Kontraktilita myokardu je uspokojivá. Starnutie kardiovaskulárneho systému

Ak sa pri zvýšení zaťaženia objem krvného obehu nezvýši, hovoria o znížení kontraktility myokardu.

Príčiny zníženej kontraktility

Kontraktilita myokardu sa znižuje, keď sú metabolické procesy v srdci narušené. Dôvodom zníženia kontraktility je fyzické preťaženie človeka počas dlhého časového obdobia. Ak je pri fyzickej aktivite narušený prísun kyslíka, znižuje sa nielen prísun kyslíka do kardiomyocytov, ale aj látok, z ktorých sa energia syntetizuje, takže srdce vďaka vnútorným energetickým zásobám buniek nejaký čas funguje. Pri ich vyčerpaní dochádza k nezvratnému poškodeniu kardiomyocytov, výrazne sa znižuje schopnosť myokardu kontrahovať.

Tiež môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu:

s ťažkým poškodením mozgu;
pri akútny infarkt myokardu;
pri operácii srdca
s ischémiou myokardu;
kvôli ťažkým toxické účinky do myokardu.

Znížená kontraktilita myokardu môže byť pri beriberi, v dôsledku degeneratívnych zmien v myokarde s myokarditídou, s kardiosklerózou. Tiež sa môže vyvinúť porušenie kontraktility so zvýšeným metabolizmom v tele s hypertyreózou.

Nízka kontraktilita myokardu je základom množstva porúch, ktoré vedú k rozvoju srdcového zlyhania. Srdcové zlyhanie vedie k postupný úpadok kvalitu ľudského života a môže viesť k jeho smrti. Prvými alarmujúcimi príznakmi srdcového zlyhania sú slabosť a únava. Pacient sa neustále obáva opuchu, človek začne rýchlo priberať na váhe (najmä v oblasti brucha a stehien). Dýchanie sa stáva častejšie, uprostred noci sa môžu vyskytnúť záchvaty udusenia.

Porušenie kontraktility je charakterizované nie tak silným zvýšením sily kontrakcie myokardu v reakcii na zvýšenie prietoku venóznej krvi. V dôsledku toho sa ľavá komora úplne nevyprázdni. Stupeň poklesu kontraktility myokardu možno posúdiť len nepriamo.

Diagnostika

Zníženie kontraktility myokardu sa zisťuje pomocou EKG, denného monitorovania EKG, echokardiografie, fraktálnej analýzy tep srdca A funkčné testy. EchoCG v štúdii kontraktility myokardu vám umožňuje merať objem ľavej komory v systole a diastole, takže môžete vypočítať minútový objem krvi. Tiež sa konalo biochemická analýza krvné a fyziologické vyšetrenia, meranie krvného tlaku.

Na posúdenie kontraktility myokardu je efektívna srdcový výdaj. Dôležitým ukazovateľom stavu srdca je minútový objem krvi.

Liečba

Na zlepšenie kontraktility myokardu sa predpisujú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu krvi a liečivé látky, ktoré regulujú metabolizmus v srdci. Na nápravu poškodenej kontraktility myokardu sa pacientom predpisuje dobutamín (u detí mladších ako 3 roky môže tento liek spôsobiť tachykardiu, ktorá po vysadení lieku zmizne). S rozvojom zhoršenej kontraktility v dôsledku popálenín sa dobutamín používa v kombinácii s katecholamínmi (dopamín, epinefrín). V prípade metabolickej poruchy v dôsledku nadmernej fyzickej námahy užívajú športovci tieto lieky:

fosfokreatín;
asparkam, panangín, orotát draselný;
riboxín;
Essentiale, esenciálne fosfolipidy;
včelí peľ a materská kašička;
antioxidanty;
sedatíva (na nespavosť alebo nervovú nadmernú excitáciu);
prípravky železa (so zníženou hladinou hemoglobínu).

Zlepšiť kontraktilitu myokardu je možné obmedzením fyzickej a psychickej aktivity pacienta. Vo väčšine prípadov stačí zakázať ťažkú fyzickú námahu a prideliť pacientovi 2-3 hodiny obeda v posteli. Aby sa funkcia srdca obnovila, je potrebné identifikovať a liečiť základné ochorenie. Môže pomôcť v ťažkých prípadoch pokoj na lôžku do 2-3 dní.

Identifikácia poklesu kontraktility myokardu o skoré štádia a jeho včasná korekcia vo väčšine prípadov umožňuje obnoviť intenzitu kontraktility a schopnosť pacienta pracovať.

Pozitrónová emisná tomografia

Pozitrónová emisná tomografia (PET) je relatívne nová a vysoko informatívna neinvazívna metóda na štúdium metabolizmu srdcového svalu, príjmu kyslíka a koronárnej perfúzie. Metóda je založená na zaznamenávaní radiačnej aktivity srdca po zavedení špeciálnych rádioaktívnych značiek, ktoré sú zahrnuté v určitých metabolické procesy(glykolýza, oxidačná fosforylácia glukózy, β-oxidácia mastné kyseliny atď.), ktoré napodobňujú „správanie“ hlavných metabolických substrátov (glukóza, mastné kyseliny atď.).

U pacientov metóda IHD PET umožňuje neinvazívne štúdium regionálneho prietoku krvi myokardom, metabolizmu glukózy a mastných kyselín a absorpcie kyslíka. PET sa ukázal ako nenahraditeľná metóda v diagnostike životaschopnosť myokardu. Napríklad, keď je narušenie lokálnej kontraktility ĽK (hypokinéza, akinéza) spôsobené hibernujúcim alebo omráčeným myokardom, ktorý si zachoval svoju životaschopnosť, PET dokáže zaregistrovať metabolickú aktivitu tejto oblasti srdcového svalu (obr. 5.32), zatiaľ čo v prítomnosti jazvy sa takáto aktivita nezistí.

Echokardiografická štúdia u pacientov s ochorením koronárnych artérií umožňuje získať dôležitá informácia o morfologických a funkčných zmenách v srdci. Echokardiografia (EchoCG) sa používa na diagnostiku:

porušenie lokálnej kontraktility ĽK v dôsledku zníženia perfúzie jednotlivých segmentov ĽK pri záťažových testoch ( stresová echokardiografia);
životaschopnosť ischemického myokardu (diagnóza "hibernujúceho" a "omráčeného" myokardu);
poinfarktová (veľkofokálna) kardioskleróza a aneuryzma ĽK (akútna a chronická);
prítomnosť intrakardiálneho trombu;
prítomnosť systolickej a diastolickej dysfunkcie ĽK;
príznaky preťaženia v žilách veľký kruh krvný obeh a (nepriamo) - hodnota CVP;
príznaky pľúcnej arteriálnej hypertenzie;
kompenzačná hypertrofia komorového myokardu;
dysfunkcia chlopňového aparátu (prolaps mitrálnej chlopne, oddelenie akordov a papilárnych svalov atď.);
zmena niektorých morfometrických parametrov (hrúbka stien komôr a veľkosť srdcových komôr);
porušenie charakteru prietoku krvi vo veľkom CA (niektoré moderné metódy echokardiografie).

Získanie takýchto rozsiahlych informácií je možné len s komplexné použitie tri hlavné režimy echokardiografie: jednorozmerný (M-mód), dvojrozmerný (B-mód) a Dopplerovský mód.

Posúdenie systolickej a diastolickej funkcie ľavej komory

Systolická funkcia ĽK. Hlavnými hemodynamickými parametrami odrážajúcimi systolickú funkciu ĽK sú EF, VR, MO, SI, ako aj koncové systolické (ESV) a koncové diastolické (EDV) objemy ĽK. Tieto ukazovatele sa získajú pri štúdiu v dvojrozmernom a Dopplerovom režime podľa metódy podrobne opísanej v kapitole 2.

Ako je uvedené vyššie, najskorším markerom systolickej dysfunkcie ĽK je zníženie ejekčnej frakcie (EF) až o 40-45 % a menej (tabuľka 2.8), čo sa zvyčajne kombinuje s nárastom CSR a CWW, t.j. s dilatáciou ĽK a jej objemovým preťažením. Zároveň treba mať na pamäti silnú závislosť EF od veľkosti pre- a afterloadu: EF sa môže znížiť s hypovolémiou (šok, akútna strata krvi atď.), zníženie prietoku krvi do pravého srdca, ako aj rýchly a prudký nárast krvného tlaku.

V tabuľke. 2.7 (kapitola 2) uvádza normálne hodnoty niektorých echokardiografických ukazovateľov globálnej systolickej funkcie ĽK. Pripomeň si to mierneťažká systolická dysfunkcia ĽK je sprevádzaná poklesom EF na 40–45 % alebo menej, zvýšením ESV a EDV (t.j. prítomnosť miernej dilatácie ĽK) a zachovaním normálnych hodnôt CI na určitý čas (2,2– 2,7 l/min/m2). O vyslovený Pri systolickej dysfunkcii ĽK dochádza k ďalšiemu poklesu hodnoty EF, k ešte väčšiemu zvýšeniu EDV a ESV (výrazná myogénna dilatácia ĽK) ak poklesu SI na 2,2 l/min/m 2 a nižšie.

Diastolická funkcia ĽK. Diastolická funkcia ĽK sa hodnotí podľa výsledkov štúdie transmisný diastolický prietok krvi v pulznom Dopplerovom režime (podrobnosti nájdete v kapitole 2). Určte: 1) maximálnu rýchlosť skorého vrcholu diastolického plnenia (V max Peak E); 2) maximálna rýchlosť prenosového prietoku krvi počas systoly ľavej predsiene (V max Peak A); 3) plocha pod krivkou (rychlostný integrál) včasného diastolického plnenia (MV VTI Peak E) a 4) plocha pod krivkou neskorého diastolického plnenia (MV VTI Peak A); 5) postoj maximálne rýchlosti(alebo rýchlostné integrály) skorého a neskorého plnenia (E/A); 6) Čas izovolumickej relaxácie ĽK - IVRT (merané so súčasným zaznamenávaním aortálneho a transmitrálneho prietoku krvi v režime konštantnej vlny z apikálneho prístupu); 7) čas spomalenia skorého diastolického plnenia (DT).

Najčastejšie príčiny diastolickej dysfunkcie ĽK u pacientov s CAD stabilná angína sú:

aterosklerotickú (difúznu) a postinfarktovú kardiosklerózu;
chronická ischémia myokardu, vrátane „hibernácie“ alebo „omráčeného“ myokardu ľavej komory;
kompenzačná hypertrofia myokardu, obzvlášť výrazná u pacientov so sprievodnou hypertenziou.

Vo väčšine prípadov sú príznaky diastolickej dysfunkcie ĽK. podľa typu „oneskorenej relaxácie“, ktorý je charakterizovaný znížením rýchlosti včasného diastolického plnenia komory a redistribúciou diastolického plnenia v prospech predsieňovej zložky. Súčasne sa významná časť diastolického prietoku krvi uskutočňuje počas aktívnej systoly LA. Dopplerogramy transmitrálneho prietoku krvi odhaľujú zníženie amplitúdy vrcholu E a zvýšenie výšky vrcholu A (obr. 2.57). Pomer E/A sa zníži na 1,0 a menej. Súčasne sa zisťuje predĺženie času izovolumickej relaxácie ĽK (IVRT) až na 90-100 ms alebo viac a čas spomalenia včasného diastolického plnenia (DT) - až 220 ms alebo viac.

Výraznejšie zmeny diastolickej funkcie ĽK ( „obmedzujúceho“ typu) sú charakterizované výrazným zrýchlením včasného diastolického plnenia komôr (Peak E) so súčasným znížením rýchlosti prietoku krvi počas systoly predsiení (Peak A). V dôsledku toho sa pomer E/A zvýši na 1,6–1,8 alebo viac. Tieto zmeny sú sprevádzané skrátením izovolumickej relaxačnej fázy (IVRT) na hodnoty menšie ako 80 ms a deceleračným časom skorého diastolického plnenia (DT) pod 150 ms. Pripomeňme, že „obmedzujúci“ typ diastolickej dysfunkcie sa spravidla pozoruje pri kongestívnom srdcovom zlyhaní alebo mu bezprostredne predchádza, čo naznačuje zvýšenie plniaceho tlaku a koncového tlaku ĽK.

Posúdenie porušení regionálnej kontraktility ľavej komory

Identifikácia lokálnych porúch kontraktility ĽK pomocou dvojrozmernej echokardiografie je dôležitá pre diagnostiku ochorenia koronárnych artérií. Štúdia sa zvyčajne vykonáva z apikálneho prístupu pozdĺž dlhej osi v projekcii dvoj- a štvorkomorového srdca, ako aj z ľavého parasternálneho prístupu pozdĺž dlhej a krátkej osi.

Ako sa odporúča Americká asociácia echokardiografii je ĽK podmienene rozdelená na 16 segmentov umiestnených v rovine troch prierezov srdca, zaznamenaných z ľavého parasternálneho prístupu pozdĺž krátkej osi (obr. 5.33). Obrázok 6 bazálnych segmentov- predná (A), predná priehradka (AS), zadná priehradka (IS), zadná (I), posterolaterálna (IL) a anterolaterálna (AL) – získaná, keď sa nachádza na úrovni cípov mitrálnej chlopne (SAX MV) a stredné časti rovnakých 6 segmentov - na úrovni papilárnych svalov (SAX PL). Obrázky 4 apikálne segmenty- predná (A), septálna (S), zadná (I) a laterálna (L), - získaná lokalizáciou z parasternálneho prístupu na úrovni srdcového hrotu (SAX AP).

Všeobecná myšlienka miestnej kontraktility týchto segmentov je dobre doplnená tri pozdĺžne „rezy“ ľavej komory registrovaná z parasternálneho prístupu pozdĺž dlhej osi srdca (obr. 5.34), ako aj v apikálnej polohe štvorkomorového a dvojkomorového srdca (obr. 5.35).

V každom z týchto segmentov sa hodnotí povaha a amplitúda pohybu myokardu, ako aj stupeň jeho systolického zhrubnutia. Existujú 3 typy lokálnych porúch kontraktilnej funkcie ľavej komory, ktoré spája koncept "asynergia"(Obr. 5.36):

1. Akinézia - nedostatok kontrakcie obmedzenej oblasti srdcového svalu.

2. Hypokinéza- výrazné lokálne zníženie stupňa kontrakcie.

3.Dyskinéza- paradoxné rozšírenie (vydutie) obmedzenej oblasti srdcového svalu počas systoly.

Príčiny lokálnych porúch kontraktility myokardu ĽK u pacientov s IHD sú:

akútny infarkt myokardu (MI);
postinfarktovej kardiosklerózy;
prechodná bolesť a bezbolestná ischémia myokardu, vrátane ischémie vyvolanej funkčnými záťažovými testami;
trvalá ischémia myokardu, ktorý si stále zachoval svoju životaschopnosť („hibernujúci myokard“).

Malo by sa tiež pamätať na to, že lokálne porušenia kontraktility ĽK možno zistiť nielen pri IHD. Dôvody takéhoto porušenia môžu byť:

rozšírené a hypertrofická kardiomyopatia, ktoré sú často sprevádzané aj nerovnomerným poškodením myokardu ĽK;
lokálne poruchy intraventrikulárneho vedenia (blokáda nôh a vetiev Hisovho zväzku, WPW syndróm atď.) akéhokoľvek pôvodu;
ochorenia charakterizované objemovým preťažením pankreasu (v dôsledku paradoxných pohybov IVS).

Najvýraznejšie porušenia lokálnej kontraktility myokardu sa zisťujú pri akútnom infarkte myokardu a aneuryzme ĽK. Príklady týchto abnormalít sú uvedené v kapitole 6. Pacienti so stabilnou námahovou angínou, ktorí mali predchádzajúci infarkt myokardu, môžu mať echokardiografický dôkaz veľkofokálneho alebo (menej často) malofokálneho postinfarktovej kardiosklerózy.

Pri veľkofokálnej a transmurálnej poinfarktovej kardioskleróze teda dvojrozmerná až jednorozmerná echokardiografia spravidla umožňuje identifikovať lokálne zóny hypokinézy resp. akinéza(obr. 5.37, a, b). Malofokálna kardioskleróza alebo prechodná ischémia myokardu sú charakterizované výskytom zón hypokinézaĽK, ktoré sú častejšie detegované s prednou septálnou lokalizáciou ischemického poškodenia a menej často s jeho zadnou lokalizáciou. Často sa pri echokardiografickom vyšetrení nezistia známky malofokálnej (intramurálnej) postinfarktovej kardiosklerózy.

Porušenie lokálnej kontraktility jednotlivých segmentov ĽK u pacientov s ischemickou chorobou srdca sa zvyčajne popisuje na päťbodovej škále:

1 bod - normálna kontraktilita;

2 body - mierna hypokinéza (mierny pokles amplitúdy systolického pohybu a zhrubnutie v študijnej oblasti);

3 body - ťažká hypokinéza;

4 body - akinéza (nedostatok pohybu a zhrubnutie myokardu);

5 bodov - dyskinéza (systolický pohyb myokardu študovaného segmentu sa vyskytuje v smere opačnom k normálnemu).

Na takéto posúdenie sa okrem tradičnej vizuálnej kontroly využíva prezeranie snímok zaznamenaných na videorekordéri po jednotlivých snímkach.

Dôležitou prognostickou hodnotou je výpočet tzv lokálny index kontraktility (LIS), čo je súčet skóre kontraktility každého segmentu (SS) vydelený celkový počet vyšetrené segmenty ĽK (n):

Vysoké hodnoty tohto ukazovateľa u pacientov s IM alebo postinfarktovou kardiosklerózou sú často spojené zvýšené riziko smrteľný výsledok.

Treba mať na pamäti, že pri echokardiografii nie je vždy možné dosiahnuť dostatočne dobrú vizualizáciu všetkých 16 segmentov. V týchto prípadoch sa berú do úvahy len tie časti myokardu ĽK, ktoré sú dobre identifikované dvojrozmernou echokardiografiou. V klinickej praxi sa často obmedzujú na hodnotenie lokálnej kontraktility 6 segmentov NN: 1) medzikomorové septum(horná a spodná časť); 2) topy; 3) predno-bazálny segment; 4) bočný segment; 5) zadný diafragmatický (dolný) segment; 6) zadný bazálny segment.

Stresová echokardiografia. Pri chronických formách ochorenia koronárnych artérií nie je štúdium lokálnej kontraktility myokardu ĽK v pokoji ani zďaleka vždy informatívne. Možnosti ultrazvukovej metódy výskumu sa výrazne rozširujú pri použití metódy stresovej echokardiografie - registrácia porušení lokálnej kontraktility myokardu pomocou dvojrozmernej echokardiografie pri záťaži.

Častejšie sa využíva dynamická pohybová aktivita (bežiaci pás alebo bicyklová ergometria v sede alebo ľahu), testy s dipyridamolom, dobutamínom alebo transezofageálna elektrická stimulácia srdca (TEPS). Metódy vykonávania záťažových testov a kritériá na ukončenie testu sa nelíšia od metód používaných v klasickej elektrokardiografii. Dvojrozmerné echokardiogramy sa zaznamenávajú v horizontálnej polohe pacienta pred začiatkom štúdie a bezprostredne po ukončení záťaže (do 60–90 s).

Na detekciu porušení lokálnej kontraktility myokardu sa používajú špeciálne počítačové programy na posúdenie stupňa zmeny pohybu myokardu a jeho zhrubnutia počas cvičenia („stres“) v 16 (alebo inom počte) predtým vizualizovaných segmentoch ĽK. Výsledky štúdie prakticky nezávisia od typu záťaže, hoci testy PEES a dipyridamol alebo dobutamín sú vhodnejšie, pretože všetky štúdie sa vykonávajú v horizontálnej polohe pacienta.

Senzitivita a špecifickosť záťažovej echokardiografie v diagnostika ochorenia koronárnych artérií dosahuje 80 – 90 %. Hlavnou nevýhodou tejto metódy je, že výsledky štúdie výrazne závisia od kvalifikácie špecialistu, ktorý manuálne nastavuje hranice endokardu, ktoré sa následne používajú na automatický výpočet lokálnej kontraktility jednotlivých segmentov.

Štúdia životaschopnosti myokardu. Echokardiografia spolu s 201 T1 scintigrafiou myokardu a pozitrónovou emisnou tomografiou sa široko používa v V poslednej dobe diagnostikovať životaschopnosť "hibernujúceho" alebo "omráčeného" myokardu. Na tento účel sa zvyčajne používa dobutamínový test. Keďže aj malé dávky dobutamínu majú výrazný pozitívny inotropný účinok, kontraktilita životaschopného myokardu sa spravidla zvyšuje, čo je sprevádzané prechodným znížením alebo vymiznutím echokardiografických príznakov lokálnej hypokinézy. Tieto údaje sú základom pre diagnózu "hibernujúceho" alebo "omráčeného" myokardu, čo má veľkú prognostickú hodnotu najmä pre stanovenie indikácie pre chirurgickú liečbu pacientov s ochorením koronárnych artérií. Treba však mať na pamäti, že s viac vysoké dávky dobutamín zhoršil príznaky ischémie myokardu a kontraktilita opäť klesá. Pri vykonávaní dobutamínového testu sa teda možno stretnúť s dvojfázovou reakciou kontraktilného myokardu na zavedenie pozitívneho inotropného činidla.

Koronárna angiografia (CAG) je metóda RTG vyšetrenia koronárnych artérií srdca (CA) pomocou selektívnej výplne koronárne cievy kontrastná látka. Koronárna angiografia, ktorá je „zlatým štandardom“ v diagnostike ischemickej choroby srdca, umožňuje určiť povahu, lokalizáciu a stupeň aterosklerotického zúženia koronárnej artérie, rozsah patologického procesu, stav kolaterálnej cirkulácie a tiež na identifikáciu niektorých vrodených malformácií koronárnych ciev, napríklad abnormálneho koronárneho vývodu alebo koronárnej arteriovenóznej fistuly. Okrem toho pri vykonávaní CAG spravidla vyrábajú ľavej ventrikulografie, čo umožňuje vyhodnotiť množstvo dôležitých hemodynamických parametrov (pozri vyššie). Údaje získané počas CAG sú veľmi dôležité pri výbere metódy chirurgickej korekcie obštrukčných koronárnych lézií.

Indikácie a kontraindikácie

Indikácie.V súlade s odporúčaniami Európskej kardiologickej spoločnosti (1997) sú najčastejšie indikácie pre plánovaná CAG sú objasnenie povahy, stupňa a lokalizácie lézií koronárnych artérií a posúdenie porúch kontraktility ĽK (podľa ľavej ventrikulografie) u pacientov s ochorením koronárnych artérií podstupujúcich chirurgickú liečbu, vrátane:

pacientov s chronické formy IHD (stabilná angina pectoris III-IV FC) s neúčinnosťou konzervatívnej antianginóznej terapie;
pacienti so stabilnou angínou pectoris I–II FC, ktorí podstúpili IM;
pacienti s postinfarktovou aneuryzmou a progresívnym, prevažne ľavostranným srdcovým zlyhaním;
pacienti so stabilnou anginou pectoris s blokádou ramienka v kombinácii so známkami ischémie myokardu podľa scintigrafie myokardu;
pacientov s ochorením koronárnych artérií v kombinácii s defekty aorty srdce vyžadujúce chirurgickú korekciu;
pacientov s obliterujúca ateroskleróza tepny dolných končatín nasmerovaný na chirurgický zákrok;
pacienti s ochorením koronárnych artérií so závažnými srdcovými arytmiami vyžadujúcimi objasnenie genézy a chirurgickú korekciu.

V niektorých prípadoch je indikovaná aj plánovaná CAG overenie diagnózy ischemickej choroby srdca u pacientov s bolesťou v srdci a niektorými ďalšími príznakmi, ktorých genézu nebolo možné zistiť pomocou neinvazívnych výskumných metód vrátane EKG 12, funkčných záťažových testov, denného Holterovho monitorovania EKG atď. V týchto prípadoch by však lekár, ktorý takéhoto pacienta posiela do špecializovaného zariadenia na CAG, mal byť obzvlášť opatrný a brať do úvahy mnohé faktory, ktoré určujú vhodnosť tejto štúdie a riziko jej komplikácií.

Indikácie na držanie núdzový CAG u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom sú uvedené v kapitole 6 tejto príručky.

Kontraindikácie. Vykonanie CAG je kontraindikované:

v prítomnosti horúčky;
pri ťažkých ochoreniach parenchýmových orgánov;
s ťažkým celkovým (ľavá a pravá komora) srdcovým zlyhaním;
s akútnymi poruchami cerebrálneho obehu;
pri závažné porušenia komorový rytmus.

V súčasnosti sa používajú hlavne dve techniky CAG. Najčastejšie používané Judkinsova technika, pri ktorej sa perkutánnou punkciou do femorálnej artérie zavedie špeciálny katéter a následne retrográdne do aorty (obr. 5.38). Do ústia pravého a ľavého CA sa vstrekuje 5–10 ml rádiokontrastnej látky a vykonáva sa röntgenový film alebo videozáznam v niekoľkých projekciách, čo umožňuje získať dynamické snímky koronárneho lôžka. V prípadoch, keď má pacient oklúziu oboch femorálnych tepien, použite technika Sones pri ktorej sa do obnaženej brachiálnej tepny zavedie katéter.

Medzi najťažšie komplikácie ktoré sa môžu vyskytnúť počas CAG zahŕňajú: 1) poruchy rytmu, vrátane ventrikulárnej tachykardie a ventrikulárnej fibrilácie; 2) rozvoj akútneho IM; 3) náhla smrť.

Pri analýze koronarogramov sa hodnotí niekoľko znakov, ktoré celkom plne charakterizujú zmeny v koronárnom riečisku pri IHD (Yu.S. Petrosyan a L.S. Zingerman).

1. Anatomický typ prekrvenia srdca: pravý, ľavý, vyvážený (jednotný).

2. Lokalizácia lézií: a) kmeň LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) predná diagonálna vetva LCA; e) PCA; f) okrajová pobočka RCA a ostatné pobočky RK.

3. Prevalencia lézie: a) lokalizovaná forma (v proximálnej, strednej alebo distálnej tretine koronárnej artérie); b) difúzna lézia.

4. Stupeň zúženia lúmenu:

A. I stupeň - o 50%;

b. II stupeň - od 50 do 75%;

V. III stupeň - viac ako 75%;

d) IV stupeň - oklúzia CA.

Vľavo anatomický typ charakterizované prevahou zásobovania krvou v dôsledku LCA. Ten sa podieľa na vaskularizácii celej LA a ĽK, celého IVS, zadná stena PP, väčšina zadnej steny pankreasu a časť prednej steny pankreasu susediaca s IVS. Pri tomto type RCA zásobuje krvou len časť prednej steny pankreasu, ako aj prednú a laterálnu stenu RA.

O správny typ veľkú časť srdca (všetky RA, väčšinu prednej a celej zadnej steny pankreasu, zadné 2/3 IVS, zadnú stenu ĽK a LA, apex srdca) zásobuje RCA a jej pobočky. LCA pri tomto type zásobuje krvou prednú a bočnú stenu ľavej komory, prednú tretinu IVS a prednú a bočnú stenu ľavej komory.

Častejšie (asi 80-85% prípadov). rôzne možnosti vyvážený (rovnomerný) typ zásobovania krvou srdce, v ktorom LCA zásobuje krvou celú LA, prednú, laterálnu a väčšiu časť zadnej steny ĽK, predné 2/3 IVS a malú časť prednej steny PK priľahlú k IVS. . RCA sa podieľa na vaskularizácii celej RA, väčšiny prednej a celej zadnej steny pankreasu, zadnej tretiny IVS a malej časti zadnej steny ĽK.

Počas selektívnej koronárnej angiografie kontrastná látka sa postupne zavádza do RCA (obr. 5.39) a do LCA (obr. 5.40), čo umožňuje získať obraz o koronárnom krvnom zásobení oddelene pre povodie RCA a LCA. U pacientov s ischemickou chorobou srdca sa podľa CAG najčastejšie zisťuje aterosklerotické zúženie 2-3 CA - LAD, OB a RCA. Porážka týchto ciev má veľmi dôležitú diagnostickú a prognostickú hodnotu, pretože je sprevádzaná výskytom ischemické poškodenie významné oblasti myokardu (obr. 5.41).

Kontraktilita myokardu

Ľudské srdce má obrovský potenciál, dokáže zväčšiť objem krvného obehu až 5-6 krát. To sa dosiahne zvýšením srdcovej frekvencie alebo objemu krvi. Je to kontraktilita myokardu, ktorá umožňuje srdcu prispôsobiť sa s maximálnou presnosťou stavu človeka, pumpovať viac krvi so zvyšujúcou sa záťažou, respektíve zásobovať všetky orgány správnym množstvom živín a zabezpečiť ich správnu nepretržitú prevádzku.

Niekedy pri posudzovaní kontraktility myokardu lekári poznamenávajú, že srdce ani pri veľkom zaťažení nezvyšuje svoju aktivitu alebo to robí v nedostatočnom objeme. V takýchto prípadoch by sa mala venovať osobitná pozornosť zdraviu a fungovaniu orgánu, s výnimkou vývoja chorôb, ako je hypoxia, ischémia.

Ak je znížená kontraktilita myokardu ľavej komory

Zníženie kontraktility myokardu môže nastať z rôznych dôvodov. Prvým je veľké preťaženie. Napríklad ak športovec dlho vystavuje sa nadmernej fyzickej námahe, ktorá vyčerpáva organizmus, časom sa u neho dá zistiť zníženie kontraktilnej funkcie myokardu. Je to spôsobené nedostatočným prísunom kyslíka a živín do srdcového svalu, respektíve neschopnosťou syntetizovať správne množstvo energie. Na nejaký čas sa kontraktilita zachová použitím dostupných interných energetické zdroje. Po určitom čase sa však možnosti úplne vyčerpajú, poruchy v práci srdca sa začnú prejavovať jasnejšie, objavia sa symptómy, ktoré sú pre ne charakteristické. Potom budete potrebovať ďalšie vyšetrenie, odber energie lieky ktoré stimulujú prácu srdca a metabolické procesy v ňom.

Znižuje sa kontraktilita myokardu v prítomnosti mnohých chorôb, ako sú:

zranenie mozgu;
akútny infarkt myokardu;
ischemická choroba;
chirurgická intervencia;
toxický účinok na srdcový sval.

Znižuje sa aj vtedy, ak človek trpí aterosklerózou, kardiosklerózou. Príčinou môže byť nedostatok vitamínov, myokarditída. Ak hovoríme o beri-beri, potom je problém vyriešený celkom jednoducho, stačí obnoviť správnu a vyváženú výživu a poskytnúť srdcu a celému telu dôležité živiny. Keď sa vážna choroba stala dôvodom poklesu kontraktility srdca, situácia sa stáva vážnejšou a vyžaduje si zvýšenú pozornosť.

Je dôležité vedieť! Porušenie lokálnej kontraktility myokardu má za následok nielen zhoršenie pohody pacienta, ale aj rozvoj srdcového zlyhania. To zase môže vyvolať výskyt vážnych srdcových chorôb, ktoré často vedú k smrti. Príznaky ochorenia budú: astmatické záchvaty, opuch, slabosť. Možno pozorovať rýchle dýchanie.

Ako určiť zníženú kontraktilitu myokardu

Aby ste mohli získať maximum informácií o svojom zdravotnom stave, musíte absolvovať úplné vyšetrenie. Zvyčajne sa po EKG a echokardiografii zistí znížená alebo uspokojivá kontraktilita myokardu. Ak vás výsledky elektrokardiogramu prinútia premýšľať, neumožňujú vám okamžite stanoviť presnú diagnózu, odporúča sa človeku Holterovo monitorovanie. Spočíva v neustálom zaznamenávaní indikátorov práce srdca pomocou prenosného elektrokardiografu pripevneného na oblečení. Takže môžete získať presnejší obraz o zdravotnom stave, urobiť konečný záver.

