievy krku pulzujú, vedomie je zatemnené. „Sivá hypoxémia“ je prognosticky nebezpečnejšia. Je spojená s prudkým narušením dýchacieho a kardiovaskulárneho systému (kolaps, slabý arytmický pulz, znížené dýchanie). Pokožka má zemitý sivý odtieň, končatiny sú chladnejšie a črty tváre sú ostrejšie.
Pri ťažkých formách toxického pľúcneho edému môže smrť nastať do 24-48 hodín. Pri včasnom začatí intenzívnej terapie, ako aj v miernejších prípadoch, patologické zmeny prechádzajú opačným vývojom. Kašeľ postupne ustupuje, dýchavičnosť a množstvo spúta sa znižuje, pískanie slabne a mizne. V najpriaznivejších situáciách nastáva zotavenie v priebehu niekoľkých týždňov. Obdobie vymiznutia však môže byť komplikované sekundárnym pľúcnym edémom, bakteriálnou pneumóniou, myokardiálnou dystrofiou a trombózou. V dlhodobom horizonte po ústupe toxického pľúcneho edému často dochádza k rozvoju toxickej pneumosklerózy a pľúcneho emfyzému a je možná exacerbácia pľúcnej tuberkulózy. Relatívne často vznikajú komplikácie z centrálneho nervového systému (astenoneurotické poruchy), pečene (toxická hepatitída) a obličiek (zlyhanie obličiek).
Diagnóza toxického pľúcneho edému
Fyzikálne, laboratórne a röntgenové morfologické údaje sa líšia v závislosti od obdobia toxického pľúcneho edému. Objektívne zmeny sú najvýraznejšie v štádiu narastajúceho edému. V pľúcach je počuť vlhké jemné bublanie a krepitus. Röntgenové vyšetrenie pľúc odhaľuje nejasnosť pľúcneho vzoru, expanziu a nevýraznosť koreňov.
Počas obdobia dokončenia edému je auskultačný obraz charakterizovaný viacerými vlhkými šelestami rôznych veľkostí. Rádiologicky sa zväčšuje rozmazanie pľúcneho vzoru, objavujú sa škvrnité ložiská, ktoré sa striedajú s ložiskami prejasnenia (emfyzém). Krvný test odhalí neutrofilnú leukocytózu, zvýšenie obsahu hemoglobínu, zvýšenú koaguláciu, hypoxémiu, hyper- alebo hypokapniu a acidózu.
Počas obdobia spätného vývoja toxického pľúcneho edému zmiznú sipot, veľké a potom malé fokálne tiene, obnoví sa jasnosť pľúcneho vzoru a štruktúra koreňov pľúc a normalizuje sa obraz periférnej krvi. Na posúdenie poškodenia iných orgánov sa vykoná EKG, všeobecný test moču, biochemický krvný test a pečeňové testy.
Liečba a prognóza toxického pľúcneho edému
Všetky obete s príznakmi vývoja toxického pľúcneho edému by mali okamžite dostať prvú pomoc. Pacient musí byť udržiavaný v pokoji a predpisovať sedatíva a antitusiká. Na odstránenie hypoxie sa vykonávajú inhalácie zmesi kyslíka a vzduchu prechádzajúcej cez odpeňovače (alkohol). Na zníženie prietoku krvi do pľúc sa na končatiny používajú prekrvenie alebo žilové turnikety.
Na boj proti nástupu toxického pľúcneho edému sa podávajú steroidné protizápalové lieky (prednizolón), diuretiká (furosemid), bronchodilatanciá (aminofylín), onkoticky účinné látky (albumín, plazma), glukóza, chlorid vápenatý a kardiotoniká. S progresiou respiračného zlyhania sa vykonáva tracheálna intubácia a mechanická ventilácia. Na prevenciu zápalu pľúc sa antibiotiká predpisujú v bežných dávkach a na prevenciu tromboembolických komplikácií sa používajú antikoagulanciá. Celková dĺžka liečby môže trvať od 2-3 týždňov do 1,5 mesiaca. Prognóza závisí od príčiny a závažnosti toxického pľúcneho edému, úplnosti a včasnosti lekárskej starostlivosti. V akútnom období je úmrtnosť veľmi vysoká a dlhodobé následky často vedú k invalidite.
A tiež máme
Zásady liečby vyplývajú z patogenézy vývoja intoxikácie:
odstránenie hladovania kyslíkom normalizáciou krvného obehu a dýchania;
vyloženie malého kruhu a zníženie zvýšenej vaskulárnej permeability;
odstránenie zápalových zmien v pľúcach a metabolických porúch;
normalizácia základných procesov v neurovegetatívnych reflexných oblúkoch:
pľúca - centrálny nervový systém - pľúca.
1. Odstránenie hladovania kyslíkom dosiahnuté normalizáciou krvného obehu a dýchania. Inhalácia kyslíka eliminuje arteriálnu hypoxémiu, ale výrazne neovplyvňuje saturáciu venóznej krvi. Z toho vyplýva, že je potrebné vykonať ďalšie opatrenia na odstránenie hladovania kyslíkom.
Obnovenie priechodnosti dýchacích ciest sa dosiahne odsatím tekutiny a znížením tvorby peny. V komatóznom stave pacienta je kyslík zvlhčený parami 20-30% roztoku alkoholu, ale ak je zachované vedomie - 96% roztokom alkoholu alebo alkoholovým roztokom antifomsilánu. Tento postup umožňuje znížiť penenie v bronchioloch, odkiaľ nie je možné úplne odsať edematózny transudát.
Pri sivom type hypoxie sú dôležité opatrenia na odstránenie porúch krvného obehu. Na tento účel sa používajú krátkodobé inhalácie 7% karbogénu, intravenózne sa podáva strofantín alebo olitorizid v 40% roztoku glukózy. Takto sa len v ojedinelých prípadoch nepodarí odstrániť stagnáciu krvi v obehu. Je opodstatnená intraarteriálna transfúzia 10 % roztoku polyglucínu bez obsahu solí pod nízkym tlakom (100-110 mm Hg). Inhalácia čistého kyslíka spôsobuje ďalšie podráždenie pľúcneho tkaniva. Keďže kyslík je úplne absorbovaný, pri výdychu v dôsledku nedostatku dusíka sa alveoly zlepujú a mali by sa hodnotiť ako patologický jav. Preto sa na akumuláciu endogénneho oxidu uhličitého používajú zmesi kyslík-vzduch (1:1) v cykloch 40-45 minút a s prestávkami 10-15 minút. Takáto oxygenoterapia sa vykonáva dovtedy, kým pretrvávajú príznaky hypoxie a je zistená prítomnosť edematóznej tekutiny v dýchacom trakte.
Mali by ste pamätať aj na nebezpečenstvo intravenóznych transfúzií krvi a iných tekutín za účelom zvýšenia tlaku počas pľúcneho edému. Pri akýchkoľvek patologických stavoch spojených so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu môže podanie adrenalínu vyvolať vznik alebo zosilnenie existujúceho pľúcneho edému.
2. Vyloženie malého kruhu a zníženie vaskulárnej permeability v prípade toxického pľúcneho edému sa vykonáva iba pri normálnej a stabilnej úrovni krvného tlaku. Najjednoduchším opatrením je priloženie turniketov na žily končatiny. Podávanie diuretík pomáha zmierniť malý kruh. Prekrvenie v množstve 200-300 ml výrazne zlepšuje stav pacienta. Ale akákoľvek strata krvi zvýši tok medzibunkovej tekutiny do krvného obehu. Preto sú recidívy edému nevyhnutné.
Na posilnenie alveolárno-kapilárnych membrán sa vykonáva nasledujúca farmakoterapia:
Glukokortikoidy – spôsobujú blokádu fosfolipázy, zastavujú tvorbu leukotriénov, prostaglandínov, faktora aktivujúceho krvné doštičky;
antihistaminiká – zabraňujú tvorbe kyseliny hyalurónovej;
Doplnky vápnika, podávané v nadbytku, bránia histamínu vytesniť ióny vápnika z komplexu s glukoproteínmi;
Kyselina askorbová znižuje procesy peroxidácie biomolekúl v bunkách a je obzvlášť účinná proti poškodeniu chlórom a oxidom dusičitým.
3. Boj proti poruchám metabolizmu voda-minerál a bude acidóza zabrániť rozvoju zápalových zmien v pľúcnom tkanive.
Boj proti acidóze sodnými soľami hydrogénuhličitanu alebo kyseliny mliečnej nie je opodstatnený, pretože sodné ióny zadržiavajú vodu v tkanivách. Vhodnejšie je podávať koncentrované roztoky glukózy s inzulínom. Glukóza zabraňuje uvoľňovaniu H-iónov z tkanivových buniek a eliminuje metabolickú acidózu. Na každých 5 g glukózy sa podáva 1 jednotka inzulínu. Antibiotiká, sulfónamidy, glukokortikoidy zabraňujú vzniku sekundárnej toxickej pneumónie a znižujú intenzitu edému.
4. Normalizácia základných procesov v nervovom systéme sa dosiahne vdychovaním protidymovej zmesi pod plynovou maskou. Podávanie nenarkotických analgetík v lekárskych strediskách a nemocniciach sa vykonáva v dostatočne veľkých dávkach, aby sa zabránilo podráždeniu dýchacích ciest. Novokaínové blokády zväzkov vagosympatických nervov na krku (bilaterálne), horné krčné sympatické uzliny, vykonávané počas latentného obdobia, zabránia alebo oslabia rozvoj pľúcneho edému.
Rozsah lekárskej starostlivosti v prípade vystavenia dusivým látkam.
Prvá pomoc(svojpomoc a vzájomná pomoc, pomoc poskytovaná sanitármi a sanitármi):
Nasadenie plynovej masky alebo výmena chybnej;
Odstránenie (výstup) z kontaminovanej oblasti;
Úkryt pred chladom;
Umelé dýchanie pri reflexnom apnoe.
Prvá pomoc(MPB);
Kardiologické lieky podľa indikácií (kofeín, etimizol, cordiamín);
Kyslíková terapia;
Otepľovanie.
Prvá pomoc(OMedR) pre pľúcny edém:
Odstránenie tekutiny a peny z nosohltanu;
Použitie kyslíka s odpeňovačmi (alkohol);
Krvácanie (250-300 ml) pred rozvojom alebo v počiatočnej fáze pľúcneho edému;
Podávanie chloridu vápenatého alebo glukonátu;
Kardiovaskulárne lieky, antibiotiká.
Kvalifikovaná lekárska starostlivosť(OMedR, OMO, MOSN, nemocnice):
Kyslík s odpeňovačmi (alkohol, antifomsilán);
Prepúšťanie krvi (kontraindikované pri „šedom“ type hladovania kyslíkom a ťažkom pľúcnom edéme);
Použitie osmodiuretík;
podávanie doplnkov vápnika, steroidných hormónov;
kardiovaskulárne lieky, vysokomolekulárne krvné náhrady;
Antibakteriálne lieky. Ďalšou liečbou v nemocniciach je symptomatická terapia (po úľave od pľúcneho edému).
Vlastnosti organizácie opatrení lekárskej evakuácie v zdroji dusivého činidla vytvoreného agentom.
Pri lézii vytvorenej fosgénom bude mať 30 % postihnutých vážny stupeň poškodenia, 30 % postihnutých bude mať stredné poškodenie a 40 % bude mať mierny stupeň poškodenia.
Terapeutické a evakuačné opatrenia v nestabilnom ohnisku jedovatých látok s oneskoreným účinkom sú nasledovné: - najdôležitejšou úlohou pri organizovaní pomoci v ohnisku dusivých látok je rýchla evakuácia postihnutých ľudí, aby sa dostali na lôžkové ošetrenie v nemocniciach pred rozvoj ťažkého pľúcneho edému. Vzhľadom na nestabilitu ohniska je možné pri odchode z ohniska odňatia plynovej masky postihnutým osobám. Pri poskytovaní pomoci postihnutým v takomto ohnisku pracuje zdravotnícky personál bez ochrany pokožky (ochrana dýchacích ciest).
konzistentný výskyt známok poškodenia počas niekoľkých hodín (až 24 hodín s poškodením fosgénom);
obdobie smrti postihnutého je 1-2 dni;
po opustení ohniska nepredstavujú postihnuté osoby nebezpečenstvo pre ostatných;
zaobchádzať s každým postihnutým v tejto skupine, bez ohľadu na jeho stav, ako s nosiacim pacientom (zabezpečiť zahrievanie a šetrný transport vo všetkých fázach);
vykonať evakuáciu počas latentného obdobia poškodenia;
v prípade pľúcneho edému so závažnými problémami s dýchaním a poklesom tonusu kardiovaskulárneho systému by sa mali považovať za neprenosné.
Predpoveď.
V prípade poškodenia dusivým činidlom sa prognóza stanovuje s veľkou opatrnosťou. Na prvý pohľad mierna lézia môže mať neskôr mimoriadne závažný priebeh. Lézia, ktorá sa vyskytuje s prudko vyjadrenými symptómami a je spočiatku klasifikovaná ako ťažká, môže v niektorých prípadoch viesť k relatívne rýchlemu zotaveniu.
Pri tvorbe prognózy treba mať vždy na pamäti možnosť cievneho kolapsu, rozsiahleho pľúcneho edému, rozsiahleho emfyzému, trombózy alebo embólie, obličkových komplikácií a najmä často pribudnutia sekundárnej infekcie spôsobujúcej rozvoj bronchopneumónie. Komplikácie môžu nastať náhle aj v období začínajúceho zlepšenia. Rozhodnutie o invalidite a práceneschopnosti sa robí v každom prípade individuálne.
Vedúci vzdelávacieho oddelenia vojenského oddelenia
Plukovník m/s S.M. Logvinenko
