Kyslíkové hladovanie krvi. Čo je nedostatok kyslíka

Kyslíkový hlad môže nastať tak pri nedostatočnom obsahu kyslíka v okolitej atmosfére, ako aj pri určitých patologických stavoch.

V prípadoch porúch sa pozoruje hypoxia mozgu cerebrálny obeh, šokové stavy, akútny kardiovaskulárne zlyhanie, úplný srdcový blok, otrava oxidom uhoľnatým a asfyxia rôzneho pôvodu. Hypoxia mozgu sa môže vyskytnúť ako komplikácia pri operácii srdca a hlavné plavidlá, ako aj na začiatku pooperačné obdobie. Zároveň rôzne neurologické syndrómy a mentálne zmeny, s prevahou cerebrálne symptómy, difúzna porucha funkcií centrálneho nervového systému.

Patogenéza (čo sa stane?) počas hladovania kyslíkom

Mikroskopicky možno pozorovať edém mozgu. Skoré znamenie hypoxia je porušením mikrocirkulačného lôžka - stáza, impregnácia plazmou a nekrobiotické zmeny cievne steny s porušením ich permeability, uvoľňovaním plazmy do perikapilárneho priestoru. Pri ťažkých formách akútnej hypoxie včasná detekcia rôznej miere poškodenie neurocytov až nezvratné. V mozgových bunkách sa nachádza vakuolizácia, chromatolýza, hyperchromatóza, kryštalické inklúzie, pyknóza, akútny opuch, ischemický a homogenizačný stav neurónov a tieňové bunky. Existujú hrubé porušenia ultraštruktúry jadra, jeho membrány, deštrukcia mitochondrií, osmiofília častí nervové bunky.

Závažnosť bunkových zmien závisí od závažnosti hypoxie. V prípadoch závažnej hypoxie sa patológia buniek môže prehĺbiť po odstránení príčiny, ktorá hypoxiu spôsobila; v bunkách, ktoré nemajú žiadne znaky vážne poškodenie v priebehu niekoľkých hodín, po 1-3 dňoch a neskôr možno zistiť štrukturálne zmeny rôznej závažnosti. Následne takéto bunky podliehajú rozpadu a fagocytóze, čo vedie k tvorbe ložísk mäknutia; možné je však aj postupné zotavenie normálna štruktúra bunky.

O chronická hypoxia morfologické zmeny nervové bunky sú zvyčajne menej výrazné; Pri chronickej hypoxii sa aktivujú a intenzívne proliferujú gliové bunky centrálneho nervového systému.

Príznaky nedostatku kyslíka

Keď dôjde k akútnemu nedostatku kyslíka, často sa rozvinie nepokoj nervový systém, ustupuje inhibícii a zvyšujúcej sa depresii jej funkcií. Vzrušenie je sprevádzané motorickým nepokojom, eufóriou, zrýchleným tepom a dýchaním, bledosťou koža, vzhľad studeného potu na tvári a končatinách. Sledovanie viac-menej dlhé obdobie Excitácia (a často aj bez nej), javy depresie sa vyvíjajú s výskytom tmavnutia v očiach (po predchádzajúcom „blikaní“ pred očami), závraty, ospalosť, celková letargia, stupor, s postupným útlmom vedomia.

Dezinhibícia a induktívne zvýšenie aktivity subkortikálnych útvarov sú sprevádzané neusporiadanosťou fyzická aktivita, konvulzívne svalové kontrakcie, celkový tonický a klonické kŕče. Toto obdobie je zvyčajne krátkodobé. Ďalšie šírenie inhibície je sprevádzané zmenou nepodmienené reflexy: najprv vypadnú kožné reflexy (brušný, plantárny, kremasterický), potom periostálne (karpálno-radiálne, nadočnicové) a nakoniec šľachové reflexy, ktoré sa najskôr prudko zintenzívnia a potom vyblednú, zvyčajne najprv na hornej a potom na dolných končatín. Ďalej zmiznú pupilárne a rohovkové reflexy. Postupnosť vymiznutia reflexov však nie je vždy rovnaká; boli hlásené prípady dlhodobé uchovanie individuálne reflexy v neprítomnosti iných. Poruchy pohybu charakterizované vývojom spastická paralýza so zvýšeným svalovým tonusom, reflexmi, výskytom patologických a ochranné reflexy a potom svalový tonus klesá, reflexy vyblednú. O rýchly rozvoj hlboký hladovanie kyslíkom v priebehu niekoľkých desiatok sekúnd nastáva strata vedomia a po 1-2 minútach sa rozvinie kóma. V dôsledku hypoxie mozgu sa môžu vyvinúť nasledujúce neurologické syndrómy.

. Komatózne stavy (v závislosti od prevalencie depresie mozgových funkcií
a úroveň regulácie zachovaných funkcií):

a) stav dekortikácie (subkortikálna kóma); b) predný mozgový kmeň (diencefalicko-mezencefalický) alebo „hyperaktívna“ kóma;

c) zadný trup alebo „ochabnutá“ kóma; d) terminálna (transcendentálna) kóma.

. Stavy čiastočnej poruchy vedomia: a) stupor; b) omráčenie; c) somnolencia.

. Difúzne syndrómy organické poškodenie: a) ťažké posthypoxické
encefalopatia (s mnestickými, zrakovými, cerebelárnymi, striatálnymi poruchami);
b) stredne ťažká posthypoxická encefalopatia.

. Astenické stavy (postypoxická asténia s príznakmi hypo- a hypersténie).
Uvedené syndrómy môžu byť fázami prejavu dôsledkov hypoxie mozgu.

Na základe najťažšieho stupňa komatóznom stave(mimoriadna kóma) je útlm funkcií centrálneho nervového systému, klinicky sa prejavuje areflexiou, svalovou hypotóniou, nedostatkom elektrickej aktivity mozgu („ticho“) a poruchami dýchania. Činnosť srdca a automatická činnosť ostatných orgánov sú zachované vďaka periférnej autonómnej regulácii.

Keď sa obnovia funkcie kaudálnych úsekov trupu, obnoví sa spontánne dýchanie (niekedy sú zaznamenané poruchy jeho rytmu), vyvolajú sa rohovkové reflexy - ide o „ochabnutú“ alebo post-truckovú kómu. Ďalšie zotavenie funkcie predných častí trupu sa môžu prejaviť ako mezencefalické a diencefalické symptómy vo forme tonických kŕčov, chvenia, výrazných autonómne symptómy- hypertermia, migrujúca hyperémia, hyperhidróza, náhle výkyvy krvný tlak. Takáto kóma je definovaná ako „hyperaktívna“ alebo predná truncal.

S čiastočná obnova Funkcie subkortikálnych uzlín sú spojené so znakmi subkortikálnej kómy alebo so stavom dekortikácie. Klinický obraz je charakterizovaná výraznými príznakmi orálneho automatizmu (niekedy sacie a žuvacie pohyby), zvýšenou aktivitou subkortikálnych reflexných úrovní - kmeňových, spinálnych, periférnych, vegetatívnych. Šľachové reflexy sú zvýšené, kožné reflexy sú stlačené, vyvolávajú sa patologické reflexy chodidla a zápästia. Fenomény podráždenia sa prejavujú choreiformnou a atetoidnou hyperkinézou, myoklonickými zášklbami v jednotlivých svalových skupinách. EEG odhaľuje difúzne pomalé vlny.

Keď sa vedomie obnoví, u pacientov sa vyvinie stav stuporov. Hlbšia strnulosť je definovaná ako strnulosť, mierne stupne strnulosti postupne nahrádza ospalosť, ktorá zodpovedá obnoveniu funkcií mozgovej kôry. V tomto prípade sa príznaky zotavenia kombinujú s príznakmi straty a podráždenia. Klinické znaky sú do značnej miery určené stavom limbicko-retikulárneho komplexu.

O soporózne stavy existujú len najzákladnejšie reakcie na vonkajšie podnety. Na EEG zvyčajne dominujú pomalé vlny. Omráčenie je sprevádzané ťažkosťami s pochopením zložitých fráz pre pacienta, obmedzenou schopnosťou dobrovoľné hnutia, ťažkosti so zapamätaním. Pacienti zvyčajne ležia nehybne. Na pozadí ohromujúcich stavov sa niekedy vyskytujú snové (oneirické) stavy. V pochybných podmienkach sa pacienti môžu ľahko dostať von ospalý stav odpovedajú na otázky adekvátne, no extrémne rýchlo sa unavia. Na pozadí stavu ohromujúcich, mnestických, gnostických, praktických porúch sa odhaľujú príznaky poškodenia mozočka a extrapyramídového systému, ako aj iné organické príznaky. Takéto poruchy sú definované ako posthypoxická encefalopatia, ktorá je charakterizovaná najmä výraznými poruchami vedomia, pamäti, agnóziou, apraxiou, poruchami reči (vo forme afázie, dyzartrie alebo mutizmu), cerebelárne príznaky, striatálna hyperkinéza, difúzna fokálna organické príznaky. Následne s obnovením funkcií (niekedy ďaleko od dokončenia) dlho pretrvávajú symptómy podobné neurasténii charakteristické pre posthypoxickú asténiu. Tieto stavy sú založené na oslabení inhibičného procesu s rozvojom dráždivej slabosti, zvýšenej excitability, nespavosti, zníženej pozornosti a pamäti (hyperstenická forma) alebo oslabenia inhibičných a excitačných procesov sprevádzaných letargiou, ospalosťou a celkovou retardáciou (hypostenická forma).

Liečba hladovania kyslíkom

Udržiavanie činnosti má osobitný význam kardiovaskulárneho systému, dýchanie, rovnováha voda-soľ a acidobázický stav. Pri liečbe následkov obehovej hypoxie majú určitý význam omamných látok, neuroleptiká. celková a cerebrálna hypotermia, mimotelový obeh, hyperbarická oxygenoterapia. Na prevenciu porúch mikrocirkulácie je vhodné užívať antikoagulanciá, reopolyglucín. Pri edéme mozgu, často v dôsledku hypoxie, sa používajú dekongestanty. Treba však vziať do úvahy, že mozgový edém sa niekedy vyskytuje mnoho hodín po rozvinutí porúch krvného obehu, a preto sa môže časovo zhodovať s fenoménom „recoil“ (zvýšená osmotický tlak kvôli predtým používaným dehydratačným činidlám).

Antihypoxické lieky sú veľmi perspektívne, no zatiaľ sa využívajú najmä v experimentoch. Veľa pozornosti pokusy vytvoriť nové chinóny (na báze ortobenzochinónu) stoja za to. Ochranné vlastnosti lieky ako gutimín, hydroxybutyrát sodný, ako aj lieky zo skupiny nootropík majú.

Porucha ventilácie

Zhoršené okysličenie

Rôzne stavy môžu viesť k hypoxii (napr. dýchavičnosť, respiračné zlyhanie). Akútna hypoxia sa však môže vyvinúť u pacienta v nemocnici pri absencii chorôb dýchací systém. Choroba má zvyčajne obmedzenejší súbor príčin.

Tieto dôvody možno rozdeliť na:

• Problémy s ventiláciou
• Poruchy okysličovania.

Hodnotenie nedostatku kyslíka

O objeme preťaženia by mal rozhodovať celkový objem tekutín podaný počas pobytu v nemocnici a najmä za 24 hodín. Predpisy liekov na sedáciu by sa mali prehodnotiť. Pri významnej hypoxii (saturácia O2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

POLIKLINIKA

Náhla dýchavičnosť a hypoxia naznačujú pľúcnu embóliu (PE) alebo pneumotorax. Horúčka, triaška a kašeľ (alebo zvýšená tvorba hlienu) naznačujú vývoj zápalu pľúc. Anamnéza kardiovaskulárnych ochorení a iných zdravotných stavov (napr. astma, CHOCHP, srdcové zlyhanie) môže naznačovať exacerbáciu ochorenia. Jednostranná bolesť končatín naznačuje hlbokú žilovú trombózu (DVT). Predchádzajúca veľká trauma alebo sepsa vyžadujúca významnú resuscitáciu naznačuje syndróm akútnej respiračnej tiesne. Predchádzajúca trauma hrudníka naznačuje pľúcnu kontúziu.

Fyzikálne vyšetrenie

Okamžite treba posúdiť priechodnosť dýchacích ciest, silu a primeranosť dýchania. U pacientov s mechanickou ventiláciou je dôležité zistiť, či endotracheálna trubica nie je upchatá alebo nie je uvoľnená. Jednostranná absencia dýchania vo všetkých pľúcnych poliach naznačuje pneumotorax alebo obštrukciu pravého bronchu počas intubácie, prítomnosť sipotov a horúčky, čo zvyšuje pravdepodobnosť zápalu pľúc. Opuchnuté krčné žily s obojstranným pískaním v pľúcach naznačujú objemové preťaženie v malom kruhu. Dýchavičnosť je príznakom bronchospazmu (zvyčajne astmy alebo alergickej reakcie, ale je to zriedkavé).

Diagnostika

Hypoxia sa zvyčajne na začiatku zistí pulznou oxymetriou. Pacienti by mali mať röntgenové vyšetrenie hrudníka a EKG. Ak po týchto štúdiách zostane diagnóza nejasná, mala by sa diagnostikovať pľúcna embólia. Bronchoskopia sa môže vykonať u intubovaných pacientov na vylúčenie (a odstránenie) tracheobronchiálneho bloku. Na vylúčenie srdcového zlyhania môže byť potrebná katetrizácia pľúcnej artérie. Na posúdenie stupňa hypoxie a účinnosti liečby na JIS sa používa krvný acidobázický test.

Liečba nedostatku kyslíka

Ak hypoventilácia pretrváva, je možná mechanická ventilácia prostredníctvom neinvazívnej ventilácie pozitívnym tlakom alebo tracheálnou intubáciou. Pretrvávajúca hypoxia vytvára ďalší O 2 .

Kyslíková terapia

Množstvo O 2 je predpísané podľa hodnôt pulznej oxymetrie, aby sa PaO 2 udržalo medzi 60 a 80 mm Hg. (t. j. 92 až 100 % nasýtenia) bez toho, aby spôsoboval toxicitu O2. Táto hladina zabezpečuje požadované dodanie O 2 do tkaniva, pretože disociačná krivka oxyhemoglobínu je sigmoidálna, zvyšuje PaO 2 > 80 mm Hg, dodávka O 2 sa podľa potreby zvyšuje len veľmi málo.

Udržateľný vysoký výkon FiO2 > 60 % povedie k zápalovým zmenám, alveolárnej infiltrácii a nakoniec pľúcnej fibróze. FiO 2 > 60 % by sa nemalo vyhýbať, ak je to potrebné na prežitie. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40 % vyžaduje použitie O 2 masky so zásobníkom, ktorý sa nafukuje O 2 z elektrickej siete. V typickom zariadení pacient inhaluje 100 % O 2 zo zásobníka a pri výdychu gumený klapkový ventil odvádza vydychovaný vzduch do okolia, čím zabraňuje miešaniu CO 2 a vodnej pary s vdychovaným O 2 . V dôsledku úniku však takéto masky dodávajú FiO2 najviac 80-90%.

Kľúčové body

• Hypoxia môže byť spôsobená poruchou ventilácie a/alebo oxygenácie a zvyčajne sa najprv zistí pulznou oxymetriou.
• Pacienti by mali mať röntgen hrudníka, EKG; ak diagnóza zostáva nejasná, vykoná sa test na pľúcnu embóliu,
• Podávajte O 2 podľa potreby na udržanie PaO 2 medzi 60 a 80 mm Hg. (t.j. 92 až 100% saturácia) a liečiť príčinu.

Hypoxia- ide o nedostatočný obsah kyslíka v tkanivách tela (hladovanie kyslíkom).

S rozvojom hypoxie dochádza k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom. To vedie k nedostatku energie na bunkovej úrovni, ich následnej smrti, nekróze orgánov a zlyhaniu orgánov. Hypoxia nielen komplikuje priebeh ochorenia, ale určuje aj jeho výsledok.

Rozlišovať akútna A chronický kyslíkové hladovanie buniek. Akútna hypoxia sa vyvíja so všetkými typmi šoku, straty krvi a fyzického preťaženia. Chronická hypoxia sa pozoruje pri mnohých patologických stavoch: ochorenia dýchacieho systému, kardiovaskulárneho systému, ochorenia krvi, pečene, obličiek, endokrinného systému.

Nevyhnutnou podmienkou pre život akejkoľvek biologickej štruktúry je nepretržitá spotreba energie. Táto energia sa vynakladá na procesy plastov, t.j. zachovať a aktualizovať prvky tvoriace túto štruktúru a zabezpečiť jej funkčnú činnosť.

Všetky zvieratá získavajú energiu, ktorú potrebujú, katabolizmom sacharidov, tukov a bielkovín obsiahnutých v potrave. Bunky živočíšnych organizmov však nie sú schopné priamo využívať energiu živín. Ten musí najprv prejsť mnohými transformáciami, ktorých súhrn sa nazýva biologická oxidácia. V dôsledku biologickej oxidácie sa energia živín premieňa na ľahko využiteľnú formu fosfátových väzieb vysokoenergetických zlúčenín, medzi ktorými má kľúčové miesto ATP. Hlavná časť makroergov sa tvorí v mitochondriách, v ktorých dochádza k oxidácii substrátov spojenej s fosforyláciou; preto je pre normálne energetické zásobovanie životných procesov potrebné, aby sa do mitochondrií dostalo dostatočné množstvo substrátov a kyslíka, došlo k ich efektívnemu využitiu a kontinuálne sa tvorilo dostatočné množstvo ATP.

Ak nie je uspokojená potreba ATP, nastáva stav nedostatku energie, ktorý vedie k prirodzeným metabolickým, funkčným a morfologickým poruchám vrátane bunkovej smrti. V tomto prípade vznikajú aj rôzne adaptačné a kompenzačné reakcie. Kombinácia všetkých týchto procesov sa nazýva hypoxia.

Hypoxia sa vyskytuje veľmi často a slúži ako patogenetický základ alebo dôležitá zložka mnohých ochorení. V závislosti od etiológie, stupňa, rýchlosti vývoja a trvania hypoxického stavu, reaktivity organizmu sa prejavy hypoxie môžu výrazne líšiť, pričom si však zachovávajú hlavné podstatné znaky. Hypoxiu teda môžeme definovať ako typický patologický proces, ku ktorému dochádza v dôsledku nedostatočnej biologickej oxidácie a z toho vyplývajúceho energetického deficitu životných procesov.

Ako sa vysporiadať s hypoxiou

Na zníženie hypoxie sa používajú farmakologické činidlá a metódy, ktoré zvyšujú prísun kyslíka do tela a zlepšujú využitie kyslíka, ktorý v ňom cirkuluje, čím sa znižujú nároky orgánov a tkanív na kyslík.

Farmakologické látky sú antihypoxanty a antioxidanty. Tieto lieky prispievajú k „hospodárnejšej“ spotrebe kyslíka tkanivami, jeho lepšiemu využitiu a tým k zníženiu hypoxie a zvýšeniu odolnosti organizmu voči nedostatku kyslíka.

Klasifikácia hypoxických stavov

V závislosti od príčin vzniku a mechanizmov rozvoja sa rozlišuje hypoxia spôsobená nedostatkom kyslíka vo vdychovanom vzduchu, jeho nedostatočným príjmom do tela, nedostatočným transportom do buniek a zhoršenou utilizáciou v mitochondriách.

Podľa toho sa rozlišujú tieto hlavné typy hypoxie:

1. Exogénne:

• hypobarický;
• normobarický.

2. Respiračné (dýchanie).

3. Obehové (kardiovaskulárne).

4. Hemická (krv).

5. Tkanivo (primárne tkanivo).

6. Preťaženie (stresová hypoxia).

7. Substrát.

8. Zmiešané.

Podľa kritéria prevalencie hypoxických stavov sa rozlišujú:

• Lokálna hypoxia;
• Všeobecná hypoxia.

Podľa rýchlosti vývoja a trvania:

• Rýchlosť blesku;
• Pikantné;
• subakútna;
• Chronický.

Podľa závažnosti:

• Svetlo;
• Mierne;
• Ťažký;
• Kritická (fatálna) hypoxia.

Ochranno-adaptívne reakcie počas hypoxie

Núdzová adaptácia

Keď je telo vystavené faktorom, ktoré spôsobujú hypoxiu, zvyčajne rýchlo nastane séria adaptačných reakcií zameraných na jej prevenciu alebo elimináciu. Významné miesto medzi núdzovými adaptačnými mechanizmami patrí systémom transportu kyslíka.
Dýchací systém reaguje zvýšením alveolárnej ventilácie v dôsledku prehĺbenia, zvýšeného dýchania a mobilizácie rezervných alveol; súčasne sa zvyšuje prietok krvi v pľúcach. Reakcie hemodynamického systému sú vyjadrené zvýšením celkového objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku vyprázdňovania krvných zásob, zvýšením venózneho návratu a zdvihového objemu, tachykardiou, ako aj redistribúciou prietoku krvi zameranou na prevládajúci prísun krvi. do mozgu, srdca a iných životne dôležitých orgánov.

V krvnom systéme sa prejavujú rezervné vlastnosti hemoglobínu, determinované krivkou vzájomného prechodu jeho oxy- a deoxyformy v závislosti od Po2 v krvnej plazme, pH, Pco2 a niektorých ďalších fyzikálno-chemických faktorov, čo zabezpečuje dostatočnú saturáciu krvi kyslíkom. krv v pľúcach aj pri výraznom nedostatku alebo úplnej eliminácii kyslíka v tkanivách zažívajúcich hypoxiu. Kyslíková kapacita krvi sa zvyšuje aj v dôsledku zvýšeného vyplavovania červených krviniek z kostnej drene.

Adaptačné mechanizmy na úrovni systémov využitia kyslíka sa prejavujú v obmedzení funkčnej aktivity orgánov a tkanív, ktoré sa priamo nezúčastňujú na zabezpečovaní biologickej oxidácie, zvýšením väzby oxidácie a fosforylácie a zvýšením anaeróbnej syntézy ATP v dôsledku aktivácie glykolýzy.

Dlhodobá adaptácia

Opakovaná hypoxia strednej intenzity prispieva k vytvoreniu stavu dlhodobej adaptácie organizmu, ktorý je založený na zvýšení schopností systémov transportu a využitia kyslíka: pretrvávajúce zvýšenie difúzneho povrchu pľúcnych alveol, a dokonalejšiu koreláciu pľúcnej ventilácie a prietoku krvi, kompenzačnú hypertrofiu myokardu, zvýšený obsah hemoglobínu v krvi, ako aj zvýšenie počtu mitochondrií na jednotku hmoty bunky.

Poruchy metabolizmu a fyziologických funkcií počas hypoxie

Pri nedostatočných alebo vyčerpaných adaptačných mechanizmoch dochádza k funkčným a štrukturálnym poruchám, vrátane smrti organizmu.

Metabolické zmeny sa vyskytujú najskôr v energetickom a sacharidovom metabolizme: obsah ATP v bunkách klesá, zatiaľ čo koncentrácia produktov jeho hydrolýzy - ADP, AMP a anorganického fosfátu - stúpa; v niektorých tkanivách (najmä v mozgu) klesá obsah kreatínfosfátu ešte skôr. Výrazne sa aktivuje glykolýza, v dôsledku čoho sa znižuje obsah glykogénu a zvyšuje sa koncentrácia pyruvátu a laktátu; to tiež prispieva k všeobecnému spomaleniu oxidačných procesov a brzdeniu energeticky závislých procesov resyntézy glykogénu z kyseliny mliečnej. Nedostatočnosť oxidačných procesov má za následok množstvo ďalších metabolických zmien, ktoré sa zvyšujú s prehlbovaním hypoxie: metabolizmus lipidov, bielkovín, elektrolytov a neurotransmiterov je narušený; dochádza k metabolickej acidóze a negatívnej dusíkovej bilancii. S ďalším zhoršením hypoxie je tiež inhibovaná glykolýza a procesy deštrukcie a rozpadu sa zintenzívňujú.

Poruchy vo funkcii nervového systému sa zvyčajne začínajú vo sfére vyššej nervovej aktivity (HNA) a prejavujú sa poruchou najzložitejších analytických a syntetických procesov. Často sa pozoruje akási eufória a stráca sa schopnosť adekvátne posúdiť situáciu. Keď sa hypoxia zhoršuje, dochádza k závažným porušeniam IRR, až k strate schopnosti jednoduchého počítania, tme a úplnej strate vedomia. Už v počiatočných štádiách hypoxie dochádza k poruche koordinácie, najskôr zložitých a potom jednoduchých pohybov, prechádzajúca do adynamie.

Poruchy krvného obehu sú vyjadrené v tachykardii, oslabení kontraktility srdca, arytmiách až po fibriláciu predsiení a komôr. Krvný tlak môže spočiatku stúpať a potom postupne klesať, až kým sa nevyvinie kolaps; dochádza k poruchám mikrocirkulácie. V dýchacom systéme po štádiu aktivácie dochádza k dyspnoickým javom s rôznymi poruchami rytmu a amplitúdy dýchacích pohybov. Po krátkodobej zástave, ktorá sa často vyskytuje, sa objaví terminálne (agonálne) dýchanie vo forme zriedkavých hlbokých kŕčovitých „vzdychov“, ktoré postupne slabnú, až sa úplne zastaví. Pri obzvlášť rýchlo sa rozvíjajúcej (fulminantnej) hypoxii väčšina klinických zmien chýba, pretože veľmi rýchlo nastáva úplné zastavenie životných funkcií a nastáva klinická smrť.

Chronické formy hypoxie, ktoré sa vyskytujú pri dlhotrvajúcom obehovom a respiračnom zlyhaní, s ochoreniami krvi a inými stavmi sprevádzanými pretrvávajúcimi poruchami oxidačných procesov v tkanivách, sa prejavujú zvýšenou únavou, dýchavičnosťou, palpitáciami pri malej fyzickej námahe, celkovým nepohodlím, postupne sa rozvíjajúcim dystrofické zmeny v rôznych orgánoch a tkanivách.

Prevencia a liečba hypoxických stavov

Prevencia a liečba hypoxie závisí od príčiny, ktorá ju spôsobila, a mala by byť zameraná na jej odstránenie alebo oslabenie. Ako všeobecné opatrenia sa používa asistované alebo umelé dýchanie, dýchanie kyslíkom za normálneho a vysokého tlaku, elektropulzová terapia srdcových porúch, krvné transfúzie a farmakologické látky. V poslednej dobe sú rozšírené takzvané antioxidanty - prostriedky zamerané na potlačenie oxidácie membránových lipidov voľnými radikálmi, ktoré sa významne podieľajú na poškodení hypoxického tkaniva a antihypoxáty, ktoré majú priamy priaznivý vplyv na procesy biologickej oxidácie.

Odolnosť voči hypoxii je možné zvýšiť špeciálnym tréningom pre prácu vo vysokých nadmorských výškach, v stiesnených priestoroch a iných špeciálnych podmienkach.

Nedávno sa získali údaje o možnostiach použitia na prevenciu a liečbu rôznych ochorení obsahujúcich hypoxickú zložku, tréning s dávkovanou hypoxiou podľa určitých schém a rozvoj dlhodobej adaptácie na ňu.

Fetálna hypoxia

Príčiny

Fetálna hypoxia sa vyskytuje v dôsledku zhoršeného dodávania kyslíka do tkanív a (alebo) jeho použitia. Existuje akútna a chronická hypoxia plodu. Dôvody sú veľmi rôznorodé, môžu súvisieť so zdravotným stavom nastávajúcej mamičky a prípadnými problémami počas tehotenstva a pôrodu. Pri plánovaní tehotenstva je potrebné vyšetrenie a minimalizovať riziko vzniku kyslíkového deficitu u plodu.

Faktory spôsobujúce chronickú hypoxiu plodu:

Choroby matky vedúce k rozvoju hypoxie (srdcové chyby, diabetes mellitus, anémia, bronchopulmonálna patológia, intoxikácia vrátane infekčných) a nepriaznivé pracovné podmienky (riziká pri práci);
. komplikácie tehotenstva (a súvisiace narušenie vývoja placenty) a poruchy uteroplacentárnej cirkulácie (neskorá toxikóza, postmaturita, polyhydramnión);
. ochorenia plodu (generalizovaná vnútromaternicová infekcia, malformácie).

Akútna hypoxia plodu sa vyskytuje v dôsledku:

Odtrhnutie placenty;
. zastavenie prietoku krvi cez pupočnú šnúru, keď je upnutá; pri spletení s pupočnou šnúrou a z mnohých iných príčin spojených s náhlou poruchou krvného obehu medzi matkou a plodom
Plod je odolnejší voči hypoxii v porovnaní s dospelým. Faktory, ktoré zabezpečujú adaptáciu plodu na hypoxiu, sú zvýšená schopnosť prenášať kyslík hemoglobínom, ako aj zvýšená schopnosť tkanív absorbovať kyslík z krvi.

Dôsledky

Keď začne hypoxia v tele plodu, aktivujú sa jej kompenzačné a adaptačné mechanizmy. Postupne nastávajú tieto procesy: zvyšuje sa uteroplacentárny prietok krvi, potom sa zvyšuje produkcia hormónov ovplyvňujúcich metabolizmus v bunkách, zvyšuje sa cievny tonus a vďaka tomu sa krv ukladá v pečeni – čím sa uľahčuje celkové prekrvenie plodu. Krv sa redistribuuje a prevažne sa zásobujú tkanivá mozgu, srdca a nadobličiek, znižuje sa prietok krvi v pľúcach, obličkách, gastrointestinálnom trakte a koži plodu. Podľa toho pri narodení dieťaťa, ktoré zažilo tento stav in utero, možno očakávať dysfunkciu týchto orgánov – vo forme prechodných porúch dýchania, regurgitačného syndrómu a zadržiavania tekutín v tele.

Pri dlhodobej hypoxii plodu alebo pri ďalšom prudkom znížení dodávky kyslíka začína ďalšia fáza fetálnej reakcie, charakterizovaná maximálnym zapojením biochemických funkčných rezerv a objavením sa prvých príznakov vyčerpania kompenzačno-adaptívnych reakcií. V tkanivách dochádza k prechodu na bezkyslíkový typ dýchania a potom k dekompenzácii - pozoruje sa prechod stolice do plodovej vody, objavuje sa bradykardia (spomalenie srdcovej frekvencie) plodu, mení sa cerebrálny prietok krvi - tzv. krv sa redistribuuje s prevažujúcim prísunom do subkortikálnych úsekov. Ak v tomto štádiu nedôjde k pôrodu, vznikajúce poruchy vedú k poklesu cievneho tonusu, zvyšuje sa priepustnosť cievnej steny a dochádza k opuchu tkaniva v dôsledku uvoľnenia tekutiny z cievneho priestoru. V tomto štádiu trpí mozog a nezvratne - odumierajú nervové tkanivá a potom samotný plod.
Typ hypoxie je asfyxia novorodenca (doslova - dusenie) - patologický stav spojený s porušením adaptačných mechanizmov počas prechodu z vnútromaternicovej na mimomaternicovú existenciu.

Asfyxii novorodenca v 75-80% prípadov predchádza hypoxia plodu, ktorá určuje bežný vývoj týchto stavov. Okrem faktorov, ktoré prispievajú k hypoxii, počas pôrodu zahŕňajú: predčasné pretrhnutie blán, abnormálna poloha plodu, dlhý, zdĺhavý pôrod, úľava od bolesti liekom.

Príčinou asfyxie je neschopnosť dieťaťa zhlboka sa nadýchnuť, čo vedie k naplneniu pľúc vzduchom, zvýšeniu krvného tlaku a nezávislému prietoku krvi. A v dôsledku hypoxie si dieťa zachováva zásobovanie krvou podobné vnútromaternicovému a opäť sa hypoxia zvyšuje a dochádza k nezvratným zmenám vrátane bunkovej smrti. Takéto dieťa potrebuje pomoc – resuscitáciu na pôrodnej sále, v niektorých prípadoch aj ďalšiu umelú ventiláciu, aby sa adaptovalo na mimomaternicové životné podmienky.

Prítomnosť hypoxie u plodu a novorodenca prispieva k rozvoju dysfunkcií jednotlivých orgánov a systémov, a preto čím závažnejšia je hypoxia, tým závažnejšie budú poruchy v činnosti tela.

Diagnostika a liečba

V modernej medicíne existuje pomerne široký výber metód diagnostiky hypoxie, a to u plodu aj u novorodenca. Výber diagnostického algoritmu vykonávajú gynekológovia, pôrodníci a po narodení dieťaťa - neonatológ alebo pediater.

Pomocou ultrazvukového diagnostického zariadenia môžete určiť rýchlosť prietoku krvi v cievach plodu, pupočnej šnúry, maternicovej tepny a na základe získaných údajov identifikovať skoré príznaky porúch krvného obehu v systéme matka-placenta-plod, predpísať potrebnú liečbu a určiť ďalšiu taktiku manažmentu tehotenstva.

Liečba je predpísaná v závislosti od následkov hypoxie. Ak sa počas pôrodu vyskytne akútny nedostatok kyslíka, dieťatku sa poskytne resuscitačná starostlivosť, prečistia sa dýchacie cesty, stimuluje sa prirodzené dýchanie, v prípade potreby sa vykoná umelé dýchanie. Potom dieťa pozoruje neurológ, ktorý mu predpíše rehabilitačnú liečbu: lieky, ktoré zlepšujú funkciu mozgu, sedatíva, masáže, fyzikálnu terapiu a fyzioterapiu. Staršie deti môžu potrebovať pomoc logopéda a psychológa.

Hlavnou vecou v procese obnovy je dynamický lekársky dohľad.

Zdroje informácií:

• m-i-v.ru - veterinárna klinika MiV;
• bestreferat.ru - abstrakt;
• tridevyatki.ru - slovník lekárskych termínov 999;
• eka-roditeli.ru - časopis pre rodičov.