Ultrazvuk srdca sa v tomto prípade tiež považuje za pomerne informatívnu metódu vyšetrenia. Pomáha presnejšie posúdiť stav človeka, ako aj funkčné vlastnosti srdca, identifikovať prípadné porušenia.

Okrem toho je predpísaný biochemický krvný test. Vykonáva sa systematické monitorovanie krvného tlaku. Môže sa odporučiť fyziologické vyšetrenie.

Ako sa lieči znížená kontraktilita?

V prvom rade je pacient obmedzený v emočnom a fyzickom strese. Vyvolávajú zvýšenie potreby srdca po kyslíku a živinách, ale ak je narušená globálna kontraktilita myokardu ľavej komory, srdce nebude schopné vykonávať svoju funkciu a zvýši sa riziko komplikácií. Určite vymenujte medikamentózna terapia, ktorý pozostáva z vitamínových prípravkov a činidiel, ktoré zlepšujú metabolické procesy v srdcovom svale, podporujúce výkon srdca. Nasledujúce lieky pomôžu vyrovnať sa s uspokojivou kontraktilitou myokardu ľavej komory:

Poznámka! Ak sa pacient nemôže nezávisle chrániť pred stresovými situáciami, budú mu predpísané sedatíva. Najjednoduchšie sú tinktúra valeriány, materina dúška.

Ak je príčinou poruchy srdce resp cievne ochorenie, pochúťka na prvom mieste bude jeho. Až potom, po opätovnej diagnostike, elektrokardiografii, urobia záver o úspešnosti terapie.

Čo je normokinéza kontraktility myokardu

Keď lekár skúma srdce pacienta, nevyhnutne porovnáva správne ukazovatele svojej práce (normokinéza) a údaje získané po diagnóze. Ak máte záujem o otázku stanovenia normokinézy kontraktility myokardu - čo to je, môže vysvetliť len lekár. Nejde o konštantný údaj, ktorý sa považuje za normu, ale o pomer stavu pacienta (fyzický, emocionálny) a indikátory kontraktility srdcového svalu na tento moment.

Po určení porušení bude úlohou identifikovať príčiny ich výskytu, o ktorých sa potom môžeme porozprávať úspešná liečba schopný vrátiť pracovné parametre srdca do normálu.

Ak je znížená kontraktilita myokardu ľavej komory

Zníženie kontraktility myokardu môže nastať z rôznych dôvodov. Prvým je veľké preťaženie. Ak sa napríklad športovec dlhodobo vystavuje nadmernej fyzickej námahe, ktorá organizmus vyčerpáva, časom sa u neho môže zistiť zníženie kontraktilnej funkcie myokardu. Je to spôsobené nedostatočným prísunom kyslíka a živín do srdcového svalu, respektíve neschopnosťou syntetizovať správne množstvo energie. Určitý čas bude kontraktilita zachovaná využívaním dostupných vnútorných energetických zdrojov. Po určitom čase sa však možnosti úplne vyčerpajú, poruchy v práci srdca sa začnú prejavovať jasnejšie, objavia sa symptómy, ktoré sú pre ne charakteristické. Potom budete potrebovať ďalšie vyšetrenie, pričom budete užívať energetické lieky, ktoré stimulujú prácu srdca a metabolické procesy v ňom.

Znižuje sa kontraktilita myokardu v prítomnosti mnohých chorôb, ako sú:

zranenie mozgu;
akútny infarkt myokardu;
ischemická choroba;
chirurgická intervencia;
toxický účinok na srdcový sval.

Je dôležité vedieť! Porušenie lokálnej kontraktility myokardu má za následok nielen zhoršenie pohody pacienta, ale aj rozvoj srdcového zlyhania. To zase môže vyvolať výskyt vážnych srdcových chorôb, ktoré často vedú k smrti. Príznaky ochorenia budú: astmatické záchvaty, opuch, slabosť. Možno pozorovať rýchle dýchanie.

Ako určiť zníženú kontraktilitu myokardu

Okrem toho je predpísaný biochemický krvný test. Vykonáva sa systematické monitorovanie krvného tlaku. Môže sa odporučiť fyziologické vyšetrenie.

Ako sa lieči znížená kontraktilita?

V prvom rade je pacient obmedzený v emočnom a fyzickom strese. Vyvolávajú zvýšenie potreby srdca po kyslíku a živinách, ale ak je narušená globálna kontraktilita myokardu ľavej komory, srdce nebude schopné vykonávať svoju funkciu a zvýši sa riziko komplikácií. Nezabudnite predpísať liekovú terapiu, ktorá pozostáva z vitamínových prípravkov a prostriedkov, ktoré zlepšujú metabolické procesy v srdcovom svale a podporujú činnosť srdca. Nasledujúce lieky pomôžu vyrovnať sa s uspokojivou kontraktilitou myokardu ľavej komory:

fosfokreatín;
riboxín;
panangin alebo asparkam;
prípravky železa;
materské mlieko.

Poznámka! Ak sa pacient nemôže nezávisle chrániť pred stresovými situáciami, budú mu predpísané sedatíva. Najjednoduchšie sú tinktúra valeriány, materina dúška.

Ak príčinou porušenia bolo ochorenie srdca alebo ciev, bude sa liečiť predovšetkým. Až potom, po opätovnej diagnostike, elektrokardiografii, urobia záver o úspešnosti terapie.

Čo je normokinéza kontraktility myokardu

Keď lekár skúma srdce pacienta, nevyhnutne porovnáva správne ukazovatele svojej práce (normokinéza) a údaje získané po diagnóze. Ak máte záujem o otázku stanovenia normokinézy kontraktility myokardu - čo to je, môže vysvetliť len lekár. Nejde o konštantný údaj, ktorý sa považuje za normu, ale o pomer stavu pacienta (fyzický, emocionálny) a ukazovatele kontraktility srdcového svalu v súčasnosti.

Po určení porušení bude úlohou identifikovať príčiny ich výskytu, po ktorých môžeme hovoriť o úspešnej liečbe, ktorá môže vrátiť pracovné parametre srdca do normálu.

V kontakte s

Kontraktilita myokardu

Progresívna skleróza myokardu, fokálna atrofia svalových vlákien s príznakmi proteín-lipoidnej dystrofie, vnorená hypertrofia svalových vlákien, dilatácia srdca sú hlavné morfologické znaky staré srdce.

Jedným z hlavných dôvodov rozvoja dystrofických a atrofických zmien v myokarde počas starnutia je porušenie energetických procesov, rozvoj hypoxie.

Starnutím klesá intenzita tkanivového dýchania myokardu, mení sa konjugácia oxidácie a fosforylácie, znižuje sa počet mitochondrií, dochádza k ich degradácii, nerovnomerne sa mení aktivita jednotlivých článkov dýchacieho reťazca, znižuje sa obsah glykogénu, koncentrácia kyseliny mliečnej sa zvyšuje, intenzita glykolýzy sa aktivuje, množstvo ATP a CP klesá, aktivita klesá kreatínfosfokináza (CPK).

Je známe, že kontraktilita myokardu je riadená rôznymi mechanizmami, z ktorých najdôležitejšie sú Frankov-Starlingov mechanizmus a priamy inotropizmus, ktorý úzko súvisí s adrenergným účinkom na srdce. Zároveň sa ukázalo, že Frankov-Starlingov mechanizmus vekom výrazne trpí.

Súvisí to so znížením elasticity svalových fibríl ako takých, s nárastom nízkoelastického spojivového tkaniva, s výskytom atrofických zmien a hypertrofie jednotlivých svalových vlákien, ako aj so zmenami v rámci samotného aktomyozínového komplexu.

Treba tiež poznamenať, že dochádza k porušeniu vlastností kontraktilných proteínov myokardu, k zmene aktomyozínového komplexu. Bing (Bing, 1965) sa domnieva, že starnúce srdce postupne stráca schopnosť premeniť na mechanickú prácu energiu prijatú v procese svojho formovania.

Autor zistil zníženie kontraktilnej kapacity aktomyozínových filamentov u starých ľudí. Okrem toho sa zistilo, že množstvo myofibrilárnych proteínov s vekom klesá. Všetky tieto zmeny môžu nepochybne spôsobiť funkčná nedostatočnosť myokardu.

Doc (Dock, 1956) ako jeden z dôvodov porušenia kontraktility myokardu v starobe vidí porušenie minerálneho metabolizmu, najmä nadmerná akumulácia Na+ ióny. Podľa Burgera (Burger, 1960) s vekom obsah vody, iónov K+ a Ca2+ v srdcovom svale klesá. Michel (1964) uvádza, že zmena chemického prostredia (transmineralizácia, pokles energeticky bohatých fosfátov) prebieha súbežne s obmedzením kontraktility myokardu, jeho kompenzačnej kapacity.

Ukázalo sa, že s vekom sa zvyšuje obsah intracelulárneho iónu Na+, zatiaľ čo obsah iónu K+ klesá. Repolarizačná fáza AP sa v tomto prípade predlžuje. Je známe, že depolarizačná vlna, šíriaca sa pozdĺž vonkajšej membrány svalovej bunky, zachytáva aj T-tubulárny systém a preniká do prvkov sarkoplazmatické retikulum (SR), čo spôsobuje uvoľňovanie vápnika z nádrží SPR.

Vápnikový „volej“ vedie k zvýšeniu koncentrácie iónu Ca2+ v sarkoplazme, v dôsledku čoho sa ión Ca2+ dostáva do myofibríl a viaže sa tam na Ca2+ reaktívny proteín troponín. V dôsledku eliminácie represie tropomyozínu dochádza k interakcii aktínu a myozínu, t.j. kontrakcii.

Začiatok následnej relaxácie je určený rýchlosťou spätného transportu iónu Ca2+ do SPR, ktorý sa uskutočňuje systémom transportu Ga-Mg-dependentnej ATP-ázy a vyžaduje určitú spotrebu energie. Zmena pomeru K+/Na+ môže ovplyvniť stav pumpy draslíka a sodíka.

Dá sa predpokladať, že výsledné zmeny pomeru K + / Na + a poruchy kalciovej pumpy môžu výrazne zhoršiť kontraktilitu myokardu a diastolickú relaxáciu srdca v starobe.

Okrem toho boli u starých zvierat zistené zmeny aj v SPR - zhrubnutie a zhutnenie systému T-karals, pokles ich špecifická hmotnosť v bunke dochádza k zvýšeniu kontaktov medzi sarkolemou a vezikulami SPR, ktoré, ako je známe, poskytujú optimálnu rýchlosť výstupu a vstupu iónu Ca2+ do SPR. Za týchto podmienok dochádza k narušeniu optimálnych možností realizácie systoly a diastoly, najmä pri funkčnom strese.

Ako je známe, synchronizácia činnosti jednotlivých svalových buniek je nevyhnutná pri zabezpečovaní kontraktility srdca. Je to do značnej miery určené stavom interkalovaných diskov, t.j. miestom kontaktu jednotlivých buniek myokardu. Zároveň sa pri pokuse na starých zvieratách (Frolkis et al., 1977b) pri zaťažení zistilo výrazné rozšírenie týchto kotúčov - s 3-4-násobným zväčšením vzdialenosti medzi nimi.

To spôsobuje ťažkosti pri vedení vzruchu medzi jednotlivými bunkami, narušenie synchronizácie ich kontrakcie, predĺženie systoly a zníženie kontraktility. Synchronizácia procesov kontrakcie jednotlivých vlákien myokardu zároveň závisí od adrenergného vplyvu. Preto pozorované oslabenie adrenergných vplyvov na srdce v starobe (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) môže zhoršiť narušenie inotropných mechanizmov, ako aj synchronizáciu kontrakcií myokardiálnych vlákien.

Navyše s vekom sa prejavuje vplyv priameho inotropného účinku sympatiku nervový systém do myokardu. To všetko obmedzuje mobilizáciu energetických procesov a prispieva k rozvoju srdcového zlyhania so zvýšením zaťaženia srdca.

Pokles kontraktility myokardu s vekom, dokonca aj v pokoji, dokazujú početné údaje získané pri štúdiu srdcovej aktivity pomocou rôzne metódyštúdie (analýza fázovej štruktúry srdcového cyklu, balistokardiografia, elektrokardiografia, reokardiografia, echokardiografia atď.).

Zníženie kontraktility myokardu je obzvlášť zreteľne zistené u starších a starých ľudí v podmienkach namáhavej činnosti. Pod vplyvom funkčných záťaží (svalová aktivita, injekcia adrenalínu a pod.) sa u starších a starých ľudí často vyskytuje energeticko-dynamická nedostatočnosť myokardu.

Pokles kontraktility myokardu s vekom odráža aj objemovú a lineárnu ejekčnú rýchlosť, počiatočnú rýchlosť rastu intraventrikulárneho tlaku, ktorého hodnoty s vekom prirodzene klesajú (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

U starších a starých ľudí sa znižuje práca srdca (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Z uvedených v tabuľke. 27 údaje ukazujú, že u starých zvierat rôznych druhov v porovnaní s mladými zvieratami klesá maximálna rýchlosť zvýšenia intraventrikulárneho tlaku, maximálna rýchlosť skracovania myokardiálnych vlákien, index kontraktility a intenzita fungovania myokardiálnych štruktúr.

Fázová štruktúra srdcového cyklu

S vekom sa mení aj fázová štruktúra činnosti srdca. Podľa Korkuszka (1971) a Turnera (1977) u starších a starých ľudí dochádza k predlžovaniu elektromechanickej systoly ľavej srdcovej komory, najmä v dôsledku predĺženia periódy napätia.

Tento smer posunu závisí od nárastu fázy izometrickej kontrakcie (fáza zvýšenia intraventrikulárneho tlaku), pričom fáza asynchrónnej kontrakcie (transformácie) sa vekom výrazne nemení. Toto je obzvlášť jasne vidieť z výpočtu intrasystolického indexu izometrickej kontrakčnej fázy.

Najčastejšie sa skracuje obdobie ejekcie u ľudí vo veku 60 rokov, čo by malo súvisieť s poklesom srdcového výdaja zvyčajne pozorovaným v tomto veku. Zároveň sa odhalí zvýšenie fázy rýchleho vypudenia krvi a skrátenie fázy pomalého vypudenia.

Takáto redistribúcia vo fázovej štruktúre - predĺženie fázy rýchlej ejekcie, môže byť spojená so znížením kontraktility myokardu v prítomnosti zvýšenej periférnej vaskulárnej rezistencie. Predĺženie fázy rýchlej ejekcie a skrátenie pomalej ejekcie sa potvrdzuje aj pri registrácii reogramu a elektrokymogramu s. vzostupné oddelenie aorta a jej oblúky.

Výpočet pomeru periódy exilu k perióde napätia (Blumbergerov koeficient) naznačuje, že práca vynaložená priamo na výron krvi z ľavej komory počas systoly si vyžaduje väčšie napätie myokardu a je vykonávaná dlhší čas.

Diastolická perióda srdcového cyklu tiež prechádza vekom podmienenou reštrukturalizáciou - perióda izometrickej relaxácie a fáza rýchleho plnenia sa predlžujú s relatívnym skrátením všeobecné obdobie plnenie.

Periférny obeh

Vo veľkých arteriálnych kmeňoch so starnutím sa vyvíja sklerotické zhrubnutie intimy, vnútornej membrány, atrofia svalovej vrstvy a zníženie elasticity. Podľa Garisa (Harris, 1978) je elasticita veľkých arteriálnych ciev u ľudí vo veku 70 rokov polovičná v porovnaní s elasticitou u ľudí vo veku 20 rokov.

Venózne cievy tiež podliehajú výraznej reštrukturalizácii. Zmeny v žilách sú však oveľa menej výrazné ako v tepnách (Davydovsky, 1966). Podľa Burgera (Burger, 1960) je smerom k periférii oslabená fyziologická skleróza tepien.

Avšak ceteris paribus, zmeny na cievnom systéme sú výraznejšie na dolných končatinách ako na horných. Zmeny sú zároveň výraznejšie na pravej ruke ako na ľavej (Hevelke, 1955). O strate elasticity arteriálnych ciev svedčia aj početné údaje súvisiace so štúdiom rýchlosti šírenia pulzovej vlny.

Bolo zaznamenané, že s pribúdajúcim vekom dochádza k pravidelnému zrýchľovaniu šírenia pulzovej vlny cez veľké arteriálne cievy (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Zvýšenie rýchlosti šírenia pulzovej vlny cez arteriálne cievy s vekom sa pozoruje vo väčšej miere v cievach elastického typu - aorte (Se) a v šiestej dekáde už tento ukazovateľ začína prevládať nad rýchlosťou. šírenia pulzovej vlny cez cievy svalového typu (Sm), čo sa prejaví znížením pomeru SM/SE.

S vekom sa zvyšuje aj celkový elastický odpor (E0) arteriálneho systému. Ako je známe, vďaka elasticite aorty, tepien, sa významná časť kinetickej energie počas systoly premieňa na potenciálnu energiu natiahnutých cievnych stien, čo umožňuje premeniť prerušovaný krvný obeh na kontinuálny.

Dostatočná elasticita ciev teda umožňuje rozložiť energiu uvoľnenú srdcom na celú dobu jeho činnosti a tým sa vytvárajú najpriaznivejšie podmienky pre prácu srdca. Tieto podmienky sa však s vekom výrazne menia. V prvom rade a vo väčšej miere sa menia veľké arteriálne cievy systémového obehu, najmä aorta, a až vo vyššom veku sa znižuje elasticita pľúcnice a jej veľkých kmeňov.

Ako už bolo spomenuté vyššie, v dôsledku straty elasticity veľkých arteriálnych kmeňov srdce vynakladá veľké percento energie na prekonanie odporu, ktorý bráni odtoku krvi, a na zvýšenie tlaku v aorte. Inými slovami, s vekom sa činnosť srdca stáva menej ekonomickou.

Je to potvrdené nasledujúce skutočnosti(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). U starších a starých ľudí v porovnaní s mladými ľuďmi dochádza k zvýšenému výdaju energie ľavou srdcovou komorou. Pre skupinu ľudí vo veku 20–40 rokov je tento ukazovateľ 11,7 ± 0,17 W; pre siedmu dekádu 14,1 ± 0,26; pre desiatu 15,3 ± 0,57 W (p
Je potrebné poznamenať, že zvýšenie spotreby energie ľavou komorou ide na vykonávanie najmenej produktívnej časti práce srdca - na prekonanie odporu cievneho systému. Táto poloha charakterizuje pomer celkového elastického odporu arteriálneho systému (E0) k celkovému periférnemu vaskulárnemu odporu (W). S vekom sa tento pomer E0/W prirodzene zvyšuje, v priemere 0,65 ± 0,075 pre 20–40 rokov, 0,77 ± 0,06 pre siedmu dekádu, 0,86 ± 0,05 pre ôsmu dekádu, 0,93 ± 0,04 pre 51. deviatu dekádu, už desiate desaťročie..

Spolu so zvýšením tuhosti arteriálnych ciev, stratou elasticity, dochádza k zväčšeniu objemu arteriálneho elastického rezervoáru, najmä aorty, čím sa do určitej miery kompenzuje jeho funkcia.

Treba však zdôrazniť, že takýto mechanizmus je vo svojej podstate pasívny a je spojený s dlhodobým účinkom tepového objemu na stenu aorty, ktorá stratila svoju elasticitu. Avšak vo viac neskorý vek zväčšenie objemu nejde ruka v ruke s poklesom elasticity, a preto je narušená funkcia elastického rezervoára.

Tento záver platí nielen pre aortu, ale aj pre pľúcnu tepnu. Okrem toho strata elasticity veľkých arteriálnych ciev zhoršuje adaptačnú kapacitu pľúcneho a systémového obehu na náhle a výrazné preťaženie.

S vekom sa celková periférna vaskulárna rezistencia zvyšuje u ľudí aj u zvierat rôznych druhov (tabuľka 27). Okrem toho sú tieto zmeny spojené nielen s funkčnými zmenami (v reakcii na zníženie srdcového výdaja), ale aj s organickými zmenami v dôsledku sklerózy, poklesu lúmenu malých periférnych artérií.

Postupné znižovanie priesvitu malých periférnych artérií teda na jednej strane znižuje prekrvenie a na druhej strane spôsobuje zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie. Treba poznamenať, že rovnaký typ zmien v celkovej periférnej vaskulárnej rezistencii skrýva odlišnú topografiu posunov regionálneho tonusu.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotín, N.B. Mankovský, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

Ak sa pri zvýšení zaťaženia objem krvného obehu nezvýši, hovoria o znížení kontraktility myokardu.

Príčiny zníženej kontraktility

Tiež môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu:

s ťažkým poškodením mozgu;
s akútnym infarktom myokardu;
pri operácii srdca
s ischémiou myokardu;
v dôsledku závažných toxických účinkov na myokard.

Nízka kontraktilita myokardu je základom množstva porúch, ktoré vedú k rozvoju srdcového zlyhania. Srdcové zlyhanie vedie k postupnému poklesu kvality života človeka a môže spôsobiť smrť. Prvými alarmujúcimi príznakmi srdcového zlyhania sú slabosť a únava. Pacient sa neustále obáva opuchu, človek začne rýchlo priberať na váhe (najmä v oblasti brucha a stehien). Dýchanie sa stáva častejšie, uprostred noci sa môžu vyskytnúť záchvaty udusenia.

Diagnostika

Zníženie kontraktility myokardu sa zisťuje pomocou EKG, denného monitorovania EKG, echokardiografie, fraktálnej analýzy srdcovej frekvencie a funkčných testov. EchoCG v štúdii kontraktility myokardu vám umožňuje merať objem ľavej komory v systole a diastole, takže môžete vypočítať minútový objem krvi. Vykonáva sa aj biochemický krvný test a fyziologické vyšetrenie, ako aj meranie krvného tlaku.

Na posúdenie kontraktility myokardu sa vypočíta efektívny srdcový výdaj. Dôležitým ukazovateľom stavu srdca je minútový objem krvi.

Liečba

fosfokreatín;
asparkam, panangín, orotát draselný;
riboxín;
Essentiale, esenciálne fosfolipidy;
včelí peľ a materská kašička;
antioxidanty;
sedatíva (na nespavosť alebo nervovú nadmernú excitáciu);
prípravky železa (so zníženou hladinou hemoglobínu).

Zlepšiť kontraktilitu myokardu je možné obmedzením fyzickej a psychickej aktivity pacienta. Vo väčšine prípadov stačí zakázať ťažkú fyzickú námahu a prideliť pacientovi 2-3 hodiny obeda v posteli. Aby sa funkcia srdca obnovila, je potrebné identifikovať a liečiť základné ochorenie. V závažných prípadoch môže pomôcť pokoj na lôžku po dobu 2-3 dní.

Identifikácia poklesu kontraktility myokardu v počiatočných štádiách a jeho včasná korekcia vo väčšine prípadov umožňuje obnoviť intenzitu kontraktility a schopnosť pacienta pracovať.

Kontraktilita myokardu

Naše telo je navrhnuté tak, že pri poškodení jedného orgánu trpí celý systém, čo vedie k celkovému vyčerpaniu organizmu. Hlavným orgánom v živote človeka je srdce, ktoré pozostáva z troch hlavných vrstiev. Jedným z najdôležitejších a najnáchylnejších na poškodenie je myokard. Táto vrstva je svalové tkanivo, ktoré pozostáva z priečnych vlákien. Práve táto funkcia umožňuje srdcu pracovať mnohonásobne rýchlejšie a efektívnejšie. Jednou z hlavných funkcií je kontraktilita myokardu, ktorá sa môže časom znižovať. Je potrebné starostlivo zvážiť príčiny a dôsledky tejto fyziológie.

Kontraktilita srdcového svalu klesá s ischémiou srdca alebo infarktom myokardu

Treba povedať, že náš srdcový orgán má dosť vysoký potenciál v tom zmysle, že v prípade potreby dokáže zvýšiť krvný obeh. Môže k tomu teda dôjsť pri bežnom športe, alebo pri ťažkej fyzickej námahe. Mimochodom, ak hovoríme o potenciáli srdca, potom sa objem krvného obehu môže zvýšiť až 6-krát. Stáva sa však, že kontraktilita myokardu klesá rôzne dôvody, to už hovorí o jeho znížených schopnostiach, ktoré treba včas diagnostikovať a prijať potrebné opatrenia.

Dôvody poklesu

Pre tých, ktorí nevedia, treba povedať, že funkcie srdcového myokardu predstavujú celý algoritmus práce, ktorý nie je žiadnym spôsobom porušený. Vďaka excitabilite buniek, kontraktilite srdcových stien a vodivosti krvného toku dostávajú naše cievy časť užitočných látok, ktoré sú potrebné pre plný výkon. Kontraktilita myokardu sa považuje za uspokojivú, keď sa jeho aktivita zvyšuje so zvyšujúcou sa fyzickou aktivitou. Vtedy môžeme hovoriť o plnom zdraví, no ak sa tak nestane, mali by ste najskôr pochopiť dôvody tohto procesu.

Je dôležité vedieť, že znížená kontraktilita svalového tkaniva môže byť spôsobená nasledujúcimi zdravotnými problémami:

avitaminóza;
myokarditída;
kardioskleróza;
hypertyreóza;
zvýšený metabolizmus;
ateroskleróza atď.

Môže teda existovať veľa dôvodov na zníženie kontraktility svalového tkaniva, ale hlavný je jeden. Pri dlhšej fyzickej námahe nemusí mať naše telo dostatok nielen potrebnej porcie kyslíka, ale ani množstva živín, ktoré sú pre život organizmu potrebné a z ktorých sa vyrába energia. V takýchto prípadoch sa využívajú predovšetkým vnútorné rezervy, ktoré sú v tele vždy k dispozícii. Stojí za to povedať, že tieto zásoby dlhodobo nestačia a po ich vyčerpaní dochádza v tele k nezvratnému procesu, v dôsledku ktorého sa poškodia kardiomyocyty (to sú bunky, ktoré tvoria myokard), a samotné svalové tkanivo stráca kontraktilitu.

Okrem zvýšenej fyzickej námahy môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu ľavej komory v dôsledku nasledujúcich komplikácií:

vážne poškodenie mozgu;
dôsledok neúspešného chirurgického zákroku;
choroby spojené so srdcom, napríklad ischémia;
po infarkte myokardu;
dôsledkom toxických účinkov na svalové tkanivo.

Treba povedať, že táto komplikácia môže značne pokaziť kvalitu ľudského života. Okrem celkového zhoršenia ľudského zdravia môže vyvolať zlyhanie srdca, čo nie je dobré znamenie. Malo by sa objasniť, že kontraktilita myokardu musí byť zachovaná za každých okolností. Aby ste to dosiahli, mali by ste sa obmedziť na prepracovanie pri dlhšej fyzickej námahe.

Niektoré z najvýraznejších sú nasledujúce príznaky zníženej kontraktility:

rýchla únavnosť;
všeobecná slabosť tela;
rýchly prírastok hmotnosti;
rýchle dýchanie;
opuch;
záchvaty nočného dusenia.

Diagnóza zníženej kontraktility

Pri prvom z vyššie uvedených príznakov by ste sa mali poradiť s odborníkom, v žiadnom prípade by ste sa nemali liečiť sami alebo tento problém ignorovať, pretože následky môžu byť katastrofálne. Často sa na stanovenie kontraktility myokardu ľavej komory, ktorá môže byť uspokojivá alebo znížená, vykonáva konvenčné EKG plus echokardiografia.

Echokardiografia myokardu umožňuje merať objem ľavej komory srdca v systole a diastole

Stáva sa, že po EKG nie je možné stanoviť presnú diagnózu, potom je pacientovi predpísané sledovanie Holtera. Táto metóda umožňuje vyvodiť presnejší záver. neustály dohľad elektrokardiografu.

Okrem vyššie uvedených metód platia aj tieto:

ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk);
chémia krvi;
kontrola krvného tlaku.

Spôsoby liečby

Aby ste pochopili, ako vykonávať liečbu, musíte ju najprv vykonať kvalifikovaná diagnostika ktorý určí stupeň a formu ochorenia. Napríklad globálna kontraktilita myokardu ľavej komory by sa mala eliminovať klasickými metódami liečby. V takýchto prípadoch odborníci odporúčajú piť lieky, ktoré pomáhajú zlepšiť mikrocirkuláciu krvi. Okrem tohto kurzu sú predpísané lieky, pomocou ktorých je možné zlepšiť metabolizmus v srdcovom orgáne.

Predpísané sú liečivé látky, ktoré regulujú metabolizmus v srdci a zlepšujú mikrocirkuláciu krvi

Samozrejme, aby mala terapia správny výsledok, je potrebné zbaviť sa základného ochorenia, ktoré ochorenie spôsobilo. Navyše, pokiaľ ide o športovcov, alebo ľudí so zvýšenou fyzickou záťažou, tu si pre začiatok vystačíte so špeciálnym režimom obmedzujúcim fyzickú aktivitu a odporúčaniami pre denný odpočinok. Pri ťažších formách je predpísaný pokoj na lôžku 2-3 dni. Stojí za to povedať, že toto porušenie sa dá ľahko napraviť, ak sa včas prijmú diagnostické opatrenia.

Paroxyzmálna komorová tachykardia môže začať náhle a tiež náhle skončiť. IN.

Vegetasovaskulárna dystónia u detí je dnes pomerne bežná a jej príznaky nie sú rovnaké.

Zhrubnutie stien aorty - čo to je? Toto je pomerne zložitá anomália, ktorá sa môže stať.

Aby ste mohli vyliečiť takú chorobu, ako je hypertenzia 3. stupňa, musíte opatrne.

Mnoho žien sa zaujíma o bezpečnosť kombinácie "hypertenzie a tehotenstva." Povinné.

Len málo ľudí presne vie, čo je vegetovaskulárna dystónia: dôvody jej vzniku.

Čo je kontraktilita myokardu a aké je nebezpečenstvo zníženia jeho kontraktility

Kontraktilita myokardu je schopnosť srdcového svalu poskytovať rytmické kontrakcie srdca v automatickom režime, aby sa krv pohybovala cez kardiovaskulárny systém. Samotný srdcový sval má špecifickú štruktúru, ktorá sa líši od ostatných svalov v tele.

Elementárnou kontraktilnou jednotkou myokardu je sarkoméra, z svalové bunky- kardiomyocyty. Zmena dĺžky sarkoméry pod vplyvom elektrických impulzov prevodového systému a poskytuje kontraktilitu srdca.

Porušenie kontraktility myokardu môže viesť k nepríjemným následkom vo forme napríklad zlyhania srdca a nielen. Preto, ak sa objavia príznaky zhoršenej kontraktility, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Vlastnosti myokardu

Myokard má množstvo fyzických a fyziologické vlastnostičo mu umožňuje zabezpečiť plné fungovanie kardiovaskulárneho systému. Tieto vlastnosti srdcového svalu umožňujú nielen udržiavať krvný obeh, zabezpečujúci nepretržitý tok krvi z komôr do lumen aorty a pľúcneho kmeňa, ale aj vykonávať kompenzačno-adaptívne reakcie, ktoré zabezpečujú prispôsobenie tela zvýšené zaťaženie.

Fyziologické vlastnosti myokardu sú určené jeho rozťažnosťou a elasticitou. Rozťažnosť srdcového svalu zabezpečuje jeho schopnosť výrazne zväčšiť vlastnú dĺžku bez poškodenia a narušenia jeho štruktúry.

Elastické vlastnosti myokardu zabezpečujú jeho schopnosť vrátiť sa do pôvodného tvaru a polohy po pôsobení deformačných síl (kontrakcia, relaxácia).

Dôležitú úlohu pri udržiavaní primeranej srdcovej činnosti zohráva aj schopnosť srdcového svalu vyvinúť silu v procese kontrakcie myokardu a vykonávať prácu počas systoly.

Čo je kontraktilita myokardu

Srdcová kontraktilita je jednou z fyziologických vlastností srdcového svalu, ktorý realizuje pumpovaciu funkciu srdca v dôsledku schopnosti myokardu kontrahovať počas systoly (čo vedie k vypudeniu krvi z komôr do aorty a kmeňa pľúcnice (LS). )) a relaxujte počas diastoly.

Najprv sa vykoná kontrakcia predsieňových svalov a potom papilárne svaly a subendokardiálna vrstva komorových svalov. Ďalej sa kontrakcia rozširuje na celú vnútornú vrstvu svalov komôr. To zaisťuje plnú systolu a umožňuje vám udržiavať nepretržitú ejekciu krvi z komôr do aorty a LA.

Kontraktilitu myokardu podporujú aj:

excitabilita, schopnosť vytvárať akčný potenciál (byť excitovaný) v reakcii na pôsobenie podnetov;
vodivosť, teda schopnosť viesť vytvorený akčný potenciál.

Kontraktilita srdca závisí aj od automatizmu srdcového svalu, ktorý sa prejavuje nezávislou tvorbou akčných potenciálov (vzruchov). Vďaka tejto vlastnosti myokardu je dokonca aj denervované srdce schopné po určitú dobu kontrahovať.

Čo určuje kontraktilitu srdcového svalu

Fyziologické vlastnosti srdcového svalu sú regulované vagusovými a sympatickými nervami, ktoré môžu ovplyvniť myokard:

Tieto účinky môžu byť pozitívne aj negatívne. Zvýšená kontraktilita myokardu sa nazýva pozitívny inotropný účinok. Zníženie kontraktility myokardu sa nazýva negatívny inotropný účinok.

Batmotropné účinky sa prejavujú v účinku na excitabilitu myokardu, dromotropné - v zmene schopnosti srdcového svalu viesť.

Regulácia intenzity metabolických procesov v srdcovom svale sa uskutočňuje prostredníctvom tonotropného účinku na myokard.

Ako je regulovaná kontraktilita myokardu?

Vplyv blúdivých nervov spôsobuje zníženie:

kontraktilita myokardu,
generovanie a šírenie akčného potenciálu,
metabolické procesy v myokarde.

To znamená, že má výlučne negatívne inotropné, tonotropné atď. účinky.

Vplyv sympatických nervov sa prejavuje zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením srdcovej frekvencie, zrýchlením metabolických procesov, ako aj zvýšením excitability a vodivosti srdcového svalu (pozitívne účinky).

Pri zníženom krvnom tlaku dochádza k stimulácii sympatického účinku na srdcový sval, k zvýšeniu kontraktility myokardu a zvýšeniu srdcovej frekvencie, vďaka čomu sa uskutočňuje kompenzačná normalizácia krvného tlaku.

So zvýšením tlaku dochádza k reflexnému poklesu kontraktility myokardu a srdcovej frekvencie, čo umožňuje znížiť krvný tlak na primeranú úroveň.

Významná stimulácia ovplyvňuje aj kontraktilitu myokardu:

To spôsobuje zmenu frekvencie a sily srdcových kontrakcií pri fyzickom alebo emocionálnom strese, pobyte v horúcej alebo studenej miestnosti, ako aj pri vystavení akýmkoľvek významným podnetom.

z hormónov, najväčší vplyv kontraktilitu myokardu ovplyvňujú adrenalín, tyroxín a aldosterón.

Úloha iónov vápnika a draslíka

Aj ióny draslíka a vápnika môžu zmeniť kontraktilitu srdca. Pri hyperkaliémii (nadbytok iónov draslíka) dochádza k zníženiu kontraktility myokardu a srdcovej frekvencie, ako aj k inhibícii tvorby a vedenia akčného potenciálu (excitácia).

Vápnikové ióny naopak prispievajú k zvýšeniu kontraktility myokardu, frekvencie jeho kontrakcií a tiež zvyšujú excitabilitu a vodivosť srdcového svalu.

Lieky, ktoré ovplyvňujú kontraktilitu myokardu

Prípravky zo srdcových glykozidov majú významný vplyv na kontraktilitu myokardu. Táto skupina lieky môžu mať negatívny chronotropný a pozitívny inotropný účinok (hlavný liek skupiny - digoxín v terapeutických dávkach zvyšuje kontraktilitu myokardu). Vďaka týmto vlastnostiam sú srdcové glykozidy jednou z hlavných skupín liekov používaných pri liečbe srdcového zlyhania.

SM môžu ovplyvňovať aj betablokátory (znižujú kontraktilitu myokardu, majú negatívne chronotropné a dromotropné účinky), blokátory Ca kanálov (majú negatívny inotropný účinok), ACE inhibítory(zlepšiť diastolickú funkciu srdca, prispieť k zvýšeniu srdcového výdaja v systole) atď.

Čo je nebezpečné porušenie kontraktility

Znížená kontraktilita myokardu je sprevádzaná znížením srdcového výdaja a zhoršeným prekrvením orgánov a tkanív. V dôsledku toho sa vyvíja ischémia, v tkanivách sa vyskytujú metabolické poruchy, hemodynamika je narušená a zvyšuje sa riziko trombózy, rozvíja sa srdcové zlyhanie.

Kedy môže dôjsť k porušeniu SM

Zníženie SM možno pozorovať na pozadí:

hypoxia myokardu;
koronárne ochorenie srdcia;
ťažká ateroskleróza koronárnych ciev;
infarkt myokardu a postinfarktová kardioskleróza;
aneuryzmy srdca (pozorované prudký pokles kontraktilita myokardu ľavej komory);
akútna myokarditída, perikarditída a endokarditída;
kardiomyopatie (maximálne porušenie SM sa pozoruje pri vyčerpaní adaptačnej kapacity srdca a dekompenzácii kardiomyopatie);
zranenie mozgu;
autoimunitné ochorenia;
mŕtvice;
intoxikácia a otrava;
šoky (s toxickými, infekčnými, bolestivými, kardiogénnymi atď.);
beriberi;
nerovnováha elektrolytov;
strata krvi;
závažné infekcie;
intoxikácia s aktívnym rastom malígnych novotvarov;
anémia rôzneho pôvodu;
endokrinné ochorenia.

Porušenie kontraktility myokardu - diagnostika

Väčšina informatívne metódyŠtúdie SM sú:

štandardný elektrokardiogram;
EKG so záťažovými testami;
Holterovo monitorovanie;
ECHO-K.

Taktiež na zistenie príčiny poklesu SM sa robí celkový a biochemický krvný test, koagulogram, lipidogram, hodnotí sa hormonálny profil, robí sa ultrazvukové vyšetrenie obličiek, nadobličiek, štítnej žľazy a pod. .

SM na ECHO-KG

Najdôležitejšou a najinformatívnejšou štúdiou je ultrazvukové vyšetrenie srdca (odhad objemu komory počas systoly a diastoly, hrúbka myokardu, výpočet minútového objemu krvi a efektívneho srdcového výdaja, posúdenie amplitúdy medzikomorovej priehradky atď.).

Posúdenie amplitúdy medzikomorového septa (AMP) je jedným z dôležitých ukazovateľov objemového preťaženia komôr. Normokinéza AMP sa pohybuje od 0,5 do 0,8 centimetra. Index amplitúdy zadnej steny ľavej komory je od 0,9 do 1,4 cm.

Významné zvýšenie amplitúdy je zaznamenané na pozadí porušenia kontraktility myokardu, ak majú pacienti:

nedostatočnosť aortálnej alebo mitrálnej chlopne;
objemové preťaženie pravej komory u pacientov s pľúcnou hypertenziou;
ischemická choroba srdca;
nekoronárne lézie srdcového svalu;
srdcové aneuryzmy.

Potrebujem liečiť porušenie kontraktility myokardu

Poruchy kontraktility myokardu podliehajú povinnej liečbe. Pri absencii včasnej identifikácie príčin porúch SM a vymenovania vhodnej liečby je možné vyvinúť závažné srdcové zlyhanie, narušenie vnútorných orgánov na pozadí ischémie, tvorbu krvných zrazenín v cievach s rizikom trombózy (v dôsledku hemodynamických porúch spojených s poruchou SM).

Ak je kontraktilita myokardu ľavej komory znížená, potom sa pozoruje vývoj:

srdcová astma s výskytom pacienta:
exspiračná dyspnoe (zhoršený výdych),
obsedantný kašeľ (niekedy s ružovým spútom),
bublavý dych,
bledosť a cyanóza tváre (možná zemitá pleť).

Liečba porúch SM

Celú liečbu by mal vyberať kardiológ, v súlade s príčinou SM poruchy.

Na zlepšenie metabolických procesov v myokarde sa môžu použiť lieky:

Môžu sa použiť aj prípravky draslíka a horčíka (Asparkam, Panangin).

Pacientom s anémiou sa podávajú doplnky železa, kyselina listová, vitamín B12 (v závislosti od typu anémie).

Ak sa zistí nerovnováha lipidov, môže sa predpísať liečba znižujúca lipidy. Na prevenciu trombózy sú podľa indikácií predpísané protidoštičkové látky a antikoagulanciá.

Môžu sa tiež použiť lieky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi (pentoxifylín).

Pacientom so srdcovým zlyhaním môžu byť predpísané srdcové glykozidy, betablokátory, ACE inhibítory, diuretiká, nitrátové prípravky atď.

Predpoveď

Pri včasnom zistení porušení CM a ďalšia liečba, prognóza je priaznivá. V prípade srdcového zlyhania prognóza závisí od jeho závažnosti a prítomnosti sprievodné ochorenia zhoršenie stavu pacienta (postinfarktová kardioskleróza, aneuryzma srdca, ťažká blokáda srdca, diabetes mellitus atď.).

Tieto články môžu byť tiež zaujímavé

Čo je Ebsteinova anomália, diagnostika a liečba

Bakteriálna endokarditída je závažné infekčné ochorenie.

Čo je migrácia kardiostimulátora, príznaky a liečba

Čo je to chlopňová regurgitácia, diagnostika a liečba.

Zanechajte svoj komentár X

Vyhľadávanie

Kategórie

Nedávne záznamy

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porušenie, liečba nízkych

Srdcový sval je najtrvalejší v ľudskom tele. Vysoký výkon myokardu je spôsobený množstvom vlastností buniek myokardu - kardiomyocytov. Medzi tieto vlastnosti patrí automatizmus (schopnosť samostatne vytvárať elektrinu), vodivosť (schopnosť prenášať elektrické impulzy do blízkych svalových vlákien v srdci) a kontraktilita – schopnosť synchrónneho kontrakcie v reakcii na elektrickú stimuláciu.

V globálnejšom poňatí je kontraktilita schopnosť srdcového svalu ako celku sťahovať sa s cieľom vytlačiť krv do veľkých hlavných tepien – do aorty a do kmeňa pľúcnice. Zvyčajne hovoria o kontraktilite myokardu ľavej komory, pretože práve ona vykonáva najviac dobrá práca ejekcia krvi a táto práca sa hodnotí ejekčnou frakciou a zdvihovým objemom, to znamená množstvom krvi, ktoré je vyvrhnuté do aorty pri každom cykle srdca.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

cyklus srdcového tepu

Kontraktilita celého myokardu závisí od biochemických charakteristík v každom jednotlivom svalovom vlákne. Kardiomyocyt, ako každá bunka, má membránu a vnútorné štruktúry pozostávajúce hlavne z kontraktilných proteínov. Tieto proteíny (aktín a myozín) sa môžu zmršťovať, ale iba ak ióny vápnika vstupujú do bunky cez membránu. Nasleduje kaskáda biochemických reakcií a v dôsledku toho sa proteínové molekuly v bunke sťahujú ako pružiny, čo spôsobuje kontrakciu samotného kardiomyocytu. Na druhej strane je vstup vápnika do bunky cez špeciálne iónové kanály možný iba v prípade repolarizačných a depolarizačných procesov, to znamená prúdov sodíkových a draselných iónov cez membránu.

S každým prichádzajúcim elektrickým impulzom je membrána kardiomyocytu excitovaná a je aktivovaný prúd iónov do a von z bunky. Takéto bioelektrické procesy v myokarde neprebiehajú súčasne vo všetkých častiach srdca, ale striedavo – najskôr sú excitované a kontrahované predsiene, potom samotné komory a medzikomorová priehradka. Výsledkom všetkých procesov je synchrónna, pravidelná kontrakcia srdca s výronom určitého objemu krvi do aorty a ďalej do celého tela. Myokard teda plní svoju kontraktilnú funkciu.

Video: viac o biochémii kontraktility myokardu

Prečo potrebujete vedieť o kontraktilite myokardu?

Srdcová kontraktilita je najdôležitejšia schopnosť, ktorá indikuje zdravie samotného srdca a celého organizmu ako celku. V prípade, že má človek kontraktilitu myokardu v normálnom rozsahu, nemá sa čoho obávať, pretože pri absencii srdcových ťažkostí možno s istotou povedať, že v súčasnosti je všetko v poriadku s jeho kardiovaskulárnym systémom.

Ak má lekár podozrenie a pomocou vyšetrenia potvrdil, že pacient má zhoršenú alebo zníženú kontraktilitu myokardu, je potrebné ho čo najskôr vyšetriť a začať liečbu, ak má vážna choroba myokardu. O tom, aké choroby môžu spôsobiť porušenie kontraktility myokardu, bude popísané nižšie.

Kontraktilita myokardu podľa EKG

Kontraktilitu srdcového svalu je možné posúdiť už počas elektrokardiogramu (EKG), pretože táto výskumná metóda umožňuje zaregistrovať elektrickú aktivitu myokardu. Pri normálnej kontraktilite je srdcový rytmus na kardiograme sínusový a pravidelný a komplexy odrážajúce kontrakciu predsiení a komôr (PQRST) majú správny druh, bez výmeny jednotlivých zubov. Hodnotí sa aj povaha komplexov PQRST v rôznych zvodoch (štandardných alebo hrudných) a pri zmenách v rôznych zvodoch je možné posúdiť porušenie kontraktility zodpovedajúcich úsekov ľavej komory (dolná stena, vysokolaterálne úseky , predná, septálna, apikálno-laterálna stena ľavej komory). Vzhľadom na vysoký obsah informácií a jednoduchosť vykonávania EKG je rutinná výskumná metóda, ktorá vám umožňuje včas určiť určité porušenia kontraktility srdcového svalu.

Kontraktilita myokardu pomocou echokardiografie

EchoCG (echokardioskopia), alebo ultrazvuk srdca, je zlatým štandardom v štúdiu srdca a jeho kontraktility vďaka dobrej vizualizácii srdcových štruktúr. Kontraktilita myokardu na ultrazvuku srdca sa hodnotí na základe kvality odrazu ultrazvukové vlny, ktoré sú pomocou špeciálneho zariadenia prevedené do grafického obrazu.

foto: posúdenie kontraktility myokardu na echokardiografii s cvičením

Podľa ultrazvuku srdca sa posudzuje najmä kontraktilita myokardu ľavej komory. Aby bolo možné zistiť, či je myokard úplne alebo čiastočne znížený, je potrebné vypočítať množstvo ukazovateľov. Vypočíta sa teda celkový index mobility steny (na základe analýzy každého segmentu steny LV) - WMSI. Mobilita steny ĽK sa určuje na základe percentuálneho zvýšenia hrúbky steny ĽK počas srdcovej kontrakcie (počas systoly ĽK). Čím väčšia je hrúbka steny ĽK počas systoly, tým lepšia je kontraktilita tohto segmentu. Každý segment, na základe hrúbky stien myokardu ĽK, má pridelený určitý počet bodov - za normokinézu 1 bod, za hypokinézu - 2 body, za ťažkú hypokinézu (až do akinézy) - 3 body, za dyskinézu - 4 bodov, za aneuryzmu - 5 bodov. Celkový index sa vypočíta ako pomer súčtu bodov za študované segmenty k počtu vizualizovaných segmentov.

Za normálny sa považuje celkový index rovný 1. To znamená, že ak lekár „prezrel“ tri segmenty na ultrazvuku a každý z nich mal normálnu kontraktilitu (každý segment má 1 bod), potom celkový index = 1 (normálny a myokardiálny kontraktilita je uspokojivá). Ak má aspoň jeden z troch vizualizovaných segmentov zhoršenú kontraktilitu a odhaduje sa na 2-3 body, potom celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je znížená). Celkový index by teda nemal byť väčší ako 1.

úseky srdcového svalu na echokardiografii

V prípadoch, keď je kontraktilita myokardu podľa ultrazvuku srdca v normálnom rozmedzí, ale pacient má množstvo sťažností zo srdca (bolesť, dýchavičnosť, opuch atď.), je pacient vystavený stresu ECHO-KG, teda ultrazvuk srdca po fyzickej záťaži (chôdza na páse - bežiaci pás, bicyklová ergometria, 6-minútový test chôdze). V prípade patológie myokardu bude kontraktilita po cvičení narušená.

Normálna kontraktilita srdca a porušenie kontraktility myokardu

Či si pacient zachoval kontraktilitu srdcového svalu alebo nie, sa dá spoľahlivo posúdiť až po ultrazvuku srdca. Takže na základe výpočtu celkového indexu pohyblivosti steny, ako aj určenia hrúbky steny ĽK počas systoly je možné identifikovať normálny typ kontraktility alebo odchýlku od normy. Za normálne sa považuje zhrubnutie vyšetrovaných segmentov myokardu o viac ako 40 %. Zväčšenie hrúbky myokardu o 10-30 % indikuje hypokinézu a zhrubnutie menšie ako 10 % pôvodnej hrúbky naznačuje ťažkú hypokinézu.

Na základe toho možno rozlíšiť tieto pojmy:

Normálny typ kontraktility – všetky segmenty ĽK sa sťahujú v plnej sile, pravidelne a synchrónne, kontraktilita myokardu je zachovaná,
hypokinéza – znížená lokálna kontraktilita ĽK,
Akinézia - úplná absencia kontrakcie tohto segmentu ĽK,
Dyskinéza - kontrakcia myokardu v študovanom segmente je nesprávna,
Aneuryzma - "výbežok" steny ĽK, pozostáva z tkaniva jazvy, úplne chýba schopnosť kontrakcie.

Okrem tejto klasifikácie existujú porušenia globálnej alebo lokálnej kontraktility. V prvom prípade nie je myokard všetkých častí srdca schopný kontrahovať takou silou, aby vykonal plný srdcový výdaj. V prípade porušenia lokálnej kontraktility myokardu klesá aktivita tých segmentov, ktoré sú priamo ovplyvnené patologickými procesmi a v ktorých sú vizualizované príznaky dys-, hypo- alebo akinézy.

Aké choroby sú spojené s porušením kontraktility myokardu?

grafy zmien kontraktility myokardu v rôznych situáciách

Poruchy globálnej alebo lokálnej kontraktility myokardu môžu byť spôsobené chorobami, ktoré sú charakterizované prítomnosťou zápalových alebo nekrotických procesov v srdcovom svale, ako aj tvorbou zjazveného tkaniva namiesto normálnych svalových vlákien. Kategória patologických procesov, ktoré vyvolávajú porušenie lokálnej kontraktility myokardu, zahŕňa:

hypoxia myokardu pri ischemickej chorobe srdca,
Nekróza (smrť) kardiomyocytov pri akútnom infarkte myokardu,
Tvorba jaziev pri postinfarktovej kardioskleróze a aneuryzme ĽK,
Akútna myokarditída je zápal srdcového svalu spôsobený infekčnými agens (baktérie, vírusy, huby) alebo autoimunitnými procesmi (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.),
postmyokardiálna kardioskleróza,
Dilatačné, hypertrofické a reštriktívne typy kardiomyopatie.

Okrem samotnej patológie srdcového svalu môžu patologické procesy v perikardiálnej dutine (vo vonkajšej srdcovej membráne, resp. v srdcovom vaku), ktoré bránia úplnému stiahnutiu a uvoľneniu myokardu - perikarditída, srdcová tamponáda, viesť k porušenie globálnej kontraktility myokardu.

Pri akútnej mozgovej príhode s poraneniami mozgu je možné aj krátkodobé zníženie kontraktility kardiomyocytov.

Z viac neškodné dôvody zníženie kontraktility myokardu možno zaznamenať beri-beri, dystrofia myokardu (s celkovým vyčerpaním tela, s dystrofiou, anémiou), ako aj akútne infekčné ochorenia.

Existujú klinické prejavy narušenej kontraktility?

Zmeny kontraktility myokardu nie sú izolované a spravidla sú sprevádzané jednou alebo druhou patológiou myokardu. Preto od klinické príznaky pacient má tie, ktoré sú charakteristické pre konkrétnu patológiu. Pri akútnom infarkte myokardu je teda zaznamenaná intenzívna bolesť v oblasti srdca s myokarditídou a kardiosklerózou - dýchavičnosť a so zvyšujúcou sa systolickou dysfunkciou ĽK - edém. Časté sú poruchy srdcového rytmu fibrilácia predsiení a ventrikulárny extrasystol), ako aj stavy synkopy (mdloby) v dôsledku nízkeho srdcového výdaja a v dôsledku toho malého prietoku krvi do mozgu.

Mali by sa liečiť poruchy kontraktility?

Liečba narušenej kontraktility srdcového svalu je povinná. Pri diagnostikovaní takéhoto stavu je však potrebné zistiť príčinu, ktorá viedla k porušeniu kontraktility, a liečiť túto chorobu. Na pozadí včasnej adekvátnej liečby príčinnej choroby sa kontraktilita myokardu vráti do normálu. Napríklad pri liečbe akútneho infarktu myokardu zóny náchylné na akinézu alebo hypokinézu začnú normálne vykonávať svoju kontraktilnú funkciu po 4-6 týždňoch od vzniku infarktu.

Existujú možné dôsledky?

Keď už hovoríme o tom, aké sú dôsledky daný stav, potom by ste mali vedieť, že možné komplikácie sú spôsobené základným ochorením. Môžu byť reprezentované náhlou srdcovou smrťou, pľúcnym edémom, kardiogénnym šokom pri srdcovom infarkte, akútnym srdcovým zlyhaním pri myokarditíde a pod. Čo sa týka prognózy zhoršenej lokálnej kontraktility, treba poznamenať, že zóny akinézy v oblasti nekrózy sa zhoršujú prognóza akútnej srdcovej patológie a zvýšenie rizika náhlej srdcovej smrti v budúcnosti. Včasná liečba kauzálne ochorenie výrazne zlepšuje prognózu a zvyšuje sa prežívanie pacientov.

Kontraktilita myokardu je normálna

a adolescentnej gynekológii

a medicína založená na dôkazoch

a zdravotnícky pracovník

Indikátory kontraktility myokardu

Spolu so zmenami vo výkonnosti srdca, vplyvom okolností mimo myokardu (hodnota návratu venóznej krvi a enddiastolického tlaku, t. j. preload; tlak v aorte, t. j. afterload), z praktického hľadiska je nevyhnutné na identifikáciu tých posunov v pumpovacích funkciách, ktoré sú určené ich vlastnými okolnosťami myokardu (metabolické vlastnosti, elasticko-viskózne vlastnosti svalu atď.). Tieto "vnútorné" vlastnosti pre myokard sa nazývajú inotropný stav alebo kontraktilita. Kontraktilitu myokardu je teda potrebné chápať ako schopnosť vyvinúť určitú silu a rýchlosť kontrakcií bez zmeny počiatočnej dĺžky vlákna. Táto schopnosť je určená vlastnosťami buniek myokardu, ktoré závisia najmä od množstva spotrebovanej energie. Zdôrazňujeme, že pri implementácii závislosti „dĺžka-napätie“ alebo Starlingovho mechanizmu nie je použitie konceptu kontraktility dostatočne odôvodnené, pretože počiatočná dĺžka svalového vlákna sa v tomto prípade mení.

Vlastné energeticko-dynamické okolnosti myokardu určujú nielen silu a rýchlosť kontrakcie myocytov, ale aj rýchlosť a hĺbku relaxácie svalového vlákna po kontrakcii.

Analogicky s konceptom kontraktility by sa táto schopnosť mala nazývať „relaxácia“ myokardu. Berúc do úvahy určitú podmienenosť takéhoto rozdelenia pojmov (kontrakcia a relaxácia sú dve fázy jedného procesu), spolu s absenciou predstáv o „relaxácii“ vo fyziologickej terminológii, považovali sme za možné popísať vzorce na výpočet relaxácie. charakteristiky v tej istej kapitole.

Všeobecne sa uznáva, že vzťah medzi tlakom v komorovej dutine a rýchlosťou jeho zmeny počas izovolumickej (izometrickej) kontrakcie je v dobrej zhode so vzťahom sily a rýchlosti. Jedným z kritérií kontraktility myokardu je teda maximálna rýchlosť zvýšenia intraventrikulárneho tlaku vo fáze izometrickej kontrakcie (dp / dt max), pretože tento ukazovateľ veľmi nezávisí od zmien prietoku krvi (t. j. záťaže pri vstupe") a na tlak v aorte (t. j. zaťaženie "na výstupe"). Zvyčajne sa dp / dt max zaznamenáva pri meraní intraventrikulárneho tlaku v podmienkach katetrizácie jeho dutiny (obr. 6). Pretože dp / dt max je prvá derivácia tlaku, tento indikátor sa zaznamenáva pomocou diferenciačného reťazca RC.

Pri absencii druhého je možné vypočítať priemernú rýchlosť nárastu tlaku v komore vo fáze izometrickej kontrakcie (dp / dt av.) podľa krivky intraventrikulárneho tlaku (obr. 7).

Čiara S 1 je nakreslená na základe FCG záznamu pozdĺž prvej vysokofrekvenčnej oscilácie prvého tónu a čiara X je vedená z bodu, kde stúpa krvný tlak. Z obr. 7 je zrejmé, že priesečník priamky X s krivkou intraventrikulárneho tlaku odráža hodnotu koncového izometrického tlaku a interval S1 - X je trvanie fázy izometrickej kontrakcie. Takto:

Ak však vezmeme do úvahy skutočnosť, že koncový izometrický intraventrikulárny tlak sa takmer rovná diastolickému tlaku v aorte (pozri obr. 7), je možné zaobísť sa bez katetrizácie srdcových dutín, pričom sa indikátor vypočíta pomocou vzorca:

Berúc do úvahy blízkosť hodnôt diastolického tlaku v aorte a brachiálnej artérii, v (129) je možné použiť hodnotu DD stanovenú Korotkovovou metódou. Napokon, často sa v klinickej praxi nepoužíva hodnota diastolického tlaku, ale približná hodnota „vyvinutého“ tlaku v izometrickej fáze, pre ktorú je podmienená hodnota koncového diastolického tlaku ľavej komory, ktorá sa berie ako 5. mm Hg, sa odpočíta od diastolického tlaku. Potom sa vzorec zmení na:

Vzorec (130) je najvhodnejší a výsledná hodnota sa blíži skutočnú hodnotu priemerná rýchlosť nárastu tlaku.

Pre pravú komoru sa priemerná rýchlosť nárastu tlaku vo fáze izometrickej kontrakcie vypočíta podľa vzorca:

kde DD l.a. - diastolický tlak v pľúcnej tepne; KDD p.pr. - koncový diastotický tlak v pravej predsieni; FIS pr.zhel. - fáza izometrickej kontrakcie pravej komory.

Ak vezmeme do úvahy malú hodnotu QDD a.p., možno ju zanedbať, potom sa vzorec zjednoduší (Dastan, 1980):

Kontraktilita myokardu tiež odráža veľkosť intraventrikulárneho tlaku v systole. Berúc do úvahy skutočnosť, že koncový systolický tlak v pravej komore zodpovedá približne systolickému tlaku v pľúcnici a k zvýšeniu tlaku dochádza vo fáze izometrickej kontrakcie a čiastočne vo fáze rýchleho vypudenia, L.V. komora ( SSPD) podľa vzorca:

Stav kontraktility myokardu možno posúdiť aj dvoma jednoduché ukazovatele kontraktilita (PS). Ich výpočet tiež vyžaduje iba údaje o diastolickom tlaku a štruktúre fázy systoly:

Obidva tieto údaje úzko korelujú s dp/dt max.

Nakoniec, kontraktilitu myokardu možno do určitej miery reprezentovať pomerom časových charakteristík systoly. Vypočítaná hodnota sa nazýva dočasný indikátor kontraktility (TTS).

FBI - trvanie fázy rýchleho vypudenia krvi.

Vzhľadom na to, že viacerí výskumníci považujú vplyv objemového zaťaženia „na vstupe“ a zaťaženia odporom „na výstupe“ na hodnotu dp / dt max za významný, a tak spochybňujú výšky informačného obsahu tohto parametra ako indikátora kontraktility, bol navrhnutý značný počet rôznych indexov kontraktility (ISM).

ISM podľa Veraguta a Kraienbühla:

kde VZhD - intraventrikulárny tlak v čase vrcholu prvého derivátu.

ISM podľa Singela a Sonnenblicka:

kde II T je integrálne izometrické napätie, vypočítané ako plocha trojuholníka ohraničeného krivkou nárastu tlaku, kolmá na bod maximálny tlak v izometrickej fáze a horizontálna priamka na úrovni koncového diastolického tlaku.

kde CPIP je tlak vyvinutý v izometrickej fáze, t.j. rozdiel medzi koncovým izometrickým a koncovým diastolickým tlakom v komore.

aký je čas od vlny EKG R po vrchol dp/dt max.

Podobný je aj „index vnútornej kontraktility“, ktorý opísali Tully et al. ako čas od EKG Q vlny po vrchol dp/dt max. Podľa týchto autorov existuje úzka korelácia tohto parametra s hodnotou indexu dp/dt max / VZhD a pokles času T - dp/dt max odráža zvýšenie kontraktility.

Zmeny v indexoch 4 a 5 sa však zvyčajne zvažujú spolu so zmenami hodnoty dp/dt max. Indexy sú zjavne určené na použitie iba na dynamické pozorovanie toho istého pacienta.

Frank-Levinsonov index kontraktility:

kde r je koncový diastolický polomer ľavej komory, vypočítaný z koncového diastolického objemu. Použitie pojmu "polomer" je založené na podmienenom predpoklade, že na konci izometrickej fázy je ľavá komora sférická a jej obvod je 2 Pg.

Rýchlosť skrátenia kontraktilného prvku (Use) možno vypočítať s určitým stupňom chyby podľa vzorca navrhnutého Levinom a kol.:

Všetky uvedené indexy však do určitej miery charakterizujú len jeden z aspektov konceptu kontraktility, a to súvisiaci s veľkosťou stresu, t.j. silu. Podľa podobných údajov (M.P. Sakharov a kol., 1980) možno kontraktilitu usporiadania myokardu posúdiť na základe analýzy jeho dvoch hlavných komponentov strán alebo charakteristík (sila a rýchlosť). Pevná charakteristika kontraktility odráža maximálnu možnú hodnotu izometrického (izovolumického) tlaku v komore (Pm) a rýchlostná charakteristika - maximálna možná rýchlosť prietoku krvi vo fáze exilu pri absencii protitlaku v aorte (IM). S určitým stupňom chyby možno obe tieto charakteristiky vypočítať bez katetrizácie srdca a aorty pri neinvazívnom vyšetrení:

kde K - regresný koeficient = 0,12; DD - diastolický krvný tlak; T ex. - trvanie obdobia exilu; FIS - trvanie fázy izometrickej kontrakcie; Rho - regresný koeficient = 400 mm Hg.

kde a je tvarový faktor krivky prietoku krvi = 1,8; MCV - minútový objem krvi; MS - mechanická systola; SD - systolický krvný tlak; Rm - silová charakteristika kontraktility, vypočítaná podľa (143).

Na záver treba poukázať na to, že v poslednej dobe sa objavujú vážne pochybnosti o tom, že teoreticky je možné v princípe vyjadriť kontraktilitu myokardu vo forme vypočítaného indexu, ktorý nezávisí od zmien počiatočnej dĺžky svalového vlákna. V praxi má veľký význam charakteristika kontraktility srdcového svalu, určená vlastnými vnútornými, myokardiálnymi príčinami, málo závislá od vonkajších podmienok pre- a afterloadu. Pre praktizujúceho je dôležité zistenie príčiny poklesu výkonnosti srdca, t.j. vyhlásenie o úlohe zmien tlaku v aorte, koncovom diastolickom tlaku alebo porušení vnútorných kontraktilných vlastností myokardu. Pri riešení takýchto praktická úloha výpočet indexov kontraktility poskytuje neoceniteľnú pomoc.

Schopnosť relaxácie komorového myokardu sa dá posúdiť predovšetkým maximálnou rýchlosťou poklesu intraventrikulárneho tlaku v izometrickej relaxácii fzz (-dp/dt max), priamo zaznamenaným reťazcom vo forme negatívnych vrcholov krivky (viď. Obr. 6). Je tiež možné vypočítať priemernú rýchlosť poklesu tlaku (-dp/dt cf.) analogicky so vzorcom na výpočet kontraktility (130).

kde FIR je trvanie izometrickej relaxačnej fázy.

Rýchlosť relaxácie udáva aj časový index myokardiálnej relaxácie (VLR) a objemový relaxačný index (VR).

kde PND je trvanie obdobia plnenia, FBN je fáza rýchleho plnenia.

kde EDV je koncový diastolický objem a ESV je koncový systolický objem komory.

Podobne ako indexy kontraktility sa dajú vypočítať indexy relaxácie myokardu (IR).

Podľa F. Z. Meyersona (1975):

kde CPIP je vyvinutý tlak v komore.

Zjednodušené relaxačné indexy:

Na základe vyššie opísaných princípov možno odvodiť značný počet ďalších vzorcov na výpočet indexov relaxácie, avšak rovnako ako indexy kontraktility, všetky IR bez výnimky poskytujú iba približnú predstavu o schopnosti myokardu relaxovať, a preto je vhodné použiť nie jeden, ale niekoľko IR.

Ak sa pri zvýšení zaťaženia objem krvného obehu nezvýši, hovoria o znížení kontraktility myokardu.

Príčiny zníženej kontraktility

Tiež môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu:

s ťažkým poškodením mozgu;
s akútnym infarktom myokardu;
pri operácii srdca
s ischémiou myokardu;
v dôsledku závažných toxických účinkov na myokard.

Diagnostika

Na posúdenie kontraktility myokardu sa vypočíta efektívny srdcový výdaj. Dôležitým ukazovateľom stavu srdca je minútový objem krvi.

Liečba

fosfokreatín;
asparkam, panangín, orotát draselný;
riboxín;
Essentiale, esenciálne fosfolipidy;
včelí peľ a materská kašička;
antioxidanty;
sedatíva (na nespavosť alebo nervovú nadmernú excitáciu);
prípravky železa (so zníženou hladinou hemoglobínu).

Zlepšiť kontraktilitu myokardu je možné obmedzením fyzickej a psychickej aktivity pacienta. Vo väčšine prípadov stačí zakázať ťažkú fyzickú námahu a prideliť pacientovi 2-3 hodiny obeda v posteli. Aby sa funkcia srdca obnovila, je potrebné identifikovať a liečiť základné ochorenie. V závažných prípadoch môže pomôcť pokoj na lôžku po dobu 2-3 dní.

Kontraktilita myokardu

Kontraktilita srdcového svalu klesá s ischémiou srdca alebo infarktom myokardu

Treba povedať, že náš srdcový orgán má dosť vysoký potenciál v tom zmysle, že v prípade potreby dokáže zvýšiť krvný obeh. Môže k tomu teda dôjsť pri bežnom športe, alebo pri ťažkej fyzickej námahe. Mimochodom, ak hovoríme o potenciáli srdca, potom sa objem krvného obehu môže zvýšiť až 6-krát. Stáva sa však, že kontraktilita myokardu z rôznych dôvodov klesá, čo už naznačuje jeho znížené schopnosti, ktoré je potrebné včas diagnostikovať a prijať potrebné opatrenia.

Dôvody poklesu

Je dôležité vedieť, že znížená kontraktilita svalového tkaniva môže byť spôsobená nasledujúcimi zdravotnými problémami:

avitaminóza;
myokarditída;
kardioskleróza;
hypertyreóza;
zvýšený metabolizmus;
ateroskleróza atď.

Okrem zvýšenej fyzickej námahy môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu ľavej komory v dôsledku nasledujúcich komplikácií:

vážne poškodenie mozgu;
dôsledok neúspešného chirurgického zákroku;
choroby spojené so srdcom, napríklad ischémia;
po infarkte myokardu;
dôsledkom toxických účinkov na svalové tkanivo.

Niektoré z najvýraznejších sú nasledujúce príznaky zníženej kontraktility:

Diagnóza zníženej kontraktility

Echokardiografia myokardu umožňuje merať objem ľavej komory srdca v systole a diastole

Stáva sa, že po EKG nie je možné stanoviť presnú diagnózu, potom je pacientovi predpísané sledovanie Holtera. Táto metóda vám umožňuje urobiť presnejší záver pomocou neustáleho monitorovania elektrokardiografu.

Okrem vyššie uvedených metód platia aj tieto:

ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk);
chémia krvi;
kontrola krvného tlaku.

Spôsoby liečby

Aby ste pochopili, ako vykonávať liečbu, musíte najskôr vykonať kvalifikovanú diagnózu, ktorá určí stupeň a formu ochorenia. Napríklad globálna kontraktilita myokardu ľavej komory by sa mala eliminovať klasickými metódami liečby. V takýchto prípadoch odborníci odporúčajú piť lieky, ktoré pomáhajú zlepšiť mikrocirkuláciu krvi. Okrem tohto kurzu sú predpísané lieky, pomocou ktorých je možné zlepšiť metabolizmus v srdcovom orgáne.

Predpísané sú liečivé látky, ktoré regulujú metabolizmus v srdci a zlepšujú mikrocirkuláciu krvi

Paroxyzmálna komorová tachykardia môže začať náhle a tiež náhle skončiť. IN.

Vegetasovaskulárna dystónia u detí je dnes pomerne bežná a jej príznaky nie sú rovnaké.

Zhrubnutie stien aorty - čo to je? Toto je pomerne zložitá anomália, ktorá sa môže stať.

Aby ste mohli vyliečiť takú chorobu, ako je hypertenzia 3. stupňa, musíte opatrne.

Mnoho žien sa zaujíma o bezpečnosť kombinácie "hypertenzie a tehotenstva." Povinné.

Len málo ľudí presne vie, čo je vegetovaskulárna dystónia: dôvody jej vzniku.

Pozitrónová emisná tomografia

Pozitrónová emisná tomografia (PET) je relatívne nová a vysoko informatívna neinvazívna metóda na štúdium metabolizmu srdcového svalu, príjmu kyslíka a koronárnej perfúzie. Metóda je založená na zaznamenávaní radiačnej aktivity srdca po zavedení špeciálnych rádioaktívnych značiek, ktoré sú zahrnuté v niektorých metabolických procesoch (glykolýza, oxidačná fosforylácia glukózy, β-oxidácia mastných kyselín atď.), imitujúcich „správanie “ z hlavných metabolických substrátov (glukóza, mastné kyseliny atď.).

U pacientov s ochorením koronárnych artérií umožňuje PET metóda neinvazívne štúdium regionálneho prietoku krvi myokardom, metabolizmu glukózy a mastných kyselín a absorpcie kyslíka. PET sa ukázal ako nenahraditeľná metóda v diagnostike životaschopnosť myokardu. Napríklad, keď je narušenie lokálnej kontraktility ĽK (hypokinéza, akinéza) spôsobené hibernujúcim alebo omráčeným myokardom, ktorý si zachoval svoju životaschopnosť, PET dokáže zaregistrovať metabolickú aktivitu tejto oblasti srdcového svalu (obr. 5.32), zatiaľ čo v prítomnosti jazvy sa takáto aktivita nezistí.

Echokardiografia u pacientov s ischemickou chorobou srdca poskytuje dôležité informácie o morfologických a funkčných zmenách v srdci. Echokardiografia (EchoCG) sa používa na diagnostiku:

porušenie lokálnej kontraktility ĽK v dôsledku zníženia perfúzie jednotlivých segmentov ĽK pri záťažových testoch ( stresová echokardiografia);
životaschopnosť ischemického myokardu (diagnóza "hibernujúceho" a "omráčeného" myokardu);
poinfarktová (veľkofokálna) kardioskleróza a aneuryzma ĽK (akútna a chronická);
prítomnosť intrakardiálneho trombu;
prítomnosť systolickej a diastolickej dysfunkcie ĽK;
známky stagnácie v žilách systémového obehu a (nepriamo) - veľkosť CVP;
príznaky pľúcnej arteriálnej hypertenzie;
kompenzačná hypertrofia komorového myokardu;
dysfunkcia chlopňového aparátu (prolaps mitrálnej chlopne, oddelenie akordov a papilárnych svalov atď.);
zmena niektorých morfometrických parametrov (hrúbka stien komôr a veľkosť srdcových komôr);
porušenie charakteru prietoku krvi vo veľkom CA (niektoré moderné metódy echokardiografie).

Získanie tak rozsiahlych informácií je možné len pri komplexnom použití troch hlavných režimov echokardiografie: jednorozmerného (M-mód), dvojrozmerného (B-mód) a Dopplerovho módu.

Posúdenie systolickej a diastolickej funkcie ľavej komory

Ako je uvedené vyššie, najskorším markerom systolickej dysfunkcie ĽK je zníženie ejekčnej frakcie (EF) až o 40-45 % a menej (tabuľka 2.8), čo sa zvyčajne kombinuje s nárastom CSR a CWW, t.j. s dilatáciou ĽK a jej objemovým preťažením. V tomto prípade treba mať na pamäti silnú závislosť EF od veľkosti pre- a afterloadu: EF sa môže znížiť s hypovolémiou (šok, akútna strata krvi atď.), znížením prietoku krvi do pravého srdca, napr. ako aj s rýchlym a prudkým nárastom krvného tlaku.

Diastolická funkcia ĽK. Diastolická funkcia ĽK sa hodnotí podľa výsledkov štúdie transmisný diastolický prietok krvi v pulznom Dopplerovom režime (podrobnosti nájdete v kapitole 2). Určte: 1) maximálnu rýchlosť skorého vrcholu diastolického plnenia (V max Peak E); 2) maximálna rýchlosť prenosového prietoku krvi počas systoly ľavej predsiene (V max Peak A); 3) plocha pod krivkou (rychlostný integrál) včasného diastolického plnenia (MV VTI Peak E) a 4) plocha pod krivkou neskorého diastolického plnenia (MV VTI Peak A); 5) pomer maximálnych rýchlostí (alebo rýchlostných integrálov) skorého a neskorého plnenia (E/A); 6) Čas izovolumickej relaxácie ĽK - IVRT (merané so súčasným zaznamenávaním aortálneho a transmitrálneho prietoku krvi v režime konštantnej vlny z apikálneho prístupu); 7) čas spomalenia skorého diastolického plnenia (DT).

Najbežnejšie príčiny diastolickej dysfunkcie ĽK u pacientov s CAD so stabilnou angínou sú:

aterosklerotickú (difúznu) a postinfarktovú kardiosklerózu;
chronická ischémia myokardu, vrátane „hibernácie“ alebo „omráčeného“ myokardu ľavej komory;
kompenzačná hypertrofia myokardu, obzvlášť výrazná u pacientov so sprievodnou hypertenziou.

Posúdenie porušení regionálnej kontraktility ľavej komory

V súlade s odporúčaniami Americkej asociácie echokardiografie je ĽK podmienene rozdelená na 16 segmentov umiestnených v rovine troch prierezov srdca, zaznamenávaných z ľavého parasternálneho prístupu s krátkou osou (obr. 5.33). Obrázok 6 bazálnych segmentov- predná (A), predná priehradka (AS), zadná priehradka (IS), zadná (I), posterolaterálna (IL) a anterolaterálna (AL) – získaná, keď sa nachádza na úrovni cípov mitrálnej chlopne (SAX MV) a stredné časti rovnakých 6 segmentov - na úrovni papilárnych svalov (SAX PL). Obrázky 4 apikálne segmenty- predná (A), septálna (S), zadná (I) a laterálna (L), - získaná lokalizáciou z parasternálneho prístupu na úrovni srdcového hrotu (SAX AP).

1. Akinézia - nedostatok kontrakcie obmedzenej oblasti srdcového svalu.

2. Hypokinéza- výrazné lokálne zníženie stupňa kontrakcie.

3.Dyskinéza- paradoxné rozšírenie (vydutie) obmedzenej oblasti srdcového svalu počas systoly.

Príčiny lokálnych porúch kontraktility myokardu ĽK u pacientov s IHD sú:

akútny infarkt myokardu (MI);
postinfarktovej kardiosklerózy;
prechodná bolesť a bezbolestná ischémia myokardu, vrátane ischémie vyvolanej funkčnými záťažovými testami;
trvalá ischémia myokardu, ktorý si stále zachoval svoju životaschopnosť („hibernujúci myokard“).

Malo by sa tiež pamätať na to, že lokálne porušenia kontraktility ĽK možno zistiť nielen pri IHD. Dôvody takéhoto porušenia môžu byť:

dilatačná a hypertrofická kardiomyopatia, ktoré sú často sprevádzané aj nerovnomerným poškodením myokardu ĽK;
lokálne poruchy intraventrikulárneho vedenia (blokáda nôh a vetiev Hisovho zväzku, WPW syndróm atď.) akéhokoľvek pôvodu;
ochorenia charakterizované objemovým preťažením pankreasu (v dôsledku paradoxných pohybov IVS).

Porušenie lokálnej kontraktility jednotlivých segmentov ĽK u pacientov s ischemickou chorobou srdca sa zvyčajne popisuje na päťbodovej škále:

1 bod - normálna kontraktilita;

2 body - mierna hypokinéza (mierny pokles amplitúdy systolického pohybu a zhrubnutie v študijnej oblasti);

3 body - ťažká hypokinéza;

4 body - akinéza (nedostatok pohybu a zhrubnutie myokardu);

5 bodov - dyskinéza (systolický pohyb myokardu študovaného segmentu sa vyskytuje v smere opačnom k normálnemu).

Na takéto posúdenie sa okrem tradičnej vizuálnej kontroly využíva prezeranie snímok zaznamenaných na videorekordéri po jednotlivých snímkach.

Dôležitou prognostickou hodnotou je výpočet tzv lokálny index kontraktility (LIS), čo je súčet skóre kontraktility každého segmentu (SS) vydelený celkovým počtom skúmaných segmentov ĽK (n):

Vysoké hodnoty tohto ukazovateľa u pacientov s IM alebo postinfarktovou kardiosklerózou sú často spojené so zvýšeným rizikom úmrtia.

Treba mať na pamäti, že pri echokardiografii nie je vždy možné dosiahnuť dostatočne dobrú vizualizáciu všetkých 16 segmentov. V týchto prípadoch sa berú do úvahy len tie časti myokardu ĽK, ktoré sú dobre identifikované dvojrozmernou echokardiografiou. V klinickej praxi sa často obmedzujú na hodnotenie lokálnej kontraktility 6 segmentov NN: 1) interventrikulárna priehradka (jej horná a dolná časť); 2) topy; 3) predno-bazálny segment; 4) bočný segment; 5) zadný diafragmatický (dolný) segment; 6) zadný bazálny segment.

Senzitivita a špecifickosť záťažovej echokardiografie v diagnostike ischemickej choroby srdca dosahuje 80–90 %. Hlavnou nevýhodou tejto metódy je, že výsledky štúdie výrazne závisia od kvalifikácie špecialistu, ktorý manuálne nastavuje hranice endokardu, ktoré sa následne používajú na automatický výpočet lokálnej kontraktility jednotlivých segmentov.

Štúdia viability myokardu Echokardiografia spolu so scintigrafiou myokardu 201 T1 a pozitrónovou emisnou tomografiou sa v poslednej dobe široko používa na diagnostiku životaschopnosti „hibernujúceho“ alebo „omráčeného“ myokardu. Na tento účel sa zvyčajne používa dobutamínový test. Keďže aj malé dávky dobutamínu majú výrazný pozitívny inotropný účinok, kontraktilita životaschopného myokardu sa spravidla zvyšuje, čo je sprevádzané prechodným znížením alebo vymiznutím echokardiografických príznakov lokálnej hypokinézy. Tieto údaje sú základom pre diagnózu "hibernujúceho" alebo "omráčeného" myokardu, čo má veľkú prognostickú hodnotu najmä pre stanovenie indikácie pre chirurgickú liečbu pacientov s ochorením koronárnych artérií. Treba si však uvedomiť, že pri vyšších dávkach dobutamínu sa prejavy ischémie myokardu zhoršujú a kontraktilita opäť klesá. Pri vykonávaní dobutamínového testu sa teda možno stretnúť s dvojfázovou reakciou kontraktilného myokardu na zavedenie pozitívneho inotropného činidla.

Koronarografia (CAG) je metóda RTG vyšetrenia koronárnych artérií srdca (CA) pomocou selektívneho plnenia koronárnych ciev kontrastnou látkou. Koronárna angiografia, ktorá je „zlatým štandardom“ v diagnostike ischemickej choroby srdca, umožňuje určiť povahu, lokalizáciu a stupeň aterosklerotického zúženia koronárnej artérie, rozsah patologického procesu, stav kolaterálnej cirkulácie a tiež na identifikáciu niektorých vrodených malformácií koronárnych ciev, napríklad abnormálneho koronárneho vývodu alebo koronárnej arteriovenóznej fistuly. Okrem toho pri vykonávaní CAG spravidla vyrábajú ľavej ventrikulografie, čo umožňuje vyhodnotiť množstvo dôležitých hemodynamických parametrov (pozri vyššie). Údaje získané počas CAG sú veľmi dôležité pri výbere metódy chirurgickej korekcie obštrukčných koronárnych lézií.

Indikácie a kontraindikácie

pacienti s chronickými formami ochorenia koronárnych artérií (stabilná angina pectoris III–IV FC) s neúčinnosťou konzervatívnej antianginóznej liečby;
pacienti so stabilnou angínou pectoris I–II FC, ktorí podstúpili IM;
pacienti s postinfarktovou aneuryzmou a progresívnym, prevažne ľavostranným srdcovým zlyhaním;
pacienti so stabilnou anginou pectoris s blokádou ramienka v kombinácii so známkami ischémie myokardu podľa scintigrafie myokardu;
pacienti s ochorením koronárnych artérií v kombinácii s ochorením aorty srdca vyžadujúcim chirurgickú korekciu;
pacienti s obliterujúcou aterosklerózou artérií dolných končatín, ktorí sú odoslaní na chirurgickú liečbu;
pacienti s ochorením koronárnych artérií so závažnými srdcovými arytmiami vyžadujúcimi objasnenie genézy a chirurgickú korekciu.

Indikácie na držanie núdzový CAG u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom sú uvedené v kapitole 6 tejto príručky.

Kontraindikácie. Vykonanie CAG je kontraindikované:

v prítomnosti horúčky;
pri ťažkých ochoreniach parenchýmových orgánov;
s ťažkým celkovým (ľavá a pravá komora) srdcovým zlyhaním;
s akútnymi poruchami cerebrálneho obehu;
s ťažkými ventrikulárnymi arytmiami.

Pri analýze koronarogramov sa hodnotí niekoľko znakov, ktoré celkom plne charakterizujú zmeny v koronárnom riečisku pri IHD (Yu.S. Petrosyan a L.S. Zingerman).

1. Anatomický typ prekrvenia srdca: pravý, ľavý, vyvážený (jednotný).

2. Lokalizácia lézií: a) kmeň LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) predná diagonálna vetva LCA; e) PCA; f) okrajová pobočka RCA a ostatné pobočky RK.

3. Prevalencia lézie: a) lokalizovaná forma (v proximálnej, strednej alebo distálnej tretine koronárnej artérie); b) difúzna lézia.

4. Stupeň zúženia lúmenu:

A. I stupeň - o 50%;

b. II stupeň - od 50 do 75%;

V. III stupeň - viac ako 75%;

d) IV stupeň - oklúzia CA.

Ľavý anatomický typ je charakterizovaný prevahou krvného zásobenia v dôsledku LCA. Posledne menovaný sa podieľa na vaskularizácii celej LA a ĽK, celého IVS, zadnej steny pravej komory, väčšej časti zadnej steny pankreasu a časti prednej steny pankreasu susediacej s IVS. Pri tomto type RCA zásobuje krvou len časť prednej steny pankreasu, ako aj prednú a laterálnu stenu RA.

Častejšie (asi 80-85% prípadov) existujú rôzne možnosti vyvážený (rovnomerný) typ zásobovania krvou srdce, v ktorom LCA zásobuje krvou celú LA, prednú, laterálnu a väčšiu časť zadnej steny ĽK, predné 2/3 IVS a malú časť prednej steny PK priľahlú k IVS. . RCA sa podieľa na vaskularizácii celej RA, väčšiny prednej a celej zadnej steny pankreasu, zadnej tretiny IVS a malej časti zadnej steny ĽK.

Pri selektívnej CAG sa postupne vstrekuje kontrastná látka do RCA (obr. 5.39) a do LCA (obr. 5.40), čo umožňuje získať obraz o zásobení koronárnou krvou oddelene pre povodie RCA a LCA. U pacientov s ischemickou chorobou srdca sa podľa CAG najčastejšie zisťuje aterosklerotické zúženie 2-3 CA - LAD, OB a RCA. Porážka týchto ciev má veľmi dôležitú diagnostickú a prognostickú hodnotu, pretože je sprevádzaná výskytom ischemického poškodenia významných oblastí myokardu (obr. 5.41).

Stupeň zúženia CA má tiež dôležitú prognostickú hodnotu. Za hemodynamicky významné sa považuje zúženie lúmenu koronárnych artérií o 70 % alebo viac. Stenóza koronárnej artérie do 50 % sa považuje za hemodynamicky nevýznamnú. Treba si však uvedomiť, že špecifické klinické prejavy ischemickej choroby srdca nezávisia len od stupňa zúženia koronárnej artérie, ale aj od mnohých ďalších faktorov, napríklad od stupňa rozvoja kolaterálneho prekrvenia, stav hemostatického systému, autonómna regulácia cievneho tonusu, sklon ku spazmom koronárnych artérií a pod. Inými slovami, aj pri relatívne malom zúžení CA alebo pri jej absencii (podľa CAG) za určitých okolností, môže sa vyvinúť rozsiahly akútny IM. Na druhej strane to nie je nič nezvyčajné pre dobre rozvinutú sieť vedľajšie cievy aj úplná oklúzia jedného CA na dlhší čas nemusí byť sprevádzaná vznikom IM.

Skóre postavy kolaterálny obeh má preto dôležité diagnostická hodnota. Zvyčajne sa pri významnej a rozšírenej lézii koronárnej artérie a dlhom priebehu ochorenia koronárnej artérie pri CAH zistí dobre vyvinutá sieť kolaterál (pozri obr. 5.39), kým u pacientov s „krátkou“ ischemickou anamnézou resp. stenóza jednej koronárnej tepny, kolaterálna cirkulácia je menej výrazná. Posledná uvedená okolnosť je obzvlášť dôležitá v prípadoch náhlej trombózy, sprevádzanej spravidla výskytom rozsiahlej a transmurálnej nekrózy srdcového svalu (napríklad u relatívne mladých pacientov s ochorením koronárnych artérií).

Selektívna angiokardiografia ľavej komory (ľavá ventrikulografia) je súčasťou protokolu pre invazívnu štúdiu pacientov s ochorením koronárnych artérií odoslaných na operáciu revaskularizácia myokardu. Dopĺňa výsledky CAG a umožňuje kvantitatívne hodnotenie organických a funkčné poruchy LV. Ľavá ventrikulografia môže:

odhaliť regionálne poruchy funkcie ĽK vo forme lokálnych ohraničených oblastí akinézy, hypokinézy a dyskinézy;
diagnostikovať aneuryzmu ĽK a posúdiť jej umiestnenie a veľkosť;
identifikovať intrakavitárne formácie (parietálne tromby a nádory);
objektívne posúdiť systolickú funkciu ĽK na základe invazívneho stanovenia najdôležitejších hemodynamických parametrov (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, priemerná rýchlosť kruhové skracovanie vlákien atď.);
hodnotiť stav chlopňového aparátu srdca vrátane vrodených a získaných patologických zmien na aortálnej a mitrálnej chlopni, ktoré môžu ovplyvniť výsledky chirurgickej revaskularizácie myokardu.

Lokálne poruchy kontraktility ĽK sú dôležitým znakom fokálneho poškodenia myokardu, najcharakteristickejšieho pre IHD. Identifikovať LV asynergia ventrikulogramy sa zaznamenávajú počas systoly a diastoly, pričom sa kvantitatívne hodnotí amplitúda a charakter pohybu steny rôznych segmentov ĽK. Na obr. 5.42 ukazuje príklad miestne rušenie kontraktilita komôr u pacienta s ochorením koronárnej artérie. Najčastejšími príčinami „asynergie“ ĽK u pacientov so stabilnou námahovou angínou sú cikatrické zmeny srdcového svalu po infarkte myokardu, ako aj ťažké ischémia myokardu vrátane „hibernujúceho“ a „omráčeného“ myokardu.

Na výpočet hemodynamických parametrov sa uskutočňuje kvantitatívne spracovanie snímok dutiny ľavej komory zaznamenaných v jednej z projekcií na konci systoly a diastoly. Metodika výpočtu je podrobne popísaná v kapitole 6.

Liečba pacientov so stabilnou námahovou angínou má byť zameraná na:

1. Eliminácia alebo redukcia symptómov ochorenia, predovšetkým záchvatov angíny.

2. Zvyšovanie tolerancie k fyzickej aktivite.

3. Zlepšenie prognózy ochorenia a predchádzanie vzniku nestabilná angína, MI a náhlej smrti.

Na dosiahnutie týchto cieľov sa využíva komplex liečebno-preventívnych opatrení vrátane nemedikamentóznej, medikamentóznej a v prípade potreby chirurgickej liečby a zabezpečenia aktívneho ovplyvnenia hlavných väzieb v patogenéze ischemickej choroby srdca:

protidoštičková liečba (prevencia agregácie krvných doštičiek a parietálnej trombózy);
antianginózne (antiischemické) liečivá (nitráty a molsidomín, b-blokátory, pomalé blokátory vápnikových kanálov atď.);
použitie cytoprotektorov;
liečba a prevencia progresie dysfunkcie ĽK;
lieková a nelieková korekcia hlavných rizikových faktorov ischemickej choroby srdca (HLP, hypertenzia, fajčenie, obezita, poruchy metabolizmu sacharidov a pod.);
ak je to potrebné - liečba a prevencia porúch rytmu a vedenia;
radikálne chirurgické odstránenie obštrukcie CA (revaskularizácia myokardu).

V súčasnosti je dokázaný pozitívny vplyv väčšiny uvedených smerov a spôsobov liečby na prognózu ischemickej choroby srdca a výskyt nestabilnej angíny pectoris, infarktu myokardu a náhlej smrti.

Protidoštičková terapia sa vykonáva na prevenciu "exacerbácií" ochorenia koronárnych artérií, ako aj výskytu nestabilnej angíny pectoris a infarktu myokardu. Je zameraná na prevenciu parietálnej trombózy a do určitej miery na udržanie celistvosti vláknitá membrána aterosklerotický plak.

Vyššie už bolo viackrát spomenuté, že základom „exacerbácií“ ICHS a výskytu nestabilnej anginy pectoris (UA) alebo IM je prasknutie aterosklerotického plátu v koronárnej artérii s tvorbou na jej povrchu, najskôr trombocytov („biely“) a potom fibrínový („červený“) parietálny trombus. Počiatočná fáza tohto procesu spojená s adhéziou a agregáciou krvných doštičiek je podrobne opísaná v časti 5.2. Zjednodušený diagram tohto procesu prebiehajúceho na povrchu aterosklerotického plátu je znázornený na obr. 5.43.

Pripomeňme, že v dôsledku ruptúry aterosklerotického plátu, subendotelu tkanivových štruktúr a lipidové jadro plakov, ktorých obsah padá na povrch medzery a do lúmenu cievy. Exponované zložky matrice spojivového tkaniva (kolagén, von Willebrandov faktor, fibronektín, liminín, vitronektín atď.), ako aj detritus lipidového jadra s obsahom tkanivového tromboplastínu, aktivujú krvné doštičky. Ten pomocou glykoproteínových receptorov (Ia, Ib) umiestnených na povrchu krvných doštičiek a von Willebrandovho faktora adheruje (adheruje) na povrch poškodeného plátu a vytvára tu monovrstvu krvných doštičiek voľne spojených s poškodeným endotelom. .

Aktivované a pretvarované krvné doštičky uvoľňujú induktory následnej explozívnej samourýchľujúcej sa agregácie: ADP, serotonín, doštičkový faktor 3 a faktor 4, tromboxán, adrenalín atď. („reakcia uvoľnenia“). Súčasne sa aktivuje metabolizmus kyseliny arachidónovej a za účasti enzýmov cyklooxygenázy a tromboxánsyntetázy tromboxán A2 ktorý má tiež silný agregačný a vazokonstrikčný účinok.

V dôsledku toho dochádza k druhej vlne agregácie krvných doštičiek a vytvára sa agregát krvných doštičiek („biely“ trombus). Malo by sa pamätať na to, že počas tohto štádia agregácie sa krvné doštičky navzájom pevne viažu pomocou molekúl fibrinogénu, ktoré pri interakcii s receptormi krvných doštičiek IIb / IIIa tesne „zošívajú“ krvné doštičky. Súčasne sa pomocou von Willebrandovho faktora pripájajú krvné doštičky k subendotelu pod ním.

Následne sa aktivuje koagulačný systém hemostázy a vytvorí sa fibrínový trombus (pozri kap. 6).

Adhézia a agregácia krvných doštičiek je teda prvým počiatočným štádiom trombózy, z ktorých najdôležitejšie sú:

fungovanie špecifických receptorov krvných doštičiek (Ia, Ib, IIb / IIIa atď.), ktoré zabezpečujú adhéziu a konečnú agregáciu krvných doštičiek a
aktivácia metabolizmu kyseliny arachidónovej.

Je dobre známe, že kyselina arachidónová je bunkové membrány krvných doštičiek a cievneho endotelu. Pod pôsobením enzýmu cyklooxygenázy mení sa na endoperoxidy. Neskôr v krvných doštičkách pôsobením o tromboxánsyntetáza endoperoxidy sa premieňajú na tromboxán A2, ktorý je silným induktorom ďalšej agregácie trombocytov a zároveň má vazokonstrikčný účinok (obr. 5.44).

Vo vaskulárnom endoteli sa peroxidy premieňajú na prostacyklínu, ktorý má opačné účinky: inhibuje agregáciu krvných doštičiek a má dilatačné vlastnosti.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Negácia nie so slovesami (v osobnom tvare, v infinitíve, v tvare gerundia) sa píše samostatne: nebrať, nebol, nevedieť, pomaly
	Prezentácia, správa o hlavných črtách filozofie renesancie
	Štýl beletrie
	Deti zeme Prezentácia Sme deti zeme pre záhradu
	Prezentácia na tému bariéry v komunikácii, prácu vykonali žiaci Bez komunikácie sa zomkneme do seba.

2023 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov