Príčiny dyslipidémie u detí sú všetky v cholesterole. Liečba dyslipidémie v rôznych klinických situáciách

V Ríme (Taliansko) na výročnom kongrese Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) boli prezentované nové odporúčania pre liečbu dyslipidémie, ktoré spoločne vytvorili odborníci (ESC) a Európska spoločnosť pre štúdium aterosklerózy (EAS). ). Nový dokument bol súčasne publikovaný v European Heart Journal a na webovej stránke ESC.

Kardiovaskulárne ochorenia (CVD) zabijú v Európe každý rok viac ako štyri milióny ľudí a najmenej 80 % všetkých prípadov KVO sa dá potenciálne predísť vyhýbaním sa medicínsky rizikovým vzorcom správania. Ako uviedol profesor Ian Graham z Írska (ESC Rep.) v tlačovej správe, lipidy sú možno najzákladnejším rizikovým faktorom pre KVO. Poznamenal, že vzťah medzi lipidmi, najmä cholesterolom z lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL), je silný a závislý od dávky a príčinná súvislosť medzi nimi bola celkom jednoznačne dokázaná. Srdcové záchvaty sa zriedkavo vyvinú v populáciách s extrémne nízkymi hladinami lipidov, aj keď títo ľudia fajčia.

Nové usmernenia zdôrazňujú potrebu znížiť hladiny lipidov na úrovni populácie aj vo vysoko rizikových skupinách. Ako vysvetlil profesor Graham, ľudia s vysokým rizikom by mali byť na prvom mieste pre lekárov, ktorí liečia jednotlivých pacientov, ale väčšina úmrtí sa stále vyskytuje u ľudí s len mierne zvýšeným cholesterolom – jednoducho preto, že takýchto ľudí je veľmi veľa. To znamená, že sú potrebné aj populačné prístupy k redukcii lipidov, najmä zmeny životného štýlu.

Pokiaľ ide o špecifické odporúčania pre pacientov, nové usmernenie navrhuje vybrať individuálne cieľové hodnoty LDL-cholesterolu na základe úrovne rizika (ktorá je stanovená komorbidity a odhadované 10-ročné riziko úmrtia na KVO). Napríklad pre pacientov s vysokým rizikom by cieľová hladina LDL cholesterolu bola nižšia ako 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Zároveň by sa u všetkých pacientov, bez ohľadu na ich riziko, malo dosiahnuť aspoň 50 % zníženie LDL cholesterolu. Ako vysvetlil spolupredseda pracovnej skupiny, profesor Alberico Catapano z Talianska (zástupca EAS), s cieľom zaručiť minimálne 50 % zníženie LDL cholesterolu u všetkých pacientov vytvorili odborníci akúsi zmes cieľových hladín LDL cholesterolu a cieľovú úroveň zníženia cholesterolu.

Tento individualizovaný prístup sa líši od smerníc USA, ktoré predpisujú statíny všetkým rizikovým pacientom, aj keď ich majú nízky level cholesterolu. Implementácia rovnakého prístupu ako v Amerike v Európe by podľa profesora Grahama znamenala, že statíny by dostávalo podstatne viac ľudí. napriek tomu pracovná skupina sa rozhodli opustiť tento univerzálny prístup kvôli obavám, že veľa rizikových, obéznych a neaktívnych pacientov zníži hladinu cholesterolu pomocou liekov, ale potom bude ignorovať iné rizikové faktory.

Pred skríningom lipidov už nie je potrebné hladovať, pretože nové štúdie ukázali, že vzorky krvi bez hladovania poskytujú rovnaké výsledky cholesterolu ako po predtým odporúčanom období hladovania.

Boli vylepšené odporúčania týkajúce sa životného štýlu a výživy z predchádzajúcej verzie smerníc ESC/EAS a boli pridané cieľové hodnoty pre index telesnej hmotnosti a ďalšie parametre hmotnosti. Odporúčania pre preferované produkty potraviny, potraviny striedmej konzumácie a tie potraviny, ktoré by sa mali vyberať len príležitostne a v obmedzenom množstve. Profesor Graham vysvetlil, že odborníci sa zamerali viac na potrebu potravín, ako sú obilniny, zelenina, ovocie a ryby, než na obmedzenie tuku. Toto rozhodnutie padlo po obdržaní výsledkov dvoch štúdií, ktoré zistili neočakávane veľký vplyv na úmrtnosť v stredomorská strava. V tlačovej správe profesor Graham povedal: „Nehovoríme, že by ste si nemali dávať pozor na nasýtené tuky, hovoríme, že ak si vyberiete tie správne potraviny, najmä ak nájdete jedlá, ktoré vám budú chutiť, bude to jednoduchšie. vysporiadať sa s tým."

Dokument poskytuje aj usmernenie kombinovaná terapia u pacientov s rezistentnými hladinami cholesterolu. Statíny sú prvou líniou liečby. Kombinácia statínu s ezetimibom môže poskytnúť ďalšie 15–20 % zníženie hladín LDL cholesterolu. Inhibítory proproteínkonvertázy subtilizín/kexín typu 9 (PCSK9) možno zvážiť u tých pacientov, ktorí majú počas kombinácie statínu a ezetimibu pretrvávajúce zvýšenie LDL cholesterolu. Ako vysvetlil profesor Catapano, inhibítory PCSK9 sú výrazne účinnejšie ako maximálna terapia opísaná vyššie a sú skutočným prelomom napríklad pre pacientov s ťažkou familiárnou hypercholesterolémiou. Vzhľadom na ich extrémne vysoké náklady by však ich použitie v niektorých krajinách malo byť obmedzené. Na záver uviedol: „Dúfame, že lekári vynaložia maximálne úsilie na maximalizáciu možné zníženie LDL cholesterol u svojich pacientov. Aby sme to dosiahli, určili sme poradie liekov. Základom by mali byť statíny, potom kombinovaná liečba s ezetimibom a ako tretia línia nové inhibítory PCSK9.“

Dyslipidémia je porušením pomeru odlišné typy lipidy (látky podobné tuku) v ľudskej krvi.

Dyslipidémia- hlavná príčina aterosklerózy, chronického ochorenia charakterizovaného zhrubnutím stien tepien (ciev, ktoré privádzajú krv do orgánov) a zúžením ich lúmenu, po ktorom nasleduje zhoršené zásobovanie orgánov krvou.

Cholesterol - látka podobná tuku, pozostáva najmä z aterosklerotického plátu a je hlavným vinníkom rozvoja aterosklerózy - ochorenia ľudských tepien.

*Takže, cholesterolu(látka podobná tuku) v krvi je prítomná v zložení rôznych komplexov, ktorých porušením pomeru je dyslipidémia. Cholesterol je pre telo nevyhnutný: používa sa na stavbu niektorých hormónov (látok, ktoré regulujú telesné funkcie), obnovu bunkových membrán (najmä mozgu) atď.

Formuláre

Podľa mechanizmu výskytu sa dyslipidémia delí na niekoľko foriem:

1. Primárne(teda nie je to dôsledok žiadnej choroby).

1.1. Primárna monogénna dyslipidémia je dedičná dyslipidémia (prenášaná z rodičov na deti) spojená s poruchami v génoch (nositeľoch dedičnej informácie).

• Homozygotná dedičná dyslipidémia (pacient dostal defektné gény od oboch rodičov) je zriedkavý: 1 prípad na 1 milión populácie.
• Heterozygotná dedičná dyslipidémia (pacient dostal defektný gén od jedného z rodičov) je oveľa častejšia: 1 prípad na 500 ľudí v populácii.

1.2 Primárna polygénna dyslipidémia je dyslipidémia spôsobená dedičnými faktormi a vplyvom vonkajšie prostredie je najčastejšou formou dyslipidémie.

2. Sekundárna dyslipidémia(vyvíja sa v dôsledku určitých chorôb).

3. Alimentárna dyslipidémia(vzniká pri nadmernej konzumácii živočíšnych tukov).

Príčiny

Existujú tri skupiny príčin dyslipidémie:

1. Príčina primárnych dyslipidémií- dedičnosť abnormálneho génu (narušeného nositeľa dedičnej informácie) zodpovedného za syntézu cholesterolu od jedného alebo oboch rodičov.

2. Príčina sekundárnych dyslipidémií- tieto choroby a stavy:

• hypotyreóza (znížená funkcia štítnej žľazy). štítna žľaza v dôsledku jeho zápalu, chirurgického odstránenia a pod.);
• cukrovka(ochorenie, pri ktorom je narušený tok glukózy - jednoduchého uhľohydrátu - do buniek);
• obštrukčné ochorenia pečene (ochorenia, pri ktorých je narušený odtok žlče z pečene, tekutiny vylučovanej pečeňou a hromadenej v žlčníku), napríklad cholelitiáza (tvorba kameňov v žlčníku);
• užívanie liekov (niektoré z diuretík, beta-blokátory, imunosupresíva atď.);

3. Príčina alimentárnej(súvisiace s výživovými návykmi) dyslipidémia- vysoký obsah živočíšnych tukov v potravinách.

• Prechodná (to znamená prechodná) hypercholesterolémia je zaznamenaná nasledujúci deň po užití Vysoké číslo tučné jedlo.
• Pri pravidelnej konzumácii potravy sa pozoruje trvalá alimentárna hypercholesterolémia veľké množstvoživočíšne tuky.

Faktory

Vo vývoji a progresii dyslipidémie zohrávajú úlohu rovnaké faktory ako pri ateroskleróze:

Modifikovateľné (teda tie, ktoré možno odstrániť alebo opraviť).

1. Životný štýl (strava, cvičenie, fajčenie, nadváhu telá priamo alebo nepriamo (prostredníctvom mechanizmov inzulínovej rezistencie) ovplyvňujú metabolizmus lipidov):

• hypodynamia ( sedavý obrazživot);
• zneužívanie mastných potravín bohatých na cholesterol;
• rysy osobnosti a správania - stresujúci typ charakteru (prítomnosť násilnej emocionálnej reakcie na rôzne podnety). Psycho-emocionálny stres podporuje poruchy metabolizmu lipidov prostredníctvom neuroendokrinnej stimulácie, najmä v dôsledku zvýšenia aktivity autonómneho nervového systému;
• Zneužívanie alkoholu;
• fajčenie.

2. Arteriálna hypertenzia(pretrvávajúci nárast krvný tlak).

3. Cukrovka (ochorenie, pri ktorom je narušený vstup glukózy do buniek, jednoduchého uhľohydrátu) s hladinou glukózy v krvi nalačno nad 6 mmol / l (norma je 3,3-5,5 mmol / l).

4. Abdominálna obezita (asi obvod pása u mužov viac ako 102 cm, obvod pása u žien viac ako 88 cm). Obezita, najmä abdominálna (vnútrobrušná), je spojená so zvýšením triglyceridov, nízkym cholesterolom vysoká hustota a zvýšenie koncentrácie cholesterolu s nízkou hustotou, ktorý je hlavným faktorom podieľajúcim sa na vzniku cievnej aterosklerózy.

Je potrebné poznamenať, že dyslipidémia je najskorším prejavom takzvaného metabolického syndrómu.

*****************

Medzi nemodifikovateľné faktory (tie, ktoré nemožno zmeniť) patrí niekoľko faktorov.

1. Vek: muži nad 45 rokov (ženy nad 55 rokov alebo s predčasnou menopauzou (úplné zastavenie menštruácie v dôsledku zastavenia funkcie vaječníkov - ženských pohlavných žliaz).

2. Prítomnosť prípadov včasnej aterosklerózy v rodinnej anamnéze (medzi blízkymi príbuznými: vo veku do 55 rokov u mužov a do 65 rokov u žien):

• familiárna dyslipidémia (dedičná predispozícia k zvýšenej tvorbe lipidov v pečeni);
• infarkt myokardu (smrť časti srdcového svalu v dôsledku zastavenia prietoku krvi);
• cievna mozgová príhoda(smrť časti mozgu v dôsledku zastavenia prietoku krvi do neho);
• náhla smrť (nenásilná smrť do 1 hodiny od nástupu akútnych príznakov).

Liečba dyslipidémie

Pri liečbe sekundárnych dyslipidémií (vyvíjajúcich sa v dôsledku akéhokoľvek ochorenia, alkoholu alebo niektorých liekov) má primárny význam identifikácia a liečba základného ochorenia a vylúčenie alkoholu a liekov, ktoré dyslipidémiu spôsobujú.

1. Nemedikamentózna liečba dyslipidémia.

• Normalizácia telesnej hmotnosti.

• Dávkovaná fyzická aktivita pod dostatočným prísunom kyslíka. Režim zaťaženia sa vyberá individuálne, berúc do úvahy lokalizáciu a závažnosť aterosklerózy, ako aj sprievodné ochorenia.

• Diéta s obmedzením živočíšnych tukov, obohatené o vitamíny a vlákninu, ktorých obsah kalórií zodpovedá záťaži pacienta. Odporúča sa zdržať sa mastných a vyprážaných jedál. Mäso je vhodné v jedálničku nahradiť rybami (najlepšie morskými) 2-3x týždenne. Zelenina a ovocie bohaté na vlákninu a vitamíny by mali tvoriť prevažnú časť stravy.

• Obmedzenie konzumácie alkoholu. Alkohol zvyšuje hladinu triglyceridov (chemické zlúčeniny - estery triglycerol s mastnými kyselinami, ktoré prispievajú k rozvoju aterosklerózy - chronického ochorenia charakterizovaného zhrubnutím stien tepien (ciev, ktoré privádzajú krv do orgánov) a zúžením ich lúmenu, po ktorom nasleduje porucha prekrvenia orgánov), prispieva k zvýšeniu telesnej hmotnosti, zhoršeniu priebehu dny (metabolické poruchy kyselina močová), vyvoláva poškodenie svalov u pacientov užívajúcich statíny (skupina liekov, ktoré ovplyvňujú syntézu lipidov v pečeni).

• Aby sa vzdali fajčenia. Fajčenie výrazne zvyšuje riziko vzniku srdcovo-cievne ochorenia najmä infarkt myokardu a arteriálne ochorenia dolných končatín. Odvykanie od fajčenia je naopak sprevádzané zvýšením krvných hladín antiaterogénnych látok (látok, ktoré zabraňujú aterosklerotickému poškodeniu ciev).

• ​statíny- znižujú syntézu cholesterolu v pečeni a intracelulárneho cholesterolu, zvyšujú deštrukciu lipidov (látky podobné tukom), pôsobia protizápalovo, zabraňujú poškodeniu nových úsekov ciev, predlžujú život pacientov, znižujú výskyt komplikácií aterosklerózy. Rozhodnutie o predpisovaní statínov na prevenciu alebo liečbu robí iba lekár. Užívanie statínov samo o sebe nenahrádza úpravu životosprávy a výživy, nakoľko ovplyvňujú rôzne mechanizmy vzniku a progresie ochorenia a navzájom sa dopĺňajú. Statíny môžu spôsobiť poškodenie pečene a svalov, preto je pri ich užívaní potrebné pravidelne kontrolovať krvné testy na prítomnosť produktov poškodenia pečene (alanínaminotransferáza – ALT) a svalov (kreatínfosfokináza – CPK) v nich. Statíny by sa nemali používať pri aktívnom ochorení pečene (ak sú hladiny ALT viac ako 3-krát normálne). Statíny je zakázané používať u detí, tehotných a dojčiacich žien;

• inhibítory absorpcie cholesterolu v čreve (skupina liekov, ktoré bránia vstrebávaniu cholesterolu v črevách). Účinok tejto skupiny liekov je obmedzený, keďže cholesterol z potravy tvorí približne 1/5 celkového cholesterolu v tele a 4/5 cholesterolu sa tvoria v pečeni. Zakázané deťom;

• sekvestranty žlčových kyselín (iónomeničové živice) - skupina liekov, ktoré viažu žlčové kyseliny obsahujúce cholesterol v črevnom lúmene a odstraňujú ich z tela. Môže spôsobiť zápchu, nadúvanie, poruchy chuti. Schválené pre deti, tehotné a dojčiace ženy;

• fibráty- skupina liekov, ktoré znižujú hladinu triglyceridov (malé molekuly tukom podobných látok) a zvyšujú hladinu lipoproteínov s vysokou hustotou (ochranné látky zabraňujúce ateroskleróze). Môže byť použitý v spojení so statínmi. Neodporúča sa používať fibráty pre deti, tehotné a dojčiace ženy;

• omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny - skupina liečiv odvodených zo svalov rýb. Znížiť hladinu triglyceridov, znížiť riziko porúch srdcového rytmu, predĺžiť život pacientom po infarkte myokardu (odumretie úseku srdcového svalu v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi do neho).

3. Mimotelové liečby(imunosorpcia lipoproteínov, kaskádová filtrácia plazmy, sorpcia plazmy, hemosorpcia atď.) je zmena zloženia a vlastností krvi pacienta mimo tela pomocou špeciálnych prístrojov. Používa sa na liečbu ťažké formy dyslipidémia. Povolené pre deti (s hmotnosťou najmenej 20 kg) a tehotné ženy.

4. Metódy genetického inžinierstva(zmena dedičného materiálu buniek na získanie požadovaných kvalít) možno v budúcnosti použiť u pacientov s dedičnou dyslipidémiou.

Komplikácie a dôsledky

Hlavným prirodzeným dôsledkom a komplikáciou dyslipidémie je ateroskleróza(chronické ochorenie charakterizované zhrubnutím stien tepien (ciev, ktoré privádzajú krv do orgánov) a zúžením ich lúmenu, po ktorom nasleduje prekrvenie orgánov).

V závislosti od umiestnenia ciev obsahujúcich aterosklerotické plaky (husté zhrubnutie vnútornej výstelky cievy obsahujúcej cholesterol) existujú:

1. ateroskleróza aorty(väčšina veľké plavidloľudského tela), čo vedie k arteriálnej hypertenzii (pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku) a môže prispieť k jej vzniku

2. aterosklerotické ochorenie srdca: stenóza (zúženie) a nedostatočnosť (neschopnosť zabrániť spätnému toku krvi) aortálnej chlopne;
ateroskleróza srdcových ciev sa nazýva koronárna choroba srdca a môže viesť k rozvoju:

• infarkt myokardu (smrť časti srdcového svalu v dôsledku zastavenia prietoku krvi);
• poruchy srdcového rytmu;
• srdcové chyby ( štrukturálne poruchy srdcia);
• srdcové zlyhanie (ochorenie spojené s nedostatočným prekrvením orgánov v pokoji a počas cvičenia, často sprevádzané stázou krvi);

3. ateroskleróza mozgových ciev vedie k rôzne porušenia duševná aktivita a pri úplnom uzavretí cievy - k ischemickej mŕtvici (smrť časti mozgu v dôsledku zastavenia prietoku krvi do nej);

4. ateroskleróza renálnych artérií zvyčajne sa prejavuje arteriálnou hypertenziou;

5. ateroskleróza tepien čreva môže viesť k srdcovému infarktu čreva (odumretie časti čreva v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi do neho);

6. ateroskleróza ciev dolných končatín vedie k rozvoju intermitentnej klaudikácie ( náhly vzhľad bolesť v nohách pri chôdzi, prechod po zastávke), vývoj vredov (hlboké defekty v koži a spodných tkanivách) atď.

Pri ateroskleróze, bez ohľadu na jej lokalizáciu, sa rozlišujú dve skupiny komplikácií: chronické a akútne:

chronické komplikácie. Aterosklerotický plát vedie k stenóze (zúženiu) priesvitu cievy (stenóznej ateroskleróze). Od vzniku plaku vcievy – proces je pomalý, vzniká chronická ischémia (nedostatočný prísun živín a kyslíka v dôsledku zníženého prietoku krvi) v krvnej zásobovacej zóne tejto cievy.

Akútne komplikácie. Sú spôsobené výskytom trombov (krvných zrazenín), embólií (krvné zrazeniny, ktoré sa odtrhli od miesta vzniku, sú unášané prietokom krvi a uzavreli lúmen cievy), kŕče (stlačenie) ciev. Dochádza k akútnemu uzavretiu lumenu ciev, sprevádzanému akút vaskulárna nedostatočnosť(akútna ischémia), ktorá vedie k rozvoju srdcového infarktu (odumretie časti orgánu v dôsledku zastavenia prietoku krvi do neho) rôzne telá(napríklad infarkt myokardu, obličiek, čriev, ischemická cievna mozgová príhoda atď.). Niekedy môže dôjsť k prasknutiu cievy.

Predpoveďdyslipidémia závisí od:

• hladina proaterogénnych (spôsobujúcich aterosklerózu) a antiaterogénnych (zabraňujúcich rozvoju aterosklerózy) krvných lipidov (látky podobné tukom);
• rýchlosť vývoja aterosklerotických zmien;
• lokalizácia aterosklerózy. Najpriaznivejší priebeh má ateroskleróza aorty, najmenej priaznivá ateroskleróza vlastných tepien srdca.

Eliminácia ovplyvniteľných (teda ovplyvniteľných) rizikových faktorov a včasná plnohodnotná liečba môže výrazne predĺžiť život pacientov a zlepšiť jeho kvalitu.

Prevencia

Primárna prevencia dyslipidémie

(t.j. predtým, ako to vyšlo)

1. Neliekové účinky na modifikovateľné (ktoré možno zmeniť) rizikové faktory:

• normalizácia telesnej hmotnosti;
• dodržiavanie diéty s nízkym obsahom tuku a soli (do 5 g denne), obohatenej o vitamíny a vlákninu;
• odmietnutie alkoholu a fajčenia;
• personalizovanej úrovni fyzická aktivita;
• obmedzenie emočného preťaženia;
• normálne hladiny glukózy v krvi (jednoduché sacharidy);
• krvný tlak pod 140/90 mm Hg.

2. Včasná úplná liečba chorôb, ktoré môžu viesť k dyslipidémii, napríklad choroby štítnej žľazy a pečene.

Sekundárna prevencia

(to znamená u ľudí s existujúcou dyslipidémiou)

Je zameraná na prevenciu vzniku a progresie aterosklerotických cievnych zmien a rozvoja komplikácií.

• Neliekové účinky na modifikovateľné (ktoré možno zmeniť) rizikové faktory.

Cm.

Dyslipidémia je stav, pri ktorom je narušený metabolizmus tukov, čo vedie k vzniku aterosklerózy.

S touto chorobou cievne steny zhutnené, medzera medzi nimi sa zužuje, čo spôsobuje narušenie pohybu krvi vo všetkých orgánoch tela. To je plné rozvoja ischemickej choroby srdcového svalu alebo mozgu, mŕtvice, srdcového infarktu, hypertenzie.

Všeobecné informácie o chorobe

Ak je hladina lipidov nadmerne zvýšená, potom sa patológia nazýva hyperlipidémia. Na vznik ochorenia má vplyv životný štýl, strava, užívanie niektorých liekov, nedostatok aktivity a zlé návyky.

Dyslipidémia naznačuje porušenie rovnováhy tukových prvkov. Tieto nízkomolekulárne zlúčeniny sú syntetizované v pečeni s následným transportom do všetkých bunkových a tkanivových štruktúr lipoproteínmi - komplexnými komplexmi lipidov zloženie bielkovín. Môžu byť klasifikované tri typy, v ktorých je nízka, vysoká alebo veľmi nízka hustota.

LDL a VLDL sú veľké štruktúry, ktoré majú výraznú schopnosť ukladať sa v zrazenine cholesterolu. Oni sú tí, ktorí spôsobujú choroby. cievne lôžko a srdce a tento cholesterol je „zlý“. LDL vyvoláva tvorbu plakov na endoteli, čo znižuje lúmen ciev.

HDL označuje molekuly, ktoré sa rozpúšťajú vo vode a podporujú vylučovanie cholesterolu, čím bránia jeho ukladaniu v cievach. V pečeni sa môžu premeniť na žlčové kyseliny, ktoré opúšťajú telo cez črevá.

Aterogénna hodnota (koeficient) je pomer súčtu LDL a VLDL k zložkám s vysokou hustotou. sa nazýva prebytok počtu takýchto prvkov v ľudskej krvi.

Na pozadí týchto problémov, ako aj dyslipidémie sa môže objaviť ateroskleróza, ktorá spôsobuje hypoxiu tkaniva. Na identifikáciu takéhoto stavu stačí rozbor vzoriek krvi a vyhodnotenie metabolizmu lipidov.

O nerovnováhe hovoríme, keď:

• Hladina cholesterolu (celkového) presahuje 6,3 mmol/l.
• KA je väčšia ako 3.
• TG viac ako 2,5 mmol / l.
• LDL presahuje 3 mmol / l.
• HDL menej ako 1 mmol/l u mužov a pod 1,2 mmol/l u žien.

Faktory výskytu patológie

Príčiny vzniku ochorenia možno rozdeliť do niekoľkých skupín:

• dedičná predispozícia. Primárne dyslipidémie sa prenášajú hlavne od rodičov, ktorí majú vo svojej DNA abnormálny prvok, ktorý je zodpovedný za syntézu cholesterolu.
• Zistili sa faktory, ktoré spôsobujú sekundárnu dyslipidémiu:
  1. Pri hypotyreóze, keď je znížená funkčnosť štítnej žľazy.
  2. U pacientov s diabetes mellitus, keď je narušené spracovanie glukózy.
  3. Ak je ochorenie pečene v stave obštrukcie, keď je narušený odtok žlče.
  4. Pri užívaní určitých liekov.

• Výživové chyby. Existujú dve formy: prechodné a trvalé. Prvý je charakterizovaný objavením sa hypercholesterolémie bezprostredne alebo deň po významnom príjme tučných jedál. Permanentná alimentárna patológia sa pozoruje u jedincov, ktorí pravidelne konzumujú potraviny s veľkým množstvom živočíšnych tukov.

Riziková skupina

Treba mať na pamäti, že na vzniku dyslipidémie sa podieľajú faktory, ktoré vyvolávajú progresiu aterosklerózy. Možno ich rozdeliť na modifikovateľné a nemodifikovateľné. Existuje riziková skupina ľudí, ktorí sú najviac náchylní na vznik ochorenia.

Upravené faktory:

• Nesprávna strava, v ktorej prevládajú mastné cholesterolové jedlá.
• Pasívny životný štýl.
• Prítomnosť stresu.
• Zlé návyky: alkohol, fajčenie.
• Obezita.
• Vysoký krvný tlak.
• Dekompenzácia diabetes mellitus.

Tieto faktory podliehajú korekcii na žiadosť pacienta.

Neupravený dôvod nemožno zmeniť. Sú typické pre mužov, ktorí majú nad 45 rokov. Náchylné na ochorenie sú aj osoby s rodinnou anamnézou, ktoré mali prípady skorý vzhľad ateroskleróza, dyslipidémia, srdcový infarkt, mŕtvica, náhla smrť.

Známky choroby

Vonkajšie príznaky sa môžu prejaviť ako:

• xantómy. Sú to uzliny, husté na dotyk, ktoré obsahujú častice cholesterolu. Sú umiestnené nad vrstvami šľachy. Najčastejšie sa nachádzajú na rukách, menej často sa objavujú na dlaniach a chodidlách, chrbte alebo iných oblastiach pokožky.
• Xanthelasma. Prejavuje sa hromadením cholesterolu pod záhybmi očných viečok. Autor: vzhľad pripomínajú uzliny žltkastého odtieňa alebo normálnej farby pleti.
• Lipoidný oblúk rohovky. Vo vzhľade ide o okraj, ktorý je uložený pozdĺž okraja rohovky oka. Je biela resp sivej farby. Ak sa problémy vyskytnú u pacientov, ktorí ešte nemajú 50 rokov, potom to naznačuje, že príčinou ochorenia je dedičná dyslipidémia.

Choroba má vlastnosť, že sa neprejavuje dlho keď už došlo k významnému poškodeniu tela. Zapnuté skoré štádium patológiu, problém môžete identifikovať pri odovzdávaní analýzy na lipidograme.

Porušenia sú založené metabolický syndróm Vo všeobecnosti ide o komplex porúch medzi metabolizmom tukov a normalizáciou krvného tlaku. Charakteristické prejavy môže dôjsť k zmene množstva lipidov v krvnom teste, hypertenzii, hyperglykémii, chybám hemostázy.

Klasifikácia chorôb

Na základe množstva lipidov sa rozlišujú tieto typy patológie:

• Izolovaná hypercholesterolémia, kedy je zvýšený cholesterol, ktorý je súčasťou lipoproteínov.
• Zmiešaná hyperlipidémia, keď analýza odhalí zvýšenie cholesterolu a triglyceridov.

Dyslipidémia podľa mechanizmu výskytu môže byť primárna (sem patria dedičné patológie) alebo sekundárna, ktorá sa objavila pod vplyvom nepriaznivých faktorov.

Okrem toho existuje klasifikácia podľa Fredricksona, v ktorej typy ochorenia závisia od typu lipidu, ktorý je zvýšený. Vo väčšine prípadov môže choroba viesť k ateroskleróze. Rozlišujú sa tieto formy:

• Dedičná hyperchylomikronémia. Líši sa tým, že v krvnom teste sú zvýšené iba chylomikróny. Toto je jediný poddruh, u ktorého je riziko vzniku aterosklerózy minimálne.
• Typ 2a je dedičná hypercholesterolémia alebo vznikajúca pod vplyvom nepriaznivého vonkajšie faktory. Zároveň sa zvýšili hladiny LDL.
• Typ 2b, to zahŕňa kombinovanú hyperlipidémiu, keď sa zvyšujú lipoproteíny veľmi nízkej a nízkej hustoty, ako aj triglyceridy.
• Tretím typom je dedičná dys-beta-lipoproteinémia, kedy je LDL zvýšený.
• Typ 4 sa nazýva endogénna hyperlipidémia so zvýšenými hladinami lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou.
• Posledných 5 typov zahŕňa dedičnú hypertriglyceridémiu, pri ktorej sú zvýšené chylomikróny a lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou.

Diagnostika

Vo väčšine prípadov sa dyslipidémia dá zistiť vykonaním série špeciálnych vyšetrení. Konečná diagnóza sa vykoná po:

• Vstupné vyšetrenie sa vykonáva so zberom sťažností a anamnézy. Lekár sa snaží identifikovať vlastnosti choroby u pacienta a tiež študuje informácie o dedičných a minulých patológiách.
• Odhalí sa prítomnosť xanthelasmy, xantómu, lipoidného oblúka rohovky.
• Darujú krv a moč na analýzu.
• . Pomáha určiť koeficient aterogenity.
• Imunoglobulíny triedy M a G sa stanovujú v krvi.

Liečba choroby

Pre normalizáciu metabolizmus tukov môžu predpisovať lekári špeciálne prípravky, diétne jedlo, aktívny spôsob života, metódy tradičnej medicíny.

Medicínsky spôsob liečby spočíva v užívaní:

• Statíny sú lieky, ktoré pomáhajú znižovať biosyntézu cholesterolu v pečeňových bunkách. Tieto lieky majú protizápalový účinok. Najbežnejšie sú Atorvastatín, Lovastatín, Fluvastatín.
• Fibráty predpísané pre. Liečba podporuje zvýšenie HDL, čo zabraňuje vzniku aterosklerózy. Kombinácia statínov a fibrátov je najúčinnejšia, avšak závažná zvrátiť ako je myopatia. Z tejto skupiny sa používajú klofibrát, fenofibrát.
• Kyselina nikotínová v zložení Niacín, Enduracin. Tieto lieky majú hypolipidemické vlastnosti.
• polynenasýtené mastné kyseliny, Omega 3. Možno ich nájsť v rybích olejoch. Táto liečba pomáha znižovať hladinu cholesterolu, lipidov, LDL a VLDL v krvi. Takéto lieky sú antiaterogénne, môžu zlepšiť reologické funkcie krvi a inhibovať tvorbu krvných zrazenín.
• Inhibítory absorpcie cholesterolu, ktoré pomáhajú zastaviť vstrebávanie v tenkom čreve. Najznámejším liekom je Ezetimib.
• Živice na spojenie žlčových kyselín: Colestipol, Cholestyramine. Tieto prostriedky sú potrebné ako monoterapia hyperlipidémie alebo ako súčasť komplexnej liečby inými hypocholesterolemickými liekmi.

domáce metódy

Ľudové prostriedky pomáhajú znižovať hladinu cholesterolu a zlepšujú stav ciev. Môžu byť použité ako dodatočná pomoc.

Najbežnejšie metódy sú:

• Recepcia zemiaková šťava. Musí sa piť denne na prázdny žalúdok. Pre to surové zemiaky vyčistiť, umyť a trieť, vyžmýkať obsah. Výsledný nápoj sa pije čerstvý.
• Zmes citrónu, medu, rastlinného oleja. Takýto liek je potrebné piť dlhodobo, minimálne 2-3 mesiace.
• Melissa čaj. Dobre ukľudňuje a tonizuje, zlepšuje cievy mozgu a srdca.
• Žihľavové kúpele. Na tento účel sa umiestni čerstvo narezaná rastlina horúci kúpeľ. Po polhodinovom trvaní priveďte na požadovanú teplotu a nohy sa ponoria do tejto vody. Pomáha zastaviť aterosklerózu dolných končatín.

Zásady výživy pri chorobe

Diéta s touto patológiou je potrebná na zníženie hladiny cholesterolu. Vyvážená strava pomáha znižovať nadváhu a normalizovať hladinu glukózy v krvi.

Keď sa pozoruje dyslipidemický syndróm, pacient by sa mal zdržať veľkého množstva konzumovaných živočíšnych tukov.

Zo stravy by sa mal vylúčiť tuk, kyslá smotana, žĺtky, maslo, tučné mäso, údeniny, párky, vnútornosti, krevety, kalamáre, kaviár, syry nad 40 % tuku.

Aby bola výživa kompletná, živočíšne tuky môžete nahradiť rastlinnými. Pre pacientov bude užitočné užívať kukuričné, slnečnicové, bavlníkové, ľanové, sójové oleje.

Okrem toho je potrebné zaviesť ďalšie jedlo rastlinného pôvodu, menovite:

• Ovocie, bobule, zelenina, strukoviny. Všetky tieto látky obsahujú vlákninu, ktorá si vyžaduje najmenej 30 g denne.
• Repkový a sójový olej, ktoré obsahujú stanoly. Ich denné množstvo by malo byť 3 g.
• Čerstvé slivky, marhule, broskyne, čierne ríbezle, cvikla, mrkva. Tieto potraviny sú bohaté na pektíny. Počas dňa musíte zjesť asi 15 g takéhoto jedla.

• Pravidelný príjem ovocia, zeleniny, bobúľ.
• Použitie polynenasýtených tukov, mono- a nasýtených tukov by malo byť v pomere 1:1:1.
• Obmedzenie mliečnych výrobkov s vysokým obsahom tuku.
• Zníženie spotreby vajec na 3 kusy za 7 dní.

Zneužívanie alkoholu je kontraindikované, avšak suché červené víno, užívané v malých množstvách pred jedlom, je pre pacientov užitočné.

Komplikácie patológie

Všetky Negatívne dôsledky choroby možno rozdeliť na akútne a chronické. Prvý zahŕňa mŕtvicu, infarkt myokardu. Patológia sa rýchlo rozvíja a veľmi často končí smrťou.

Chronické komplikácie zahŕňajú tromby, arytmiu, hypertenziu, stenózu aortálnej chlopne, zlyhanie obličiek, angínu pectoris, trofické vredy a syndróm intermitentnej klaudikácie.

Vzhľadom na to, kde dochádza k poškodeniu ciev v dôsledku akumulácie aterosklerotické plaky, rozlíšiť aterosklerózu:

• Aorta. Volá arteriálnej hypertenzie, v niektorých prípadoch môže vyvolať srdcové chyby, insuficienciu aortálnej chlopne, stenózu.
• Cievy srdca. Môže viesť k infarktu myokardu, zlyhaniu srdcového rytmu, srdcovému ochoreniu alebo zlyhaniu.
• Mozgové cievy. Zároveň sa zhoršuje činnosť orgánu. Môže sa vyskytnúť cievna oklúzia, ktorá spôsobuje ischémiu a mozgovú príhodu.
• renálnych artériách. Prejavuje sa hypertenziou.
• črevné tepny. Často vedie k infarktu čreva.
• Cievy dolných končatín. Môže spôsobiť prerušovanú klaudikáciu alebo ulceráciu.

Ako predchádzať chorobe

Prevencia dyslipidémie je:

• Normalizácia hmotnosti.
• Vedenie aktívneho životného štýlu.
• Vylúčenie stresových situácií.
• Absolvovanie preventívnych prehliadok.
• Správna výživa.
• Dosiahnutie kompenzácie chronických patológií, ako je diabetes mellitus. Je potrebné ich liečiť včas, vyhnúť sa komplikáciám.

Poruchy metabolizmu lipidov sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku, ak nesledujete svoje telo. Aby sme nevedeli, čo to je - dyslipidémia, je veľmi dôležité jesť správne a vzdať sa zlých návykov.

Väčšina nebezpečná komplikácia, s ktorými sa pacient môže stretnúť, je rozvoj aterosklerózy, srdcového infarktu, mozgovej príhody, srdcového zlyhania.

Liečba spočíva najmä v úprave metabolizmu tukov, predpisovaní statínov, fibrátov, kyseliny nikotínovej, inhibítorov vstrebávania cholesterolu, živíc viažucich žlčové kyseliny, polynenasýtených mastných kyselín.

Dyslipidémia (kód ICD E78) je vrodená alebo získaná patológia metabolizmu tukov, ktorá je sprevádzaná porušením syntézy, transportu a vylučovania tukov z krvi. Práve z tohto dôvodu sa pozoruje ich zvýšený obsah v cirkulujúcej krvi.

Existuje niekoľko klasifikácií tohto ochorenia:

• podľa Fredricksona;
• v závislosti od mechanizmu vývoja;
• v závislosti od typu lipidov.

Podľa Fredricksona si klasifikácia dyslipidémie medzi lekármi nezískala veľkú popularitu, ale stále sa na ňu niekedy spomína, pretože ju prijala WHO. Hlavným faktorom, ktorý sa berie do úvahy pri tejto klasifikácii, je typ lipidu, ktorý je zvýšený. Existuje 6 typov dyslipidémie, z ktorých iba 5 má aterogénnu schopnosť, to znamená, že vedú k rýchly rozvoj ateroskleróza.

• Prvým typom je dedičná patológia, pri ktorej sa v krvi pacienta pozoruje zvýšený obsah chylomikrónov (ICD E78.3). Je to tiež jediný typ, ktorý nespôsobuje rozvoj aterosklerózy.
• Druhý typ (a a b) je dedičná patológia, ktorá je charakterizovaná hypercholesterolémiou (a) alebo kombinovanou hyperlipidémiou (b).
• Tretím typom je dysbetalipoproteinémia, ktorá sa vyznačuje zvýšením hladiny triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou.
• Štvrtým typom je hyperlipidémia endogénneho pôvodu, pri ktorej je zvýšená hladina lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou.
• Piatym typom je dedičná hypertriglyceridémia, ktorá sa vyznačuje zvýšeným obsahom chylomikrónov v krvi.

Podľa mechanizmu výskytu má klasifikácia dyslipidémie niekoľko foriem:

1. Primárne - je nezávislá choroba a vyskytuje sa:
   • monogénna - dedičná patológia spojená s génovými mutáciami;
   • homozygotná - veľmi zriedkavá forma, keď dieťa dostane chybné gény jeden po druhom od oboch rodičov;
   • heterozygotný - príjem defektného génu od jedného z rodičov.
2. Sekundárne - vyvíja sa ako komplikácia iných ochorení.
3. Alimentárne – vznik tohto typu ochorenia priamo súvisí s nadmernou konzumáciou živočíšnych tukov.

V závislosti od toho, aké tuky sú obsiahnuté v krvi vo zvýšenom množstve, vylučujú:

• izolovaný (čistý) (podľa ICD kódu e78.0) - obsah cholesterolu v krvi v kombinácii s proteínom a lipidmi, lipoproteíny.
• kombinovaná (zmiešaná) hyperlipidémia (ICD e78.2) - zvýšené množstvo v krvi cholesterolu a triglyceridov (chemické zlúčeniny mastných kyselín a triglycerolu).

Príčiny

Nie je možné pomenovať jeden dôvod, ktorý spôsobuje túto chorobu. V závislosti od mechanizmu vývoja môžu byť príčinou dyslipidémie tieto faktory:

1. Primárna dyslipidémia sa vyskytuje v dôsledku patológie génov jedného alebo dvoch rodičov a je dedičná.
2. Príčinou sekundárnej dyslipidémie môžu byť ochorenia týchto orgánov a systémov:
3. Nutričná dyslipidémia môže byť spôsobená poruchami vyvážená výživa teda nadmerná konzumácia živočíšnych tukov. Okrem toho môže mať tento typ ochorenia niekoľko foriem:
   • endokrinné ochorenia (hypotyreóza, diabetes mellitus);
   • obštrukčné ochorenia hepatobiliárneho systému (napríklad cholelitiáza);
   • dlhodobé užívanie liekov (diuretiká, imunosupresíva, beta-blokátory);
   • prechodné - vyskytuje sa po bohatom a tučnom jedle nasledujúci deň po jeho použití;
   • konštantný - pozorovaný u ľudí, ktorí neustále konzumujú tučné jedlá.

Faktory, ktoré prispievajú k nástupu a progresii ochorenia, môžu byť:

• sedavý spôsob života;
• hrubé porušenie stravy a výživy;
• fajčenie, zneužívanie alkoholu;
• arteriálna hypertenzia;
• brušný typ obezity;
• mužské pohlavie;
• vek nad 45 rokov;
• zaťažená rodinná anamnéza (mŕtvica, ateroskleróza, ischemická choroba srdca).

POLIKLINIKA

Nie je možné vyčleniť jeden klinický syndróm pri dyslipidémii. Veľmi často je takéto ochorenie sprevádzané rozvojom symptómov pripomínajúcich aterosklerózu, ochorenie koronárnych artérií a iné ochorenia kardiovaskulárneho systému. Syndróm môže tiež akútna pankreatitída, ktorý je typický skôr vysokým obsahom triglyceridov. S vysokým obsahom lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL) pacienti zaznamenávajú výskyt:

Syndróm poškodenia vnútorných orgánov sa prejavuje rozvojom aterosklerózy ciev.

Hovoriac o klinický prejav dyslipidémia, nezabúdajte na taký koncept ako. Metabolický syndróm je komplex porúch metabolizmu lipidov a tukov, ako aj dysfunkcie mechanizmov regulácie krvného tlaku. V praxi je metabolický syndróm reprezentovaný:

• dyslipidémiu;
• abdominálna obezita;
• hyperglykémia;
• arteriálna hypertenzia;
• porušenie hemostázy.

Diagnostika

Diagnózu dyslipidémie môže vykonať iba vysokokvalifikovaný lekár po dodatočnej diagnostike:

Liečba

Liečba dyslipidémie závisí od typu, závažnosti a typu dyslipidémie a vyberá sa prísne individuálne pre každého pacienta. Existuje niekoľko typov liečby dyslipidémie:

• liečba drogami;
• nemedikamentózna liečba;
• diétna terapia;
• mimotelová terapia;
• metódy genetického inžinierstva.

Všetky metódy liečby sú zamerané na normalizáciu metabolizmu lipidov, zníženie hladiny cholesterolu a lipoproteínov.

Lekárske ošetrenie:

• - lieky, ktorých pôsobenie je zamerané na zníženie syntézy cholesterolu hepatocytmi a jeho intracelulárneho obsahu;
• Inhibítory adsorpcie cholesterolu sú skupinou liekov, ktoré zabraňujú intestinálnej absorpcii cholesterolu;
• Iónomeničové živice (sekvestranty žlčových kyselín) – skupina liečiv, ktoré majú schopnosť viazať žlčové kyseliny a cholesterol, ktorý obsahujú, a odstraňovať ich z lúmenu čreva;
• - lieky, ktoré znižujú hladinu triglyceridov v krvi a zvyšujú množstvo ochranných látok HDL;
• Omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny sú prípravky syntetizované zo svalov rýb, ktoré chránia srdce pred infarktom, znižujú riziko vzniku arytmií.

Nemedikamentózna liečba

Liečte dyslipidémiu liekmi bez použitia nedrogové metódy neodporúča sa. Koniec koncov, úpravou stravy, režimu práce a odpočinku, ako aj pohybovou aktivitou, môžete dosiahnuť veľmi dobrý terapeutický účinok. Na to potrebujete:

• znížiť množstvo živočíšnych tukov v denná strava a niekedy ich úplne opustiť;
• normalizovať telesnú hmotnosť;
• zvýšiť fyzickú aktivitu zodpovedajúcu silám a schopnostiam pacienta;
• prejsť na vyváženú, obohatenú a zlomkovú stravu;
• výrazne obmedziť alebo úplne opustiť používanie alkoholu, ktorý zvyšuje množstvo triglyceridov v krvi pacienta, prispieva k zhrubnutiu stien krvných ciev a urýchľuje rozvoj aterosklerózy.
• Pri vzniku tohto ochorenia hrá dôležitú úlohu aj fajčenie.

diétna terapia

Ako bolo uvedené vyššie, diéta pri dyslipidémii je jedným z hlavných faktorov účinnej liečby. Diéta nie je dočasný jav, ale spôsob života a výživy, na ktorom je založená prevencia aterosklerózy. Diéta pri tejto chorobe je zameraná na pacienta a má niekoľko zásad:

• obmedziť konzumáciu tučného mäsa, rýb, bravčovej masti, kreviet, maslo, tučné odrody fermentovaných mliečnych výrobkov, priemyselné syry, klobásy a klobásy;
• obohaťte svoj jedálniček o tuky, rastlinný pôvod, zeleninu, ovocie, nízkotučné odrody hydinové mäso a ryby;
• bez tuku mliečne výrobky indikované aj pri tomto type ochorenia;
• , v malých porciách v pravidelných intervaloch.

Mimotelová liečba

Takáto liečba sa používa na zmenu vlastností a zloženia krvi, mimo ľudského tela. Indikáciou pre použitie tejto metódy je ťažká aterogénna dyslipidémia. Aterogénna dyslipidémia je skutočne faktorom, ktorý prispieva k rozvoju komplikácií vo forme kardiovaskulárnych ochorení.

Metódy genetického inžinierstva

Tento typ liečby sa v budúcnosti môže stať jedným z hlavných v liečbe dedičnej dyslipidémie. Vývoj v oblasti genetického inžinierstva sa používa na zmenu genetického materiálu a poskytnutie požadovaných vlastností. Tento typ liečby sa vyvíja do budúcnosti.

Možné komplikácie a následky

Choroba je liečiteľná, no tento proces je dosť zdĺhavý a vyžaduje od pacienta disciplínu a vôľu. Ale toto úsilie stojí za to, aby sa predišlo zložitým a nebezpečným komplikáciám vo forme:

• ateroskleróza;
• ischemická choroba srdca;
• infarkt;
• mŕtvica
• poruchy srdcového rytmu;
• arteriálna hypertenzia a;
• intestinálna ateroskleróza;
• ateroskleróza dolných končatín.

Podľa mechanizmu vývoja možno všetky komplikácie rozdeliť do dvoch skupín:

• ostrý;
• chronický.

Komplikácie môžu byť rôzne, od aterosklerózy až po mŕtvicu

Akútnymi komplikáciami je výskyt stenózy (kompresie) cievy a odlúčenie trombu od miesta jeho uchytenia. Jednoducho povedané, trombus úplne alebo čiastočne uzavrie lúmen cievy a dôjde k embólii. Táto patológia je často smrť. Chronické komplikácie sú postupné zužovanie priesvitu cievy a tvorba trombu v ňom, čo vedie k chronická ischémia oblasť zásobovaná týmto plavidlom. Prognóza dyslipidémie závisí od:

• závažnosť a typ ochorenia;
• lokalizácia zamerania aterosklerózy;
• rýchlosť vývoja patologického procesu;
• včasnosť diagnostiky a liečby.

Prevencia

Tomuto ochoreniu, rovnako ako všetkým ostatným, je ľahšie predchádzať, ako dlho a ťažko liečiť. Preto môže byť dyslipidémia niekoľkých typov:

1. Primárna prevencia je súbor opatrení zameraných na prevenciu vzniku a rozvoja ochorenia. Na tento účel sa odporúča:
2. Sekundárna prevencia - opatrenia zamerané na prevenciu rozvoja komplikácií a progresie ochorenia. Tento typ profylaxie sa použije pri už diagnostikovanej dyslipidémii. Na tento účel môžete použiť:
   • normalizácia telesnej hmotnosti;
   • aktívny spôsob života;
   • vyhýbanie sa stresu;
   • racionálne rozdelenie času na prácu a odpočinok;
   • pravidelné lekárske vyšetrenie s povinnými krvnými a močovými testami, ako aj meranie krvného tlaku;
   • diétna terapia;
   • lieková profylaxia;
   • neliečivý účinok na príčinu ochorenia.

Keď prvý úzkostné symptómy musíte vyhľadať kvalifikovanú lekársku pomoc.

Včasná prevencia, diagnostika a liečba môže predĺžiť a zachovať život pacienta a jeho kvalitu. Len hlavnou podmienkou takejto prognózy je disciplína a úcta k svojmu zdraviu.

Dyslipidémia je zvýšenie hladiny cholesterolu v plazme a/alebo zníženie hladiny triglyceridov alebo HDL, čo prispieva k rozvoju aterosklerózy. Dyslipidémia môže byť primárna (geneticky podmienená) alebo sekundárna. Diagnóza sa stanovuje meraním hladín celkového cholesterolu, triglyceridov a lipoproteínov v krvnej plazme. Dyslipidémia sa lieči na základe špecifickej diéty, cvičenia a liekov na zníženie lipidov.

Kód ICD-10

E78 Poruchy metabolizmu lipoproteínov a iné lipidémie

Príčiny dyslipidémie

Dyslipidémia má primárne príčiny vývoj - jedno alebo viacnásobné genetické mutácie, v dôsledku čoho pacienti pociťujú hyperprodukciu alebo poruchy uvoľňovania triglyceridov a LDL cholesterolu alebo hypoprodukciu alebo nadmerné vylučovanie HDL. Primárne poruchy lipidov sú podozrivé u pacientov s klinickým dôkazom stavu, ako je dyslipidémia, skorý rozvoj systémovej aterosklerózy a CAD (vo veku do 60 rokov), rodinná anamnéza CAD alebo zistená hladina cholesterolu v sére > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Primárne poruchy sú najčastejšou príčinou vývinu v detstve a v malom percente prípadov aj u dospelých. Mnohé z názvov stále odrážajú starú nomenklatúru, podľa ktorej sa lipoproteíny delili na reťazce a a pomocou gélovej elektroforetickej separácie.

Dyslipidémia u dospelých sa najčastejšie vyvíja v dôsledku sekundárnych príčin. Najdôležitejšími faktormi jeho rozvoja vo vyspelých krajinách sú sedavý spôsob života, prejedanie sa, najmä zneužívanie tučných jedál s obsahom nasýtených tukov, cholesterolu a transmastných kyselín (TFA). TFA sú polynenasýtené mastné kyseliny, ku ktorým boli pridané atómy vodíka; najviac sa používajú pri spracovaní potravín a sú aterogénne, nasýtený tuk. Medzi ďalšie časté sekundárne príčiny patrí diabetes mellitus, abúzus alkoholu, chronické zlyhanie obličiek alebo úplná strata funkcie obličiek, hypotyreóza, primárna biliárna cirhóza a iné cholestatické ochorenia pečene, patológia vyvolaná liekmi (lieky ako tiazidy, blokátory, retinoidy, vysokoaktívne antiretrovírusové lieky, estrogén a progesterón a glukokortikoidy).

Dyslipidémia sa často vyvíja na pozadí diabetes mellitus, pretože pacienti s cukrovkou majú tendenciu k aterogenéze v kombinácii s hypertriglyceridémiou a vysoké úrovne LDL so súčasne nízkymi hladinami HDL frakcií (diabetická dyslipidémia, hypertriglyceridémia, hyperapo B). Pacienti s diabetom 2. typu majú obzvlášť vysoké riziko vzniku ochorenia, akým je dyslipidémia. Klinické kombinácie môžu zahŕňať výraznú obezitu a/alebo slabú kontrolu diabetu, čo môže viesť k zvýšeniu krvného obehu FFA, čo vedie k zvýšenej produkcii VLDL v pečeni. Triglyceridy bohaté na VLDL potom prenášajú tieto TG a cholesterol na LDL a HDL, čím pomáhajú vytvárať malé LDL s nízkou hustotou bohaté na TG a vylučovať HDL bohaté na TG. Diabetická dyslipidémia sa často zhoršuje, keď pacient výrazne prekročí svoj denný kalorický príjem a zníženú fyzickú aktivitu, čo sú charakteristické znaky životného štýlu u pacientov s diabetom 2. U žien s diabetom 2. typu môže byť špecifické riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení.

Patogenéza

Neexistuje prirodzené delenie na normálne a abnormálne hladiny lipidov pretože samotné meranie lipidov je zdĺhavý proces. Existuje lineárny vzťah medzi hladinami lipidov v krvi a rizikom rozvoja kardiovaskulárnych ochorení, takže veľa ľudí, ktorí majú „normálne“ hladiny cholesterolu, sa snaží dostať ešte nižšie. Preto neexistuje žiadny špecifický rozsah číselných hodnôt pre hladiny indikujúce stav, ako je dyslipidémia; tento termín sa používa pre tie hladiny krvných lipidov, ktoré sú prístupné ďalšej terapeutickej korekcii.

Dôkaz o prospechu takejto korekcie je dostatočne silný pre mierne zvýšené hladiny LDL a menej silný pre úlohu zníženia zvýšených hladín triglyceridov a zvýšenia nízkych hladín HDL; čiastočne preto, že zvýšené hladiny triglyceridov a nízke hladiny HDL sú silnejšími rizikovými faktormi kardiovaskulárnych ochorení u žien ako u mužov.

Príznaky dyslipidémie

Dyslipidémia sama o sebe nemá svoje vlastné symptómy, ale môže viesť ku klinickým symptómom kardiovaskulárnych ochorení, vrátane ochorenia koronárnych artérií a obliterujúca ateroskleróza cievy dolných končatín. Vysoké hladiny triglyceridov [> 1000 mg/dl (> 11,3 mmol/l)] môžu byť príčinou akútnej pankreatitídy.

Vysoké hladiny LDL môžu viesť k xantomatóze očných viečok, zákalom rohovky a xantómom šliach, ktoré sa nachádzajú na Achillovej, lakťovej a kolennej šľache a okolo metakarpofalangeálnych kĺbov. U homozygotných pacientov s rozvojom familiárnej hypercholesterolémie sa môžu vyskytnúť ďalšie klinické príznaky vo forme plantárnych alebo kožných xantómov. Pacienti so závažným zvýšením triglyceridov môžu mať xantomatózne lézie na trupe, chrbte, lakťoch, zadku, kolenách, predlaktiach a chodidlách. Pacienti so zriedkavou dysbetalipoproteinémiou môžu mať palmárne a plantárne xantómy.

Závažná hypertriglyceridémia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/l)] môže viesť k bielym, krémovým depozitom (lipemia retinalis) na sietnicových tepnách a žilách. Náhle zvýšenie hladiny lipidov v krvi sa klinicky prejavuje aj objavením sa bielych, „mliečnych“ inklúzií v krvnej plazme.

Formuláre

Dyslipidémia sa tradične klasifikuje podľa modelu zväčšenia lipidov a lipoproteínov (Fredricksonova klasifikácia). Dyslipidémia sa delí na primárnu a sekundárnu a delí sa podľa zvýšenia samotného cholesterolu (čistá alebo izolovaná hypercholesterolémia) alebo v závislosti od zvýšenia cholesterolu aj triglyceridov (zmiešaná alebo kombinovaná hyperlipidémia). Vyššie uvedený klasifikačný systém sa nezaoberá špecifickými abnormalitami lipoproteínov (napr. znížený HDL alebo zvýšený LDL), ktoré môžu viesť k nozologickému ochoreniu napriek normálnym hladinám cholesterolu a triglyceridov v plazme.

Diagnóza dyslipidémie

Dyslipidémia je stanovená na základe merania sérových lipidov, hoci takáto štúdia nemusí byť potrebná vzhľadom na prítomnosť charakteristických klinický obraz. Rutinné merania (lipidové spektrum) zahŕňajú stanovenie celkového cholesterolu (TC), triglyceridov, HDL a LDL.

Uskutočňuje sa priame meranie celkového cholesterolu, triglyceridov a HDL v plazme; kvantitatívne hodnoty hladín celkového cholesterolu a triglyceridov odrážajú obsah cholesterolu a TG vo všetkých cirkulujúcich lipoproteínoch, vrátane chylomikrónov, VLDL, HDL, LDL a HDL. Úroveň kolísania hodnôt TC je asi 10% a TG je až 25% pri dennom meraní, a to aj pri absencii nozologickej formy ochorenia. TC a HDL možno merať bez hladovania, avšak u väčšiny pacientov je možné získať maximum správne výsledkyštúdia sa musí vykonávať striktne na prázdny žalúdok.

Všetky merania by sa mali vykonávať u zdravých pacientov (mimo akútnych zápalových ochorení), keďže za podmienok akútny zápal hladina triglyceridov stúpa a hladina cholesterolu klesá. Lipidové spektrum zostáva platné počas prvých 24 hodín po vzniku akútneho IM a potom nastávajú zmeny.

Najčastejšie vypočítaný počet LDL odráža množstvo cholesterolu, ktorý sa nenachádza v HDL a VLDL; hladina VLDL sa vypočíta z obsahu triglyceridov (TG / 5), teda LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedlandov vzorec). Cholesterol obsiahnutý vo VLDL sa vypočítava z hladiny triglyceridov (TG / 5), pretože koncentrácia cholesterolu v časticiach VLDL je zvyčajne 1/5 všeobecný obsah lipidov v tejto častici. Tento výpočet je správny iba pri hladine triglyceridov

LDL možno merať aj priamo v krvi pomocou metódy plazmovej ultracentrifugácie, ktorá oddeľuje frakcie chylomikrónov a VLDL od HDL a LDL, ako aj pomocou metódy enzýmovej imunoanalýzy. Priame meranie plazmy môže byť užitočné u niektorých pacientov so zvýšenými hladinami triglyceridov na určenie, či je zvýšený aj LDL-C, ale takéto priame meranie nie je rutinné v klinickej praxi. Úloha stanovenia apo B sa skúma, pretože jeho hladiny odrážajú všetok non-HDL-cholesterol (t. j. cholesterol nachádzajúci sa vo VLDL, VLDL zvyškoch, LDLR a LDL) a môžu byť lepším prediktorom rizika ICHS ako len jeden LDL.

Lipidové spektrum nalačno sa má merať u všetkých dospelých vo veku > 20 rokov a potom sa má opakovať každých 5 rokov. Meranie hladín lipidov by malo byť doplnené o stanovenie prítomnosti ďalších kardiovaskulárnych rizikových faktorov, ako je diabetes mellitus, fajčenie tabaku, arteriálna hypertenzia a prítomnosť rodinnej anamnézy ischemickej choroby srdca u mužov 1. stupňa príbuzných do 55. rokov alebo u žien 1. stupňa príbuzných do 65 rokov.

Neexistuje žiadny konkrétny vek, po ktorom by pacienti nepotrebovali ďalší skríning, ale je zrejmé, že skríning už nie je potrebný, keď pacienti dosiahnu vek 80 rokov, najmä ak sa u nich rozvinie ochorenie koronárnych artérií.

Skríning je indikovaný u pacientov mladších ako 20 rokov, ktorí majú rizikové faktory aterosklerózy, ako je cukrovka, hypertenzia, fajčenie a obezita, dedičné formy ICHS u blízkych príbuzných, starých rodičov alebo súrodencov, alebo ak sa hladina cholesterolu zvýši o viac ako 240 mg /dl (> 6,2 mmol/l), alebo dyslipidémia u príbuzných. V prípade, že informácie o rodinné väzby nie je k dispozícii, rovnako ako pri adopciách je skríning na rozhodnutí ošetrujúceho lekára.

U pacientov s dedičnými formami ICHS a normálnymi (alebo takmer normálnymi) hladinami lipidov, u pacientov s bohatou rodinnou anamnézou kardiovaskulárneho ochorenia alebo s vysokými hladinami LDL refraktérnymi na medikamentóznu terapiu sa majú hladiny apolipoproteínu [Lp(a)] aj tak merať. Plazmatické hladiny Lp(a) možno tiež priamo merať u pacientov s hranične vysokými hladinami LDL, aby sa rozhodlo o korekcii liekom. U týchto istých pacientov je možné určiť hladiny C-reaktívneho proteínu a homocysteínu.

U väčšiny pacientov s novodiagnostikovanou dyslipidémiou a v prípade nevysvetliteľnej dyslipidémie by sa mali zaviesť laboratórne metódy na štúdium sekundárnych príčin, ktoré vyvolávajú taký stav, ako je dyslipidémia, vrátane stanovenia hladiny glukózy v krvi nalačno, pečeňových enzýmov, kreatinínu, hladín TSH a bielkovín v moči. negatívna dynamika jednotlivé zložky lipidogramy.

Liečba dyslipidémie

Liečte dyslipidémiu podávaním všetkých pacientov s CAD (sekundárna prevencia) a v niektorých prípadoch aj pacientom bez CAD ( primárna prevencia). Usmernenia vypracované Komisiou pre liečbu aterosklerózy u dospelých (ATP III), pôsobiace v rámci Národného vzdelávacieho programu (NCEP), sú najsmerodajnejšou vedeckou a praktickou publikáciou, ktorá priamo určuje indikácie na predpisovanie liečby dospelým. pacientov. Smernice sa zameriavajú na zníženie zvýšených hladín LDL a implementáciu sekundárna prevencia zamerané na liečbu vysokých hladín TG, nízkych hladín HDL a metabolického syndrómu. Alternatívna liečebná smernica (Sheffieldova tabuľka) využíva pomer TC:HDL v kombinácii s overením rizikových faktorov ICHS na prevenciu kardiovaskulárneho rizika, avšak tento prístup nevedie k želanému efektu preventívnej liečby.

Terapeutická taktika u detí nebola vyvinutá. Striktné dodržiavanie špecifickej diéty v detstve je ťažké dosiahnuť a neexistujú spoľahlivé vedecké dôkazy, že zníženie hladín lipidov v detstve je účinnou metódou prevencie kardiovaskulárnych ochorení u tých istých pacientov v budúcnosti. Navyše otázka predpisovania hypolipidemickej terapie a jej efektivity na dlhú dobu (roky) je dosť diskutabilná. Americká akadémia pediatrov (AAP) však odporúča túto terapiu u niektorých detí so zvýšenými hladinami LDL.

Špecifický liečebný režim závisí od zistenej anomálie metabolizmu lipidov, aj keď často existuje zmiešaný vzorec porúch metabolizmu lipidov. A u niektorých pacientov môžu jednotlivé abnormality metabolizmu lipidov vyžadovať komplexný terapeutický prístup vrátane použitia niekoľkých typov liečby; v ostatných prípadoch použitie toho istého terapeutická metóda s viacerými typmi porúch metabolizmu lipidov môže byť celkom účinný. Terapeutické opatrenia by mali vždy zahŕňať liečbu hypertenzie a diabetes mellitus, odvykanie od fajčenia a u tých pacientov, ktorí majú riziko infarktu myokardu alebo kardiovaskulárneho úmrtia v priebehu nasledujúcich 10 rokov 10 % alebo viac (podľa hodnotenia Framinghamskej tabuľky, tabuľky 1596 a 1597 ), povinné predpisovanie malých dávok aspirínu.

Vo všeobecnosti sú terapeutické režimy pre obe pohlavia rovnaké.

Zvýšené hladiny LDL

Klinické stavy, na základe ktorých sa pacient považuje za ohrozeného rozvojom srdcových príhod v budúcnosti, sú podobné kritériám pre riziko rozvoja samotnej ICHS (ekvivalenty ICHS, ako je diabetes mellitus, aneuryzma brušnej aorty obliterujúca ateroskleróza periférne cievy a ateroskleróze krčných tepien, prejavilo sa klinické príznaky); alebo prítomnosť 2 rizikových faktorov ochorenia koronárnych artérií. Smernice ATP III odporúčajú, aby títo pacienti mali hladinu LDL nižšiu ako 100 mg/dl, ale je zrejmé, že v praxi je cieľ terapie ešte prísnejší – udržať hladinu LDL pod 70 mg/dl, to sú tzv. čísla, ktoré sú pre pacientov optimálne.veľmi vysoké riziko (napríklad s stanovená diagnóza IHD a DM a iné nedostatočne kontrolované rizikové faktory, v prítomnosti metabolického syndrómu alebo akút koronárny syndróm). Pri predpisovaní liekovej terapie je žiaduce, aby dávka liekov poskytla zníženie hladiny LDL aspoň o 30-40%.

AAP odporúča diétnu terapiu pre deti s hladinami LDL nad 110 mg/dl. Medikamentózna liečba sa odporúča pre deti staršie ako 10 rokov, ktoré majú slabú terapeutickú odpoveď na diétnu terapiu a pretrvávajúce hladiny LDL 190 mg/dl alebo viac a ktoré nemajú v rodinnej anamnéze dedičné kardiovaskulárne ochorenie. Lieková terapia sa tiež odporúča pre deti staršie ako 10 rokov s hladinou LDL 160 mg / dl a vyššou a so súčasnou rodinnou anamnézou kardiovaskulárnej patológie alebo s 2 alebo viacerými rizikovými faktormi pre rozvoj tejto patológie. Rizikové faktory v detstve iné ako rodinná anamnéza a cukrovka zahŕňajú fajčenie, hypertenziu, nízky HDL (

Terapeutický prístup zahŕňa zmeny životného štýlu (vrátane potrieb stravovania a cvičenia), lieky, výživové doplnky, fyzioterapiu a iné liečby a experimentálne terapie. Mnohé z vyššie uvedeného je tiež účinné pri liečbe iných porúch lipidov. Dostatočný fyzická aktivita má priamy priamy vplyv na zníženie hladín LDL u niektorých pacientov, čo je tiež užitočné pre ideálnu kontrolu telesnej hmotnosti.

Zmena zvyčajného režimu a charakteru výživy a fyzickej aktivity by sa mala v každom prípade považovať za počiatočné prvky terapie, kedykoľvek sa vykonáva.

Terapeutická diéta zahŕňa zníženie obsahu nasýtených tukov a cholesterolu v strave; zvýšenie mononenasýtených tukov, vláknina a celkové sacharidy a dosiahnutie ideálnej telesnej hmotnosti. Na tento účel je často veľmi nápomocná konzultácia s odborníkom na výživu, najmä u starších pacientov, ktorí majú dyslipidémiu.

Dĺžka obdobia zmeny životného štýlu používaného pred začatím liečby na zníženie lipidov je kontroverzná. U pacientov so stredným alebo nízkym kardiovaskulárnym rizikom je rozumné nechať na to 3 až 6 mesiacov. Zvyčajne stačia 2-3 návštevy pacienta u lekára v priebehu 2-3 mesiacov na posúdenie motivácie a zistenie miery adherencie pacienta k stanovenému stravovaciemu rámcu.

Medikamentózna terapia je ďalším krokom, ktorý sa používa vtedy, keď je zmena len jedného životného štýlu neúčinná. Avšak u pacientov s významne zvýšeným LDL-C [> 200 mg/dl (> 5,2 mmol/l)] a vysokým KV rizikom sa má medikamentózna liečba kombinovať s diétou a cvičením už od začiatku liečby.

Statíny sú liekmi voľby na úpravu hladín LDL a ukázalo sa, že znižujú riziko kardiovaskulárnej mortality. Statíny inhibujú hydroxymetylglutaryl-CoAreduktázu, kľúčový enzým v syntéze cholesterolu, reguláciou LDL receptorov a zvyšovaním klírensu LDL. Lieky z tejto skupiny znižujú hladinu LDL maximálne o 60 % a spôsobujú mierne zvýšenie HDL a mierny pokles hladín TG. Statíny tiež pomáhajú znižovať intraarteriálny a (alebo) systémový zápal stimuláciou produkcie endotelového oxidu dusnatého; môžu tiež znižovať ukladanie LDL v endotelových makrofágoch a obsah cholesterolu v bunkových membránach pri vývoji systémových procesov. chronický zápal. Zdá sa, že tento protizápalový účinok je aterogénny aj pri absencii zvýšenia lipidov. Vedľajšie účinky sú nešpecifické, ale prejavujú sa ako zvýšenie pečeňových enzýmov a rozvoj myozitídy alebo rabdomyolýzy.

Popísaný vývoj svalovej intoxikácie a bez zvýšenia enzýmov. Vývoj nežiaducich účinkov je typický skôr pre starších ľudí a Staroba s kombinovanou multiorgánovou patológiou a liečením viacerými liekmi. U niektorých pacientov prechod z jedného statínu na druhý počas liečby alebo zníženie dávky predpísaného statínu odstraňuje všetky problémy spojené s vedľajší účinok liek. Svalová toxicita je najvýraznejšia, keď sa niektoré zo statínov používajú s liekmi, ktoré inhibujú cytochróm P3A4 (napr. s makrolidovými antibiotikami, azolovými antimykotikami, cyklosporínmi) as fibrátmi, najmä gemfibrozilom. Vlastnosti statínov sú spoločné pre všetky lieky v skupine a pre každý konkrétny liek sa líšia len málo, preto jeho výber závisí od stavu pacienta, hladiny LDL a skúseností zdravotníckeho personálu.

Sekvestranty žlčových kyselín (FFA) blokujú reabsorpciu žlčových kyselín v tenkom čreve, majú silný inverzný regulačný účinok na pečeňové LDL receptory, čím podporujú zachytávanie cirkulujúceho cholesterolu na syntézu žlče. Lieky v tejto skupine prispievajú k zníženiu kardiovaskulárnej mortality. Na aktiváciu zníženia hladín LDL sa sekvestranty žlčových kyselín zvyčajne používajú v spojení so statínmi alebo prípravkami kyseliny nikotínovej a sú liekmi voľby pri predpisovaní detí a žien plánujúcich tehotenstvo. Tieto lieky stačia efektívna skupina lieky znižujúce lipidy, ale ich použitie je obmedzené pre vedľajšie účinky, ktoré spôsobujú vo forme plynatosti, nevoľnosti, kŕčov a zápchy. Okrem toho môžu zvýšiť aj hladinu TG, preto je ich použitie kontraindikované u pacientov s hypertriglyceridémiou. Cholestyramín a kolestipol, ale nie kolosevelam, sú nekompatibilné (bránia absorpcii) s simultánny príjem iné lieky – všetky známe tiazidy, β-blokátory, warfarín, digoxín a tyroxín – ich účinok možno zmierniť predpísaním FFA 4 hodiny pred alebo 1 hodinu po užití.

Ezetimib (Ezetimib) inhibuje črevnú absorpciu cholesterolu, fytosterolu. Zvyčajne znižuje LDL len o 15-20% a spôsobuje mierne zvýšenie HDL a mierny pokles TG. Ezetimib sa môže použiť ako monoterapia u pacientov s intoleranciou statínových liekov alebo sa môže predpísať v kombinácii so statínmi u pacientov na maximálne dávky liekmi tejto skupiny a s pretrvávajúcim zvýšením LDL. Vedľajšie účinky sa vyskytujú zriedkavo.

Doplnok liečby diétou znižujúcou lipidy zahŕňa vlákninu a cenovo dostupný margarín rastlinné tuky(sitosterol a kampesterol) alebo stanoly. V druhom prípade je možné dosiahnuť zníženie LDL až o 10 % bez akéhokoľvek vplyvu na hladiny HDL a TG prostredníctvom kompetitívnej náhrady cholesterolu na vilóznom epiteli tenkého čreva. Pridanie cesnaku do stravy vlašské orechy ako zložka potravín znižujúca LDL sa neodporúča kvôli zjavnej minimálnej účinnosti takýchto doplnkov.

Súčasťou sú doplnkové terapie komplexná terapia u pacientov s ťažkou hyperlipidémiou (LDL

Medzi novými metódami, ktoré sa v súčasnosti vyvíjajú na zníženie hladín LDL, je v blízkej budúcnosti možné použiť agonisty receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom (PPAR) s vlastnosťami podobnými tiazolidíndiónu a fibrátu, aktivátory receptora LDL, aktivátor LPL a apo Rekombinanty E. -LDL protilátky a zrýchlenie klírensu LDL zo séra) a transgénne inžinierstvo (génová transplantácia) sú koncepčnými smermi vedecký výskum, ktoré sú v súčasnosti v štádiu štúdia, no klinická realizácia je možná až o niekoľko rokov.

Zvýšené hladiny triglyceridov

Stále nie je jasné, či zvýšené hladiny triglyceridov majú nezávislý vplyv na rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, pretože zvýšenie triglyceridov je spojené s mnohými metabolickými abnormalitami, v dôsledku ktorých sa vyvíja ICHS (napr. diabetes, metabolický syndróm). Konsenzus je, že zníženie vysokých hladín triglyceridov je klinicky opodstatnené. Neexistujú žiadne špecifické terapeutické ciele na korekciu hypertriglyceridémie, ale hladiny triglyceridov

Počiatočná terapia zahŕňa zmeny životného štýlu (dávkovaná fyzická aktivita, boj s nadváhu telo a zdržiavanie sa konzumácie rafinovaného cukru a alkoholu). Pridanie do stravy (2 až 4 krát týždenne) rybie pokrmy bohaté na 3 mastné kyseliny môžu byť klinicky účinné, ale množstvo 3 mastných kyselín v rybách je často nízke, takže môže byť potrebná suplementácia. U pacientov s cukrovkou a dyslipidémiou sa majú prísne monitorovať hladiny glukózy v krvi. Pri neúčinnosti vyššie uvedených opatrení by sa malo považovať za vhodné predpisovať lieky na zníženie lipidov. Pacienti s veľmi vysokými hladinami triglyceridov by mali byť liečení liekmi od okamihu diagnózy, aby sa čo najskôr znížilo riziko vzniku akútnej pankreatitídy.

Užívanie fibrátov znižuje hladiny triglyceridov asi o 50 %. Začnú stimulovať endoteliálny LPL, čo vedie k zvýšeniu oxidácie mastných kyselín v pečeni a svaloch a zníženiu intrahepatálnej syntézy VLDL. Lieky tejto skupiny tiež zvyšujú L-PVP takmer o 20 %. Fibráty môžu spôsobiť gastrointestinálne vedľajšie účinky, vrátane dyspepsie a bolesti brucha. V niektorých prípadoch môžu spôsobiť cholelitiázu. Fibráty prispievajú k rozvoju svalovej intoxikácie v prípadoch, keď sú predpísané spolu so statínmi a zosilňujú účinky warfarínu.

Pozitívny klinický efekt môže mať aj užívanie prípravkov s kyselinou nikotínovou.

Statíny sa môžu použiť u pacientov s hladinami triglyceridov

Omega-3 mastné kyseliny v vysoké dávky môže mať pozitívny vplyv na zníženie hladín triglyceridov. 3 mastné kyseliny EPA a DHA sa nachádzajú ako účinné zložky v rybom oleji alebo kapsulách 3. Vedľajšie účinky zahŕňajú grganie a hnačku a možno ich znížiť rozdelením dennej dávky kapsúl rybí olej na recepcii 2-3x denne s jedlom. Podávanie 3 mastných kyselín môže byť užitočné pri liečbe iných ochorení.

Nízky HDL

Terapeutické intervencie zamerané na zvýšenie hladín HDL môžu viesť k zníženiu rizika úmrtia, ale vedeckých publikácií na túto tému je málo. V smerniciach ATP III je nízky HDL definovaný ako hladina

Terapeutické opatrenia zahŕňajú zvýšenie fyzickej aktivity a pridanie mononenasýtených tukov do stravy. Alkohol zvyšuje hladinu HDL, ale jeho užívanie sa neodporúča ako liečba kvôli mnohým ďalším vedľajším účinkom jeho užívania. Lekárska terapia sa odporúča v prípadoch, keď samotná zmena životného štýlu nestačí na dosiahnutie vašich cieľov.

Kyselina nikotínová (niacín) je najúčinnejším liekom na zvýšenie hladín HDL. Mechanizmus jeho účinku nie je známy, ale má vplyv na zvýšenie HDL a inhibíciu klírensu HDL a môže podporovať mobilizáciu cholesterolu z makrofágov. Niacín tiež znižuje hladiny TG a pri dávkach 1500 až 2000 mg/deň znižuje LDL. Niacín spôsobuje návaly horúčavy (a súvisiace sčervenanie kože), svrbenie kože a nevoľnosť; predbežné podávanie malých dávok aspirínu môže týmto nežiaducim účinkom predchádzať a pomalý účinok malých dávok lieku rozdelených do niekoľkých dávok denne je často príčinou výrazného zníženia závažnosti nežiaducich účinkov. Niacín môže spôsobiť zvýšené pečeňové enzýmy a zriedkavo zlyhanie pečene, inzulínovú rezistenciu, hyperurikémiu a dnu. Môže tiež zvýšiť hladinu homocysteínu. U pacientov s priemernými hladinami LDL a podpriemernými hladiny HDL liečba niacínom v kombinácii so statínmi môže byť veľmi účinná v prevencii kardiovaskulárnych ochorení.

Fibráty zvyšujú obsah HDL. Rekombinantné HDL infúzie (napr. apolipoproteín A1 Milano, špeciálny HDL variant, v ktorom je aminokyselina cysteín nahradená arginínom v pozícii 173 za vzniku diméru) sú v súčasnosti sľubnou liečbou aterosklerózy, ale vyžadujú si ďalší vývoj. Torcetrapib, inhibítor CETP, výrazne zvyšuje HDL a znižuje LDL, ale jeho účinnosť pri ateroskleróze nebola dokázaná a tento liek tiež potrebuje ďalšie štúdie.

Zvýšené hladiny lipoproteínov (a)

Horná hranica normy pre lipoproteín (a) je asi 30 mg/dl (0,8 mmol/l), ale individuálne hodnoty stúpajú vyššie v afrických a amerických populáciách. K dnešnému dňu existuje len veľmi málo liekov, ktoré môžu pôsobiť na zvýšené hladiny lipoproteínu (a) alebo dokázať klinická účinnosť takýto dopad. Niacín je jediný liek, ktorý priamo znižuje hladiny lipoproteínu (a); pri podávaní vo vysokých dávkach môže redukovať lipoproteín(a) asi o 20 %. Obvyklou liečebnou stratégiou u pacientov so zvýšenými hladinami lipoproteínu(a) je aktívne znižovanie hladín LDL.

Ako sa lieči sekundárna dyslipidémia?

Diabetická dyslipidémia sa lieči zmenami životného štýlu v kombinácii so statínmi na zníženie LDL a/alebo fibrátmi na zníženie hladín TG. Metformín znižuje hladiny TG, čo môže byť dôvodom preferovanej voľby tohto lieku spomedzi všetkých antihyperglykemických látok pri predpisovaní liečby pacientovi s diabetom. Niektoré tiazolidíndióny (TZD) zvyšujú HDL aj LDL (pravdepodobne v menšej miere tie, ktoré majú aterogénny účinok). Niektoré TZD tiež znižujú TG. Tieto lieky by sa nemali vyberať ako hlavné činidlá znižujúce lipidy pri liečbe porúch lipidov u diabetických pacientov, ale môžu byť užitočné ako doplnková terapia. Pacienti s veľmi vysokými hladinami TG a menej ako optimálnou kontrolou diabetu môžu mať lepšiu odpoveď na inzulínovú terapiu ako na perorálne hypoglykemické látky.

Dyslipidémia u pacientov s hypotyreózou, ochorením obličiek a/alebo obštrukčnou chorobou pečene najskôr zahŕňa terapiu základných príčin a potom lipidových abnormalít. Zmenené hladiny lipidového spektra u pacientov s mierne zníženou funkciou štítnej žľazy ( hladina TSH na hornej hranici normy) sa normalizujú vymenovaním hormonálnej substitučnej liečby. Malo by sa považovať za rozumné znížiť dávku alebo úplne prestať užívať liek, ktorý spôsobil narušenie metabolizmu lipidov.

Monitorovanie dyslipidémie

Hladiny lipidov po začatí liečby sa majú pravidelne kontrolovať. Neexistujú žiadne údaje na podporu špecifických intervalov monitorovania, ale meranie hladín lipidov 2-3 mesiace po začatí alebo zmene liečby a potom 1 alebo 2-krát ročne po stabilizácii hladín lipidov je bežnou praxou.

Napriek zriedkavým prípadom hepatotoxicity a akumulácie svalových toxínov so statínmi (0,5 – 2 % všetkých prípadov), populárnym odporúčaním pre stav, akým je dyslipidémia, je základné meranie hladín pečeňových a svalových enzýmov na začiatku liečby. Mnoho odborníkov používa aspoň jednu dodatočnú štúdiu pečeňových enzýmov 4-12 týždňov po začiatku liečby a potom každoročne počas liečby. Liečba statínmi môže pokračovať, kým pečeňové enzýmy nie sú viac ako trojnásobok hornej hranice normy. Hladiny svalových enzýmov nie je potrebné pravidelne monitorovať, kým sa u pacientov nerozvinú myalgie alebo iné príznaky svalového poškodenia.

Predpoveď

Dyslipidémia má variabilnú prognózu v závislosti od dynamiky lipidového spektra a prítomnosti ďalších rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení.