Vplyv fyzickej aktivity na ľudské srdce. Vplyv pohybovej aktivity na srdce človeka Zmeny v činnosti srdca pri fyzickej práci

Fyzická aktivita spôsobuje zmeny v rôznych telesných funkciách, ktorých vlastnosti a rozsah závisia od sily, charakteru pohybovej aktivity, úrovne zdravia a kondície. Vplyv fyzickej aktivity na človeka možno posúdiť len na základe komplexného prehľadu súhrnných reakcií celého organizmu, vrátane reakcie centrálneho nervového systému (CNS), kardiovaskulárneho systému (CVS), dýchacieho systému, Je potrebné zdôrazniť, že závažnosť zmien telesných funkcií v reakcii na fyzickú aktivitu závisí predovšetkým od individuálnych charakteristík človeka a jeho úrovne kondície. Rozvoj kondície je zasa založený na procese prispôsobovania tela fyzickej aktivite. Adaptácia je súbor fyziologických reakcií, ktoré sú základom adaptácie tela na zmeny podmienok prostredia a sú zamerané na udržanie relatívnej stálosti jeho vnútorného prostredia - homeostázy.

Pojmy „prispôsobenie, adaptabilita“ na jednej strane a „tréning, kondícia“ na strane druhej majú mnoho spoločných čŕt, z ktorých hlavným je dosiahnutie novej úrovne výkonnosti. Adaptácia tela na fyzickú aktivitu spočíva v mobilizácii a využívaní funkčných rezerv tela, zlepšovaní existujúcich fyziologických regulačných mechanizmov. Počas adaptačného procesu nie sú pozorované žiadne nové funkčné javy alebo mechanizmy, jednoducho už existujúce mechanizmy začínajú fungovať dokonalejšie, intenzívnejšie a hospodárnejšie (zníženie tepu, prehĺbenie dýchania a pod.).

Adaptačný proces je spojený so zmenami v činnosti celého komplexu funkčných systémov organizmu (srdcovo-cievny, dýchací, nervový, endokrinný, tráviaci, senzomotorický a iné systémy). Rôzne druhy telesného cvičenia kladú rôzne nároky na jednotlivé orgány a systémy tela. Správne organizovaný proces vykonávania fyzických cvičení vytvára podmienky na zlepšenie mechanizmov udržiavajúcich homeostázu. V dôsledku toho sa zmeny vyskytujúce sa vo vnútornom prostredí tela rýchlo kompenzujú, bunky a tkanivá sa stávajú menej citlivými na akumuláciu metabolických produktov.

Spomedzi fyziologických faktorov, ktoré určujú stupeň adaptácie na fyzickú aktivitu, majú veľký význam ukazovatele stavu systémov zabezpečujúcich transport kyslíka, a to krvného systému a dýchacieho systému.

Krv a obehový systém

Telo dospelého človeka obsahuje 5-6 litrov krvi. V pokoji 40 – 50 % necirkuluje a nachádza sa v takzvanom „depe“ (slezina, koža, pečeň). Počas svalovej práce sa zvyšuje množstvo cirkulujúcej krvi (kvôli jej uvoľneniu z „depa“). K jeho redistribúcii dochádza v tele: väčšina krvi sa ponáhľa do aktívne pracujúcich orgánov: kostrové svaly, srdce, pľúca. Zmeny v zložení krvi sú zamerané na uspokojenie zvýšenej potreby tela po kyslíku. V dôsledku zvýšenia počtu červených krviniek a hemoglobínu sa zvyšuje kyslíková kapacita krvi, t.j. zvyšuje sa množstvo kyslíka prenášaného v 100 ml krvi. Pri športovaní sa zvyšuje krvná hmota, zvyšuje sa množstvo hemoglobínu (o 1–3 %), zvyšuje sa počet červených krviniek (o 0,5–1 milióna na mm kubický), zvyšuje sa počet leukocytov a ich aktivita, čím sa zvyšuje odolnosť organizmu voči prechladnutiu a infekčným chorobám. V dôsledku svalovej aktivity sa aktivuje systém zrážania krvi. Ide o jeden z prejavov urgentnej adaptácie organizmu na účinky fyzickej aktivity a možné zranenia s následným krvácaním. Naprogramovaním tejto situácie „proaktívne“ telo zvyšuje ochrannú funkciu systému zrážania krvi.

Pohybová aktivita má významný vplyv na vývoj a stav celého obehového systému. V prvom rade sa mení samotné srdce: zväčšuje sa hmotnosť srdcového svalu a veľkosť srdca. U trénovaných ľudí je hmotnosť srdca v priemere 500 g, u netrénovaných ľudí - 300 g.

Ľudské srdce sa mimoriadne ľahko trénuje a potrebuje ho ako žiadny iný orgán. Aktívna svalová aktivita podporuje hypertrofiu srdcového svalu a zväčšenie jeho dutín. Srdcový objem športovcov je o 30 % väčší ako u nešportovcov. Zvýšenie objemu srdca, najmä jeho ľavej komory, je sprevádzané zvýšením jeho kontraktility, zvýšením systolického a minútového objemu.

Fyzická aktivita pomáha meniť činnosť nielen srdca, ale aj ciev. Aktívna motorická aktivita spôsobuje expanziu krvných ciev, zníženie tónu ich stien a zvýšenie ich elasticity. Pri fyzickej aktivite sa takmer úplne otvorí mikroskopická kapilárna sieť, ktorá je v pokoji aktívna len na 30–40 %. To všetko vám umožňuje výrazne urýchliť prietok krvi, a tým zvýšiť prísun živín a kyslíka do všetkých buniek a tkanív tela.

Práca srdca je charakterizovaná neustálou zmenou kontrakcií a relaxácií jeho svalových vlákien. Srdcová kontrakcia sa nazýva systola, relaxácia sa nazýva diastola. Počet srdcových kontrakcií za jednu minútu je srdcová frekvencia (HR). V pokoji sa u zdravých, netrénovaných ľudí pohybuje srdcová frekvencia v rozmedzí 60–80 tepov/min, u športovcov 45–55 tepov/min a nižšia. Zníženie srdcovej frekvencie v dôsledku systematického cvičenia sa nazýva bradykardia. Bradykardia zabraňuje „opotrebeniu myokardu a má dôležité zdravotné výhody. Počas dňa, počas ktorého neboli žiadne tréningy ani súťaže, je súčet dennej srdcovej frekvencie u športovcov o 15–20 % nižší ako u ľudí rovnakého pohlavia a veku, ktorí sa nevenujú športu.

Svalová aktivita spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie. Pri intenzívnej svalovej práci môže srdcová frekvencia dosiahnuť 180 – 215 úderov/min. Treba poznamenať, že zvýšenie srdcovej frekvencie je priamo úmerné sile svalovej práce. Čím väčšia je sila práce, tým vyššia je srdcová frekvencia. Pri rovnakej sile svalovej práce je však tep menej trénovaných jedincov podstatne vyšší. Okrem toho, pri vykonávaní akejkoľvek motorickej aktivity sa srdcová frekvencia mení v závislosti od pohlavia, veku, pohody a tréningových podmienok (teplota, vlhkosť vzduchu, denná doba atď.).

Pri každej kontrakcii srdca je krv vypudzovaná do tepien pod vysokým tlakom. V dôsledku odporu ciev vzniká jeho pohyb v nich tlakom, ktorý sa nazýva krvný tlak. Najvyšší tlak v tepnách sa nazýva systolický alebo maximálny, najnižší sa nazýva diastolický alebo minimálny. V pokoji u dospelých je systolický tlak 100–130 mmHg. Art., diastolický - 60–80 mm Hg. čl. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie je krvný tlak až 140/90 mm Hg. čl. je normotonický, nad týmito hodnotami je hypertenzný a pod 100–60 mm Hg. čl. - hypotonický. Počas cvičenia, ako aj po ukončení tréningu sa krvný tlak zvyčajne zvyšuje. Stupeň jeho zvýšenia závisí od sily vykonávanej fyzickej aktivity a úrovne kondície človeka. Diastolický tlak sa mení menej výrazne ako systolický tlak. Po dlhšej a veľmi namáhavej aktivite (napríklad účasť na maratóne) môže byť diastolický tlak (v niektorých prípadoch systolický) nižší ako pred vykonávaním svalovej práce. Je to spôsobené rozšírením krvných ciev v pracujúcich svaloch.

Dôležitými ukazovateľmi srdcového výkonu sú systolický a srdcový výdaj. Systolický objem krvi (úderový objem) je množstvo krvi vytlačenej pravou a ľavou komorou pri každej kontrakcii srdca. Systolický objem v pokoji u trénovaných jedincov je 70–80 ml, u netrénovaných 50–70 ml. Najväčší systolický objem sa pozoruje pri srdcovej frekvencii 130–180 úderov/min. Keď je srdcová frekvencia nad 180 úderov/min, výrazne klesá. Preto sú najlepšie príležitosti na tréning srdca cvičiť pri 130 – 180 úderoch/min. Minútový objem krvi – množstvo krvi vyvrhnuté srdcom za jednu minútu závisí od srdcovej frekvencie a systolického objemu krvi. V pokoji je minútový objem krvi (MBV) v priemere 5–6 litrov, pri ľahkej svalovej práci sa zvyšuje na 10–15 litrov a pri namáhavej fyzickej práci u športovcov môže dosiahnuť 42 litrov a viac. Zvýšenie IOC počas svalovej aktivity zabezpečuje zvýšenú potrebu prekrvenia orgánov a tkanív.

Dýchací systém

Zmeny parametrov dýchacieho systému pri svalovej činnosti sa posudzujú podľa dychovej frekvencie, vitálnej kapacity, spotreby kyslíka, kyslíkového dlhu a ďalších zložitejších laboratórnych vyšetrení. Frekvencia dýchania (zmena nádychu a výdychu a dychová pauza) – počet nádychov a výdychov za minútu. Frekvencia dýchania sa určuje pomocou spirogramu alebo pohybu hrudníka. Priemerná frekvencia u zdravých jedincov je 16–18 za minútu, u športovcov 8–12. Počas fyzickej aktivity sa dychová frekvencia zvyšuje v priemere 2-4 krát a dosahuje 40-60 respiračných cyklov za minútu. Keď sa dýchanie zvyšuje, jeho hĺbka sa nevyhnutne znižuje. Hĺbka dýchania je objem vzduchu pri pokojnom nádychu a výdychu počas jedného dýchacieho cyklu. Hĺbka dýchania závisí od výšky, hmotnosti, veľkosti hrudníka, úrovne rozvoja dýchacích svalov, funkčného stavu a stupňa trénovanosti človeka. Vitálna kapacita (VC) je najväčší objem vzduchu, ktorý je možné vydýchnuť po maximálnom nádychu. U žien je vitálna kapacita v priemere 2,5–4 l, u mužov - 3,5–5 l. Pod vplyvom tréningu sa zvyšuje vitálna kapacita, u dobre trénovaných športovcov dosahuje 8 litrov. Minútový objem dýchania (MVR) charakterizuje funkciu vonkajšieho dýchania a je určený súčinom frekvencie dýchania a dychového objemu. V pokoji je MOD 5–6 l, pri namáhavej fyzickej aktivite sa zvyšuje na 120–150 l/min alebo viac. Pri svalovej práci vyžadujú tkanivá, najmä kostrové svaly, podstatne viac kyslíka ako v pokoji a produkujú viac oxidu uhličitého. To vedie k zvýšeniu MOU, ako v dôsledku zvýšeného dýchania, tak v dôsledku zvýšenia dychového objemu. Čím ťažšia práca, tým relatívne väčšie MOU (tabuľka 2.2).

Tabuľka 2.2

Priemerná miera kardiovaskulárnej odpovede

a dýchacieho systému k fyzickej aktivite

možnosti		Pri intenzívnej fyzickej aktivite
Tep srdca	50-75 úderov/min	160-210 úderov/min
Systolický krvný tlak	100 – 130 mm Hg. čl.	200 – 250 mm Hg. čl.
Systolický objem krvi		150 – 170 ml a viac
Minútový objem krvi (MBV)		30–35 l/min a viac
Rýchlosť dýchania	14-krát/min	60-70 krát/min
Alveolárna ventilácia (efektívny objem)		120 l/min alebo viac
Minútový objem dýchania		120–150 l/min

Maximálna spotreba kyslíka(MIC) je hlavným ukazovateľom produktivity respiračného aj kardiovaskulárneho (vo všeobecnosti kardiorespiračného) systému. MOC je najväčšie množstvo kyslíka, ktoré je človek schopný spotrebovať do jednej minúty na 1 kg hmotnosti. MIC sa meria počtom mililitrov za 1 minútu na 1 kg hmotnosti (ml/min/kg). MOC je indikátorom aeróbnej kapacity tela, t.j. schopnosti vykonávať intenzívnu svalovú prácu, zabezpečuje výdaj energie vďaka kyslíku absorbovanému priamo počas práce. Hodnotu MIC možno určiť matematickým výpočtom pomocou špeciálnych nomogramov; možné v laboratórnych podmienkach pri práci na bicyklovom ergometri alebo výstupe na schodík. MOC závisí od veku, stavu kardiovaskulárneho systému a telesnej hmotnosti. Pre udržanie zdravia musíte mať schopnosť spotrebovať kyslík aspoň 1 kg - u žien aspoň 42 ml/min, u mužov - aspoň 50 ml/min. Keď tkanivové bunky dostávajú menej kyslíka, ako je potrebné na úplné uspokojenie energetických potrieb, dochádza k hladovaniu kyslíkom alebo hypoxii.

Kyslíkový dlh- je to množstvo kyslíka, ktoré je potrebné na okysličenie produktov látkovej premeny vznikajúcich pri fyzickej práci. Počas intenzívnej fyzickej aktivity sa zvyčajne pozoruje metabolická acidóza rôznej závažnosti. Jeho príčinou je „prekyslenie“ krvi, teda hromadenie metabolických metabolitov (mliečna, pyrohroznová a pod.) v krvi. Na elimináciu týchto metabolických produktov je potrebný kyslík – vzniká potreba kyslíka. Keď je spotreba kyslíka vyššia ako aktuálna spotreba kyslíka, vzniká kyslíkový dlh. Netrénovaní ľudia sú schopní pokračovať v práci s kyslíkovým dlhom 6–10 litrov, športovci môžu vykonávať takú záťaž, po ktorej nastáva kyslíkový dlh 16–18 litrov a viac. Kyslíkový dlh sa po ukončení práce eliminuje. Čas na jeho odstránenie závisí od trvania a intenzity predchádzajúcej práce (od niekoľkých minút do 1,5 hodiny).

Zažívacie ústrojenstvo

Systematicky vykonávaná fyzická aktivita zvyšuje metabolizmus a energiu, zvyšuje potrebu tela živín, ktoré stimulujú sekréciu tráviacich štiav, aktivuje črevnú motilitu, zvyšuje efektivitu tráviacich procesov.

Pri intenzívnej svalovej činnosti sa však v tráviacich centrách môžu rozvinúť inhibičné procesy, ktoré znižujú prekrvenie rôznych častí tráviaceho traktu a tráviacich žliaz v dôsledku toho, že je potrebné prekrviť ťažko pracujúce svaly. Zároveň už samotný proces aktívneho trávenia veľkého množstva potravy do 2-3 hodín po jedle znižuje efektivitu svalovej činnosti, keďže tráviace orgány v tejto situácii zrejme viac potrebujú zvýšený krvný obeh. Plný žalúdok navyše dvíha bránicu, čím komplikuje fungovanie dýchacích a obehových orgánov. To je dôvod, prečo fyziologický vzorec vyžaduje príjem jedla 2,5–3,5 hodiny pred začiatkom tréningu a 30–60 minút po ňom.

Vylučovací systém

Pri svalovej činnosti je významná úloha vylučovacích orgánov, ktoré plnia funkciu zachovania vnútorného prostredia tela. Gastrointestinálny trakt odstraňuje zvyšky tráveného jedla; Plynné metabolické produkty sa odstraňujú cez pľúca; mazové žľazy, vylučujúce maz, tvoria na povrchu tela ochrannú, zmäkčujúcu vrstvu; Slzné žľazy poskytujú vlhkosť, ktorá zvlhčuje sliznicu očnej gule. Hlavnú úlohu pri zbavovaní tela konečných produktov látkovej premeny však majú obličky, potné žľazy a pľúca.

Obličky udržujú potrebnú koncentráciu vody, solí a iných látok v tele; odstrániť konečné produkty metabolizmu bielkovín; produkujú hormón renín, ktorý ovplyvňuje tonus krvných ciev. Pri ťažkej fyzickej námahe potné žľazy a pľúca, zvyšujúce aktivitu vylučovacej funkcie, výrazne pomáhajú obličkám pri odstraňovaní produktov rozpadu z tela, ktoré vznikajú pri intenzívnych metabolických procesoch.

Nervový systém pri kontrole pohybu

Pri ovládaní pohybov vykonáva centrálny nervový systém veľmi zložité činnosti. Na vykonávanie jasných, účelných pohybov je potrebné nepretržite prijímať signály do centrálneho nervového systému o funkčnom stave svalov, stupni ich kontrakcie a relaxácie, držaní tela, polohe kĺbov a uhle ich ohybu. . Všetky tieto informácie sa prenášajú z receptorov zmyslových systémov a najmä z receptorov motorického zmyslového systému umiestnených v svalovom tkanive, šľachách a kĺbových puzdrách. Z týchto receptorov sa podľa princípu spätnej väzby a mechanizmu reflexu centrálneho nervového systému získavajú kompletné informácie o vykonaní motorickej akcie a jej porovnaní s daným programom. Opakovaným opakovaním pohybovej akcie sa impulzy z receptorov dostávajú do motorických centier centrálneho nervového systému, ktoré podľa toho menia svoje impulzy smerujúce do svalov, aby sa naučený pohyb zlepšil na úroveň motoriky.

Motorická zručnosť- forma motorickej činnosti vyvinutá podľa mechanizmu podmieneného reflexu v dôsledku systematických cvičení. Proces formovania motoriky prechádza tromi fázami: zovšeobecňovanie, koncentrácia, automatizácia.

Fáza zovšeobecňovanie charakterizované expanziou a zintenzívnením excitačných procesov, v dôsledku čoho sa do práce zapájajú ďalšie svalové skupiny a napätie pracujúcich svalov sa ukazuje ako neprimerane vysoké. V tejto fáze sú pohyby obmedzené, nehospodárne, nepresné a zle koordinované.

Fáza koncentrácie charakterizované znížením excitačných procesov v dôsledku diferencovanej inhibície, koncentráciou v požadovaných oblastiach mozgu. Mizne nadmerné napätie v pohyboch, stávajú sa presnými, ekonomickými, vykonávanými voľne, bez napätia a stabilne.

Vo fáze automatizácie zručnosť sa spresňuje a upevňuje, vykonávanie jednotlivých pohybov sa stáva akoby automatické a nevyžaduje ovládanie vedomia, ktoré je možné prepínať na prostredie, hľadať riešenia a pod. Automatizovaná zručnosť sa vyznačuje vysokou presnosťou a stabilitou všetkých pohyby jeho komponentov.

Otázka 1 Fázy srdcového cyklu a ich zmeny počas fyzickej aktivity. 3

Otázka 2 Motilita a sekrécia hrubého čreva. Absorpcia v hrubom čreve, vplyv svalovej práce na tráviace procesy. 7

Otázka 3 Koncept dýchacieho centra. Mechanizmy regulácie dýchania. 9

Otázka 4 Charakteristiky vývoja pohybového systému u detí a dospievajúcich súvisiace s vekom 11

Zoznam použitej literatúry... 13

Otázka 1 Fázy srdcového cyklu a ich zmeny počas fyzickej aktivity

V cievnom systéme sa krv pohybuje v dôsledku tlakového gradientu: od vysokého k nízkemu. Krvný tlak je určený silou, ktorou krv v cieve (srdcovej dutine) tlačí vo všetkých smeroch, teda aj na steny tejto cievy. Komory sú štruktúrou, ktorá vytvára tento gradient.

Cyklicky sa opakujúca zmena stavov relaxácie (diastola) a kontrakcie (systola) srdca sa nazýva srdcový cyklus. Pri srdcovej frekvencii 75 za minútu je trvanie celého cyklu asi 0,8 s.

Je vhodnejšie zvážiť srdcový cyklus od konca celkovej diastoly predsiení a komôr. V tomto prípade sú časti srdca v nasledujúcom stave: semilunárne chlopne sú zatvorené a atrioventrikulárne chlopne sú otvorené. Krv zo žíl voľne prúdi a úplne vypĺňa dutiny predsiení a komôr. Krvný tlak v nich je rovnaký ako v blízkych žilách, asi 0 mm Hg. čl.

Vzruch, pochádzajúci zo sínusového uzla, prichádza predovšetkým do predsieňového myokardu, pretože jeho prenos do komôr v hornej časti atrioventrikulárneho uzla je oneskorený. Preto najskôr nastáva systola predsiení (0,1 s). V tomto prípade kontrakcia svalových vlákien umiestnených okolo ústia žíl ich blokuje. Vytvorí sa uzavretá atrioventrikulárna dutina. Pri kontrakcii predsieňového myokardu sa tlak v nich zvýši na 3-8 mm Hg. čl. Výsledkom je, že časť krvi z predsiení prechádza cez otvorené atrioventrikulárne otvory do komôr, čím sa objem krvi v nich zvýši na 110-140 ml (komorový end-diastolický objem - EDV). Zároveň je v dôsledku dodatočnej časti prijatej krvi trochu natiahnutá dutina komôr, čo je obzvlášť výrazné v ich pozdĺžnom smere. Potom začína komorová systola a diastola začína v predsieňach.

Po atrioventrikulárnom oneskorení (asi 0,1 s) sa vzruch po vláknach prevodového systému rozšíri na komorové kardiomyocyty a začne sa komorová systola, ktorá trvá asi 0,33 s. Systola komôr je rozdelená na dve obdobia a každá z nich na fázy.

Prvé obdobie - obdobie napätia - pokračuje, kým sa neotvoria semilunárne chlopne. Na ich otvorenie je potrebné zvýšiť krvný tlak v komorách na úroveň vyššiu ako v zodpovedajúcich arteriálnych kmeňoch. V tomto prípade je tlak, ktorý sa zaznamenáva na konci komorovej diastoly a nazýva sa diastolický tlak, v aorte asi 70-80 mm Hg. Art., a v pľúcnej tepne - 10-15 mm Hg. čl. Perióda napätia trvá asi 0,08 s.

Začína sa fázou asynchrónnej kontrakcie (0,05 s), pretože nie všetky komorové vlákna sa začnú sťahovať súčasne. Ako prvé sa sťahujú kardiomyocyty umiestnené v blízkosti vlákien vodivého systému. Nasleduje fáza izometrickej kontrakcie (0,03 s), ktorá je charakteristická zapojením celého komorového myokardu do kontrakcie.

Začiatok kontrakcie komôr vedie k tomu, že pri stále zatvorených semilunárnych chlopniach krv prúdi do oblasti s najnižším tlakom - späť do predsiení. Atrioventrikulárne chlopne nachádzajúce sa v jeho dráhe sú zavreté prietokom krvi. Šľachové nite ich bránia dislokácii do predsiení a kontrakčné papilárne svaly vytvárajú ešte väčší dôraz. V dôsledku toho sa na nejaký čas objavia uzavreté komorové dutiny. A kým kontrakcia komôr nezvýši krvný tlak v nich nad úroveň potrebnú na otvorenie polmesiacových chlopní, nedôjde k výraznému skráteniu dĺžky vlákien. Zvyšuje sa len ich vnútorné napätie.

Druhé obdobie – obdobie vypudzovania krvi – začína otvorením chlopní aorty a pulmonálnej artérie. Trvá 0,25 s a pozostáva z fáz rýchleho (0,1 s) a pomalého (0,13 s) vypudenia krvi. Aortálne chlopne sa otvárajú pri tlaku asi 80 mmHg. Art., a pľúcne - 10 mm Hg. čl. Pomerne úzke otvory tepien nie sú schopné okamžite prejsť celým objemom vytlačenej krvi (70 ml), a preto rozvíjajúca sa kontrakcia myokardu vedie k ďalšiemu zvýšeniu krvného tlaku v komorách. Vľavo sa zvyšuje na 120-130 mm Hg. Art., a vpravo - do 20-25 mm Hg. čl. Výsledný vysoký tlakový gradient medzi komorou a aortou (pľúcna tepna) podporuje rýchle uvoľnenie časti krvi do cievy.

Relatívne malá kapacita ciev, ktoré predtým obsahovali krv, však vedie k ich pretečeniu. Teraz tlak v cievach rastie. Tlakový gradient medzi komorami a cievami sa postupne znižuje, pretože rýchlosť vypudzovania krvi sa spomaľuje.

V dôsledku nižšieho diastolického tlaku v pľúcnici sa otváranie chlopní a vypudzovanie krvi z pravej komory začína o niečo skôr ako z ľavej. Nižší gradient vedie k tomu, že vypudzovanie krvi končí o niečo neskôr. Preto je systola pravej komory o 10-30 ms dlhšia ako systola ľavej.

Nakoniec, keď tlak v cievach stúpne na úroveň tlaku v komorovej dutine, vypudzovanie krvi končí. Do tejto doby sa kontrakcia komôr zastaví. Začína sa ich diastola, ktorá trvá asi 0,47 s. Zvyčajne do konca systoly zostáva v komorách asi 40-60 ml krvi (koncový systolický objem - ESV). Zastavenie vypudzovania vedie k tomu, že krv v cievach s reverzným tokom uzatvára semilunárne chlopne. Tento stav sa nazýva protodiastolický interval (0,04 s). Potom nastáva pokles napätia – izometrická perióda relaxácie (0,08 s).

V tomto čase sú predsiene už úplne naplnené krvou. Predsieňová diastola trvá asi 0,7 s. Predsiene sú naplnené hlavne krvou pasívne prúdiacou cez žily. Je však možné identifikovať aj „aktívnu“ zložku, ktorá sa prejavuje v súvislosti s čiastočnou koincidenciou ich diastoly so systolou komôr. Pri kontrakcii sa rovina atrioventrikulárnej priehradky posúva smerom k srdcovému vrcholu, čo vytvára sací efekt.

Keď sa napätie v komorových stenách zníži a tlak v nich klesne na 0, predsieňové chlopne sa otvárajú prietokom krvi. Krv, ktorá plní komory, ich postupne narovnáva. Obdobie plnenia komôr krvou možno rozdeliť na fázy rýchleho a pomalého plnenia. Pred začiatkom nového cyklu (predsieňová systola) majú komory, podobne ako predsiene, čas úplne sa naplniť krvou. Preto v dôsledku prietoku krvi počas systoly predsiení sa intraventrikulárny objem zvyšuje približne o 20-30%. Tento príspevok sa však výrazne zvyšuje so zintenzívnením práce srdca, keď sa celková diastola skracuje a krv nestihne dostatočne naplniť komory.

Pri fyzickej práci sa aktivuje činnosť srdcovo-cievneho systému a tým sa plnohodnotnejšie uspokojí zvýšená potreba pracujúcich svalov po kyslíku a vzniknuté teplo sa odvádza krvným obehom z pracujúceho svalu do tých častí tela, kde je prepustený. 3-6 minút po začatí ľahkej práce nastáva stacionárne (udržateľné) zvýšenie srdcovej frekvencie, ktoré je spôsobené ožiarením excitácie z motorickej zóny kôry do kardiovaskulárneho centra medulla oblongata a prijatím aktivačného impulzy do tohto centra z chemoreceptorov pracujúcich svalov. Aktiváciou svalového systému sa zvyšuje prekrvenie pracujúcich svalov, ktoré dosahuje maximum do 60-90 s po začatí práce. Pri ľahkej práci sa vytvára súlad medzi prietokom krvi a metabolickými potrebami svalu. Ako postupuje ľahká dynamická práca, začína dominovať aeróbna dráha resyntézy ATP, využívajúca glukózu, mastné kyseliny a glycerol ako energetické substráty. Pri ťažkej dynamickej práci sa s narastajúcou únavou zvyšuje tepová frekvencia na maximum. Prietok krvi v pracujúcich svaloch sa zvyšuje 20-40 krát. Dodávanie O3 do svalov však zaostáva za potrebami svalového metabolizmu a časť energie vzniká anaeróbnymi procesmi.

Otázka 2 Motilita a sekrécia hrubého čreva. Absorpcia v hrubom čreve, vplyv svalovej práce na tráviace procesy

Motorická aktivita hrubého čreva má vlastnosti, ktoré zabezpečujú hromadenie tráveniny, jej zahusťovanie v dôsledku absorpcie vody, tvorbu výkalov a ich odstraňovanie z tela počas defekácie.

Časové charakteristiky procesu pohybu obsahu časťami gastrointestinálneho traktu sa posudzujú podľa pohybu röntgenového kontrastného činidla (napríklad síranu bárnatého). Po podaní sa po 3-3,5 hodinách začne dostávať do céka.Do 24 hodín sa naplní hrubé črevo, ktoré sa po 48-72 hodinách uvoľní od kontrastnej hmoty.

Počiatočné úseky hrubého čreva sú charakterizované veľmi pomalými malými kontrakciami podobnými kyvadlu. S ich pomocou sa rozmixuje tráva, čím sa urýchli vstrebávanie vody. V priečnom a sigmoidnom hrubom čreve sú pozorované veľké kontrakcie podobné kyvadlu, spôsobené excitáciou veľkého počtu pozdĺžnych a kruhových svalových zväzkov. Pomalý pohyb obsahu hrubého čreva v distálnom smere sa uskutočňuje v dôsledku zriedkavých peristaltických vĺn. Zadržiavanie tráveniny v hrubom čreve je uľahčené antiperistaltickými kontrakciami, ktoré posúvajú obsah retrográdnym smerom a tým podporujú vstrebávanie vody. V distálnom hrubom čreve sa hromadí zahustený, dehydrovaný chymus. Tento úsek čreva je oddelený od nadložného, naplneného tekutým trávencom, zúžením spôsobeným kontrakciou kruhových svalových vlákien, čo je výrazom segmentácie.

Keď je priečny tračník naplnený kondenzovaným hustým obsahom, zvyšuje sa podráždenie mechanoreceptorov jeho sliznice na veľkej ploche, čo prispieva k vzniku silných reflexných propulzívnych kontrakcií, ktoré presúvajú veľký objem obsahu do sigmatu a konečníka. Preto sa tento druh kontrakcie nazýva hromadná kontrakcia. Jedenie urýchľuje výskyt propulzívnych kontrakcií v dôsledku implementácie gastrokolického reflexu.

Uvedené fázové kontrakcie hrubého čreva sa uskutočňujú na pozadí tonických kontrakcií, ktoré bežne trvajú od 15 s do 5 minút.

Základom motility hrubého čreva, ako aj tenkého čreva, je schopnosť membrány elementov hladkého svalstva spontánnej depolarizácie. Charakter kontrakcií a ich koordinácia závisí od vplyvu eferentných neurónov vnútroorgánového nervového systému a autonómnej časti centrálneho nervového systému.

Absorpcia živín v hrubom čreve za normálnych fyziologických podmienok je zanedbateľná, keďže väčšina živín sa už vstrebala v tenkom čreve. Absorpcia vody v hrubom čreve je veľká, čo je nevyhnutné pri tvorbe výkalov.

V hrubom čreve sa glukóza, aminokyseliny a niektoré ďalšie ľahko absorbovateľné látky môžu absorbovať v malých množstvách.

Sekrécia šťavy v hrubom čreve je hlavne reakciou na lokálne mechanické podráždenie sliznice chymom. Hrubá šťava pozostáva z pevných a tekutých zložiek. Hustá zložka zahŕňa hlienové hrudky pozostávajúce z deskvamovaných epitelových buniek, lymfoidných buniek a hlienu. Kvapalná zložka má pH 8,5-9,0. Šťavové enzýmy sú obsiahnuté najmä v deskvamovaných epitelových bunkách, pri rozklade ktorých sa ich enzýmy (pentidázy, amyláza, lipáza, nukleáza, katepsíny, alkalická fosfatáza) dostávajú do tekutej zložky. Obsah enzýmov v šťave hrubého čreva a ich aktivita sú výrazne nižšie ako v šťave tenkého čreva. Dostupné enzýmy sú však dostatočné na dokončenie hydrolýzy nestrávených potravinových látok v proximálnych častiach hrubého čreva.

Regulácia sekrécie šťavy zo sliznice hrubého čreva sa uskutočňuje hlavne enterálnymi lokálnymi nervovými mechanizmami.

Súvisiace informácie.

Ľudská fyzická aktivita, ktorá si vyžaduje viac energie, ako sa vyprodukuje v pokoji, je fyzická aktivita. Pri fyzickej aktivite sa mení vnútorné prostredie tela, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu homeostázy. Energetickú potrebu svalov zabezpečuje komplex adaptačných procesov v rôznych tkanivách tela. Kapitola skúma fyziologické parametre, ktoré sa menia pod vplyvom akútnej fyzickej aktivity, ako aj bunkové a systémové adaptačné mechanizmy, ktoré sú základom opakovanej alebo chronickej svalovej aktivity.

HODNOTENIE SVALOVEJ ČINNOSTI

Jediná epizóda svalovej práce alebo „akútna záťaž“ spôsobuje reakcie v tele, ktoré sa líšia od reakcií, ktoré sa vyskytujú počas chronického cvičenia, inými slovami, keď školenia. Formy svalovej práce sa môžu tiež líšiť. Množstvo svalovej hmoty zapojené do práce, intenzita úsilia, ich trvanie a typ svalových kontrakcií (izometrické, rytmické) ovplyvňujú reakcie tela a charakteristiky adaptačných reakcií. Hlavné zmeny, ku ktorým dochádza v organizme pri fyzickej aktivite, sú spojené so zvýšenou spotrebou energie kostrovým svalstvom, ktorá sa môže zvýšiť z 1,2 na 30 kcal/min, t.j. 25-krát. Keďže nie je možné priamo merať spotrebu ATP počas fyzickej aktivity (vyskytuje sa na subcelulárnej úrovni), používa sa nepriame hodnotenie nákladov na energiu - meranie kyslík absorbovaný počas dýchania. Na obr. Obrázok 29-1 ukazuje spotrebu kyslíka pred, počas a po ľahkej, stabilnej práci.

Ryža. 29-1. Spotreba kyslíka pred, počas a po ľahkom cvičení.

Príjem kyslíka a následne aj produkcia ATP sa zvyšuje, kým sa nedosiahne rovnovážny stav, v ktorom je produkcia ATP adekvátna jeho spotrebe pri svalovej práci. Konštantná úroveň spotreby kyslíka (tvorba ATP) sa udržiava až do zmeny intenzity práce. Medzi začiatkom práce a zvýšením spotreby kyslíka na nejakú konštantnú úroveň je oneskorenie, tzv kyslíkový dlh alebo nedostatok. Nedostatok kyslíka- časový úsek medzi začiatkom svalovej práce a zvýšením spotreby kyslíka na dostatočnú úroveň. V prvých minútach po kontrakcii dochádza k nadmernej absorpcii kyslíka, tzv kyslíkový dlh(Pozri obrázok 29-1). „Nadmerná“ spotreba kyslíka počas obdobia zotavenia je výsledkom mnohých fyziologických procesov. Pri dynamickej práci má každý svoju hranicu maximálneho zaťaženia svalov, pri ktorej sa nezvyšuje absorpcia kyslíka. Táto hranica sa nazýva maximálna spotreba kyslíka (VO 2 ma J. Je to 20-násobok spotreby kyslíka v pokoji a nemôže byť vyššia, ale vhodným tréningom sa dá zvýšiť. Maximálny príjem kyslíka, ak sú ostatné veci rovnaké, klesá s vekom, odpočinkom na lôžku a obezitou.

Reakcie kardiovaskulárneho systému na fyzickú aktivitu

So zvyšujúcim sa výdajom energie počas fyzickej práce je potrebná väčšia produkcia energie. Oxidácia živín produkuje túto energiu a kardiovaskulárny systém dodáva kyslík do pracujúcich svalov.

Kardiovaskulárny systém v podmienkach dynamického zaťaženia

Lokálna kontrola prietoku krvi zabezpečuje, že len pracujúce svaly so zvýšenými metabolickými nárokmi dostanú viac krvi a kyslíka. Ak sa pracuje len na dolných končatinách, svaly nôh dostávajú zvýšené množstvo krvi, zatiaľ čo prietok krvi do svalov horných končatín zostáva nezmenený alebo znížený. V pokoji dostávajú kostrové svaly len malú časť srdcového výdaja. O dynamické zaťaženie tak celkový srdcový výdaj, ako aj relatívny a absolútny prietok krvi do pracujúcich kostrových svalov sú výrazne zvýšené (tabuľka 29-1).

Tabuľka 29-1.Distribúcia prietoku krvi v pokoji a pri dynamickej záťaži u športovca

región	Odpočinok, ml/min	%	%
Vnútorné orgány
Obličky
Koronárne cievy
Kostrové svaly	1200		22,0
Kožené
Mozog
Iné orgány
Celkový srdcový výdaj			25,65

Pri dynamickej svalovej práci zahŕňa riadenie kardiovaskulárneho systému systémovú reguláciu (kardiovaskulárne centrá v mozgu s ich autonómnymi efektorovými nervami k srdcu a odporovým cievam) spolu s lokálnou reguláciou. Už pred začiatkom svalovej činnosti to

program sa tvorí v mozgu. V prvom rade sa aktivuje motorická kôra: celková aktivita nervového systému je približne úmerná svalovej hmote a jej pracovnej intenzite. Vazomotorické centrá pod vplyvom signálov z motorickej kôry znižujú tonický účinok blúdivého nervu na srdce (a preto sa zvyšuje srdcová frekvencia) a prepínajú arteriálne baroreceptory na vyššiu úroveň. Aktívne pracujúce svaly produkujú kyselinu mliečnu, ktorá stimuluje svalové aferentné nervy. Aferentné signály vstupujú do vazomotorických centier, ktoré zvyšujú vplyv sympatického systému na srdce a systémové odporové cievy. Súčasne svalová chemoreflexná aktivita vo vnútri pracujúcich svalov znižuje Po 2, zvyšuje obsah oxidu dusnatého a vazodilatačných prostaglandínov. Výsledkom je, že komplex lokálnych faktorov dilatuje arterioly, napriek zvýšeniu tonusu sympatických vazokonstriktorov. Aktivácia sympatiku zvyšuje srdcový výdaj a lokálne faktory v koronárnych cievach zabezpečujú ich rozšírenie. Vysoký sympatický vazokonstrikčný tonus obmedzuje prietok krvi do obličiek, viscerálnych ciev a neaktívnych svalov. Prietok krvi v neaktívnych oblastiach môže pri namáhavej práci klesnúť až o 75 %. Zvýšený cievny odpor a znížený objem krvi pomáhajú udržiavať krvný tlak pri dynamickom cvičení. Na rozdiel od zníženého prietoku krvi vo viscerálnych orgánoch a neaktívnych svaloch, samoregulačné mechanizmy mozgu udržujú prietok krvi na konštantnej úrovni bez ohľadu na záťaž. Kožné cievy zostávajú zúžené len dovtedy, kým nevznikne potreba termoregulácie. Počas nadmerného cvičenia môže aktivita sympatiku obmedziť vazodilatáciu v pracujúcich svaloch. Dlhodobá práca v podmienkach vysokej teploty je spojená so zvýšeným prietokom krvi v koži a intenzívnym potením, čo vedie k zníženiu objemu plazmy, čo môže spôsobiť hypertermiu a hypotenziu.

Reakcie kardiovaskulárneho systému na izometrické cvičenie

Izometrické cvičenie (statická svalová aktivita) spôsobuje mierne odlišné kardiovaskulárne reakcie. Krv

Svalový tok a srdcový výdaj sa v porovnaní s pokojom zvyšujú, ale vysoký stredný vnútrosvalový tlak obmedzuje zvýšenie prietoku krvi v porovnaní s rytmickou prácou. V staticky stiahnutom svale sa v podmienkach príliš slabého prísunu kyslíka veľmi rýchlo objavia medziprodukty metabolizmu. V podmienkach anaeróbneho metabolizmu sa zvyšuje produkcia kyseliny mliečnej, zvyšuje sa pomer ADP/ATP a vzniká únava. Udržať iba 50 % maximálnej spotreby kyslíka je už po 1. minúte náročné a nemôže trvať dlhšie ako 2 minúty. Dlhodobo stabilné úrovne napätia je možné udržiavať na 20 % maxima. Faktory anaeróbneho metabolizmu v podmienkach izometrického cvičenia spúšťajú svalové chemoreflexné reakcie. Krvný tlak sa výrazne zvyšuje a srdcový výdaj a srdcová frekvencia sú nižšie ako pri dynamickej práci.

Reakcie srdca a krvných ciev na jednorazové a konštantné svalové zaťaženie

Jediná intenzívna svalová práca aktivuje sympatický nervový systém, čím sa zvyšuje frekvencia a kontraktilita srdca úmerne vynaloženému úsiliu. K výkonnosti srdca pri dynamickej práci prispieva aj zvýšený venózny návrat. Patrí sem „svalová pumpa“, ktorá stláča žily počas rytmických svalových kontrakcií, a „respiračná pumpa“, ktorá zvyšuje oscilácie vnútrohrudného tlaku od nádychu po nádych. Maximálne dynamické zaťaženie spôsobuje maximálnu srdcovú frekvenciu: ani blokáda blúdivého nervu už nedokáže zvýšiť srdcovú frekvenciu. Objem zdvihu dosahuje svoj strop pri miernej práci a nemení sa ani pri prechode na maximálnu úroveň práce. Zvýšenie krvného tlaku, zvýšenie frekvencie kontrakcií, zdvihového objemu a kontraktility myokardu, ku ktorému dochádza počas práce, zvyšuje potrebu kyslíka myokardu. Lineárne zvýšenie koronárneho prietoku krvi počas práce môže dosiahnuť hodnotu 5-krát vyššiu ako je počiatočná úroveň. Lokálne metabolické faktory (oxid dusnatý, adenozín a aktivácia ATP-senzitívnych K kanálov) majú vazodilatačný účinok na koronárne rezistencie.

plavidlá. Príjem kyslíka v koronárnych cievach v pokoji je vysoký; počas prevádzky sa zvyšuje a dosahuje 80 % dodaného kyslíka.

Adaptácia srdca na chronické svalové preťaženie do značnej miery závisí od toho, či vykonávaná práca nesie so sebou riziko patologických stavov. Príklady zahŕňajú zvýšený objem ľavej komory, keď práca vyžaduje vysoký prietok krvi a hypertrofia ľavej komory je spôsobená vysokým systémovým krvným tlakom (vysokým afterloadom). V dôsledku toho u ľudí adaptovaných na dlhotrvajúcu, rytmickú fyzickú aktivitu, ktorá je sprevádzaná relatívne nízkym krvným tlakom, má ľavá komora srdca veľký objem s normálnou hrúbkou stien. U ľudí zvyknutých na predĺžené izometrické kontrakcie sa pri normálnom objeme a zvýšenom tlaku zväčšuje hrúbka steny ľavej komory. Veľký objem ľavej komory u ľudí zapojených do neustálej dynamickej práce spôsobuje spomalenie rytmu a zvýšenie srdcového výdaja. Súčasne sa zvyšuje a znižuje tón vagusového nervuβ - adrenergná citlivosť. Vytrvalostný tréning čiastočne mení spotrebu kyslíka myokardom, čím ovplyvňuje koronárny prietok krvi. Spotreba kyslíka myokardom je približne úmerná pomeru srdcovej frekvencie krát stredný arteriálny tlak, a keďže cvičenie znižuje srdcovú frekvenciu, koronárny prietok krvi za štandardných fixných submaximálnych podmienok paralelne klesá. Cvičenie však zvyšuje maximálny koronárny prietok krvi, napína myokardiálne kapiláry a zvyšuje kapacitu výmeny kapilár. Tréning tiež zlepšuje reguláciu sprostredkovanú endotelom, optimalizuje reakcie na adenozín a kontrolu intracelulárneho voľného vápnika v koronárnych SMC. Zachovanie vazodilatačnej funkcie endotelom je najdôležitejším faktorom určujúcim pozitívny vplyv chronickej fyzickej aktivity na koronárnu cirkuláciu.

Vplyv fyzického tréningu na krvné lipidy

Konštantná dynamická svalová práca je spojená so zvýšením hladiny cirkulujúcich lipoproteínov s vysokou hustotou.

ness (HDL) a pokles lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL). V tomto smere sa zvyšuje pomer HDL a celkového cholesterolu. Takéto zmeny vo frakciách cholesterolu sa pozorujú v každom veku za predpokladu, že fyzická aktivita je pravidelná. Telesná hmotnosť klesá a zvyšuje sa citlivosť na inzulín, čo je typické pre ľudí so sedavým životným štýlom, ktorí začínajú s pravidelným fyzickým cvičením. U ľudí, ktorí sú ohrození ischemickou chorobou srdca v dôsledku veľmi vysokej hladiny lipoproteínov, je cvičenie nevyhnutným doplnkom k diétnym obmedzeniam a prostriedkom na chudnutie, ktorý pomáha znižovať LDL. Pravidelné cvičenie zlepšuje metabolizmus tukov a zvyšuje bunkovú metabolickú kapacituβ -oxidácia voľných mastných kyselín a tiež zlepšuje funkciu lipoproteáz vo svaloch a tukovom tkanive. Zmeny v aktivite lipoproteínovej lipázy spolu so zvýšením aktivity lecitín-cholesterol acyltransferázy a syntézy apolipoproteínu A-I zvyšujú cirkulujúce hladiny

HDL.

Pravidelná fyzická aktivita v prevencii a liečbe niektorých kardiovaskulárnych ochorení

Zmeny v pomere celkového HDL cholesterolu, ktoré sa vyskytujú pri pravidelnej fyzickej aktivite, znižujú riziko vzniku aterosklerózy a ochorenia koronárnych artérií u aktívnych ľudí v porovnaní so sedavými ľuďmi. Zistilo sa, že zastavenie intenzívnej fyzickej aktivity je rizikovým faktorom pre ochorenie koronárnych artérií, ktoré je rovnako významné ako hypercholesterolémia, vysoký krvný tlak a fajčenie. Riziko sa znižuje, ako už bolo uvedené vyššie, v dôsledku zmien v povahe metabolizmu lipidov, zníženia potreby inzulínu a zvýšenej citlivosti na inzulín, ako aj v dôsledku zníženiaβ - adrenergná reaktivita a zvýšený tonus blúdivého nervu. Pravidelné cvičenie svalov často (ale nie vždy) znižuje pokojový krvný tlak. Zistilo sa, že pokles krvného tlaku je spojený so znížením tonusu sympatického systému a poklesom systémovej vaskulárnej rezistencie.

Zvýšené dýchanie je zjavnou fyziologickou reakciou na cvičenie.

Ryža. 29-2 ukazuje, že minútová ventilácia na začiatku práce sa lineárne zvyšuje so zvyšujúcou sa intenzitou práce a potom, keď dosiahne bod blízko maxima, stane sa superlineárnou. Vďaka záťaži zvyšuje vstrebávanie kyslíka a tvorbu oxidu uhličitého pracujúcimi svalmi. Adaptácia dýchacieho systému spočíva v mimoriadne precíznom udržiavaní homeostázy týchto plynov v arteriálnej krvi. Počas ľahkej alebo miernej práce zostáva arteriálny Po 2 (a teda obsah kyslíka), Pco 2 a pH nezmenené na úrovni pokoja. Dýchacie svaly podieľajúce sa na zvyšovaní ventilácie a predovšetkým zvyšovaní dychového objemu nevytvárajú pocit nedostatku vzduchu. Pri intenzívnejšom zaťažení, už na polceste od pokoja k maximálnej dynamickej práci, sa v krvi začína objavovať kyselina mliečna tvorená v pracujúcich svaloch. K tomu dochádza, keď sa kyselina mliečna tvorí rýchlejšie, ako sa (odstráni) metabolizuje -

Ryža. 29-2. Závislosť minútovej ventilácie od intenzity fyzickej aktivity.

Xia. Tento bod, ktorý závisí od druhu práce a stavu vycvičenosti predmetu, sa nazýva anaeróbne alebo laktát prah. Laktátový prah pre danú osobu vykonávajúcu konkrétnu prácu je relatívne konštantný. Čím vyšší je laktátový prah, tým vyššia je intenzita predĺženej práce. Koncentrácia kyseliny mliečnej sa postupne zvyšuje s intenzitou práce. Zároveň čoraz viac svalových vlákien prechádza na anaeróbny metabolizmus. Takmer úplne disociovaná kyselina mliečna spôsobuje metabolickú acidózu. Počas prevádzky zdravé pľúca reagujú na acidózu ďalším zvýšením ventilácie, znížením arteriálnej hladiny PCO 2 a udržiavaním arteriálneho pH na normálnych úrovniach. Táto odpoveď na acidózu, ktorá podporuje nelineárnu ventiláciu pľúc, môže nastať pri namáhavej práci (pozri obr. 29-2). V rámci určitých prevádzkových limitov dýchací systém plne kompenzuje pokles pH spôsobený kyselinou mliečnou. Pri najťažšej práci sa však kompenzácia vetrania stáva len čiastočnou. V tomto prípade môže pH aj arteriálny PCO 2 klesnúť pod základné hodnoty. Objem inhalácie sa stále zvyšuje, až kým ho nenapínacie receptory obmedzia.

Medzi riadiace mechanizmy pľúcnej ventilácie, ktoré zabezpečujú svalovú prácu, patria neurogénne a humorálne vplyvy. Frekvencia a hĺbka dýchania sú riadené dýchacím centrom medulla oblongata, ktoré prijíma signály z centrálnych a periférnych receptorov, ktoré reagujú na zmeny pH, arteriálneho Po 2 a Pto 2. Okrem signálov z chemoreceptorov, dýchacie centrum prijíma aferentné impulzy z periférnych receptorov, vrátane svalových vretien, Golgiho naťahovacích receptorov a tlakových receptorov umiestnených v kĺboch. Centrálne chemoreceptory vnímajú zvýšenie alkality so zintenzívnením svalovej práce, čo naznačuje priepustnosť hematoencefalickej bariéry pre CO 2, ale nie pre vodíkové ióny.

Tréning nemení veľkosť funkcií dýchacieho systému

Vplyv tréningu na dýchací systém je minimálny. Difúzna kapacita pľúc, ich mechanika a dokonca aj pľúcna

objemy sa počas tréningu menia len veľmi málo. Rozšírený predpoklad, že cvičenie zlepšuje vitálnu kapacitu, je nesprávny: dokonca aj cvičenie navrhnuté špeciálne na zvýšenie sily dýchacích svalov zvyšuje vitálnu kapacitu len o 3 %. Jedným z mechanizmov, ktorým sa dýchacie svaly prispôsobujú fyzickej aktivite, je zníženie ich citlivosti na dýchavičnosť pri záťaži. Primárne respiračné zmeny počas cvičenia sú však sekundárne v dôsledku zníženej produkcie kyseliny mliečnej, čo znižuje potrebu ventilácie pri namáhavej práci.

Reakcie svalov a kostí na fyzickú aktivitu

Procesy, ktoré sa vyskytujú pri činnosti kostrového svalstva, sú primárnym faktorom jeho únavy. Rovnaké procesy, ktoré sa opakujú počas tréningu, podporujú adaptáciu, vďaka čomu sa zvyšuje objem práce a oneskoruje sa rozvoj únavy pri takejto práci. Kontrakcie kostrového svalstva tiež zvyšujú stres na kosti, čo spôsobuje špecifické adaptácie kostí.

Svalovú únavu neovplyvňuje kyselina mliečna

Historicky sa verilo, že zvýšenie intracelulárneho H+ (zníženie bunkového pH) hrá hlavnú úlohu pri svalovej únave priamou inhibíciou aktín-myozínových mostíkov, čo vedie k zníženiu kontrakčnej sily. Aj keď veľmi tvrdá práca môže znížiť hodnotu pH< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

práca. Potenciálne faktory rozvoja únavy sa môžu vyskytovať centrálne (bolestivé signály z unaveného svalu spätne do mozgu a znižujú motiváciu a prípadne znižujú impulzy z motorickej kôry) alebo na úrovni motorického neurónu alebo neuromuskulárneho spojenia.

Vytrvalostný tréning zvyšuje kyslíkovú kapacitu svalov

Adaptácia kostrového svalstva na tréning je špecifická pre formu svalovej kontrakcie. Pravidelné cvičenie v podmienkach miernej záťaže zvyšuje oxidačnú metabolickú kapacitu bez svalovej hypertrofie. Silový tréning spôsobuje svalovú hypertrofiu. Zvýšená aktivita bez preťaženia zvyšuje hustotu kapilár a mitochondrií, koncentráciu myoglobínu a celého enzymatického aparátu na tvorbu energie. Koordinácia systémov produkujúcich a využívajúcich energiu vo svaloch je zachovaná aj po atrofii, keď sú zostávajúce kontraktilné proteíny primerane udržiavané metabolicky. Lokálna adaptácia kostrového svalstva na dlhodobú prácu znižuje závislosť na sacharidoch ako energetickom palive a umožňuje väčšie využitie metabolizmu tukov, predlžuje výdrž a znižuje hromadenie kyseliny mliečnej. Zníženie obsahu kyseliny mliečnej v krvi zase znižuje závislosť ventilácie od náročnosti práce. V dôsledku pomalšieho hromadenia metabolitov vo vnútri trénovaného svalu sa s rastúcou záťažou znižuje chemosenzorický tok impulzov v spätnoväzbovom systéme v centrálnom nervovom systéme. To oslabuje aktiváciu sympatického systému srdca a krvných ciev a znižuje potrebu kyslíka myokardom pri fixnej úrovni práce.

Svalová hypertrofia ako odpoveď na strečing

Bežné formy fyzickej aktivity zahŕňajú kombináciu svalových kontrakcií, ktoré skracujú (koncentrická kontrakcia), predlžujú sval (excentrická kontrakcia) a nemenia jeho dĺžku (izometrická kontrakcia). Keď sú vystavené vonkajším silám, ktoré napínajú sval, na vyvinutie sily je potrebné menej ATP, pretože niektoré motorické jednotky

vypnutý z práce. Keďže však sily pôsobiace na jednotlivé motorické jednotky sú pri excentrickej práci väčšie, excentrické kontrakcie môžu ľahko spôsobiť poškodenie svalov. To sa prejavuje svalovou slabosťou (vyskytuje sa prvý deň), bolesťou, opuchom (trvá 1-3 dni) a zvýšením hladiny intramuskulárnych enzýmov v plazme (2-6 dní). Histologický dôkaz poškodenia môže pretrvávať až 2 týždne. Poškodenie je sprevádzané reakciou akútnej fázy, ktorá zahŕňa aktiváciu komplementu, zvýšenie cirkulujúcich cytokínov a mobilizáciu neurotrofilov a monocytov. Ak je dostatočná adaptácia na tréning so strečingovými prvkami, tak bolesť po opakovanom tréningu je minimálna alebo úplne chýba. Poškodenie spôsobené strečingovým tréningom a komplexné reakcie naň sú s najväčšou pravdepodobnosťou najdôležitejším stimulom pre svalovú hypertrofiu. Okamžité zmeny v syntéze aktínu a myozínu, ktoré spôsobujú hypertrofiu, sú sprostredkované na posttranslačnej úrovni; týždeň po záťaži sa mení messenger RNA pre tieto proteíny. Hoci ich presná úloha zostáva nejasná, aktivita S6 proteínkinázy, ktorá je úzko spojená s dlhodobými zmenami svalovej hmoty, je zvýšená. Bunkové mechanizmy hypertrofie zahŕňajú indukciu inzulínu podobného rastového faktora I a iných proteínov patriacich do rodiny fibroblastových rastových faktorov.

Sťahovanie kostrových svalov cez šľachy ovplyvňuje kosti. Pretože kostná architektúra je zmenená aktiváciou osteoblastov a osteoklastov vyvolanou odstránením záťaže a stresu, fyzická aktivita má významné špecifické účinky na kostnú minerálnu hustotu a geometriu kostí. Opakovaná fyzická aktivita môže vytvárať nezvyčajne vysoké napätie, čo vedie k nedostatočnej reštrukturalizácii kostí a zlomeninám kostí; na druhej strane nízka aktivita spôsobuje dominanciu osteoklastov a stratu kostnej hmoty. Sily vynaložené na kosť počas cvičenia závisia od kostnej hmoty a svalovej sily. Preto hustota kostí má veľa spoločného so silami gravitácie a silou zapojených svalov. To predpokladá, že cieľové zaťaženie

zabrániť alebo oslabiť osteoporóza musí brať do úvahy hmotnosť a silu aplikovanej činnosti. Pretože cvičenie môže zlepšiť chôdzu, rovnováhu, koordináciu, propriocepciu a reakčný čas aj u starších a oslabených ľudí, dôsledná aktivita znižuje riziko pádov a osteoporózy. V skutočnosti sa výskyt zlomenín bedrového kĺbu zníži približne o 50 %, keď sa starší dospelí venujú pravidelnej fyzickej aktivite. Avšak aj keď je fyzická aktivita optimálna, genetická úloha kostnej hmoty je oveľa dôležitejšia ako úloha záťaže. Možno 75 % populačných štatistík súvisí s genetikou a 25 % je výsledkom rôznych úrovní aktivity. V liečbe zohráva úlohu aj cvičenie artróza. Kontrolované klinické štúdie ukázali, že vhodné pravidelné cvičenie znižuje bolesť a invaliditu kĺbov.

Dynamická namáhavá práca (vyžadujúca viac ako 70 % maximálneho príjmu O2) spomaľuje vyprázdňovanie tekutého obsahu žalúdka. Povaha tohto účinku nie je jasná. Jednorazové zaťaženie rôznej intenzity však nemení sekrečnú funkciu žalúdka a neexistujú žiadne údaje o vplyve zaťaženia na faktory prispievajúce k rozvoju peptických vredov. Je známe, že namáhavá dynamická práca môže spôsobiť gastroezofageálny reflux, ktorý zhoršuje pohyblivosť pažeráka. Chronická fyzická aktivita zvyšuje rýchlosť vyprázdňovania žalúdka a pohyb hmôt potravy tenkým črevom. Tieto adaptívne reakcie neustále zvyšujú výdaj energie, podporujú rýchlejšie spracovanie potravy a zvyšujú chuť do jedla. Pokusy na zvieratách s modelom hyperfágie ukazujú špecifické prispôsobenie v tenkom čreve (zväčšenie povrchu sliznice, závažnosť mikroklkov, vyšší obsah enzýmov a transportérov). Prietok krvi v čreve sa spomaľuje úmerne intenzite záťaže a zvyšuje sa sympatický vazokonstrikčný tonus. Zároveň sa spomaľuje vstrebávanie vody, elektrolytov a glukózy. Tieto účinky sú však prechodné a syndróm zníženej absorpcie v dôsledku akútneho alebo chronického cvičenia sa u zdravých ľudí nepozoruje. Pre rýchlejšie zotavenie sa odporúča fyzická aktivita

tvorba po operácii na ileu, so zápchou a syndrómom dráždivého čreva. Neustále dynamické cvičenie výrazne znižuje riziko rakoviny hrubého čreva, pravdepodobne preto, že sa zvyšuje množstvo a frekvencia prijímanej potravy a tým sa zrýchľuje pohyb stolice hrubým črevom.

Cvičenie zlepšuje citlivosť na inzulín

Svalová práca potláča sekréciu inzulínu v dôsledku zvýšeného sympatického vplyvu na ostrovčekový aparát pankreasu. Počas práce, napriek prudkému poklesu hladiny inzulínu v krvi, dochádza k zvýšenej spotrebe glukózy svalmi, a to inzulín-dependentnej aj nezávislej od inzulínu. Svalová aktivita mobilizuje transportéry glukózy z intracelulárnych skladovacích miest na plazmatickú membránu pracujúcich svalov. Keďže svalová aktivita zvyšuje inzulínovú senzitivitu u ľudí s diabetom 1. typu (inzulín-dependentný), pri zvýšenej svalovej aktivite je potrebných menej inzulínu. Tento pozitívny výsledok však môže byť zákerný, pretože práca urýchľuje rozvoj hypoglykémie a zvyšuje riziko hypoglykemickej kómy. Pravidelná svalová aktivita znižuje potrebu inzulínu zvýšením citlivosti inzulínových receptorov. Tento výsledok je dosiahnutý pravidelným prispôsobovaním sa menšiemu zaťaženiu a nielen opakovaným občasným zaťažením. Účinok je pomerne výrazný po 2-3 dňoch pravidelného fyzického tréningu a rovnako rýchlo sa môže stratiť. V dôsledku toho majú zdraví ľudia, ktorí vedú fyzicky aktívny životný štýl, výrazne vyššiu citlivosť na inzulín ako ich sedaví kolegovia. Zvýšená citlivosť inzulínových receptorov a menšie uvoľňovanie inzulínu po pravidelnej fyzickej aktivite slúži ako adekvátna terapia pre diabetes 2. typu (nezávislý od inzulínu), ochorenie charakterizované vysokou sekréciou inzulínu a nízkou citlivosťou inzulínových receptorov. U ľudí s diabetom 2. typu aj jediná epizóda fyzickej aktivity výrazne ovplyvňuje pohyb transportérov glukózy na plazmatickú membránu v kostrovom svale.

Zhrnutie kapitoly

Fyzická aktivita je druh aktivity, ktorá zahŕňa svalové kontrakcie, flexi a extenzie kĺbov a má výnimočný vplyv na rôzne telesné systémy.

Kvantitatívne hodnotenie dynamického zaťaženia je určené množstvom kyslíka absorbovaného počas prevádzky.

Nadmerná spotreba kyslíka v prvých minútach zotavovania po práci sa nazýva kyslíkový dlh.

Pri svalovej činnosti je prietok krvi smerovaný prevažne do pracujúcich svalov.

Počas práce sa zvyšuje krvný tlak, srdcová frekvencia, zdvihový objem a kontraktilita srdca.

U ľudí, ktorí sú zvyknutí na dlhotrvajúcu rytmickú prácu, srdce s normálnym krvným tlakom a normálnou hrúbkou steny ľavej komory vytláča veľké objemy krvi z ľavej komory.

Dlhodobá dynamická práca je spojená s nárastom lipoproteínov s vysokou hustotou v krvi a poklesom lipoproteínov s nízkou hustotou. V tomto ohľade sa zvyšuje pomer lipoproteínov s vysokou hustotou a celkového cholesterolu.

Svalové cvičenie hrá úlohu pri prevencii a zotavovaní sa z niektorých kardiovaskulárnych ochorení.

Pľúcna ventilácia sa počas práce zvyšuje úmerne s potrebou kyslíka a odstraňovaním oxidu uhličitého.

Svalová únava je proces spôsobený vykonávaním záťaže, ktorý vedie k zníženiu jej maximálnej sily a je nezávislý od kyseliny mliečnej.

Pravidelná svalová aktivita s miernou záťažou (vytrvalostný tréning) zvyšuje svalovú kyslíkovú kapacitu bez svalovej hypertrofie. Zvýšená aktivita pri veľkom zaťažení spôsobuje svalovú hypertrofiu.

Ľudia, ktorí vedú aktívny životný štýl, majú vysokú šancu, že nebudú vystavení riziku vzniku kardiovaskulárnych ochorení. Aj tie najľahšie cviky sú účinné: majú dobrý vplyv na krvný obeh, znižujú hladinu cholesterolových usadenín na stenách ciev, posilňujú srdcový sval a udržiavajú pružnosť ciev. Ak pacient dodržiava aj správnu diétu a zároveň sa venuje fyzickému cvičeniu, tak je to ten najlepší liek na udržanie srdca a ciev v skvelej kondícii.

Aké pohybové aktivity môžu využívať ľudia s vysokým rizikom vzniku srdcových ochorení?

Rizikoví pacienti by sa pred začatím tréningu mali poradiť so svojím lekárom, aby si nepoškodili zdravie.

Ľudia trpiaci nasledujúcimi chorobami by sa mali vyhýbať namáhavému cvičeniu a cvičeniu:

cukrovka;
hypertenzia;
angina pectoris
ischemická choroba srdca;
zástava srdca.

Aký vplyv má šport na srdce?

Šport môže ovplyvniť srdce rôznymi spôsobmi, a to tak, že posilňuje svaly a vedie k vážnym ochoreniam. Ak máte kardiovaskulárne patológie, ktoré sa niekedy prejavujú ako bolesť na hrudníku, mali by ste sa poradiť s kardiológom.
Nie je žiadnym tajomstvom, že športovci často trpia srdcovými chorobami vplyv veľký fyzická aktivita na srdci. Preto sa im odporúča zaradiť do svojho režimu aj tréning pred poriadnou záťažou. Bude to slúžiť ako akési „zahriatie“ srdcových svalov a vyváženie pulzu. V žiadnom prípade nesmiete náhle ukončiť tréning, vaše srdce je zvyknuté na miernu záťaž, ak sa už necvičí, môže dôjsť k hypertrofii srdcového svalu.

Vplyv profesií na činnosť srdca

Konflikty, stres a nedostatok normálneho odpočinku negatívne ovplyvňujú činnosť srdca. Bol zostavený zoznam profesií, ktoré negatívne ovplyvňujú srdce: na prvom mieste sú športovci, na druhom politici; tretí - učitelia.
Profesie možno rozdeliť do dvoch skupín podľa ich vplyvu na prácu najdôležitejšieho orgánu - srdca:

Profesie sú spojené s málo aktívnym životným štýlom, fyzická aktivita prakticky chýba.
Práca so zvýšeným psycho-emocionálnym a fyzickým stresom.

Na posilnenie nášho hlavného orgánu nie je potrebné navštevovať všetky druhy telocviční, stačí jednoducho viesť aktívny životný štýl: robiť domáce práce, často chodiť na čerstvý vzduch, robiť jogu alebo ľahké fyzické cvičenia.

Lístok 2

Systola komôr srdca, jej periódy a fázy. Poloha chlopní a tlak v dutinách srdca počas systoly.

Systola komôr- obdobie kontrakcie komôr, ktoré umožňuje vytláčanie krvi do arteriálneho riečiska.

V kontrakcii komôr možno rozlíšiť niekoľko období a fáz:

· Obdobie napätia- charakterizované začiatkom kontrakcie svalovej hmoty komôr bez zmeny objemu krvi v nich.

· Asynchrónna redukcia- začiatok vzruchu komorového myokardu, kedy sú zapojené len jednotlivé vlákna. Zmena komorového tlaku je dostatočná na uzavretie atrioventrikulárnych chlopní na konci tejto fázy.

· Izvolumetrická kontrakcia- je zapojený takmer celý myokard komôr, ale objem krvi v nich sa nemení, pretože eferentné (semilunárne - aortálne a pľúcne) chlopne sú uzavreté. Termín izometrická kontrakcia nie je úplne presné, keďže v tomto čase dochádza k zmene tvaru (remodelácii) komôr a napätia chordae.

· Exilové obdobie- charakterizovaný vypudzovaním krvi z komôr.

· Rýchle vylúčenie- obdobie od okamihu otvorenia semilunárnych chlopní až po dosiahnutie systolického tlaku v komorovej dutine - počas tohto obdobia sa vytlačí maximálne množstvo krvi.

· Pomalé vyhadzovanie- obdobie, kedy tlak v komorovej dutine začína klesať, ale je stále vyšší ako diastolický tlak. V tomto čase sa krv z komôr naďalej pohybuje pod vplyvom kinetickej energie, ktorá jej bola odovzdaná, až kým sa tlak v dutine komôr a eferentných ciev nevyrovná.

V pokojnom stave komora srdca dospelého človeka prečerpá 60 ml krvi (úderový objem) na každú systolu. Srdcový cyklus trvá do 1 s, respektíve srdce vykoná 60 kontrakcií za minútu (srdcová frekvencia, srdcová frekvencia). Je ľahké vypočítať, že aj v pokoji srdce prepumpuje 4 litre krvi za minútu (kardiálny minútový objem, MCV). Pri maximálnom zaťažení môže tepový objem srdca trénovaného človeka prekročiť 200 ml, pulz môže prekročiť 200 úderov za minútu a krvný obeh môže dosiahnuť 40 litrov za minútu. komorová systola tlak v nich sa stáva vyšším ako tlak v predsieňach (ktoré sa začínajú uvoľňovať), čo vedie k uzavretiu atrioventrikulárnych chlopní. Vonkajším prejavom tejto udalosti je prvý zvuk srdca. Tlak v komore potom prekročí aortálny tlak, čo spôsobí otvorenie aortálnej chlopne a vypudenie krvi z komory do arteriálneho systému.

2. Odstredivé nervy srdca, povaha nimi prichádzajúcich vplyvov na činnosť srdca. koncepcia tónu jadra nervu vagus.

Činnosť srdca regulujú dva páry nervov: vagus a sympatikus. Vagusové nervy pochádzajú z medulla oblongata a sympatické nervy vychádzajú z cervikálneho sympatického ganglia. Vagusové nervy inhibujú srdcovú aktivitu. Ak začnete dráždiť blúdivý nerv elektrickým prúdom, srdce sa spomalí a dokonca zastaví. Po ukončení podráždenia blúdivého nervu sa funkcia srdca obnoví. Pod vplyvom impulzov putujúcich do srdca cez sympatické nervy sa zvyšuje rytmus srdcovej činnosti a každá srdcová kontrakcia sa zintenzívňuje. Súčasne sa zvyšuje systolický alebo mozgový objem krvi. Vagus a sympatické nervy srdca zvyčajne konajú v zhode: ak sa zvýši excitabilita centra blúdivého nervu, potom sa zodpovedajúcim spôsobom zníži excitabilita centra sympatického nervu.

Počas spánku, v stave fyzického odpočinku tela, srdce spomaľuje svoj rytmus v dôsledku zvýšenia vplyvu blúdivého nervu a mierneho zníženia vplyvu sympatiku. Pri fyzickej práci sa srdcová frekvencia zvyšuje. V tomto prípade sa zvyšuje vplyv sympatického nervu a znižuje sa vplyv blúdivého nervu na srdce. Týmto spôsobom je zabezpečený ekonomický režim činnosti srdcového svalu.

Zmeny v lúmene krvných ciev sa vyskytujú pod vplyvom impulzov prenášaných na steny krvných ciev cez vazokonstriktor nervy. Impulzy prichádzajúce cez tieto nervy vznikajú v medulla oblongata v vazomotorické centrum. Zvýšenie krvného tlaku v aorte spôsobuje natiahnutie jej stien a v dôsledku toho podráždenie presoreceptorov aortálnej reflexogénnej zóny. Vzruch, ktorý vzniká v receptoroch pozdĺž vlákien aortálneho nervu, sa dostáva do medulla oblongata. Tonus jadier vagusového nervu sa reflexne zvyšuje, čo vedie k inhibícii srdcovej aktivity, v dôsledku čoho klesá frekvencia a sila srdcových kontrakcií. Tón vazokonstrikčného centra klesá, čo spôsobuje rozšírenie krvných ciev vnútorných orgánov. Inhibícia srdca a expanzia lúmenu krvných ciev obnovuje zvýšený krvný tlak na normálne hodnoty.

3. Pojem všeobecný periférny odpor, hemodynamické faktory určujúce jeho hodnotu.

Vyjadruje sa rovnicou R = 8*L*nu\n*r4, kde L je dĺžka cievneho riečiska, nu – viskozita je určená pomerom objemov plazmy a vytvorených prvkov, obsahom bielkovín v plazme a inými faktory. Najmenšou konštantou z týchto parametrov je polomer ciev a jeho zmena v ktorejkoľvek časti systému môže ovplyvniť hodnotu OPS pomerne výrazne. Ak sa odpor zníži v nejakej obmedzenej oblasti - v malej svalovej skupine alebo orgáne, potom to nemusí ovplyvniť OPS, ale výrazne to zmení prietok krvi v tejto konkrétnej oblasti, pretože prietok krvi orgánom je určený aj uvedeným vzorcom Q = (Pn-Pk)\R, kde Pn môžeme považovať za tlak v tepne zásobujúcej daný orgán, Pk je tlak krvi pretekajúcej žilou, R je odpor všetkých ciev v danom regióne. Ako človek starne, celkový vaskulárny odpor sa postupne zvyšuje. Je to spôsobené vekom podmieneným poklesom počtu elastických vlákien, zvýšením koncentrácie popolových látok a obmedzením rozťažnosti krvných ciev, ktoré počas života prechádzajú „cestou z čerstvej trávy do sena“.

č. 4. Systém obličiek a nadobličiek reguluje cievny tonus.

Systém regulácie cievneho tonusu sa aktivuje pri ortostatických reakciách, strate krvi, svalovom strese a iných stavoch, pri ktorých sa zvyšuje aktivita sympatického nervového systému. Systém zahŕňa JGA obličiek, zona glomerulosa nadobličiek, hormóny vylučované týmito štruktúrami a tie tkanivá, kde dochádza k ich aktivácii. Za vyššie uvedených podmienok sa zvyšuje sekrécia renínu, ktorý premieňa plazmatický anhytenzinogén na angiotenzín-1, ktorý sa v pľúcach mení na aktívnejšiu formu angiotenzínu-2, ktorý je 40-krát lepší ako NA vo svojom vazokonstrikčnom účinku, ale má malý účinok na cievy mozgu a kostrové svaly a srdce. Angiotenzín má tiež stimulačný účinok na zona glomerulosa nadobličiek, podporuje sekréciu aldosterónu.

Vstupenka 3

1. Pojem eu, hypo, hyperkinetické typy hemodynamiky.

Najcharakteristickejšou črtou typu I, ktorú prvýkrát opísal V.I. Kuznetsov, je izolovaná systolická hypertenzia, spôsobená, ako sa ukázalo počas štúdie, kombináciou dvoch faktorov: zvýšením srdcového výdaja a zvýšením elastického odporu veľkých svalov. tepny svalového typu. Posledný príznak je pravdepodobne spojený s nadmerným tonickým napätím buniek hladkého svalstva tepien. Nedochádza však k spazmu arteriol, periférny odpor je znížený natoľko, že sa vyrovnáva vplyv srdcového výdaja na priemerný hemodynamický tlak.

Pri hemodynamickom type II, ktorý sa vyskytuje u 50–60 % mladých ľudí s hraničnou hypertenziou, nie je zvýšenie srdcového výdaja a tepového objemu kompenzované adekvátnou expanziou odporových ciev. Nesúlad medzi srdcovým výdajom a periférnym odporom vedie k zvýšeniu stredného hemodynamického tlaku. Zvlášť významné je, že u týchto pacientov zostáva periférny odpor vyšší ako v kontrolnej skupine, aj keď rozdiely v minútovom objeme srdca zmiznú.

Napokon hemodynamický typ III, ktorý sme zistili u 25-30 % mladých ľudí, sa vyznačuje zvýšením periférnej rezistencie pri normálnom minútovom objeme srdca. Máme dobre vysledované pozorovania, ktoré ukazujú, že aspoň u niektorých pacientov sa normálne kinetický typ hypertenzie vytvára od samého začiatku bez predchádzajúcej fázy hyperkinetickej cirkulácie. Je pravda, že u niektorých z týchto pacientov sa v reakcii na záťaž pozoruje výrazná reakcia hyperkinetického typu, to znamená, že existuje vysoká pripravenosť na mobilizáciu srdcového výdaja.

2. Intrakardiálna srsť. Regulácia srdca Vzťah medzi intrakardiálnymi a extrakardiálnymi regulačnými mechanizmami.

Bolo tiež dokázané, že intrakardiálna regulácia zabezpečuje hemodynamické spojenie medzi ľavou a pravou časťou srdca. Jeho význam spočíva v tom, že ak sa pri fyzickej aktivite dostane veľké množstvo krvi do pravej časti srdca, tak ľavá časť sa vopred pripraví na jej príjem zvýšením aktívnej diastolickej relaxácie, ktorá je sprevádzaná zvýšením počiatočného objemu. komôr.Uvažujme intrakardiálnu reguláciu pomocou príkladov. Predpokladajme, že v dôsledku zvýšenia zaťaženia srdca sa zvyšuje prietok krvi do predsiení, čo je sprevádzané zvýšením frekvencie srdcovej kontrakcie. Reflexný oblúkový diagram tohto reflexu je nasledovný: prietok veľkého množstva krvi do predsiení vnímajú zodpovedajúce mechanoreceptory (volumoreceptory), z ktorých sa informácie prenášajú do buniek vedúceho uzla v oblasti ktorý uvoľňuje mediátor norepinefrín. Pod vplyvom druhého sa vyvíja depolarizácia buniek kardiostimulátora. Preto sa skracuje čas vývoja pomalej diastolickej spontánnej depolarizácie. V dôsledku toho sa srdcová frekvencia zvyšuje.

Ak do srdca prúdi podstatne menej krvi, potom receptorový efekt z mechanoreceptorov zapne cholinergný systém. V dôsledku toho sa v bunkách sinoatriálneho uzla uvoľňuje mediátor acetylcholín, čo spôsobuje hyperpolarizáciu atypických vlákien.V dôsledku toho sa zvyšuje doba vývoja pomalej spontánnej diastolickej depolarizácie a v dôsledku toho sa znižuje srdcová frekvencia.

Ak sa zvýši prietok krvi do srdca, potom sa zvýši nielen srdcová frekvencia, ale aj systolický výdaj v dôsledku intrakardiálnej regulácie. Aký je mechanizmus na zvýšenie sily srdcových kontrakcií? Uvádza sa nasledovne. Informácie v tomto štádiu prichádzajú od mechanoreceptorov predsiení ku kontraktilným prvkom komôr, zrejme cez interneuróny. Ak sa teda počas fyzickej aktivity zvýši prietok krvi do srdca, vnímajú to mechanoreceptory predsiení, ktoré zapínajú adrenergný systém. V dôsledku toho sa na zodpovedajúcich synapsiách uvoľňuje norepinefrín, ktorý prostredníctvom (s najväčšou pravdepodobnosťou) vápnikového (prípadne cAMP, cGMP) bunkového regulačného systému spôsobuje zvýšené uvoľňovanie iónov vápnika do kontraktilných prvkov, čím sa zvyšuje väzba svalových vlákien. Je tiež možné, že norepinefrín znižuje odpor v rezervných kardiomyocytoch a spája ďalšie svalové vlákna, vďaka čomu sa zvyšuje aj sila srdcových kontrakcií. Ak sa prietok krvi do srdca zníži, aktivuje sa cholinergný systém prostredníctvom mechanoreceptorov predsiení. V dôsledku toho sa uvoľňuje mediátor acetylcholín, ktorý inhibuje uvoľňovanie iónov vápnika do interfibrilárneho priestoru a konjugácia sa oslabuje. Možno tiež predpokladať, že pod vplyvom tohto mediátora sa zvyšuje odpor v nexusoch pracovných motorických jednotiek, čo je sprevádzané oslabením kontrakčného účinku.

3. Systémový krvný tlak, jeho kolísanie v závislosti od fázy srdcového cyklu, pohlavia, veku a iných faktorov. Krvný tlak v rôznych častiach obehového systému.

Systémový krvný tlak v počiatočných častiach obehového systému - vo veľkých tepnách. jeho hodnota závisí od zmien vyskytujúcich sa v ktorejkoľvek časti systému Hodnota systémového krvného tlaku závisí od fázy srdcového cyklu Hlavné hemodynamické faktory ovplyvňujúce hodnotu systémového krvného tlaku sa určujú z daného vzorca:

P=Q*R(r,l,nu). Q-intenzita a srdcová frekvencia, žilový tonus. R-tón arteriálnych ciev, elastické vlastnosti a hrúbka cievnej steny.

Krvný tlak sa tiež mení v dôsledku fáz dýchania: počas inšpirácie klesá. Krvný tlak je pomerne mierne tvrdenie: jeho hodnota môže počas dňa kolísať: pri fyzickej práci väčšej intenzity sa systolický tlak môže zvýšiť 1,5-2 krát. Zvyšuje sa aj pri emocionálnom a iných druhoch stresu. Najvyššie hodnoty systémového krvného tlaku v pokojových podmienkach sú zaznamenané ráno, u mnohých ľudí sa jeho druhý vrchol objavuje po 15-18 hodinách. Za normálnych podmienok krvný tlak zdravého človeka kolíše počas dňa najviac o 20-25 mmHg. S vekom sa systolický tlak postupne zvyšuje - vo veku 50-60 rokov na 139 mmHg, pričom diastolický tlak tiež mierne stúpa. normálne hodnoty krvného tlaku sú mimoriadne dôležité, pretože vysoký krvný tlak u ľudí nad 50 rokov sa vyskytuje u 30% a u žien u 50% vyšetrených. Nie každý sa zároveň sťažuje, a to aj napriek narastajúcemu nebezpečenstvu komplikácií.

4. Vazokonstrikčné a vazodilatačné nervové účinky. Mechanizmus ich účinku na cievny tonus.

Okrem lokálnych vazodilatačných mechanizmov sú kostrové svaly zásobované sympatickými vazokonstrikčnými nervami a tiež (u niektorých živočíšnych druhov) sympatickými vazodilatačnými nervami. Sympatické vazokonstrikčné nervy. Mediátorom sympatických vazokonstrikčných nervov je norepinefrín. Maximálna aktivácia sympatických adrenergných nervov vedie k zníženiu prietoku krvi v cievach kostrových svalov 2 a dokonca 3 krát v porovnaní s pokojovou úrovňou. Táto reakcia má dôležitý fyziologický význam pri rozvoji obehového šoku a v iných prípadoch, keď je životne dôležité udržiavať normálne alebo dokonca vysoké hladiny systémového krvného tlaku. Okrem norepinefrínu, vylučovaného zakončeniami sympatických vazokonstrikčných nervov, sa veľké množstvá norepinefrínu a adrenalínu uvoľňujú do krvného obehu bunkami drene nadobličiek, najmä počas ťažkej fyzickej aktivity. Norepinefrín cirkulujúci v krvi má rovnaký vazokonstrikčný účinok na cievy kostrových svalov ako mediátor sympatických nervov. Najčastejšie však adrenalín spôsobuje mierne rozšírenie svalových ciev. Faktom je, že adrenalín interaguje hlavne s beta-adrenergnými receptormi, ktorých aktivácia vedie k vazodilatácii, zatiaľ čo norepinefrín interaguje s alfa-adrenergnými receptormi a vždy spôsobuje vazokonstrikciu. K prudkému zvýšeniu prietoku krvi v kostrových svaloch počas cvičenia prispievajú tri hlavné mechanizmy: (1) excitácia sympatického nervového systému spôsobujúca celkové zmeny v obehovom systéme; (2) zvýšený krvný tlak; (3) zvýšený srdcový výdaj.

Sympatický vazodilatačný systém. Vplyv centrálneho nervového systému na sympatický vazodilatačný systém. Sympatické nervy kostrových svalov spolu s vazokonstrikčnými vláknami obsahujú sympatické vazodilatačné vlákna. U niektorých cicavcov, ako sú mačky, tieto vazodilatačné vlákna uvoľňujú acetylcholín (skôr ako norepinefrín). U primátov sa predpokladá, že adrenalín má vazodilatačný účinok prostredníctvom interakcie s beta-adrenergnými receptormi v cievach kostrového svalstva. Zostupné dráhy, ktorými centrálny nervový systém riadi vazodilatačné vplyvy. Hlavnou oblasťou mozgu, ktorá vykonáva túto kontrolu, je predný hypotalamus. Sympatický vazodilatačný systém nemusí mať veľký funkčný význam. Je pochybné, že sympatický vazodilatačný systém hrá významnú úlohu pri regulácii krvného obehu u ľudí. Úplná blokáda sympatikových nervov kostrových svalov nemá prakticky žiadny vplyv na schopnosť týchto tkanív samoregulovať prietok krvi v závislosti od metabolických potrieb. Na druhej strane, experimentálne štúdie ukazujú, že na samom začiatku fyzickej aktivity môže práve sympatická dilatácia ciev kostrového svalstva viesť k rýchlemu zvýšeniu prietoku krvi ešte skôr, ako sa zvýši potreba kyslíka a živín kostrovým svalstvom.

Lístok

1. srdcové ozvy, ich pôvod. Princípy fonokardiografie a výhody tejto metódy oproti auskultácii.

Srdcové zvuky- zvukový prejav mechanickej činnosti srdca, definovaný auskultáciou ako striedanie krátkych (klepacích) zvukov, ktoré sú v určitej súvislosti s fázami systoly a diastoly srdca. T.s. vznikajú v súvislosti s pohybmi srdcových chlopní, akordov, srdcového svalu a cievnej steny, pričom vznikajú zvukové vibrácie. Počuteľná hlasitosť tónov je určená amplitúdou a frekvenciou týchto vibrácií (viď. Auskultácia). Grafická registrácia T.s. pomocou fonokardiografie ukázali, že vo svojej fyzickej podstate T. s. sú šumy a ich vnímanie ako tónov je spôsobené krátkym trvaním a rýchlym útlmom aperiodických kmitov.

Väčšina výskumníkov rozlišuje 4 normálne (fyziologické) T.s., z ktorých zvuky I a II sú vždy počuť a zvuky III a IV nie sú vždy určené, častejšie graficky ako auskultáciou ( ryža. ).

Prvý zvuk je počuť ako dosť intenzívny zvuk po celom povrchu srdca. Maximálne sa prejavuje v oblasti vrcholu srdca a v projekcii mitrálnej chlopne. Hlavné výkyvy prvého tónu sú spojené s uzavretím atrioventrikulárnych chlopní; podieľať sa na jeho tvorbe a pohyboch iných štruktúr srdca.

Druhý zvuk je počuť aj cez celú oblasť srdca, maximálne pri srdcovej báze: v druhom medzirebrovom priestore vpravo a vľavo od hrudnej kosti, kde je jeho intenzita väčšia ako prvý tón. Vznik druhej hlásky je spojený najmä s uzavretím aortálnych chlopní a pľúcneho kmeňa. Zahŕňa tiež oscilácie s nízkou amplitúdou a nízkou frekvenciou, ktoré sú výsledkom otvorenia mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Na FCG sa rozlišuje prvá (aortálna) a druhá (pľúcna) zložka ako súčasť druhého tónu

Chorý tón – nízka frekvencia – je pri auskultácii vnímaný ako slabý, tupý zvuk. Na FCG sa určuje na nízkofrekvenčnom kanáli, častejšie u detí a športovcov. Vo väčšine prípadov je zaznamenaný na srdcovom vrchole a jeho vznik je spojený s vibráciami svalovej steny komôr v dôsledku ich natiahnutia v čase rýchleho diastolického plnenia. Fonokardiograficky sa v niektorých prípadoch rozlišujú zvuky ľavej a pravej komory III. Interval medzi II a tónom ľavej komory je 0,12-15 s. Takzvaný otvárací tón mitrálnej chlopne sa odlišuje od tretieho tónu - patognomického znaku mitrálnej stenózy. Prítomnosť druhého tónu vytvára auskultačný obraz „rytmu prepelíc“. Patologický III tón sa objaví, keď zástava srdca a určuje proto- alebo mezodiastolický cvalový rytmus (pozri. Cvalový rytmus). Chorý tón je najlepšie počuť pomocou hlavice stetoskopu alebo priamou auskultáciou srdca s uchom pevne priloženým k hrudnej stene.

IV tón - predsieňový - je spojený s kontrakciou predsiení. Pri synchrónnom zázname s EKG sa zaznamenáva na konci vlny P. Ide o slabý, zriedkavo počuteľný tón, zaznamenaný na nízkofrekvenčnom kanáli fonokardiografu hlavne u detí a športovcov. Patologicky zvýšený IV tón spôsobuje presystolický cvalový rytmus počas auskultácie. Fúzia III a IV patologických tónov počas tachykardie je definovaná ako „sumačný cval“.

Jednou z metód diagnostického vyšetrenia srdca je fonokardiografia. Je založená na grafickom zaznamenávaní zvukov sprevádzajúcich sťahy srdca pomocou mikrofónu, ktorý premieňa zvukové vibrácie na elektrické vibrácie, zosilňovača, frekvenčného filtračného systému a záznamového zariadenia. Zaznamenávajú sa hlavne srdcové ozvy a šelesty. Výsledný grafický obraz sa nazýva fonokardiogram. Fonokardiografia výrazne dopĺňa auskultáciu a umožňuje objektívne určiť frekvenciu, tvar a trvanie zaznamenaných zvukov, ako aj ich zmeny v procese dynamického pozorovania pacienta. Fonokardiografia sa používa najmä na diagnostiku srdcových chýb a fázovú analýzu srdcového cyklu. Je to dôležité najmä v prípade tachykardie, arytmií, kedy len pomocou auskultácie je ťažké rozhodnúť, v ktorej fáze srdcového cyklu sa vyskytli určité zvukové javy.

Neškodnosť a jednoduchosť metódy umožňuje vykonávať výskum aj u pacienta vo vážnom stave as frekvenciou potrebnou na riešenie diagnostických problémov. Na oddeleniach funkčnej diagnostiky je na vykonávanie fonokardiografie pridelená miestnosť s dobrou zvukovou izoláciou, v ktorej sa teplota udržiava na 22 - 26 ° C, pretože pri nižšej teplote môže subjekt pociťovať svalové chvenie, ktoré skresľuje fonokardiogram. Štúdia sa uskutočňuje s pacientom v polohe na chrbte, zadržiavaním dychu vo fáze výdychu. Analýzu fonokardiografie a jej diagnostický záver vykonáva iba odborník, berúc do úvahy auskultačné údaje. Na správnu interpretáciu fonokardiografie sa používa synchrónny záznam fonokardiogramu a elektrokardiogramu.

Auskultácia je proces počúvania zvukových javov vyskytujúcich sa v tele.

Zvyčajne sú tieto javy slabé a na ich detekciu sa používa priama a priemerná auskultácia; Prvá sa nazýva počúvanie uchom a druhá je počúvanie pomocou špeciálnych načúvacích prístrojov - stetoskopu a fonendoskopu.

2. Hemodynamické mechanizmy regulácie srdcovej činnosti. Zákon srdca, jeho význam.

Hemodynamické alebo myogénne regulačné mechanizmy zabezpečujú stálosť systolického objemu krvi. Sila kontrakcií srdca závisí od jeho prekrvenia, t.j. na počiatočnej dĺžke svalových vlákien a stupni ich natiahnutia počas diastoly. Čím viac sú vlákna natiahnuté, tým väčší je prietok krvi do srdca, čo vedie k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií počas systoly - to je „zákon srdca“ (Frank-Starlingov zákon). Tento typ hemodynamickej regulácie sa nazýva heterometrický.

Vysvetľuje sa to schopnosťou Ca2+ opustiť sarkoplazmatické retikulum. Čím viac je sarkoméra natiahnutá, tým viac sa uvoľňuje Ca2+ a tým väčšia je sila srdcových kontrakcií. Tento samoregulačný mechanizmus sa aktivuje pri zmene polohy tela, pri prudkom zvýšení objemu cirkulujúcej krvi (pri transfúzii), ako aj pri farmakologickej blokáde sympatikového nervového systému beta-sympatolytikami.

Iný typ myogénnej samoregulácie srdcovej funkcie – homeometrický – nezávisí od počiatočnej dĺžky kardiomyocytov. Sila srdcovej kontrakcie sa môže zvýšiť so zvyšujúcou sa srdcovou frekvenciou. Čím častejšie sa sťahuje, tým vyššia je amplitúda jeho kontrakcií (Bowditchov „rebrík“). Keď sa tlak v aorte zvýši na určité hranice, zvýši sa protizáťaž srdca a zvýši sa sila srdcových kontrakcií (fenomén Anrep).

Intrakardiálne periférne reflexy patria do tretej skupiny regulačných mechanizmov. V srdci, bez ohľadu na nervové prvky extrakardiálneho pôvodu, funguje vnútroorgánový nervový systém, ktorý tvorí miniatúrne reflexné oblúky, ktoré zahŕňajú aferentné neuróny, ktorých dendrity začínajú na napínacích receptoroch na vláknach myokardu a koronárnych ciev, interkalárnych a eferentných neuróny (Dogelove bunky I., II. a III. rádu), ktorých axóny môžu končiť na myokardiocytoch umiestnených v inej časti srdca.

Zvýšenie prietoku krvi do pravej predsiene a natiahnutie jej stien teda vedie k zvýšenej kontrakcii ľavej komory. Tento reflex je možné blokovať napríklad použitím lokálnych anestetík (novokaín) a blokátorov ganglií (beisohexonium).

Zákon srdca Starlingov zákon, závislosť energie kontrakcie srdca od stupňa natiahnutia jeho svalových vlákien. Energia každej srdcovej kontrakcie (systoly) sa mení priamo úmerne

diastolický objem. Zákon srdca založil anglický fyziológ E. Starling v rokoch 1912-18 kardiopulmonálny liek. Starling zistil, že objem krvi vytlačenej srdcom do tepien pri každej systole sa zvyšuje úmerne k zvýšeniu venózneho návratu krvi do srdca; zvýšenie sily každej kontrakcie je spojené so zvýšením objemu krvi v srdci na konci diastoly a v dôsledku toho so zvýšením natiahnutia myokardiálnych vlákien. Zákon srdca neurčuje celú činnosť srdca, ale vysvetľuje jeden z mechanizmov jeho adaptácie na meniace sa podmienky existencie organizmu. najmä Zákon srdca je základom udržiavania relatívnej stálosti zdvihového objemu krvi so zvýšením vaskulárnej rezistencie v arteriálnej sekcii kardiovaskulárneho systému. Tento samoregulačný mechanizmus je vďaka vlastnostiam srdcového svalu vlastný nielen izolovanému srdcu, ale podieľa sa aj na regulácii činnosti kardiovaskulárneho systému v tele; ovládané nervovými a humorálnymi vplyvmi

3. Objemová rýchlosť prietoku krvi, jej hodnota v rôznych častiach kardiovaskulárneho systému.hemodynamické faktory určujúce jej hodnotu.

Q-objemová rýchlosť prietoku krvi je množstvo krvi, ktoré pretečie cez prierez systému za jednotku času. Táto celková hodnota je rovnaká vo všetkých častiach systému. Krvný obeh, ak ho berieme ako celok. TIE. množstvo krvi vytlačenej zo srdca za minútu sa rovná množstvu krvi, ktorá sa doň vracia a prejde za ten istý čas celým prierezom obehového kruhu v ktorejkoľvek jeho časti.Volumetrický prietok krvi je rozložený nerovnomerne v cievny systém a závisí od a) stupňa „privilégia“ orgánu, B) od funkčného zaťaženia na ňom. Mozog a srdce dostávajú podstatne viac krvi (15 a 5 v pokoji; 4 a 5 počas fyzickej aktivity), pečeň a gastrointestinálny trakt (20 a 4), svaly (20 a 85), kosti, kostná dreň, tukové tkanivo (15 a 4). 2). Funkčná hyperpia sa dosahuje mnohými mechanizmami.Vplyvom chemických, humorálnych a nervových vplyvov v pracovnom orgáne dochádza k vazodilatácii, znižuje sa v nich odpor proti prietoku krvi, čo vedie k redistribúcii krvi a v podmienkach konštantnej krvi tlaku, môže spôsobiť zhoršenie prekrvenia srdca, pečene a iných orgánov. Vo fyzických podmienkach Pri záťaži sa zvyšuje systémový krvný tlak, niekedy dosť výrazne (až 180-200), čo zabraňuje poklesu prietoku krvi vo vnútorných orgánoch a zabezpečuje zvýšenie prietoku krvi v pracovnom orgáne. Hemodynamicky možno vyjadriť vzorcom Q=P*n*r4/8*nu*L

4. koncept akútnej, Q-objemovej rýchlosti prietoku krvi je množstvo krvi, ktoré pretečie prierezom systému za jednotku času. Táto celková hodnota je rovnaká vo všetkých častiach systému. Krvný obeh, ak ho berieme ako celok. TIE. množstvo krvi vytlačenej zo srdca za minútu sa rovná množstvu krvi, ktorá sa doň vracia a prejde za ten istý čas celým prierezom obehového kruhu v ktorejkoľvek jeho časti.Volumetrický prietok krvi je rozložený nerovnomerne v cievny systém a závisí od a) stupňa „privilégia“ orgánu, B) od funkčného zaťaženia na ňom. Mozog a srdce dostávajú podstatne viac krvi (15 a 5 v pokoji; 4 a 5 počas fyzickej aktivity), pečeň a gastrointestinálny trakt (20 a 4), svaly (20 a 85), kosti, kostná dreň, tukové tkanivo (15 a 4). 2). Funkčná hyperpia sa dosahuje mnohými mechanizmami.Vplyvom chemických, humorálnych a nervových vplyvov v pracovnom orgáne dochádza k vazodilatácii, znižuje sa v nich odpor proti prietoku krvi, čo vedie k redistribúcii krvi a v podmienkach konštantnej krvi tlaku, môže spôsobiť zhoršenie prekrvenia srdca, pečene a iných orgánov. Vo fyzických podmienkach Pri záťaži sa zvyšuje systémový krvný tlak, niekedy dosť výrazne (až 180-200), čo zabraňuje poklesu prietoku krvi vo vnútorných orgánoch a zabezpečuje zvýšenie prietoku krvi v pracovnom orgáne. Hemodynamicky možno vyjadriť vzorcom Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Pojem akútna, subakútna, chronická regulácia krvného tlaku.

Akútny-nervoreflexný mechanizmus iniciovaný baroreceptormi krvných ciev. Baroreceptory aortálnej a karotickej zóny majú najsilnejší vplyv na depresorovú zónu hemodynamického centra. priloženie sadrového obväzu na takú oblasť, ako je návlek, eliminuje excitáciu baroreceptorov, takže sa dospelo k záveru, že nereagujú na samotný tlak, ale na natiahnutie steny cievy pod vplyvom krvného tlaku. To je tiež uľahčené štrukturálnymi vlastnosťami oblastí ciev, kde sú baroreceptory: sú riedené, majú málo svalov a veľa elastických vlákien. Depresívne účinky baroreceptorov sa využívajú aj v praktickej medicíne: lisovanie na krk v regióne. výbežky krčnej tepny môžu pomôcť zastaviť záchvat tachykardie a transkutánne podráždenie v krčnej zóne sa používa na zníženie krvného tlaku. Na druhej strane adaptácia baroreceptorov v dôsledku dlhodobého zvýšenia krvného tlaku, ako aj rozvoj sklerotických zmien na stenách ciev a zníženie ich rozťažnosti sa môžu stať faktormi, ktoré prispievajú k rozvoju hypertenzie. Transekcia depresorového nervu u psov vyvoláva tento účinok v relatívne krátkom čase. U králikov pretínanie nervu začínajúceho v aortálnej zóne, ktorého receptory sú aktívnejšie s výrazným zvýšením krvného tlaku, spôsobuje smrť v dôsledku prudkého zvýšenia krvného tlaku a porúch cerebrálneho prekrvenia. Pre udržanie stability krvného tlaku sú baroreceptory samotného srdca ešte dôležitejšie ako tie cievne. Novokainizácia epikardiálnych receptorov môže viesť k rozvoju hypertenzie. Baroreceptory mozgu menia svoju činnosť len v terminálnych stavoch tela. Baroreceptorové reflexy sú potláčané pôsobením nociceptívnych, najmä tých, ktoré sú spojené s poruchami koronárneho prietoku krvi, ako aj aktiváciou chemoreceptorov, emočným stresom a fyzickou aktivitou. Jeden z mechanizmov potlačenia reflexov počas fyz. Záťažou je zvýšenie venózneho návratu krvi do srdca, ako aj realizácia Bainbridgeovho vykladacieho reflexu a heterometrickej regulácie.

Subakútna regulácia – krvný tlak zahŕňa hemodynamické mechanizmy realizované prostredníctvom zmien objemu krvi. u zvierat zbavených hlavy so zničenou miechou sa 30 minút po strate krvi alebo injekcii tekutiny do ciev v objeme 30 % objemu krvi obnoví krvný tlak na úroveň blízku podobnej hodnote. Tieto mechanizmy zahŕňajú: 1) zmeny v pohybe tekutiny z kapilár do tkanív a naopak; 2) zmeny v ukladaní krvi v žilovej časti; 3) zmeny v renálnej filtrácii a reabsorpcii (zvýšenie krvného tlaku len o 5 mm Hg pri zachovaní ostatných okolností môže spôsobiť diurézu)

Chronickú reguláciu krvného tlaku zabezpečuje obličkovo-nadobličkový systém, ktorého prvky a charakter ich vzájomného vplyvu sú vyjadrené v diagrame, kde sú pozitívne účinky označené šípkami so znamienkom + a negatívne -

Lístok

1. Diastola srdcových komôr, jej periódy a fázy. poloha chlopne a tlak v dutinách srdca počas diastoly.

Na konci systoly komôr a na začiatku diastoly (od okamihu uzavretia polmesačných chlopní) obsahujú komory zvyškový alebo rezervný objem krvi (koncový systolický objem). Súčasne začína prudký pokles tlaku v komorách (fáza izovolumickej alebo izometrickej relaxácie). Schopnosť rýchleho uvoľnenia myokardu je najdôležitejšou podmienkou naplnenia srdca krvou. Keď tlak v komorách (počiatočný diastolický) klesne pod tlak v predsieňach, otvoria sa atrioventrikulárne chlopne a začne sa fáza rýchleho plnenia, počas ktorej sa z predsiení do komôr zrýchľuje krv. Počas tejto fázy sa do komôr dostane až 85 % ich diastolického objemu. Keď sa komory naplnia, rýchlosť ich naplnenia krvou sa zníži (fáza pomalého plnenia). Na konci komorovej diastoly začína predsieňová systola, v dôsledku ktorej sa do komôr dostane ďalších 15% ich diastolického objemu. Na konci diastoly sa teda v komorách vytvorí koncový diastolický objem, ktorý zodpovedá určitej úrovni koncového diastolického tlaku v komorách. Koncový diastolický objem a koncový diastolický tlak tvoria takzvané predpätie srdca, ktoré je určujúcou podmienkou pre napínanie myokardiálnych vlákien, t. j. implementáciu Frankovho-Starlingovho zákona.

2. Kardiovaskulárne centrum, jeho lokalizácia. Štrukturálne a funkčné vlastnosti.

Vazomotorické centrum

V.F. Ovsyannikov (1871) zistil, že nervové centrum, ktoré poskytuje určitý stupeň zúženia arteriálneho lôžka - vazomotorické centrum - sa nachádza v predĺženej mieche. Lokalizácia tohto centra bola určená prerezaním mozgového kmeňa na rôznych úrovniach. Ak sa transekcia vykonáva u psa alebo mačky nad kvadrigeminálnou oblasťou, krvný tlak sa nemení. Ak dôjde k prerušeniu mozgu medzi predĺženou miechou a miechou, maximálny krvný tlak v krčnej tepne klesne na 60-70 mm Hg. Z toho vyplýva, že vazomotorické centrum je lokalizované v medulla oblongata a je v stave tonickej aktivity, teda dlhodobej konštantnej excitácii. Eliminácia jeho vplyvu spôsobuje vazodilatáciu a pokles krvného tlaku.

Podrobnejšia analýza ukázala, že vazomotorické centrum medulla oblongata sa nachádza na dne IV komory a pozostáva z dvoch častí - presora a depresora. Podráždenie presorickej časti vazomotorického centra spôsobuje zúženie tepien a vzostup a podráždenie druhej časti spôsobuje rozšírenie tepien a pokles krvného tlaku.

Predpokladá sa, že depresorová časť vazomotorického centra spôsobuje vazodilatáciu, znižuje tonus presorickej časti a tým znižuje účinok vazokonstrikčných nervov.

Vplyvy prichádzajúce z vazokonstrikčného centra predĺženej miechy prichádzajú do nervových centier sympatickej časti autonómneho nervového systému, umiestnených v laterálnych rohoch hrudných segmentov miechy, ktoré regulujú cievny tonus v jednotlivých častiach tela. Spinálne centrá sú schopné po určitom čase po vypnutí vazokonstrikčného centra predĺženej miechy mierne zvýšiť krvný tlak, ktorý klesol v dôsledku rozšírenia tepien a arteriol.Okrem vazomotorických centier predĺženej miechy a miechy je možné, stav ciev ovplyvňujú nervové centrá diencefala a mozgových hemisfér.

3.Funkčná klasifikácia krvných ciev.

Nárazové cievy – aorta, pľúcna tepna a ich veľké vetvy, t.j. elastické cievy.

Distribučné cievy sú stredné a malé tepny svalového typu oblastí a orgánov. ich funkciou je distribuovať prietok krvi do všetkých orgánov a tkanív tela. Keď sa potreba tkaniva zvyšuje, priemer cievy sa prispôsobuje zvýšenému prietoku krvi v súlade so zmenou lineárnej rýchlosti v dôsledku mechanizmu závislého od endotelu. So zvýšením šmykového napätia (trecia sila medzi vrstvami krvi a endotelom cievy, ktorá bráni pohybu krvi.) parietálnej vrstvy krvi sa apikálna membrána endotelových buniek deformuje a syntetizujú vazodilatátory ( oxidu dusnatého), ktoré znižujú tonus hladkého svalstva cievy, čiže cieva sa rozširuje. Ak je tento mechanizmus narušený, môžu sa distribučné cievy stať obmedzujúcim článkom, ktorý zabráni výraznému zvýšeniu prietoku krvi v orgáne aj napriek jeho metabolickému vyžadujú napríklad koronárne a mozgové cievy postihnuté aterosklerózou.

Odporové cievy - tepna s priemerom menším ako 100 μm, arterioly, prekapilárne zvierače, zvierače hlavných kapilár. Tieto cievy tvoria asi 60% celkového odporu voči prietoku krvi, odtiaľ pochádza ich názov. Regulujú prietok krvi na systémovej, regionálnej a mikrocirkulačnej úrovni Celkový odpor ciev v rôznych oblastiach vytvára systémový diastolický krvný tlak, mení ho a udržiava na určitej úrovni v dôsledku celkových neurogénnych a humorálnych zmien tonusu tieto plavidlá. Viacsmerné zmeny tonusu odporových ciev rôznych oblastí zabezpečujú redistribúciu objemového prietoku krvi medzi oblasťami.V oblasti alebo orgáne redistribuujú prietok krvi medzi mikroregiónmi, to znamená, že riadia mikrocirkuláciu.Odporové cievy mikroregiónu distribuujú prietok krvi medzi výmenných a bočníkových obvodov, určujúcich počet fungujúcich kapilár.

Výmenné cievy sú kapiláry Čiastočný transport látok z krvi do tkanív prebieha aj v arteriolách a venulách Kyslík ľahko difunduje stenou arteriol a cez poklopy venul difúziou molekuly bielkovín z krvi, ktoré následne vstupujú do lymfy. Cez póry prechádza voda, vo vode rozpustné anorganické a nízkomolekulárne organické látky (ióny, glukóza, močoviny). V niektorých orgánoch (kostrové svaly, koža, pľúca, centrálny nervový systém) je stena kapilár bariérou (histo-hematická, hemato-encefalická).V sliznici tráviaceho traktu, obličiek, vnútorných žliaz. A vonkajšie Sekrečné kapiláry majú fenestrae (20-40 nm), ktoré zabezpečujú činnosť týchto orgánov.

Shuntové cievy - Shuntové cievy sú arteriovenózne anastomózy, ktoré sú prítomné v niektorých tkanivách. Keď sú tieto cievy otvorené, prietok krvi kapilárami sa buď zníži, alebo sa úplne zastaví Najtypickejšie pre kožu: ak je potrebné znížiť prenos tepla, prietok krvi cez kapilárny systém sa zastaví a krv sa posunie z arteriálneho systému do žily systém.

Kapacitné (akumulačné) cievy - v ktorých zmeny lúmenu, aj také malé, že nemajú výrazný vplyv na celkový odpor, spôsobujú výrazné zmeny v distribúcii krvi a množstve jej prítoku do srdca (venózny úsek systém). Ide o postkapilárne venuly, venuly, drobné žilky, venózne plexy a špecializované útvary – slezinné sínusoidy. Ich celková kapacita je asi 50% celkového objemu krvi obsiahnutej v kardiovaskulárnom systéme. Funkcie týchto ciev sú spojené so schopnosťou meniť ich kapacitu, čo je spôsobené množstvom morfologických a funkčných vlastností kapacitných ciev.

Cievy krvi sa vracajú do srdca - Sú to stredné, veľké a duté žily, ktoré fungujú ako zberače, ktorými je zabezpečený regionálny odtok krvi a jej návrat do srdca. Kapacita tohto úseku žilového lôžka je asi 18 % a za fyziologických podmienok sa mení len málo (menej ako 1/5 pôvodnej kapacity). Žily, najmä tie povrchové, môžu zväčšiť objem krvi, ktorú obsahujú, vďaka schopnosti stien natiahnuť sa pri zvýšení transmurálneho tlaku.

4. znaky hemodynamiky v pľúcnom obehu. prívod krvi do pľúc a jeho regulácia.

Významným záujmom pre detskú anestéziológiu je štúdium hemodynamiky pľúcneho obehu. Je to spôsobené predovšetkým osobitnou úlohou pľúcnej hemodynamiky pri udržiavaní homeostázy počas anestézie a operácie, ako aj jej viaczložkovou závislosťou od straty krvi, srdcového výdaja, metód umelej ventilácie atď.

Okrem toho sa tlak v pľúcnom arteriálnom riečisku výrazne líši od tlaku v systémových artériách, čo je spôsobené zvláštnosťou morfologickej štruktúry pľúcnych ciev.

To vedie k tomu, že množstvo cirkulujúcej krvi v pľúcnom obehu sa môže výrazne zvýšiť bez toho, aby došlo k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne v dôsledku otvorenia nefunkčných ciev a skratov.

Okrem toho, pľúcne arteriálne lôžko má väčšiu rozťažnosť vďaka množstvu elastických vlákien v stenách krvných ciev a poskytuje odpor pri operácii pravej komory 5-6 krát menší ako odpor, s ktorým sa stretáva ľavá komora pri kontrakcii. fyziologické stavy, prietok krvi v pľúcach systémom pľúcny obeh sa rovná prietoku krvi v systémovom obehu

V tomto ohľade môže štúdium hemodynamiky pľúcneho obehu poskytnúť nové zaujímavé informácie o zložitých procesoch vyskytujúcich sa počas chirurgických zákrokov, najmä preto, že táto problematika zostáva u detí nedostatočne študovaná.
Viacerí autori zaznamenávajú zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne a zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie pri chronických hnisavých pľúcnych ochoreniach u detí.

Je potrebné poznamenať, že syndróm hypertenzie pľúcneho obehu sa vyvíja v dôsledku zúženia pľúcnych arteriol v reakcii na zníženie napätia kyslíka v alveolárnom vzduchu.

Keďže pri operáciách s použitím umelej pľúcnej ventilácie a najmä pri operáciách na pľúcach možno pozorovať zníženie napätia kyslíka v alveolárnom vzduchu, je predmetom ďalšieho záujmu štúdium pľúcnej hemodynamiky.

Krv z pravej komory smeruje cez pľúcnu tepnu a jej vetvy do kapilárnych sietí dýchacieho tkaniva pľúc, kde je obohatená kyslíkom. Po dokončení tohto procesu sa krv z kapilárnych sietí odoberá vetvami pľúcnej žily a posiela sa do ľavej predsiene. Treba pamätať na to, že v pľúcnom obehu sa krv pohybuje tepnami, ktoré zvyčajne nazývame žilové, a v žilách prúdi arteriálna krv.
Pľúcna tepna vstupuje do koreňa každého pľúca a vetví sa ďalej spolu s bronchiálnym stromom, takže každá vetva stromu je sprevádzaná vetvou pľúcnej tepny. Malé vetvy dosahujúce respiračné bronchioly dodávajú krv do koncových vetiev, ktoré dodávajú krv do kapilárnych sietí alveolárnych kanálikov, vakov a alveol.
Krv z kapilárnych sietí v dýchacom tkanive sa zhromažďuje v najmenších vetvách pľúcnej žily. Začínajú v parenchýme lalokov a tu sú obklopené tenkými membránami spojivového tkaniva. Vstupujú do interlobulárnych prepážok, kde ústia do interlobulárnych žíl. Tie sú zase nasmerované pozdĺž priečok do tých oblastí, kde sa vrcholy niekoľkých lalokov zbiehajú. Tu sa žily dostávajú do úzkeho kontaktu s vetvami bronchiálneho stromu. Od tohto miesta ku koreňu pľúc idú žily spolu s prieduškami. Inými slovami, s výnimkou oblasti vo vnútri lalokov, vetvy pľúcnej tepny a žily nasledujú spolu s vetvami bronchiálneho stromu; vnútri lalôčikov však spolu s bronchiolami idú len tepny.
Okysličená krv je prenášaná do častí samotných pľúc bronchiálnymi tepnami. Tie tiež prechádzajú do pľúcneho tkaniva v tesnom spojení s bronchiálnym stromom a napájajú kapilárne siete v jeho stenách. Tiež zásobujú krvou lymfatické uzliny roztrúsené po celom bronchiálnom strome. Okrem toho vetvy bronchiálnych artérií prebiehajú pozdĺž interlobulárnych sept a dodávajú okysličenú krv do kapilár viscerálnej vrstvy pohrudnice.
Prirodzene, existujú rozdiely medzi krvou v tepnách pľúcneho obehu a tepnách systémového obehu – tlak aj obsah kyslíka v prvej sú nižšie ako v druhej. Preto anastomózy medzi dvoma obehovými systémami v pľúcach spôsobia nezvyčajné fyziologické problémy.

Lístok.

1. Bioelektrické javy v srdci. EKG vlny a intervaly. Vlastnosti srdcového svalu hodnotené EKG.

2. zmeny funkcie srdca pri fyzickej aktivite. Kožušina. A zmysel.

Funkcia srdca počas fyzickej aktivity

Frekvencia a sila srdcových kontrakcií počas svalovej práce sa výrazne zvyšuje. Svalová práca v ľahu zvyšuje pulzovú frekvenciu menej ako v sede alebo státí.

Maximálny krvný tlak sa zvyšuje na 200 mm Hg. a viac. K zvýšeniu krvného tlaku dochádza v prvých 3-5 minútach od začiatku práce a potom u silných trénovaných ľudí pri dlhšej a intenzívnej svalovej práci zostáva na relatívne konštantnej úrovni v dôsledku tréningu reflexnej sebaregulácie. U slabých a netrénovaných ľudí začína krvný tlak klesať už počas práce pre nedostatok tréningu alebo nedostatočný tréning reflexnej sebaregulácie, čo vedie k strate schopnosti pracovať v dôsledku zníženia prekrvenia mozgu, srdca, svalov a iné orgány.

U ľudí trénovaných na svalovú prácu je počet srdcových kontrakcií v pokoji nižší ako u netrénovaných ľudí a spravidla nie viac ako 50 - 60 za minútu a u obzvlášť trénovaných ľudí - dokonca 40 - 42. Dá sa predpokladať, že tento pokles srdcovej frekvencie je spôsobený intenzitou tých, ktorí sa podieľajú na fyzických cvičeniach, ktoré rozvíjajú vytrvalosť. Pri zriedkavom rytme srdcového tepu sa zvyšuje trvanie fázy izometrickej kontrakcie a diastoly. Trvanie exilovej fázy sa takmer nemení.

Pokojový systolický objem je u trénovaných ľudí rovnaký ako u netrénovaných, ale s pribúdajúcim tréningom klesá. Následne sa zníži aj ich pokojový minútový objem. U trénovaných ľudí je však systolický objem v pokoji, podobne ako u netrénovaných ľudí, kombinovaný s nárastom dutín komôr. Treba si uvedomiť, že komorová dutina obsahuje: 1) systolický objem, ktorý sa uvoľňuje pri jej kontrakcii, 2) rezervný objem, ktorý sa využíva pri svalovej činnosti a iných stavoch spojených so zvýšeným prekrvením a 3) zvyškový objem, ktorý je takmer sa nepoužíva ani pri najintenzívnejšej práci srdca. Na rozdiel od netrénovaných majú trénovaní zvlášť zvýšený rezervný objem a systolický a zvyškový objem sú takmer rovnaké. Veľký rezervný objem u trénovaných jedincov umožňuje okamžite zvýšiť systolickú ejekciu krvi na začiatku práce. Bradykardia, predĺženie izometrickej tenznej fázy, pokles systolického objemu a ďalšie zmeny poukazujú na ekonomickú činnosť srdca v pokoji, ktorá sa označuje ako regulovaná hypodynamia myokardu. Pri prechode z pokoja na svalovú aktivitu sa u trénovaných jedincov okamžite objaví srdcová hyperdynamia, ktorá pozostáva zo zvýšenej srdcovej frekvencie, zvýšenej systoly, skrátenia až vymiznutia fázy izometrickej kontrakcie.

Minútový objem krvi sa po cvičení zvyšuje, čo závisí od zvýšenia systolického objemu a sily srdcovej kontrakcie, rozvoja srdcového svalu a zlepšenej výživy.

Pri svalovej práci a úmerne k jej veľkosti sa minútový objem srdca človeka zvyšuje na 25-30 dm3, vo výnimočných prípadoch na 40-50 dm3. K tomuto zvýšeniu minútového objemu dochádza (najmä u trénovaných ľudí) najmä v dôsledku systolického objemu, ktorý u ľudí môže dosiahnuť 200-220 cm3. Menej významnú úlohu pri zvyšovaní srdcového výdaja u dospelých zohráva zvýšená srdcová frekvencia, ktorá sa zvyšuje najmä vtedy, keď systolický objem dosiahne svoju hranicu. Čím väčší tréning, tým relatívne výkonnejšiu prácu môže človek vykonávať s optimálnou tepovou frekvenciou až 170-180 za minútu. Zvýšená srdcová frekvencia nad túto úroveň sťažuje naplnenie srdca krvou a prívod krvi cez koronárne cievy. Pri maximálnej intenzite práce môže tep trénovaného človeka dosiahnuť 260-280 za minútu.

Pri svalovej práci sa zvyšuje prekrvenie samotného srdcového svalu. Ak koronárnymi cievami ľudského srdca v pokoji pretečie za minútu 200-250 cm3 krvi, potom pri intenzívnej svalovej práci množstvo krvi pretekajúcej koronárnymi cievami dosahuje 3,0-4,0 dm3 za minútu. Pri zvýšení krvného tlaku o 50% pretečie cez rozšírené koronárne cievy 3x viac krvi ako v pokoji. K expanzii koronárnych ciev dochádza reflexne, ako aj v dôsledku akumulácie metabolických produktov a vstupu adrenalínu do krvi.

Zvýšenie krvného tlaku v aortálnom oblúku a karotickom sínuse reflexne rozširuje koronárne cievy. Koronárne cievy rozširujú vlákna sympatických nervov srdca, excitovaných adrenalínom aj acetylcholínom.

U trénovaných ľudí sa hmotnosť srdca zvyšuje priamo úmerne s vývojom ich kostrového svalstva. U trénovaných mužov je objem srdca väčší ako u netrénovaných mužov, 100-300 cm 3 a u žien - o 100 cm 3 alebo viac.

Pri svalovej práci sa zväčšuje minútový objem a zvyšuje sa krvný tlak, a preto je práca srdca 9,8-24,5 kJ za hodinu. Ak človek vykonáva svalovú prácu 8 hodín denne, tak srdce počas dňa vyprodukuje približne 196-588 kJ práce. Inými slovami, srdce za deň vykoná prácu rovnajúcu sa tej, ktorú vynaloží človek s hmotnosťou 70 kg pri výstupe na 250 – 300 metrov. Výkon srdca sa zvyšuje so svalovou aktivitou nielen v dôsledku zvýšenia objemu systolickej ejekcie a zvýšenia srdcovej frekvencie, ale aj v dôsledku väčšieho zrýchlenia krvného obehu, pretože rýchlosť systolickej ejekcie sa zvyšuje 4-krát alebo viac.

K zrýchleniu a zintenzívneniu srdca a zúženiu ciev pri svalovej práci dochádza reflexne v dôsledku podráždenia receptorov kostrového svalstva pri ich kontrakciách.

3. Arteriálny pulz, jeho vznik. Sfygmografia.

Arteriálny pulz je rytmické kmitanie arteriálnych stien spôsobené prechodom pulznej vlny. Pulzná vlna je šíriaca sa oscilácia arteriálnej steny, ktorá je výsledkom systolického zvýšenia krvného tlaku. Pulzová vlna vzniká v aorte pri systole, kedy sa do nej vysunie systolická časť krvi a jej stena sa natiahne. Keďže pulzová vlna sa pohybuje po stene tepien, rýchlosť jej šírenia nezávisí od lineárnej rýchlosti prietoku krvi, ale je určená morfofunkčným stavom cievy. Čím väčšia je tuhosť steny, tým väčšia je rýchlosť šírenia pulznej vlny a naopak. Preto u mladých ľudí je to 7-10 m/s a u starých ľudí sa v dôsledku aterosklerotických zmien v cievach zvyšuje. Najjednoduchšou metódou štúdia arteriálneho pulzu je palpácia. Typicky je pulz pociťovaný na radiálnej artérii pritlačením proti spodnému polomeru.

Pulzová diagnostická metóda vznikla mnoho storočí pred naším letopočtom. Spomedzi literárnych zdrojov, ktoré sa k nám dostali, sú najstaršie diela starovekého čínskeho a tibetského pôvodu. K starým Číňanom patria napríklad „Bin-hu Mo-xue“, „Xiang-lei-shi“, „Zhu-bin-shi“, „Nan-ťing“, ako aj časti v pojednaniach „Jia-i -ťing“, „Huang-di Nei-ťing Su-wen Lin-šu“ a ďalšie.

História pulzovej diagnostiky je neoddeliteľne spojená s menom starovekého čínskeho liečiteľa - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Začiatok pulznej diagnostickej techniky je spojený s jednou z legiend, podľa ktorej bol Bian Qiao pozvaný na liečbu dcéry ušľachtilého mandarína (úradníka). Situáciu komplikoval fakt, že aj lekárom bolo prísne zakázané vidieť a dotýkať sa osôb šľachtického postavenia. Bian Qiao požiadal o tenkú šnúrku. Potom navrhol priviazať druhý koniec šnúry na zápästie princeznej, ktorá bola za zástenou, no dvorní lekári pozvaným lekárom opovrhovali a rozhodli sa, že si z neho urobia srandu tým, že koniec šnúry priviažu nie k princeznej. zápästia, ale na labku psa bežiaceho neďaleko. O pár sekúnd neskôr na prekvapenie prítomných Bian Qiao pokojne skonštatoval, že nejde o impulzy človeka, ale zvieraťa a toto zviera trpí červami. Zručnosť lekára vzbudila obdiv a šnúra bola s istotou prenesená na zápästie princeznej, potom bola choroba určená a bola predpísaná liečba. V dôsledku toho sa princezná rýchlo zotavila a jeho technika sa stala všeobecne známou.

Sfygmografia(grécky pulz sphygmos, pulzácia + graphō písať, zobrazovať) - metóda na štúdium hemodynamiky a diagnostiky niektorých foriem patológií kardiovaskulárneho systému, založená na grafickom zaznamenávaní pulzových oscilácií steny ciev.

Sfygmografia sa vykonáva pomocou špeciálnych nástavcov na elektrokardiografe alebo inom záznamníku, ktoré umožňujú previesť mechanické vibrácie steny cievy vnímané prijímačom impulzov (alebo sprievodné zmeny v elektrickej kapacite alebo optických vlastnostiach skúmanej oblasti tela) na elektrické signály, ktoré sa po predbežnom zosilnení privádzajú do záznamového zariadenia. Zaznamenaná krivka sa nazýva sfygmogram (SG). Existujú kontaktné (aplikované na kožu nad pulzujúcou tepnou) aj bezkontaktné, čiže vzdialené, pulzné prijímače. Posledne menované sa zvyčajne používajú na zaznamenávanie žilového pulzu - flebosfygmografia. Zaznamenávanie pulzových kmitov segmentu končatiny pomocou pneumatickej manžety alebo tenzometra umiestneného po jeho obvode sa nazýva volumetrická sfygmografia.

4. Vlastnosti regulácie krvného tlaku u jedincov s hypo a hyperkinetickými typmi krvného obehu. Miesto hemodynamických a humorálnych mechanizmov v samoregulácii krvného tlaku.

Lístok

1. minútový objem krvi a systolický objem krvi. Ich veľkosti. Metódy stanovenia.

Minútový objem krvného obehu charakterizuje celkové množstvo krvi prečerpané pravou a ľavou časťou srdca za jednu minútu v kardiovaskulárnom systéme. Meranie minútového objemu krvného obehu je l/min alebo ml/min. Na vyrovnanie vplyvu jednotlivých antropometrických rozdielov na hodnotu IOC sa vyjadruje ako srdcový index. Srdcový index je hodnota minútového objemu krvného obehu delená plochou povrchu tela v m. Rozmer srdcového indexu je l/(min m2).

Najpresnejšiu metódu na určenie minútového objemu prietoku krvi u ľudí navrhol Fick (1870). Pozostáva z nepriameho výpočtu IOC, ktorý sa vykonáva s vedomím rozdielu medzi obsahom kyslíka v tepne a Pri použití Fickovej metódy je potrebné odobrať zmiešanú venóznu krv z pravej polovice srdca. Venózna krv sa človeku odoberá z pravej strany srdca pomocou katétra zavedeného do pravej predsiene cez brachiálnu žilu. Fickova metóda, ktorá je najpresnejšia, nie je v praxi široko používaná pre svoju technickú zložitosť a náročnosť práce (potreba srdcovej katetrizácie, punkcia tepny, stanovenie výmeny plynov). venózna krv, objem kyslíka spotrebovaného osobou za minútu.

Vydelením minútového objemu počtom úderov srdca za minútu môžete vypočítať systolický objem krvi.

Systolický objem krvi- Objem krvi prečerpaný každou komorou do hlavnej cievy (aorty alebo pľúcnej tepny) počas jednej kontrakcie srdca sa označuje ako systolický alebo mozgový objem krvi.

Najväčší systolický objem sa pozoruje pri srdcovej frekvencii od 130 do 180 úderov/min. Pri srdcovej frekvencii nad 180 úderov/min začína výrazne klesať systolický objem.

Pri srdcovej frekvencii 70–75 za minútu je systolický objem 65–70 ml krvi. U osoby s vodorovnou polohou tela v pokojových podmienkach sa systolický objem pohybuje od 70 do 100 ml.

objem metropolitnej krvi sa najľahšie vypočíta vydelením minútového objemu krvi počtom úderov srdca za minútu. U zdravého človeka sa systolický objem krvi pohybuje od 50 do 70 ml.

2.Aferentný článok v regulácii srdcovej činnosti. Vplyv excitácie rôznych reflexogénnych zón na činnosť SS centra medulla oblongata.

Aferentnú zložku vlastných reflexov K. predstavujú angioceptory (baro- a chemoreceptory) umiestnené v rôznych častiach cievneho riečiska a v srdci. Na niektorých miestach sa zhromažďujú v zhlukoch, ktoré tvoria reflexogénne zóny. Hlavné sú oblasti aortálneho oblúka, karotického sínusu a vertebrálnej artérie. Aferentný článok konjugovaných reflexov K. sa nachádza mimo cievneho riečiska, jeho centrálna časť zahŕňa rôzne štruktúry mozgovej kôry, hypotalamu, medulla oblongata a miechy. Vitálne jadrá kardiovaskulárneho centra sa nachádzajú v predĺženej mieche: neuróny laterálnej časti predĺženej miechy majú prostredníctvom sympatických neurónov miechy tonizujúci aktivačný účinok na srdce a cievy; neuróny strednej časti medulla oblongata inhibujú sympatické neuróny miechy; motorické jadro nervu vagus inhibuje činnosť srdca; neuróny ventrálneho povrchu medulla oblongata stimulujú činnosť sympatického nervového systému. Cez hypotalamus existuje spojenie medzi nervovou a humorálnou časťou regulácie K.

3. hlavné hemodynamické faktory, ktoré určujú hodnotu systémového krvného tlaku.

Systémový krvný tlak, hlavné hemodynamické faktory, ktoré určujú jeho hodnotu Jedným z najdôležitejších hemodynamických parametrov je systémový krvný tlak, t.j. tlak v počiatočných častiach obehového systému - vo veľkých tepnách. Jeho veľkosť závisí od zmien, ku ktorým dochádza v ktoromkoľvek oddelení systému. Spolu so systémovým tlakom existuje pojem lokálny tlak, t.j. tlak v malých tepnách, arteriolách, žilách, kapilárach. Tento tlak je menší, čím dlhšia je cesta krvi do tejto cievy, keď opúšťa srdcovú komoru. Takže v kapilárach je krvný tlak vyšší ako v žilách a rovná sa 30-40 mm (začiatok) - 16-12 mm Hg. čl. (koniec). Vysvetľuje to skutočnosť, že čím dlhšie krv cestuje, tým viac energie sa vynakladá na prekonanie odporu stien ciev, v dôsledku čoho sa tlak v dutej žile blíži k nule alebo dokonca pod nulou. Hlavné hemodynamické faktory ovplyvňujúce hodnotu systémového krvného tlaku sa určujú zo vzorca: Q = P r r4 / 8 Yu l, kde Q je objemová rýchlosť prietoku krvi v danom orgáne, r je polomer ciev, P je rozdiel v tlaku počas „nádychu“ a „výdychu“ z orgánu. Hodnota systémového krvného tlaku (TK) závisí od fázy srdcového cyklu. Systolický krvný tlak je tvorený energiou srdcových kontrakcií vo fáze systoly a je 100-140 mm Hg. čl. Jeho hodnota závisí najmä od systolického objemu (výstupu) komory (CO), celkového periférneho odporu (R) a srdcovej frekvencie. Diastolický krvný tlak vzniká energiou nahromadenou v stenách veľkých tepien, keď sa naťahujú počas systoly. Hodnota tohto tlaku je 70-90 mm Hg. čl. Jeho hodnota je určená vo väčšej miere hodnotami R a srdcovej frekvencie. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva pulzný tlak, pretože... určuje rozsah pulznej vlny, ktorý je normálne 30-50 mm Hg. čl. Energia systolického tlaku sa vynakladá: 1) na prekonanie odporu cievnej steny (laterálny tlak - 100-110 mm Hg); 2) na vytvorenie rýchlosti pohybu krvi (10-20 mm Hg - rázový tlak). Ukazovateľom energie kontinuálneho toku pohybujúcej sa krvi, výsledná hodnota všetkých jej premenných, je umelo pridelený priemerný dynamický tlak. Dá sa vypočítať pomocou vzorca D. Hinema: Paverage = Pdiastolic 1/3 Pulse. Hodnota tohto tlaku je 80-95 mm Hg. čl. Krvný tlak sa mení aj v súvislosti s fázami dýchania: počas nádychu klesá. Krvný tlak je relatívne mäkká konštanta: jeho hodnota môže počas dňa kolísať: pri fyzickej práci vysokej intenzity sa systolický tlak môže zvýšiť 1,5-2 krát. Zvyšuje sa aj pri emocionálnom a iných druhoch stresu. Na druhej strane, krvný tlak zdravého človeka sa môže v porovnaní s jeho priemernou hodnotou znížiť. Pozorujeme to pri spánku s pomalými vlnami a krátko aj pri ortostatickej poruche spojenej s prechodom tela z horizontálnej do vertikálnej polohy.

4. Vlastnosti prietoku krvi v mozgu a jeho regulácia.

Úlohu mozgu v regulácii krvného obehu možno prirovnať k úlohe mocného panovníka, diktátora: množstvo systémového krvného tlaku v ktoromkoľvek okamihu života je vypočítané pre dostatočný prísun krvi, kyslíka do mozgu a myokardu . V pokoji mozog využíva 20 % kyslíka spotrebovaného celým telom a 70 % glukózy; cerebrálny prietok krvi tvorí 15 % mozgu, hoci mozgová hmota je len 2 % telesnej hmotnosti.

Lístok

1. Pojem extrasystol.Možnosť jeho výskytu v rôznych fázach srdcového cyklu. Kompenzačná pauza, dôvody jej rozvoja.

Extrasystola je porucha srdcového rytmu spôsobená predčasným sťahom celého srdca alebo jeho jednotlivých častí v dôsledku zvýšenej aktivity ložísk mimomaternicového automatizmu.Je jednou z najčastejších porúch srdcového rytmu u mužov aj žien. Podľa niektorých výskumníkov sa extrasystol pravidelne vyskytuje takmer u všetkých ľudí.

Zriedkavo sa vyskytujúce extrasystoly neovplyvňujú stav hemodynamiky ani celkový stav pacienta (niekedy pacienti pociťujú nepríjemné pocity prerušenia). Časté extrasystoly, skupinové extrasystoly, extrasystoly vychádzajúce z rôznych ektopických ložísk môžu spôsobiť hemodynamické poruchy. Často sú predzvesťou paroxyzmálnej tachykardie, fibrilácie predsiení a fibrilácie komôr. Takéto extrasystoly možno nepochybne klasifikovať ako núdzové stavy. Zvlášť nebezpečné sú stavy, keď sa mimomaternicové ohnisko excitácie dočasne stane kardiostimulátorom srdca, to znamená, že dôjde k záchvatu striedavých extrasystolov alebo záchvatu paroxyzmálnej tachykardie.

Súčasný výskum naznačuje, že tento typ srdcovej arytmie sa často vyskytuje u jedincov považovaných za prakticky zdravých. N. Zapf a V. Hutano (1967) teda pri jedinom vyšetrení 67 375 osôb zistili extrasystolu u 49 %. K. Averill a Z. Lamb (1960), vyšetrujúci opakovane 100 osôb počas dňa pomocou teleelektrokardiografie, zistili extrasystolu v 30 %. Preto bola myšlienka, že prerušenia sú znakom ochorenia srdcového svalu, teraz odmietnutá.

G. F. Lang (1957) uvádza, že extrasystola je približne v 50 % prípadov výsledkom extrakardiálnych vplyvov.

V experimente je extrasystola spôsobená podráždením rôznych častí mozgu – mozgovej kôry, talamu, hypotalamu, mozočku, predĺženej miechy.

Existuje emocionálny extrasystol, ktorý sa vyskytuje počas emočných zážitkov a konfliktov, úzkosti, strachu, hnevu. Extrasystolická arytmia môže byť jedným z prejavov celkovej neurózy a zmenenej kortikoviscerálnej regulácie. O úlohe sympatikovej a parasympatickej časti nervového systému v genéze srdcových arytmií svedčí reflexná extrasystola, ku ktorej dochádza pri exacerbácii vredov žalúdka a dvanástnika, chronickej cholecystitíde, chronickej pankreatitíde, diafragmatických herniách a operáciách brušných orgánov. Príčinou reflexného extrasystolu môžu byť patologické procesy v pľúcach a mediastíne, pleurálne a pleuroperikardiálne adhézie a cervikálna spondyloartróza. Je tiež možný podmienený reflexný extrasystol.

Veľkú úlohu pri výskyte extrasystolov teda zohráva stav centrálneho a autonómneho nervového systému.

Najčastejšie je výskyt extrasystolu uľahčený organickými zmenami v myokarde. Treba mať na pamäti, že často aj malé organické zmeny v myokarde v kombinácii s funkčnými faktormi a predovšetkým s nekoordinovanými vplyvmi extrakardiálnych nervov môžu viesť k vzniku ektopických ložísk vzruchu. Pri rôznych formách ischemickej choroby srdca môžu byť príčinou extrasystoly zmeny v myokarde alebo kombinácia organických zmien v myokarde s funkčnými. Podľa E.I. Chazova (1971), M.Ya Ruda, A.P. Zyska (1977), L.T. Malaya (1979) sa teda poruchy srdcového rytmu pozorujú u 80-95 % pacientov s infarktom myokardu a najčastejšou poruchou rytmu je extrasystol (ventrikulárny extrasystol sa pozoruje u 85-90% hospitalizovaných pacientov).

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Negácia nie so slovesami (v osobnom tvare, v infinitíve, v tvare gerundia) sa píše samostatne: nebrať, nebol, nevedel, pomaly
	Prezentácia, správa o hlavných črtách filozofie obrodenia
	Štýl beletrie
	Deti zeme Prezentácia Sme deti zeme pre materskú školu
	Prezentácia na tému bariéry v komunikácii, prácu dokončili žiaci Bez komunikácie sa zomkneme do seba

2023 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov