Stabilná námahová angína. Nestabilná angína Nestabilná angína Etiológia a patogenéza
V súčasnosti pojem nestabilná angína zahŕňa niekoľko pojmov: novovzniknutá angína, progresívna námahová angína(charakterizované zvýšeným počtom záchvatov angíny pectoris a/alebo zvýšením ich trvania a sily), angina pectoris, ktorá sa prvýkrát vyskytuje v pokoji. Každý pacient s nestabilnou angínou musí byť hospitalizovaný, pretože ďalší vývoj ochorenia je nepredvídateľný.
Etiológia a patogenéza nestabilnej angíny pectoris.
Etiológia nestabilnej angíny pectoris je podobná etiológii námahovej angíny. Hlavným mechanizmom rozvoja nestabilnej angíny je prasknutie kapsuly vláknitého plaku v koronárnej artérii, čo vyvoláva tvorbu krvnej zrazeniny s neúplným uzavretím lúmenu cievy. Prítomnosť trombu v koronárnej artérii bráni dostatočnému prekrveniu myokardu, čo vedie k bolesti a plne rozvinutej nestabilnej angíne.
Prasknutie fibrózneho plátu uľahčuje akumulácia veľkého množstva lipidov a nedostatočný obsah kolagénu, zápalové a hemodynamické faktory.
Klasifikácia nestabilnej angíny pectoris.
Trieda I – nová angína pectoris alebo zhoršenie existujúcej angíny pectoris do jedného mesiaca.
Trieda II – angína v pokoji počas predchádzajúceho mesiaca.
Trieda III – angína v pokoji počas posledných dvoch dní.
Klinický obraz nestabilnej angíny pectoris.
Nestabilná angina pectoris sa prejavuje typickými záchvatmi, ale možno identifikovať aj charakteristické znaky anginy pectoris.
Za posledné 1-2 mesiace sa zvýšil počet, závažnosť a trvanie záchvatov anginy pectoris (takzvaná „angina crescendo“).
Útoky sa nikdy predtým nevyskytli a objavili sa nie viac ako pred 1 mesiacom (prvá angína).
Angínové záchvaty sa začali objavovať v pokoji alebo v noci.
Dôležitým klinickým príznakom nestabilnej angíny pectoris je absencia alebo oslabenie účinku nitroglycerínu, ktorý predtým zastavil záchvaty angíny.
Diagnóza ochorenia.
Hlavným klinickým prejavom nestabilnej angíny je bolesť. Stručný popis metód diagnostiky nestabilnej angíny:
- EKG neposkytuje úplnú príležitosť na vyvodenie záveru, pretože ani pri normálnom EKG nemožno vylúčiť prítomnosť nestabilnej angíny, ale pokojové EKG pomáha rozlíšiť veľkofokálny infarkt myokardu.
- Denné monitorovanie EKG umožňuje identifikovať zmeny charakteristické pre nestabilnú angínu, najmä epizódy tichej ischémie myokardu.
- Enzýmová diagnostika. Indikátory tejto diagnózy umožňujú odlíšiť nestabilnú angínu pectoris od infarktu myokardu, pretože pri nestabilnej angíne nedochádza k významnému zvýšeniu aktivity enzýmov.
- Echokardiografia je neúčinný pri diagnostike nestabilnej angíny pectoris, pretože patologický pohyb stien ľavej komory, zistený touto metódou, možno zistiť iba počas bolestivej epizódy.
- Koronárna angiografia indikované u pacientov, u ktorých sa diskutuje o problematike chirurgickej liečby nestabilnej angíny pectoris, alebo u pacientov s nepriaznivými známkami priebehu ochorenia. Angiografické vyšetrenie dokáže odhaliť krvné zrazeniny v koronárnych artériách.
V poslednej dobe sa metóda Voll stáva čoraz populárnejšou - to je použitie špeciálneho vybavenia na diagnostiku. Bioscanner BIORS navyše môže výrazne znížiť prácu lekárov a uľahčiť proces identifikácie choroby. Na tento účel sú na tele pacienta nainštalované špeciálne senzory, ktoré čítajú informácie o zdravotnom stave v dôsledku kolísania elektrického poľa na koži.
Liečba nestabilnej angíny pectoris.
Pri nestabilnej angíne je potrebné zmierniť (odstrániť identifikované príznaky) syndróm bolesti. To sa dosiahne intravenóznym podávaním roztoku nitroglycerínu v dávke 5-10 mcg/min, pričom sa každých 15 minút zvyšuje o 5-10 mcg/min (až do 200 mcg/min), kým nezmizne bolesť alebo sa neobjaví vedľajší účinok vo forme arteriálnej hypotenzie. Po 24 hodinách sa uskutoční prechod na perorálne nitráty.
Betablokátory znižujú potrebu kyslíka myokardom. Sú predpísané intravenózne v prvý deň všetkým pacientom pri absencii kontraindikácií.
Prognóza nestabilnej angíny pectoris.
Pri nestabilnej angíne do 3 mesiacov sa infarkt myokardu vyvinie v 10-20% prípadov s úmrtnosťou 4-10%. Okrem rozvoja infarktu myokardu je to možné
7. Angina pectoris: klasifikácia, klinický obraz, diagnostika, liečba.
Angína je klinický syndróm prejavujúci sa pocitom nepohodlia alebo bolesti v hrudníku kompresívneho, tlačiajúceho charakteru, ktorý je najčastejšie lokalizovaný za hrudnou kosťou a môže vyžarovať do ľavej paže, krku, dolnej čeľuste a epigastrickej oblasti.
Za posledné dve desaťročia sa v kardiologickej praxi široko používa klasifikácia koronárnej choroby srdca, ktorú navrhla WHO v roku 1979 a upravilo Všeruské vedecké centrum Akadémie lekárskych vied v roku 1983:
Angina pectoris;
Novovzniknutá angína;
Stabilná angína (musí byť uvedená funkčná trieda):
I. trieda – latentná. Angina pectoris sa vyskytuje iba pri intenzívnej a dlhotrvajúcej fyzickej aktivite;
Trieda II – ľahký stupeň. Útoky sa vyskytujú pri lezení po schodoch, do kopca, v chladnom vetre, v mrazivom počasí, pri chôdzi na vzdialenosti viac ako dva kilometre a stúpaní na viac ako jedno poschodie;
Trieda III – stredná závažnosť. Záchvaty sa vyskytujú pri chôdzi dlhšej ako 1 kilometer a výstupe na jedno poschodie. Občas sa vyskytujú útoky v pokoji;
Trieda IV – ťažká. Neschopnosť vykonávať akúkoľvek fyzickú aktivitu, útoky sa pravidelne vyskytujú v pokoji.
Progresívna angína (nestabilná);
Spontánna (variantná, vazospastická) angína.
Klasifikácia progresívnej angíny pectoris podľa závažnosti výskytu
Trieda I. Závažná alebo progresívna námahová angína s nedávnym nástupom, s anamnézou exacerbácie koronárnej choroby srdca menej ako 2 mesiace;
Trieda II. Subakútna námahová a pokojová angína. Pacienti mali anginózne záchvaty počas predchádzajúceho mesiaca, ale nie neskôr ako 48 hodín;
Trieda III. Akútna angína v pokoji. Pacienti mali anginózne záchvaty v pokoji počas posledných 48 hodín.
Klasifikácia nestabilnej angíny v závislosti od podmienok jej výskytu
Trieda A. Sekundárna nestabilná angína. K rozvoju nestabilnej angíny pectoris dochádza pod vplyvom faktorov, ktoré zhoršujú ischémiu (horúčka, anémia, hypotenzia, infekcia, tachyarytmia, nekontrolovaná hypertenzia, respiračné zlyhanie, tyreotoxikóza);
Trieda B. Primárna nestabilná angína, sa vyvíja bez vplyvu vyššie uvedených faktorov;
Trieda C. Včasný postinfarktový NS. Vyvíja sa do dvoch týždňov po veľkom infarkte myokardu.
Väčšina pacientov s angínou pociťuje nepohodlie alebo bolesť v oblasti hrudníka. Nepohodlie je zvyčajne lisovanie, stláčanie, pálenie. Takíto pacienti, ktorí sa snažia opísať oblasť nepohodlia, často prikladajú zovretú päsť alebo otvorenú dlaň na hrudník. Bolesť často vyžaruje ("dáva") do ľavého ramena a vnútorného povrchu ľavej ruky, krku; menej často - v čeľusti, zuboch na ľavej strane, pravom ramene alebo paži, medzilopatkovej oblasti chrbta, ako aj v epigastrickej oblasti, ktoré môžu byť sprevádzané dyspeptickými poruchami (pálenie záhy, nevoľnosť, kolika). Je extrémne zriedkavé, že bolesť môže byť lokalizovaná iba v epigastrickej oblasti alebo dokonca v hlave, čo veľmi sťažuje diagnostiku.
Záchvaty anginy pectoris sa zvyčajne vyskytujú pri fyzickej námahe, silnom emocionálnom vzrušení, po zjedení nadbytočného jedla, pri nízkych teplotách alebo pri zvýšení krvného tlaku. V takýchto situáciách potrebuje srdcový sval viac kyslíka, ako môže prijať zúženými koronárnymi artériami. Pri absencii stenózy koronárnej artérie, kŕčov alebo trombózy sa u pacientov s ťažkou hypertrofiou ľavej komory spôsobenou stenózou aortálnej chlopne, hypertrofickou kardiomyopatiou môže vyskytnúť bolesť na hrudníku súvisiaca s fyzickou aktivitou alebo inými okolnosťami vedúcimi k zvýšenej spotrebe kyslíka srdcového svalu. ako aortálna regurgitácia alebo dilatačná kardiomyopatia.
Záchvat angíny zvyčajne trvá od 1 do 15 minút. Vymizne, keď prestanete cvičiť alebo užijete krátkodobo pôsobiace nitráty (napríklad nitroglycerín pod jazyk).
Diagnostika
Laboratórne testy pomáhajú určiť možnú príčinu ischémie myokardu.
Klinický krvný test. Zmeny vo výsledkoch klinického krvného testu (zníženie hladiny hemoglobínu, zmeny vo vzorci leukocytov atď.) umožňujú identifikovať sprievodné ochorenia (anémia, erytrémia, leukémia atď.), ktoré vyvolávajú ischémiu myokardu.
Stanovenie biochemických markerov poškodenia myokardu. Ak sú klinické prejavy nestability, je potrebné stanoviť hladinu troponínu alebo MB frakcie kreatínfosfokinázy v krvi. Zvýšenie hladiny týchto indikátorov naznačuje prítomnosť akútneho koronárneho syndrómu a nie stabilnú angínu.
Chémia krvi. Všetci pacienti s angínou pectoris by mali mať vyšetrený lipidový profil (hladiny celkového cholesterolu, HDL, LDL a triglyceridov), aby sa posúdilo kardiovaskulárne riziko a potreba korekcie. Hladiny kreatinínu sa merajú aj na posúdenie funkcie obličiek.
Hodnotenie glykémie. Na identifikáciu diabetes mellitus ako sprievodnej patológie s angínou sa hodnotí hladina glukózy nalačno alebo sa vykoná glukózový tolerančný test.
Ak sú klinické príznaky dysfunkcie štítnej žľazy, zisťuje sa hladina hormónov štítnej žľazy v krvi.
Inštrumentálne metódy.
EKG v pokoji. Všetci pacienti s podozrením na angínu pectoris by mali mať štandardné 12-zvodové pokojové EKG. Aj keď sú výsledky tejto metódy v norme približne v 50 % prípadov pozorovania pacientov s angínou pectoris, možno zistiť príznaky koronárnej choroby srdca (napríklad infarkt myokardu alebo poruchy repolarizácie v anamnéze), ako aj iné zmeny (vľavo ventrikulárna hypertrofia, rôzne arytmie). To vám umožní určiť ďalší plán vyšetrenia a liečby. EKG môže byť informatívnejšie, ak je zaznamenané počas záchvatu angíny (zvyčajne počas hospitalizácie).
EKG s fyzickou aktivitou. Používa sa test na bežiacom páse alebo bicyklová ergometria s monitorovaním EKG v 12 štandardných zvodoch. Hlavné diagnostické kritérium pre zmeny EKG počas takýchto testov: horizontálna alebo klesajúca depresia ST ≥0,1 mV, pretrvávajúca najmenej 0,06 – 0,08 s po bode J v jednom alebo viacerých zvodoch EKG. Použitie záťažového testovania je obmedzené u pacientov s pôvodne abnormálnym EKG (napríklad blokáda ľavého ramienka, arytmie alebo WPW syndróm), pretože je ťažké správne interpretovať zmeny segmentu ST.
Denné ambulantné monitorovanie EKG. Táto metóda je v informačnom obsahu horšia ako záťažové testy, ale umožňuje identifikovať ischémiu myokardu počas bežných denných aktivít u 10 – 15 % pacientov so stabilnou angínou, ktorí počas záťažových testov nepociťujú depresiu ST segmentu. Táto metóda je obzvlášť cenná na diagnostiku vazospastickej angíny.
Pokojová echokardiografia – umožňuje odhaliť alebo vylúčiť iné poruchy (napríklad chlopňové ochorenie srdca alebo hypertrofickú kardiomyopatiu) ako príčinu symptómov, ako aj posúdiť funkciu komôr, veľkosť srdcových dutín atď.
Scintigrafia s fyzickým alebo farmakologickým zaťažením sa vykonáva s izotopmi tália-201, technécia-99 sestamibi alebo tetrofosmínu v kombinácii s fyzickou aktivitou. Ak pacienti nemôžu vykonávať fyzickú aktivitu, používa sa scintigrafia v kombinácii s farmakologickými testami (podávanie dobutamínu, dipyridamolu alebo adenozínu).
Stresová echokardiografia. V porovnaní so scintigrafiou myokardu má výhody aj nevýhody a je alternatívou k scintigrafii myokardu. Echokardiografia sa vykonáva v kombinácii s farmakologickým alebo fyzickým cvičením.
Koronárna angiografia
Berúc do úvahy možné komplikácie tohto invazívneho postupu a vysoké náklady, je koronarografia indikovaná v nasledujúcich prípadoch:
u pacientov, u ktorých je vysoká pravdepodobnosť potreby revaskularizácie myokardu;
u pacientov, ktorí utrpeli zástavu srdca alebo život ohrozujúce ventrikulárne arytmie;
ak sa diagnóza nepotvrdí pomocou neinvazívnych metód.
Liečba angíny pectoris má dva hlavné ciele.
Prvým je zlepšenie prognózy a prevencia výskytu IM a VS, a teda zvýšenie strednej dĺžky života.
Druhým je zníženie frekvencie a intenzity záchvatov anginy pectoris a tým zlepšenie kvality života pacienta. Preto, ak sú rôzne terapeutické stratégie rovnako účinné pri zmierňovaní symptómov ochorenia, mala by sa uprednostniť liečba s preukázaným alebo veľmi pravdepodobným prínosom pri zlepšovaní prognózy z hľadiska prevencie komplikácií a smrti.
Výber liečby závisí od klinickej odpovede na počiatočnú medikamentóznu liečbu, hoci niektorí pacienti okamžite preferujú a trvajú na koronárnej revaskularizácii.
Zmeny životného štýlu.
Najdôležitejšiu úlohu pri dosahovaní prvého cieľa zohráva zmena životného štýlu pacienta. Zlepšenie prognózy ochorenia možno dosiahnuť nasledujúcimi opatreniami:
Aby sa vzdali fajčenia
Mierna fyzická aktivita
Diéta a chudnutie: obmedziť príjem soli a nasýtených tukov, pravidelne konzumovať ovocie, zeleninu a ryby.
Liečba dyslipidémie.
Diéta je dôležitá ako počiatočná liečba u pacientov so zvýšenými lipidmi, ale rôzne štúdie ukázali, že na zníženie rizika kardiovaskulárnych komplikácií nestačí. Preto sú predpísané lieky na zníženie lipidov - inhibítory HMG-CoA reduktázy (statíny). Cieľom liečby je zníženie celkového cholesterolu na 4,5 mmol/l (175 mg/dl) alebo nižšie a zníženie LDL cholesterolu na 2,5 mmol/l (100 mg/dl) alebo nižšie.
Protidoštičkové látky.
Všetkým pacientom s angínou pectoris sa pri absencii kontraindikácií predpisuje kyselina acetylsalicylová doživotne v dávke 75-150 mg/deň. Dávka by mala byť minimálne účinná, pretože so zvyšujúcou sa dávkou sa zvyšuje riziko vzniku gastrointestinálnych nežiaducich účinkov (krvácanie, ulcerogenita).
Ak existujú kontraindikácie kyseliny acetylsalicylovej, je možné predpísať klopidogrel, ktorý v štúdiách preukázal väčšiu účinnosť a je menej pravdepodobné, že spôsobí gastrointestinálne krvácanie. Vysoké náklady na klopidogrel však spôsobujú určité ťažkosti. Ukázalo sa tiež, že pridanie ezomeprazolu (80 mg/deň) ku kyseline acetylsalicylovej je lepšie ako prechod na klopidogrel na prevenciu opakovaného krvácania z vredov u pacientov s peptickým vredovým ochorením a vaskulárnym ochorením.
β-blokátory
β-blokátory sú účinné pri zmierňovaní záchvatov anginy pectoris a odporúčajú sa ako lieky prvej voľby na zmiernenie anginóznych epizód. Ich antianginózny účinok je spôsobený znížením spotreby kyslíka myokardom v dôsledku zníženia srdcovej frekvencie (HR) a krvného tlaku. Diastola tiež predlžuje a tým zvyšuje čas prekrvenia ischemických oblastí myokardu. Najvýhodnejšie sú kardioselektívne β-blokátory (majú menšiu pravdepodobnosť nežiaducich účinkov ako neselektívne), medzi ktorými sú najpoužívanejšie metoprolol, bisoprolol a atenolol. Účinnosť užívania β-blokátora sa posudzuje podľa nasledujúcich klinických parametrov: pokojová srdcová frekvencia<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Blokátory vápnikových kanálov
Existujú 2 podskupiny blokátorov vápnikových kanálov: nedihydropyridínové deriváty (napríklad verapamil a diltiazem) a dihydropyridínové deriváty (napríklad nifedipín a amlodipín). Mechanizmus účinku týchto podskupín sa líši, ale všetky majú antianginózne účinky a sú účinné pri liečbe anginy pectoris. Všetky blokátory vápnikových kanálov sa predpisujú v dlhodobo pôsobiacich formách, ktoré sa užívajú raz denne. U pacientov, ktorí nemôžu dosiahnuť požadovaný účinok, možno k β-blokátorom pridať deriváty dihydropyridínu. Kombinácia nedihydropyridínových blokátorov kalciových kanálov a betablokátorov sa neodporúča, pretože sa môže vyskytnúť nadmerná bradykardia. Nedihydropyridínové blokátory kalciového kanála môžu nahradiť betablokátory, ak existujú kontraindikácie pre betablokátory (napríklad bronchiálna astma, CHOCHP, ťažká ateroskleróza dolných končatín).
V súčasnosti sa v tejto skupine používajú 3 liečivá: nitroglycerín, izosorbiddinitrát a izosorbidmononitrát. Pri predpisovaní týchto liekov musíte vedieť, že dusičnany sú rozdelené do krátkodobo pôsobiacich liekových foriem (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
Pri námahovej angíne I. funkčnej triedy sa predpisujú krátkodobo pôsobiace nitráty (tablety, kapsuly, aerosóly nitroglycerínu alebo izosorbiddinitrát), ktoré sa užívajú 5-10 minút pred očakávanou fyzickou aktivitou, aby sa zabránilo vzniku záchvatu angíny. Ak záchvat angíny nie je kontrolovaný užívaním krátkodobo pôsobiacich nitrátov, je potrebné mať podozrenie na infarkt myokardu alebo nekardiálnu bolesť.
Pri námahovej angíne funkčnej triedy II sa okrem krátkodobo pôsobiacich nitrátov môžu použiť stredne dlhodobo pôsobiace formy.
Pri námahovej angíne funkčnej triedy III je predpísaný izosorbidmononitrát (výrazne predĺžený účinok). Užíva sa nepretržite počas dňa s obdobím bez dusičnanov 5-6 hodín (zvyčajne v noci), aby sa predišlo tolerancii dusičnanov.
Pri angíne pectoris funkčnej triedy IV sa záchvaty angíny pectoris môžu vyskytnúť aj v noci. Zároveň sa predpisujú rozšírené formy nitrátov na zabezpečenie ich nepretržitého účinku a častejšie v kombinácii s inými antianginóznymi liekmi (napríklad β-blokátory).
Ivabradín je inhibítor If kanálov v bunkách sínusového uzla, selektívne znižuje sínusový rytmus. Jeho použitie je možné za prítomnosti kontraindikácií a vedľajších účinkov β-blokátorov. Predpísané v dávke 2,5-10 mg dvakrát denne. Štúdie ukázali, že kombinácia atenololu (50 mg/deň) a ivabradínu zvyšuje antiischemický účinok a je bezpečná. Vedľajší účinok: mierne rozmazané videnie pri užívaní vysokých dávok.
Chirurgická liečba zahŕňa vykonanie bypassu koronárnych artérií (CABG) alebo balónikovú angioplastiku a stentovanie koronárnych artérií.
Pri vykonávaní CABG sa medzi aortu a koronárnu artériu umiestni bypassový štep. Autografty (vlastné žily a tepny pacienta) sa používajú ako skrat. Za „najspoľahlivejší“ skrat sa považuje skrat z vnútornej prsnej tepny (mamárno-koronárny bypass).
Menej traumatizujúcou metódou chirurgickej liečby je balóniková angioplastika a stentovanie, ktorých významom je rozšírenie postihnutej oblasti koronárnej artérie špeciálnym balónikom a implantácia špeciálnej kovovej konštrukcie - stentu. Balóniková vazodilatácia v čistej forme (bez následnej implantácie stentu) sa dnes pre svoju nízku účinnosť prakticky nepoužíva. Implantovaný stent môže byť „holý“ (holý kovový stent), alebo môže mať na svojom povrchu špeciálnu liečivú látku – cytostatikum (stent uvoľňujúci liečivo). Indikácie pre konkrétny spôsob chirurgickej liečby sa určujú individuálne v každom konkrétnom prípade po povinnej koronárnej angiografii.
Cítite sa zle, rozhodnete sa zmerať si krvný tlak a na tonometri vidíte desivé čísla: váš krvný tlak je 180/100. Čo robiť? Čo si vziať? Mám užiť tabletky alebo hneď zavolať sanitku?
Alebo sa možno vaša mama či babička sťažujú na závraty, bolesti hlavy a vysoký krvný tlak. Takéto situácie pozná väčšina ľudí.
Aké sú príčiny hypertenzie, ako kompetentne konať v takýchto situáciách, aké lieky užívať, aké môžu byť dôsledky prudkého nárastu krvného tlaku a ako im predchádzať - podrobne ich rozoberieme v našom článku.
Mnoho ľudí si myslí, že človek nevyhnutne cíti zvýšenie tlaku: ťažkosť v hlave, tmavnutie v očiach, nevoľnosť, bolesť alebo nepohodlie v oblasti srdca. Ale často je hypertenzia úplne asymptomatická a pacient sa o svojom ochorení dozvie pri bežnom rutinnom vyšetrení u terapeuta alebo pri návšteve lekára s úplne iným ochorením.
Tlak nad 140/90 v pokoji je jasným znakom hypertenzie a 180/100 je tretím, závažným stupňom arteriálnej hypertenzie podľa klasifikácie Svetovej zdravotníckej organizácie. Čím väčší je rozdiel medzi týmito dvoma ukazovateľmi, tým vyššie je riziko mŕtvice (napríklad tlak 180/100 je oveľa nebezpečnejší ako 180/120).
Krvný tlak 180/100: čo robiť?
Ak sa opatrenia neprijmú včas, hypertenzia môže viesť k zlyhaniu srdca, cerebrálnemu krvácaniu a zníženiu ostrosti zraku. Nemôžete ignorovať signály tela, samoliečbu alebo dúfať, že „to prejde samo“: vysoký krvný tlak môže spôsobiť fibriláciu predsiení, mŕtvicu alebo srdcový infarkt.
Ak ste skúsený hypertonik, vaša domáca lekárnička by mala mať vždy čo zabrať, ak máte krvný tlak 180/100. toto:
Tradičné metódy liečby hypertenzie sa môžu použiť ako profylaxia alebo pri miernom zvýšení krvného tlaku. A čísla 180/100 sú vážnym dôvodom na návštevu lekára.
Ak ste mali aspoň raz krvný tlak 180/100, poraďte sa s lekárom, aj keď vás nič iné netrápi a nebolí. Najprv choďte na stretnutie s terapeutom, ktorý vás pošle na vyšetrenie krvi a moču, EKG, konzultáciu s ďalšími odborníkmi (oftalmológ, kardiológ, neurológ, endokrinológ), ak je to potrebné, na ďalšie vyšetrenia (MR, ultrazvuk srdca a krvných ciev, denné sledovanie krvného tlaku a iné).
Na základe všetkých vyšetrení lekár urobí záver o príčine vysokého krvného tlaku a zvolí optimálnu možnosť liečby. Hlavné odporúčania pre všetkých pacientov s hypertenziou sú nasledovné:
- Zdravý životný štýl (obmedzenie soli, tuku, kofeínu, fajčenia a alkoholu, chudnutie, ľahká fyzická aktivita, prechádzky na čerstvom vzduchu);
- Konštantné monitorovanie krvného tlaku dvakrát denne pomocou domáceho monitora krvného tlaku;
- Ak je to potrebné, predpisujú sa lieky, ktoré by sa mali užívať striktne v predpísanom dávkovaní a vysadiť len so súhlasom ošetrujúceho lekára.
Sledujte svoje zdravie, naučte sa počuť poplachové signály vášho tela - to vám umožní vyhnúť sa mnohým vážnym problémom.
Angína: stres a odpočinok, stabilná a nestabilná - príznaky, liečba
Jedným z najčastejších klinických prejavov IHD (koronárna choroba srdca) je angína. Nazýva sa tiež „angina pectoris“, hoci táto definícia choroby sa v poslednej dobe používa veľmi zriedkavo.
Symptómy
Názov je spojený s príznakmi ochorenia, ktoré sa prejavujú pocitom tlaku alebo kompresie (úzky - z gréčtiny stenos), pálením v oblasti srdca (kardia), za hrudnou kosťou, prechádzajúcou do bolesti.
Vo väčšine prípadov sa bolesť objaví náhle. U niektorých ľudí sú príznaky anginy pectoris výrazné v stresových situáciách, v iných - pri nadmernej námahe počas ťažkej fyzickej práce alebo športových cvičení. Iným útoky spôsobujú, že sa prebúdzajú uprostred noci. Najčastejšie je to spôsobené dusnosťou v miestnosti alebo príliš nízkou teplotou okolia, vysokým krvným tlakom. V niektorých prípadoch dochádza k záchvatu pri prejedaní (najmä v noci).
Trvanie bolesti nie je dlhšie ako 15 minút. Ale môžu vyžarovať do predlaktia, pod lopatky, krku a dokonca aj čeľuste. Záchvat angíny pectoris sa často prejavuje nepríjemnými pocitmi v epigastrickej oblasti, napríklad ťažkosťami v žalúdku, žalúdočnými kŕčmi, nevoľnosťou a pálením záhy. Vo väčšine prípadov bolestivé pocity zmiznú, akonáhle sa uvoľní emocionálne vzrušenie osoby, ak sa zastaví pri chôdzi alebo si dá prestávku v práci. Ale niekedy, aby sa zastavil útok, je potrebné užívať lieky zo skupiny dusičnanov, ktoré majú krátky účinok (nitroglycerínová tableta pod jazyk).
Existuje veľa prípadov, keď sa príznaky záchvatu angíny pectoris objavia iba vo forme nepríjemných pocitov v žalúdku alebo bolesti hlavy. V tomto prípade diagnostika ochorenia spôsobuje určité ťažkosti. Je tiež potrebné odlíšiť bolestivé záchvaty angíny pectoris od príznakov infarktu myokardu. Sú krátkodobé a dajú sa ľahko zmierniť užívaním nitroglycerínu alebo nidefilínu. Zatiaľ čo bolesť počas srdcového infarktu nie je zmiernená týmto liekom. Okrem toho pri angíne pectoris nedochádza k prekrveniu pľúc a dýchavičnosti, telesná teplota zostáva normálna a pacient počas záchvatu nepociťuje vzrušenie.
Toto ochorenie je často sprevádzané srdcovou arytmiou. Vonkajšie príznaky angíny a srdcovej arytmie sú nasledovné:
- Bledosť kože tváre (v atypických prípadoch sa pozoruje začervenanie);
- Kvapky studeného potu na čele;
- Na tvári je výraz utrpenia;
- Ruky sú studené, so stratou citlivosti v prstoch;
- Dýchanie – plytké, zriedkavé;
- Pulz na začiatku záchvatu je častý, ale ku koncu jeho frekvencia klesá.
Etiológia (príčiny výskytu)
Najčastejšími príčinami tohto ochorenia sú ateroskleróza koronárnych ciev a hypertenzia. Predpokladá sa, že angína je spôsobená znížením prísunu kyslíka do koronárnych ciev a srdcového svalu, ku ktorému dochádza, keď prietok krvi do srdca nespĺňa jeho potreby. To spôsobuje ischémiu myokardu, čo zase prispieva k narušeniu oxidačných procesov, ktoré sa v ňom vyskytujú, ak vzniku prebytku metabolických produktov. Srdcový sval často vyžaduje zvýšené množstvo kyslíka so závažnou hypertrofiou ľavej komory. Je to spôsobené chorobami, ako je dilatačná alebo hypertrofická kardiomyopatia, aortálna regurgitácia a stenóza aortálnej chlopne.
Veľmi zriedkavo (ale také prípady boli hlásené) sa srdcová angína vyskytuje na pozadí infekčných a alergických ochorení.
Priebeh ochorenia a prognóza
Toto ochorenie je charakterizované chronickým priebehom. Útoky sa môžu opakovať pri ťažkej práci. Často sa vyskytujú, keď sa človek práve začne pohybovať (chodiť), najmä v chladnom a vlhkom počasí, v dusných letných dňoch. Emocionálne, duševne nevyrovnaní ľudia vystavení častému stresu sú náchylní na záchvaty angíny. Vyskytli sa prípady, keď prvý záchvat angíny viedol k smrti. Vo všeobecnosti, ak je liečebná metóda správne zvolená a dodržiavajú sa lekárske odporúčania, prognóza je priaznivá.
Liečba
Na odstránenie záchvatov angíny pectoris sa používajú:
- Konzervatívne metódy liečby vrátane liekovej (liekovej) a neliekovej terapie;
- Chirurgia.
Liečbu angíny s liekmi vykonáva kardiológ. Zahŕňa nasledovné:
| 1 | ACE a f-kanálové inhibítory, b-blokátory | Udržiavanie normálneho krvného tlaku, zníženie srdcovej frekvencie a spotreby kyslíka myokardom, zvýšenie tolerancie cvičenia |
| 2 | Lieky na zníženie lipidov: Omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny, fibráty, statity | Spomalenie a stabilizácia tvorby aterosklerotických plátov |
| 3 | Protidoštičkové látky (antitromboity) | Prevencia tvorby trombov v koronárnych cievach |
| 4 | Antagonisty vápnika | Prevencia koronárnych spazmov pri vazospastickej angíne |
| 5 | Krátkodobo pôsobiace nitráty (nitroglycerín atď.) | Zastavenie útoku |
| 6 | Dlhodobo pôsobiace dusičnany | Predpísané ako preventívne opatrenie pred zvýšeným a dlhotrvajúcim stresom alebo možným výbuchom emócií |
Nedrogové liečby zahŕňajú:
- Používanie diét zameraných na zníženie hladiny cholesterolu v krvi;
- Zosúladenie telesnej hmotnosti s indexom rastu;
- Vývoj jednotlivých zaťažení;
- Liečba alternatívnou medicínou;
- Odstránenie zlých návykov: fajčenie, pitie alkoholu atď.
Chirurgická liečba zahŕňa aterotómiu, rotobláciu, koronárnu angioplastiku, najmä so stentovaním, ako aj komplexnú operáciu - bypass koronárnej artérie. Spôsob liečby sa vyberá v závislosti od typu angíny a závažnosti ochorenia.
Klasifikácia angíny
Prijíma sa nasledujúca klasifikácia choroby:
- V dôsledku výskytu:
- Angina pectoris, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom fyzickej aktivity;
- Angina pectoris v pokoji, záchvaty, ktoré dobiehajú pacienta počas nočného spánku a počas dňa, keď leží, bez zjavných predpokladov.
- Na základe charakteru jej priebehu: Prinzmetalova angína je identifikovaná ako samostatný typ.
- Stabilný. Útoky choroby sa objavujú s určitou, predvídateľnou frekvenciou (napríklad každý druhý deň alebo dva, niekoľkokrát za mesiac atď.). Delí sa na funkčné triedy (FC) od I do IV.
- Nestabilný. Novovznikajúce (VVS), progresívne (PS), pooperačné (včasný predinfarkt), spontánne (variantné, vazospastické).
Každý druh a poddruh má svoje charakteristické znaky a znaky priebehu ochorenia. Pozrime sa na každú z nich.
Stabilná námahová angína
Akadémia lekárskych vied skúmala, aké druhy fyzickej práce môžu ľudia s ochoreniami kardiovaskulárneho systému vykonávať bez toho, aby zažívali nepohodlie a záchvaty v podobe tiaže a bolesti na hrudníku. Stabilná angina pectoris bola zároveň rozdelená do funkčných tried, z ktorých boli identifikované štyri.
I funkčná trieda
Nazýva sa latentná (tajná) angína. Vyznačuje sa tým, že pacient môže vykonávať takmer všetky druhy prác. Ľahko prekonáva veľké vzdialenosti pešo a bez ťažkostí zdoláva schody. Ale len ak sa to všetko robí odmerane a v určitom časovom období. Keď sa pohyb zrýchli, alebo sa zvýši trvanie a tempo práce, nastáva záchvat angíny. Najčastejšie sa takéto záchvaty objavujú pri extrémnom strese u zdravého človeka, napríklad pri obnovení športu, po dlhšej prestávke, nadmernej fyzickej aktivite atď.
Väčšina ľudí trpiacich týmto typom angíny pectoris sa považuje za zdravých ľudí a nevyhľadáva lekársku pomoc. Koronarografia však ukazuje, že majú stredne závažné lézie jednotlivých ciev. Vykonanie testu bicyklového ergometra tiež dáva pozitívny výsledok.
II funkčná trieda
Ľudia náchylní na túto funkčnú triedu angíny pectoris často pociťujú záchvaty v určitých časoch, napríklad ráno po prebudení a náhlom vstátí z postele. Pre niektorých sa objavujú po vystúpení po schodoch určitého poschodia, pre iných - pri pohybe v zlom počasí. Zníženie počtu útokov je uľahčené správnou organizáciou práce a rozložením fyzickej aktivity. Vykonajte ich v optimálnom čase.
III funkčná trieda
Tento typ anginy pectoris je charakteristický pre ľudí so silným psycho-emocionálnym vzrušením, u ktorých dochádza k záchvatom pri pohybe normálnym tempom. A výstup po schodoch na ich poschodie sa pre nich stáva skutočnou výzvou. Títo ľudia často pociťujú angínu v pokoji. Sú to najčastejší nemocniční pacienti s diagnózou ischemickej choroby srdca.
IV funkčná trieda
U pacientov s angínou pectoris tejto funkčnej triedy spôsobuje záchvat akýkoľvek typ fyzickej aktivity, dokonca aj malá. Niektorí sa bez bolesti na hrudníku nedokážu ani pohybovať po byte. Medzi nimi je najväčšie percento pacientov, ktorých bolesť sa vyskytuje v pokoji.
Nestabilná angína
Angina pectoris, ktorej počet záchvatov sa môže zvýšiť alebo znížiť; mení sa aj ich intenzita a trvanie a nazývajú sa nestabilné alebo progresívne. Nestabilná angína pectoris (UA) sa líši podľa nasledujúcich charakteristík:
- Povaha a závažnosť výskytu:
- Trieda I. Počiatočné štádium chronickej angíny. Prvé príznaky ochorenia sú zaznamenané krátko pred návštevou lekára. V tomto prípade exacerbácia IHD trvá menej ako dva mesiace.
- Trieda II. Subakútny priebeh. Bolestivé syndrómy boli pozorované počas celého mesiaca pred dátumom návštevy lekára. Posledné dva dni však chýbajú.
- Trieda III. Priebeh je akútny. Záchvaty angíny boli pozorované v pokoji počas posledných dvoch dní.
- Podmienky výskytu:
- Skupina A. Nestabilná, sekundárna angína. Príčinou jeho vývoja sú faktory, ktoré vyvolávajú IHD (hypotenzia, tachyarytmia, nekontrolovaná hypertenzia, infekčné ochorenia sprevádzané horúčkovitým stavom, anémia atď.)
- Skupina B. Nestabilná, primárna angína. Vyvíja sa pri absencii faktorov, ktoré zlepšujú priebeh IHD.
- Skupina C. Včasná postinfarktová angína. Vyskytuje sa v najbližších týždňoch po akútnom infarkte myokardu.
- Počas prebiehajúcej terapeutickej liečby:
- Vyvíja sa s minimom lekárskych procedúr (alebo ich absenciou).
- Počas kurzu liekov.
- Vývoj pokračuje intenzívnou liečbou.
Angína v pokoji
Pacienti s diagnostikovanou stabilnou anginou pectoris funkčnej triedy IV sa takmer vždy sťažujú na bolesť v noci, ako aj skoro ráno, keď sa práve prebudili a ležali v posteli. Vyšetrenie kardiologických a hemodynamických procesov takýchto pacientov prostredníctvom nepretržitého denného monitorovania dokazuje, že predzvesťou každého záchvatu je zvýšenie krvného tlaku (diastolického a systolického) a zrýchlená srdcová frekvencia. U niektorých ľudí bol vysoký tlak aj v pľúcnej tepne.
Angína v pokoji je závažnejším priebehom anginy pectoris. Najčastejšie výskytu útoku predchádza psycho-emocionálny stres, ktorý spôsobuje zvýšenie krvného tlaku.
Je oveľa ťažšie ich zastaviť, pretože odstránenie príčiny ich výskytu je spojené s určitými ťažkosťami. Koniec koncov, akýkoľvek dôvod môže slúžiť ako psycho-emocionálny stres - rozhovor s lekárom, rodinný konflikt, problémy v práci atď.
Keď sa záchvat tohto typu angíny objaví prvýkrát, veľa ľudí zažije pocit paniky. Boja sa pohnúť. Po odznení bolesti človek zažíva pocit extrémnej únavy. Na čele sa mu objavia perličky studeného potu. Frekvencia útokov je u každého iná. U niektorých sa môžu objaviť iba v kritických situáciách. Iní majú útoky viac ako 50-krát denne.
Jedným z typov pokojovej angíny je vazospastická angína. Hlavnou príčinou záchvatov je spazmus koronárnych ciev, ku ktorému dochádza náhle. Niekedy sa to stane aj pri absencii aterosklerotických plátov.
Mnoho starších ľudí pociťuje spontánnu angínu, ktorá sa objavuje v skorých ranných hodinách, v pokoji alebo pri zmene polohy tela. V tomto prípade neexistujú žiadne viditeľné predpoklady pre útoky. Vo väčšine prípadov je ich výskyt spojený s nočnými morami a podvedomým strachom zo smrti. Tento útok môže trvať o niečo dlhšie ako iné typy. Často nereaguje na nitroglycerín. To všetko je angína, ktorej príznaky sú veľmi podobné príznakom infarktu myokardu. Ak urobíte kardiogram, bude jasné, že myokard je v štádiu dystrofie, ale nenasvedčujú tomu žiadne jasné známky srdcového infarktu a aktivity enzýmov.
Prinzmetalova angína
Prinzmetalova angína je špeciálny, atypický a veľmi zriedkavý typ ischemickej choroby srdca. Tento názov dostal na počesť amerického kardiológa, ktorý ho ako prvý objavil. Zvláštnosťou tohto typu ochorenia je cyklický výskyt záchvatov, ktoré nasledujú jeden po druhom, s určitým časovým odstupom. Zvyčajne tvoria sériu útokov (od dvoch do piatich), ktoré sa vyskytujú vždy v rovnakom čase - skoro ráno. Ich trvanie sa môže pohybovať od 15 do 45 minút. Často je tento typ angíny sprevádzaný ťažkou arytmiou.
Predpokladá sa, že tento typ angíny je ochorením mladých ľudí (do 40 rokov). Zriedkavo spôsobuje srdcový infarkt, ale môže prispieť k rozvoju život ohrozujúcich porúch srdcového rytmu, napríklad komorovej tachykardie.
Povaha bolesti pri angíne pectoris
Väčšina ľudí s angínou sa sťažuje na bolesť na hrudníku. Niektorí to opisujú ako stláčanie alebo rezanie, iní to pociťujú ako stláčanie hrdla alebo pálenie srdca. Existuje však veľa pacientov, ktorí nedokážu presne vyjadriť povahu bolesti, pretože vyžaruje do rôznych častí tela. To, že ide o angínu pectoris, často naznačuje charakteristické gesto – zovretá päsť (jedna alebo obe dlane) pripevnená k hrudníku.
Bolesť pri angíne pectoris zvyčajne nasleduje jedna po druhej, postupne sa zintenzívňuje a rastie. Po dosiahnutí určitej intenzity takmer okamžite zmiznú. Angina pectoris sa vyznačuje nástupom bolesti práve v momente cvičenia. Bolesť v oblasti hrudníka, ktorá sa objavuje na konci pracovného dňa, po ukončení fyzickej práce, nemá nič spoločné s ischemickou chorobou srdca. Netreba sa obávať, ak bolesť trvá len niekoľko sekúnd a zmizne s hlbokým nádychom alebo zmenou polohy.
Video: Prednáška o angíne a ischemickej chorobe srdca na Štátnej univerzite v Petrohrade
Rizikové skupiny
Existujú funkcie, ktoré môžu vyvolať výskyt rôznych typov angíny. Nazývajú sa rizikové skupiny (faktory). Rozlišujú sa tieto rizikové skupiny:
- Neupravené – faktory, ktoré človek nemôže ovplyvniť (eliminovať). Tie obsahujú:
- Dedičnosť (genetická predispozícia). Ak niekto v mužskej línii rodiny zomrel pred 55. rokom života na srdcové ochorenie, potom je syn ohrozený angínou pectoris. V ženskej línii vzniká riziko ochorenia, ak dôjde k úmrtiu na srdcové ochorenie pred dosiahnutím veku 65 rokov.
- Závod. Zistilo sa, že obyvatelia európskeho kontinentu, najmä severných krajín, zažívajú angínu pectoris oveľa častejšie ako obyvatelia južných krajín. A najnižšie percento choroby je medzi zástupcami rasy Negroid.
- Pohlavie a vek. Pred dosiahnutím veku 55 rokov je angina pectoris bežnejšia u mužov ako u žien. Vysvetľuje sa to vysokou produkciou estrogénov (ženské pohlavné hormóny) počas tohto obdobia. Sú spoľahlivou ochranou srdca pred rôznymi chorobami. Počas menopauzy sa však obraz mení a riziko anginy pectoris u predstaviteľov oboch pohlaví sa vyrovná.
- Modifikovaná – riziková skupina, v ktorej môže človek ovplyvniť príčiny vzniku ochorenia. Zahŕňa nasledujúce faktory:
- Nadváha (obezita). Pri chudnutí sa znižuje hladina cholesterolu v krvi, krvný tlak, čím sa vždy znižuje riziko anginy pectoris.
- Diabetes. Udržiavaním hladiny cukru v krvi blízko normálnych hodnôt môžete kontrolovať frekvenciu záchvatov ochorenia koronárnych artérií.
- Emocionálny stres. Môžete sa pokúsiť vyhnúť mnohým stresovým situáciám, a tým znížiť počet záchvatov angíny.
- Vysoký krvný tlak (hypertenzia).
- Nízka fyzická aktivita (fyzická nečinnosť).
- Zlé návyky, najmä fajčenie.
Núdzová starostlivosť pri angíne pectoris
Ľudia s diagnostikovanou progresívnou angínou (a inými typmi) sú vystavení riziku náhlej smrti a infarktu myokardu. Preto je dôležité vedieť, ako sa rýchlo vyrovnať s hlavnými príznakmi ochorenia sami, a keď je potrebný zásah lekárov.
Vo väčšine prípadov sa toto ochorenie prejavuje ako silná bolesť v oblasti hrudníka. Stáva sa to v dôsledku skutočnosti, že myokard trpí nedostatkom kyslíka v dôsledku zníženého prísunu krvi počas cvičenia. Prvá pomoc počas útoku by mala byť zameraná na obnovenie prietoku krvi.
Preto by každý pacient s angínou mal mať rýchlo pôsobiaci liek na rozšírenie ciev, napríklad nitroglycerín. Lekári ho však odporúčajú užiť krátko pred očakávaným nástupom záchvatu. To platí najmä vtedy, ak sa očakáva emocionálny výbuch alebo sa má robiť tvrdá práca.
Ak si všimnete človeka kráčajúceho po ulici, ktorý náhle zamrzol, veľmi zbledol a mimovoľne sa dotkol hrudníka dlaňou alebo zovretou päsťou, znamená to, že ho zachvátil záchvat ischemickej choroby srdca a je potrebná neodkladná starostlivosť o angínu.
Ak ho chcete poskytnúť, musíte urobiť nasledovné:
- Ak je to možné, posaďte osobu (ak nie je v blízkosti lavička, tak priamo na zem).
- Otvorte mu hruď rozopnutím gombíka.
- Vyhľadajte jeho život zachraňujúcu tabletu nitroglycerínu (Valocordin alebo Validol) a vložte mu ju pod jazyk.
- Všimnite si čas, ak sa do jednej až dvoch minút nebude cítiť lepšie, potom musíte zavolať sanitku. Zároveň je vhodné, aby ste sa do príchodu lekárov zdržiavali v jeho blízkosti a snažili sa ho zapojiť do rozhovoru na abstraktné témy.
- Po príchode lekárov sa snažte jasne vysvetliť lekárom obraz toho, čo sa deje od okamihu, keď dôjde k záchvatu.
Dnes sú dostupné rýchlo pôsobiace dusičnany v rôznych formách, ktoré pôsobia okamžite a sú oveľa účinnejšie ako tablety. Ide o aerosóly s názvom Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.
Spôsob ich použitia je nasledujúci:
- Zatraste plechovkou
- Nasmerujte sprejové zariadenie do úst pacienta,
- Nechajte ho zadržať dych, vstreknite jednu dávku aerosólu a snažte sa ho dostať pod jazyk.
V niektorých prípadoch môže byť potrebné podať liek znova.
Podobná pomoc by sa mala poskytnúť pacientovi doma. Zmierni akútny záchvat a môže zachrániť život a zabrániť rozvoju infarktu myokardu.
Diagnostika
Po poskytnutí prvej potrebnej pomoci musí pacient navštíviť lekára, ktorý objasní diagnózu a zvolí optimálnu liečbu. Na tento účel sa vykoná diagnostické vyšetrenie, ktoré pozostáva z:
- Zo slov pacienta sa zostavuje anamnéza. Na základe sťažností pacienta lekár určí predbežné príčiny ochorenia. Po kontrole krvného tlaku a pulzu, zmeraní srdcovej frekvencie je pacient odoslaný na laboratórnu diagnostiku.
- Krvné testy sa vyšetrujú v laboratóriu. Je dôležité analyzovať prítomnosť cholesterolových plakov, ktoré sú predpokladom pre výskyt aterosklerózy.
- Inštrumentálna diagnostika sa vykonáva:
- Holterov monitoring, pri ktorom má pacient na sebe počas celého dňa prenosný záznamník, zaznamenáva EKG a prenáša všetky prijaté informácie do počítača. Vďaka tomu sú identifikované všetky poruchy vo fungovaní srdca.
- Záťažové testy na štúdium reakcie srdca na rôzne druhy stresu. Používajú sa na určenie tried stabilnej angíny. Testovanie sa vykonáva na bežeckom páse (bežiacom páse) alebo bicyklovom ergometri.
- Na objasnenie diagnózy bolesti, ktorá nie je základným faktorom pri angíne pectoris, ale je vlastná aj iným ochoreniam, sa vykonáva viacrezová počítačová tomografia.
- Pri výbere optimálnej liečebnej metódy (medzi konzervatívnou a chirurgickou) môže lekár poslať pacienta na koronárnu angiografiu.
- Ak je to potrebné, na určenie závažnosti poškodenia srdcových ciev sa vykoná echokardiografia (endovaskulárna echokardiografia).
Video: Diagnóza nepolapiteľnej angíny
Lieky na liečbu anginy pectoris
Lieky sú potrebné na zníženie frekvencie záchvatov, skrátenie ich trvania a zabránenie vzniku infarktu myokardu. Odporúčajú sa každému, kto trpí akýmkoľvek typom angíny pectoris. Výnimkou je prítomnosť kontraindikácií pri užívaní konkrétneho lieku. Kardiológ vyberá liek pre každého konkrétneho pacienta.
Video: Odborný názor na liečbu anginy pectoris s rozborom klinického prípadu
Alternatívna medicína v liečbe anginy pectoris
Dnes sa mnohí pokúšajú liečiť rôzne choroby pomocou alternatívnej medicíny. Niektorí ľudia sa nimi nechajú unášať, niekedy to dosiahnu bod fanatizmu. Musíme však vzdať hold skutočnosti, že mnohé tradičné lieky pomáhajú vyrovnať sa so záchvatmi angíny, bez vedľajších účinkov, ktoré sú vlastné niektorým liekom. Ak sa liečba ľudovými prostriedkami uskutočňuje v kombinácii s liekovou terapiou, potom sa môže výrazne znížiť počet záchvatov. Mnohé liečivé rastliny majú upokojujúci a vazodilatačný účinok. A môžete ich použiť namiesto bežného čaju.
Jedným z najúčinnejších prostriedkov, ktorý posilňuje srdcový sval a znižuje riziko srdcových a cievnych ochorení, je zmes, ktorá obsahuje citróny (6 ks), cesnak (hlava) a med (1 kg). Citróny a cesnak sú rozdrvené a naliate medom. Zmes sa infúzi dva týždne na tmavom mieste. Užívajte čajovú lyžičku ráno (na lačný žalúdok) a večer (pred spaním).
Viac o tomto a ďalších metódach čistenia a posilňovania ciev si môžete prečítať tu.
Nemenej liečebný účinok poskytujú dychové cvičenia metódou Buteyko. Naučí vás správne dýchať. Mnohí pacienti, ktorí si osvojili techniku vykonávania dychových cvičení, sa zbavili návalov krvného tlaku a naučili sa skrotiť záchvaty anginy pectoris, znovu získali príležitosť normálne žiť, venovať sa športu a fyzickej práci.
Prevencia angíny
Každý vie, že najlepšou liečbou choroby je jej prevencia. Aby ste boli vždy v dobrej kondícii a nechytili sa za srdce pri najmenšom zvýšení zaťaženia, musíte:
- Sledujte svoju váhu a snažte sa predchádzať obezite;
- Navždy zabudnite na fajčenie a iné zlé návyky;
- Okamžite liečiť sprievodné ochorenia, ktoré sa môžu stať predpokladom pre rozvoj angíny pectoris;
- Ak máte genetickú predispozíciu k ochoreniu srdca, venujte viac času posilňovaniu srdcového svalu a zvyšovaniu elasticity ciev návštevou miestnosti pre fyzikálnu terapiu a dôsledným dodržiavaním všetkých rád svojho lekára;
- Viesť aktívny životný štýl, pretože fyzická nečinnosť je jedným z rizikových faktorov vzniku angíny pectoris a iných ochorení srdca a ciev.
Dnes už takmer všetky ambulancie disponujú miestnosťami fyzikálnej terapie, ktorej účelom je prevencia rôznych ochorení a rehabilitácia po komplexnej liečbe. Sú vybavené špeciálnymi simulátormi a zariadeniami, ktoré monitorujú fungovanie srdca a iných systémov. Lekár, ktorý vedie kurzy v tejto kancelárii, vyberie súbor cvičení a záťaže, ktorý je vhodný pre konkrétneho pacienta, berúc do úvahy závažnosť ochorenia a ďalšie charakteristiky. Jeho návštevou môžete výrazne zlepšiť svoje zdravie.
Video: Angina pectoris – ako si chrániť srdce?
Dyscirkulačná encefalopatia mozgu
Klinika choroby
Dyscirkulačná encefalopatia mozgu je polymorfné ochorenie, ktoré zahŕňa emocionálnu, kognitívnu a motorickú sféru v patologickom procese.
V závislosti od závažnosti klinických príznakov sa rozlišujú tieto štádiá:
I - stredná encefalopatia. Pozoruje sa komplex symptómov známych ako „cerebraténia“. V tomto období dochádza k miernemu poklesu pamäte na aktuálne udalosti a dátumy, pričom pamäť na minulosť je zachovaná. Pacient sa obáva častých bolestí hlavy, miernych porúch chôdze a koordinácie pohybov, zvýšenej únavy, porúch spánku, oslabeného libida. Môže sa vyskytnúť emočná labilita, zvýšená podráždenosť a plačlivosť.
II - ťažká encefalopatia. Pamäť sa výrazne zhoršuje - pacienti postupne prestávajú zvládať profesionálne aktivity. Zmeny v osobnej a emocionálnej sfére narastajú: pacienti sa stávajú „lepkavými“, sebeckými a často sa stretávajú s maličkosťami. Ohniskové symptómy sa stávajú zreteľnejšími: oživujú sa reflexy orálneho automatizmu, posilňujú sa šľachové reflexy a objavujú sa patologické reflexy. Zároveň klesá kritika pacientov na ich stav – prestávajú sa sťažovať a veria, že ich stav je stabilizovaný. Zvlášť charakteristické je porušenie extrapyramídového systému: chôdza v malých krokoch, tichá reč, akinéza. Psychologické vyšetrenie môže odhaliť niektoré poruchy intelektu.
III - ťažká encefalopatia. Hlavným rozdielom od štádia II je, že v klinickom obraze dominuje nie jeden syndróm, ale niekoľko. Amyostatické, parkinsonské, pyramídové, diskoordinačné syndrómy a významné cerebelárne poruchy dosahujú veľkú závažnosť. Často sa pozorujú paroxysmálne stavy: mdloby, pády, epileptické záchvaty. Mnestická a emocionálna sféra výrazne trpí - vzniká psychoorganický syndróm. Kognitívna porucha môže dosiahnuť úroveň ťažkej demencie. Kritika pacientov voči ich stavu takmer úplne chýba, hoci môžu pretrvávať sťažnosti na ťažobu v hlave, zlý spánok a poruchy chôdze. Pacienti sú sociálne a profesionálne neprispôsobiví a často strácajú schopnosť sebaobsluhy. 
Diagnostika
Diagnóza dyscirkulačnej encefalopatie mozgu zvyčajne nespôsobuje ťažkosti a je založená na výsledkoch laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky.
Laboratórne metódy zahŕňajú klinický krvný test, štúdium reologických vlastností krvi, zloženie krvných lipidov.
Hlavnou úlohou inštrumentálnych metód je objasniť stupeň a rozsah poškodenia mozgu, ako aj identifikovať základné ochorenia. To sa dosahuje pomocou Dopplerovho skenovania mozgových ciev, EEG, EKG, oftalmoskopie, počítačovej tomografie a magnetickej rezonancie.
Liečba choroby
Liečba dyscirkulačnej encefalopatie mozgu je komplexná, jej cieľom je spomaliť progresiu cerebrálnej ischémie, predchádzať mozgovým príhodám a liečiť základné ochorenie.
Lieková terapia zahŕňa:
- Antihypertenzívna terapia
- Bojujte proti ateroskleróze a ischémii
- Zlepšenie reologických vlastností krvi
- Antioxidačná a metabolická terapia
Závisí od štádia ochorenia. V štádiu I si pacienti zachovávajú úplnú alebo čiastočnú schopnosť pracovať. Stupne II a III poskytujú právo na prijatie skupiny postihnutých osôb.
Angina pectoris je forma ischemickej choroby srdca. Toto ochorenie spôsobuje náhle záchvaty bolesti na hrudníku. V tomto prípade dochádza k pocitu pálenia a stláčania hrudnej kosti.
Angína sa inak nazýva angina pectoris. Táto patológia sa vyskytuje oveľa častejšie u mužov ako u žien. Angína sa zvyčajne rozvinie u ľudí po 40. roku života, existujú však prípady, kedy angina pectoris postihuje aj mladších ľudí.
Angína a jej etiológia
Etiológia angíny je spojená so stenózou srdcových ciev. Najčastejšie sa tento jav vyskytuje na pozadí akejkoľvek vážnej choroby. Jednou z najbežnejších patológií, ktoré spôsobujú angínu, je ateroskleróza. Vysoký cholesterol spôsobuje tvorbu aterosklerotických plátov, ktoré sa postupne ukladajú na stenách ciev. S rozvojom aterosklerotických ložísk sa lúmen krvných ciev zužuje. Môžu existovať aj iné choroby a patologické stavy, ktoré spôsobujú angínu:
- arteriálny spazmus;
- upchatie koronárnych artérií v dôsledku trombózy;
- ischemická choroba srdca;
- akútne a chronické zápalové procesy v koronárnych artériách;
- poranenia tepien;
- rýchly tlkot srdca (tachykardia) alebo zvýšený diastolický krvný tlak;
- infarkt myokardu;
- cukrovka;
- stres a nervové napätie;
- obezita;
- chlopňové ochorenie srdca;
- šokový stav;
- systolická dysfunkcia.
Môžu existovať aj iné dôvody pre výskyt angíny. Zlé návyky, neaktívny sedavý spôsob života, rôzne infekcie a vírusy v tele, dlhodobé užívanie hormonálnych liekov, genetická predispozícia, mužské pohlavie, menopauza u žien – to všetko možno pripísať aj rizikovým faktorom pre vznik angíny pectoris. u ľudí. Existujú aj prípady podmienenej reflexnej angíny.
Patogenéza angíny
Patogenéza angíny je spojená s akútnou ischémiou myokardu. Dochádza k poruche krvného obehu a metabolizmu. Metabolické produkty zostávajúce v myokarde dráždia receptory myokardu, v dôsledku čoho má človek záchvat a cíti bolesť v hrudnej kosti.
Tu je dôležitý stav centrálneho nervového systému, ktorého činnosť môže byť narušená psycho-emocionálnym stresom a nervovým napätím. V stresových podmienkach telo uvoľňuje katecholamíny (hormóny nadobličiek adrenalín a norepinefrín). Porucha fungovania centrálneho nervového systému postihuje parasympatickú časť autonómneho nervového systému, v dôsledku čoho sa tepny zužujú, čo spôsobuje záchvat angíny.
Klinický obraz
Etiológia a patogenéza anginy pectoris spôsobuje nasledujúce príznaky:
- pacient pociťuje bolesť v hrudnej kosti po emočnom strese alebo fyzickej námahe;
- bolesť je sprevádzaná pocitom tlaku a pálenia v hrudníku;
- bolesť vyžaruje pod lopatkou, do strany, do krku, dolnej čeľuste, do ramena;
- Po užití lieku na bolesť srdca záchvat ustúpi.
V pokoji k záchvatom väčšinou nedochádza, no pri určitom priebehu ochorenia postihujú človeka aj v noci.
Liečba
Ak sa objavia príznaky ochorenia, pacientovi sa podá Corvalol, nitroglycerín alebo iný liek na bolesť srdca. Je lepšie okamžite ísť na kliniku. Po diagnostikovaní ochorenia bude pacientovi predpísané lieky.
Angina pectoris
Angina pectoris
Angina pectoris je forma ochorenia koronárnych artérií charakterizovaná záchvatovou bolesťou v oblasti srdca v dôsledku akútnej nedostatočnosti prekrvenia myokardu. Rozlišuje sa angína pectoris, ktorá vzniká pri fyzickom alebo emocionálnom strese, a pokojová angína pectoris, ktorá vzniká mimo fyzickej námahy, často v noci. Okrem bolesti za hrudnou kosťou sa prejavuje pocitom dusenia, bledosťou kože, kolísaním tepovej frekvencie a pocitmi prerušenia činnosti srdca. Môže spôsobiť rozvoj srdcového zlyhania a infarktu myokardu.
Angina pectoris sa ako prejav ischemickej choroby srdca vyskytuje takmer u 50 % pacientov a je najčastejšou formou ischemickej choroby srdca. Prevalencia anginy pectoris je vyššia u mužov – 5 – 20 % (oproti 1 – 15 % u žien), s vekom sa jej frekvencia prudko zvyšuje. Angina pectoris je vďaka svojim špecifickým symptómom známa aj ako „angina pectoris“ alebo ischemická choroba srdca.
Rozvoj anginy pectoris je vyvolaný akútnou nedostatočnosťou koronárneho prietoku krvi, v dôsledku čoho vzniká nerovnováha medzi potrebou kardiomyocytov na zásobovanie kyslíkom a jeho uspokojením. Zhoršená perfúzia srdcového svalu vedie k ischémii. V dôsledku ischémie dochádza k narušeniu oxidačných procesov v myokarde: dochádza k nadmernej akumulácii nedostatočne oxidovaných metabolitov (kyseliny mliečnej, uhličitej, pyrohroznovej, fosforečnej a iných), narúša sa iónová rovnováha a znižuje sa syntéza ATP. Tieto procesy spôsobujú najskôr diastolickú a potom systolickú dysfunkciu myokardu, elektrofyziologické poruchy (zmeny ST segmentu a T vlny na EKG) a v konečnom dôsledku rozvoj bolestivej reakcie. Postupnosť zmien vyskytujúcich sa v myokarde sa nazýva „ischemická kaskáda“, ktorá je založená na zhoršenej perfúzii a zmenách metabolizmu v srdcovom svale a konečným štádiom je rozvoj anginy pectoris.
Nedostatok kyslíka je obzvlášť akútne pociťovaný myokardom počas emočného alebo fyzického stresu: z tohto dôvodu sa záchvaty angíny pectoris vyskytujú častejšie, keď srdce pracuje ťažko (počas fyzickej aktivity, stresu). Na rozdiel od akútneho infarktu myokardu, pri ktorom na srdcovom svale vznikajú nezvratné zmeny, pri angíne pectoris je porucha koronárnej cirkulácie prechodná. Ak však hypoxia myokardu prekročí prah jeho prežitia, potom sa angina pectoris môže rozvinúť do infarktu myokardu.
Príčiny a rizikové faktory angíny
Hlavnou príčinou angíny pectoris, ako aj koronárnej choroby srdca, je zúženie koronárnych ciev spôsobené aterosklerózou. Záchvaty angíny sa vyvinú, keď sa lúmen koronárnych artérií zúži o 50-70%. Čím výraznejšia je aterosklerotická stenóza, tým závažnejšia je angína. Závažnosť angíny tiež závisí od rozsahu a lokalizácie stenózy a od počtu postihnutých tepien. Patogenéza anginy pectoris je často zmiešaná a spolu s aterosklerotickou obštrukciou sa môžu vyskytnúť procesy tvorby trombu a spazmus koronárnych artérií.
Niekedy sa angína vyvinie len v dôsledku vazospazmu bez aterosklerózy tepien. Pri mnohých patológiách gastrointestinálneho traktu (bránicová hernia, cholelitiáza atď.), ako aj pri infekčných a alergických ochoreniach, syfilitických a reumatoidných cievnych léziách (aortitída, periarteritída, vaskulitída, endarteritída), sa môže vyvinúť reflexný kardiospazmus spôsobený porušenie vyššej nervovej regulácie koronárnych artérií.tepny srdca – tzv.reflexná angína.
Vývoj, progresiu a prejavy angíny pectoris ovplyvňujú ovplyvniteľné (odstrániteľné) a nemodifikovateľné (neodstrániteľné) rizikové faktory.
Medzi nemodifikovateľné rizikové faktory angíny patrí pohlavie, vek a dedičnosť. Už bolo poznamenané, že muži sú najviac ohrození rozvojom angíny. Tento trend pretrváva až do nástupu menopauzálnych zmien v ženskom tele, kedy klesá produkcia estrogénov, ženských pohlavných hormónov, ktoré „chránia“ srdce a koronárne cievy. Po 55 rokoch sa angina pectoris vyskytuje u ľudí oboch pohlaví s približne rovnakou frekvenciou. Angina pectoris sa často pozoruje u priamych príbuzných pacientov trpiacich ochorením koronárnych artérií alebo ktorí utrpeli infarkt myokardu.
Človek má možnosť ovplyvniť ovplyvniteľné rizikové faktory angíny alebo ich vylúčiť zo svojho života. Často sú tieto faktory úzko prepojené a zníženie negatívneho vplyvu jedného eliminuje druhý. Zníženie tuku v konzumovaných potravinách teda vedie k zníženiu cholesterolu, telesnej hmotnosti a krvného tlaku. Rizikové faktory, ktorým sa dá vyhnúť angíne, zahŕňajú:
U 96 % pacientov s anginou pectoris sa zistí zvýšenie cholesterolu a iných lipidových frakcií, ktoré pôsobia aterogénne (triglyceridy, lipoproteíny s nízkou hustotou), čo vedie k ukladaniu cholesterolu v tepnách zásobujúcich myokard. Zvýšenie lipidového spektra zase zosilňuje procesy tvorby trombov v cievach.
Zvyčajne sa vyskytuje u ľudí, ktorí jedia vysokokalorické potraviny s nadmerným množstvom živočíšnych tukov, cholesterolu a uhľohydrátov. Pacienti s angínou pectoris musia obmedziť cholesterol v potrave na 300 mg, kuchynskú soľ na 5 g a zvýšiť príjem vlákniny na viac ako 30 g.
Nedostatočná fyzická aktivita predisponuje k rozvoju obezity a poruchám metabolizmu lipidov. Rozhodujúcu úlohu pri vzniku angíny pectoris a jej progresii má vplyv viacerých faktorov súčasne (hypercholesterolémia, obezita, fyzická inaktivita).
Fajčenie cigariet zvyšuje koncentráciu karboxyhemoglobínu v krvi - zlúčeniny oxidu uhoľnatého a hemoglobínu, ktorá spôsobuje kyslíkové hladovanie buniek, predovšetkým kardiomyocytov, kŕče tepien a zvýšený krvný tlak. V prítomnosti aterosklerózy prispieva fajčenie k skorému prejavu angíny pectoris a zvyšuje riziko akútneho infarktu myokardu.
Často sprevádza priebeh ochorenia koronárnych artérií a prispieva k progresii anginy pectoris. Pri arteriálnej hypertenzii sa v dôsledku zvýšenia systolického krvného tlaku zvyšuje napätie myokardu a zvyšuje sa jeho potreba kyslíka.
Tieto stavy sú sprevádzané znížením dodávky kyslíka do srdcového svalu a vyvolávajú záchvaty angíny pectoris, a to na pozadí koronárnej aterosklerózy, ako aj v jej neprítomnosti.
V prítomnosti diabetes mellitus sa riziko ochorenia koronárnych artérií a angíny pectoris zvyšuje dvakrát. Diabetici s 10-ročnou anamnézou ochorenia trpia ťažkou aterosklerózou a majú horšiu prognózu v prípade angíny pectoris a infarktu myokardu.
Podporuje procesy tvorby trombov v mieste rozvoja aterosklerotického plátu, zvyšuje riziko trombózy koronárnych artérií a rozvoja nebezpečných komplikácií koronárnych artérií a anginy pectoris.
V strese srdce pracuje v podmienkach zvýšenej záťaže: vzniká vazospazmus, zvyšuje sa krvný tlak, zhoršuje sa zásobovanie myokardu kyslíkom a živinami. Stres je preto silným faktorom vyvolávajúcim angínu pectoris, infarkt myokardu a náhlu koronárnu smrť.
Rizikovými faktormi pre angínu sú aj imunitné reakcie, endoteliálna dysfunkcia, zvýšená srdcová frekvencia, predčasná menopauza a užívanie hormonálnej antikoncepcie u žien atď.
Kombinácia 2 alebo viacerých faktorov, dokonca aj mierne vyjadrených, zvyšuje celkové riziko vzniku angíny. Pri určovaní taktiky liečby a sekundárnej prevencie anginy pectoris je potrebné vziať do úvahy prítomnosť rizikových faktorov.
Klasifikácia angíny
Podľa medzinárodnej klasifikácie prijatej WHO (1979) a All-Union Cardiology Research Center (VKSC) Akadémie lekárskych vied ZSSR (1984) sa rozlišujú tieto typy angíny:
1. Angina pectoris – vyskytuje sa vo forme prechodných záchvatov bolesti na hrudníku spôsobených emočným alebo fyzickým stresom, ktorý zvyšuje metabolické potreby myokardu (tachykardia, zvýšený krvný tlak). Zvyčajne bolesť zmizne s odpočinkom alebo sa zmierni užívaním nitroglycerínu. Angina pectoris zahŕňa:
Novovzniknutá angína – trvajúca až 1 mesiac. od prvého prejavu. Môže mať rôzny priebeh a prognózu: ustúpi, prejde do stabilnej alebo progresívnej angíny.
Stabilná angína – trvajúca viac ako 1 mesiac. Na základe schopnosti pacienta tolerovať fyzickú aktivitu je rozdelená do funkčných tried:
- I. trieda – dobrá tolerancia bežnej fyzickej aktivity; vývoj záchvatov angíny je spôsobený nadmerným zaťažením vykonávaným dlho a intenzívne;
- Trieda II - bežná fyzická aktivita je trochu obmedzená; Výskyt záchvatov angíny je vyvolaný chôdzou po rovine na viac ako 500 m alebo lezením po schodoch viac ako 1 poschodie. Na vznik záchvatu angíny má vplyv chladné počasie, vietor, emocionálne vzrušenie a prvé hodiny po spánku.
- Trieda III – bežná fyzická aktivita je výrazne obmedzená; Záchvaty angíny sú spôsobené chôdzou normálnym tempom po rovine alebo výstupom po schodoch na 1. poschodie.
- Trieda IV - angína sa vyvíja s minimálnou fyzickou aktivitou, chôdzou menej ako 100 m, počas spánku, v pokoji.
Progresívna (nestabilná) angína – zvýšenie závažnosti, trvania a frekvencie záchvatov v reakcii na obvyklú záťaž pacienta.
2. Spontánna (špeciálna, vazospastická) angína – spôsobená náhlym spazmom koronárnych artérií. Záchvaty angíny sa vyvíjajú iba v pokoji, v noci alebo skoro ráno. Spontánna angína sprevádzaná eleváciou ST segmentu sa nazýva variantná alebo Prinzmetalova angína.
Progresívna, ako aj niektoré varianty spontánnej a novovzniknutej angíny, sa spájajú do konceptu „nestabilnej angíny“.
Príznaky angíny
Typickým znakom angíny je bolesť za hrudnou kosťou, menej často vľavo od hrudnej kosti (v projekcii srdca). Bolestivé pocity môžu byť stláčanie, lisovanie, pálenie a niekedy rezanie, ťahanie, vŕtanie. Intenzita bolesti môže byť od tolerovateľnej až po veľmi výraznú, čo spôsobuje, že pacienti stonajú a kričia a pociťujú strach z bezprostrednej smrti.
Bolesť vyžaruje hlavne do ľavej ruky a ramena, dolnej čeľuste, pod ľavú lopatku a do epigastrickej oblasti; v atypických prípadoch - do pravej polovice tela, nohy. Ožarovanie bolesti pri angíne pectoris je spôsobené jej šírením zo srdca do VII krčných a I-V hrudných segmentov miechy a ďalej pozdĺž odstredivých nervov do inervovaných zón.
Bolesť s angínou pectoris sa často vyskytuje počas chôdze, lezenia po schodoch, námahy, stresu a môže sa vyskytnúť aj v noci. Útok bolesti trvá od 1 do minúty. Faktory, ktoré zmierňujú záchvat angíny, sú užívanie nitroglycerínu a státie alebo sedenie.
Počas útoku pacient pociťuje nedostatok vzduchu, pokúša sa zastaviť a zmraziť, tlačí ruku na hruď, zbledne; tvár nadobudne bolestivý výraz, horné končatiny ochladnú a znecitlivia. Najprv sa pulz zrýchli, potom sa spomalí, je možná arytmia, často extrasystol a zvýšenie krvného tlaku.
Dlhotrvajúci záchvat angíny pectoris sa môže rozvinúť do infarktu myokardu. Medzi dlhodobé komplikácie angíny patrí kardioskleróza a chronické srdcové zlyhanie.
Diagnóza anginy pectoris
Pri rozpoznávaní anginy pectoris sa berú do úvahy sťažnosti pacienta, povaha, lokalizácia, ožarovanie, trvanie bolesti, podmienky ich výskytu a faktory úľavy od záchvatu. Laboratórna diagnostika zahŕňa krvné testy na celkový cholesterol, AST a ALT, lipoproteíny s vysokou a nízkou hustotou, triglyceridy, laktátdehydrogenázu, kreatínkinázu, glukózu, koagulogram a krvné elektrolyty. Osobitný diagnostický význam má stanovenie srdcových troponínov I a T - markerov indikujúcich poškodenie myokardu. Identifikácia týchto proteínov myokardu naznačuje, že došlo k mikroinfarktu alebo infarktu myokardu, a umožňuje zabrániť rozvoju postinfarktovej angíny.
EKG odobraté vo výške záchvatu angíny pectoris odhalí pokles ST intervalu, prítomnosť negatívnej T vlny v hrudných zvodoch, poruchy vedenia a rytmu. Denné monitorovanie EKG umožňuje zaznamenať ischemické zmeny alebo ich absenciu pri každom záchvate angíny pectoris, srdcovej frekvencii a arytmii. Zvýšená srdcová frekvencia pred záchvatom naznačuje námahovú angínu, normálna srdcová frekvencia naznačuje spontánnu angínu. EchoCG pre angínu pectoris odhaľuje lokálne ischemické zmeny a poruchy kontraktility myokardu.
Velgoergometria (VEM) je test, ktorý ukazuje, akú maximálnu záťaž môže pacient zniesť bez hrozby rozvoja ischémie. Záťaž sa nastavuje pomocou rotopedu, kým sa nedosiahne submaximálna srdcová frekvencia so súčasným záznamom EKG. Pri negatívnom teste sa dosiahne submaximálna srdcová frekvencia. pri absencii klinických a EKG prejavov ischémie. Test, ktorý je sprevádzaný záchvatom angíny pectoris alebo posunom segmentu ST o 1 milimeter alebo viac v čase cvičenia, sa považuje za pozitívny. Detekcia anginy pectoris je možná aj navodením kontrolovanej prechodnej ischémie myokardu pomocou funkčných (transezofageálna atriálna stimulácia) alebo farmakologických (izoproterenol, dipyridamol) záťažových testov.
Scintigrafia myokardu sa vykonáva na vizualizáciu perfúzie srdcového svalu a identifikáciu ohniskových zmien v ňom. Rádioaktívne liečivo tálium je aktívne absorbované životaschopnými kardiomyocytmi a pri angíne pectoris sprevádzanej koronárnou sklerózou sú identifikované ohniskové oblasti zhoršenej perfúzie myokardu. Diagnostická koronarografia sa vykonáva na posúdenie miesta, rozsahu a rozsahu poškodenia srdcových tepien, čo umožňuje určiť výber liečebnej metódy (konzervatívnej alebo chirurgickej).
Liečba angíny
Zamerané na zmiernenie a prevenciu záchvatov a komplikácií anginy pectoris. Liekom prvej pomoci pri záchvate anginy pectoris je nitroglycerín (držte ho v ústach na kúsku cukru, kým sa úplne nevstrebe). Úľava od bolesti sa zvyčajne vyskytuje v priebehu 1-2 minút. Ak sa záchvat nezastaví, nitroglycerín sa môže opätovne použiť v 3-minútových intervaloch. a nie viac ako 3-krát (kvôli nebezpečenstvu prudkého poklesu krvného tlaku).
Plánovaná medikamentózna liečba anginy pectoris zahŕňa užívanie antianginóznych (antiischemických) liekov, ktoré znižujú spotrebu kyslíka srdcového svalu: dlhodobo pôsobiace nitráty (pentaerythrityltetranitrát, izosorbiddinitrát atď.), betablokátory (anaprilín, oxprenolol atď.). molsidomín, blokátory vápnikových kanálov (verapamil, nifedipín), trimetazidín atď.;
Pri liečbe angíny pectoris je vhodné užívať antisklerotické lieky (skupina statínov - lovastatín, simvastatín), antioxidanty (tokoferol), protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová). Podľa indikácií sa vykonáva prevencia a liečba porúch vedenia a rytmu; pri angine pectoris vysokej funkčnej triedy sa vykonáva chirurgická revaskularizácia myokardu: balóniková angioplastika, bypass koronárnej artérie.
Prognóza a prevencia anginy pectoris
Angina pectoris je chronická ochromujúca srdcová patológia. S progresiou anginy pectoris je riziko infarktu myokardu alebo smrti vysoké. Systematická liečba a sekundárna prevencia pomáhajú kontrolovať priebeh angíny, zlepšujú prognózu a udržiavajú schopnosť pracovať pri obmedzení fyzického a emocionálneho stresu.
Pre účinnú prevenciu anginy pectoris je potrebné vylúčiť rizikové faktory: redukcia nadváhy, kontrola krvného tlaku, optimalizácia stravovania a životosprávy a pod.. Ako sekundárna prevencia pri už stanovenej diagnóze anginy pectoris je potrebné vyhýbať sa úzkosti a fyzická námaha, profylaktický nitroglycerín pred cvičením, cvičenie prevencia aterosklerózy, liečba sprievodných patológií (diabetes mellitus, gastrointestinálne ochorenia). Presné dodržiavanie odporúčaní na liečbu anginy pectoris, užívanie dlhodobo pôsobiacich nitrátov a následné sledovanie kardiológom umožňuje dosiahnuť stav dlhodobej remisie.
Angina pectoris - liečba v Moskve
Adresár chorôb
Choroby srdca a krvných ciev
Posledné správy
- © 2018 “Krása a medicína”
len na informačné účely
a nenahrádza kvalifikovanú lekársku starostlivosť.
Etiológia angíny
ANGINA (grécky stenos úzky, blízky + kardia srdce; syn.: angina pectoris, angina pectoris) je príznakom akútnej ischémie myokardu, ktorá sa prejavuje záchvatom bolesti na hrudníku. V klinoch sa v praxi prejavil postoj k S. ako k samostatnému klinu, syndrómu vyžadujúcemu urgentnú liečbu, ktorý bol uľahčený najmä možnosťou nepriaznivého výsledku záchvatu (infarkt myokardu, fibrilácia komôr), ako aj častá kombinácia bolesti s emóciami strachu, poruchami vegetatívnych funkcií (studený pot, zmeny krvného tlaku a pod.).
Podľa odporúčaní odborníkov WHO (1979) je S. klasifikovaný ako prejav koronárnej choroby srdca (pozri). Rozlišujú sa napätia S., ktoré sa delia na novovzniknuté, stabilné a progresívne; S. v pokoji (spontánna S.); špeciálna forma S., často označovaná ako Prinzmetalova angína. Na základe frekvencie záchvatov a ich závislosti od fyzickej aktivity sa S. delia na niekoľko foriem: mierna forma (útoky sa vyskytujú zriedkavo, keď je fyzická alebo psycho-emocionálna záťaž pre daného pacienta nadmerná); stredná forma, keď je vývoj útokov spojený s každodenným profesionálnym alebo domácim stresom a zriedka sa pozoruje v pokoji; ťažká forma s častými dennými alebo opakovanými záchvatmi počas dňa pri najmenšom fyzickom strese a v pokoji.
Podrobný opis klinu, obraz S. prvýkrát uviedol W. Heberden v roku 1768: „Tí, ktorí sú na ňu náchylní (angina pectoris), pri chôdzi, najmä po jedle, pociťujú bolestivé, najnepríjemnejšie pocity na hrudníku , ktorá, zdá sa, vám vezme život, ak sa len zintenzívni alebo bude pokračovať, no akonáhle prestanete, toto obmedzenie zmizne. Vo všetkých ostatných ohľadoch sa pacienti na začiatku tohto ochorenia cítia dobre a spravidla nedochádza k skrátenému dýchaniu, od ktorého je tento stav úplne odlišný.“ Už Geberden vedel, že záchvaty S. môžu nastať pri defekácii, pri vzrušení, ako aj v kľude, v ľahu, že v zime je ochorenie ťažšie ako v lete, že muži nad 50 rokov s nadváhou sú väčšia pravdepodobnosť, že ochorie. Opísal vyžarovanie bolesti do ľavej ruky a prípady náhlej smrti počas záchvatu. Parry (S.N. Parry, 1799) navrhol, že bolesť pri angíne pectoris je spôsobená znížením prívodu kyslíka do srdca. Latham (R. M. Latham, 1876) veril, že príčinou S. môže byť spazmus koronárnych (koronárnych, T.) tepien. Zároveň existovali názory na S. ako na ochorenie nervovej sústavy. R. Laennec (1826) nazval S. neuralgia srdca. Klinicky významné bolo zistenie súvislosti S. s patológiou koronárnych artérií a diferenciácia S. s infarktom myokardu (pozri) pri jeho intravitálnej diagnostike. V roku 1918 publikoval G. Bousfield údaje o zmenách EKG u S. V roku 1959 M. Prinzmetal opísal špeciálnu formu S. V 60. rokoch. 20. storočie predstavy o patogenéze S. sa rozšírili vďaka štúdiu vplyvu na srdce sympatiko-nadobličkového systému a katecholamínov, ktoré podľa Raaba (W. Raab) môžu spôsobiť výskyt S., čím sa zvyšuje myokard. potreba kyslíka. V tých istých rokoch sa rozšírili informácie o mechanizmoch samoregulácie tonusu koronárnych artérií, preukázala sa úloha ich spazmu pri rozvoji záchvatu u určitých foriem S. a možnosti diferenciálnej diagnostiky S. a podobné záchvaty bolesti, ktoré nesúviseli s prejavmi koronárnej nedostatočnosti (tzv. kardialgia).
Ako pomerne špecifický príznak koronárnej choroby srdca (ICHS) sa S. pozoruje, avšak nie vo všetkých prípadoch tohto ochorenia. So súčasným eggidemiolom. V prieskume jedného z okresov Moskvy, ktorý sa uskutočnil medzi mužmi vo veku 50-59 rokov, bola ICHS zistená u 18,8% skúmaných a napätie S. - u 11,4%. Pozorovanie počas 4,52-5 rokov náhodne vybraných jedincov z populácie New Yorku (4% zo 110 tisíc obyvateľov) vo veku 35 - 64 rokov ukázalo, že výskyt S. tenzie bol 2,03 u mužov a 2,03 u žien 0,92 na 1000 vyšetrených na rok. V zriedkavých prípadoch sa S. spája s koronárnou insuficienciou (pozri), ktorá nie je spôsobená ischemickou chorobou srdca, ale poškodením koronárnych artérií pri iných chorobách, najmä vaskulitíde pri reumatizme, periarteritis nodosa a syfilitickej mezaortitíde. Príčinou S. môžu byť poruchy koronárneho prietoku krvi s výrazným poklesom diastolického krvného tlaku v aorte, najmä s insuficienciou aortálnej chlopne, výrazným znížením minútového objemu srdca (napríklad pri aortálnej stenóze, srdcovom zlyhaní). Vývoj S. je uľahčený porušením transportnej funkcie krvi (anémia, otrava oxidom uhoľnatým), zvýšením viskozity krvi (erytrémia) a hypoxémiou spojenou s ochorením pľúc alebo znížením obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu.
Patogenéza
Vznik záchvatu S. je spojený s podráždením nervových receptorov v zóne ischémie myokardu produktmi narušeného metabolizmu. Čím výraznejšia ischémia, teda čím väčší je nesúlad medzi prietokom krvi do myokardu a jeho metabolickými potrebami, tým vyššia je pravdepodobnosť výskytu S.. Do značnej miery je stupeň ischémie určený závažnosťou aterosklerózy koronárnych artérií. V experimentálnych podmienkach zostáva prietok krvi v koronárnej artérii normálny, kým sa jej prierez nezníži o 85 %, čo zodpovedá zmenšeniu plochy lúmenu približne o 75 %. To je zabezpečené expanziou arteriol umiestnených distálne od stenózy. Údaje z koronárnej angiografie a výsledky výskumu získané počas bypassu koronárnej artérie naznačujú, že stenóza artérie, dosahujúca 50% jej lúmenu, je zriedkavo sprevádzaná S.; pri zúžení lúmenu o 75% sa S. vyskytuje často; pri výraznejšej stenóze (90-100 % lúmenu) sa v kľudových podmienkach vyvíja S.. Výskyt ischémie myokardu a záchvatu S. je v priamej súvislosti s množstvom práce srdca (určenie metabolických potrieb), okraj sa zvyšuje s fyzickou námahou a emočným stresom, sprevádzaný zvýšenou srdcovou frekvenciou a zvýšeným krvným tlakom. Pri vykonávaní funkčného záťažového testu na bicyklovom ergometri (pozri Elektrokardiografia) nastáva S. pri dosiahnutí určitej hodnoty súčinu počtu úderov srdca a priemerného krvného tlaku, pričom okraje sú pre daného pacienta konštantné. Množstvo práce srdca je ovplyvnené aj stavom intrakardiálnej a celkovej hemodynamiky. Zvýšenie koncového diastolického tlaku a diastolického objemu ľavej komory zvyšuje napätie, ktoré sa vyvíja, a tým aj potrebu kyslíka; okrem toho sa za týchto podmienok zhoršuje prekrvenie subendokardiálnych vrstiev myokardu. Záťaž na bicyklovom ergometri je horšie tolerovaná v horizontálnej polohe, kedy je zvýšený venózny prietok do srdca, zvyšuje sa diastolický objem a koncový diastolický tlak v ľavej komore. Vďaka existujúcim mechanizmom regulácie koronárneho prietoku krvi vedie zvýšenie spotreby kyslíka myokardom u zdravých jedincov k rozšíreniu koronárnych artérií a adekvátnemu zvýšeniu prietoku krvi do myokardu. U pacientov s aterosklerózou koronárnych artérií môže rovnaká expanzia nepostihnutých arteriálnych vetiev viesť k redistribúcii prietoku krvi: krv prúdi najmä do oblastí zásobovaných nesklerotickými artériami a jej prietok cez stenotické vetvy je výrazne znížený (fenomén interkoronárna „ukradnúť“). Dilatované cievy umiestnené distálne od stenózy, strácajú svoj tonus, získavajú vlastnosti pasívnych rúrok a sú ľahko stlačené so zvýšenou srdcovou aktivitou a systolickým napätím myokardu, so zvýšením koncového diastolického objemu a tlaku v ľavej komore. To zhoršuje ischémiu myokardiálnej oblasti zásobovanej sklerotickými artériami.
Príčinou prechodnej ischémie myokardu a S. môže byť spazmus koronárnych artérií spôsobený porušením regulácie ich tonusu, najmä excitáciou alfa-adrenergných receptorov v stenách veľkých vetiev koronárnych artérií pri dochádza k aktivácii sympatoadrenálneho systému (pri strese, dysfunkcii hypotalamu, pri podávaní α-adrenergných agonistov pacientom) alebo zmene reaktivity arteriálnych stien v dôsledku ich aterosklerotických lézií. Úloha spazmu koronárnej artérie sa ukazuje napríklad pri Prinzmetalovej angíne. Spazmus koronárnej artérie, sprevádzaný záchvatom S., vzostupom segmentu ST na EKG, môže byť vyprovokovaný intrakoronárnym podaním námeľového alkaloidu ergometrínu pacientovi pri koronárnej angiografii. Ergometrínový spazmus vzniká v oblastiach precitlivenosti hladkého svalstva koronárnej artérie, ktorá sa nie vždy zhoduje s lokalizáciou ischemickej zóny spôsobenej u toho istého pacienta fyzickým cvičením na bicyklovom ergometri (keď ischémia zvyčajne vzniká v oblastiach zodpovedajúcich tzv. najväčšie organické zúženie koronárnej artérie). Preto je možné, že u jedného pacienta môžu existovať dve formy S. líšiace sa patogenetickým mechanizmom.
Hyperaktivácia sympatoadrenálneho systému pri strese prispieva k rozvoju hypoxie myokardu a S. nielen prostredníctvom α-adrenergných mechanizmov. Zvýšené uvoľňovanie katecholamínov (pozri) a stimulácia p-adrenergných receptorov srdca zvyšujú jeho prácu a potrebu kyslíka pri nedostatočnej relaxácii myokardu počas diastoly. Okrem toho dochádza k zvýšeniu zrážanlivosti krvi so zvýšenou adhéziou krvných doštičiek (súčasne sa zvyšuje viskozita krvi a zvyšuje sa odolnosť proti prietoku krvi v cievach) a k uvoľňovaniu tromboxánu, ktorý má vazokonstrikčný účinok; Prostaglandín F2a má rovnaký účinok, jeho uvoľňovanie je možné vďaka aktivácii systému kinín-kal-lykreín pri strese. Metabolizmus myokardu v ischemickej zóne je prudko narušený; Pre výskyt bolesti, t.j. samotnej S., je dôležitá akumulácia kyseliny mliečnej v hypoxickej oblasti myokardu, zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov, extracelulárneho draslíka a polypeptidov.
Srdce má nediferencované zakončenie sympatického receptora umiestnené medzi bunkami. Spájajú sa s nemyelinizovanými vláknami, ktoré prechádzajú perivaskulárne do srdcového plexu. Predpokladá sa, že záchvat S. je spôsobený podráždením nervových zakončení polypeptidmi, najmä kinínmi (pozri), ktoré sa uvoľňujú v ischemických podmienkach, keď sa bunkové prostredie stáva kyslejším alebo sa zvyšuje obsah draselných iónov. Impulzy pozdĺž senzorických vlákien sympatických nervov srdca sú vysielané do ganglií medzi Sup a ThIV, potom vstupujú do miechy (spojenie so somatickými nervami), stúpajú do talamu a do zón vnímania mozgovej kôry. Závažnosť bolesti závisí od stupňa zmien metabolizmu v myokarde (úmerné stupňu ischémie) a od stavu nervových zakončení; bolestivé záchvaty môžu zmiznúť po infarkte myokardu, keď v postihnutej oblasti dochádza k deštrukcii nervových zakončení. Lokalizácia bolesti pociťovanej počas S. zvyčajne zodpovedá zónam inervácie z horných hrudných segmentov, v niektorých prípadoch sa však vyskytujú bolesti atypickej lokalizácie.
Patologická anatómia
Vo veľkej väčšine prípadov morfol. základom S. je ateroskleróza koronárnych tepien srdca. Mikroskopický obraz a ultraštruktúra myokardu u S. neboli dostatočne študované pre krátke trvanie ischémie. V experimente je možné zistiť príznaky ischémie myokardu niekoľko minút po jej nástupe. Intracelulárny glykogén zmizne a myofibrily sa uvoľnia. Tieto zmeny sú reverzibilné, ak ischémia netrvá dlhšie ako 30 minút. Podľa punkčnej biopsie myokardu (pozri Srdce) boli u pacientov s ischemickou chorobou srdca zistené dystrofické zmeny v organelách myocytov, najmä v membránových systémoch bunky a v menšej miere v myofibrilárnom aparáte. Spolu s dystrofiou sa v niektorých myocytoch odhaľujú známky intracelulárnej regenerácie (prítomnosť jadierok a euchromatínu v jadrách, voľných ribozómov, polyzómov a granulárneho retikula v sarkoplazme).
Klinický obraz a priebeh
V typických prípadoch sa S. vyznačuje záchvatom bolesti stláčajúcej alebo tlakovej povahy, najčastejšie lokalizovaným v oblasti hornej časti hrudnej kosti, niekedy vľavo od nej. Bolesť môže vyžarovať do ľavej ruky, do ľavej polovice krku a tváre, do dolnej čeľuste, ľavého ucha, do ľavej lopatky, niekedy do pravého ramena alebo oboch ramien a oboch rúk a chrbta. Menej často sa bolesť šíri na ľavú stranu brucha a dolnej časti chrbta a na nohy. Nástup bolesti je zriedkavo náhly, zvyčajne sa zvyšuje postupne a trvá niekoľko minút. potom zmizne. Charakteristická je rýchla (do 2-3 minút) úľava od bolesti nitroglycerínom. Intenzita bolesti závisí od individuálnych charakteristík pacienta. Mnohí pacienti sa nesťažujú na bolesť, ale na pocit tiaže, tlaku alebo tesnosti za hrudnou kosťou a nedostatok vzduchu. Záchvat S. môže sprevádzať pocit strachu, niekedy celková slabosť, potenie, tras, ojedinele pocit točenia hlavy, mdloby, závraty, nutkanie na močenie a výdatná diuréza. Pri vyšetrovaní pacienta sa niekedy nezistia žiadne abnormality. V čase útoku možno pozorovať bledosť kože. V niektorých prípadoch je zistená zvýšená citlivosť kože v oblastiach ožarovania bolesti.
Lekárske vyšetrenie pacienta počas záchvatu S. neodhalí výraznú dynamiku v činnosti srdca. Veľkosť srdca sa nemení; Pri auskultácii možno len niekedy zaznamenať mierne oslabenie srdcových ozvov, patologický III tón a systolický šelest, ktoré po záchvate vymiznú. Záchvat môže byť sprevádzaný miernou tachykardiou (pozri) alebo bradykardiou (pozri), príležitostne extrasystolou (pozri), a tá je charakteristická najmä pre Prinzmetalovu angínu, zvýšený krvný tlak.
S. napätie je charakterizované objavením sa bolesti počas fyzickej aktivity, najmä pri chôdzi; pacient je nútený zastaviť, po ktorom sa bolesť objaví po 2-3 minútach. zastaví. Pacienti znášajú chôdzu proti vetru obzvlášť zle v chladnom počasí. Akt defekácie môže vyvolať záchvat S., jeho výskyt je uľahčený bohatým jedlom a nadúvaním. K napätiu S. môže dôjsť aj pri emočnom strese, ktorý zvyšuje potrebu kyslíka myokardom v dôsledku uvoľňovania katecholamínov, zvýšenej funkcie srdca v dôsledku zvýšeného krvného tlaku a zrýchleného srdcového tepu.
S. rest je charakterizovaný výskytom záchvatov bez akejkoľvek viditeľnej súvislosti s fyzickým alebo emocionálnym stresom. Typicky sa útok vyskytuje v noci počas spánku. Pacient sa zobudí na pocit stlačenia za hrudnou kosťou alebo dusenia a posadí sa na lôžku. Často záchvaty S. v pokoji trvajú dlhšie a sú závažnejšie ako záchvaty S. pod napätím. Vo väčšine prípadov sa pokojový S. vyvíja u pacientov s výraznou, často stenózou, aterosklerózou koronárnych artérií. U takýchto pacientov sa S. pokoja kombinuje so S. napätia. U niektorých pacientov s diagnostikovanou pokojovou srdcovou chorobou sa počas pozorovania odhalí súvislosť medzi záchvatmi a cvičením - zvýšenie krvného tlaku a zvýšenie počtu úderov srdca v noci (počas rýchlej fázy spánku), zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v noci u pacientov s latentným alebo zjavným srdcovým zlyhaním. Tieto formy majú rovnakú patogenézu ako tenzia S., ale tolerancia fyzickej aktivity je prudko znížená. Niekedy sa záchvat angíny pectoris objaví, keď sa pacient presunie do horizontálnej polohy (angína dekubitus), čo sa vysvetľuje zvýšením venózneho návratu (predpätia).
Patol môže hrať určitú úlohu vo výskyte S. dormancy. reflexy z interoreceptorov rôznych orgánov. O reflexnom S. hovoria v prípadoch, keď sú záchvaty nepochybne spojené s reflexnými účinkami: vdychovanie studeného vzduchu (reflex z dýchacích ciest), ochladzovanie kože (tzv. S. studené pláty), exacerbácia cholelitiázy (cholecysticko-koronárne reflex) atď.
Typická S. stresu a pokoja sa nazýva klasická angína. Spolu s ňou existuje špeciálna forma S., zvyčajne označovaná ako Prinzmetalova angína; je spôsobená periodickým spazmom jednej z veľkých koronárnych artérií bez zvýšenia metabolických potrieb myokardu pred záchvatom. Táto forma sa vyskytuje u 2-3% pacientov s S. Výskyt bolesti nie je spojený s fyzickým alebo emocionálnym stresom, ale môže byť vyvolaný ochladzovaním, pitím studenej vody, prejedaním, fajčením a hyperventiláciou. Charakteristická je individuálna cyklickosť vo vývoji útokov, ktoré sa častejšie vyskytujú v noci alebo ráno. Rovnako ako pri klasickom S. je bolesť lokalizovaná za hrudnou kosťou, ale jej trvanie môže dosiahnuť 20-30 minút. Často je útok sprevádzaný hojným potením, niekedy nevoľnosťou a vracaním. Niektorí pacienti môžu zaznamenať niekoľko záchvatov za sebou s intervalom medzi nimi od 2-3 do 10-15 minút. Prinzmetalova angína sa môže vyskytnúť tak u pacientov s nezmenenými koronárnymi artériami, ako aj v prítomnosti koronárnej aterosklerózy. V druhom prípade sa môže kombinovať s napätím S.. Prinzmetalova angína môže byť komplikovaná rôznymi poruchami rytmu a vedenia; ventrikulárne extrasystoly, úplná a neúplná atrioventrikulárna blokáda (pozri Blokáda srdca). Závažné poruchy srdcového rytmu môžu spôsobiť náhlu smrť pacienta.
U niektorých pacientov má S. atypický priebeh. Bolesť je niekedy lokalizovaná nie za hrudnou kosťou, ale do ľavej alebo pravej ruky, ramena, epigastrickej oblasti, dolnej čeľuste, teda v miestach, kde bolesť pod hrudnou kosťou často vyžaruje s typickým S. V takýchto prípadoch treba myslieť na S., ak bolesť atypickej lokalizácie sa vyskytuje pri chôdzi a mizne pri zastavení záťaže.
V niektorých prípadoch sa akútna koronárna insuficiencia prejavuje nie záchvatmi bolesti, ale inými symptómami ekvivalentnými S. Ekvivalentom S., najmä u dlhodobo chorých ľudí alebo po infarkte myokardu, môže byť výskyt pocitu dýchavičnosť alebo ťažkosti s dýchaním pri chôdzi bez zjavných príznakov srdcovej nedostatočnosti; s výraznou kardiosklerózou sa akútna koronárna insuficiencia v niektorých prípadoch prejavuje nie ako typické záchvaty S., ale vo forme srdcovej astmy (pozri) - astmatický ekvivalent S. - alebo pľúcneho edému (pozri). Niekedy môže byť ekvivalentom S. paroxyzmus fibrilácie predsiení (pozri), výskyt častých ventrikulárnych extrasystol, paroxyzmálna tachykardia (arytmický ekvivalent S.).
Prietok
Závažnosť S. je určená frekvenciou, závažnosťou a trvaním bolestivých záchvatov; čím nižšia je záťaž, ktorá vyvoláva S., tým väčší je stupeň koronárnej nedostatočnosti. Priebeh S. môže byť stabilný, keď sa záchvaty vyskytujú za rovnakých okolností a ich frekvencia závisí od životného štýlu a pracovnej záťaže pacienta. Progresívny alebo nestabilný S. je charakterizovaný zvýšením frekvencie, závažnosti a trvania záchvatov (zvyčajne sa zvyšuje počet tabliet nitroglycerínu, ktoré pacient užíva za deň, niekedy sa nitroglycerín stáva neúčinným); niekedy sa k S. napätiu pripája S. zvyšok. K nestabilnému S. patrí aj prvý výskyt S. (do 1 mesiaca, ktorý môže následne nadobudnúť stabilný priebeh alebo predchádzať rozvoju infarktu myokardu), ako aj dlhodobý (do 15-30 min. ) anginózny záchvat, ktorý nie je zmiernený nitroglycerínom, so zmenami na EKG, ako je fokálna dystrofia, ale bez laboratórnych údajov charakteristických pre infarkt myokardu (pozri) a Prinzmetalovu angínu v akútnej fáze, ak posledný záchvat nebol neskôr ako 1 mesiac. pred. Ak sa priebeh nestabilného S. končí rozvojom infarktu myokardu, spätne hovoria o predinfarktovom stave.
Diagnóza
V diagnostike S. zohráva najdôležitejšiu úlohu starostlivo zozbieraná anamnéza a podrobný popis sťažností pacienta. Najvýraznejšie sú záchvatovitá a krátkodobá bolesť, jej súvislosť s fyzickým stresom, lokalizácia za hrudnou kosťou (v typických prípadoch) a rýchly účinok nitroglycerínu. Laboratórne údaje sa počas útoku nemenia. Elektrokardiografické a vektorkardiografické zmeny počas záchvatov sa zisťujú u 50-70% pacientov. Najcharakteristickejšími zmenami na EKG sú depresia ST segmentu a zníženie amplitúdy, sploštenie alebo inverzia T vlny; často sa stáva negatívnym alebo dvojfázovým (obr., c, d a e), niekedy sa zväčšuje na obrovský špicatý zub. Môžu byť zaznamenané prechodné poruchy rytmu a vedenia. Mimo záchvatu sa EKG nemusí zmeniť. Prinzmetalova angína je charakterizovaná eleváciou ST segmentu počas záchvatu, čo poukazuje na transmurálnu ischémiu myokardu. Pri neúplnej vazokonstrikcii alebo čiastočnej kompenzácii prietoku krvi je možná depresia segmentu ST. Opakované záchvaty Prinzmetalovej angíny sa zvyčajne vyskytujú s rovnakými zmenami EKG v rovnakých zvodoch. Pri dlhodobom sledovaní pacientov trpiacich touto formou S. sa pozorujú epizódy bezbolestného nárastu ST segmentu, ktorý je spôsobený aj spazmom koronárnych artérií. Na vektorovom kardiograme (pozri Vektorkardiografia) sa počas záchvatu S. najčastejšie mení slučka T, odchyľuje sa a presahuje slučku QRS, pričom s ňou zviera uhol až 60-100 ° a pri ťažkej hypoxii - až na 100-150°, pričom slučka QRS nie je uzavretá.
Keďže záznam EKG počas záchvatu S. nie je vždy možný, na identifikáciu koronárnej insuficiencie sa používajú funkčné záťažové testy. Patrí medzi ne dávkovaná fyzická aktivita na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse (pozri Ergografia), elektrická stimulácia predsiení a farmakokol. testy s izoprenalínom alebo dipyridomolom (pozri Elektrokardiografia). Testy sa používajú ako na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií, tak aj na stanovenie tolerancie záťaže. Kontraindikácie pre tieto vyšetrenia sú infarkt myokardu v akútnom období, časté záchvaty S., srdcové zlyhávanie, vysoký krvný tlak, srdcové arytmie, aortálna stenóza. Relatívne kontraindikácie sú ťažká obezita, emfyzém, pľúcne srdcové zlyhanie. Nasledujúce zmeny počas záťaže sa považujú za pozitívne, t.j. naznačujúce hypoxiu myokardu: 1) výskyt záchvatu S. so súčasnými zmenami EKG alebo bez nich; 2) výskyt ťažkej dýchavičnosti alebo udusenia; 3) zníženie krvného tlaku; 4) znaky EKG: horizontálne alebo oblúkové posunutie segmentu ST nahor alebo nadol o 1 - 2 mm, výskyt negatívnej vlny T, najmä pri súčasnom znížení výšky vlny R; šikmý posun segmentu ST smerom nadol nahor, ktorý sa vyskytuje aj u zdravých jedincov (obr., b), ale považuje sa za znak koronárnej nedostatočnosti, ak trvanie poklesu segmentu ST je dlhšie ako 0,08 sekundy. s hĺbkou posunu najmenej 1,5 mm; 5) výskyt častých polytopických a najmä skorých ventrikulárnych extrasystolov alebo porúch atrioventrikulárneho vedenia. Keď sa objaví jeden z týchto príznakov alebo keď sa krvný tlak výrazne zvýši, zaťaženie sa zastaví. Základom pre zastavenie záťaže je aj dosiahnutie tepovej frekvencie zodpovedajúcej úrovni submaximálnej záťaže. Táto pulzová frekvencia je podľa kritérií WHO (1971) vo veku 20-29 rokov 170 úderov za minútu, vo veku 30-39 rokov - 160, vo veku 40-49 rokov - 150, vek 50-59 rokov - 140, vo veku 60 rokov a viac - 130 úderov za minútu. Ak dosiahnutie submaximálnej pulzovej frekvencie nie je sprevádzané klinickými alebo elektrokardiografickými príznakmi ischémie myokardu, test sa považuje za negatívny, čo však nevyvracia diagnózu ischemickej choroby srdca, hoci ju spochybňuje.
Falošne pozitívne výsledky sa vyskytujú u pacientov so srdcovými chybami, s arteriálnou hypertenziou a hypertrofiou ľavej komory, s autonómno-vaskulárnou dysfunkciou a pri užívaní srdcových glykozidov, diuretík a estrogénov. Záťaž na bicyklovom ergometri umožňuje vyhodnotiť aj výkon a objem vykonanej práce. Elektrická stimulácia predsiení umožňuje zvýšiť počet srdcových kontrakcií na submaximálnu úroveň bez zvyšovania krvného tlaku a bez účasti periférnych faktorov. Keďže metóda je invazívna, v klinovej praxi sa používa len zriedka.
Rovnaké elektrokardiografické a klinické kritériá sa používajú aj pri zriedkavo vykonávanej, ktorá má však množstvo výhod (možnosť okamžitého zastavenia tachykardie) pri častej elektrickej stimulácii predsiení.
Použitie pharmacol. testy s izoprenalínom a dipyridamolom sú založené na skutočnosti, že β-adrenergný agonista izoprenalín zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde a zvyšuje srdcovú funkciu a dipyridamol spôsobuje ischémiu myokardu zásobovaného sklerotickými tepnami v dôsledku expanzie nepostihnutých tepien (tzv. “fenomén). Podávanie týchto liekov pacientom s koronárnou aterosklerózou spôsobuje výskyt známok ischémie na EKG. Na detekciu spazmu koronárnych artérií sa používa námeľový alkaloid ergometrín. Zároveň u pacientov trpiacich Prinzmetalovou angínou je na EKG zaznamenaná elevácia ST segmentu, niekedy sa objaví bolestivý záchvat, kým u pacientov s klasickým S. depresia ST segmentu alebo záchvat bolesti bez EKG. sú možné zmeny, čo naznačuje účasť spastickej zložky na genéze záchvatov S. Na diagnostiku aterosklerotického zúženia koronárnych artérií sa používa koronárna angiografia (pozri). Indikáciou na jeho realizáciu je navrhovaná chirurgická intervencia alebo výrazné diagnostické ťažkosti.
Röntgenová kontrastná alebo rádionuklidová ventrikulografia umožňuje odhaliť oblasti hypokinézy, akinézy alebo dyskinézy ischemického myokardu. Lokálne poruchy kontraktility myokardu v dôsledku jeho ischémie sa zisťujú pomocou echokardiografie (pozri). Po užití nitroglycerínu sa zóna hypokinézy môže znížiť alebo zmiznúť. Ischémia oblasti myokardu sa zisťuje aj pomocou scintigrafie (pozri) s táliom-201, ktorého absorpcia tkanivom myokardu v ischemickej zóne je znížená. Difosforečnan technécium-99 alebo technécium-99-tetracyklín sa naopak hromadia v oblastiach ischémie alebo nekrózy myokardu, čo sa využíva na diagnostiku.
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva medzi záchvatom S. a infarktom myokardu (pozri), ako aj medzi S. a bolesťou v srdci nekoronárneho pôvodu – tzv. kardialgia. Na infarkt myokardu treba myslieť, ak záchvat S. trvá viac ako 30 minút. a je charakterizovaná intenzívnou bolesťou, ak je S. sprevádzaná poklesom krvného tlaku, srdcovou astmou a výraznou dynamikou srdcových zvukov. V takýchto prípadoch je diagnóza objasnená pomocou elektrokardiografie. Kardialgia sa môže vyskytnúť pri ochoreniach myokardu, osrdcovníka alebo pleury, má psychogénny pôvod, môže byť spôsobená patológiou pohybového aparátu alebo periférneho nervového systému, šiel.-kish. trakt, bránica. Pri kardialgii sa na rozdiel od S. spravidla nevyskytuje jasná záchvatová bolesť, môže trvať hodiny alebo dni a často bolí, štípe alebo pichá. Bolesť nie je lokalizovaná za hrudnou kosťou, ale v oblasti srdcového hrotu, neexistuje jasné spojenie s fyzickou aktivitou, chôdzou alebo účinkom nitroglycerínu. Pri zápalových ochoreniach (myokarditída, perikarditída) sa zisťujú zodpovedajúce zmeny v laboratórnych údajoch, pri perikarditíde (pozri) je počuť trenie osrdcovníka. Pri ochoreniach muskuloskeletálneho systému a neuralgii sa identifikujú charakteristické body bolesti, niekedy rentgenol. zmeny a bolesti sú často vyvolané náhlymi pohybmi ľavej ruky, nepohodlným držaním tela a možno ich zmierniť analgetikami. Pri ochoreniach tráviaceho traktu. traktu, mali by ste venovať pozornosť súvislosti bolesti s jedlom, jej vzhľadu vo vodorovnej polohe po jedle (s hiátovou herniou). Pri diagnostike pomáhajú špeciálne endoskopické a rentgenolové. výskumné metódy. U ľudí v strednom a staršom veku sa kardialgia v dôsledku spinálnej osteochondrózy, endokrinných porúch atď. môže kombinovať s ochorením koronárnych artérií a C.
Liečba
Na zmiernenie záchvatu S. sa používa nitroglycerín (0,0005 g tablety pod jazyk alebo 1% alkoholový roztok, 1-3 kvapky na cukor). Nitroglycerín uvoľňuje spazmus koronárnych artérií, znižuje ich odolnosť a tým má koronárny dilatačný efekt. Pod jeho vplyvom sa zvyšuje prietok krvi kolaterálami a počet fungujúcich vetiev, znižuje sa vnútrokomorový tlak a objem srdcových komôr, čím sa znižuje napätie stien myokardu a ich tlak na tepny a kolaterály v ischemickej zóne. . Okrem toho nitroglycerín znižuje periférny arteriálny odpor a spôsobuje dilatáciu žíl, čo vedie k hemodynamickému odľahčeniu ľavej komory a zníženiu spotreby kyslíka myokardom. Účinok nitroglycerínu sa dostaví po 1 - 2 minútach. a trvá 20-30 minút. Vedľajšie účinky nitroglycerínu sú pulzujúca bolesť hlavy, niekedy pokles krvného tlaku. Tieto javy je možné eliminovať znížením dávky lieku alebo jeho použitím ako súčasti Votchalových kvapiek (9 dielov 5% mentolalkoholu a 1 diel 1% nitroglycerínu). Pri dlhotrvajúcich záchvatoch sa používajú narkotické a nenarkotické analgetiká, ktoré sa podávajú parenterálne. Angiospastická angína alebo Prinzmetalova angína sa najjasnejšie zmierňuje sublingválnym podaním nifedipínu (Corinfar). K úľave od S napomáha aj použitie horčičných náplastí na oblasť srdca, ponorenie rúk do horúcej vody (reflexný efekt z kožných receptorov na koronárnych cievach). Pacienti s nestabilným S. by mali byť hospitalizovaní, najlepšie na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Ak S. pretrváva, rozhoduje sa o otázke operačnej intervencie, ktorej účelom je eliminovať ataky bolesti, ktoré znižujú pracovnú schopnosť pacienta, zvyšujú výkonnosť srdca a u pacientov s ťažkým S. pokojom a napätím predchádzajú infarktu myokardu, nie prístupné liekovej terapii. Na tento účel sa vykonáva revaskularizácia myokardu, ktorá sa považuje za absolútne indikovanú u pacientov s nestabilnou (predinfarktovou) C., s aterosklerotickými léziami kmeňa ľavej koronárnej artérie, proximálne lokalizovanými kritickými stenózami (viac ako 75 % lúmenu ) prednej interventrikulárnej tepny, lézie troch hlavných tepien srdca s otvoreným distálnym lôžkom.
Chirurgická intervencia, vykonávaná v podmienkach umelého obehu (pozri) a studenej kardioplégie (pozri), pozostáva z obídenia postihnutej oblasti koronárnej artérie pomocou aortokoronárnych autovenóznych skratov (pozri Ateroskleróza, chirurgická liečba okluzívnych lézií; Infarkt myokardu, chirurgická liečba ) alebo vnútorné hrudné tepny (pozri Arterializácia myokardu). Posledná operácia sa vykonáva menej často kvôli výhodám viacnásobného bypassu (pozri Bypass krvných ciev). V tomto prípade sa často používa jeden „skokový“ autovenózny bypass so sekvenčnými anastomózami s niekoľkými koronárnymi artériami. Jednoduchý obtok je znázornený v kap. arr. s izolovaným poškodením prednej interventrikulárnej tepny; v tomto prípade je tiež úspešne vykonaná endovaskulárna dilatácia obmedzenej oblasti stenózy bez vykonania otvorenej srdcovej chirurgie (pozri RTG endovaskulárna chirurgia). Pri opakovaných operáciách alebo pri absencii kvalitného autogénneho štepu sa používajú syntetické (core-tex) alogénne alebo xenogénne cievne bioprotézy.
Najzávažnejšou komplikáciou operácií je intraoperačný infarkt myokardu (pozri) s rozvojom kardiogénneho šoku v pooperačnom období (pozri). Prevencia tejto komplikácie spočíva vo vykonaní kvalitnej ochrany myokardu pred anoxickým poškodením počas hlavnej fázy operácie na zastavenom srdci (pozri Kardioplégia).
Okamžité a dlhodobé výsledky sú priamo závislé od počiatočného stavu kontraktilnej funkcie myokardu, úplnosti jeho revaskularizácie a objemu prietoku krvi bypassovým skratom (prietok krvi menší ako 40-50 ml/min je prognosticky nepriaznivý v dôsledku na riziko trombózy skratu). Po priamej revaskularizácii myokardu u 80 – 95 % pacientov záchvaty S. takmer úplne vymiznú alebo sa výrazne zníži potreba špecifickej medikamentóznej terapie, zvýši sa tolerancia záťaže a úplne sa obnoví alebo zlepší výkonnosť.
Prevencia angíny
Primárna prevencia (pozri Primárna prevencia). Veľká väčšina prípadov angíny pectoris sa týka opatrení zameraných na prevenciu rozvoja aterosklerózy (pozri) a koronárnej choroby srdca (pozri). Ak sú príčinou angíny iné ochorenia (napríklad reumatické srdcové chyby, syfilitická mezoaortitída, abnormálny vývoj kardiovaskulárneho systému, ťažká anémia), prevenciou angíny pectoris je liečba zodpovedajúcich ochorení (pozri Koronárna insuficiencia, Vrodené srdcové chyby, Získané srdcové chyby, reumatizmus, syfilis). Sekundárna prevencia zahŕňa stálu medikamentóznu liečbu a systém fyzikálnej terapie používaných na zlepšenie koronárnej kolaterálnej cirkulácie, ako aj opatrenia na boj proti progresii ochorení, ktoré sú základom anginy pectoris.
Na prevenciu záchvatov S. sa široko používajú dlhodobo pôsobiace nitroglycerínové prípravky (sustac, nitrong, trinitrolong a najmä nitrosorbid) v individuálne stanovených dávkach, ako aj iné dlhodobo pôsobiace nitráty (erinit, nitrosorbid). Významné miesto v prevencii záchvatov S. zaujímajú betablokátory (propranolol, Trazicor a i.), ktoré znižujú frekvenciu, silu a rýchlosť srdcových kontrakcií, srdcový výdaj, krvný tlak a v dôsledku toho znižujú znížiť potrebu kyslíka v myokarde. Ich možné vedľajšie účinky sú bronchospazmus, zvýšené srdcové zlyhanie, hypoglykémia u pacientov s diabetes mellitus, ktorí dostávajú hypoglykemické lieky. Sú kontraindikované pri bronchiálnej astme, ťažkej bradykardii a atrioventrikulárnej blokáde. Pri srdcovom zlyhaní sa tieto lieky používajú v kombinácii so srdcovými glykozidmi alebo sa používajú kardioselektívne betablokátory (napr. cordanum).
Ak je základom záchvatu S. kŕč, sú indikované antagonisty vápnika, napríklad nifedipín (Corinfar). Nifedipín neovplyvňuje atrioventrikulárne vedenie, pod vplyvom nifedipínu sa zvyšuje počet srdcových kontrakcií, a preto ho možno predpísať v kombinácii s betablokátormi. Verapamil (izoptín) má podobný mechanizmus, ale menej výrazný koronárny dilatačný účinok; znižuje počet srdcových kontrakcií a môže spomaliť atrioventrikulárne vedenie, preto sa nekombinuje s betablokátormi.
Isoptín má antiarytmický účinok. Môže sa použiť na prevenciu záchvatov S. v prípade mierneho priebehu s kombináciou S. a extrasystoly. Deriváty izochinolínu - papaverín a no-spa - majú priamy relaxačný účinok na cievnu stenu. Používajú sa perorálne na prevenciu záchvatov alebo parenterálne na zmiernenie dlhotrvajúcich záchvatov v kombinácii s analgetikami. Lieky sú indikované pri sprievodných spastických stavoch žlčových ciest, čriev, hron. zápal žalúdka.
Karbochromen (intensain, intencord) zvyšuje koronárne prekrvenie a pri dlhodobom užívaní podporuje rozvoj kolaterál. Používa sa hlavne pri lokalizovanej koronárnej ateroskleróze, pretože existujú dôkazy, že u pacientov s rozsiahlou stenóznou aterosklerózou môžu karbochroménové prípravky spôsobiť (najmä pri parenterálnom podaní) zvýšenú bolesť. Dipyridamol (persantín, curantyl) tiež zvyšuje kolaterálny prietok krvi zvýšením koncentrácie adenozínu v myokarde a znižuje agregáciu krvných doštičiek. Avšak vo veľkých dávkach môže dipyridamol zhoršiť prívod krvi do ischemickej oblasti v oblasti arteriálnej stenózy v dôsledku distribúcie krvi do dilatovaných ciev (fenomén „kradnúť“).
Používajú sa aj klinové, p-adrenoaktivátory - oxyfedrín (ildamen, myofedrín), nonachlazín, ktoré majú pozitívny inotropný účinok a zvyšujú koronárny prietok krvi. Môžu však zvýšiť potrebu kyslíka myokardom, preto sa používajú len u pacientov s ľahkými formami S. bez ťažkej koronárnej aterosklerózy so súčasnou arteriálnou hypotenziou a bradykardiou.
Periférne vazodilatanciá pomáhajú znižovať záchvaty S., najmä krtka a dominy (cor-vaton), čím sa zvyšuje kapacita žilového systému, znižuje sa žilový prietok krvi do srdca, znižuje sa zaťaženie srdca a spotreba kyslíka; liek tiež inhibuje agregáciu krvných doštičiek.
Na zníženie potreby kyslíka v myokarde sa používa pyridoxinylglyoxylát (glio-6, glióza), ktorý aktivuje anaeróbne a inhibuje aeróbne procesy a má ochranný účinok na ultraštruktúru myokardu počas hypoxie.
Často je potrebné pacientom predpisovať S. psychofar-macol. lieky (sedatíva, hypnotiká, trankvilizéry, antidepresíva).
Vznik veľkého počtu účinných antianginóznych liekov, predovšetkým dlhodobo pôsobiacich nitrátov a betablokátorov, znížil význam profylaktického použitia papaverínu, no-shpa a antityreoidálnych liekov pre S.. Plán liečby a výber liekov je určený klinikou a závažnosťou priebehu IHD v závislosti od fázy ochorenia, prítomnosti komplikácií a sprievodnej patológie.
Bibliografia: Vasilenko V. X. a Goločevskaja V. S. K symptomatológii a diagnostike anginy pectoris, Klin, med., t. 58, J\l’ 8, s. 92, 1980; Vorobyov A.I., Shishkova T.V. a Ko-l o m o y ts e in and I. P. Cardialgia, M., 1980; Na začiatku B. E., Zh m u r-k i n V. P. a Troshina T. F. Korekcia „nitroglycerínovej“ angiodistinie mentolom, Cardiology, zväzok 13, 8, s. 58, 1973; Gasilin V. S. a S i-dorenko B. A. Angina pectoris, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Choroby koronárnych artérií, trans. z angličtiny, M., 1980; Zimin Yu.V. a E senba e-va 3. M. Diagnóza, liečba a prognóza nestabilnej angíny pectoris, Kardiológia, ročník 21, číslo 8, s. 114, 1981, bibliogr.; Metelitsa V.I. Cardiologist’s Handbook of Clinical Pharmacology, s. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. a Metelitsa V. II. Diferencovaná liečba chronickej ischemickej choroby srdca, M., 1974; Petrovský B.V., Knyazev M.D. a Sh a-ba l k a N B.V. Chirurgia chronickej ischemickej choroby srdca, M., 1978; Rabotnikov V. S. a kol.: Úloha bypassu koronárnej artérie pri liečbe koronárnej choroby srdca, Vestn. Akadémia lekárskych vied ZSSR, č. 8, s. 55, 1982; Angina pectoris, ed. D. Juliana, prekl. z angličtiny, M., 1980, bibliogr.; T o-p o l i n s k i y V. D. a Alperovich B. R. Prinzmetalova angína (variantná angína), Ter. arch., zväzok 49, JV « 9, s. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. a kol., Molekulárne základy srdcového zlyhania pri ischémii myokardu, Cardiology, v. 16, č. 4, s. 5, 1976, bibliogr.; III x in a c a-b a i I. K. Koronárna choroba srdca, M., 1975; Epidemiológia kardiovaskulárnych chorôb, vyd. I. K. Shkhvatsabai a kol., M., 1977, bibliografia; Operácia bypassu koronárnej artérie, vedecké a klinické aspekty, J. Florida med. Ass., v. 68, s. 827, 1981; Diferenciálne diagnostické aspekty bolesti na hrudníku, ed. od N. H. Areskoga a. L. Tibbling, Štokholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamický koronárny tonus pri precipitácii, exacerbácii a úľave od anginy pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, s. 797f 1981; Henry P. D. Porovnávacia farmakológia antagonistov vápnika, nifedipínu, verapamilu a diltiazemu, ibid., v. 46, s. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndróm symptomatického koronárneho arteriálneho spazmu s takmer normálnymi arteriogramami, tamtiež, v. 45, str. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. Vzťah spazmu koronárnych artérií k miestam organickej stenózy, tamže, v. 46, s. 143, bibliogr.; R u s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Nestabilná angina pectoris, Poznáme najlepší manažment? tamže, v. 48, s. 590, 1981.
E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (chirurg).
ANGINA (angina pectoris)- záchvaty náhlej bolesti na hrudníku v dôsledku akútneho nedostatku krvného zásobenia myokardu - klinická forma ischemickej choroby srdca. · Etiológia angíny: Spazmus krvných ciev a tepien; Zápalové procesy v koronárnych artériách; tachykardia; Arteriálne poranenia; Infarkt myokardu; Blokovanie koronárnych artérií trombom; Obezita; cukrovka; Ochorenie srdca; Šok, stres alebo nervové napätie; Tiež predpoklady pre výskyt anginy pectoris môžu byť: 1. Nepriaznivé návyky Fajčenie, alkohol vo veľkých množstvách, užívanie drog vedú k deštrukcii stien krvných ciev. 2. Mužské pohlavie Muži ako hlavní živitelia rodiny trávia viac času v práci, preto je ich srdce náchylnejšie na stres a fyzickú námahu, navyše ženy produkujú hormón – estrogén, ktorý dokonale chráni srdce. 3. Sedavý spôsob života Sedavý alebo sedavý spôsob života často vedie k problémom, ako je obezita, ktorá má škodlivý vplyv na steny ciev, činnosť srdcového svalu a kvalitu krvi, pretože kyslík ho správne nenapĺňa. . 6. Genetický faktor.Ak niekto v mužskej línii rodiny zomrel na zlyhanie srdca pred 50. rokom života, potom je dieťa ohrozené a má veľkú šancu, že sa u neho rozvinie angína. 7. Rasa Bolo zaznamenané, že ľudia africkej rasy prakticky netrpia srdcovými chorobami, zatiaľ čo Európania, najmä severné krajiny, sú ohrození. Patogenéza angíny: Pri fyzickej námahe vyžaduje myokard viac kyslíka, ale cievy ho nedokážu plne zásobiť krvou, keďže steny koronárnych artérií sú zúžené. Dochádza tak k ischémii myokardu, ktorá narúša kontraktilné funkcie oblastí srdcového svalu. Pri ischémii sa zaznamenávajú nielen fyzické zmeny srdcového svalu, ale aj zlyhania všetkých biochemických a elektrických procesov vo vnútri srdca. Navyše, v počiatočnom štádiu sa všetky zmeny môžu vrátiť k predchádzajúcemu priebehu, ale ak pokračujú dlhú dobu, proces je nezvratný. Patogenéza angíny je priamo spojená s ischémiou myokardu. Metabolické procesy krvi a živín sú narušené a metabolické produkty, ktoré zostávajú v myokarde, dráždia jeho receptory, čo vedie k záchvatu. To všetko postihuje človeka so záchvatom bolesti v hrudnej kosti. Klinika: záchvat bolesti na hrudníku po fyzickom a psycho-emocionálnom strese, bolesť je krátkodobá (do 15 minút), zastaví sa po 1-2 minútach. po ukončení cvičenia alebo po užití nitroglycerínu (akýkoľvek liek obsahujúci mentol). Lokalizované za hrudnou kosťou, s ožiarením do dolnej čeľuste, ľavej ruky, ramena a lopatky. Od prírody je to stláčanie, lisovanie. Charakteristický je príznak „zovretej päste“ (pacient priloží päsť na oblasť srdca). Počas záchvatu pacient pociťuje strach zo smrti, zamrzne a snaží sa nehýbať. Klinické formy angíny: - Stabilná námahová angína– ide o angínu, ktorá vzniká pri fyzickej aktivite, ktorá je typická pre každého pacienta. - Nestabilná angína- akútny proces ischémie myokardu, ktorého závažnosť a trvanie nepostačuje na rozvoj nekrózy myokardu. - Spontánna angína sa vyskytuje v pokoji bez predchádzajúceho fyzického alebo emočného stresu. Záchvat anginy pectoris sa zvyčajne vyskytuje v noci alebo skoro ráno, možný je aj rad záchvatov s intervalom 10–15 minút, môžu byť sprevádzané arytmiou a poklesom krvného tlaku. - Mikrovaskulárna angína(syndróm X) - anginózne záchvaty sa vyskytujú u pacientov pri absencii stenóznej aterosklerózy koronárnych artérií, príčinou je poškodenie artérií stredného a malého kalibru. Núdzová pomoc počas útoku:- úplný fyzický a duševný pokoj; - prístup k čerstvému (ale nie studenému, pretože môže zvýšiť symptóm bolesti) vzduchu; - rozopnúť tesné oblečenie; - položte ho tak, že zdvihnete čelo postele vysoko alebo ho posadíte do postele (kreslo, gauč) so spustenými nohami; - Určte pulz, vyhodnoťte jeho rytmus, zmerajte krvný tlak; - rušivé procedúry: horčičné náplasti na oblasť srdca, horúce kúpele na ruky, uterák navlhčený horúcou vodou priložený na medzilopatkovú oblasť, rozhovor s pacientom; - validol (pod jazykom) a po 15 minútach. – podávajte nitroglycerín v tabletách 0,5 mg sublingválne (v prípade potreby opäť po 5–10 minútach), alebo vo forme aerosólu, 1–2 dávky pod jazyk; 13) Infarkt myokardu. Etiológia. Patogenéza. Klinické formy infarktu myokardu. Prvá pomoc pri záchvate bolesti v srdci. Infarkt myokardu - akútne ochorenie spôsobené výskytom jedného alebo viacerých ložísk ischemickej nekrózy v srdcovom svale v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárnej cirkulácie. Etiológia a patogenéza Najčastejšou príčinou poruchy koronárneho prietoku krvi je ateroskleróza koronárnych artérií. Na intime ciev sa tvoria aterosklerotické plaky, ktoré vyčnievajú do jej lúmenu. Rastúce do významnej veľkosti, plaky spôsobujú zúženie lúmenu cievy. Prirodzene, oblasť myokardu, ktorá dostáva krv cez túto cievu, je ischemická. Keď je lúmen cievy úplne uzavretý, prívod krvi do zodpovedajúcej oblasti myokardu sa zastaví - vzniká nekróza (infarkt) myokardu. Treba poznamenať, že lúmen koronárnej artérie môže byť upchatý buď samotným aterosklerotickým plátom alebo trombom vytvoreným na povrchu cievy ulcerovanej plátom. Príčinou infarktu myokardu môžu byť určité ochorenia, napríklad septická endokarditída, pri ktorej je možná embólia a uzavretie lúmenu koronárnej artérie trombotickými masami; systémové vaskulárne lézie zahŕňajúce srdcové tepny a niektoré ďalšie ochorenia. V závislosti od veľkosti nekrózy sa rozlišuje malofokálny a veľkofokálny infarkt myokardu. Podľa prevalencie nekrózy v hĺbke srdcového svalu sa rozlišujú tieto formy infarktu myokardu: subendokardiálne (nekróza vo vrstve myokardu priliehajúcej k endokardu), subepikardiálne (poškodenie vrstiev myokardu priľahlých k epikardu), intramurálne (vzniká nekróza vnútri stien, nedosahuje endokard a epikardium) a transmurálna (lézia zasahuje do celej hrúbky myokardu). Klinický obraz Najvýraznejším a pretrvávajúcim príznakom akútneho infarktu myokardu je záchvat intenzívnej bolesti. Najčastejšie je bolesť lokalizovaná za hrudnou kosťou v oblasti srdca a môže vyžarovať do ľavej ruky, ramena, krku a dolnej čeľuste a do chrbta (medzilopatkový priestor). Bolesť v retrosternálnej oblasti sa častejšie pozoruje pri infarkte prednej steny; Lokalizácia bolesti v epigastrickej oblasti sa častejšie pozoruje pri infarkte myokardu zadnej steny. Presnú polohu infarktu však možno určiť len na základe údajov EKG. Bolesť je stláčanie, prasknutie alebo lisovanie v prírode. Trvanie bolestivého záchvatu počas akútneho infarktu myokardu je od 20-30 minút do niekoľkých hodín. Trvanie bolestivého záchvatu a nedostatočný účinok užívania nitroglycerínu odlišuje akútny infarkt myokardu od záchvatu angíny pectoris. Závažnosť syndrómu bolesti nie vždy zodpovedá veľkosti poškodenia myokardu, ale vo väčšine prípadov sa pozoruje dlhotrvajúci a intenzívny záchvat bolesti s rozsiahlym infarktom myokardu. Bolesť je často sprevádzaná pocitom strachu zo smrti a nedostatku vzduchu. Pacienti sú vzrušení, nepokojní, stonajú od bolesti. Následne sa zvyčajne vyvinie ťažká slabosť. Prvá pomoc: 1. Pacienta treba opatrne položiť na chrbát a dať mu čo najpohodlnejšiu polohu (polosed alebo podložku pod zátylok). 2. Zabezpečte prúdenie čerstvého vzduchu a najpohodlnejšie teplotné podmienky. Odstráňte odev, ktorý bráni voľnému dýchaniu (kravata, opasok atď.). 3. Presvedčte pacienta, aby zachoval pokoj (najmä ak pacient vykazuje známky motorického nepokoja). 4. Podávajte pacientovi tabletu Nitroglycerínu pod jazyk a sedatívum (Corvalol, tinktúra z materinej dúšky alebo valeriána). 5. Zmerajte krvný tlak. Ak tlak nie je väčší ako 130 mm. rt. Art., potom je vhodné znova užívať Nitroglycerín každých päť minút. Pred príchodom lekárov môžete podať 2-3 tablety tohto lieku. Ak prvá dávka Nitroglycerínu spôsobila silnú pulzujúcu bolesť hlavy, potom sa má dávka znížiť na ½ tablety. 6. Dajte pacientovi rozdrvenú tabletu aspirínu (na zriedenie krvi). 7. Na miesto, kde sa bolesť nachádza, môžete priložiť horčičnú náplasť (nezabudnite ju sledovať, aby nedošlo k popáleniu). 14) Akútne kardiovaskulárne zlyhanie: mdloby. Príčiny, klinický obraz. Prvá pomoc.
