Najčastejšie patologické typy dýchania. Druhy periodického dýchania, ich mechanizmy

Zmena indikátorov ventilácie, zloženie plynu krv na rôzne typy DN (podľa patogenetickej klasifikácie).

1. Frekvencia a rytmus dýchania.

Počet dychov sa normálne v pokoji pohybuje od 10 do 18-20 za minútu. Podľa spirogramu pokojného dýchania s rýchlym pohybom papiera možno určiť trvanie fázy nádychu a výdychu a ich vzájomný vzťah. Normálne je pomer nádychu a výdychu 1:1, 1:1,2; na spirografoch a iných zariadeniach môže tento pomer v dôsledku vysokého odporu počas doby výdychu dosiahnuť 1: 1,3-1,4. Predĺženie trvania výdychu sa zvyšuje s porušením priechodnosti priedušiek a môže sa použiť pri komplexnom hodnotení funkcie vonkajšieho dýchania. Pri hodnotení spirogramu v niektorých prípadoch záleží na rytme dýchania a jeho poruchách. Pretrvávajúce respiračné arytmie zvyčajne poukazujú na dysfunkciu dýchacieho centra.

2. Minútový objem dýchania (MOD).

MOD je množstvo ventilovaného vzduchu v pľúcach za 1 minútu. Táto hodnota je mierou pľúcnej ventilácie. Jeho hodnotenie by sa malo vykonávať s povinným zohľadnením hĺbky a frekvencie dýchania, ako aj v porovnaní s minútovým objemom O2. Hoci MOD nie je absolútnym ukazovateľom účinnosti alveolárnej ventilácie (t.j. ukazovateľom účinnosti cirkulácie medzi vonkajším a alveolárnym vzduchom), diagnostickú hodnotu tejto hodnoty zdôrazňuje množstvo výskumníkov (A.G. Dembo, Komro , atď.).

MOD pod vplyvom rôznych vplyvov sa môže zvyšovať alebo znižovať. Zvýšenie MOD sa zvyčajne objaví s DN. Jeho hodnota závisí aj od zhoršenia používania vetraného vzduchu, od ťažkostí pri normálnej ventilácii, od narušenia procesov difúzie plynov (ich prechod cez membrány v pľúcnom tkanive) atď. Zvýšenie MOD sa pozoruje pri zvýšenie metabolických procesov (tyreotoxikóza), s niektorými léziami CNS. Zníženie MOD je zaznamenané u ťažkých pacientov s výrazným pľúcnym alebo srdcovým zlyhaním, s depresiou dýchacieho centra.

3. Minútová spotreba kyslíka (MPO 2).

Presne povedané, ide o indikátor výmeny plynov, ale jeho meranie a vyhodnocovanie úzko súvisí so štúdiom MOR. Podľa špeciálnych metód sa vypočíta MPO2. Na základe toho sa vypočíta koeficient využitia kyslíka (KIO 2) - ide o počet mililitrov absorbovaného kyslíka z 1 litra vetraného vzduchu.

Normálny KIO 2 má priemerne 40 ml (od 30 do 50 ml). Pokles KIO 2 o menej ako 30 ml naznačuje pokles účinnosti ventilácie. Treba však pamätať na to, že pri ťažkých stupňoch nedostatočnosti funkcie vonkajšieho dýchania sa MOD začína znižovať, pretože. kompenzačné schopnosti sa začínajú vyčerpávať a výmena plynov v kľude je naďalej zabezpečená zahrnutím doplnkových mechanizmov krvného obehu (polycytémia) atď. Preto je potrebné hodnotenie ukazovateľov CIO 2, ako aj MOD porovnávať s klinický priebeh základné ochorenie.

122. Dýchavičnosť, etiológia, typy, mechanizmus vývoja. Periodické dýchanie: typy, patogenéza, dýchavičnosť- porušenie frekvencie, rytmu alebo hĺbky dýchania, zvyčajne sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu. Môže to byť spojené s porušením akéhokoľvek spojenia dýchania, v ktorom je mozgová kôra, dýchacie centrum, miechové nervy, svaly hrudník, bránica, pľúca, kardiovaskulárny systém, ako aj krv, ktorá transportuje plyny. Ak nervová regulácia dýchanie nie je narušené, dýchavičnosť má kompenzačný charakter, to znamená, že je zameraná na doplnenie nedostatku kyslíka a odstránenie prebytočného oxidu uhličitého.

Bezprostredné príčiny Dýchavičnosť môžu byť tieto faktory:
1) zmena v zložení plynov v krvi so zvýšením obsahu oxidu uhličitého, znížením obsahu kyslíka, posunom pH krvi ku kyslej reakcii a akumuláciou nedostatočne oxidovaných metabolických produktov, ktoré pôsobiť priamo na dýchacie centrum;

2) reflexné vplyvy vychádzajúce z koncoviek blúdivý nerv v pľúcach, pohrudnici, bránici, svaloch;

3) ochorenia centrálneho nervového systému sprevádzané poruchou prekrvenia a priamym podráždením dýchacieho centra (trauma lebky, nádory a zápaly v mozgu, krvácanie do mozgu a trombóza mozgových ciev);

4) kóma (diabetická, uremická, anemická kóma), sprevádzaná akumuláciou toxických metabolických produktov v krvi, postihujúcich dýchacie centrum;

5) horúčkovité stavy, endokrinné ochorenia sprevádzané zvýšením metabolizmu;

6) mechanické rušenie procesy pľúcnej ventilácie pred rozvojom javov nedostatok kyslíka(stenóza hrtana, priedušnice, veľké priedušky nekomplikovaný astmatický záchvat).

Mechanizmus:

Dýchavičnosť sa vyskytuje vždy, keď je práca s dýchaním nadmerne zvýšená. Aby sa zabezpečila potrebná zmena dýchacích objemov v podmienkach, keď hrudník alebo pľúca strácajú poddajnosť alebo sa zvyšuje odpor pri prechode vzduchu v dýchacom trakte, je potrebné zvýšiť silu kontrakcie dýchacích svalov. Práca dýchania sa tiež zvyšuje v situáciách, keď ventilácia pľúc presahuje potreby tela. Najdôležitejším prvkom v teórii vývoja dyspnoe je zvýšená práca dýchania. Zároveň sa za nevýznamný považuje detail rozdielu medzi hlbokým dýchaním pri bežnej mechanickej záťaži a normálnym dýchaním so zvýšenou mechanickou záťažou. Pri oboch variantoch dýchania môže byť hodnota práce dýchania rovnaká, je to však objemovo normálne dýchanie so zvýšenou mechanickou záťažou spojenou s veľkým nepohodlím. Nedávne štúdie naznačujú, že zvýšenie mechanického zaťaženia, napríklad s výskytom dodatočného odporu dýchania na úrovni ústna dutina sprevádzané zvýšením aktivity dýchacieho centra. Toto zvýšenie aktivity dýchacieho centra však nemusí zodpovedať zvýšeniu práce dýchania. Preto je atraktívnejšia teória, že rozvoj dýchavičnosti je založený na nesúlade medzi natiahnutím a napätím dýchacích svalov: existuje predpoklad, že pocit nepohodlia nastáva pri natiahnutí vretenovitých nervových zakončení, ktoré ovládajú svalové napätie nezodpovedá dĺžke svalov. Tento nesúlad spôsobuje, že osoba má pocit, že inhalácia, ktorú užíva, je malá v porovnaní s napätím, ktoré vytvárajú dýchacie svaly. Takáto teória sa ťažko testuje. Ale aj keď sa to za určitých okolností dá študovať a potvrdiť, nemôže to vysvetliť, prečo pacient, ktorý je úplne paralyzovaný alebo kvôli križovatke miecha, alebo s nervovosvalovou blokádou, pociťuje pocit nedostatku vzduchu, napriek tomu, že sa podrobuje pomocnej mechanickej ventilácii pľúc. Možno, že v tomto prípade sú príčinou pocitu nedostatku vzduchu impulzy prichádzajúce z pľúc a (alebo) dýchacieho traktu pozdĺž blúdivého nervu do centrálneho nervového systému.

1) Dýchanie Cheyne Stokesa môže byť spôsobené hypoxiou, intoxikáciou, organickým poškodením mozgu alebo jeho membrán. Niekedy sa podobné dýchanie pozoruje u zdravých ľudí vo vysokej nadmorskej výške, niekedy ho možno pozorovať u predčasne narodených detí.
Patogenéza dýchania Cheyne-Stokes. Pod vplyvom príčiny dochádza k inhibícii neurónov mozgovej kôry a subkortikálnych jadier, čo je sprevádzané poklesom impulzov z týchto neurónov do vazomotorických a respiračných centier. Inhibícia týchto centier vedie k zastaveniu dýchania a zníženiu krvného tlaku (obdobie apnoe). Zároveň sa stratí vedomie a koncentrácia oxidu uhličitého v krvi sa prudko zvýši. Prudké zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi vedie k stimulácii dýchacieho centra ako cez chemoreceptory oblúka aorty, tak aj priamo (cez chemoreceptory neurónov dýchacieho centra). Reflexná stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu koncentrácie kyslíka v krvi, čím sa zvyšuje aktivita kortikálnych a subkortikálnych neurónov, čo následne stimuluje vazomotorické centrum (v dôsledku toho, arteriálny tlak). Začína sa teda obdobie dýchania, vedomie sa vracia a frekvencia a hĺbka dýchania sa začína postupne zvyšovať. IN určitý moment koncentrácia kyslíka sa zvyšuje a koncentrácia oxidu uhličitého klesá natoľko, že sa reflexná stimulácia zastaví, frekvencia a hĺbka dýchania sa začnú znižovať a potom sa dýchanie zastaví. Takéto cykly nasledujú po sebe, kým sa človek nedostane z patologického stavu a jeho dýchanie sa vráti do normálu, alebo kým kompenzačné mechanizmy vyčerpaný a dýchanie sa konečne zastaví.
2) Biottovo dýchanie sa líši od dýchania Cheyne-Stokesa tým, že dýchacie obdobie je charakterizované dýchacími pohybmi rovnakej amplitúdy a frekvencie, dýchacie periódy sú prerušované obdobiami apnoe. Najčastejšie sa Biottovo dýchanie vyskytuje pri meningitíde a encefalitíde s poškodením medulla oblongata (tu sa nachádza dýchacie centrum).

123.Charakteristika kompenzačno-adapčných mechanizmov pri DN. Etapy vývoja. Akútna DN. Akútne respiračné zlyhanie je syndróm založený na poruchách funkcie vonkajšieho dýchania, čo vedie k nedostatočnému prísunu kyslíka alebo zadržiavaniu CO2 v tele. tento stav je charakterizovaný arteriálnou hypoxémiou alebo hyperkapniou alebo oboma.
Etiopatogenetické mechanizmy akútnych respiračných porúch, ako aj prejavy syndrómu, majú mnoho znakov. Na rozdiel od chronického je akútne respiračné zlyhanie dekompenzovaným stavom, pri ktorom hypoxémia a hyperkapnia rýchlo progredujú a pH krvi klesá. Porušenie transportu kyslíka a CO2 je sprevádzané zmenami vo funkciách buniek a orgánov. Akútne respiračné zlyhanie je jedným z prejavov kritického stavu, pri ktorom aj pri včasnom a správna liečba smrť je možná.

Etiológia a patogenéza
K akútnemu zlyhaniu dýchania dochádza pri porušení v reťazci regulačných mechanizmov, vrátane centrálnej regulácie dýchania a nervovosvalového prenosu, čo vedie k zmenám alveolárnej ventilácie, jedného z hlavných mechanizmov výmeny plynov. Medzi ďalšie faktory pľúcnej dysfunkcie patria lézie pľúc (pľúcny parenchým, kapiláry a alveoly), sprevádzané výraznými poruchami výmeny plynov. K tomu treba dodať, že „mechanika dýchania“, teda práca pľúc ako vzduchovej pumpy, môže byť narušená napríklad aj v dôsledku traumy alebo deformácie hrudníka, zápalu pľúc a hydrotoraxu, vysoké postavenie bránice, slabosť dýchacích svalov a (alebo) obštrukcia dýchacích ciest. Pľúca sú „cieľovým“ orgánom, ktorý reaguje na akékoľvek zmeny metabolizmu. Mediátory kritických stavov prechádzajú cez pľúcny filter a spôsobujú poškodenie ultraštruktúry pľúcneho tkaniva. Pľúcna dysfunkcia jedného alebo druhého stupňa sa vždy vyskytuje s ťažkými účinkami - trauma, šok alebo sepsa. Etiologické faktory akútneho respiračného zlyhania sú teda mimoriadne rozsiahle a rôznorodé.
Akútne respiračné zlyhanie sa delí na primárne a sekundárne.
Primárny je spojený s porušením mechanizmov dodávania kyslíka z vonkajšie prostredie do pľúcnych alveol. Vyskytuje sa pri neopravení syndróm bolesti, zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, poškodenie pľúcneho tkaniva a dýchacieho centra, endogénne a exogénne otravy s poruchou vedenia nervovosvalových vzruchov.
Sekundárne respiračné zlyhanie je spôsobené porušením transportu kyslíka z alveol do tkanív tela. Príčinou môže byť porušenie centrálnej hemodynamiky, mikrocirkulácie, kardiogénny pľúcny edém, pľúcna embólia atď.

Rozlišovať Ďalšie kroky akútne respiračné zlyhanie:

1. Štádium kompenzácie: tachypnoe do 30 za minútu, Pa O2 (čiastočné napätie kyslíka v arteriálnej krvi) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (čiastočné napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi) - 20-45 mm. rt. čl.

2. Štádium subkompenzácie: tachypnoe do 35 za minútu, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. čl.

3. Štádium dekompenzácie: tachypnoe 35-40 za minútu, PaO2 40-60 mm. rt. čl. (40 mm Hg - kritická úroveň), PaCO2 60-80 mm. rt. čl.

4. Štádium hypoxickej a hyperkapnickej kómy (strata vedomia, kŕče): tachypnoe viac ako 40 za minútu, PaO2 menej ako 40 mm. rt. Art., PaCO2 viac ako 80 mm. rt. Art., hypotenzia, bradykardia.

124. Porušenie trávenia v ústnej dutine: porušenie žuvania a funkcie slinné žľazy, porušenie aktu prehĺtania a funkcie pažeráka. Poruchy trávenia v dutine ústnej sa prejavujú poruchami mechanického drvenia a miešania potravy za účasti zubov, čeľustí, kĺbov dolnej čeľuste, žuvacieho svalstva, jazyka, ako aj jej mokvanie, premočenie, opuchy, rozpúšťanie rôznych látok, tvorba hrudky potravy za účasti slín. Hlavné formy patológie orgánov ústnej dutiny: 1) poruchy dentoalveolárneho žuvacieho aparátu najčastejšie vznikajú v dôsledku objemných, deštruktívnych a dystrofických procesov žuvacích svalov, slizníc ústnej dutiny, mandlí, ďasien, peridentálnych tkanív, samotné zuby. K tomu často dochádza na pozadí nedostatku antibakteriálnych enzýmov nielen v slinách, ale aj v leukocytoch a rôznych PAS migrujúcich do ústnej dutiny.zväčšujúca sa dutina. Významnú úlohu pri vzniku zubného kazu zohrávajú poruchy mikrocirkulácie postihujúce krvné a lymfatické mikrocievy, ako aj dystrofické procesy v odontoblastoch - bunkách periférnej vrstvy miazgy. 3) pulpitída - zápal miazgy (uvoľnený spojivové tkanivo), ktorý vypĺňa dutinu zuba. Pulpitída môže byť uzavretá (dutina zuba nekomunikuje s dutinou ústnou) a otvorená (dutina zuba komunikuje s dutinou ústnou). Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku infekcie buničiny, menej často v dôsledku rastu granulačného tkaniva alebo usadzovania zubného kameňa. 4) parodontitída je zápalový proces v parodontálnom tkanive 5) periodontálna choroba je zápalovo-dystrofické ochorenie, ktorého základom je progresívna resorpcia kostného tkaniva zubných alveol, tvorba patologických periodontálnych vačkov, ako aj zápal ďasien, čo vedie k uvoľneniu a strate zubov. Vyskytuje sa pri silnom alebo dlhotrvajúcom strese, podvýžive, nedostatku vitamínov C a P, infekciách, autoimunitných procesoch. Periodontálne ochorenie môže byť: okrajové, difúzne, katarálne, ulcerózne, hypertrofické, atrofické. 6) stomatitída - zápal ústnej sliznice. Vyskytuje sa pod vplyvom rôznych flogogénnych faktorov. Môže byť: katarálny, ulcerózny, profesionálny, mykotický scorbutický. 7) PORUŠENIE FUNKCIÍ SLINNÝCH ŽLÁZ

Okrem tráviaca funkcia, sliny hrajú dôležitá úloha prostredia, umývanie zubov a sliznice ústnej dutiny a poskytujúce ochranný a trofický efekt. Slinný enzým kalikreín teda reguluje mikrocirkulačný obeh v tkanivách slinných žliaz a ústnej sliznice. V podmienkach nadmernej produkcie enzýmov alebo zvýšenej citlivosti tkanív na ne však môžu pôsobiť patogénne. Napríklad kiníny vytvorené pôsobením kalikreínu prispievajú k rozvoju zápalu a nadbytok nukleáz môže viesť k zníženiu regeneračného potenciálu tkanív a prispievať k rozvoju dystrofie.

Zvýšené slinenie (hypersalivácia) sa pozoruje pri zápale ústnej sliznice (stomatitída, gingivitída). Dôležitý zdroj reflexné účinky na slinné žľazy sú zuby postihnuté patologickým procesom. Hypersaliváciu pozorujeme aj pri ochoreniach tráviaceho systému, vracaní, gravidite, pôsobení parasympatomimetík, otravách organofosforovými jedmi a BOV.

Zvýšenie rýchlosti sekrécie slín je sprevádzané zvýšením koncentrácie Na + a chloridov a znížením koncentrácie K + v slinách. Celková molárna koncentrácia anorganických zložiek slín sa v tomto prípade zvyšuje (Heidenhainov zákon). Zvýšenie sekrécie slín môže viesť k neutralizácii žalúdočnej šťavy a poruchám trávenia v žalúdku.

Znížená sekrécia slín (hyposalivácia) zaznamenané pri infekčných a horúčkovitých procesoch, s dehydratáciou, pod vplyvom látok, ktoré sa vypínajú parasympatická inervácia(atropín a pod.), ako aj pri vzniku zápalového procesu v slinných žľazách [sialadenitída, infekčná a epidemická (vírusová) parotitída a submaxilitída]. Hyposalivácia komplikuje žuvanie a prehĺtanie, prispieva k vzniku zápalových procesov v ústnej sliznici a prenikaniu infekcie do slinných žliaz, ako aj k vzniku zubného kazu.

Zo slinných žliaz sa izoluje hormón - parotín, ktorý znižuje hladinu vápnika v krvi a podporuje rast a kalcifikáciu zubov a kostry [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. Okrem parotínu boli zo slinných žliaz izolované neurotrofické faktory – nervový rastový faktor ineuroleukín; epidermálny rastový faktor (urogastron), ktorý aktivuje vývoj tkanív epitelového pôvodu a inhibuje sekréciu žalúdka; erytropoetín , kolónie stimulujúce a tymotropné faktory ovplyvňujúce krvný systém; kalikreínu , renín a tonín, regulácia cievny tonus a mikrocirkuláciu; látka podobná inzulínu glukagón a iné.Parotín a iné hormóny slinných žliaz sa vylučujú nielen do krvi, ale aj do slín. Poruchy salivácie sa preto môžu prejaviť zväčšením slinných žliaz. S poklesom produkcie parotínu je spojený rozvoj mnohých chorôb (chondrodystrofia plodu, deformujúca sa artritída a spondylitída, periodontitída), ako aj epidemické lézie pohybových a oporných orgánov (Kashin-Beckova choroba). . Medzi javy hypersialadenizmu patrí symetrický nezápalový opuch slinných žliaz pri diabetes mellitus, hypogonadizme a iných endokrinných poruchách. Niektoré z týchto foriem hypertrofie slinných žliaz sa považujú za kompenzačné.

8)PORUCHY PREHLÁTANIA

Prehĺtanie je komplexný reflexný úkon, ktorý zabezpečuje tok potravy a vody z ústnej dutiny do žalúdka. Jeho porušenie ( dysfágia) môže byť spojená s dysfunkciou trigeminálneho, hypoglosálneho, vagusového, glosofaryngeálneho a iných nervov, ako aj s poruchou prehĺtacích svalov. Ťažkosti s prehĺtaním sa pozorujú pri vrodených a získaných defektoch tvrdého a mäkkého podnebia, ako aj pri léziách oblúkov mäkkého podnebia a mandlí (tonzilitída, absces). Akt prehĺtania môže byť narušený aj spastickými kontrakciami svalov hltana pri besnote, tetanu a hystérii. Konečným (mimovoľným) štádiom aktu prehĺtania je pohyb potravinových hmôt cez pažerák pod vplyvom peristaltických kontrakcií jeho svalovej membrány. Tento proces môže byť narušený spazmom alebo paralýzou svalovej membrány pažeráka, ako aj jej zúžením (popálenie, kompresia, divertikula atď.).

9) Afágia – stav charakterizovaný neschopnosťou prehĺtať jedlo a tekutiny. Vyskytuje sa v dôsledku silnej bolesti v ústach, orgánoch ústnej dutiny.

125. Etiológia a patogenéza porúch trávenia v žalúdku: typy žalúdočnej sekrécie, zmeny kyslosti žalúdočnej šťavy. Zmeny v motilite žalúdka. Poruchy trávenia v žalúdku sa prejavujú poruchami depozičných, sekrečných, motorických, evakuačných, absorpčných, vylučovacích, endokrinných a ochranných funkcií. Ak sú tieto funkcie (najmä sekrečné, motorické a evakuačné) porušené, v dutine žalúdka sa v dôsledku zvýšenej tvorby slinných karbohydráz rozvinú tráviace poruchy rôzneho stupňa a trvania. Poruchy sekrečnej funkcie žalúdka sú charakterizované kvantitatívnymi a kvalitatívnymi zmenami sekrécie žalúdočnej šťavy a jej tráviacej kapacity. Kvantitatívne zmeny sú vyjadrené vo forme hypersekrécie a hyposekrécie žalúdočnej šťavy. Kvalitatívne zmeny môžu byť nasledovné: 1) zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy alebo hyperchlórhydria, 2) znížená kyslosť žalúdočnej šťavy alebo hypochlórhydria; 3) neprítomnosť kyseliny chlorovodíkovej alebo achlórhydrie. Hypersekrécia žalúdočnej šťavy je zvyčajne sprevádzaná zvýšením kyslosti žalúdočnej šťavy a množstva pepsinogénu v nej, t.j. hyperchilia, prejavujúca sa zvýšením tráviacej kapacity žalúdočnej šťavy. Príčiny: 1) organické a funkčné zmeny v centrálnej a periférnej časti autonómneho nervového systému. 2) posilnenie a predĺženie komplexnej reflexnej, žalúdočnej a črevnej fázy sekrécie žalúdočnej šťavy. 3) užívanie určitých liekov (salicyláty, glukokortikoidy); 4) ochorenia tráviaceho traktu. Klinicky sa hypersekrécia prejavuje bolesťami v nadbrušku, dyspeptickými poruchami (pálenie záhy, kyslá eruktácia, pocit tlaku a plnosti v nadbrušku, nevoľnosť, vracanie), spomalením evakuácie tráviaceho traktu do čreva a následnými poruchami trávenia v ňom. Hyposekrécia žalúdočnej šťavy je zvyčajne charakterizovaná znížením kyslosti šťavy a pepsinogénu v nej (hypochilia) až po jej úplnú absenciu - achiliu. To vedie k zníženiu alebo úplnému vymiznutiu tráviacej kapacity šťavy. Príčiny: 1) chronické organické aj funkčné zmeny v centrálnej a periférnej časti autonómneho nervového systému. 2) inhibícia komplexnej reflexnej, žalúdočnej a črevnej fázy sekrécie žalúdočnej šťavy v dôsledku inhibície aktivity rôznych častí centra potravy, väčšiny analyzátorov, najmä mechanoreceptorov a chemoreceptorov slizníc žalúdka a dvanástnika. 3) strata chuti do jedla, chronické infekčno-toxické procesy, chronická atrofická gastritída, benígna a zhubné nádoryžalúdka. Klinicky sa prejavuje rôznymi typmi dyspepsie, znížením peristaltiky a tráviacej kapacity žalúdka, zvýšením procesov fermentácie, hniloby, dysbakteriózou v ňom a zvýšením obsahu organickej kyslosti (kyseliny mliečnej) v žalúdočnej šťavy.

Poruchy motorickej aktivity žalúdka sú charakterizované zmenami peristaltiky (hyper- a hypkinéza, antiperistaltika), svalovým tonusom (hyper- a hyptónia, prejavujúce sa zvýšením alebo oslabením peristoly), poruchami (zrýchlenie alebo inhibícia) evakuácie chyme zo žalúdka do tenkého čreva, ako aj výskyt pylorospazmu, pálenia záhy, vracania a grgania. Hypertonicita hladkých svalov žalúdka nastáva s aktiváciou vagotónie alebo potlačením sympatikotónie, rozvojom patologických viscero-viscerálnych reflexov, peptický vred a gastritída sprevádzaná prekysleným stavom. Je charakterizovaná bolesťou v epigastrickej oblasti, aktiváciou peristaltiky žalúdka, kyslou eruktáciou, vracaním a spomalením evakuácie tráveniny do tenkého čreva. Hypotonicita žalúdka sa vyskytuje pri intenzívnej sympatikotónii alebo potlačení vplyvu blúdivého nervu, intenzívnom strese, bolesti, traume, infekciách, neurózach.Je charakterizovaná dyspeptickými poruchami (ťažkosť, pocit plnosti v epigastrickej oblasti, nevoľnosť), v dôsledku snahy o hnilobné a fermentačné procesy v dutine žalúdka a oslabenie evakuácie tráveniny z neho. Hyperkinézu žalúdka spôsobuje drsná, bohatá, na vlákninu a bielkovinu bohatá strava, alkohol, aktivácia centrálnej a periférnej časti parasympatického nervového systému. Často zistený s peptickým vredom a gastritídou, sprevádzaný prekysleným stavom. Hypoknézia žalúdka je spôsobená dlhodobým príjmom jemnej, chudobnej vlákniny, bielkovín a vitamínov, bohatých na tuky a sacharidy, hojný nápoj vrátane pred jedlom a počas jedla. Zistené o atrofická gastritída a peptický vred na pozadí zníženia kyslosti žalúdočnej šťavy.

126. Etiológia, patogenéza vredov žalúdka a dvanástnika. Úloha ochranných mechanizmov slizníc. Príčiny vývoja ochorenia zostávajú zle pochopené. V súčasnosti sa za faktory, ktoré prispievajú k jeho vzniku, považujú tieto:

Predĺžené alebo často sa opakujúce neuro-emocionálne preťaženie (stres);

Genetická predispozícia vrátane pretrvávajúceho zvýšenia kyslosti žalúdočnej šťavy ústavnej povahy;

Iné dedičné a konštitučné znaky (krvná skupina 0; antigén HLA-B6; znížená aktivita α-antitrypsínu);

Prítomnosť chronickej gastritídy, duodenitídy, funkčné poruchyžalúdok a dvanástnik (predulcerózny stav);

Porušenie diéty;

Fajčenie a pitie tvrdého alkoholu;

Použitie niektorých lieky s ulcerogénnymi vlastnosťami (kyselina acetylsalicylová, butadión, indometacín atď.).

Patogenéza
Mechanizmus vývoja PU stále nie je dobre pochopený. Poškodenie sliznice s tvorbou vredov, erózií a zápalov je spojené s prevahou faktorov agresivity nad ochrannými faktormi sliznice žalúdka a/alebo dvanástnika. TO lokálnych faktorov k ochrane patrí vylučovanie hlienu a pankreatickej šťavy, schopnosť rýchlej regenerácie kožného epitelu, dobré prekrvenie sliznice, lokálna syntéza prostaglandínov atď. kyselina chlorovodíková, pepsínové žlčové kyseliny, izolecitíny. Normálna sliznica žalúdka a dvanástnika je však v normálnych (obvyklých) koncentráciách odolná voči agresívnym faktorom obsahu žalúdka a dvanástnika.

Predpokladá sa, že vplyvom bližšie nešpecifikovaných a známych etiologických faktorov dochádza k porušeniu neuroendokrinnej regulácie sekrečných, motorických, endokrinných funkcií žalúdka a dvanástnika so zvýšením aktivity parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému. .

Vagotónia spôsobuje dysmotilitu žalúdka a dvanástnika a tiež prispieva k zvýšenej sekrécii žalúdočnej šťavy, zvýšenej aktivite agresívnych faktorov. To všetko v kombinácii s dedičnými a konštitučnými znakmi, takzvanými genetickými predpokladmi (zvýšenie počtu parietálnych buniek produkujúcich kyselinu chlorovodíkovú a vysoká úroveň kyselinotvornej funkcie) je jednou z príčin poškodenia sliznice. žalúdka a dvanástnika. Tomu napomáha aj zvýšenie hladiny gastrínu v dôsledku zvýšenej sekrécie kortizolu nadobličkami v dôsledku neuroendokrinných porúch. Spolu s tým zmena funkčnej aktivity nadobličiek znižuje odolnosť sliznice voči pôsobeniu acido-peptického faktora. Znižuje sa regeneračná schopnosť sliznice; ochranná funkcia jeho mukociliárnej bariéry sa stáva menej dokonalou v dôsledku zníženia sekrécie hlienu. Znižuje sa tak aktivita lokálnych ochranných mechanizmov sliznice, čo prispieva k rozvoju jej poškodenia.

Genetické predpoklady však okrem ich deštruktívne pôsobenie, môže vykonávať ochranná funkcia. Takže kvôli zvláštnostiam štruktúry a fungovania žalúdočnej sliznice sú niektorí ľudia geneticky imúnni voči Helicobacter pylori, ktorý v r. posledné roky hrajú dôležitú úlohu pri vzniku peptického vredu. Baktérie v tejto kategórii ľudí, aj keď sa dostanú do tela, nie sú schopné adhézie (priľnutia) k epitelu, a preto ho nepoškodzujú. U iných ľudí sa H. pylori, vstupujúci do tela, usadzujú hlavne v antrum žalúdka, čo vedie k rozvoju aktívneho chronický zápal v dôsledku ich uvoľňovania množstva proteolytických enzýmov (ureáza, kataláza, oxidáza atď.) a toxínov. Dochádza k deštrukcii ochrannej vrstvy sliznice a jej poškodeniu.

Súčasne vzniká zvláštna dysmotilita žalúdka, pri ktorej dochádza k skorému vypúšťaniu kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika, čo vedie k „prekysleniu“ obsahu bulbu. Okrem toho perzistencia H. pylori prispieva k rozvoju hypergastrinémie, ktorá s počiatočným vysoká kyslosť zhoršuje ju a urýchľuje vypúšťanie obsahu do dvanástnika.

H. pylori sú teda hlavnou príčinou exacerbácie v gastroduodenálnej oblasti. Na druhej strane, aktívna gastroduodenitída do značnej miery určuje opakujúcu sa povahu peptického vredu.

H.pylori sa nachádza v 100% prípadov s lokalizáciou vredu v antropyloroduodenálnej zóne av 70% prípadov s vredom tela žalúdka.

Cheyne-Stokesovo dýchanie, periodické dýchanie - dýchanie, pri ktorom sa povrchové a zriedkavé dýchacie pohyby postupne zväčšujú a prehlbujú a po dosiahnutí maxima pri piatom - siedmom nádychu sa opäť oslabujú a spomaľujú, po ktorých nasleduje pauza. Potom sa dýchací cyklus opakuje v rovnakom poradí a prechádza do ďalšej dychovej pauzy. Názov je daný menami lekárov Johna Cheyna a Williama Stokesa, v ktorých prácach zo začiatku 19. storočia bol tento príznak prvýkrát opísaný.

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vysvetľuje znížením citlivosti dýchacieho centra na CO2: počas fázy apnoe klesá parciálne napätie kyslíka v arteriálnej krvi (PaO2) a zvyšuje sa parciálne napätie oxidu uhličitého (hyperkapnia), čo vedie k excitácii dýchacieho centra a spôsobuje fázu hyperventilácie a hypokapnie (pokles PaCO2).

Cheyne-Stokesovo dýchanie je u detí normálne mladší vek niekedy u dospelých počas spánku; Patologické dýchanie Cheyne-Stokes môže byť spôsobené traumatickým poranením mozgu, hydrocefalom, intoxikáciou, ťažkou cerebrálnou aterosklerózou a srdcovým zlyhaním (v dôsledku predĺženia času prietoku krvi z pľúc do mozgu).

Biotove dýchanie je patologický typ dýchania, ktorý sa vyznačuje striedaním rovnomerných rytmických dýchacích pohybov a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami. Pozoruje sa pri organických mozgových léziách, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku a iných ťažkých stavoch tela, sprevádzaných hlbokou cerebrálnou hypoxiou.

Pľúcny edém, patogenéza.

Pľúcny edém - život ohrozujúce stav spôsobený náhlym únikom krvnej plazmy do alveol a intersticiálneho priestoru pľúc s rozvojom akútneho respiračného zlyhania.

Hlavnou príčinou akútneho respiračného zlyhania pri pľúcnom edéme je penenie s každým nádychom tekutiny, ktorá sa dostala do alveol, čo spôsobuje obštrukciu dýchacích ciest. Na každých 100 ml tekutiny sa vytvorí 1-1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale znižuje aj poddajnosť pľúc, čím sa zvyšuje zaťaženie dýchacích svalov, hypoxia a opuchy. Difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu je narušená v dôsledku porúch lymfatického obehu pľúc, zhoršenia kolaterálnej ventilácie cez Kohnove póry, drenážna funkcia A kapilárny prietok krvi. Obchádzanie krvi uzatvára začarovaný kruh a zvyšuje stupeň hypoxie.

Klinika: excitácia, dusenie, dýchavičnosť (30-50 za 1 min.), cyanóza, bublavé dýchanie, ružové spenené spútum, hojné potenie, ortopnoe, veľké množstvo rôzne veľkých sipotov, niekedy predĺžený výdych, tlmené srdcové ozvy, častý pulz, malý, extrasystol, niekedy "cvalový rytmus", metabolická acidóza, zvýšený venózny a niekedy aj arteriálny tlak, na RTG, celk. zníženie priehľadnosti pľúcnych polí, ktoré sa zvyšuje so zvyšujúcim sa opuchom.

Podľa intenzity vývoja možno pľúcny edém rozdeliť do nasledujúcich foriem:

1. bleskurýchlo (10-15 minút)

2. akútne (až niekoľko hodín)

3. zdĺhavé (až jeden deň alebo viac)

Závažnosť klinický obraz závisí od fázy pľúcneho edému:

1. prvá fáza - počiatočná klinicky vyjadrená bledosťou kože (nie je potrebná cyanóza), hluchotou srdcových tónov, malými častý pulz, dýchavičnosť, nezmenený RTG obraz, malé odchýlky CVP a krvného tlaku. Rozptýlené rôzne mokré rachoty sú počuť iba pri auskultácii;

2. druhá fáza - výrazný edém ("mokré" pľúca) - koža je bledo cyanotická, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý, ale niekedy sa nepočíta, ťažká tachykardia, niekedy arytmia, výrazné zníženie priehľadnosti pľúcnych polí počas röntgenového vyšetrenia, ťažká dýchavičnosť a bublajúce dýchanie, zvýšený CVP a krvný tlak;

3. tretia fáza - konečná (výsledok):

S včasným a úplné ošetrenie opuch sa môže zastaviť a príznaky uvedené vyššie postupne vymiznú;

S absenciou účinnú pomoc pľúcny edém dosahuje svoj vrchol - terminálna fáza - krvný tlak postupne klesá, koža sa stáva modrastou, z dýchacích ciest sa uvoľňuje ružová pena, dýchanie sa stáva kŕčovitým, vedomie sa stáva zmäteným alebo úplne strateným. Proces končí zástavou srdca.

Prípady závažného pľúcneho edému, ktorý nemožno zastaviť do 10-15 minút, by sa mali pripísať terminálnej fáze. Vývoj pľúcneho edému a prognóza jeho výsledku závisí predovšetkým od toho, ako rýchlo, energeticky a racionálne sa vykonávajú terapeutické opatrenia.

V závislosti od prevahy etiopatogenetického mechanizmu je hlavným klinické formy pľúcny edém.

1. Kardiogénny (hemodynamický) pľúcny edém vzniká pri akútnom zlyhaní ľavej komory (infarkt myokardu, hypertenzná kríza, mitrálne a defekty aorty srdcia, akútna glomerulonefritída, hyperhydratácia. Hlavná patogenetický mechanizmus je prudký nárast hydrostatický tlak v kapilárach pľúcnej tepny v dôsledku zníženia odtoku krvi z malého kruhu alebo zvýšenia jej vstupu do systému pľúcnej tepny.

Patogenéza a klinika takéhoto pľúcneho edému a srdcovej astmy sú do značnej miery podobné. Oba stavy sa vyskytujú pri rovnakých srdcových ochoreniach a pľúcny edém, ak sa vyvinie, je vždy kombinovaný so srdcovou astmou, ktorá je jej vrcholom, apogeom. U pacienta, ktorý je v ortopnoická poloha, kašeľ sa ešte viac zintenzívňuje, zvyšuje sa počet rôzne veľkých mokrých chrapotov, ktoré prehlušujú ozvy srdca, z úst a nosa sa objavuje bublavé dýchanie, počuteľné na diaľku, hojne penivé, najskôr biele, neskôr ružové od prímes krvnej tekutiny.

2. Toxický edém pľúc sa vyvíja v dôsledku poškodenia alveolárno-kapilárnych membrán, zvýšenia ich permeability a produkcie alveolárno-bronchiálneho sekrétu. Táto forma je typická pre infekčné ochorenia (chrípka, koková infekcia), otravy (chlór, amoniak, fosgén, silné kyseliny a pod.), uremiu a anafylaktický šok.

3. Neurogénny pľúcny edém komplikuje ochorenia CNS ( zápalové ochorenia mozgu, traumatické poranenie mozgu, kóma rôznej etiológie).

4. Pľúcny edém v dôsledku zmien tlakového gradientu v pľúcnych kapilárach a alveolách pri dlhšom dýchaní proti inhalačnému odporu (laryngospazmus, stenózny laryngeálny edém a tracheobronchitída, cudzie telesá) a mechanickej ventilácii s negatívnym výdychovým tlakom, ako aj pri hypoproteinémii.

Intersticiálnym štádiom pľúcneho edému pri srdcovom ochorení je takzvaná srdcová astma. Etiopatogenetické mechanizmy a klinické príznaky sú rovnaké ako pri iniciálnom pľúcnom edéme kardiogénneho pôvodu. Včasná liečba môže zabrániť rozvoju srdcovej astmy a zastaviť záchvat.

Pri pľúcnom edéme môže EKG vykazovať známky skutočného infarktu myokardu (ak je edém spôsobený ním), infarktu myokardu zadnej steny ľavej komory (v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu pri absencii ohniska nekróza srdcového svalu) a zmeny charakteristické pre hypoxiu myokardu.

Trvanie pľúcneho edému je niekoľko minút až niekoľko hodín, niekedy až dva dni.

Podobné informácie.

Je frekvencia, pri ktorej sa mení excitácia neurónov ich inhibíciou. Periodicita vychádza z funkcie bulbárneho oddelenia. V tomto prípade majú rozhodujúcu úlohu neuróny dorzálneho jadra. Predpokladá sa, že sú akýmsi „kardiostimulátorom“.
Bulbárne centrum dostáva excitáciu z mnohých formácií centrálneho nervového systému, vrátane pneumotaxického centra. Takže, ak prerežete mozgový kmeň a oddelíte varoli miest od medulla oblongata, potom sa frekvencia dýchacích pohybov u zvierat zníži. Zároveň sa predlžujú obe zložky – nádych aj výdych. Pneumotaktické a bulbárne centrum majú obojsmerné spojenia, pomocou ktorých pneumotaxické centrum urýchľuje vznik nasledujúcich vdychov a výdychov.
Činnosť neurónov dýchacieho centra je ovplyvnená inými časťami centrálneho nervového systému, ako je hypotalamus, kôra hemisféry. Napríklad povaha dýchania sa mení s emóciami. Kostrové svaly, ktoré sa podieľajú na dýchaní, často vykonávajú aj iné pohyby. Áno, a človek môže vedome zmeniť svoje dýchanie, jeho hĺbku a frekvenciu, čo naznačuje vplyv na dýchacie centrum mozgovej kôry. Vďaka týmto spojeniam sa dýchanie spája s vykonávaním pracovných pohybov, rečovou funkciou človeka.
Inšpiračné neuróny sa teda ako „kardiostimulátory“ výrazne líšia od skutočných buniek kardiostimulátora. Keď nastane rytmus hlavných respiračných neurónov dorzálneho jadra, musia sa vziať do úvahy dve podmienky:
a) „postupnosť príchodu“ každej skupiny neurónov tohto konkrétneho oddelenia
b) povinné impulzy z iných častí centrálneho nervového systému a impulzy z rôznych receptorov. Preto pri úplnom oddelení bulbárneho úseku dýchacieho centra v ňom možno registrovať len výbuchy aktivity s frekvenciou oveľa menšou ako za normálnych podmienok celého organizmu.
Dýchanie je vegetatívna funkcia a vykonávajú ho kostrové svaly. Preto mechanizmy jeho regulácie majú spoločné znaky s mechanizmami na reguláciu činnosti autonómnych orgánov a kostrových svalov. Potreba neustáleho dýchania je zabezpečená automaticky vďaka činnosti dýchacieho centra. Avšak vzhľadom na to, že sa vykonáva dýchanie kostrové svaly, sú možné aj ľubovoľné zmeny v charaktere dýchania, a to vplyvom mozgovej kôry na dýchacie centrum.
Ak v vnútorné orgány(srdce, črevá) automatizmus je spôsobený len vlastnosťami kardiostimulátorov, potom v dýchacom centre periodickú činnosť riadia naozaj zložité mechanizmy. Periodicita je spôsobená:
1) koordinovaná činnosť rôznych oddelení dýchacieho centra,
2) príchodom impulzov z receptorov,
3) príjem signálov z iných častí centrálneho nervového systému vrátane z mozgovej kôry. Okrem toho pri analýze mechanizmu periodicity dýchania je potrebné vziať do úvahy, že pokojné a nútené dýchanie sa výrazne líši v počte svalov zapojených do tohto aktu. V mnohých ohľadoch je tento rozdiel určený úrovňou zapojenia ventrálnej časti bulbárneho dýchacieho centra, ktoré obsahuje inspiračné aj exspiračné neuróny. Počas tichého dýchania sú tieto neuróny relatívne neaktívne a pri hlbokom dýchaní sa ich úloha dramaticky zvyšuje.

Zlyhanie dýchania sa prejavuje nerovnomerným príjmom kyslíka do tela a odvodom oxidu uhličitého z neho.

Príčiny patologických zmien sú:

• obehové poruchy vedúce k hladovanie kyslíkom a otravy oxidom uhličitým;
• prebytok metabolických produktov v krvi;
• rôzne intoxikácie, ktoré porušujú ventiláciu pľúc;
• edém a zhoršený krvný obeh v mozgovom kmeni;
• vírusová infekcia.

Skutočnosť, že rytmus nádychu a výdychu je narušený, je charakteristickým znakom terminálnych patologických typov. Rozlišujú sa tieto typy:

• Kussmaulovo dýchanie (považuje sa tiež za pravidelné);
• apneustické;
• lapanie po dychu.

Kussmaulovo dýchanie je pomenované po nemeckom vedcovi, ktorý ako prvý opísal tento patologický typ dýchania. V zásade sa prejavuje stavom straty vedomia v takých ťažkých prípadoch, ako sú otravy rôznymi toxickými látkami, diabetická kóma, ale aj uremická či pečeňová. Dych charakteristický pre Kussmaula je hlučný, kŕčovitý s predĺženým výdychom. Pohyby hrudníka sú hlboké, striedajú sa s apnoe.

Tento patologický typ sa vyskytuje v dôsledku porušenia excitability centier inhalácie a výdychu v mozgu počas hypoxie, metabolickej acidózy alebo toxických javov. Pacient môže zaznamenať pokles krvného tlaku a telesnej teploty, hypotenziu očné buľvy, koža na končatinách prechádza trofickými zmenami. Zároveň z úst vychádza zápach acetónu.

Tento patologický typ dýchania sa vyznačuje predĺženým konvulzívnym zvýšeným nádychom s pomalým otváraním hrudníka. Nádych je občas prerušený výdychom. Stáva sa to pri poškodení pneumotaxického centra.

Tento patologický typ sa objavuje s výrazným zhoršením hypoxie už pred smrťou. Zaznamenáva sa imunita neurónov voči vonkajším vplyvom.

Lapacie dýchanie sa vyznačuje nasledujúcimi vlastnosťami:

• inhalácia a výdych sú zriedkavé a hlboké, ich počet sa postupne znižuje;
• oneskorenia medzi nádychmi môžu byť až 20 sekúnd;
• zapojenie do aktu dýchania medzirebrových, bránicových, krčných svalov;
• potom nastáva zástava srdca.

Keď organizmus umiera, nasledujú patologické typy dýchania jeden za druhým: Kussmaulovo dýchanie je nahradené apnoézou, po ktorej nasleduje dýchanie, potom je dýchacie centrum paralyzované. Pri úspešnej a včasnej resuscitácii je možná reverzibilita procesu.

Periodické dýchanie sa vyskytuje v dôsledku nerovnováhy v centrálnom nervovom systéme medzi excitáciou a inhibíciou. Tieto typy sú charakterizované zmenou dýchacích pohybov ich úplným zastavením a potom opačným procesom.

Počet patologických typov dýchania, označovaných ako periodické, zahŕňa Grocco („vlnové“) dýchanie, Biot a Cheyne-Stokes.

Tento typ sa objavuje počas hypoxie. Je to možné aj s urémiou, srdcovým zlyhaním, traumou a zápalom mozgu a jeho membrán. Charakteristickým znakom tohto typu respiračného zlyhania je zvýšenie veľkosti respiračných pohybov a ich útlm až po apnoe s trvaním do 1 minúty.

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa klinicky prejavuje zakalením alebo stratou vedomia, poruchami rytmu srdcových kontrakcií.

Hoci mechanizmus vývoja tohto patologického typu nie je dobre pochopený, väčšina vedcov ho ilustruje nasledujúcim spôsobom:

• hypoxia vyvoláva inhibíciu buniek mozgovej kôry a v dôsledku toho zastavenie dýchania, narušenie srdca a krvných ciev a stratu vedomia;
• chemoreceptory stále reagujú na zloženie plynu v krvi a ich pôsobenie vzrušuje dýchacie centrum, vďaka čomu sa proces obnoví;
• krv je opäť naplnená kyslíkom, jeho nedostatok klesá;
• zlepšuje sa funkcia neurónov v centre mozgu zodpovedných za fungovanie cievneho systému;
• hĺbka dýchania sa zvyšuje, vedomie sa stáva jasným, dochádza k zlepšeniu činnosti srdca a zvýšeniu krvného tlaku.

Keďže zvýšená ventilácia zvyšuje koncentráciu kyslíka v krvi a znižuje oxid uhličitý, výsledkom je oslabenie stimulácie dýchacieho centra a v dôsledku toho dochádza k apnoe.

Charakteristickým rysom patologického dýchania Biota je, že pohyby normálnej frekvencie a hĺbky sa náhle zastavia a tiež náhle obnovia. Pauzy medzi normálnymi dýchacími pohybmi sú až pol minúty.

Tento patologický typ dýchania je charakteristický pre:

• meningitída (tiež nazývaná meningitída);
• encefalitída a iné ochorenia a stavy s poškodením medulla oblongata (novotvary v nej, ateroskleróza tepien, abscesy, hemoragická mŕtvica).

Keď je pneumotaxický systém poškodený, prenos aferentných impulzov cez neho je oslabený, a preto je narušená regulácia dýchania.

Napriek tomu, že sa tento patologický typ približuje k terminálnym, včas kvalifikovanú pomoc prognóza je pozitívna.

Grokkov dych je rozdelený do 2 odrôd:

• vlnitý;
• disociované Grocco-Frugoniho dýchanie.

Vedci spájajú vlnový typ periodického dýchania s dýchaním Cheyne-Stokes s jediným rozdielom, že pri „vlnovej“ pauze je pauza nahradená slabými povrchovými dýchacími pohybmi. Oba tieto patologické typy môžu do seba prúdiť, prechodná forma medzi nimi sa nazýva „neúplný Cheyne-Stokesov rytmus“. Príčiny ich výskytu sú tiež podobné.

Grocco-Frugoniho disociované dýchanie sa vyskytuje pri ťažkom poškodení mozgu, často v stave agónie. Je charakterizovaná porušením práce určitých skupín dýchacích svalov. To je vyjadrené v paradoxných pohyboch bránice a asymetrii v práci hrudníka: horná a stredná časť je v inhalačnej fáze a spodná je v štádiu výdychu.

Neurogénna hyperventilácia a apnoe

Okrem závažných ochorení a poškodenia mozgu existujú situácie, keď sa u zdravých ľudí prejavujú patologické typy dýchania.

Jedným z týchto prípadov je neurogénna hyperventilácia, ktorá sa vyvíja na pozadí silného stresu, emočného stresu. Rytmus je častý, dychy sú hlboké. Deje sa tak reflexne a postupne mizne bez ujmy na zdraví.

Pri nádoroch a poraneniach mozgu, ako aj pri krvácaní sa môže vyskytnúť aj tento typ patológie. Potom sa môže pridať zástava dýchania.

Apnoe môže byť tiež vyvolané hyperventiláciou na pozadí zotavenia z anestézie, otravy toxickými látkami, zhoršenej priechodnosti priedušiek a závažných srdcových arytmií.

Najčastejším variantom tejto patologickej formy dýchania je syndróm “ spánkové apnoe". Jeho vlastnosť- Hlasité, prerušované chrápanie úplná absencia nádych a výdych (dĺžka prestávok môže byť až 2 minúty).

Toto je dosť život ohrozujúci stav, pretože existujú situácie, keď sa dýchanie po prestávke neobnoví. Ak dôjde k viac ako 5 záchvatom apnoe za hodinu, potom ide o vážnu hrozbu. Ak sa nelieči, tento patologický typ dýchania dáva sprievodné príznaky ako:

• ospalosť;
• Podráždenosť;
• zhoršenie pamäti;
• rýchla únava a znížená výkonnosť;
• exacerbované chronické kardiovaskulárne ochorenie.

Príznakom je aj „falošné apnoe“, keď zástava dýchania je dôsledkom prudkej zmeny teploty (dostať sa do studená voda) alebo tlak vzduchu. Hovorí sa tomu nie poruchy mozgu, ako v prípade choroby, ale kŕč hrtana.

Typy respiračného zlyhania

Respiračné zlyhanie sa klasifikuje podľa niekoľkých charakteristík: podľa mechanizmu výskytu, príčin, priebehu a závažnosti ochorenia, zloženia krvných plynov.

Klasifikácia podľa patogenézy

Existujú hypoxemické a hyperkapnické typy pôvodu patologického dýchania.

Hypoxemická pľúcna insuficiencia začína na pozadí poklesu množstva a parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi. V čom kyslíková terapia pomáha málo. Takýto patologický stav sa často pozoruje pri zápale pľúc, syndróme respiračnej tiesne.

Hyperkapnické respiračné zlyhanie sa prejavuje zvýšením množstva a parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi. Vyskytuje sa aj hypoxémia, ale kyslík sa lieči dobre. Tento typ vývoja patológie je možný so slabými dýchacími svalmi, dysfunkciou dýchacieho centra, defektmi rebier a svalov hrudníka.

Rozdelenie podľa etiológie

Podľa príčin výskytu sa rozlišujú tieto typy patológie:

• bronchopulmonárne (rozdelené na obštrukčné, reštriktívne a difúzne);
• centrogénny;
• neuromuskulárne;
• torakofrénny;
• cievne.

Pri prechode sa rozvinie obštrukčné bronchopulmonálne respiračné zlyhanie dýchacieho traktu vzduch je upchatý. To sťažuje výdych a znižuje sa frekvencia dýchania. To sa môže stať, keď:

• zablokovanie lúmenu priedušiek spútom;
• , opuch.

Je to dôsledok objavenia sa obmedzení rozťažnosti pľúcneho tkaniva. Tým sa znižuje hĺbka inšpirácie. Vyvolanie výskytu tohto patologického typu môže:

• adhezívne procesy pleury s obliteráciou pleurálnej dutiny;
• zápal pľúc;
• alveolitída;
• emfyzém;
• pneumotorax.

Od takej patologické zmeny v pľúcach sa ťažko eliminujú, väčšina pacientov musí následne žiť s respiračným zlyhaním, ktoré sa stalo chronickým.

Príčinou difúzneho typu je patologické zhrubnutie alveolárno-kapilárnej pľúcnej membrány, ktoré narúša výmenu plynov. K tomu dochádza pri pneumokonióze, fibróze, syndróme respiračnej tiesne.

Je to spôsobené poruchami medulla oblongata (s intoxikáciou, poranením mozgu, cerebrálnou hypoxiou, kómou). Pri hlbokom poškodení sa vyskytujú periodické a terminálne typy dýchania.

Príčiny iných typov respiračného zlyhania

Neuromuskulárne respiračné zlyhanie môže nastať v dôsledku poškodenia miechy, motorických nervov alebo svalovej slabosti (chradnutie, tetanus, botulizmus, myasténia gravis), čo spôsobuje dysfunkciu dýchacích svalov.

Thorakodiafragmatický typ je spojený s poruchami spôsobenými deformáciou hrudníka, jeho patologickými stavmi, vysokým postavením bránice, pneumotoraxom a kompresiou pľúc.

Cievne respiračné zlyhanie je spojené s vaskulárnymi poruchami.

Klasifikácia podľa rýchlosti vývoja a závažnosti ochorenia

Respiračné zlyhanie môže byť akútne, rozvinuté v priebehu niekoľkých hodín alebo dní, niekedy aj minút (s poraneniami hrudníka, cudzími telesami v hrtane) a veľmi život ohrozujúce, alebo chronické (na pozadí iných chronické choroby- pľúca, krv, kardiovaskulárny systém).

Existujú 3 stupne závažnosti:

• Vzhľad dýchavičnosti pri vysokej alebo strednej námahe.
• Dýchavičnosť pri miernom zaťažení, v pokoji sa aktivujú kompenzačné mechanizmy.
• V pokoji je prítomná hypoxémia, dyspnoe a cyanóza.

Podľa zloženia plynu je patológia rozdelená na kompenzovanú (keď je pomer plynov normálny) a dekompenzovanú (prítomnosť nedostatku kyslíka alebo prebytku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi).

Patologické (periodické) dýchanie – vonkajšie dýchanie, pre ktoré je typický skupinový rytmus, často sa striedajúci so zástavami (obdobia dýchania sa striedajú s obdobiami apnoe) alebo s interkalárnymi periodickými nádychmi.

Porušenie rytmu a hĺbky dýchacích pohybov sa prejavuje výskytom prestávok v dýchaní, zmenou hĺbky dýchacích pohybov.

Dôvody môžu byť:

1) abnormálne účinky na dýchacie centrum spojené s akumuláciou neúplne oxidovaných metabolických produktov v krvi, fenomény hypoxie a hyperkapnie v dôsledku akútnych porúch systémovej cirkulácie a ventilačnej funkcie pľúc, endogénne a exogénne intoxikácie (ťažké ochorenia pečene , diabetes mellitus, otravy);

2) reaktívne-zápalový edém buniek retikulárnej formácie (traumatické poranenie mozgu, kompresia mozgového kmeňa);

3) primárna lézia dýchacieho centra vírusová infekcia(encefalomyelitída lokalizácie stonky);

4) poruchy krvného obehu v mozgovom kmeni (kŕč mozgových ciev, tromboembolizmus, krvácanie).

Cyklické zmeny v dýchaní môžu byť sprevádzané zakalením vedomia pri apnoe a jeho normalizáciou pri zvýšenej ventilácii. Súčasne kolíše aj arteriálny tlak, ktorý sa spravidla zvyšuje vo fáze zvýšeného dýchania a klesá vo fáze jeho oslabenia. Patologické dýchanie je fenomén všeobecnej biologickej, nešpecifickej reakcie organizmu Medulárne teórie vysvetľujú patologické dýchanie znížením dráždivosti dýchacieho centra alebo zvýšením inhibičného procesu v podkôrových centrách, humorálnym účinkom toxických látok a nedostatok kyslíka. V genéze tejto respiračnej poruchy môže hrať určitú úlohu periférny nervový systém, čo vedie k deaferentácii dýchacieho centra. Pri patologických dýchaniach sa rozlišuje fáza dýchavičnosti - skutočný patologický rytmus a fáza apnoe - zástava dýchania. Patologické dýchanie s fázami apnoe sa označuje ako prerušované, na rozdiel od remitujúceho, pri ktorom sa namiesto prestávok zaznamenávajú skupiny plytkého dýchania.

K periodickým typom patologického dýchania vyplývajúceho z nerovnováhy medzi excitáciou a inhibíciou v c. n. str., zahŕňajú periodické dýchanie Cheyne-Stokes, biotiánske dýchanie, veľké Kussmaulovo dýchanie, Grokkovo dýchanie.

CHAYNE-STOKES DÝCHANIE

Pomenovaný podľa lekárov, ktorí prvýkrát opísali tento typ abnormálneho dýchania - (J. Cheyne, 1777-1836, škótsky lekár; W. Stokes, 1804-1878, írsky lekár).

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyznačuje periodicitou dýchacích pohybov, medzi ktorými sú pauzy. Najprv nastáva krátka dychová pauza a potom vo fáze dýchavičnosti (od niekoľkých sekúnd do jednej minúty) sa najprv objaví tiché plytké dýchanie, ktoré sa rýchlo zväčšuje do hĺbky, stáva sa hlučným a dosahuje maximum pri piatom alebo siedmom nádychu a potom klesá v rovnakom poradí a končí nasledujúcou krátkou dýchacou pauzou.

U chorých zvierat sa zaznamenáva postupné zvyšovanie amplitúdy respiračných pohybov (až do výrazného hyperpnoe), po ktorom nasleduje ich zánik až do úplného zastavenia (apnoe), po ktorom sa znova začína cyklus respiračných pohybov, ktorý končí aj apnoe. Trvanie apnoe je 30-45 sekúnd, po ktorých sa cyklus opakuje.

Tento typ periodického dýchania sa zvyčajne zaznamenáva u zvierat s takými chorobami, ako je petechiálna horúčka, krvácanie do medulla oblongata, s urémiou, otravy rôzneho pôvodu. Pacienti počas pauzy sú zle orientovaní v prostredí alebo úplne stratia vedomie, ktoré sa obnoví, keď sa obnovia dýchacie pohyby. Známe je aj rôzne patologické dýchanie, ktoré sa prejavuje iba hlbokými interkalovanými dychmi - „vrcholmi“. Chain-Stokesovo dýchanie, v ktorom medzi dvoma normálne fázy dyspnoe sa pravidelne objavujú interkalárne dychy, nazývané striedavé dýchanie Cheyne-Stokes. Je známe striedavé patologické dýchanie, pri ktorom je každá druhá vlna povrchnejšia, to znamená, že existuje analógia so striedavým narušením srdcovej činnosti. Opísané sú vzájomné prechody Cheyne-Stokesovho dýchania a paroxyzmálna, opakujúca sa dýchavičnosť.

Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledovne. Bunky mozgovej kôry a subkortikálne formácie sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne, činnosť vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na prebiehajúce zmeny v obsahu plynov v krvi. Prudký nárast impulzov z chemoreceptorov spolu s priamym účinkom na centrá vysoká koncentrácia oxid uhličitý a podnety z baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku stačí na vybudenie dýchacieho centra – dýchanie sa obnoví. Obnova dýchania vedie k okysličeniu krvi, čím sa znižuje hypoxia mozgu a zlepšuje sa funkcia neurónov vo vazomotorickom centre. Dýchanie sa prehlbuje, vedomie sa vyjasňuje, krvný tlak stúpa, zlepšuje sa plnenie srdca. Zvýšená ventilácia vedie k zvýšeniu napätia kyslíka a zníženiu napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. To následne vedie k oslabeniu reflexu a chemickej stimulácii dýchacieho centra, ktorého činnosť začína slabnúť – dochádza k apnoe.

BIOTA DYCH

Biotovo dýchanie je forma periodického dýchania charakterizovaná striedaním rovnomerných rytmických respiračných pohybov, charakterizovaných konštantnou amplitúdou, frekvenciou a hĺbkou a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami.

Pozoruje sa pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku. Môže sa tiež vyvinúť primárna lézia dýchacie centrum s vírusovou infekciou (kmeňová encefalomyelitída) a ďalšími ochoreniami sprevádzanými poškodením centrálneho nervového systému, najmä predĺženej miechy. Biotov dych je často zaznamenaný pri tuberkulóznej meningitíde.

Je charakteristická pre terminálne stavy, často predchádza zástave dýchania a srdca. Je to nepriaznivé prognostické znamenie.

GROCKOV DYCH

„Vlnavé dýchanie“ alebo Grokkovo dýchanie trochu pripomína dýchanie Cheyne-Stokes s jediným rozdielom, že namiesto dychovej pauzy je zaznamenané slabé plytké dýchanie, po ktorom nasleduje zvýšenie hĺbky dýchacích pohybov a potom jeho zníženie.

Tento typ arytmickej dyspnoe možno zjavne považovať za štádiá rovnakých patologických procesov, ktoré spôsobujú dýchanie Cheyne-Stokes. Chain-Stokesovo dýchanie a „vlnité dýchanie“ sú vzájomne prepojené a môžu do seba prúdiť; prechodná forma sa nazýva „neúplný Chain-Stokes rytmus“.

NÁDYCH KUSSMAULEHO

Pomenovaný po Adolfovi Kussmaulovi, nemeckom vedcovi, ktorý ho prvýkrát opísal v 19. storočí.

Patologické Kussmaulovo dýchanie („veľké dýchanie“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi.

Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom.

Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, zrýchlené bez subjektívneho pocitu dusenia, pri ktorom sa striedajú hlboké kostoabdominálne vdychy s veľkým výdychom v podobe „extravýdychov“ či aktívneho výdychového konca. Pozoruje sa pri mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), pri otravách metylalkoholom alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme. Pri diabetickej kóme sa Kussmaulov dych objavuje na pozadí exsikózy, koža chorých zvierat je suchá; zhromaždené v záhybe, je ťažké narovnať. Môžu sa vyskytnúť trofické zmeny na končatinách, škrabanie, hypotenzia očných bulbov a zápach acetónu z úst. Teplota je pod normálom, krvný tlak je znížený, vedomie chýba. Pri uremickej kóme je Kussmaulovo dýchanie menej časté, Cheyne-Stokesovo dýchanie častejšie.

GASPING A APNEISTIKA

GASPING

Apneustické dýchanie

Keď organizmus umiera od okamihu nástupu koncový stav dýchanie prechádza nasledujúcimi štádiami zmien: najprv je dýchavičnosť, potom potlačenie pneumotaxie, apnoe, lapanie po dychu a paralýza dýchacieho centra. Všetky typy patologických dýchaní sú prejavom dolného pontobulbárneho automatizmu, uvoľneného v dôsledku nedostatočnej funkcie vyšších častí mozgu.

Pri hlbokých, ďalekosiahlych patologických procesoch a okyslení krvi je dýchanie zaznamenané jedinými vzdychmi a rôzne kombinácie poruchy dýchacieho rytmu - komplexné dysrytmie. Patologické dýchanie sa pozoruje pri rôznych ochoreniach tela: nádory a vodnatieľka mozgu, cerebrálna ischémia spôsobená stratou krvi alebo šokom, myokarditída a iné srdcové choroby sprevádzané poruchami krvného obehu. Pri pokusoch na zvieratách sa pri opakovanej ischémii mozgu rôzneho pôvodu reprodukujú patologické dýchania. Patologické dýchania sú spôsobené rôznymi endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami: diabetickými a uremická kóma otravy morfínom, chloralhydrátom, novokaínom, lobelínom, kyanidmi, oxidom uhoľnatým a inými jedmi spôsobujúcimi hypoxiu rôzne druhy; zavedenie peptónu. Opisuje sa výskyt patologického dýchania pri infekciách: šarlach, infekčná horúčka, meningitída a iné. infekčné choroby. Príčiny abnormálneho dýchania môžu byť kraniálne - zranenie mozgu, zníženie parciálneho tlaku kyslíka v atmosférickom vzduchu, prehriatie organizmu a ďalšie vplyvy.

Nakoniec sa u zdravých ľudí počas spánku pozoruje abnormálne dýchanie. Opisuje sa ako prirodzený jav v nižších štádiách fylogenézy a v skoré obdobie ontogenetický vývoj.

Na udržanie výmeny plynov v tele správnu úroveň v prípade nedostatočného objemu prirodzeného dýchania alebo jeho zastavenia z akéhokoľvek dôvodu sa uchýlite k umelej pľúcnej ventilácii.

Patologické typy dýchania.

1.Cheyneov dych—Stokes Vyznačuje sa postupným zvyšovaním amplitúdy dýchacích pohybov až po hyperpnoe a potom jeho poklesom a výskytom apnoe. Celý cyklus trvá 30-60 sekúnd a potom sa znova opakuje. Tento typ dýchania možno pozorovať aj u zdravých ľudí počas spánku, najmä v podmienkach vysokej nadmorskej výšky, po užití drog, barbiturátov, alkoholu, ale prvýkrát bol popísaný u pacientov so srdcovým zlyhaním. Vo väčšine prípadov je dýchanie Cheyne-Stokes dôsledkom cerebrálnej hypoxie. Obzvlášť často sa tento typ dýchania pozoruje pri urémii.

2. Breath of Biot. Tento typ periodického dýchania sa vyznačuje náhlou zmenou dýchacie cykly a apnoe. Vyvíja sa s priamym poškodením neurónov mozgu, najmä oblongata, v dôsledku encefalitídy, meningitídy, zvýšeného intrakraniálny tlak spôsobuje hlbokú hypoxiu mozgového kmeňa.

3. Kussmaulovo dýchanie(„veľký dych“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi. Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom. Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, zrýchlené bez subjektívneho pocitu dusenia.

Pozoruje sa pri mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), pri otravách metylalkoholom alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme.

Tiež typy terminálov sú lapanie po dychu a apneustické dych. Charakteristickým znakom týchto typov dýchania je zmena štruktúry samostatnej respiračnej vlny.

lapanie po dychu- vyskytuje sa v terminálnom štádiu asfyxie - hlboké, prudké, na sile ubúdajúce vzdychy. Apneustické dýchanie charakterizované pomalým rozširovaním hrudníka, ktoré dlho bol v stave nadýchnutia. V tomto prípade prebieha inspiračné úsilie a dýchanie sa zastaví vo výške inšpirácie. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu.

2. Mechanizmy vzniku tepla a spôsoby prenosu tepla.

U dospelého zdravého človeka je telesná teplota konštantná a pri meraní v podpazuší sa pohybuje v rozmedzí 36,4-36,9 °.

Teplo vzniká vo všetkých bunkách a tkanivách tela vďaka metabolizmu, ktorý v nich prebieha, t.j. oxidačné procesy, kaz živiny, hlavne sacharidy a tuky. Stálosť telesnej teploty je regulovaná pomerom medzi tvorbou tepla a jeho uvoľňovaním: čím viac tepla sa v tele vytvára, tým viac sa uvoľňuje. Ak pri svalová práca množstvo tepla v tele sa výrazne zvyšuje, potom sa jeho nadbytok uvoľňuje do okolia.

So zvýšenou produkciou tepla alebo zvýšeným prenosom tepla sa kožné kapiláry rozširujú a potom sa začína potiť.

Rozširovaním kožných kapilár krv prúdi na povrch pokožky, sčervená, otepľuje sa, „zohrieva“ a v dôsledku zvýšeného teplotného rozdielu medzi pokožkou a okolitým vzduchom sa zvyšuje prenos tepla. Pri potení sa zvyšuje prenos tepla, pretože pri odparovaní potu z povrchu tela sa stráca veľa tepla.

To je dôvod, prečo, ak človek tvrdo pracuje, najmä keď vysoká teplota vzduchu (v horúcich obchodoch, kúpeľoch, pod horiacimi lúčmi slnka atď.), sčervenie, rozpáli sa a potom sa začne potiť.

K prenosu tepla, aj keď v menšej miere, dochádza aj z povrchu pľúc – pľúcnych alveol.

Človek vydýchne teplý vzduch nasýtený vodnou parou. Keď je človeku horúco, dýcha hlbšie a častejšie.

Malé množstvo tepla sa stráca močom a stolicou.

So zvýšeným vývinom tepla a zníženým prenosom tepla stúpa telesná teplota, človek sa rýchlejšie unaví, jeho pohyby sú pomalšie, pomalšie, čo do istej miery znižuje tvorbu tepla.

Pokles tvorby tepla alebo pokles prestupu tepla je naopak charakterizovaný zúžením kožných ciev, blanšírovaním a ochladzovaním pokožky, čím sa znižuje prenos tepla. Keď je človeku zima, mimovoľne sa začne triasť, t. j. jeho svaly sa začnú sťahovať, a to ako vložené do hrúbky kože („chvenie kože“), tak aj kostrové, v dôsledku čoho sa zvyšuje tvorba tepla. Z rovnakého dôvodu začne robiť rýchle pohyby a trieť pokožku, aby zvýšil tvorbu tepla a spôsobil sčervenanie kože.

Tvorba tepla a prenos tepla sú regulované centrálnym nervovým systémom.

Centrá, ktoré regulujú výmenu tepla, sa nachádzajú v diencefale, v subtalamickej oblasti pod riadiacim vplyvom mozgu, odkiaľ sa príslušné impulzy šíria autonómnym nervovým systémom do periférie.

Fyziologická adaptácia na zmeny vonkajšej teploty, ako každá reakcia, môže nastať len do určitých limitov.

Pri nadmernom prehriatí tela, keď telesná teplota dosiahne 42-43 °, dochádza k takzvanému úpalu, na ktorý môže človek zomrieť, ak sa neprijmú vhodné opatrenia.

Pri nadmernom a dlhotrvajúcom ochladzovaní tela začne telesná teplota postupne klesať a môže nastať smrť premrznutím.

Telesná teplota nie je konštantná hodnota. Hodnota teploty závisí od:

- čas dňa. Minimálna teplota sa deje ráno (3-6 hodín), maximálne - popoludní (14-16 a 18-22 hodín). Noční pracovníci môžu mať opačný vzťah. Rozdiel medzi rannou a večernou teplotou u zdravých ľudí nepresahuje 10C;

- motorická aktivita. Odpočinok a spánok pomáhajú znižovať teplotu. Tiež pozorované bezprostredne po jedle mierny nárast telesná teplota. Významné fyzické a emocionálny stres môže spôsobiť zvýšenie teploty o 1 stupeň;

- hormonálne pozadie. Ženy počas tehotenstva a menštruácia telo mierne stúpa.

- Vek. U detí je vyššia v priemere ako u dospelých o 0,3-0,4 °C, v starobe môže byť o niečo nižšia.

VIDIEŤ VIAC:

Prevencia

Časť II. Dýchanie podľa Buteyka

Kapitola 6

Ak dostanete otázku: ako správne dýchať? - takmer určite odpoviete - hlboko. A budete sa zásadne mýliť, hovorí Konstantin Pavlovič Buteyko.

Práve hlboké dýchanie je príčinou veľkého množstva chorôb a skorej smrti medzi ľuďmi. Liečiteľ to dokázal za asistencie Sibírskej pobočky Akadémie vied ZSSR.

Čo je hlboké dýchanie? Ukazuje sa, že najčastejšie dýchanie je vtedy, keď môžeme vidieť pohyb hrudníka alebo brucha.

"Nemôže byť! zvoláš. "Dýchajú všetci ľudia na Zemi zle?" Ako dôkaz Konstantin Pavlovič navrhuje vykonať nasledujúci experiment: tridsaťkrát sa zhlboka nadýchnite za tridsať sekúnd - a pocítite slabosť, náhlu ospalosť, mierne závraty.

Ukazuje sa, že deštruktívny účinok hlbokého dýchania objavil už v roku 1871 holandský vedec De Costa, choroba sa nazývala „hyperventilačný syndróm“.

V roku 1909 fyziológ D. Henderson pri pokusoch na zvieratách dokázal, že hlboké dýchanie je katastrofálne pre všetky organizmy. Príčinou úhynu pokusných zvierat bol nedostatok oxidu uhličitého, pri ktorom sa nadbytok kyslíka stáva jedovatým.

K. P. Buteyko verí, že zvládnutím jeho techniky možno poraziť 150 najčastejších ochorení nervového systému, pľúc, ciev, tráviaceho traktu, metabolizmu, ktoré sú podľa neho priamo spôsobené hlbokým dýchaním.

„Ustanovili sme všeobecný zákon: čím hlbší je dych, tým je človek chorejší a smrť nastáva rýchlejšie. Ako plytké dýchanie- čím viac je človek zdravý, otužilý a trvácny. Tu je dôležitý oxid uhličitý. Ona robí všetko. Čím viac je ho v tele, tým je človek zdravší.

Dôkazy pre túto teóriu sú nasledovné:

O vnútromaternicový vývoj krv dieťaťa obsahuje 3-4 krát menej kyslíka ako po narodení;

Bunky mozgu, srdca, obličiek potrebujú v priemere 7 % oxidu uhličitého a 2 % kyslíka, pričom vzduch obsahuje 230-krát menej oxidu uhličitého a 10-krát viac kyslíka;

Keď boli novonarodené deti umiestnené do kyslíkovej komory, začali oslepnúť;

Pokusy uskutočnené na potkanoch ukázali, že ak sa umiestnia do kyslíkovej komory, oslepnú zo sklerózy vlákna;

Myši umiestnené v kyslíkovej komore uhynú po 10 až 12 dňoch;

Veľký počet storočných ľudí v horách sa vysvetľuje nižším percentom kyslíka vo vzduchu, klíma v horách je vďaka riedkemu vzduchu považovaná za liečivú.

Vzhľadom na vyššie uvedené sa K. P. Buteyko domnieva, že hlboké dýchanie je škodlivé najmä pre novorodencov, takže tradičné pevné zavinutie detí je kľúčom k ich zdraviu. Možno prudký pokles imunity a prudký nárast výskytu malých detí sú spôsobené tým, že moderná medicína odporúča okamžite poskytnúť dieťaťu maximálnu voľnosť pohybu, čo znamená zabezpečiť deštruktívne hlboké dýchanie.

Hlboké a časté dýchanie vedie k zníženiu množstva oxidu uhličitého v pľúcach, a tým aj v organizme, čo spôsobuje alkalizáciu vnútorného prostredia. V dôsledku toho je metabolizmus narušený, čo vedie k mnohým chorobám:

Alergické reakcie;

prechladnutie;

ložiská soli;

Vývoj nádorov;

Nervové ochorenia (epilepsia, nespavosť, migrény, prudký pokles mentálne a fyzické postihnutie, zhoršenie pamäti);

Rozšírenie žíl;

Obezita, metabolické poruchy;

Porušenie v sexuálnej oblasti;

Komplikácie počas pôrodu;

Zápalové procesy;

Vírusové ochorenia.

Symptómy hlbokého dýchania podľa K. P. Buteyka sú „závraty, slabosť, bolesť hlavy, tinitus, nervové chvenie, mdloby. To ukazuje, že hlboké dýchanie je strašný jed.“ Liečiteľ vo svojich prednáškach demonštroval, ako možno dýchaním vyvolať a odstrániť záchvaty niektorých chorôb. Hlavné ustanovenia teórie K. P. Buteyka sú nasledovné:

1. Ľudské telo je chránené pred hlbokým dýchaním. Prvou obrannou reakciou sú kŕče hladký sval(priedušky, cievy, črevá, močové cesty), prejavujú sa astmatickými záchvatmi, hypertenziou, zápchou. V dôsledku liečby astmy dochádza napríklad k rozšíreniu priedušiek a zníženiu hladiny oxidu uhličitého v krvi, čo vedie k šoku, kolapsu, smrti. Ďalšou ochrannou reakciou je skleróza krvných ciev a priedušiek, to znamená utesnenie stien krvných ciev, aby sa zabránilo strate oxidu uhličitého. Cholesterol, pokrývajúci membrány buniek, ciev, nervov, chráni telo pred stratou oxidu uhličitého pri hlbokom dýchaní. Spútum vylučované zo slizníc je tiež obranná reakcia k strate oxidu uhličitého.

2. Telo je schopné vybudovať si bielkoviny z jednoduché prvky naviazaním vlastného oxidu uhličitého a jeho absorbovaním. Zároveň má človek odpor k bielkovinám a objavuje sa prirodzené vegetariánstvo.

3. Kŕče a skleróza ciev a priedušiek vedú k tomu, že do tela vstupuje menej kyslíka.

To znamená, že pri hlbokom dýchaní sa pozoruje hladovanie kyslíkom a nedostatok oxidu uhličitého.

4. Presne zvýšený obsah oxid uhličitý v krvi dokáže vyliečiť väčšinu najbežnejších chorôb. A to sa dá dosiahnuť správnym plytkým dýchaním.

Kussmaulov dych

B. Bronchiálna astma

D. Strata krvi

G. horúčka

D. Laryngeálny edém

D. I štádium asfyxie

D. Atelektáza

D. Resekcia pľúc

B. Apneustické dýchanie

G. Polypnea

D. bradypnea

E. lapanie po dychu

12. Pri akých ochoreniach sa respiračné zlyhanie vo väčšine prípadov vyvíja podľa reštrikčného typu?

A. Emfyzém

B. Interkostálna myozitída

IN. Zápal pľúc

E. Chronická bronchitída

13. Inspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich ochoreniach:

A. Emfyzém

B. Astmatický záchvat

IN . Tracheálna stenóza

E. II štádium asfyxie

14. Je Kussmaulovo dýchanie typické pre diabetickú kómu?

A. Áno

15. Ktoré zo znakov s pravdepodobne naznačuje nedostatok vonkajšieho

A. Hyperkapnia

B. cyanóza

B. Hypokapnia

G. Dýchavičnosť

D. Acidóza

E. Alkalóza

16. Exspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:

A. I štádium asfyxie

B. Emfyzém

B. Laryngeálny edém

G. Astmatický záchvat

D. Tracheálna stenóza

17. Aké typy patológie môžu byť sprevádzané rozvojom alveolárnej hyperventilácie?

A. Exsudatívna pleuréza

B. Bronchiálna astma

IN . Diabetes

E. Nádor pľúc

18. Pri akých ochoreniach sa rozvinie porucha ventilácie pľúc podľa obštrukčného typu?

A. Krupózna pneumónia

B. Chronická bronchitída

G. Pleurisy

19. Výskyt Kussmaulovho dýchania u pacienta s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje vývoj:

A. Respiračná alkalóza

B. Metabolická alkalóza

B. Respiračná acidóza

G. metabolická acidóza

20. Kašeľový reflex sa vyskytuje v dôsledku:

1) Podráždenie nervových zakončení trojklaného nervu

2) Inhibícia dýchacieho centra

3) Excitácia dýchacieho centra

4) Podráždenie sliznice priedušnice, priedušiek.

21. Exspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:

1) Uzavretý pneumotorax

2) Astmatický záchvat

3) Tracheálna stenóza

4) Emfyzém

5) Opuch hrtana

22. Uveďte najviac pravdepodobné príčiny tachypnoe:

1) hypoxia

2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra

3) Kompenzovaná acidóza

4) Znížená excitabilita dýchacieho centra

5) Kompenzovaná alkalóza

23. Terminálne dychy zahŕňajú:

1) Apneustické dýchanie

4) Polypnea

5) Bradypnea

24. Ktorý z nasledujúcich dôvodov môže viesť? centrálna forma respiračné zlyhanie?

1) Vplyv chemických látok s narkotickým účinkom

2) Porážka n. frenicus

3) Otrava oxidom uhoľnatým

4) Porušenie nervovosvalového prenosu počas zápalové procesy v dýchacích svaloch

5) Detská obrna

25. Pri akom patologickom procese sú alveoly natiahnuté silnejšie ako zvyčajne a elasticita pľúcneho tkaniva klesá:

1) Zápal pľúc

2) Atelektáza

3) Pneumotorax

4) emfyzém

26. Aký typ pneumotoraxu môže viesť k posunutiu mediastína, stlačeniu pľúc a dýchaniu:

1) Zatvorené

2) Otvorte

3) Obojstranné

4) Ventil

27. V patogenéze stenózneho dýchania hrá hlavnú úlohu:

1) Znížená excitabilita dýchacieho centra

2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra

3) Zrýchlenie Hering-Breuerovho reflexu

4)Oneskorenie Hering-Breuerovho reflexu

28. Hlavné indikátory nedostatočnosti vonkajšieho dýchania sú:

1) zmeny krvných plynov

2) zvýšiť difúznu kapacitu pľúc

3) zhoršená ventilácia pľúc