Extrakardiálne mechanizmy kompenzácie srdcového zlyhania, účinky a patogenetické charakteristiky. Kompenzačné mechanizmy pri srdcovom zlyhaní

Mechanizmy hemodynamickej kompenzácie pri srdcovom zlyhaní

Zdravé telo má celý rad mechanizmov, ktoré zabezpečujú včasné vyloženie cievneho lôžka z prebytočnej tekutiny. Pri srdcovom zlyhaní sa aktivujú kompenzačné mechanizmy zamerané na udržanie normálnej hemodynamiky. Tieto mechanizmy pri akútnych a chronické zlyhanie krvný obeh majú veľa spoločného, ​​ale sú medzi nimi značné rozdiely.

Pri akútnom aj chronickom zlyhaní srdca, všetky endogénne mechanizmy kompenzáciu hemodynamických porúch možno rozdeliť na intrakardiálne: kompenzačná hyperfunkcia srdca (Frank-Starlingov mechanizmus, homeometrická hyperfunkcia), hypertrofia myokardu a extrakardiálne: vybíjacie reflexy Bainbridgea, Parina, Kitaeva, aktivácia vylučovacej funkcie obličiek, usadzovanie krvi v pečeni a slezine, potenie, odparovanie vody zo stien pľúcnych alveol, aktivácia erytropoézy atď. arbitrárne, keďže implementácia intra- aj extrakardiálnych mechanizmov je pod kontrolou neurohumorálnych regulačných systémov.

Mechanizmy kompenzácie hemodynamických porúch pri akútnom srdcovom zlyhaní. V počiatočnom štádiu systolickej dysfunkcie srdcových komôr sa aktivujú intrakardiálne faktory kompenzujúce srdcové zlyhanie, z ktorých najdôležitejší je Frankov-Starlingov mechanizmus (heterometrický kompenzačný mechanizmus, heterometrická srdcová hyperfunkcia). Jeho implementácia môže byť znázornená nasledovne. Porušenie kontraktilná funkcia srdcové ochorenie má za následok zníženie objemu mŕtvice a hypoperfúziu obličiek. To podporuje aktiváciu RAAS, čo spôsobuje zadržiavanie vody v tele a zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi. V podmienkach hypervolémie dochádza k zvýšenému prílivu žilovej krvi k srdcu, zvýšenie diastolickej krvnej náplne komôr, natiahnutie myofibríl myokardu a kompenzačné zvýšenie sily kontrakcie srdcového svalu, čo poskytuje zvýšenie objemu zdvihu. Ak však záverečná diastolický tlak sa zvýši o viac ako 18-22 mm Hg, dochádza k nadmernému napínaniu myofibríl. V tomto prípade prestane fungovať kompenzačný Frank-Starlingov mechanizmus a ďalšie zvýšenie koncového diastolického objemu alebo tlaku už nespôsobuje vzostup, ale zníženie zdvihového objemu.

Spolu s intrakardiálnymi kompenzačnými mechanizmami pri akútnom zlyhaní ľavej komory vykladanie extrakardiálny reflexy, ktoré prispievajú k výskytu tachykardie a k zvýšeniu minútového objemu krvi (MBV). Jedným z najdôležitejších kardiovaskulárnych reflexov zabezpečujúcich zvýšenie IOC je Bainbridgeov reflex - zvýšenie srdcovej frekvencie v reakcii na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi. Tento reflex sa realizuje podráždením mechanoreceptorov lokalizovaných v ústí dutej žily a pľúcnych žíl. Ich podráždenie sa prenáša na centrálne sympatické jadrá medulla oblongata, v dôsledku čoho dochádza k zvýšeniu tonickej aktivity sympatickej časti autonómneho nervový systém a vzniká reflexná tachykardia. Bainbridgeov reflex je zameraný na zvýšenie minútového objemu krvi.

Bezold-Jarischov reflex je reflexná expanzia arteriol veľký kruh krvný obeh v reakcii na stimuláciu mechano- a chemoreceptorov lokalizovaných v komorách a predsieňach.

V dôsledku toho dochádza k hypotenzii, ktorá je sprevádzaná bra-

dikardia a dočasné zastavenie dýchania. Aferentné a eferentné vlákna n. vagus Tento reflex je zameraný na vyloženie ľavej komory.

Medzi kompenzačné mechanizmy pri akútnom srdcovom zlyhaní patrí zvýšená aktivita sympatoadrenálneho systému, jedným z odkazov je uvoľňovanie norepinefrínu z koncoviek sympatické nervy, inervujúce srdce a obličky. Pozorované vzrušenie β -adrenergných receptorov myokardu vedie k rozvoju tachykardie a stimulácia takýchto receptorov v bunkách JGA spôsobuje zvýšenú sekréciu renínu. Ďalším stimulom pre sekréciu renínu je zníženie prietoku krvi obličkami v dôsledku katecholamínmi indukovanej konstrikcie glomerulárnych arteriol. Kompenzačný charakter, zvýšenie adrenergného účinku na myokard v podmienkach akútneho srdcového zlyhania je zamerané na zvýšenie šoku a minútové objemy krvi. Angiotenzín-II má tiež pozitívny inotropný účinok. Tieto kompenzačné mechanizmy však môžu zhoršiť srdcové zlyhanie, ak zvýšená aktivita adrenergného systému a RAAS pretrváva dostatočne dlho (viac ako 24 hodín).

Všetko, čo bolo povedané o mechanizmoch kompenzácie srdcovej aktivity, platí rovnako pre zlyhanie ľavej aj pravej komory. Výnimkou je Parinov reflex, ktorého pôsobenie sa realizuje až pri preťažení pravej komory, pozorované pri pľúcnej embólii.

Larinov reflex je pokles krvného tlaku spôsobený rozšírením tepien systémového obehu, zmenšením minútového objemu krvi v dôsledku výslednej bradykardie a znížením objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku usadzovania krvi. v pečeni a slezine. Okrem toho je Parinov reflex charakterizovaný objavením sa dýchavičnosti spojenej s postupujúcou hypoxiou mozgu. Predpokladá sa, že Parinov reflex sa realizuje zvýšením tonického vplyvu n.vagus na kardiovaskulárny systém pri pľúcnej embólii.

Mechanizmy kompenzácie hemodynamických porúch pri chronickom srdcovom zlyhaní. Hlavným spojivom v patogenéze chronického srdcového zlyhania je, ako je známe, postupne sa zvyšujúce zníženie kontrakčnej funkcie svalov.

okarda a padni srdcový výdaj. Výsledné zníženie prietoku krvi do orgánov a tkanív spôsobuje ich hypoxiu, ktorá môže byť spočiatku kompenzovaná zvýšeným využívaním kyslíka tkanivami, stimuláciou erytropoézy atď. To sa však ukazuje ako nedostatočné pre normálne zásobovanie orgánov a tkanív kyslíkom a zvyšujúca sa hypoxia sa stáva spúšťačom kompenzačných zmien hemodynamiky.

Intrakardiálne mechanizmy kompenzácie srdcovej funkcie. Patria sem kompenzačná hyperfunkcia a srdcová hypertrofia. Tieto mechanizmy sú neoddeliteľnou súčasťou väčšiny adaptívnych reakcií kardiovaskulárneho systému zdravý organizmus, ale za patologických stavov sa môžu zmeniť na článok v patogenéze chronického srdcového zlyhania.

Kompenzačná srdcová hyperfunkcia pôsobí ako dôležitý kompenzačný faktor pre srdcové chyby, artériovú hypertenziu, anémiu, pľúcnu hypertenziu a iné ochorenia. Na rozdiel od fyziologickej hyperfunkcie je dlhotrvajúca a čo je dôležité, kontinuálna. Hoci kontinuálna, kompenzačná srdcová hyperfunkcia môže pretrvávať mnoho rokov bez nej zjavné znaky dekompenzácia čerpacej funkcie srdca.

Zvýšená vonkajšia práca srdca spojená so zvýšeným tlakom v aorte (homeometrická hyperfunkcia), vedie k výraznejšiemu zvýšeniu spotreby kyslíka v myokarde ako preťaženie myokardu spôsobené zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (heterometrická hyperfunkcia). Inými slovami, na vykonávanie práce v podmienkach tlakového zaťaženia srdcový sval spotrebuje oveľa viac energie ako na vykonanie rovnakej práce spojenej s objemovým zaťažením, a preto pri pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzii sa srdcová hypertrofia vyvíja rýchlejšie ako pri zvýšení objem cirkulujúcej krvi. Napríklad kedy fyzická práca, vysokohorská hypoxia, všetky typy chlopňová nedostatočnosť, arteriovenózne fistuly, anémia, hyperfunkcia myokardu je zabezpečená zvýšením srdcového výdaja. V tomto prípade sa mierne zvyšuje systolické napätie myokardu a tlak v komorách a pomaly sa rozvíja hypertrofia. Súčasne s hypertenziou, pľúcnou hypertenziou, steno-

uzavretie chlopňových otvorov a rozvoj hyperfunkcie je spojený so zvýšením napätia myokardu s mierne zmenenou amplitúdou kontrakcií. V tomto prípade hypertrofia postupuje pomerne rýchlo.

Hypertrofia myokardu- Ide o nárast srdcovej hmoty v dôsledku zvýšenia veľkosti kardiomyocytov. Existujú tri stupne kompenzačnej srdcovej hypertrofie.

Najprv, pohotovosť, javisko charakterizovaný predovšetkým zvýšením intenzity fungovania myokardiálnych štruktúr a v skutočnosti predstavuje kompenzačnú hyperfunkciu ešte nehypertrofovaného srdca. Intenzita fungovania štruktúr je mechanická práca na jednotku hmoty myokardu. Zvýšenie intenzity fungovania štruktúr prirodzene znamená súčasnú aktiváciu výroby energie, syntézu nukleových kyselín a bielkovín. K tejto aktivácii syntézy proteínov dochádza tak, že najprv sa zväčšuje hmota štruktúr produkujúcich energiu (mitochondrie) a potom hmota fungujúcich štruktúr (myofibrily). Vo všeobecnosti nárast hmoty myokardu vedie k tomu, že intenzita fungovania štruktúr sa postupne vracia na normálnu úroveň.

Druhá etapa - štádiu dokončenej hypertrofie- charakterizované normálnou intenzitou fungovania štruktúr myokardu, a teda normálnou úrovňou tvorby energie a syntézy nukleových kyselín a bielkovín v tkanive srdcového svalu. Zároveň spotreba kyslíka na jednotku hmoty myokardu zostáva v normálnych medziach a spotreba kyslíka srdcovým svalom ako celkom sa zvyšuje úmerne s nárastom hmoty srdca. Nárast hmoty myokardu v stavoch chronického srdcového zlyhania nastáva v dôsledku aktivácie syntézy nukleových kyselín a proteínov. Spúšťací mechanizmus tejto aktivácie nie je dobre známy. Predpokladá sa, že rozhodujúcu úlohu tu zohráva posilnenie trofického vplyvu sympatoadrenálneho systému. Táto fáza procesu sa zhoduje s dlhé obdobie klinická kompenzácia. Obsah ATP a glykogénu v kardiomyocytoch je tiež v medziach normy. Takéto okolnosti dodávajú hyperfunkcii relatívnu stabilitu, ale zároveň nezabraňujú metabolickým poruchám a poruchám štruktúry myokardu, ktoré sa v tomto štádiu postupne rozvíjajú. Väčšina skoré príznaky takéto porušenia sú

významné zvýšenie koncentrácie laktátu v myokarde, ako aj stredne ťažká kardioskleróza.

Tretia etapa progresívna kardioskleróza a dekompenzácia charakterizované poruchou syntézy proteínov a nukleových kyselín v myokarde. V dôsledku narušenia syntézy RNA, DNA a proteínu v kardiomyocytoch sa pozoruje relatívny pokles hmotnosti mitochondrií, čo vedie k inhibícii syntézy ATP na jednotku hmoty tkaniva, zníženiu čerpacej funkcie srdca. a progresie chronického srdcového zlyhania. Situáciu zhoršuje vývoj dystrofických a sklerotických procesov, čo prispieva k objaveniu sa príznakov dekompenzácie a celkového srdcového zlyhania, ktoré končí smrťou pacienta. Kompenzačná hyperfunkcia, hypertrofia a následná dekompenzácia srdca sú súčasťou jedného procesu.

Mechanizmus dekompenzácie hypertrofovaného myokardu zahŕňa nasledujúce odkazy:

1. Proces hypertrofie sa nevzťahuje na koronárne cievy, preto počet kapilár na jednotku objemu myokardu v hypertrofovanom srdci klesá (obr. 15-11). V dôsledku toho je prívod krvi do hypertrofovaného srdcového svalu nedostatočný na vykonávanie mechanickej práce.

2. V dôsledku zväčšenia objemu hypertrofovaných svalových vlákien sa špecifický povrch buniek znižuje v dôsledku

Ryža. 5-11. Hypertrofia myokardu: 1 - myokard zdravého dospelého; 2 - hypertrofovaný myokard dospelých (hmotnosť 540 g); 3 - hypertrofovaný myokard dospelých (hmotnosť 960 g)

to zhoršuje podmienky pre vstup do buniek živiny a uvoľňovanie metabolických produktov z kardiomyocytov.

3. Pri hypertrofovanom srdci je narušený pomer medzi objemami vnútrobunkových štruktúr. Nárast hmoty mitochondrií a sarkoplazmatického retikula (SRR) teda zaostáva za nárastom veľkosti myofibríl, čo prispieva k zhoršeniu energetického zásobenia kardiomyocytov a je sprevádzané zhoršenou akumuláciou Ca 2+ v SPR. Dochádza k preťaženiu kardiomyocytov Ca 2 +, čo zabezpečuje vznik srdcovej kontraktúry a prispieva k zníženiu tepového objemu. Okrem toho preťaženie buniek myokardu Ca 2 + zvyšuje pravdepodobnosť arytmií.

4. Prevodový systém srdca a autonómne nervové vlákna inervujúce myokard nepodliehajú hypertrofii, čo tiež prispieva k výskytu dysfunkcie hypertrofovaného srdca.

5. Aktivuje sa apoptóza jednotlivých kardiomyocytov, čo podporuje postupnú náhradu svalových vlákien spojivovým tkanivom (kardioskleróza).

V konečnom dôsledku hypertrofia stráca svoj adaptačný význam a prestáva byť pre telo prospešná. Oslabenie kontraktilita hypertrofované srdce vzniká tým skôr, čím výraznejšia je hypertrofia a morfologické zmeny v myokarde.

Extrakardiálne mechanizmy kompenzácie srdcovej funkcie. Na rozdiel od akútneho srdcového zlyhania je úloha reflexných mechanizmov pre núdzovú reguláciu pumpovacej funkcie srdca pri chronickom srdcovom zlyhaní relatívne malá, pretože hemodynamické poruchy sa vyvíjajú postupne počas niekoľkých rokov. Viac-menej určite môžeme hovoriť Bainbridgeov reflex ktorý sa „zapne“ už v štádiu dosť výraznej hypervolémie.

Zvláštne miesto medzi „vykladacími“ extrakardiálnymi reflexmi má Kitaevov reflex, ktorý sa „spúšťa“, keď mitrálna stenóza. Faktom je, že vo väčšine prípadov sú prejavy zlyhania pravej komory spojené s preťažením v systémovom obehu a zlyhaním ľavej komory - v malom obehu. Výnimkou je stenóza mitrálnej chlopne, na ktorom preťaženie v pľúcnych cievach nie sú spôsobené dekompenzáciou ľavej komory, ale prekážkou prietoku krvi

ľavý atrioventrikulárny otvor je takzvaná „prvá (anatomická) bariéra“. V tomto prípade stagnácia krvi v pľúcach prispieva k rozvoju zlyhania pravej komory, v ktorého vzniku zohráva dôležitú úlohu Kitaevov reflex.

Kitaevov reflex je reflexný kŕč pľúcnych arteriol v reakcii na zvýšenie tlaku v ľavej predsieni. V dôsledku toho vzniká „druhá (funkčná) bariéra“, ktorá spočiatku zohráva úlohu ochrannú úlohu chráni pľúcne kapiláry pred nadmerným prekrvením. Tento reflex však potom vedie k výraznému zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne - vzniká akútna pľúcna hypertenzia. Aferentný článok tohto reflexu predstavuje n. vagus eferentný - sympatický článok autonómneho nervového systému. Negatívnou stránkou tejto adaptačnej reakcie je zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne, čo vedie k zvýšeniu zaťaženia pravého srdca.

Vedúcu úlohu v genéze dlhodobej kompenzácie a dekompenzácie zhoršenej srdcovej funkcie však nezohráva reflex, ale neurohumorálne mechanizmy, z ktorých najdôležitejšia je aktivácia sympatoadrenálneho systému a RAAS. Keď už hovoríme o aktivácii sympatoadrenálneho systému u pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním, nedá sa nepoukázať na to, že u väčšiny z nich je hladina katecholamínov v krvi a moči v medziach normy. To odlišuje chronické srdcové zlyhanie od akútneho srdcového zlyhania.

Kapitola 2
Anatómia, fyziológia a patofyziológia okluzívnych ochorení vetiev oblúka aorty

NÁHRADA KREVNÉHO OBĚHU PRI STAROSTLIVOSŤOM POŠKODENÍ CIEV

Porážka jedného alebo viacerých hlavné tepny mozgu vedie k okamžitej aktivácii obehových kompenzačných mechanizmov. Po prvé, dochádza k zvýšeniu prietoku krvi cez iné cievy. Je dokázané, že pri upnutí CCA sa prietok krvi v opačnej krčnej tepne zvýši o 13-38%. Po druhé, kompenzáciu prietoku krvi možno dosiahnuť zvýšením srdcového výdaja.

Teda diela V.S. Rabotnikov dokázal, že u pacientov s okluzívnymi léziami brachiocefalických artérií dochádza k mnohým zmenám vo všeobecnej hemodynamike vo forme zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi (CBV), indexu mŕtvice (SI) a minútového objemu (MV) v dôsledku zvýšenej kontraktility. komôr.

Jedným z dôležitých faktorov zabezpečujúcich normálny krvný obeh v mozgu je systémový krvný tlak. Arteriálna hypertenzia ako adaptačná reakcia organizmu sa vyskytuje u 20-30% pacientov s cerebrovaskulárnou insuficienciou. Okrem toho, keď sa zmení reaktivita karotického sínusu (s aterosklerózou, arteritídou), aktivuje sa jeho depresívna funkcia, čo tiež vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

Významnú úlohu v regulácii cerebrálny prietok krviÚlohu zohráva aj hladina v krvi oxid uhličitý(CO2). IN arteriálnej krvi len 1,3-1,7% spôsobuje expanziu mozgových ciev, pričom pre muskuloskeletálne cievy je prahová hodnota Co2 v krvi 3 %.

Diela E.V. Schmidt, Bove identifikovali adaptívne zmeny metabolizmu v podmienkach ischémie (zvýšený parciálny tlak CO 2 (Pco 2), zníženie pH krvi), ktoré sú zamerané na zníženie periférneho odporu mozgových ciev, čím sa zlepší prekrvenie mozgu. Holdt-Rasmussen zároveň zistil, že pacienti s cerebrovaskulárnymi príhodami majú zvrátenú reakciu mozgových ciev na inhaláciu CO 2 . Fieschi pomocou rádioaktívneho albumínu zaznamenal u niektorých pacientov absenciu zmien v prietoku krvi mozgom pri vdychovaní CO2 z akútne poruchy cerebrálny obeh.

Najdôležitejším faktorom určujúcim kompenzáciu cerebrálnej cirkulácie pri okluzívnych léziách brachiocefalických artérií je stav kolaterálneho cievneho riečiska, respektíve rýchlosť jeho rozvoja v čase mozgovej katastrofy. Jeho nedostatočný rozvoj vedie k narušeniu cerebrálnej cirkulácie. Ak je jej stav primeraný, klinické prejavy okluzívnych lézií brachiocefalických artérií môžu chýbať.

Proces tvorby kolaterálnej cirkulácie má časové charakteristiky a klinické prejavy poškodenia hlavných tepien mozgu budú závisieť predovšetkým od rýchlosti tvorby adekvátnej kolaterálnej cirkulácie.

Úroveň a stupeň účinnosti kolaterálneho obehu závisí od množstva faktorov. Patria sem: stav všeobecná hemodynamika, rýchlosť vývoja a lokalizácia okluzívnej lézie, ako aj stav ciev poskytujúcich kolaterálny obeh.

Pri poškodení hlavného kmeňa hlavnej tepny dochádza ku kompenzačnému rozšíreniu koncových vetiev v povodí tejto tepny, jednak v dôsledku poklesu intravaskulárneho tlaku, jednak v dôsledku poklesu napätia O2 v mozgovom tkanive. v dôsledku čoho je narušená aeróbna oxidácia glukózy a oxidu uhličitého a kyseliny mliečnej.

B.N. Klosovský navrhol rozlíšiť 4 úrovne kolaterálnej cirkulácie mozgu. Prvým je úroveň Willisovho kruhu, druhým je úroveň kolaterálnej cirkulácie na povrchu mozgu v subarachnoidálnom priestore. V týchto zónach je sústredená väčšina najväčších anastomóz medzi vetvami prednej a strednej, strednej a zadnej, prednej a zadnej mozgovej tepny. Treťou úrovňou kolaterálnej cirkulácie sú anastomózy v rámci oblasti, ako sú mozgové hemisféry. Štvrtou úrovňou je intracerebrálna kapilárna sieť. E.V. Schmidt okrem toho rozlišuje extrakraniálnu úroveň kolaterálnej cirkulácie v dôsledku anastomózy vnútornej krčnej tepny a vertebrálna artéria s povodím vonkajšej krčnej tepny.

Na posúdenie krvného obehu (hlavného, ​​kolaterálneho a tkanivového) považujeme za dostatočné rozdeliť ho do 2 úrovní: prvá - na úroveň (a to vrátane) anatomicky určených a vytvorených kolaterál (úroveň Willisovho kruhu), druhá - z úrovne (okrem nej) anatomicky určených a vytvorených kolaterálov. Toto rozdelenie je v zásade podobné rozdeleniu na proximálne a distálne arteriálne lézie.

Hlavnou cestou kompenzácie je prietok krvi cez PSA. Normálne sú všetky tri dráhy kolaterálnej cirkulácie vo vzájomnej hemodynamickej rovnováhe, pričom sa navzájom dopĺňajú a nahrádzajú. Pri poškodení ICA sa najprv cez ACA aktivuje opačná ICA, ktorá sa podieľa na tvorbe prednej časti Willisovho kruhu. Úroveň prietoku krvi touto tepnou závisí hlavne od stavu kontralaterálnej (k postihnutej) ICA, ako keby bola spúšťačom pre zapnutie iných ciest. Pri nedostatočnom rozvoji prietoku pozdĺž prednej komunikačnej tepny v dôsledku jej nedostatočného rozvoja, aterosklerotických lézií alebo poškodenia kontralaterálnej ICA sa teda cez orbitálnu anastomózu vyvíja kolaterálna cirkulácia zo systému ipsi- alebo kontralaterálnej krčnej tepny a/alebo kolaterály. cirkulácia sa vyvíja prostredníctvom PCA.

Pri okluzívnych léziách ICA je anatomická štruktúra Willisovho kruhu dôležitá pri implementácii všetkých typov kompenzácie obehu. Nemenej dôležité je však funkčný stav všetky oddelenia okruhu Willis.

Oklúzia artérie, jej stenóza alebo tortuozita spôsobuje rozvoj kolaterálneho prietoku krvi, predovšetkým v dôsledku poklesu perfúzneho tlaku v rôznej miere distálne od miesta lézie. V tomto prípade môže byť stupeň kompenzácie rôzny a v pomerne veľkom počte prípadov (až 25-35%) sa perfúzny tlak v distálnych častiach približuje alebo dosahuje normálne (napríklad prítomnosť antegrádneho prietoku krvi cez orbitálnu anastomózu s izolovaným uzáverom artérie carotis interna). Neznamená to však úplnú kompenzáciu krvného obehu. Keďže mozog v niektorých prípadoch, pre normálne fungovanie pre ostatných je nevyhnutné zvýšenie celkového prietoku krvi mozgom o 40-60%. najdôležitejším ukazovateľom bude potenciálnou príležitosťou na kompenzáciu zvýšenia spotreby krvi. Inými slovami, dva hlavné ukazovatele stupňa kompenzácie prietoku krvi mozgom budú úroveň prietoku krvi v pokoji a stupeň zvýšenia prietoku krvi počas dávkovaného cvičenia ( funkčný test) vo vzťahu k úrovni prietoku krvi v pokoji.

Kombinácia lézií hlavných tepien mozgu rôzneho hemodynamického významu neznamená jednoduchý súčet týchto hodnôt. Celkový deficit cerebrálneho prietoku krvi závisí nielen od objemu lézie, ale aj od stavu homeostázy pacienta. Interakcia lézií tiež zohráva veľkú úlohu pri narušení prietoku krvi. Oveľa jednoduchšie je vysvetliť tento vzájomný vplyv na niekoľkých príkladoch. U pacienta X., predtým úplne asymptomatického neurologicky s malými stenózami („hemodynamicky nevýznamnými“) oboch krčných tepien, sa po zistení patológie a predpísaní liečby (aspirín) vyvinie cievna mozgová príhoda. Mechanizmus vzniku cievnej mozgovej príhody je na prvý pohľad nejasný. Z hemodynamického hľadiska sa však stalo nasledovné: pred predpísaním liečby mal pacient pomerne vysokú viskozitu krvi. Reynoldsovo číslo (ktoré určuje prechod z laminárneho na turbulentný prietok krvi), ktoré je nepriamo úmerné viskozite krvi, bolo nízke a percento turbulencie v oblasti stenózy bolo nevýznamné. Preto v tomto období krčné tepny poskytovali dostatočný prietok krvi aj dostatočný potenciál pre zvýšený prietok krvi (reaktivitu). Zníženie viskozity krvi malo za následok zníženie objemového prietoku krvi cez krčné tepny v dôsledku vytvorenia vysoko turbulentného prietoku distálne od stenózy. Porušenie prietoku krvi v jednej krčnej tepne spôsobuje kompenzačné zvýšenie systémového tlaku a zvýšenie objemového prietoku krvi v opačnej krčnej tepne, čo má za následok podobné obmedzenie prietoku krvi.

Je potrebné prebývať oddelene na vonkajšej krčnej tepne a určiť jej hemodynamickú úlohu v zásobovaní mozgu krvou počas oklúzie ICA, ako zdroja kolaterálnej cirkulácie.

Normálne sa ECA nezúčastňuje na zásobovaní mozgu krvou, ale s oklúziou vnútorných krčných tepien v cerebrálne zásobovanie krvou je zahrnutá rozvetvená kolaterálna sieť vetiev ECA, ktorá sa anastomizuje s intrakraniálnymi vetvami vnútorných krčných a vertebrálnych artérií.

Pri analýze frekvencie okluzívnych lézií vetiev oblúka aorty sa zistilo, že najčastejšie sú postihnuté bifurkácie spoločnej a proximálnej časti vnútorných krčných tepien. Výška aterosklerotický plak vedie k uzáveru (v 9-34% prípadov okluzívnych lézií vetiev oblúka aorty) vnútorných a (v 3-6% prípadov) spoločných krčných tepien. ECA je ovplyvnená oveľa menej často ako ICA. Hemodynamicky významné poškodenie ECA s oklúziou ICA sa vyskytuje v 26,9-52,2 %. Podľa našich údajov má 36,8 % pacientov s oklúziou ICA hemodynamicky významnú stenózu vonkajšej krčnej tepny.

Viacerí autori tvrdia, že úloha ECA v intrakraniálnej cirkulácii je otázna, ale veľká skupinašpecialisti, ako napríklad Yu.L. Grozovsky, F.F. Barnett, A.D. Callow et al., poznamenávajú dôležitú úlohu ECA v cerebrálnej hemodynamike pri oklúzii ICA. Podľa Fieldsa W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), pri oklúzii vnútorných krčných tepien preberá ECA až 30 % prietoku krvi mozgom. Obnova adekvátneho hlavný prietok krvi podľa ECA pri jej stenóze alebo oklúzii CCA a ICA u pacientov s cerebrovaskulárnou insuficienciou vedie k zlepšeniu prekrvenia mozgu prostredníctvom systémových anastomóz, čo následne vedie k zníženiu prejavov cievnych mozgových príhod.

Táto práca si však nekladie za cieľ ukázať význam ESA v cerebrálnej hemodynamike. Vonkajšiu karotídu považujeme za darcu pre vznik EICMA. Stav ECA určuje primeranosť mikroanastomózy. V závislosti od stupňa zúženia sa rozlišujú tri typy lézií ECA (

1 – neprítomnosť poškodenia ECA, 2 – stenóza ECA, 3 – oklúzia ústia ECA s oklúziou ECA a ICA">obr. 9): Obr.

• absencia poškodenia ECA,
• stenóza ECA,
• oklúzia ústia ECA s uzáverom CCA a ICA.

Stav NSA sa určuje pomocou ultrazvukové metódy výskum, duplexné skenovanie a rádiokontrastná angiografia. Protokol vyšetrenia pacienta nevyhnutne zahŕňa meranie krvného tlaku v temporálnych artériách. Táto štúdia je vysoko informatívna a u pacientov so stenózou ECA je hlavnou štúdiou na určenie indikácií pre štádiá chirurgických zákrokov.

Zvlášť zaujímavá je situácia, keď sú oklúzie ICA aj CCA - podľa toho sa zastaví aj hlavný prietok krvi cez ECA. U týchto pacientov je možná revaskularizácia mozgu pomocou dlhých skratov – podkľúčno-kortikálny skrat takmer v 100 % prípadov vyústil do trombózy skratu.

Udržanie priechodnosti ECA za jej prvou vetvou umožnilo využiť vetvy ECA ako darcu po obnovení hlavného krvného obehu podkľúčovou-ECA protézou.

Pri oklúzii ICA a CCA zostáva ECA viditeľná distálne od prvej vetvy, krvný obeh je udržiavaný cez anastomózy medzi vetvami ECA, čo zabraňuje šíreniu trombózy.

Podkľúčovo-externý karotický bypass alebo protetika vytvára nasledujúcu hemodynamickú situáciu: krv z shuntu je vypúšťaná do ECA kde je distribuovaná medzi jeho vetvy, vďaka vysokej schopnosti prijímať krv sa zvyšuje objemový prietok krvi shuntom, ktorý je prevencia jeho trombózy.

V prípade uzáveru ICA môžu byť príčinou opakovaných cievnych mozgových príhod tak hemodynamické faktory spôsobené samotným uzáverom ICA, stenóza ECA, ako aj embologénne faktory, ktoré môžu byť spôsobené mikroembóliou z ulcerovaných plátov v ECA alebo z pahýľa ICA.

Mikroemboly môžu prechádzať cez HA a najčastejšie dochádza k narušeniu krvného obehu sietnice. Túto skutočnosť potvrdzujú správy o priamom vizuálnom pozorovaní prechodu embólií cez cievy sietnice počas priamej oftalmoskopie. Barnet F.F. V niektorých prípadoch sa za príčinu TIA v oblasti okludovanej ICA s normálnou hemodynamikou považuje mikroembólia cez orbitálnu anastomózu.

Ringelstein E.B. et al ukázali, že u pacientov s oklúziou ICA boli opakované cerebrovaskulárne príhody spôsobené v 41 % prípadov hemodynamickými faktormi, v 40 % embologénnymi faktormi a v 19 % prípadov boli zmiešaného charakteru.

Prvé operácie na NSA sa začali v 60. rokoch. Faktom je, že pri vykonávaní endarterektómie (EAE) z ECA dochádza k resekcii pahýľa ICA, teda k eliminácii zdroja mikroembólie.

Na identifikáciu tlakového gradientu medzi vetvami ECA - darcovskými artériami a intrakraniálnymi vetvami ICA, najmä kortikálnymi vetvami MCA, sme použili metódu merania krvného tlaku v povrchovej temporálnej artérii pomocou originálnej manžety a stanovenie tlak v centrálnej retinálnej artérii ako charakteristika tlaku v MCA a jej vetvách.

Keď sa MCA delí, tlak v jej koncových tepnách musí mierne klesnúť, inak by nedošlo k žiadnemu prietoku krvi pozdĺž tlakového gradientu a žiadnej práci prietoku krvi proti silám gravitácie. Tento faktor je užitočný, pretože znižuje tlak v príjemnej tepne. Parietálne a temporálnej tepny, ktoré možno použiť ako darcovské tepny, sú vetvami ECA 2. rádu, preto v nich bude pokles tlaku menší ako v kortikálnych vetvách MCA, čo sú tepny 3. rádu. To znamená, že sú vytvorené optimálne hemodynamické podmienky potrebné na fungovanie EICMA.

Ich zahrnutie je zamerané na obnovenie súladu krvného obehu so schopnosťami srdca.

Adaptívne kardiovaskulárne reflexy.

Keď sa tlak v dutine ľavej komory zvýši, napríklad pri stenóze ústia aorty, rozšíria sa arterioly a žily systémového obehu a dochádza k bradykardii. V dôsledku toho sa uľahčuje prečerpávanie krvi z ľavej komory do aorty a znižuje sa prietok krvi do pravej predsiene a zlepšuje sa výživa myokardu.

Pri nízkom tlaku v ľavej komore a aorte dochádza k reflexnému zúženiu arteriálnych a venóznych ciev a k tachykardii. V dôsledku toho sa krvný tlak zvyšuje.

O vysoký krvný tlak v ľavej predsieni a pľúcnych žilách sa zužujú malé tepny a arterioly malého kruhu (Kitaevov reflex). Aktivácia Kitaevovho reflexu pomáha znižovať krvnú náplň kapilár a znižuje riziko vzniku pľúcneho edému.

Keď sa tlak v pľúcnych tepnách a pravej komore zvýši, aktivuje sa Parinov vykladací reflex. To znamená, že dochádza k rozšíreniu tepien a žíl systémového obehu a dochádza k bradykardii. Tým sa znižuje riziko vzniku pľúcneho edému.

Zmeny vo výdaji moču označované aj ako extrakardiálne kompenzačné mechanizmy.

A). Keď sa objem arteriálnej krvi zníži, soli a voda sú zadržiavané obličkami. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, venózneho prietoku krvi a srdcového výdaja.

B). So zvýšením objemu krvi a tlaku v predsieňach sa vylučuje atriálny natriuretický faktor. Pôsobí na obličky, spôsobuje zvýšenie vylučovania moču, čím znižuje vysoký krvný tlak.

3. Extrakardiálne kompenzačné mechanizmy zahŕňajú všetky, ktoré sa aktivujú, keď hypoxia(pozri prednášku na tému "Patológia dýchania").

Zvláštnosti hemodynamiky a mechanizmy kompenzácie pri srdcových chybách.

NEDOSTATOK AORTICKÉHO VENTILU.

Pri tomto type defektu semilunárne cípy aortálnej chlopne počas diastoly komory úplne neuzavrú aortálny otvor. Preto sa časť krvi vytlačená do aorty počas systoly vracia späť do ľavej komory počas diastoly. Krvný tlak v aorte prudko klesá. Návrat krvi späť sa nazýva regurgitácia alebo spätný výtok, zhubný tok krvi. Pohyb krvi v normálnom smere sa nazýva efektívny alebo dopredný objem. Súčet týchto objemov krvi sa nazýva celkový alebo celkový objem.

Pri insuficiencii aortálnej chlopne počas diastoly je teda ľavá komora naplnená krvou prúdiacou z ľavej predsiene aj z aorty. Zvyšuje sa jeho diastolická náplň a podľa Frankovho-Starlingovho zákona sa zvyšuje systola. Rozšírenie srdcovej dutiny sprevádzané zvýšením sily jej kontrakcie sa nazýva tonogénna dilatácia. Treba ju odlíšiť od myogénnej dilatácie, pri ktorej dochádza k oslabeniu sily systoly. V dôsledku tonogénnej dilatácie a zvýšenej systoly sa teda zvyšuje objem krvi vstupujúcej do aorty. A napriek regurgitácii krvi bude efektívny objem vpred normálny.

Neustále vykonávanie zvýšenej práce vedie k hypertrofii ľavej komory. Hypertrofia, ktorá vzniká v dôsledku zvýšenej objemovej práce (teda na základe tonogénnej dilatácie), keď je stupeň zhrubnutia úmerný zväčšeniu srdcovej dutiny, sa nazýva excentrická.

Kompenzácia sa teda uskutočňuje najmä v dôsledku tonogénnej dilatácie a excentrickej hypertrofie ľavej komory. Pri tomto type defektu má kompenzačnú hodnotu aj reflexná tachykardia, keďže sa prevažne skracuje diastola, pri ktorej dochádza k regurgitácii krvi. Úplnejšie vyprázdnenie ľavej komory je tiež uľahčené znížením periférneho odporu ciev systémového obehu.

STENÓZA AORTY.

Pri zúženom ústí aorty je prechod krvi z ľavej komory do aorty sťažený. Prekonaním odporu zvyšuje ľavá komora systolické napätie. Vzniká hypertrofia, ktorá sa vyvíja bez zväčšenia srdcovej dutiny. Táto hypertrofia sa nazýva koncentrická. Pri koncentrickej hypertrofii srdce spotrebuje viac kyslíka ako pri excentrickej hypertrofii.

Kompenzácia defektu sa uskutočňuje v dôsledku koncentrickej hypertrofie ľavej komory, reflexného zníženia tonusu periférnych ciev systémového obehu a reflexnej bradykardie.

Vo fáze kompenzácie pľúcny obeh pri týchto dvoch typoch srdcových ochorení netrpí.

ĽAVÁ ATRIOVENTRIKULÁRNA NEDOSTATOČNOSŤ

(MITRAL, BILEAF) VENTIL.

Toto je najčastejšia srdcová chyba. Počas systoly ľavej komory sa časť krvi vracia do ľavej predsiene. V dôsledku toho sa zvyšuje objem krvi v ľavej predsieni a dochádza k tonogénnej dilatácii. Počas diastoly je tiež naplnená veľkým objemom krvi. Vďaka Frank-Starlingovmu mechanizmu sa celkový systolický objem zväčší o regurgitačný objem a zachová sa efektívny prietok krvi.

Kompenzácia tohto defektu sa teda uskutočňuje v dôsledku tonogénnej dilatácie ľavej predsiene a komory, excentrickej hypertrofie ľavej predsiene a komory.

Rovnako ako pri predtým diskutovaných defektoch, ak sa v dôsledku zvýšenia demability alebo oslabenia myokardu ukážu kompenzačné mechanizmy ako nedostatočné a výrazne sa zvýši tlak v ľavej predsieni, pripojí sa ku kompenzácii pravá komora.

STENÓZA ĽAVÉHO ATRIOVENTRIKULÁRNEHO OTVORU.

Keď sa plocha mitrálneho otvoru zmenšuje, zvyšuje sa systolický tlak v ľavej predsieni, ktorá koncentricky hypertrofuje. Ani hypertrofovaný predsieňový myokard však nie je schopný dlhodobo kompenzovať narastajúcu prekážku prietoku krvi. Treba si uvedomiť, že počas predsieňovej systoly sa do komory prenesie len asi 20 % krvi. Zvyšné množstvo preteká gravitáciou cez predsieň z pľúcnych žíl do komory. Tlak v ľavej predsieni začína stúpať. Vyskytuje sa reflexná tachykardia. V tomto prípade systola predsiení predstavuje asi 40% objemu krvi. To vytvára ďalšie príležitosti na kompenzáciu. Ale keď tlak v ľavej predsieni dosiahne 25-30 mm. rt. stĺpca dochádza k jeho úplnej dekompenzácii. A všetka krv prúdi z pľúcnych žíl do ľavej komory počas jej diastoly cez myogénne rozšírené predsiene. Zvýšenie krvného tlaku v ľavej predsieni má za následok zvýšenie tlaku v pľúcnych žilách a potom v pľúcnych tepnách. Od tohto momentu je kompenzácia stenózy úplne vykonávaná pravou komorou, ktorá koncentricky hypertrofuje.

Keď sa tlak v ľavej predsieni a pľúcnych žilách zvýši, aktivuje sa Kitaevov reflex. Zúženie malých tepien a arteriol pľúcneho obehu uvoľňuje pľúcne kapiláry. A znižuje sa hrozba rozvoja pľúcneho edému. Ale na druhej strane arteriálny spazmus prudko zvyšuje zaťaženie relatívne slabej pravej komory. Je zrejmé, že vyloženie kapilár súčasne znižuje krvný tlak v oblasti stenózy, čím sa znižuje srdcový výdaj.

Relatívne dôležitý je aj Parinov odľahčovací reflex, ktorý sa potom zapne.

So zvyšujúcou sa stenózou sa teda kapilárny tlak v pľúcach neustále zvyšuje. Ak sa pri 3- až 4-násobnom zúžení atrioventrikulárneho otvoru tlak zvýši iba počas fyzickej aktivity, potom pri zúžení otvoru 5 až 10-krát sa kapilárny tlak stane kritickým - asi 35 mm. ortuťový stĺpec. Nad touto úrovňou sa vyvíja pľúcny edém. Pri takomto tlaku trpí pacient bolestivou dýchavičnosťou a aj menší fyzický či emocionálny stres ho môže zničiť.

Chlopňové chyby pravého srdca sa vyvíjajú podobne, ale v žilách systémového obehu sa zvýši tlak.

Srdcové zlyhanie (SZ) je stav, pri ktorom:

1. Srdce nedokáže plne zabezpečiť potrebný minútový objem krvi (MV), t.j. perfúzia orgánov a tkanív adekvátna ich metabolickým potrebám v pokoji alebo počas fyzickej aktivity.

2. Alebo relatívne normálna úroveň MO a perfúzie tkaniva sa dosiahne nadmerným napätím intrakardiálnych a neuroendokrinných kompenzačných mechanizmov, predovšetkým zvýšením plniaceho tlaku dutín srdca a

aktivácia SAS, renín-angiotenzín a iných systémov tela.

Väčšinou hovoríme o o kombinácii oboch znakov SZ - absolútny alebo relatívny pokles MO a výrazné napätie v kompenzačných mechanizmoch. SZ sa vyskytuje u 1–2 % populácie a jeho prevalencia sa zvyšuje s vekom. U ľudí nad 75 rokov sa SZ vyskytuje v 10 % prípadov. Takmer všetky ochorenia kardiovaskulárneho systému môžu byť komplikované SZ, ktoré je najčastejšou príčinou hospitalizácie, zníženej schopnosti pracovať a smrti pacientov.

ETIOLÓGIA

V závislosti od prevahy určitých mechanizmov tvorby SZ sa rozlišujú nasledujúce dôvody rozvoja tohto patologického syndrómu.

I. Poškodenie srdcového svalu (zlyhanie myokardu).

1. Primárne:

myokarditída;

2. Sekundárne:

akútny infarkt myokardu (MI);

chronická ischémia srdcového svalu;

postinfarkt a aterosklerotická kardioskleróza;

hypo- alebo hypertyreóza;

poškodenie srdca v dôsledku systémových ochorení spojivové tkanivo;

toxicko-alergické lézie myokardu.

II. Hemodynamické preťaženie srdcových komôr.

1. Zvýšená odolnosť proti vypudeniu (zvýšené dodatočné zaťaženie):

systémová arteriálna hypertenzia (AH);

pľúcna arteriálna hypertenzia;

aortálna stenóza;

stenóza pľúcnej artérie.

2. Zvýšené plnenie srdcových komôr (zvýšené predpätie):

nedostatočnosť srdcovej chlopne

vrodené srdcové chyby

III. Porucha plnenia srdcových komôr.

IV. Zvýšené metabolické potreby tkanív (HF s vysokým MO).

1. Hypoxické stavy:

chronický cor pulmonale.

2. Zvýšte metabolizmus:

hypertyreóza.

3. Tehotenstvo.

Najčastejšie príčiny srdcového zlyhania sú:

IHD, vrátane akútneho IM a poinfarktovej kardiosklerózy;

arteriálna hypertenzia, vrátane kombinácie s ochorením koronárnej artérie;

chlopňové srdcové chyby.

Rôznorodosť príčin srdcového zlyhania vysvetľuje existenciu rôznych klinických a patofyziologických foriem tohto patologického syndrómu, z ktorých každá je charakterizovaná prevažujúcim poškodením určitých častí srdca a pôsobením rôznych mechanizmov kompenzácie a dekompenzácie. Vo väčšine prípadov (asi 70–75 %) hovoríme o prevažujúcom porušení systolická funkcia srdca, ktorý je určený stupňom skrátenia srdcového svalu a veľkosťou srdcového výdaja (MO).

V posledných štádiách vývoja systolickej dysfunkcie môže byť najcharakteristickejšia sekvencia hemodynamických zmien reprezentovaná nasledovne: pokles SV, MO a EF, ktorý je sprevádzaný zvýšením koncového systolického objemu (ESV) komory ako aj hypoperfúzia periférnych orgánov a tkanív; zvýšenie koncového diastolického tlaku (koncového diastolického tlaku) v komore, t.j. plniaci tlak komôr; myogénna dilatácia komory - zvýšenie koncového diastolického objemu (koncového diastolického objemu) komory; stagnácia krvi v žilovom riečisku pľúcneho alebo systémového obehu. Posledný hemodynamický príznak SZ je sprevádzaný „najsvetlejšími“ a jasne definovanými klinickými prejavmi SZ (dyspnoe, edém, hepatomegália atď.) a určuje klinický obraz jeho dvoch foriem. Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory sa v pľúcnom obehu vyvinie stáza krvi a pri srdcovom zlyhaní pravej komory - vo venóznom lôžku veľkého kruhu. Rýchly rozvoj systolickej ventrikulárnej dysfunkcie vedie k akútnemu SZ (ľavá alebo pravá komora). Predĺžená existencia hemodynamického preťaženia objemom alebo rezistenciou (reumatické ochorenie srdca) alebo postupné progresívne znižovanie kontraktility komorového myokardu (napríklad pri jeho prestavbe po infarkte myokardu alebo dlhotrvajúca existencia chronickej ischémie srdcového svalu) je sprevádzané tvorbou chronického srdcového zlyhania (CHF).

Približne v 25–30 % prípadov je rozvoj srdcového zlyhania založený na poruchách diastolickej funkcie komôr. Diastolická dysfunkcia vzniká pri srdcových ochoreniach sprevádzaných poruchou relaxácie a plnenia komôr.Zhoršená poddajnosť komorového myokardu vedie k tomu, že pre zabezpečenie dostatočného diastolického plnenia komory krvou a udržanie normálnej SV a MO je podstatne vyšší plniaci tlak. čo zodpovedá vyššiemu koncovému diastolickému tlaku v komore. Pomalšia komorová relaxácia navyše vedie k redistribúcii diastolickej náplne v prospech predsieňovej zložky a významná časť diastolického prietoku krvi sa nevyskytuje vo fáze rýchleho plnenia komôr, ako je bežné, ale počas aktívnej systoly predsiení. Tieto zmeny prispievajú k zvýšeniu tlaku a veľkosti predsiene, čím sa zvyšuje riziko stagnácie krvi v žilovom riečisku pľúcneho alebo systémového obehu. Inými slovami, ventrikulárna diastolická dysfunkcia môže byť sprevádzaná klinickými príznakmi CHF s normálnou kontraktilitou myokardu a zachovaným srdcovým výdajom. V tomto prípade komorová dutina zvyčajne zostáva nedilatovaná, pretože vzťah medzi koncovým diastolickým tlakom a koncovým diastolickým objemom komory je narušený.

Treba poznamenať, že v mnohých prípadoch CHF existuje kombinácia systolickej a diastolickej ventrikulárnej dysfunkcie, čo je potrebné vziať do úvahy pri výbere vhodnej medikamentóznej terapie. Z vyššie uvedenej definície CH vyplýva, že toto patologický syndróm sa môže vyvinúť nielen v dôsledku zníženia čerpacej (systolickej) funkcie srdca alebo jeho diastolickej dysfunkcie, ale aj pri výraznom zvýšení metabolických potrieb orgánov a tkanív (hypertyreóza, tehotenstvo a pod.) alebo pokles kyslíka dopravná funkcia krv (anémia). V týchto prípadoch môže byť MO dokonca zvýšená (HF s „vysokým MO“), čo je zvyčajne spojené s kompenzačným zvýšením BCC. Podľa moderných koncepcií tvorba systolického alebo diastolického SZ úzko súvisí s aktiváciou mnohých srdcových a extrakardiálnych (neurohormonálnych) kompenzačných mechanizmov. V prípade komorovej systolickej dysfunkcie má takáto aktivácia spočiatku adaptívny charakter a je zameraná predovšetkým na udržanie MO a systémového krvného tlaku na správnej úrovni. Pri diastolickej dysfunkcii je konečným výsledkom aktivácie kompenzačných mechanizmov zvýšenie plniaceho tlaku komôr, čo zabezpečuje dostatočný diastolický prietok krvi do srdca. Následne sa však takmer všetky kompenzačné mechanizmy transformujú na patogenetické faktory, ktoré prispievajú k ešte väčšiemu narušeniu systolickej a diastolickej funkcie srdca a vzniku významných zmien hemodynamiky charakteristických pre SZ.

Srdcové kompenzačné mechanizmy:

Medzi najdôležitejšie adaptačné mechanizmy srdca patrí hypertrofia myokardu a Starlingov mechanizmus.

Zapnuté počiatočné štádiá ochorenia, hypertrofia myokardu pomáha znižovať intramyokardiálne napätie tým, že zväčšuje hrúbku steny, čo umožňuje komore vyvinúť dostatočný intraventrikulárny tlak v systole.

Skôr či neskôr sa kompenzačná reakcia srdca na hemodynamické preťaženie alebo poškodenie myokardu komôr ukáže ako nedostatočná a dochádza k poklesu srdcového výdaja. Pri hypertrofii srdcového svalu teda v priebehu času dochádza k „opotrebeniu“ kontraktilného myokardu: procesy syntézy proteínov a zásobovanie kardiomyocytmi energiou sú vyčerpané, vzťah medzi kontraktilnými prvkami a kapilárnou sieťou je narušený, zvyšuje sa koncentrácia intracelulárneho Ca 2+, vzniká fibróza srdcového svalu atď. Súčasne sa znižuje diastolická poddajnosť srdcových komôr a vzniká diastolická dysfunkcia hypertrofovaného myokardu. Okrem toho sa pozorujú výrazné poruchy metabolizmu myokardu:

ATPázová aktivita myozínu, ktorá zabezpečuje kontraktilitu myofibríl v dôsledku hydrolýzy ATP, klesá;

Spojenie excitácie s kontrakciou je narušené;

Tvorba energie v procese oxidačnej fosforylácie je narušená a zásoby ATP a kreatínfosfátu sú vyčerpané.

V dôsledku toho sa znižuje kontraktilita myokardu a hodnota MO, zvyšuje sa komorový enddiastolický tlak a objavuje sa stagnácia krvi v žilovom riečisku pľúcneho alebo systémového obehu.

Je dôležité si uvedomiť, že účinnosť Starlingovho mechanizmu, ktorý zabezpečuje zachovanie MR v dôsledku miernej („tonogénnej“) dilatácie komory, prudko klesá, keď sa koncový diastolický tlak v ĽK zvýši nad 18–20 mm Hg. . čl. Nadmerné naťahovanie stien komôr („myogénna“ dilatácia) je sprevádzané len miernym zvýšením alebo dokonca znížením sily kontrakcie, čo prispieva k zníženiu srdcového výdaja.

Pri diastolickej forme SZ je implementácia Starlingovho mechanizmu vo všeobecnosti ťažká z dôvodu rigidity a intraktability steny komory.

Extrakardiálne kompenzačné mechanizmy

Podľa moderných koncepcií zohráva hlavnú úlohu tak v procesoch adaptácie srdca na hemodynamické preťaženie alebo primárne poškodenie srdcového svalu, ako aj pri tvorbe hemodynamických zmien charakteristických pre SZ aktivácia niekoľkých neuroendokrinné systémy, z ktorých najdôležitejšie sú:

Sympaticko-adrenálny systém (SAS)

Renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS);

Tkanivové renín-angiotenzínové systémy (RAS);

atriálny natriuretický peptid;

Endotelová dysfunkcia atď.

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému a zvýšené koncentrácie katecholamínov (A a Na) sú jedným z prvých kompenzačných faktorov pri výskyte systolickej alebo diastolickej dysfunkcie srdca. Aktivácia SAS je obzvlášť dôležitá v prípadoch akútneho srdcového zlyhania. Účinky takejto aktivácie sa realizujú predovšetkým prostredníctvom a- a b-adrenergných receptorov bunkových membrán rôzne orgány a tkaniny. Hlavné dôsledky aktivácie SAS sú:

Zvýšenie srdcovej frekvencie (stimulácia b 1 -adrenergných receptorov) a teda MO (pretože MO = SV x HR);

Zvýšená kontraktilita myokardu (stimulácia receptorov b 1 - a a 1);

Systémová vazokonstrikcia a zvýšená periférna vaskulárna rezistencia a krvný tlak (stimulácia a 1 receptorov);

Zvýšený venózny tonus (stimulácia a 1 receptorov), ktorý je sprevádzaný zvýšením venózneho návratu krvi do srdca a zvýšením predpätia;

Stimulácia rozvoja kompenzačnej hypertrofie myokardu;

Aktivácia RAAS (renálno-adrenálny systém) ako výsledok stimulácie b 1 -adrenergných receptorov juxtaglomerulárnych buniek a tkanivového RAS v dôsledku endotelovej dysfunkcie.

Teda na počiatočné štádiá rozvoja ochorenia, zvýšenie aktivity SAS prispieva k zvýšeniu kontraktility myokardu, prekrvenia srdca, predpätia a plniaceho tlaku komôr, čo v konečnom dôsledku vedie k udržaniu dostatočného srdcového výdaja po určitú dobu. Avšak dlhodobá hyperaktivácia SAS u pacientov s chronickým SZ môže mať mnoho Negatívne dôsledky, prispieva k:

1. Významné zvýšenie preloadu a afterloadu (v dôsledku nadmernej vazokonstrikcie, aktivácie RAAS a zadržiavania sodíka a vody v tele).

2. Zvýšená spotreba kyslíka myokardom (v dôsledku pozitívneho inotropný účinok aktivácia SAS).

3. Zníženie hustoty b-adrenergných receptorov na kardiomyocytoch, ktoré časom vedie k oslabeniu inotropného účinku katecholamínov (vysoká koncentrácia katecholamínov v krvi už nie je sprevádzaná adekvátnym zvýšením kontraktility myokardu).

4. Priamy kardiotoxický účinok katecholamínov (nekoronárna nekróza, dystrofické zmeny myokard).

5. Rozvoj fatálnych ventrikulárnych arytmií ( komorová tachykardia a ventrikulárna fibrilácia) atď.

Hyperaktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón

Hyperaktivácia RAAS hrá zvláštnu úlohu pri vzniku srdcového zlyhania. V tomto prípade je dôležitý nielen renálno-adrenálny RAAS s neurohormónmi cirkulujúcimi v krvi (renín, angiotenzín-II, angiotenzín-III a aldosterón), ale aj lokálne tkanivové (vrátane myokardu) renín-angiotenzínové systémy.

Aktivácia renálneho renín-angiotenzínového systému, ku ktorej dochádza pri akomkoľvek miernom znížení perfúzneho tlaku v obličkách, je sprevádzaná uvoľňovaním renínu obličkovými bunkami JGA, ktorý rozkladá angiotenzinogén za vzniku peptidu angiotenzín I (AI). . Ten sa pod vplyvom angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) transformuje na angiotenzín II, ktorý je hlavným a najsilnejším efektorom RAAS. Je charakteristické, že kľúčový enzým tejto reakcie - ACE - je lokalizovaný na membránach endotelových buniek pľúcnych ciev, proximálnych tubuloch obličiek, v myokarde, plazme, kde dochádza k tvorbe AII. Jeho pôsobenie je sprostredkované špecifickými angiotenzínovými receptormi (AT 1 a AT 2), ktoré sa nachádzajú v obličkách, srdci, tepnách, nadobličkách atď. Je dôležité, aby pri aktivácii tkanivového RAS existovali aj iné spôsoby (okrem ACE) premeny AI na AII: pôsobením chymázy, enzýmu podobného chymáze (CAGE), katepsínu G, aktivátora tkanivového plazminogénu (tPA), atď.

Napokon účinok AII na AT 2 receptory zona glomerulosa kôry nadobličiek vedie k tvorbe aldosterónu, ktorého hlavným účinkom je zadržiavanie sodíka a vody v tele, čo prispieva k zvýšeniu BCC.

Vo všeobecnosti je aktivácia RAAS sprevádzaná nasledujúcimi účinkami:

Ťažká vazokonstrikcia, zvýšený krvný tlak;

Zadržiavanie sodíka a vody v tele a zvýšenie objemu krvi;

Zvýšená kontraktilita myokardu (pozitívny inotropný účinok);

Spustenie rozvoja srdcovej hypertrofie a prestavby;

Aktivácia tvorby spojivového tkaniva (kolagénu) v myokarde;

Zvýšená citlivosť myokardu na toxické účinky katecholamínov.

Aktivácia RAAS pri akútnom SZ a v počiatočných štádiách rozvoja chronického SZ má kompenzačnú hodnotu a je zameraná na udržanie normálna úroveň Krvný tlak, objem krvi, perfúzny tlak v obličkách, zvýšené pre- a afterload, zvýšená kontraktilita myokardu. V dôsledku predĺženej hyperaktivácie RAAS sa však vyvíja množstvo negatívnych účinkov:

1. zvýšená periférna vaskulárna rezistencia a znížená perfúzia orgánov a tkanív;

2. nadmerné zvýšenie srdcového dodatočného zaťaženia;

3. výrazné zadržiavanie tekutín v tele, čo prispieva k tvorbe edémového syndrómu a zvýšenému predpätiu;

4. iniciácia procesov prestavby srdca a krvných ciev, vrátane hypertrofie myokardu a hyperplázie buniek hladkého svalstva;

5. stimulácia syntézy kolagénu a rozvoj fibrózy srdcového svalu;

6. rozvoj nekrózy kardiomyocytov a progresívne poškodenie myokardu s tvorbou myogénnej dilatácie komôr;

7. zvýšená citlivosť srdcového svalu na katecholamíny, ktorá je sprevádzaná zvýšeným rizikom fatálnych ventrikulárnych arytmií u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Arginín-vazopresínový systém (antidiuretický hormón)

Antidiuretický hormón (ADH), vylučovaný zadným lalokom hypofýzy, sa podieľa na regulácii priepustnosti vody distálnych renálnych tubulov a zberných kanálikov. Napríklad, ak je v tele nedostatok vody a dehydratácia tkaniva Dochádza k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi (CBV) a zvýšeniu osmotického tlaku krvi (OPP). V dôsledku podráždenia osmo- a objemových receptorov sa zvyšuje sekrécia ADH zadným lalokom hypofýzy. Pod vplyvom ADH sa zvyšuje priepustnosť pre vodu distálnych častí tubulov a zberných kanálikov, a preto sa zvyšuje fakultatívna reabsorpcia vody v týchto častiach. V dôsledku toho sa vylučuje málo moču vysoký obsah osmoticky účinných látok a vysoká špecifická hmotnosť moču.

Naopak, s prebytočnou vodou v tele a hyperhydratácia tkaniva v dôsledku zvýšenia objemu krvi a zníženia osmotického tlaku krvi dochádza k podráždeniu osmo- a objemových receptorov a sekrécia ADH sa prudko zníži alebo dokonca zastaví. V dôsledku toho je reabsorpcia vody v distálnych tubuloch a zberných kanáloch znížená, zatiaľ čo Na+ sa v týchto oblastiach naďalej reabsorbuje. Preto sa uvoľňuje veľa moču s nízkou koncentráciou osmoticky aktívnych látok a nízkou špecifickou hmotnosťou.

Narušenie fungovania tohto mechanizmu pri srdcovom zlyhávaní môže prispieť k zadržiavaniu vody v tele a vzniku edémového syndrómu. Čím nižší je srdcový výdaj, tým väčšie je podráždenie osmo- a objemových receptorov, čo vedie k zvýšeniu sekrécie ADH, a teda k zadržiavaniu tekutín.

Atriálny natriuretický peptid

Atriálny natriuretický peptid (ANP) je akýmsi antagonistom vazokonstrikčných systémov tela (SAS, RAAS, ADH a iné). Je produkovaný predsieňovými myocytmi a uvoľňuje sa do krvného obehu, keď sú natiahnuté. Atriálny natriuretický peptid spôsobuje vazodilatačné, natriuretické a diuretické účinky, inhibuje sekréciu renínu a aldosterónu.

Sekrécia PNUP je jedným z prvých kompenzačných mechanizmov, ktorý zabraňuje nadmernej vazokonstrikcii, zadržiavaniu Na + a vody v tele, ako aj zvýšeniu pre- a afterloadu.

Aktivita atriálneho natriuretického peptidu sa rýchlo zvyšuje s progresiou SZ. Avšak aj napriek vysokej úrovni cirkulujúceho atriálneho natriuretického peptidu, jeho stupeň pozitívne účinky pri chronickom srdcovom zlyhávaní výrazne klesá, čo je pravdepodobne spôsobené znížením citlivosti receptorov a zvýšením štiepenia peptidov. Preto je maximálna hladina cirkulujúceho atriálneho natriuretického peptidu spojená s nepriaznivým priebehom chronického SZ.

Endoteliálna dysfunkcia

Poruchy funkcie endotelu v posledné roky sa pripisuje osobitný význam pri tvorbe a progresii CHF. endoteliálna dysfunkcia ku ktorému dochádza pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov (hypoxia, nadmerná koncentrácia katecholamíny, angiotenzín II, serotonín, vysoký krvný tlak, zrýchlenie prietoku krvi atď.), je charakterizovaná prevahou vazokonstrikčných účinkov závislých od endotelu a je prirodzene sprevádzaná zvýšením tonusu cievna stena, zrýchlenie agregácie krvných doštičiek a procesov tvorby parietálneho trombu.

Pripomeňme, že medzi najdôležitejšie endotel-dependentné vazokonstrikčné látky, ktoré sa zvyšujú cievny tonus, agregácia krvných doštičiek a zrážanie krvi, zahŕňajú endotelín-1 (ET 1), tromboxán A 2, prostaglandín PGH 2, angiotenzín II (AII) atď.

Majú významný vplyv nielen na cievny tonus, ktorý vedie k výraznej a pretrvávajúcej vazokonstrikcii, ale aj na kontraktilitu myokardu, preload a afterload, agregáciu trombocytov atď. (Podrobnosti nájdete v kapitole 1). Najdôležitejšia vlastnosť endotelín-1 je jeho schopnosť „spúšťať“ intracelulárne mechanizmy, čo vedie k zvýšenej syntéze bielkovín a rozvoju hypertrofie srdcového svalu. Ten, ako je známe, je najdôležitejším faktorom, ktorý tak či onak komplikuje priebeh SZ. Okrem toho endotelín-1 podporuje tvorbu kolagénu v srdcovom svale a rozvoj srdcovej fibrózy. Vazokonstrikčné látky zohrávajú významnú úlohu v procese tvorby parietálneho trombu (obr. 2.6).

Ukázalo sa, že pri závažnom a prognosticky nepriaznivom CHF hladina endotelín-1 zvýšená 2-3 krát. Jeho koncentrácia v krvnej plazme koreluje so závažnosťou porúch intrakardiálna hemodynamika, pľúcny arteriálny tlak a úmrtnosť u pacientov s CHF.

Opísané účinky hyperaktivácie neurohormonálnych systémov spolu s typickými hemodynamickými poruchami sú teda základom charakteristických klinických prejavov SZ. Navyše príznaky akútne srdcové zlyhanie je podmienená najmä náhlym nástupom hemodynamických porúch (výrazný pokles srdcového výdaja a zvýšenie plniaceho tlaku), poruchami mikrocirkulácie, ktoré sa zhoršujú aktiváciou SAS, RAAS (hlavne obličkových).

Vo vývoji chronické srdcové zlyhanie V súčasnosti sa väčší význam pripisuje predĺženej hyperaktivácii neurohormónov a endoteliálnej dysfunkcii, sprevádzanej ťažkou retenciou sodíka a vody, systémovou vazokonstrikciou, tachykardiou, rozvojom hypertrofie, srdcovej fibrózy a toxickým poškodením myokardu.

KLINICKÉ FORMY SZ

V závislosti od rýchlosti vývoja symptómov SZ sa rozlišujú dva typy: klinické formy CH

Akútne a chronické srdcové zlyhanie. Klinické prejavy Akútne SZ sa vyvinie v priebehu niekoľkých minút alebo hodín a symptómy chronického SZ sa vyvíjajú niekoľko týždňov až niekoľko rokov od začiatku ochorenia. Charakteristický klinické príznaky Akútne a chronické SZ umožňujú takmer vo všetkých prípadoch pomerne jednoducho rozlíšiť tieto dve formy srdcovej dekompenzácie. Treba však mať na pamäti, že na pozadí dlhodobého chronického srdcového zlyhania sa môže vyskytnúť akútne, napríklad zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

CHRONICKÉ HF

Pri najčastejších ochoreniach spojených s primárnym poškodením alebo chronickým preťažením ĽK (ochorenie koronárnych tepien, poinfarktová kardioskleróza, hypertenzia a pod.) sa dôsledne rozvíjajú klinické príznaky chronického zlyhania ľavej komory, pľúcnej artériovej hypertenzie a zlyhania pravej komory. V určitých štádiách srdcovej dekompenzácie sa začínajú objavovať príznaky hypoperfúzie periférnych orgánov a tkanív, spojené tak s hemodynamickými poruchami, ako aj s hyperaktiváciou neurohormonálnych systémov. Toto tvorí základ klinický obraz biventrikulárne (celkové) SZ, najčastejšie v klinickej praxi. Pri chronickom preťažení PK alebo primárnom poškodení tejto časti srdca sa vyvinie izolované chronické SZ pravej komory (napríklad chronické cor pulmonale).

Nižšie je uvedený popis klinického obrazu chronického systolického biventrikulárneho (celkového) SZ.

Sťažnosti

Dýchavičnosť ( dyspnoe) - jeden z prvých príznakov chronického srdcového zlyhania. Dýchavičnosť sa spočiatku vyskytuje iba pri fyzickej aktivite a po jej zastavení zmizne. S progresiou ochorenia sa začína objavovať dýchavičnosť s menšou a menšou námahou a potom v pokoji.

Dýchavičnosť sa objavuje v dôsledku zvýšenia koncového diastolického tlaku a plniaceho tlaku ľavej komory a indikuje výskyt alebo zhoršenie stagnácie krvi v žilovom riečisku pľúcneho obehu. Bezprostredné príčiny dýchavičnosti u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním sú:

Významné poruchy pomerov ventilácie a perfúzie v pľúcach (spomalenie prietoku krvi cez normálne ventilované alebo dokonca hyperventilované alveoly);

Opuch interstícia a zvýšená tuhosť pľúc, čo vedie k zníženiu ich poddajnosti;

Zhoršená difúzia plynov cez zhrubnutú alveolárno-kapilárnu membránu.

Všetky tri dôvody vedú k zníženiu výmeny plynov v pľúcach a podráždeniu dýchacieho centra.

ortopnoe ( ortopnoe) - dýchavičnosť, ktorá sa objaví, keď pacient leží s nízkym čelom a zmizne vo vzpriamenej polohe.

Ortopnoe vzniká v dôsledku zvýšenia venózneho prietoku krvi do srdca, vyskytujúceho sa v horizontálna poloha pacienta a ešte väčšie prekrvenie pľúcneho obehu. Výskyt tohto typu dýchavičnosti spravidla naznačuje významné hemodynamické poruchy v pľúcnom obehu a vysoký plniaci tlak (alebo „klinový“ tlak - pozri nižšie).

Neproduktívny suchý kašeľ U pacientov s chronickým SZ ho často sprevádza dýchavičnosť, ktorá sa objavuje buď v horizontálnej polohe pacienta, alebo po fyzickej námahe. Kašeľ sa vyskytuje v dôsledku dlhotrvajúcej stagnácie krvi v pľúcach, opuchu sliznice priedušiek a podráždenia príslušných receptorov kašľa („srdcová bronchitída“). Na rozdiel od kašľa pri bronchopulmonálnych ochoreniach je u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním kašeľ neproduktívny a ustúpi po účinnej liečbe srdcového zlyhania.

Srdcová astma(“paroxyzmálna nočná dyspnoe”) je záchvat intenzívnej dýchavičnosti, ktorý rýchlo prechádza do dusenia. Po núdzová terapia záchvat sa zvyčajne zastaví, hoci v ťažkých prípadoch dusenie pokračuje a vzniká pľúcny edém.

Medzi prejavy patrí srdcová astma a pľúcny edém akútne srdcové zlyhanie a sú spôsobené rýchlym a výrazným znížením kontraktility ĽK, zvýšením venózneho prietoku krvi do srdca a stagnáciou v pľúcnom obehu

Vyjadrený svalová slabosť, rýchla únava a ťažkosť v dolných končatín, objavujúce sa aj na pozadí malých fyzická aktivita, tiež označujú skoré prejavy chronického srdcového zlyhania. Sú spôsobené zhoršenou perfúziou kostrového svalstva, nielen v dôsledku zníženia srdcového výdaja, ale aj v dôsledku spastickej kontrakcie arteriol spôsobenej vysokou aktivitou SAS, RAAS, endotelínu a znížením vazodilatačnej rezervy krvi. plavidlá.

Tlkot srdca. Pocit palpitácií je najčastejšie spojený so sínusovou tachykardiou, charakteristickou pre pacientov so srdcovým zlyhaním, ktorá je výsledkom aktivácie SAS alebo zvýšenia pulzného krvného tlaku. Sťažnosti na búšenie srdca a prerušenie funkcie srdca môžu naznačovať prítomnosť rôznych porúch srdcového rytmu u pacientov, napríklad výskyt fibrilácie predsiení alebo časté extrasystoly.

Edém- jedna z najcharakteristickejších sťažností pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním.

Noktúria- zvýšenie diurézy v noci Treba mať na pamäti, že v terminálnom štádiu chronického srdcového zlyhania, keď srdcový výdaj a prietok krvi obličkami prudko klesajú aj v pokoji, dochádza k výraznému poklesu dennej diurézy - oligúria.

K prejavom chronického pravého ventrikulárneho (alebo biventrikulárneho) SZ zahŕňajú aj sťažnosti pacientov o bolesť alebo pocit ťažkosti v pravom hypochondriu, spojené so zväčšením pečene a natiahnutím kapsuly Glissonian, ako aj dyspeptické poruchy(znížená chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, plynatosť atď.).

Opuch krčných žíl je dôležitá klinický príznak zvyšujúci sa centrálny venózny tlak (CVP), t.j. tlak v pravej predsieni (RA) a stagnácia krvi vo venóznom riečisku systémového obehu (obr. 2.13, pozri farebnú prílohu).

Respiračné vyšetrenie

Vyšetrenie hrudníka. počítať dychová frekvencia (RR) umožňuje zhruba posúdiť stupeň ventilačných porúch spôsobených chronickou stagnáciou krvi v pľúcnom obehu. V mnohých prípadoch je dýchavičnosť u pacientov s CHF tachypnoe, bez jasnej prevahy objektívnych znakov ťažkostí pri nádychu alebo výdychu. V závažných prípadoch spojených s výrazným pretečením pľúc krvou, čo vedie k zvýšenej stuhnutosti pľúcneho tkaniva, môže dôjsť k dýchavičnosti inspiračná dyspnoe .

V prípade izolovaného zlyhania pravej komory, ktoré sa vyvinulo na pozadí chronických obštrukčných ochorení pľúc (napríklad cor pulmonale), má dýchavičnosť výdychový charakter a je sprevádzaný pľúcnym emfyzémom a inými príznakmi obštrukčného syndrómu (podrobnejšie pozri nižšie).

V terminálnom štádiu CHF aperiodické Dýchanie Cheyne-Stokes, kedy sa striedajú krátke obdobia zrýchleného dýchania s obdobiami apnoe. Dôvodom vzniku tohto typu dýchania je prudké zníženie citlivosti dýchacieho centra na CO2 (oxid uhličitý), ktorý je spojený s ťažkým respiračné zlyhanie metabolická a respiračná acidóza a porucha cerebrálnej perfúzie u pacientov s CHF.

O prudký nárast prah citlivosti dýchacieho centra u pacientov s CHF, respiračné pohyby sú „iniciované“ dýchacie centrum len keď je to nezvyčajné vysoká koncentrácia CO 2 v krvi, čo sa dosiahne až na konci 10-15 sekundovej periódy apnoe. Niekoľko častých respiračných pohybov vedie k zníženiu koncentrácie CO 2 na úroveň pod prahom citlivosti, čo vedie k opakovanej perióde apnoe.

Arteriálny pulz. Zmeny arteriálneho pulzu u pacientov s CHF závisia od štádia srdcovej dekompenzácie, závažnosti hemodynamických porúch a prítomnosti porúch srdcového rytmu a vedenia. V závažných prípadoch je arteriálny pulz častý ( pulzné frekvencie), často arytmické ( nepravidelný pulz), slabá náplň a napätie (pulsus parvus et tardus). Zníženie tepnového pulzu a jeho plnenie spravidla naznačuje významné zníženie objemu zdvihu a rýchlosti vypudzovania krvi z ĽK.

V prítomnosti fibrilácia predsiení alebo časté extrasystoly u pacientov s CHF, je dôležité určiť deficit srdcovej frekvencie (pulsus deficiens). Predstavuje rozdiel medzi počtom srdcových kontrakcií a tepovou frekvenciou pulzu. Nedostatok pulzu sa častejšie zistí pri tachysystolickej forme fibrilácie predsiení (pozri kapitolu 3) v dôsledku toho, že časť srdcového tepu nastáva po veľmi krátkej diastolickej pauze, počas ktorej nie sú komory dostatočne naplnené krvou. Tieto kontrakcie srdca sa vyskytujú akoby „nadarmo“ a nie sú sprevádzané vypudzovaním krvi do arteriálneho riečiska systémového obehu. Preto sa počet pulzných vĺn ukazuje ako výrazne menší ako počet srdcových kontrakcií. Prirodzene, s poklesom srdcového výdaja sa pulzový deficit zvyšuje, čo naznačuje výrazný pokles funkčnosť srdiečka.

Arteriálny tlak. V prípadoch, keď si pacient s CHF Pred nástupom symptómov srdcovej dekompenzácie nebola žiadna arteriálna hypertenzia (AH), hladiny krvného tlaku často klesajú s progresiou SZ. V závažných prípadoch dosahuje systolický krvný tlak (SBP) 90–100 mmHg. Art., a pulzný krvný tlak je asi 20 mm Hg. čl., ktorý je spojený s prudký pokles srdcový výdaj.

Kompenzácia porúch krvného obehu. Ak sa vyskytnú nejaké poruchy krvného obehu, funkčná kompenzácia zvyčajne nastáva rýchlo. Kompenzácia sa vykonáva predovšetkým rovnakými regulačnými mechanizmami ako normálne. Zapnuté skoré štádia porušenie K. ich kompenzácia prebieha bez výraznejších zmien v štruktúre kardiovaskulárneho systému. Štrukturálne zmeny v určitých častiach obehového systému (napríklad hypertrofia myokardu, rozvoj arteriálnych alebo venóznych kolaterálnych dráh) sa zvyčajne vyskytujú neskôr a sú zamerané na zlepšenie fungovania kompenzačných mechanizmov.

Kompenzácia je možná v dôsledku zvýšených kontrakcií myokardu, rozšírenia dutín srdca, ako aj hypertrofie srdcového svalu. Takže, ak sú ťažkosti pri vypudzovaní krvi z komory, napríklad s stenóza e ústie aorty resp pľúcny kmeň, realizuje sa rezervná sila kontraktilného aparátu myokardu, čo pomáha zvyšovať silu kontrakcie. V prípade nedostatočnosti srdcovej chlopne v každej nasledujúcej fáze srdcový cyklusčasť krvi sa vracia opačným smerom. V tomto prípade sa vyvíja dilatácia dutín srdca, ktorá má kompenzačný charakter. Nadmerná dilatácia však vytvára nepriaznivé podmienky pre fungovanie srdca.

Zvýšenie celkového krvného tlaku spôsobené zvýšením celkového periférneho odporu sa kompenzuje najmä zvýšením práce srdca a vytvorením takého tlakového rozdielu medzi ľavou komorou a aortou, ktorý je schopný zabezpečiť uvoľnenie celého systolický objem krvi do aorty.

V rade orgánov, najmä v mozgu, pri zvýšení hladiny celkového krvného tlaku začnú fungovať kompenzačné mechanizmy, vďaka ktorým sa krvný tlak v cievach mozgu udržiava na normálnej úrovni.

So zvýšením odporu v jednotlivých artériách (v dôsledku vazospazmu, trombózy, embólie atď.) môže byť narušenie prekrvenia príslušných orgánov alebo ich častí kompenzované kolaterálnym prietokom krvi. V mozgu vedľajšie cesty prezentované vo forme arteriálnych anastomóz v oblasti Willisovho kruhu a v systéme pialových artérií na povrchu hemisféry. Arteriálne kolaterály sú tiež dobre vyvinuté v srdcovom svale. Okrem arteriálnych anastomóz hrá dôležitú úlohu pri kolaterálnom prietoku krvi ich funkčná dilatácia, ktorá výrazne znižuje odpor proti prietoku krvi a podporuje prietok krvi do ischemickej oblasti. Ak je prietok krvi v rozšírených postranných tepnách dlhodobo zvýšený, dochádza k ich postupnej reštrukturalizácii, zväčšuje sa kaliber tepien, takže v budúcnosti môžu úplne zásobovať orgán krvou v takom rozsahu ako hlavná tepna. kufre.