Humorálna regulácia fyziológie cievneho tonusu. Neurohumorálna regulácia cievneho tonusu

Potreba kyslíka a živín buniek je zabezpečená udržiavaním konštantnej hladiny krvného tlaku a redistribúciou krvi medzi pracujúcimi a nepracujúcimi orgánmi. Konstanta krvného tlaku je udržiavaná vďaka neustálemu udržiavaniu korešpondencie medzi hodnotou srdcového výdaja a hodnotou celkového periférneho odporu cievneho systému, ktorá závisí od cievneho tonusu.

Hladké svaly ciev aj po odstránení všetkých vonkajších nervových a humorálnych vplyvov majú bazálny tonus. Jeho výskyt je spôsobený skutočnosťou, že v niektorých oblastiach hladkého svalstva sú ložiská automatiky, ktoré generujú rytmické impulzy, ktoré sa šíria do iných svalových buniek a vytvárajú bazálny tonus. Okrem toho sú hladké svaly ciev pod neustálym vplyvom sympatiku, ktorý sa tvorí vo vazomotorickom centre a udržiava určitý stupeň ich kontrakcie.

Nervovú reguláciu lúmenu krvných ciev vykonáva hlavne SS, ktorá pôsobí prostredníctvom α- a β-adrenergných receptorov. Excitácia α-adrenergných receptorov vedie k vazokonstrikcii, β-adrenergných receptorov - k dilatácii SS zužuje tepny kože a slizníc, brušnú dutinu, končatiny, rozširuje cievy kostrových pracovných svalov PS spôsobuje dilatáciu ciev kl. submandibulárna slinná žľaza, jazyk, penis.

Vasomotorické centrum sa nachádza v predĺženej mieche na dne IV komory a pozostáva z 2 sekcií: presor a depresor. Presorická oblasť uplatňuje svoj vplyv prostredníctvom sympatických jadier miechy. Tonus vazomotorického centra závisí od aferentných signálov vychádzajúcich z receptorov reflexogénnych zón cievneho riečiska, ako aj od humorálnych faktorov pôsobiacich priamo na nervové centrum. Cievne reflexy možno rozdeliť do dvoch skupín.

Vlastné cievne reflexy sú spôsobené signálmi z cievnych receptorov. Zvýšenie krvného tlaku v aortálnom oblúku a karotickom sínuse dráždi baroreceptory týchto zón. Impulzy pozdĺž aortálneho a sinokarotického nervu idú do medulla oblongata a znižujú tonus jadier X. V dôsledku toho je práca srdca inhibovaná, cievy sa rozširujú a krvný tlak klesá. Pokles krvného tlaku napríklad v dôsledku zníženia objemu krvi pri strate krvi, oslabení srdca alebo pri redistribúcii krvi a jej odtoku do nadmerne rozšírených ciev veľkého orgánu vedie k menej intenzívnemu dráždeniu baroreceptorov. . Vplyv aortálneho a sinokarotického nervu na neuróny X a vazokonstrikčného centra je oslabený. V dôsledku toho sa zvyšuje práca srdca, cievy sa zužujú a krvný tlak sa normalizuje. Stretch receptory sa nachádzajú v predsieňach a pri ústí hornej a dolnej dutej žily. Keď je pravá predsieň preplnená krvou, impulzy z týchto receptorov prechádzajú cez senzorické vlákna X do medulla oblongata, čím sa znižuje tonus jadier X, čím sa zvyšuje tonus SS. Dochádza k zvýšeniu srdcovej aktivity a zúženiu krvných ciev.

Reflexná regulácia krvného tlaku sa tiež uskutočňuje pomocou chemoreceptorov. Obzvlášť početné sú v oblúku aorty a karotického sínusu. Sú citlivé na nedostatok O 2 a dráždia ich CO, CO 2, kyanid a nikotín. Impulzy z týchto receptorov vstupujú do vazomotorického centra, čím sa zvyšuje tonus presorickej oblasti, čo vedie k vazokonstrikcii a zvýšeniu krvného tlaku. Zároveň je vzrušené dýchacie centrum.

Pridružené vaskulárne reflexy sa vyskytujú v iných systémoch a orgánoch a prejavujú sa predovšetkým zvýšením krvného tlaku. Napríklad pri bolestivej stimulácii dochádza k reflexnému stiahnutiu ciev, najmä v brušnej dutine. Podráždenie pokožky chladom spôsobuje zovretie kožných arteriol.

Humorálna regulácia cievneho tonusu.

Vazokonstrikčné látky.

1. Katecholamíny (adrenalín a norepinefrín) sú neustále v malých množstvách vylučované dreňou nadobličiek a cirkulujú v krvi. NA je tiež

mediátor SS vazomotorických nervov. Z katecholamínov vylučovaných nadobličkami je 80 % A a 20 % NA. Reakcie krvných ciev na ne môžu byť odlišné.

NA spôsobuje slabú odpoveď β-adrenergných receptorov vo vaskulárnom hladkom svale, pričom pôsobí prevažne na α-adrenergné receptory a spôsobuje vazokonstrikciu. A pôsobí na α- aj β-adrenergné receptory. V cievach sú obidva adrenergné receptory, ale kvantitatívny pomer v rôznych častiach cievneho systému je odlišný. Ak prevládajú α-adrenergné receptory, potom A spôsobuje ich zúženie, β-adrenergné receptory – expanziu. Za fyziologických podmienok pri normálnej dostatočne nízkej hladine A v krvi pôsobí dilatačne na svalové tepny, keďže prevažuje účinok β-adrenergných receptorov. Pri vysokej hladine A v krvi sa cievy zužujú v dôsledku prevahy účinku α-adrenergných receptorov.

2. Vazopresín (ADH) v stredných a vysokých dávkach má vazokonstrikčný účinok, najvýraznejšie na úrovni arteriol. Vazopresín tiež zohráva špeciálnu úlohu pri regulácii objemu intravaskulárnej tekutiny. So zvýšením objemu krvi sa impulzy z predsieňových receptorov zvyšujú, čo má za následok 10-20 minút. je znížené uvoľňovanie vazopresínu, čo vedie k zvýšeniu vylučovania tekutín obličkami. Keď krvný tlak klesá, uvoľňovanie ADH sa zvyšuje a sekrécia tekutín klesá.

3. Serotonín sa tvorí v črevnej sliznici, mozgu a pri rozpade krvných doštičiek. Fyziologický význam serotonínu spočíva v tom, že sťahuje krvné cievy, čím zabraňuje krvácaniu. V 2. fáze zrážania krvi, ktorá vzniká po vytvorení krvnej zrazeniny, serotonín rozširuje cievy.

4. Renín je enzým, ktorý produkujú obličky ako odpoveď na zníženie krvného tlaku. Rozkladá plazmatický α 2 globulín – angiotenzinogén na angiotenzín I, ktorý sa mení na angiotenzín II.

Angiotenzín II má silný vazokonstrikčný účinok na tepny a menej silný na žily a tiež stimuluje centrálne a periférne štruktúry SS. V dôsledku toho sa zvyšuje periférny odpor. Účinok renín-angiotenzínového systému dosahuje maximum po 20 minútach. a pokračuje dlho. Tento systém hrá dôležitú úlohu pri normalizácii krvného obehu s patologickým poklesom krvného tlaku a/alebo objemu krvi.

Angiotenzín je tiež hlavným stimulátorom tvorby aldosterónu v kôre nadobličiek. Aldosterón podporuje reabsorpciu sodíka v obličkových tubuloch a zberných kanálikoch, čím zvyšuje zadržiavanie vody v obličkách. Súčasne aldosterón zvyšuje citlivosť hladkého svalstva ciev na vazokonstrikčné látky, čím zvyšuje presorický účinok angiotenzínu II. Nadmerná produkcia aldosterónu vedie k hypertenzii, znížená produkcia vedie k hypotenzii.

Vzhľadom na úzky vzťah medzi renínom, angiotenzínom a aldosterónom sa ich účinky spájajú pod názvom systém renín-angiotenzín-aldosterón.

Vazodilatátory.

1. Prostaglandíny sa tvoria v mnohých orgánoch a tkanivách z polynenasýtených mastných kyselín (arachidonová, linolová), ktoré sú súčasťou fosfolipidových frakcií biologických membrán. PGA 1 a PGA 2 spôsobujú dilatáciu tepien, najmä oblasti celiakie. Medullín (PGA 2), izolovaný z drene obličiek, znižuje krvný tlak, zvyšuje prietok krvi obličkami a uvoľňovanie H 2 O, Na +, K + obličkami.

2. Kalikreín-kinínový systém. Kalikreín je enzým nachádzajúci sa v tkanivách a plazme v neaktívnej forme. Po aktivácii rozkladá plazmatický α2 globulín na kalidín, ktorý sa premieňa na bradykinín. Kalidín a bradykinín majú výrazný vazodilatačný účinok a zvyšujú priepustnosť kapilár. Rozšírenie krvných ciev v žľazách gastrointestinálneho traktu so zvýšením ich aktivity a zvýšenie prietoku krvi v cievach kože počas potenia zabezpečujú najmä kiníny.

3. Histamín sa tvorí v sliznici tráviaceho traktu, v koži pri podráždení, v kostrovom svalstve pri práci a v iných orgánoch. Spôsobuje lokálne rozšírenie arteriol a venul a zvyšuje priepustnosť kapilár.

4. Stupeň kontrakcie svalov ciev je priamo ovplyvnený niektorými látkami potrebnými pre bunkový metabolizmus (napríklad O 2), alebo produkovanými počas metabolického procesu. Tieto látky zabezpečujú metabolickú autoreguláciu periférnej cirkulácie, ktorá prispôsobuje lokálny prietok krvi funkčným potrebám orgánu. Pokles parciálneho tlaku O 2 teda spôsobuje lokálne rozšírenie krvných ciev. K vazodilatácii dochádza aj pri lokálnom zvýšení napätia CO 2 alebo H +. ATP, ADP, AMP, adenozín, ACh a kyselina mliečna majú vazodilatačný účinok.

V tejto časti hovoríme o nervovej a humorálnej regulácii cievneho tonusu: o eferentnej inervácii ciev, o stručnom popise vazomotorických centier, o reflexnej regulácii cievneho tonusu, o humorálnej regulácii cievneho tonusu.

Nervová a humorálna regulácia cievneho tonusu.

Krvné zásobenie orgánov závisí od veľkosti priesvitu ciev, ich tonusu a množstva krvi, ktorú do nich vytlačí srdce. Pri úvahách o regulácii cievnej funkcie by sme preto mali v prvom rade hovoriť o mechanizmoch udržiavania cievneho tonusu a interakcii srdca a ciev.

Eferentná inervácia krvných ciev.

Cievny lumen je regulovaný hlavne sympatickým nervovým systémom. Jeho nervy, nezávisle alebo ako súčasť zmiešaných motorických nervov, sa približujú ku všetkým tepnám a arteriolám a majú vazokonstrikčný účinok. Jasným dôkazom tohto vplyvu sú pokusy Clauda Bernarda uskutočnené na cievach králičieho ucha. Pri týchto pokusoch bol králikovi na jednej strane krku prerezaný sympatický nerv, po čom bolo pozorované začervenanie ucha operovanej strany a mierne zvýšenie jeho teploty v dôsledku vazodilatácie a zvýšeného prekrvenia ucha. Podráždenie periférneho konca prerezaného sympatického nervu spôsobilo vazokonstrikciu a blanšírovanie ucha.

Sympatické nervy, ktoré inervujú väčšinu ciev brušnej dutiny, sa k nim približujú ako súčasť splanchnického nervu. Sympatické vlákna putujú do ciev končatín spolu s motorickými nervami.

Pod vplyvom sympatického nervového systému sú cievne svaly v stave kontrakcie - tonické napätie.

V prirodzených podmienkach života tela dochádza k zmenám lúmenu väčšiny ciev (ich dilatácii a expanzii) v dôsledku zmien v počte impulzov putujúcich pozdĺž sympatických nervov. Frekvencia týchto impulzov je nízka - približne jeden impulz za sekundu. Pod vplyvom reflexných účinkov sa ich počet môže zvýšiť alebo znížiť. S nárastom počtu impulzov sa zvyšuje tón ciev - zužujú sa. Ak sa počet impulzov zníži, cievy sa rozšíria.

Parasympatický nervový systém má vazodilatačný účinok len na cievy určitých orgánov. Rozširuje najmä cievy jazyka, slinných žliaz a pohlavných orgánov. Iba tieto tri orgány majú dvojitú inerváciu: sympatický (vazokonstriktor) a parasympatikus (vazodilatátor).

Stručná charakteristika vazomotorických centier.

Neuróny sympatického nervového systému, prostredníctvom ktorých procesy putujú impulzy do ciev, sa nachádzajú v bočných rohoch šedej hmoty miechy. Úroveň aktivity týchto neurónov závisí od vplyvov nadložných častí centrálneho nervového systému.

V roku 1871 F.V. Ovsyannikov ukázal, že v medulla oblongata sú neuróny, pod vplyvom ktorých dochádza k vazokonstrikcii. Toto centrum sa nazýva vazomotorické centrum. Jeho neuróny sú sústredené v medulla oblongata na dne štvrtej komory v blízkosti jadra blúdivého nervu.

Vo vazomotorickom centre sa rozlišujú dve sekcie: presorická alebo vazokonstrikčná a depresorová alebo vazodilatačná. Pri podráždení neurónov presorického centra nastáva vazokonstrikcia a zvyšuje sa krvný tlak a pri podráždení depresorového centra dochádza k vazodilatácii a poklesu krvného tlaku. Neuróny depresorového centra v momente ich excitácie spôsobujú pokles tonusu presorického centra, v dôsledku čoho klesá počet tonických impulzov smerujúcich do ciev a dochádza k ich dilatácii.

Impulzy z vazokonstrikčného centra mozgu prichádzajú do bočných rohov sivej hmoty miechy, kde sa nachádzajú neuróny sympatického nervového systému tvoriace vazokonstrikčné centrum miechy. Z neho pozdĺž vlákien sympatického nervového systému idú impulzy do svalov krvných ciev a spôsobujú ich kontrakciu, v dôsledku čoho dochádza k vazokonstrikcii.

Reflexná regulácia cievneho tonusu.

Existujú vnútorné kardiovaskulárne reflexy a súvisiace reflexy.

Konjugované kardiovaskulárne reflexy sa delia do dvoch skupín: exteroceptívne (vznikajú dráždením receptorov ležiacich na povrchu tela) a interoreceptívne (vznikajú dráždením receptorov vo vnútorných orgánoch).

Akýkoľvek účinok na telo, ktorý pochádza z exteroceptorov, primárne zvyšuje tonus vazomotorického centra a spôsobuje presorickú reakciu. Pri mechanickom alebo bolestivom podráždení kože, silnom podráždení zrakových a iných receptorov teda dochádza k reflexnej vazokonstrikcii.

Cievne reakcie sú spojené s redistribúciou krvi v tele a prekrvením pracujúcich orgánov.

Pri redistribúcii krvi v tele sú obzvlášť dôležité reakcie, ktoré vznikajú pri podráždení interoreceptorov a receptorov z pracujúcich svalov. K zásobovaniu pracujúcich svalov kyslíkom a živinami dochádza v dôsledku vazodilatácie a zvýšeného prísunu krvi do pracujúcich svalov. K vazodilatácii dochádza pri podráždení chemoreceptorov metabolickými produktmi - ATP, mliečnou, uhličitou a inými kyselinami, ktoré spôsobujú zníženie tonusu a rozšírenie ciev. Do rozšírených ciev sa dostáva viac krvi, čím sa zlepšuje výživa pracujúcich svalov. Zároveň však dochádza k reflexnej redistribúcii krvi. Pod vplyvom eferentných impulzov z vazomotorického centra dochádza k vazokonstrikcii nefunkčných orgánov. Ukazuje sa, že rozšírené cievy pracovných orgánov sú necitlivé na tieto vazokonstrikčné impulzy.

Humorálna regulácia cievneho tonusu.

Chemikálie, ktoré ovplyvňujú lumen krvných ciev, sú rozdelené na vazokonstriktory a vazodilatanciá.

Adrenalín a norepinefrín majú najsilnejšie vazokonstrikčné účinky. Spôsobujú zúženie tepien a arteriol kože, pľúc a brušných orgánov. Zároveň spôsobujú rozšírenie ciev v srdci a mozgu.

Adrenalín je biologicky veľmi aktívny liek a pôsobí vo veľmi malých koncentráciách. Na vyvolanie vazokonstrikcie a zvýšenia krvného tlaku stačí 0,0002 mg adrenalínu na 1 kg telesnej hmotnosti. Vazokonstrikčný účinok adrenalínu sa vyskytuje rôznymi spôsobmi. Pôsobí priamo na cievnu stenu a znižuje membránový potenciál jej svalových vlákien, zvyšuje dráždivosť a vytvára podmienky pre rýchly vznik vzruchu. Adrenalín ovplyvňuje hypotalamus a vedie k zvýšeniu toku vazokonstrikčných impulzov a zvýšeniu množstva uvoľneného vazopresínu.

Renín produkovaný v obličkách má nepriamy vplyv na zmeny priesvitu ciev a udržiavanie konštantného krvného tlaku. Jeho tvorba sa zvyšuje so znížením množstva sodíka v krvi a znížením krvného tlaku. Interakciou s plazmatickým proteínom hypertenzinogénom vzniká biologicky aktívna látka hypertenzín, ktorá spôsobuje vazokonstrikciu a zvýšenie krvného tlaku.

Medzi vazokonstrikčné faktory patrí sérotonín, ktorý zúžením poškodenej cievy pomáha znižovať krvácanie.

Vazodilatačný účinok má acetylcholín, antihypertenzinogén, medulín, bradykinín, prostaglandíny, histamín atď.

Acetylcholín spôsobuje dilatáciu malých tepien a zníženie krvného tlaku. Jeho účinok je krátkodobý, pretože sa rýchlo ničí v krvi.

Antihypertenzinogén je neustále v krvi spolu s hypertenzinogénom, čím sa vyrovnáva jeho účinok. Výkyvy jeho množstva v krvi sú zamerané na udržanie konštantného krvného tlaku.

Medulín sa tvorí v obličkách, čo spôsobuje vazodilatáciu.

Bradykinín sa tvorí v tkanivách pankreasu a podčeľustných žliaz, v pľúcach, koži atď. Znižuje tonus hladkého svalstva arteriol, čím pomáha znižovať krvný tlak.

Histamín sa tvorí v procese látkovej premeny v kostrových svaloch, v koži, v stenách žalúdka a čriev a pod.Vplyvom histamínu sa rozširujú arterioly a zvyšuje sa prekrvenie vlásočníc, a preto vzniká veľké množstvo krv sa v nich zadržiava. Preto sa zníži prietok krvi do srdca, čo vedie k poklesu krvného tlaku v tepnách.

Stupeň napätia hladkých svalov cievnej steny sa nazýva tón. Keď sa zvyšuje, zvyšuje sa odpor proti prietoku krvi, zvyšuje sa krvný tlak, s nízkym tonusom sa zväčšuje lúmen tepien a tlak klesá. Tento proces je ovplyvnený nervovými mechanizmami - sympatickou a parasympatickou inerváciou, vazomotorickým centrom mozgu, ako aj významným množstvom hormónov a biologicky aktívnych zlúčenín.

Porušenie normálneho tónu vedie k hypertenzii alebo hypotenzii.

📌 Prečítajte si v tomto článku

Prečo je potrebný cievny tonus?

Pomocou cievneho tonusu telo reguluje jeden z hlavných parametrov – krvný tlak. Jeho normálna hladina zabezpečuje dostatočnú výživu vnútorných orgánov vrátane myokardu a mozgu. To, ako cievna stena reaguje na zmeny parametrov vnútorného a vonkajšieho prostredia, určuje pohodu človeka pri zmenách atmosférického tlaku, zvýšenej fyzickej aktivite a vplyve stresových faktorov.

U zdravých ľudí, najmä pri dobrom tréningu kardiovaskulárneho systému, dochádza v reakcii na stres k rýchlej expanzii a kontrakcii tepien a potom sa cievny tonus tiež rýchlo vráti do normálu. Zároveň všetky orgány a tkanivá dostávajú dostatočné množstvo krvi, čo znamená kyslík a živiny, aktivujú sa metabolické procesy a ľahko sa toleruje ďalší stres.

V prípade ochorenia sa u starších ľudí pozoruje pomalá reakcia na dráždivú látku, nestačí pokryť zvýšené nutričné ​​potreby, namiesto ich rozšírenia môže dôjsť aj k paradoxnému zúženiu ciev a naopak.

Počiatočný vaskulárny tonus je udržiavaný prácou hladkých svalov. Súčasne majú koronárne tepny, cievy kostrových svalov a obličiek vysoký tón a koža a sliznice sú napájané tepnami s nízkym tónom. Pri vystavení intenzívnemu podnetu sa vysoký tón znižuje a nízky zvyšuje.

Regulačné mechanizmy

Kontrola a udržiavanie potrebných parametrov lúmenu cievy sa uskutočňuje tromi mechanizmami - lokálnym (autonómna regulácia), nervovým a humorálnym (cez krv, tkanivový mok).

Nervózny

Tón cievnej steny priamo ovplyvňujú impulzy, ktoré prichádzajú z vazomotorického centra mozgu. Cez sympatické vlákna vysiela signál o zúžení priesvitu tepien, cez parasympatické signály o expanzii.

Druhá úroveň (reflexná) sú štruktúry karotického sínusu, aorty a pľúcnej tepny. Obsahujú receptory, ktoré vnímajú krvný tlak, jeho alkalickú reakciu, obsah kyslíka a oxidu uhličitého. Cez nervové vlákna prichádzajú informácie do centier miechy. Vďaka tomuto kontrolnému prepojeniu dochádza v stresových podmienkach k prerozdeleniu prietoku krvi – životne dôležité orgány dostávajú vo výžive výhodu, a to aj na úkor ostatných.

Jemnejšiu reguláciu vykonáva hypotalamus. Mení aktivitu niektorých častí autonómnych vlákien a inhibuje signály z iných. K tomu dochádza v dôsledku nasledujúcich mechanizmov:

• Sympatické nervy zmenšujú priemer krvných ciev v koži, slizniciach a tráviacom systéme, rozširujú koronárne a cerebrálne tepny, pľúcne a kostrové svaly.
• Parasympatikus rozširuje cievy jazyka, žliaz ústnej dutiny, cievovky a pohlavných orgánov.
• Axónové reflexy majú lokálny vazodilatačný účinok. Príkladom je začervenanie kože, keď sú jej receptory podráždené.

Humorné

Na lokálnej úrovni krvné elektrolyty regulujú cievny tonus – vápnik a sodík sťahujú cievy a zvyšujú krvný tlak, naopak draslík a horčík majú opačný účinok. Medzi autonómne regulátory patria aj:

• metabolické produkty (oxid uhličitý, organické kyseliny, vodíkové ióny) urýchľujú prenos impulzov do mozgu, sťahujú cievy;
• histamín, bradykinín a prostaglandíny znižujú tón;
• serotonín, enzýmy endotelu (vnútorná výstelka) majú vazokonstrikčný účinok.

Systémovú reguláciu cievneho tonusu vykonávajú hormóny vylučované žľazami s vnútornou sekréciou:

• adrenalín a norepinefrín zužujú všetky tepny okrem mozgu, obličiek a kostrových svalov;
• vazopresín znižuje lumen žíl a angiotenzín 2 tepny a arterioly;
• adrenálne kortikosteroidy a tyroxín postupne zvyšujú cievny tonus v dôsledku sympatických impulzov.

Miestne

Ide o reakciu cievy na dva hlavné parametre – tlak a rýchlosť prietoku krvi. Pri vysokom tlaku dochádza k naťahovaniu hladkých svalových vlákien, čo spôsobuje ich reflexné sťahovanie a zvýšený odpor. Keď sa tlak v tepnách zníži, stena sa uvoľní a nezasahuje do prietoku krvi. Tieto procesy nevyžadujú účasť mozgu.

K porušeniu miestnej regulácie môže dôjsť pri nedostatku kyslíka, strate krvi, dehydratácii a nízkej fyzickej aktivite.

Zablokovanie plavidla

Čo ovplyvňuje cievny tonus

Akákoľvek zmena vnútorného alebo vonkajšieho prostredia ovplyvňuje činnosť kardiovaskulárneho systému. Najbežnejšie príčiny výrazného kolísania cievneho tonusu sú:

• zníženie alebo zvýšenie atmosférického tlaku, zmena klímy;
• genetické vlastnosti reakcie nervového systému;
• stresové situácie;
• infekčné choroby;
• otravy chemickými zlúčeninami, liekmi, alkoholom alebo nikotínom;
• poranenia lebky;
• cukrovka;
• ochorenia štítnej žľazy;
• nerovnováha pohlavných hormónov;
• obezita;
• nízka fyzická aktivita.

Čo vám povedia porušenia (zníženie, zvýšenie)

Kolísanie cievneho tonusu sú normálne reakcie na zmeny vnútorného a vonkajšieho prostredia. Bolestivé stavy sa vyskytujú len s pretrvávajúcim nárastom alebo poklesom.

Nízky tón - hypotenzia

Dochádza k poklesu krvného tlaku pod 100/60 mmHg. čl. V tomto prípade nemôže byť všeobecný slabý tón kompenzovaný lokálnym zvýšením rezistencie arteriol alebo kapilár.

Typické klinické prejavy sú:

• celková slabosť,
• rýchla únavnosť,
• bolesť hlavy,
• závraty,
• stavy mdloby,
• bolesť srdca.

Príčinou pretrvávajúcej hypotenzie môže byť vrodená asténia, nízka aktivita nadobličiek, štítnej žľazy a hypofýzy. Pokles tlaku sa pozoruje pri vyčerpaní, predĺženej infekcii a intoxikácii. Najťažšie stavy sa vyskytujú pri šoku alebo sprevádzajú zranenia, popáleniny, anafylaktické reakcie a akútne srdcové zlyhanie.

Pozrite si video o hypotenzii, jej príčinách a liečbe:

Hypertenzia

Mechanizmus vysokej rezistencie arteriálnej steny v starobe je najčastejšie spojený so sklerotickými zmenami a stratou elasticity ciev. V mladšom veku hrá hlavnú úlohu cievny kŕč. Vyskytuje sa vtedy, keď je narušená regulácia zo strany centrálneho nervového systému alebo humorálneho spojenia. Najčastejšie dochádza k zmenám v činnosti vazomotorického centra.

Vplyvom dlhodobých stresových faktorov dochádza k preťažovaniu mozgu, objavuje sa pretrvávajúca zóna excitácie, ktorá do tepien vysiela neustály prúd vazokonstrikčných impulzov. Cievna reakcia na podráždenie sa zvyšuje a niekedy sa skresľuje.

Sekundárne zvýšenie vaskulárneho tonusu sa vyskytuje pri nasledujúcich ochoreniach:

• glomerulo- a pyelonefritída,
• kompresia obličkových ciev,
• narušenie endokrinných žliaz,
• detská obrna,
• nádory a krvácania v mozgu.

Ako zvýšiť alebo znížiť cievny tonus

Na normalizáciu cievneho tonusu je potrebné dodržiavať nasledujúce odporúčania:

• pravidelne cvičte, obzvlášť užitočné sú kardio cvičenia - chôdza, beh, plávanie;
• mať dostatok času na spánok;
• vykonávať kontrastné vodné postupy;
• dodržiavať diétu a zdravú výživu.

Ak existujú ochorenia, pri ktorých je narušený cievny tonus, musí ich liečiť odborník, samoliečba v takýchto prípadoch môže viesť k smrteľným následkom.

Cievny tonus odráža stav regulačných mechanizmov nervového systému a endokrinných orgánov. Na jeho úroveň vplývajú všetky zmeny vnútorného a vonkajšieho prostredia. U zdravého človeka dochádza k nárastu a poklesu vo fyziologických medziach. Rýchlosť návratu k počiatočným parametrom ukazuje úroveň zdatnosti kardiovaskulárneho systému.

V patologických stavoch je tón zvýšený (hypertenzia) alebo znížený (hypotenzia). Normalizácia vaskulárnej rezistencie sa uskutočňuje vo forme terapie základného ochorenia.

Prečítajte si tiež

Mexidol sa používa na mozgové cievy na zlepšenie krvného obehu, zmiernenie negatívnych prejavov VSD a ďalších vecí. Spočiatku sú predpísané injekcie, potom prechádzajú na tablety. Liek pomôže pri kŕčoch a na srdce. Zužuje alebo rozširuje cievy?

Ak je to potrebné, na štúdium tónu sa vykoná vaskulárna reoencefalografia. Indikácie môžu zahŕňať podozrenie na aterosklerózu, hypo- a hypertenziu, dystóniu a iné. REG možno vykonať funkčnými testami na podrobné vyšetrenie krvného zásobenia mozgu.

Pri vaskulárnej dystónii sa v závažných prípadoch vyskytuje mdloba. S VSD im môžete predchádzať poznaním jednoduchých pravidiel správania. Je tiež dôležité pochopiť, ako poskytnúť pomoc pri mdlobách z vegetatívno-vaskulárnej dystónie.

K vaskulárnemu vazospazmu dochádza v dôsledku mechanických problémov alebo zablokovania krvného obehu. Môže byť mozgová, periférna, funkčná alebo sa vyskytuje v tepnách mozgu či končatín. Príznaky u detí a dospelých sú bolesť. Liečba vazospazmu je individuálna.

Dôležitú funkciu zohráva koronárna cirkulácia. Jeho vlastnosti, vzor pohybu v malom kruhu, krvné cievy, fyziológiu a reguláciu študujú kardiológovia v prípade podozrenia na problémy.

Tepny a arterioly sú neustále v stave zúženia, do značnej miery determinované tonickou aktivitou vazomotorického centra. Tonus vazomotorického centra závisí od aferentných signálov vychádzajúcich z periférnych receptorov nachádzajúcich sa v niektorých cievnych oblastiach a na povrchu tela, ako aj od vplyvu humorálnych podnetov pôsobiacich priamo na nervové centrum.

Podľa klasifikácie V.N. Černigovského, reflexné zmeny arteriálneho tonusu - cievne reflexy - možno rozdeliť do dvoch skupín: vnútorné a pridružené reflexy.

Vlastné vaskulárne reflexy sú spôsobené signálmi z receptorov samotných ciev. Pre fyziológov sú obzvlášť dôležité receptory sústredené v oblúku aorty a v oblasti, kde sa krčná tepna rozvetvuje na vnútornú a vonkajšiu. Tieto oblasti cievneho systému sa nazývajú cievne reflexogénne zóny.

Receptory umiestnené v oblúku aorty sú konce dostredivých vlákien prechádzajúcich aortálnym nervom. Elektrická stimulácia centrálneho konca nervu spôsobuje pokles krvného tlaku v dôsledku reflexného zvýšenia tonusu jadier vagusového nervu a reflexného zníženia tonusu vazokonstrikčného centra. V dôsledku toho je srdcová aktivita inhibovaná a cievy vnútorných orgánov sa rozširujú.

Receptory cievnych reflexogénnych zón sa vzrušujú pri zvýšení krvného tlaku v cievach, preto sa nazývajú presoreceptory alebo baroreceptory.

Cievne reflexy môžu byť spôsobené podráždením receptorov nielen oblúka aorty alebo karotického sínusu, ale aj ciev niektorých iných oblastí tela. So zvýšením tlaku v cievach pľúc, čriev a sleziny sa teda pozorujú reflexné zmeny krvného tlaku v iných cievnych oblastiach. Reflexná regulácia krvného tlaku sa uskutočňuje nielen pomocou mechanoreceptorov, ale aj chemoreceptorov citlivých na zmeny v chemickom zložení krvi. Takéto chemoreceptory sú sústredené v aortálnom a karotidovom glome.

Konjugované vaskulárne reflexy. Tieto reflexy vyskytujúce sa v iných systémoch a orgánoch sa prejavujú predovšetkým zvýšením krvného tlaku. Môžu byť spôsobené napríklad podráždením povrchu tela. Pri bolestivej stimulácii sa teda cievy najmä v brušných orgánoch reflexne zužujú a krvný tlak stúpa.

Cievna reakcia na predtým indiferentný stimul sa uskutočňuje podmieneným reflexným spôsobom, t.j. za účasti mozgovej kôry. V tomto prípade človek často zažíva zodpovedajúci pocit (chlad, teplo alebo bolesť), hoci nedošlo k podráždeniu pokožky.

Nervovú reguláciu cievneho tonusu vykonáva autonómny nervový systém, ktorý má vazokonstrikčný a vazodilatačný účinok.

Sympatické nervy sú vazokonstriktory (sťahujú krvné cievy) pre cievy kože, slizníc, gastrointestinálneho traktu a vazodilatátory (rozširujú cievy) pre cievy mozgu, pľúc, srdca a pracujúcich svalov. Parasympatická časť nervového systému má dilatačný účinok na cievy.

Humorálnu reguláciu vykonávajú látky systémového a lokálneho účinku. Systémové látky zahŕňajú ióny vápnika, draslíka, sodíka a hormóny. Vápnikové ióny spôsobujú vazokonstrikciu, zatiaľ čo draselné ióny majú dilatačný účinok.

Vplyv hormónov na cievny tonus:

1. vazopresín - zvyšuje tonus buniek hladkého svalstva arteriol, čo spôsobuje vazokonstrikciu;

2. adrenalín má sťahujúci aj dilatačný účinok, pôsobí na alfa1-adrenergné receptory a beta1-adrenergné receptory, preto pri nízkych koncentráciách adrenalínu dochádza k rozšíreniu ciev a pri vysokých koncentráciách k ich zúženiu;

3. tyroxín – stimuluje energetické procesy a spôsobuje zovretie ciev;

4. renín - produkovaný bunkami juxtaglomerulárneho aparátu a vstupuje do krvného obehu, pričom ovplyvňuje proteín angiotenzinogén, ktorý sa mení na angiotenzín II, čo spôsobuje vazokonstrikciu.

Metabolity (oxid uhličitý, kyselina pyrohroznová, kyselina mliečna, vodíkové ióny) ovplyvňujú chemoreceptory kardiovaskulárneho systému, čo vedie k reflexnému zúženiu lúmenu krvných ciev.

Medzi látky s lokálnym účinkom patria:

1. mediátory sympatikového nervového systému - vazokonstriktor, parasympatikus (acetylcholín) - dilatačné;

2. biologicky aktívne látky – histamín rozširuje cievy a serotonín sťahuje;

3. kiníny - bradykinín, kalidín - majú rozširujúci účinok;

4. prostaglandíny A1, A2, E1 rozširujú cievy a F2b sťahuje.

Srdce je pod neustálou činnosťou nervový systém a humorálne faktory. Telo je v rôznych podmienkach existencie. Výsledkom práce srdca je pumpovanie krvi do systémového a pľúcneho obehu.

Odhaduje sa podľa minútového objemu krvi. V normálnom stave sa za 1 minútu vytlačí 5 litrov krvi oboma komorami. Takto môžeme hodnotiť prácu srdca.

Systolický objem krvi a srdcová frekvencia - minútový objem krvi.

Pre porovnanie medzi rôznymi ľuďmi - predstavené srdcový index- aké je množstvo krvi za minútu na 1 meter štvorcový tela.

Aby ste zmenili hodnotu objemu, musíte zmeniť tieto indikátory, to sa deje v dôsledku mechanizmov regulácie srdca.

Minútový objem krvi (MBV) = 5 l/min

Srdcový index=IOC/Sm2=2,8-3,6 l/min/m2

IOC=systolický objem*frekvencia/min

Mechanizmy regulácie srdca

1. Intrakardiálne (intrakardiálne)
2. Extrakardiálne (extrakardiálne)

K intrakardiálnym mechanizmom zahŕňajú prítomnosť tesných spojení medzi bunkami pracovného myokardu, prevodový systém srdca koordinuje individuálnu prácu komôr, intrakardiálne nervové elementy, hydrodynamickú interakciu medzi jednotlivými komorami.

Extrakardiálny - nervový a humorálny mechanizmus, ktoré menia prácu srdca a prispôsobujú prácu srdca potrebám tela.

Nervovú reguláciu srdca vykonáva autonómny nervový systém. Srdce dostáva inerváciu z parasympatikus(putovanie) a súcitný(bočné rohy miechy T1-T5) nervy.

Ganglia parasympatického systému ležia vo vnútri srdca a tam pregangliové vlákna prechádzajú na postgangliové. Pregangliové jadrá - medulla oblongata.

Sympatický- sú prerušené v hviezdicovom gangliu, kde sa už budú nachádzať postgangliové nervy, ktoré smerujú do srdca.

Pravý blúdivý nerv- inervuje sinoatriálny uzol, pravú predsieň,

Ľavý blúdivý nerv do atrioventrikulárneho uzla a pravej predsiene

Pravý sympatický nerv- do sínusového uzla, pravej predsiene a komory

Ľavý sympatický nerv- do atrioventrikulárnych uzlín a do ľavej polovice srdca.

V gangliách pôsobí acetylcholín na N-cholinergné receptory

Sympatický vylučujú norepinefrín, ktorý pôsobí na adrenergné receptory (B1)

Parasympatický- acetylcholín na M-cholino receptoroch (muscarino)

Vplyv na funkciu srdca.

1. Chronotropný účinok (na srdcovú frekvenciu)
2. Inotropný (pre silu srdcových kontrakcií)
3. Batmotropný účinok (na excitabilitu)
4. Dromotropný (pre vodivosť)

1845 – bratia Weberovci – objavil vplyv blúdivého nervu. Prerezali mi nerv na krku. Keď bol pravý blúdivý nerv podráždený, frekvencia kontrakcií sa znížila a mohla sa dokonca zastaviť - negatívny chronotropný efekt(potlačenie automatizácie sínusového uzla). Ak bol ľavý vagusový nerv podráždený, vedenie sa zhoršilo. Atrioventrikulárny nerv je zodpovedný za oneskorenie excitácie.

Vagusové nervy znížiť excitabilitu myokardu a znížiť frekvenciu kontrakcií.

Pod vplyvom blúdivého nervu sa spomaľuje diastolická depolarizácia p-buniek, kardiostimulátorov. Zvyšuje sa produkcia draslíka. Aj keď blúdivý nerv spôsobuje zástavu srdca, nedá sa úplne zastaviť. Dochádza k obnoveniu srdcovej kontrakcie – úniku pred vplyvom blúdivého nervu a obnove funkcie srdca v dôsledku toho, že automatika zo sínusového uzla prechádza do atrioventrikulárneho uzla, ktorý vracia srdce do práce s frekvenciou 2-krát. menej časté.

Sympatické vplyvy- študovali bratia Sionovci - 1867. Pri dráždení sympatických nervov Sioni zistili, že sympatické nervy dávajú pozitívny chronotropný účinok. Pavlov študoval ďalej. V roku 1887 publikoval svoju prácu o vplyve nervov na činnosť srdca. Vo svojom výskume zistil, že jednotlivé vetvy bez zmeny frekvencie zvyšujú silu kontrakcií - pozitívny inotropný účinok. Potom boli objavené bamotropné a dromotropné účinky.

Pozitívne účinky na činnosť srdca vzniká vplyvom norepinefrínu na beta 1 adrenoceptory, ktoré aktivujú adenylátcyklázu, podporujú tvorbu cyklického AMP a zvyšujú iónovú permeabilitu membrány. Diastolická depolarizácia prebieha rýchlejšie, čo spôsobuje rýchlejší rytmus. Sympatické nervy zvyšujú rozklad glykogénu a ATP, čím poskytujú myokardu energetické zdroje a zvyšuje sa excitabilita srdca. Minimálne trvanie akčného potenciálu v sínusovom uzle je nastavené na 120 ms, t.j. teoreticky by nám srdce mohlo dať množstvo kontrakcií - 400 za minútu, ale predsieňokomorový uzol nie je schopný viesť viac ako 220. Komory sa sťahujú maximálne pri frekvencii 200-220. Úlohu mediátorov pri prenose vzruchu do sŕdc stanovil Otto Lewy v roku 1921. Použil 2 izolované žabie srdcia, pričom tieto srdcia boli napájané z 1. kanyly. V jednom srdci sa zachovali nervové vodiče. Keď bolo jedno srdce podráždené, pozoroval, čo sa stalo v druhom. Pri podráždení blúdivého nervu sa uvoľňuje acetylcholín – cez tekutinu ovplyvňuje prácu druhého srdca.

Uvoľňovanie norepinefrínu zvyšuje prácu srdca. Objav tohto excitačného mediátora priniesol Levymu Nobelovu cenu.

Nervy srdca sú v stave neustáleho vzrušenia - tonusu. V pokoji je tón vagusového nervu obzvlášť výrazný. Keď sa preruší vagusový nerv, srdcová frekvencia sa zvýši 2-krát. Vagusové nervy neustále inhibujú automatizáciu sínusového uzla. Normálna frekvencia je 60-100 kontrakcií. Vypnutie vagusových nervov (transekcia, blokátory cholinergných receptorov (atropín)) spôsobí, že srdce bude pracovať rýchlejšie. Tón vagusových nervov je určený tónom jeho jadier. Excitácia jadier je udržiavaná reflexne vďaka impulzom, ktoré prichádzajú z baroreceptorov krvných ciev do medulla oblongata z oblúka aorty a karotického sínusu. Dýchanie tiež ovplyvňuje tón vagusových nervov. V súvislosti s dýchaním - respiračná arytmia, kedy sa srdce pri výdychu spomalí.

Tón sympatických nervov srdca v pokoji je slabo vyjadrený. Ak prerušíte sympatické nervy, frekvencia kontrakcií sa zníži o 6-10 úderov za minútu. Tento tón sa zvyšuje s fyzickou aktivitou a zvyšuje sa s rôznymi chorobami. Tón je dobre vyjadrený u detí a novorodencov (129-140 úderov za minútu)

Srdce je stále náchylné na pôsobenie humorálneho faktora- hormóny (nadobličky - adrenalín, norepinefrín, štítna žľaza - tyroxín a mediátor acetylcholín)

Hormóny majú + vplyv na všetky 4 vlastnosti srdca. Srdce je ovplyvnené elektrolytovým zložením plazmy a srdcová funkcia sa mení, keď sa mení koncentrácia draslíka a vápnika. Hyperkaliémia- zvýšená hladina draslíka v krvi je veľmi nebezpečný stav, ktorý môže viesť k zástave srdca v diastole. Hypokalimi I - menej nebezpečný stav na kardiograme je zmena vzdialenosti PQ, skreslenie vlny T. Srdce sa zastaví v systole. Telesná teplota ovplyvňuje aj srdce – zvýšenie telesnej teploty o 1 stupeň – zvýšenie srdcovej činnosti – o 8-10 úderov za minútu.

Systolický objem

1. Predpätie (stupeň natiahnutia kardiomyocytov pred ich kontrakciou. Stupeň natiahnutia bude určený objemom krvi, ktorý bude v komorách.)
2. Kontraktilita (natiahnutie kardiomyocytov, kde sa mení dĺžka sarkoméry. Typická hrúbka je 2 µm. Maximálna sila kontrakcie kardiomyocytov je do 2,2 µm. Ide o optimálny pomer medzi myozínovými mostíkmi a aktínovými filamentami, keď ich interakcia je maximálna.To určuje silu kontrakcie,ďalšie naťahovanie až na 2,4 znižuje kontraktilitu.Tým sa srdce prispôsobuje prietoku krvi, s jeho zvýšením - väčšia sila kontrakcie.Sila kontrakcie myokardu sa môže meniť bez zmeny množstvo krvi, vplyvom hormónov adrenalínu a noradrenalínu, iónov vápnika atď. - zvyšuje sa sila kontrakcie myokardu)
3. Afterload (Afterload je napätie myokardu, ktoré musí nastať v systole, aby sa polmesačné chlopne otvorili. Veľkosť afterloadu je určená hodnotou systolického tlaku v aorte a pľúcnom kmeni)

Laplaceov zákon

Stupeň napätia steny komory = vnútrožalúdočný tlak * polomer / hrúbka steny. Čím väčší je intraventrikulárny tlak a čím väčší je polomer (veľkosť lúmenu komory), tým väčšie je napätie steny komory. Nárast hrúbky má nepriamo úmerný účinok. T = P*r/W

Veľkosť prietoku krvi závisí nielen od minútového objemu, ale je určená aj veľkosťou periférneho odporu, ktorý sa vyskytuje v cievach.

Krvné cievy majú silný vplyv na prietok krvi. Všetky krvné cievy sú vystlané endotelom. Ďalej je elastická kostra a vo svalových bunkách sú tiež bunky hladkého svalstva a kolagénové vlákna. Cievna stena sa riadi Laplaceovým zákonom. Ak je vo vnútri cievy intravaskulárny tlak a tento tlak spôsobí natiahnutie steny cievy, potom je v stene stav napätia. Polomer ciev tiež ovplyvňuje. Napätie bude určené súčinom tlaku a polomeru. V cievach môžeme rozlíšiť bazálny cievny tonus. Cievny tonus, ktorý je určený stupňom kontrakcie.

Bazálny tón- určený stupňom natiahnutia

Neurohumorálny tón- vplyv nervových a humorálnych faktorov na cievny tonus.

Zväčšený polomer kladie väčší tlak na steny krvných ciev ako v plechovke, kde je polomer menší. Na to, aby došlo k normálnemu prietoku krvi a aby sa zabezpečilo dostatočné zásobovanie krvou, existujú mechanizmy cievnej regulácie.

Sú zastúpené 3 skupinami

1. Lokálna regulácia prietoku krvi v tkanive
2. Nervová regulácia
3. Humorálna regulácia

Tok krvi v tkanivách zabezpečuje

Dodávanie kyslíka do buniek

Dodávanie živín (glukóza, aminokyseliny, mastné kyseliny atď.)

odstránenie CO2

Odstránenie protónov H+

Regulácia prietoku krvi- krátkodobé (niekoľko sekúnd alebo minút v dôsledku lokálnych zmien v tkanivách) a dlhodobé (prebieha v priebehu hodín, dní a dokonca týždňov. Táto regulácia je spojená s tvorbou nových ciev v tkanivách)

Tvorba nových ciev je spojená so zväčšením objemu tkaniva a zvýšením rýchlosti metabolizmu v tkanive.

Angeogenéza- tvorba krvných ciev. K tomu dochádza pod vplyvom rastových faktorov – vaskulárneho endotelového rastového faktora. Fibroblastový rastový faktor a angiogenín

Humorálna regulácia krvných ciev

1. 1. Vazoaktívne metabolity

A. Vazodilatáciu zabezpečuje - zníženie pO2, zvýšenie - CO2, t, K+ kyselina mliečna, adenozín, histamín

b.vazokonstrikcia je spôsobená zvýšením sérotonínu a znížením teploty.

2. Vplyv endotelu

Endotelíny (1,2,3). - zúženie

Oxid dusnatý NO - expanzia

Tvorba oxidu dusnatého (NO)

1. Uvoľnenie Ach, bradykinínu
2. Otvorenie Ca+ kanálov v endoteli
3. Väzba Ca+ na kalmodulín a jeho aktivácia
4. Aktivácia enzýmu (oxid dusnatý syntetáza)
5. Konverzia L okraja na NO

Mechanizmus akcieNIE

NO - aktivuje guanylcyklázu GTP - cGMP - otvorenie K kanálov - uvoľnenie K + - hyperpolarizácia - zníženie priepustnosti vápnika - rozšírenie hladkého svalstva a rozšírenie ciev.

Pri izolácii z leukocytov má cytotoxický účinok na baktérie a nádorové bunky

Je mediátorom prenosu excitácie v niektorých neurónoch mozgu

Mediátor parasympatických postgangliových vlákien pre penilné cievy

Možno sa podieľa na mechanizmoch pamäti a myslenia

A. Bradikinin

B. Callidin

Kininogén s WWII - bradykinín (s plazmatickým kalikreínom)

Kininogén s YVD - kalidín (s tkanivovým kalikreínom)

Kiníny vznikajú pri aktívnej činnosti potných žliaz, slinných žliaz a pankreasu.