Podieľajú sa na alergickej reakcii oneskoreného typu. Alergické reakcie oneskoreného a okamžitého typu

Anafylaktický šok

Je to najzávažnejšia alergická komplikácia. Anafylaktický šok môžu spôsobiť takmer všetky v súčasnosti používané lieky, séra a vakcíny, peľové alergény v období nesprávnych provokačných testov, potravinové výrobky, najmä ryby, mlieko, vajcia a iné, alkoholické nápoje, kúpanie v studenej vode pri alergii na chlad, osa žihadlá, včely, čmeliaky, sršne. Anafylaktický šok označuje alergické komplikácie, ktoré sa vyskytujú pri cirkulujúcich humorálnych protilátkach, ktorých hlavnou charakteristikou je ich vplyv na mechanizmus biologicky aktívnych látok reakcie antigén-protilátka v tkanivách a tekutých tkanivových médiách a ako medzičlánok procesy excitácia centrálneho nervového systému. V patogenéze anafylaktického šoku (a iných typov humorálneho, bezprostredného typu alergie) sa rozlišujú tri štádiá: imunologické, patochemické (biochemické) a patofyziologické. Počiatočným štádiom imunologického štádia je senzibilizácia, teda proces precitlivenosti. Senzibilizácia nastáva približne do 7-8 dní (v experimente) a u ľudí môže toto obdobie trvať mnoho mesiacov a rokov. Fáza senzibilizácie je charakterizovaná imunologickou reštrukturalizáciou tela, produkciou homocytotropných protilátok (alebo reaginov). K interakcii alergénu s protilátkami dochádza v orgánoch a bunkách, kde sú protilátky fixované, t.j. v šokových orgánoch. Medzi tieto orgány patrí koža, hladké svaly vnútorných orgánov, krvinky, nervové tkanivo, spojivové tkanivo. Reakcia je obzvlášť dôležitá v mastocytoch spojivového tkaniva, ktoré sa nachádzajú v blízkosti malých krvných ciev pod sliznicami, ako aj na bazofilných leukocytoch. V patochemickom štádiu komplex alergén-protilátka vedie k potlačeniu aktivity inhibítorov tkanivových a sérových enzýmov, čo spôsobuje intoxikáciu a uvoľňovanie niektorých biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, heparín, acetylcholín a pod.) a tvorbu iných biologicky aktívnych látok (bradykinín, pomaly pôsobiace látky anafylaxie zodpovedné za bronchospazmus atď.). Patofyziologické štádium poskytuje komplex patofyziologických porúch, ktoré sú základom klinického obrazu. Charakteristické sú bronchospazmy, kŕče hladkého svalstva čreva, močového mechúra, maternice, zhoršená vaskulárna permeabilita. V tejto fáze vzniká aj alergický zápal, ktorý vzniká na koži, slizniciach a vnútorných orgánoch. Patomorfologickým základom anafylaktického šoku je nadbytok a opuch mäkkých mozgových blán a mozgu, pľúc, krvácanie do pohrudnice, endokardu, obličiek, nadobličiek, slizníc, žalúdka a čriev, emfyzém. Drogový anafylaktický šok sa spravidla vyvíja u pacientov, ktorí tento liek užívali opakovane a často s alergickými komplikáciami, u ľudí so senzibilizáciou na lieky, ktorá sa vyvinula v dôsledku profesionálneho kontaktu (sestry, lekári, farmaceuti atď.), u pacientov s alergické ochorenia (senná nádcha, bronchiálna astma, žihľavka, neurodermatitída – atónová dermatitída atď.).

Rýchlosť komplikácie je od niekoľkých sekúnd alebo minút do 2 hodín.Príznaky šoku sú rôznorodé, ich závažnosť sa u rôznych pacientov líši. Stupeň závažnosti je rozdelený do štyroch štádií: mierna, stredná, ťažká a extrémne ťažká (smrteľná). Väčšina pacientov sa sťažuje na náhlu slabosť, dýchavičnosť, suchý kašeľ, závraty, znížené videnie, stratu sluchu, silné svrbenie kože alebo pocit tepla po celom tele, zimnicu, bolesť brucha, srdce, nevoľnosť, vracanie, nutkanie na stolicu a močenie. Môže dôjsť k strate vedomia. Objektívne tachykardia, nitkovitý pulz, nízky alebo úplne nezistiteľný krvný tlak, studený pot, cyanóza alebo prudké začervenanie kože, tlmené srdcové ozvy, rozšírené zreničky, kŕče, pena z úst, niekedy prudký opuch jazyka, opuch hl. tvár (angioedém), hrtan, mimovoľná defekácia, retencia moču, rozsiahla vyrážka. Trvanie príznakov anafylaktického šoku závisí od stupňa senzibilizácie, správnosti a včasnosti liečby sprievodných ochorení atď. V niektorých prípadoch dochádza k úmrtiu pacientov do 5-30 minút od asfyxie, v iných - po 24- 48 hodín alebo niekoľko dní od závažných zmien v obličkách (v dôsledku glomerulonefritídy), pečeni (hepatitída, nekróza pečene), gastrointestinálnom trakte (profúzne gastrointestinálne krvácanie), srdci (myokarditída) a iných orgánoch. Po prekonaní anafylaktického šoku sa pozoruje horúčka, letargia, bolesti svalov, brucha, krížov, vracanie, hnačka, svrbenie kože, žihľavka alebo Quinckeho edém, záchvaty bronchiálnej astmy a pod.. Komplikácie anafylaktického šoku okrem nich uvedené vyššie, zahŕňajú srdcový infarkt, pneumóniu, hemiparézu a hemiparalýzu, exacerbáciu chronickej kolitídy s predĺženým črevným krvácaním. Úmrtnosť pri anafylaktickom šoku sa pohybuje od 10 do 30 %. Všetci pacienti, ktorí utrpeli anafylaktický šok, potrebujú dispenzárne sledovanie alergológa. Najdôležitejšími preventívnymi opatreniami je cielený zber alergickej anamnézy, ako aj eliminácia neopodstatneného predpisovania liekov, najmä u pacientov trpiacich tou či onou formou alergického ochorenia. Liek, na ktorý sa vyskytla alergická reakcia akéhokoľvek druhu, by sa mal úplne vylúčiť z kontaktu s pacientom v akejkoľvek farmakologickej forme.

Akútna urtikária a Quinckeho edém (angioedém, obrovská žihľavka)

Ide o klasické alergické kožné ochorenie, ktoré je spojené s porušením priepustnosti cievnej steny a vznikom edémov, často sprevádzaných poškodením srdcovo-cievneho systému a iných telesných systémov. Etiologické faktory, ktoré môžu spôsobiť Quinckeho edém, sú mnohé lieky, potraviny, domáce, bakteriálne a plesňové alergény atď. Podľa patogenézy sa Quinckeho edém vzťahuje na alergické ochorenie, ktoré sa vyskytuje s humorálnymi, cirkulujúcimi protilátkami. Hlavným mediátorom alergickej reakcie je histamín. Mediátory spôsobujú dilatáciu kapilár a zvýšenú priepustnosť krvných ciev, čo vedie k sčervenaniu, tvorbe pľuzgierov a edému. Na klinike akútnej urtikárie prevládajú sťažnosti na neznesiteľné lokálne alebo rozšírené svrbenie, zimnicu, nevoľnosť, bolesti brucha a vracanie.

Pri Quinckeho edému nedochádza k svrbeniu kože, dochádza k pocitu napätia kože, zväčšovaniu pier, viečok, uší, jazyka, miešku a pod., s opuchom hrtana - ťažkosti s prehĺtaním, chrapot hlasu. Quinckeho edém sa považuje za jednu z foriem urtikárie. Na rozdiel od urtikárie sa pri angioedému zachytávajú hlbšie úseky kože a podkožia. Často sa tieto choroby kombinujú. Akútna žihľavka sa môže vyskytnúť s komplikáciami, ako je myokarditída, glomerulonefritída a laryngeálny edém, ktoré môžu viesť k ťažkej asfyxii vyžadujúcej urgentnú tracheotómiu.

Sérová choroba a reakcie podobné séru Ide o klasické systémové alergické ochorenia, ktoré vznikajú po zavedení cudzích terapeutických sér a mnohých liečivých prípravkov. Choroby sa týkajú alergických reakcií, ktoré sa vyskytujú pri humorálnych, cirkulujúcich protilátkach. V klinickom obraze sa rozlišuje inkubačná doba 7 až 12 dní, ktorá sa v závislosti od stupňa senzibilizácie môže znížiť na niekoľko hodín alebo predĺžiť na 8 týždňov a viac. Podľa stupňa závažnosti sa rozlišujú ľahké, stredné a ťažké formy. Pacienti sa sťažujú na svrbenie, zimnicu, bolesti hlavy, potenie, bolesti brucha, niekedy nevoľnosť, vracanie, bolesti kĺbov. Počas vyšetrenia sa zisťujú vyrážky na koži, Quinckeho edém, horúčka od subfebrilných čísel do 40 ° C, zdurenie lymfatických uzlín, opuch kĺbov, tachykardia, hypotenzia. Môže dôjsť k opuchu hrtana s hrozbou asfyxie. Trvanie priebehu ochorenia je od niekoľkých dní do 2-3 týždňov, niekedy sa vyskytuje anafylaktická forma sérovej choroby, ktorá svojím priebehom pripomína anafylaktický šok. Sérová choroba môže spôsobiť komplikácie: myokarditída, glomerulonefritída, hepatitída, polyneuritída, encefalitída. Prognóza je vo značnom počte prípadov priaznivá, ak sa nevyskytnú neskoré závažné komplikácie z vyššie uvedených vnútorných orgánov.

Alergické reakcie, ako je fenomén Arthus-Sakharov D Iný názov pre tieto reakcie je „gluteálne reakcie“, pretože sa vyskytujú v mieste vpichu. Príčinou týchto reakcií sú cudzie séra, antibiotiká, vitamíny (napríklad B1), aloe, inzulín a mnohé ďalšie lieky. Patogenetický mechanizmus spočíva v tom, že v stene malých ciev dochádza k lokálnej interakcii antigénu (alebo hapténu) s protilátkami, protilátka sa približuje k stene cievy, ale nepreniká do tkanív. Komplex antigén-protilátka sa tvorí v subendoteliálnej vrstve cievnej steny, v ktorej dráždi tkanivá a spôsobuje nekrotické zmeny. Histamín sa na týchto reakciách nezúčastňuje. V mäkkých tkanivách sa vytvára granulóm, ktorý má komplexnú morfologickú štruktúru. Nasledujúce faktory naznačujú zvýšenú citlivosť: primárny rozvoj nekrózy typu Arthusovho fenoménu, rýchla tvorba puzdra okolo ohniska, výrazné vaskulárne a bunkové proliferačné reakcie okolo nekrózy s tvorbou granulomatóznych štruktúr a obrovských foriem makrofágov . Charakteristickým znakom morfologického granulómu je vývoj tuberkuloidných štruktúr, ktoré sú veľmi podobné obrazu tuberkulózneho procesu. Doba reakcie je od 2-3 dní do 1 mesiaca alebo viac. Pacienti sa sťažujú na silnú bolesť v mieste vpichu, lokálne svrbenie kože. Objektívne výrazná hyperémia, zhutnenie, bolestivé pri dotyku. Ak sa injekcie nezastavia včas, potom sa infiltráty zväčšia, stanú sa prudko bolestivými a môže sa vytvoriť lokálna nekróza. Granulóm v mäkkých tkanivách má tendenciu k aseptickej tvorbe abscesov a tvorbe fistúl. Prognóza je vo väčšine prípadov priaznivá.

Bronchiálna astma

Bronchiálna astma je alergické ochorenie, v klinickom priebehu ktorého ústredné miesto zaujímajú astmatické záchvaty exspiračného typu (vydychovanie je ťažké), spôsobené bronchospazmom, hypersekréciou a opuchom sliznice priedušiek. Existuje mnoho dôvodov, prečo sa astma môže vyvinúť. Môžu to byť alergény infekčného aj neinfekčného pôvodu. Z infekčných alergénov sú na prvom mieste Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli a ďalšie, teda oportúnne a saprofytické mikroorganizmy. Medzi neinfekčné patria domáce alergény (domáci prach a perie, roztoče), knižný a knižničný prach, peľ stromov, tráv, buriny, zvieracie chlpy a srsť, krmivo pre akváriové ryby. Potravinové alergény - ryby, obilniny, mlieko, vajcia, med a iné - sú dôležité ako príčina bronchiálnej astmy hlavne u detí a u dospelých - pri sennej nádche. Alergény môžu byť patogénne a nepatogénne huby, liečivé látky. Bronchiálna astma sa delí na atonickú (neinfekčno-alergickú) a infekčno-alergickú. Podľa týchto dvoch foriem sa uvažuje aj o patogenéze ochorenia, pričom sa berie do úvahy patogenéza záchvatu a patogenéza ochorenia. Výsledkom alergickej reakcie vyskytujúcej sa v tkanivách bronchiálneho stromu je vždy záchvat bronchiálnej astmy. V atonickej forme je záchvat výsledkom alergickej reakcie s cirkulujúcimi humorálnymi protilátkami (reaginami, ktoré súvisia najmä s JgE), fixovanými na senzibilizovaných žírnych bunkách, z ktorých veľké množstvo sa nachádza v spojivovom tkanive bronchopulmonálnej prístroja.

Pri bronchiálnej astme sa rozlišujú tri štádiá: imunologické, patochemické a patofyziologické. Na vzniku záchvatu sa podieľa pomaly pôsobiaca látka anafylaxín, histamín, acetylcholín a ďalšie biologicky aktívne látky, ktoré sa uvoľňujú pri tvorbe komplexu antigén-protilátka. V patofyziologickom štádiu atonickej formy bronchiálnej astmy vzniká spazmus hladkého svalstva priedušiek a bronchiolov, zvyšuje sa priepustnosť ciev, zvyšuje sa tvorba hlienu v slizniciach a excitácia nervových buniek.

Alergické mechanizmy sú hlavným článkom v patogenéze bronchiálnej astmy, avšak v určitom štádiu ochorenia sa aktivujú mechanizmy druhého rádu, najmä neurogénne a endokrinné. Existuje aj genetická predispozícia k atonickým ochoreniam (asi 50%). Jedným z konštitučných genetických znakov je zníženie citlivosti a-adrenergných receptorov, čo spôsobuje zvýšenie citlivosti hladkých svalov bronchiolov na pôsobenie histamínu, acetylcholínu, a tým vedie k bronchospazmu. Pri infekčno-alergickej forme bronchiálnej astmy je patogenéza spojená s alergiou bunkového (oneskoreného) typu. V mechanizme tohto typu alergie zohrávajú vedúcu úlohu procesy podráždenia kože a štruktúr spojivového tkaniva alergénmi a vznik rôznych typov zápalov. Počiatočným štádiom alergickej reakcie bunkového typu je priamy špecifický kontakt senzibilizovaných lymfocytov s alergickými činidlami na povrchu senzibilizovaných buniek. V histologickom obraze sú znaky proliferácie histiomonocytových elementov, ktoré vytvárajú štruktúry tuberkuloidného typu, masívna perivaskulárna infiltrácia mononukleárnymi bunkami, ako sú stredné a malé lymfocyty. S rozvojom alergickej reakcie bunkového typu sa okrem faktora inhibície migrácie makrofágov rozlišujú ďalšie humorálne faktory (permeabilita lymfatických uzlín, lymfotoxín, chemotaxia, kožný reaktívny faktor atď.). Okrem makrofágov a fibroblastov môžu byť objektmi vplyvu humorálnych faktorov, ktoré sú biochemickými mediátormi alergickej reakcie bunkového typu, epitelové bunky, endotel stien krvných ciev, nebunkové elementy (myelín) atď. Alergická reakcia bunkového typu sa vyvíja ako odpoveď na antigény mikroorganizmov, ale môže sa vyskytnúť aj vo vzťahu k purifikovaným proteínom a jednoduchým chemikáliám v kombinácii s autológnym proteínom.

V klinickom obraze bronchiálnej astmy hrajú vedúcu úlohu opakované astmatické záchvaty. Zvyčajne začínajú v noci alebo skoro ráno. Mnoho pacientov má nejaké prekurzory: letargiu, svrbenie v nose, upchatý nos alebo kýchanie, pocit zvierania na hrudníku. Záchvat začína bolestivým kašľom, zvyčajne suchým (bez spúta), potom sa objaví typická dýchavičnosť výdychového typu (vydychovanie je ťažké). Od samého začiatku záchvatu sa dýchanie mení, stáva sa hlučným a pískavým, počuteľným na diaľku. Pacient sa snaží udržiavať kľudový stav, často zaujme polohu v sede na lôžku alebo dokonca na kolenách, pričom sa reflexne snaží zvýšiť kapacitu pľúc. Počet dýchacích pohybov sa zníži na 10 alebo menej za minútu. Vo výške záchvatu je pacient v dôsledku veľkého napätia pokrytý potom. Pauza medzi nádychom a výdychom zmizne. Hrudník je v polohe hlbokého nádychu, dýchanie je možné najmä vďaka účasti medzirebrových svalov. V brušných svaloch je napätie. Počas útoku koža tváre zbledne, často sa zaznamenáva cyanóza. Pri počúvaní cez celý povrch pľúc sa zisťujú suché pískanie. Záchvat končí najčastejšie kašľom s oddelením ľahkého, viskózneho alebo hustého a hnisavého spúta.

Ataky dusenia môžu byť mierne, stredne ťažké a ťažké, v závislosti od ich trvania, možnosti úľavy (ukončenia) pomocou liekov, formy bronchiálnej astmy, dĺžky jej priebehu a prítomnosti sprievodných ochorení bronchopulmonálneho aparátu. Existujú prípady, keď sa záchvat bronchiálnej astmy nedá zastaviť do 24 hodín klasickými liekmi proti astme. Vtedy vzniká takzvaný astmatický stav, čiže astmatický stav. V patogenéze astmatického stavu pri atónovej forme bronchiálnej astmy hrá hlavnú úlohu slizničný edém a spazmus hladkého svalstva malých priedušiek. Pri infekčnej forme sa pozoruje mechanická obštrukcia lúmenu priedušiek s hustým viskóznym hlienom.

Klinickým prejavom pri astmatickom stave je ťažká exspiračná dyspnoe s veľmi zriedkavým plytkým dýchaním. Koža sa stáva vlhkou, cyanotickou, so sivastým odtieňom. Poloha pacienta je nútená - sedí. Dýchacie zvuky (pískanie so sipotom) slabnú, až kým úplne nezmiznú („tiché pľúca“), čím vytvárajú klamlivý dojem pohody. Pri ťažkom stave astmaticus vzniká hypoxická kóma, ktorá môže byť dvoch typov: rýchlo a pomaly postupujúca. Rýchlo plynúca kóma je charakterizovaná skorou stratou vedomia, vymiznutím reflexov, cyanózou a častým plytkým dýchaním. Sipot nad pľúcami prestáva byť počuť, srdcové ozvy sú hlasnejšie, pulz je častý, krvný tlak klesá. Pri pomaly plynúcej kóme sa všetky znaky predlžujú v čase. Astmatický stav môže skomplikovať pneumotorax, atelektáza pľúcneho tkaniva v dôsledku upchatia priedušiek viskóznym spútom. Prognóza atonickej formy je priaznivá. S infekčnou formou je to oveľa horšie, vtedy ochorenie často vedie k invalidite. Príčinou úmrtí je zneužívanie niektorých liekov, lieková alergia (anafylaktický šok), abstinenčný syndróm u pacientov, ktorí dlhodobo užívali glukokortikoidné hormóny, silné sedatíva.

Údaje z imunologických štúdií pri bronchiálnej astme. Alergické kožné senzibilizujúce protilátky (alebo reaginy) sú rôzne typy imunoglobulínov, ktoré majú schopnosť špecificky reagovať s alergénnymi látkami. Sú to najdôležitejšie typy protilátok, ktoré sa podieľajú na mechanizmoch alergických reakcií u ľudí. Rozdiely medzi alergickými protilátkami a „normálnymi“ globulínmi sú ich imunologická špecifickosť a biologické vlastnosti rôznych alergických reakcií. Alergické protilátky sa delia na poškodzujúce (agresívne) svedecké protilátky a blokujúce, ktoré spôsobujú prechod stavu alergie do imunity. Najspoľahlivejšou metódou na zisťovanie reaginov v krvnom sére pacientov s alergickými ochoreniami humorálneho typu je Prausnitzova-Küstnerova metóda. Pri atónovej forme astmy boli pozitívne výsledky dosiahnuté s domácimi, peľovými, potravinovými, plesňovými a radom ďalších alergénov, ako aj v niektorých prípadoch s infekčnou formou s bakteriálnymi monovakcínami. Reaginy sú imunologicky heterogénne, niektoré z nich sú spojené s JgA a JgJ, ale väčšina je spojená s typom JgE. Pri bronchiálnej astme a iných alergických ochoreniach v krvnom sére sa obsah JgE zvyšuje 4-5 krát. JgE sa nachádza vo veľmi nízkych koncentráciách aj v nosovom hliene, prieduškách, mledzive a moči. Komplikácie bronchiálnej astmy sú pľúcny emfyzém, pneumoskleróza, chronické cor pulmonale, pľúcne srdcové zlyhanie.

Pollinóza (senná nádcha)

Ide o klasické ochorenie, ktoré spôsobuje peľ vetrom opeľovaných rastlín. Má výraznú sezónnosť, t.j. zhoršuje sa počas obdobia kvitnutia rastlín. Pollinózy sú spôsobené peľom stromov a kríkov (ako je breza, akácia, jelša, lieska, javor, jaseň, topoľ atď.), lúčnych, obilných tráv (ako timotejka, kostrava, modráčica a pod.), pestovaných obilnín ( ako je raž, kukurica, slnečnica) a buriny (ako je palina, quinoa, púpava atď.). Patogeneticky je senná nádcha typickým alergickým ochorením, ktoré sa vyskytuje pri cirkulujúcich humorálnych protilátkach. Reaginy na peľové alergény sa stanovujú v krvnom sére, nosovej sliznici, spúte, spojovke.

Klinické varianty polinózy sú rinitída, konjunktivitída a astmatická bronchitída alebo bronchiálna astma. Ďalšie možnosti sú možné napríklad pri neurodermatitíde, urtikárii. Pacienti v období exacerbácie sa sťažujú na bolestivé a časté záchvaty kýchania s hojným vodnatým výtokom z nosovej dutiny, upchatý nos a svrbenie, svrbenie očných viečok, slzenie, bolesť v očiach, svrbenie slizníc nosohltanu, hrtana, rozšírené svrbenie kože. Peľová astma je charakterizovaná záchvatmi exspiračnej dýchavičnosti, ktoré sú kombinované s príznakmi rinitídy a konjunktivitídy. Rozvíjajú sa príznaky takzvanej peľovej intoxikácie: bolesť hlavy, slabosť, potenie, zimnica, nízka horúčka. Oči pacientov sú opuchnuté, zapálené, slzia, nos je opuchnutý, hlas je nosový. Dýchanie nosom je ťažké. Priebeh ochorenia môže byť relatívne mierny s izolovanou nádchou alebo konjunktivitídou, stredný - s kombináciou týchto ochorení a výraznejším obrazom peľovej intoxikácie, ťažký - s pridaním bronchiálnej astmy, ktorá môže byť vyprovokovaná aj astmatickým stavom .

U pacientov trpiacich sennou nádchou môžu nastať krátke exacerbácie mimo obdobia kvitnutia rastlín po požití potravinových produktov, ktoré majú spoločné antigénne vlastnosti s peľom stromov (orechy, breza, čerešňa, jablková šťava a iné produkty). Tiež mierne exacerbácie sennej nádchy u pacientov s chronickými ochoreniami gastrointestinálneho traktu sú spôsobené konzumáciou obilnín vo forme chleba, rôznych obilnín a alkoholických nápojov. Tiež pre pacientov trpiacich sennou nádchou sa považuje za veľmi nebezpečné používať v zime odvary z rôznych bylín na liečbu prechladnutia. Fytoterapia u takýchto pacientov môže prispieť k ťažkej exacerbácii sennej nádchy a spôsobiť záchvaty bronchiálnej astmy.

Laboratórny krvný test odhaľuje eozinofíliu, lymfocytózu. V krvnom sére je zvýšený obsah histamínu, serotonínu, a2- a p-globulínov. V spúte pacientov s peľovou bronchiálnou astmou sa zistí akumulácia eozinofilov. U pacientov s peľovou astmatickou bronchitídou a bronchiálnou astmou bola zaznamenaná bronchiálna precitlivenosť na acetylcholín a histamín. Pri polynóze sú možné komplikácie vo forme bakteriálnej konjunktivitídy, sínusitídy, čelnej sínusitídy, etmoiditídy, astmatickej bronchitídy a bronchiálnej astmy. Pacienti so sennou nádchou sú potenciálni astmatici, ale vo všeobecnosti je dostatočný počet prípadov dlhého a skôr priaznivého priebehu ochorenia, kedy je pracovná schopnosť narušená len v období kvitnutia rastlín a vo zvyšku roku sa udržiava dobrý zdravotný stav. Pacienti so sennou nádchou potrebujú dlhodobé sledovanie alergológa.

Identifikácia alergickej reakcie nie je jednoduchý, ale nevyhnutný proces na poskytnutie kompetentnej prvej pomoci pacientovi a na zostavenie účinného plánu ďalšej liečby. V klinických situáciách môže mať rovnaká reakcia u rôznych pacientov svoje vlastné charakteristiky, napriek rovnakému mechanizmu výskytu.

Preto je pomerne ťažké stanoviť presný rámec pre klasifikáciu alergií, v dôsledku čoho mnohé choroby patria medzi vyššie uvedené kategórie.

Je potrebné poznamenať, že čas prejavu alergickej reakcie nie je absolútnym kritériom na určenie konkrétneho typu ochorenia, pretože. závisí od množstva faktorov (Arthusov fenomén): množstvo alergénu, dĺžka jeho expozície.

Typy alergických reakcií

V závislosti od času výskytu alergických reakcií po kontakte s alergénom rozlišujú:

• alergia okamžitého typu (príznaky sa vyskytujú ihneď po kontakte tela s alergénom alebo v krátkom časovom období);
• alergia oneskoreného typu (klinické prejavy sa vyskytujú po 1-2 dňoch).

Ak chcete zistiť, do ktorej kategórie patrí reakcia, stojí za to venovať pozornosť povahe procesu vývoja ochorenia, patogenetickým znakom.

Diagnostika hlavného mechanizmu alergie je nevyhnutnou podmienkou pre zostavenie kompetentnej a účinnej liečby.

Alergia okamžitého typu

Alergia okamžitého typu (anafylaktická) sa vyskytuje v dôsledku reakcie protilátok skupín E (IgE) a G (IgG) s antigénom. Výsledný komplex sa ukladá na membránu žírnych buniek. To stimuluje telo k zvýšeniu syntézy voľného histamínu. V dôsledku porušenia regulačného procesu syntézy imunoglobulínov skupiny E, konkrétne ich nadmernej tvorby, dochádza k zvýšenej citlivosti tela na účinky stimulov (senzibilizácia). Produkcia protilátok je priamo závislá od pomeru množstva proteínov, ktoré riadia IgE odpoveď.

Príčiny okamžitej precitlivenosti sú často:

Tento typ alergie sa môže vyskytnúť v dôsledku prenosu krvného séra pacienta zdravému človeku.

Typické príklady okamžitej imunitnej odpovede sú:

• anafylaktický šok;
• bronchiálna astma alergického typu;
• zápal nosovej sliznice;
• rinokonjunktivitída;
• alergická vyrážka;
• zápal kože;

Prvá vec, ktorú musíte urobiť na zmiernenie príznakov, je identifikovať a odstrániť alergén. Mierne alergické reakcie ako žihľavka a rinitída sa liečia antihistaminikami.

V prípade závažných ochorení sa používajú glukokortikoidy. Ak sa alergická reakcia rozvinie rýchlo v ťažkej forme, je potrebné zavolať sanitku.

Stav anafylaktického šoku si vyžaduje naliehavú lekársku pomoc. Je eliminovaný hormonálnymi liekmi, ako je adrenalín. Počas prvej pomoci by mal byť pacient položený na vankúšoch, aby sa uľahčil proces dýchania.

Horizontálna poloha tiež prispieva k normalizácii krvného obehu a tlaku, pričom horná časť tela a hlava pacienta by nemali byť zdvihnuté. Pri zástave dýchania a strate vedomia je potrebná resuscitácia: vykoná sa nepriama masáž srdca, umelé dýchanie z úst do úst.

Ak je to potrebné, v klinickom prostredí sa trachea pacienta intubuje, aby sa dodal kyslík.

oneskorená alergia

Alergia oneskoreného typu (neskorá hypersenzibilizácia) sa objavuje dlhší čas (dni a viac) po kontakte tela s antigénom. Protilátky sa na reakcii nezúčastňujú, namiesto toho je antigén napadnutý špecifickými klonmi - senzibilizovanými lymfocytmi vytvorenými v dôsledku predchádzajúceho príjmu antigénu.

Reakcia zápalových procesov je spôsobená účinnými látkami vylučovanými lymfocytmi. V dôsledku toho sa aktivuje fagocytárna reakcia, proces chemotaxie makrofágov a monocytov, dochádza k inhibícii pohybu makrofágov, zvyšuje sa akumulácia leukocytov v zápalovej zóne, následky vedú k zápalu s tvorbou granulómov.

Tento bolestivý stav je často spôsobený:

• baktérie;
• spóry húb;
• oportúnne a patogénne mikroorganizmy (stafylokoky, streptokoky, huby, patogény tuberkulózy, toxoplazmóza, brucelóza);
• niektoré látky obsahujúce jednoduché chemické zlúčeniny (soli chrómu);
• očkovanie;
• chronický zápal.

Takúto alergiu na zdravého človeka krvné sérum pacienta neprenesie. Ale leukocyty, bunky lymfoidných orgánov a exsudát môžu prenášať chorobu.

Typické choroby sú:

Alergie oneskoreného typu sa liečia liekmi určenými na zmiernenie systémových ochorení spojivového tkaniva a imunosupresívami (lieky na potlačenie imunity). Farmakologická skupina liekov zahŕňa lieky predpísané na reumatoidnú artritídu, systémový lupus erythematosus, nešpecifický ulcerózny prick. Potláčajú hyperimunitné procesy v tele spôsobené narušenou imunitou tkanív.

Závery: hlavné rozdiely medzi typmi alergických reakcií

Takže hlavné rozdiely medzi alergiami okamžitého a oneskoreného typu sú nasledovné:

• patogenéza choroby, a to prechodnosť vývoja choroby;
• prítomnosť alebo neprítomnosť cirkulujúcich protilátok v krvi;
• skupiny alergénov, ich povaha pôvodu, príčiny výskytu;
• vznikajúce choroby;
• liečba choroby, farmakologické skupiny liekov indikované pri liečbe rôznych typov alergií;
• možnosť pasívneho prenosu choroby.

Alergia (grécky „allos“ - iný, iný, „ergon“ - účinok) je typický imunopatologický proces, ktorý sa vyskytuje na pozadí vystavenia alergénovému antigénu na organizmus s kvalitatívne zmenenou imunologickou reaktivitou a je sprevádzaný rozvojom hyperergických reakcie a poškodenie tkaniva.

Existujú alergické reakcie okamžitého a oneskoreného typu (respektíve - humorálne a bunkové reakcie). Alergické protilátky sú zodpovedné za vývoj alergických reakcií humorálneho typu.

Na prejavenie klinického obrazu alergickej reakcie sú potrebné aspoň 2 kontakty tela s antigénom-alergénom. Prvá dávka vystavenia alergénu (malá) sa nazýva senzibilizujúca. Druhá dávka expozície - veľká (permisívna) je sprevádzaná vývojom klinických prejavov alergickej reakcie. Alergické reakcie okamžitého typu sa môžu vyskytnúť už po niekoľkých sekundách alebo minútach alebo 5 až 6 hodín po opakovanom kontakte senzibilizovaného organizmu s alergénom.

V niektorých prípadoch je možné dlhodobé pretrvávanie alergénu v organizme av tomto ohľade je prakticky nemožné stanoviť jasnú hranicu medzi vplyvom prvej senzibilizačnej a opakovanej dávky alergénu.

Klasifikácia alergických reakcií okamžitého typu:

• 1) anafylaktické (atopické);
• 2) cytotoxický;
• 3) patológia imunokomplexu.

Etapy alergických reakcií:

I - imunologické

II - patochemické

III - patofyziologické.

Alergény, ktoré vyvolávajú vývoj alergických reakcií humorálneho typu

Alergénové antigény sa delia na bakteriálne a nebakteriálne.

Medzi nebakteriálne alergény patria:

• 1) priemyselné;
• 2) domácnosť;
• 3) liečivé;
• 4) jedlo;
• 5) zelenina;
• 6) živočíšneho pôvodu.

Izolujú sa kompletné antigény (determinantné skupiny + nosný proteín), ktoré môžu stimulovať tvorbu protilátok a interagovať s nimi, ako aj neúplné antigény, čiže haptény, pozostávajúce len z determinantných skupín a nevyvolávajúce tvorbu protilátok, ale interagujúce s hotovými protilátkami. . Existuje kategória heterogénnych antigénov, ktoré majú podobnú štruktúru determinantných skupín.

Alergény môžu byť silné alebo slabé. Silné alergény stimulujú tvorbu veľkého množstva imunitných alebo alergických protilátok. Rozpustné antigény, zvyčajne proteínovej povahy, pôsobia ako silné alergény. Antigén proteínovej povahy je tým silnejší, čím je jeho molekulová hmotnosť vyššia a čím je štruktúra molekuly pevnejšia. Slabé sú korpuskulárne, nerozpustné antigény, bakteriálne bunky, antigény poškodených buniek vlastného tela.

Existujú aj alergény závislé od týmusu a alergény nezávislé od týmusu. Thymus-dependentné sú antigény, ktoré indukujú imunitnú odpoveď len s povinnou účasťou 3 buniek: makrofágu, T-lymfocytu a B-lymfocytu. Antigény nezávislé od týmusu môžu vyvolať imunitnú odpoveď bez účasti pomocných T-lymfocytov.

Všeobecné vzorce vývoja imunologickej fázy alergických reakcií okamžitého typu

Imunologické štádium začína expozíciou senzibilizačnej dávke alergénu a latentným obdobím senzibilizácie a zahŕňa aj interakciu rozlišovacej dávky alergénu s alergickými protilátkami.

Podstata latentného obdobia senzibilizácie spočíva predovšetkým v reakcii makrofágov, ktorá začína rozpoznaním a absorpciou alergénu makrofágom (A-bunkou). V procese fagocytózy je väčšina alergénu zničená pod vplyvom hydrolytických enzýmov; nehydrolyzovaná časť alergénu (determinantné skupiny) je vystavená vonkajšej membráne A-bunky v kombinácii s la-proteínmi a makrofágovou mRNA. Výsledný komplex sa nazýva superantigén a má imunogenicitu a alergénnosť (schopnosť vyvolať rozvoj imunitných a alergických reakcií), mnohonásobne vyššiu ako pôvodný natívny alergén. V latentnom období senzibilizácie dochádza po reakcii makrofágov k procesu špecifickej a nešpecifickej spolupráce troch typov imunokompetentných buniek: A-buniek, T-lymfocytov-pomocníkov a antigén-reaktívnych klonov B-lymfocytov. Najprv sú alergén a la-proteíny makrofágu rozpoznané špecifickými receptormi pomocníkov T-lymfocytov, potom makrofág vylučuje interleukín-1, ktorý stimuluje proliferáciu pomocných T-lymfocytov, ktoré zase vylučujú induktor imunogenézy, ktorý stimuluje proliferáciu antigén-senzitívnych klonov B-lymfocytov, ich diferenciáciu a transformáciu na plazmatické bunky - producentov špecifických alergických protilátok.

Proces tvorby protilátok ovplyvňuje ďalší typ imunocytov – T-supresory, ktorých pôsobenie je opačné ako pôsobenie T-pomocníkov: inhibujú proliferáciu B-lymfocytov a ich premenu na plazmatické bunky. Bežne je pomer T-pomocníkov k T-supresorom 1,4 – 2,4.

Alergické protilátky sa delia na:

• 1) protilátky-agresory;
• 2) svedecké protilátky;
• 3) blokovanie protilátok.

Každý typ alergických reakcií (anafylaktická, cytolytická, imunokomplexová patológia) je charakterizovaný určitými agresorovými protilátkami, ktoré sa líšia imunologickými, biochemickými a fyzikálnymi vlastnosťami.

Pri prieniku permisívnej dávky antigénu (alebo v prípade perzistencie antigénu v organizme) interagujú aktívne centrá protilátok s determinantnými skupinami antigénov na bunkovej úrovni alebo v systémovej cirkulácii.

Patochemické štádium spočíva vo vytvorení a uvoľnení do prostredia vo vysoko aktívnej forme mediátorov alergie, ku ktorému dochádza pri interakcii antigénu s alergickými protilátkami na bunkovej úrovni alebo pri fixácii imunitných komplexov na cieľové bunky.

Patofyziologické štádium je charakterizované vývojom biologických účinkov mediátorov alergie okamžitého typu a klinickými prejavmi alergických reakcií.

Anafylaktické (atonické) reakcie

Existujú generalizované (anafylaktický šok) a lokálne anafylaktické reakcie (atopická bronchiálna astma, alergická rinitída a konjunktivitída, urtikária, angioedém).

Alergény, ktoré najčastejšie vyvolávajú rozvoj anafylaktického šoku:

• 1) alergény antitoxických sér, alogénnych prípravkov a-globulínov a proteínov krvnej plazmy;
• 2) alergény proteínových a polypeptidových hormónov (ACTH, inzulín atď.);
• 3) liečivá (antibiotiká, najmä penicilín, svalové relaxanciá, anestetiká, vitamíny atď.);
• 4) látky nepriepustné pre žiarenie;
• 5) alergény hmyzu.

Lokálne anafylaktické reakcie môžu byť spôsobené:

• 1) peľové alergény (polynózy), spóry húb;
• 2) alergény domáceho a priemyselného prachu, pokožky a zvieracích chlpov;
• 3) alergény kozmetiky a parfumov atď.

K lokálnym anafylaktickým reakciám dochádza vtedy, keď sa alergén dostane do organizmu prirodzenou cestou a vyvinie sa v miestach vstupnej brány a fixácie alergénov (sliznice, nosové dutiny, gastrointestinálny trakt, koža a pod.).

Protilátky-agresory v anafylaxii sú homocytotropné protilátky (reaginy alebo atopény) súvisiace s imunoglobulínmi tried E a G4, schopné fixácie na rôzne bunky. Reaginy sú fixované predovšetkým na bazofiloch a žírnych bunkách - bunkách s receptormi s vysokou afinitou, ako aj na bunkách s receptormi s nízkou afinitou (makrofágy, eozinofily, neutrofily, krvné doštičky).

Pri anafylaxii sa rozlišujú dve vlny uvoľňovania mediátorov alergie:

• Vlna 1 nastáva približne o 15 minút neskôr, keď sa mediátory uvoľnia z buniek s vysokoafinitnými receptormi;
• 2. vlna - po 5 - 6 hodinách sú zdrojmi mediátorov v tomto prípade nosné bunky nízkoafinitných receptorov.

Mediátory anafylaxie a zdroje ich vzniku:

• 1) žírne bunky a bazofily syntetizujú a vylučujú histamín, serotonín, eozinofilné a neutrofilné, chemotaktické faktory, heparín, arylsulfatázu A, galaktozidázu, chymotrypsín, superoxiddismutázu, leukotriény, prostaglandíny;
• 2) eozinofily sú zdrojom arylsulfatázy B, fosfolipázy D, histaminázy, katiónových proteínov;
• 3) z neutrofilov sa uvoľňujú leukotriény, histamináza, arylsulfatázy, prostaglandíny;
• 4) z krvných doštičiek - serotonín;
• 5) bazofily, lymfocyty, neutrofily, krvné doštičky a endotelové bunky sú zdrojom tvorby faktora aktivujúceho doštičky v prípade aktivácie fosfolipázy A2.

Klinické symptómy anafylaktických reakcií sú spôsobené biologickým pôsobením mediátorov alergie.

Anafylaktický šok je charakterizovaný rýchlym rozvojom celkových prejavov patológie: prudký pokles krvného tlaku až kolaptoidný stav, poruchy centrálneho nervového systému, poruchy systému zrážania krvi, kŕče hladkého svalstva dýchacích ciest, gastrointestinálny trakt, zvýšená vaskulárna permeabilita, svrbenie kože. Smrteľný výsledok môže nastať do pol hodiny s príznakmi asfyxie, ťažkým poškodením obličiek, pečene, gastrointestinálneho traktu, srdca a iných orgánov.

Lokálne anafylaktické reakcie sú charakterizované zvýšením priepustnosti cievnej steny a rozvojom edému, objavením sa svrbenia kože, nevoľnosťou, bolesťou brucha v dôsledku kŕčov orgánov hladkého svalstva, niekedy vracaním a zimnicou.

Cytotoxické reakcie

Odrody: šok z krvnej transfúzie, Rh inkompatibilita matky a plodu, autoimunitná anémia, trombocytopénia a iné autoimunitné ochorenia, súčasť odmietnutia transplantátu.

Antigén v týchto reakciách je štruktúrna zložka membrány buniek vlastného organizmu alebo antigén exogénnej povahy (bakteriálna bunka, liečivá látka a pod.), ktorý je pevne fixovaný na bunkách a mení štruktúru membrány.

Cytolýza cieľovej bunky pod vplyvom rozlišovacej dávky antigénu-alergénu sa uskutočňuje tromi spôsobmi:

• 1) v dôsledku aktivácie komplementu - komplementom sprostredkovanej cytotoxicity;
• 2) v dôsledku aktivácie fagocytózy buniek potiahnutých protilátkami - fagocytóza závislá od protilátok;
• 3) prostredníctvom aktivácie bunkovej cytotoxicity závislej od protilátok - za účasti K-buniek (nulové alebo ani T- ani B-lymfocyty).

Hlavnými mediátormi komplementom sprostredkovanej cytotoxicity sú aktivované komplementové fragmenty. Komplement je úzko súvisiaci systém sérových enzýmových proteínov.

ONESKORENÉ REAKCIE PRECITLIVOSTI TYPU

Oneskorená hypersenzitivita (DTH) je jednou z patológií bunkovej imunity uskutočňovanej imunokompetentnými T-lymfocytmi proti antigénom bunkovej membrány.

Pre rozvoj DTH reakcií je nevyhnutná predchádzajúca senzibilizácia, ku ktorej dochádza pri prvotnom kontakte s antigénom. HRT sa vyvíja u zvierat a ľudí 6-72 hodín po penetrácii rozlišovacej (opakovanej) dávky alergénového antigénu do tkanív.

Typy HRT reakcie:

• 1) infekčná alergia;
• 2) kontaktná dermatitída;
• 3) odmietnutie štepu;
• 4) autoimunitné ochorenia.

Antigény-alergény, ktoré vyvolávajú vývoj HRT reakcie:

Hlavnými účastníkmi DTH reakcií sú T-lymfocyty (CD3). T-lymfocyty sa tvoria z nediferencovaných kmeňových buniek kostnej drene, ktoré proliferujú a diferencujú sa v týmuse, pričom nadobúdajú vlastnosti antigén-reaktívnych lymfocytov závislých od týmusu (T-lymfocyty). Tieto bunky sa usadzujú v zónach závislých od týmusu lymfatických uzlín, sleziny a sú prítomné aj v krvi, čím zabezpečujú reakcie bunkovej imunity.

Subpopulácie T-lymfocytov

• 1) T-efektory (T-killery, cytotoxické lymfocyty) - ničia nádorové bunky, geneticky cudzie transplantované bunky a zmutované bunky vlastného tela, plnia funkciu imunologického dohľadu;
• 2) T-producenti lymfokínov - podieľajú sa na reakciách DTH, pričom uvoľňujú mediátory DTH (lymfokíny);
• 3) T-modifikátory (T-helpers (CD4), zosilňovače) - prispievajú k diferenciácii a proliferácii zodpovedajúceho klonu T-lymfocytov;
• 4) T-supresory (CD8) - obmedzujú silu imunitnej odpovede, blokujú reprodukciu a diferenciáciu buniek T- a B-série;
• 5) Pamäťové T-bunky – T-lymfocyty, ktoré uchovávajú a prenášajú informácie o antigéne.

Všeobecné mechanizmy rozvoja reakcie z precitlivenosti oneskoreného typu

Antigén alergénu je pri vstupe do tela fagocytovaný makrofágom (A-bunka), vo fagolyzozóme, ktorého vplyvom hydrolytických enzýmov dochádza k deštrukcii časti antigénu alergénu (asi 80 %). Nefragmentovaná časť antigén-alergén v komplexe s molekulami la-proteínu sa exprimuje na membráne A-buniek ako superantigén a prezentuje sa T-lymfocytom rozpoznávajúcim antigén. Po reakcii makrofágov prebieha proces spolupráce medzi A-bunkou a T-pomocníkom, ktorého prvým stupňom je rozpoznanie cudzieho antigénu na povrchu A-bunky antigénovo špecifickými receptormi na membráne T-helper, ako aj rozpoznávanie proteínov makrofágov Ia špecifickými T-helper receptormi. Ďalej A-bunky produkujú interleukín-1 (IL-1), ktorý stimuluje proliferáciu T-pomocníkov (T-amplifikátorov). Posledne menované vylučujú interleukín-2 (IL-2), ktorý aktivuje a udržiava blastickú transformáciu, proliferáciu a diferenciáciu antigénom stimulovaných T-producentov lymfokínov a T-killerov v regionálnych lymfatických uzlinách.

Pri interakcii T-producentov-lymfokínov s antigénom sa vylučuje viac ako 60 rozpustných mediátorov DTH-lymfokínov, ktoré pôsobia na rôzne bunky v ohnisku alergického zápalu.

Klasifikácia lymfokínov.

I. Faktory ovplyvňujúce lymfocyty:

• 1) Lawrenceov prenosový faktor;
• 2) mitogénny (blastogénny) faktor;
• 3) faktor, ktorý stimuluje T- a B-lymfocyty.

II. Faktory ovplyvňujúce makrofágy:

• 1) faktor inhibujúci migráciu (MIF);
• 2) faktor aktivujúci makrofágy;
• 3) faktor, ktorý zvyšuje proliferáciu makrofágov.

III. Cytotoxické faktory:

• 1) lymfotoxín;
• 2) faktor, ktorý inhibuje syntézu DNA;
• 3) faktor, ktorý inhibuje hematopoetické kmeňové bunky.

IV. Chemotaktické faktory pre:

• 1) makrofágy, neutrofily;
• 2) lymfocyty;
• 3) eozinofily.

V. Antivírusové a antimikrobiálne faktory - α-interferón (imunitný interferón).

Spolu s lymfokínmi sa na vzniku alergického zápalu pri HSL podieľajú aj ďalšie biologicky aktívne látky: leukotriény, prostaglandíny, lyzozomálne enzýmy a chalóny.

Ak T-producenti lymfokínov realizujú svoj účinok na diaľku, potom senzibilizované T-killery majú priamy cytotoxický účinok na cieľové bunky, ktorý sa uskutočňuje v troch fázach.

Štádium I - rozpoznanie cieľových buniek. T-killer je pripojený k cieľovej bunke cez bunkové receptory pre špecifický antigén a histokompatibilné antigény (proteíny H-2D a H-2K - produkty génov D a K lokusov MHC). V tomto prípade dochádza k úzkemu membránovému kontaktu medzi T-killerom a cieľovou bunkou, čo vedie k aktivácii metabolického systému T-killeru, ktorý následne lýzuje „cieľovú bunku“.

II stupeň - smrteľný úder. T-killer má priamy toxický účinok na cieľovú bunku v dôsledku aktivácie enzýmov na membráne efektorovej bunky.

Stupeň III - osmotická lýza cieľovej bunky. Toto štádium začína sériou postupných zmien v membránovej permeabilite cieľovej bunky a končí prasknutím bunkovej membrány. Primárne poškodenie membrány vedie k rýchlemu vstupu iónov sodíka a vody do bunky. K smrti cieľovej bunky dochádza v dôsledku osmotickej lýzy bunky.

Fázy oneskorených alergických reakcií:

I - imunologické - zahŕňa obdobie senzibilizácie po prvej dávke antigénu alergénu, proliferáciu zodpovedajúcich klonov T-lymfocytových efektorov, rozpoznanie a interakciu s membránou cieľovej bunky;

II - patochemická - fáza uvoľňovania mediátorov DTH (lymfokínov);

III - patofyziologický - prejav biologických účinkov DTH mediátorov a cytotoxických T-lymfocytov.

Samostatné formy HSL

kontaktná dermatitída

Alergia tohto typu sa často vyskytuje na látky s nízkou molekulovou hmotnosťou organického a anorganického pôvodu: rôzne chemikálie, farby, laky, kozmetika, antibiotiká, pesticídy, arzén, kobalt, zlúčeniny platiny, ktoré ovplyvňujú pokožku. Kontaktnú dermatitídu môžu spôsobiť aj látky rastlinného pôvodu - semená bavlny, citrusové plody. Alergény prenikajúce do pokožky vytvárajú stabilné kovalentné väzby so skupinami SH- a NH2- kožných proteínov. Tieto konjugáty majú senzibilizačné vlastnosti.

Senzibilizácia je zvyčajne výsledkom dlhodobého kontaktu s alergénom. Pri kontaktnej dermatitíde sa pozorujú patologické zmeny v povrchových vrstvách kože. Zaznamenáva sa infiltrácia zápalovými bunkovými prvkami, degenerácia a oddelenie epidermis, narušenie integrity bazálnej membrány.

infekčná alergia

HRT sa vyvíja pri chronických bakteriálnych infekciách spôsobených hubami a vírusmi (tuberkulóza, brucelóza, tularémia, syfilis, bronchiálna astma, streptokokové, stafylokokové a pneumokokové infekcie, aspergilóza, blastomykóza), ako aj pri chorobách spôsobených prvokmi (toxoplazmóza), s helmintickou inváziou .

Senzibilizácia na mikrobiálne antigény sa zvyčajne vyvíja so zápalom. Nie je vylúčená možnosť senzibilizácie tela niektorými zástupcami normálnej mikroflóry (Neisseria, Escherichia coli) alebo patogénnymi mikróbmi, keď sú nosičmi.

odmietnutie transplantátu

Počas transplantácie telo príjemcu rozpoznáva cudzie transplantačné antigény (histokompatibilné antigény) a uskutočňuje imunitné reakcie vedúce k odmietnutiu transplantátu. Transplantačné antigény sa nachádzajú vo všetkých jadrových bunkách, s výnimkou buniek tukového tkaniva.

Typy transplantácií

• 1. Syngénne (izotransplantát) - darca a príjemca sú zástupcovia inbredných línií, ktoré sú antigénne identické (monozygotné dvojčatá). Kategória syngénov zahŕňa autotransplantát počas transplantácie tkaniva (kože) v rámci toho istého organizmu. V tomto prípade nedochádza k odmietnutiu transplantátu.
• 2. Alogénne (homotransplantát) – darca a príjemca sú zástupcami rôznych genetických línií v rámci toho istého druhu.
• 3. Xenogénny (heterograft) – darca a príjemca patria k rôznym druhom.

Alogénne a xenogénne transplantácie bez použitia imunosupresívnej liečby sú odmietnuté.

Dynamika odmietnutia kožného aloštepu

V prvých 2 dňoch transplantovaný kožný lalok splynie s pokožkou príjemcu. V tomto čase sa medzi tkanivami darcu a príjemcu vytvorí krvný obeh a štep má vzhľad normálnej kože. Na 6. - 8. deň sa objavuje opuch, infiltrácia štepu lymfoidnými bunkami, lokálna trombóza a stáza. Štep sa stáva modrastým a tvrdým, dochádza k degeneratívnym zmenám v epiderme a vlasových folikuloch. Do 10. - 12. dňa štep odumrie a neregeneruje sa ani pri transplantácii darcovi. Pri opakovanej transplantácii transplantátu od rovnakého darcu dochádza k rýchlejšiemu rozvoju patologických zmien – k rejekcii dochádza na 5. deň alebo skôr.

Mechanizmy odmietnutia štepu

• 1. Bunkové faktory. Lymfocyty príjemcu senzibilizovaného antigénmi darcu migrujú do štepu po vaskularizácii štepu, pričom majú cytotoxický účinok. V dôsledku pôsobenia T-killerov a pod vplyvom lymfokínov dochádza k narušeniu priepustnosti membrán cieľových buniek, čo vedie k uvoľňovaniu lyzozomálnych enzýmov a poškodeniu buniek. V neskorších štádiách sa na deštrukcii štepu zúčastňujú aj makrofágy, ktoré zosilňujú cytopatogénny účinok a spôsobujú deštrukciu buniek typom bunkovej cytotoxicity závislej od protilátok v dôsledku prítomnosti cytofilných protilátok na ich povrchu.
• 2. Humorálne faktory. Pri alotransplantácii kože, kostnej drene, obličiek sa často tvoria hemaglutiníny, hemolyzíny, leukotokeíny a protilátky proti leukocytom a krvným doštičkám. Počas reakcie antigén-protilátka vznikajú biologicky aktívne látky, ktoré zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, čo uľahčuje migráciu T-killerov do transplantovaného tkaniva. Lýza endotelových buniek v transplantovaných cievach vedie k aktivácii procesov zrážania krvi.

Autoimunitné ochorenia

Autoimunitné ochorenia sú rozdelené do dvoch skupín.

Prvú skupinu predstavujú kolagenózy – systémové ochorenia spojivového tkaniva, pri ktorých sa v krvnom sére nachádzajú autoprotilátky bez prísnej orgánovej špecifickosti. Takže pri SLE a reumatoidnej artritíde sa zisťujú autoprotilátky proti antigénom mnohých tkanív a buniek: spojivového tkaniva obličiek, srdca a pľúc.

Do druhej skupiny patria ochorenia, pri ktorých sa v krvi zisťujú orgánovo špecifické protilátky (Hashimotova tyreoiditída, perniciózna anémia, Addisonova choroba, autoimunitná hemolytická anémia atď.).

Vo vývoji autoimunitných ochorení bolo identifikovaných niekoľko možných mechanizmov.

• 1. Tvorba autoprotilátok proti prirodzeným (primárnym) antigénom - antigénom imunologicky bariérových tkanív (nerv, šošovka, štítna žľaza, semenníky, spermie).
• 2. Tvorba autoprotilátok proti získaným (sekundárnym) antigénom vznikajúcim pod vplyvom poškodzujúcich účinkov patogénnych faktorov neinfekčnej (teplo, chlad, ionizujúce žiarenie) a infekčnej (mikrobiálne toxíny, vírusy, baktérie) na orgány a tkanivá.
• 3. Tvorba autoprotilátok proti skrížene reagujúcim alebo heterogénnym antigénom. Membrány niektorých druhov streptokokov majú antigénnu podobnosť s antigénmi srdcového tkaniva a antigénmi glomerulárnej bazálnej membrány. V tomto ohľade protilátky proti týmto mikroorganizmom pri streptokokových infekciách reagujú s tkanivovými antigénmi srdca a obličiek, čo vedie k rozvoju autoimunitnej lézie.
• 4. Autoimunitné lézie sa môžu vyskytnúť v dôsledku poruchy imunologickej tolerancie voči vlastným nezmeneným tkanivám. Narušenie imunologickej tolerancie môže byť spôsobené somatickými mutáciami lymfoidných buniek, čo vedie buď k vzniku mutantných zakázaných klonov T-helperov, ktoré zabezpečujú vývoj imunitnej odpovede na vlastné nezmenené antigény, alebo k deficitu T- supresorov a podľa toho aj zvýšenie agresivity B-systému lymfocytov voči natívnym.antigény.

Vývoj autoimunitných ochorení je spôsobený komplexnou interakciou alergických reakcií bunkového a humorálneho typu s prevahou jednej alebo druhej reakcie v závislosti od povahy autoimunitného ochorenia.

Princípy hyposenzibilizácie

Pri alergických reakciách bunkového typu sa spravidla používajú metódy nešpecifickej hyposenzibilizácie, zamerané na potlačenie aferentnej väzby, centrálnej fázy a eferentnej väzby oneskoreného typu hypersenzitivity.

Aferentnú väzbu zabezpečujú tkanivové makrofágy – A-bunky. Syntetické zlúčeniny potláčajú aferentnú fázu - cyklofosfamid, dusíkatý yperit, zlaté prípravky

Na potlačenie centrálnej fázy reakcií bunkového typu (vrátane procesov spolupráce makrofágov a rôznych klonov lymfocytov, ako aj proliferácie a diferenciácie antigén-reaktívnych lymfoidných buniek) sa používajú rôzne imunosupresíva - kortikosteroidy, antimetabolity, najmä , analógy purínov a pyrimidínov (merkaptopurín, azatioprín), antagonisty kyseliny listovej (ametopterín), cytotoxické látky (aktinomycín C a D, kolchicín, cyklofosfamid). alergický antigén lekársky elektrický šok

Na potlačenie eferentnej väzby hypersenzitívnych reakcií bunkového typu, vrátane poškodzujúceho účinku na cieľové bunky T-killerov, ako aj mediátorov alergií oneskoreného typu - lymfokíny, sa používajú protizápalové lieky - salicyláty, antibiotiká s cytostatickým účinkom - aktinomycín C a rubomycín, hormóny a biologicky aktívne látky, najmä kortikosteroidy, prostaglandíny, progesterón, antiséra.

Je potrebné poznamenať, že väčšina používaných imunosupresív nevyvoláva selektívny inhibičný účinok len na aferentnú, centrálnu alebo eferentnú fázu alergických reakcií bunkového typu.

Je potrebné poznamenať, že v prevažnej väčšine prípadov majú alergické reakcie zložitú patogenézu, vrátane, spolu s dominantnými mechanizmami oneskorených (bunkových) reakcií z precitlivenosti, pomocných mechanizmov alergií humorálneho typu.

V tomto smere je na potlačenie patochemickej a patofyziologickej fázy alergických reakcií vhodné kombinovať princípy hyposenzibilizácie používané pri humorálnych a bunkových typoch alergií.

Podľa moderných konceptov všetky alergické reakcie, všetky prejavy alergií v závislosti od rýchlosti výskytu a intenzity prejavu klinických príznakov po opakovanom stretnutí alergénu s telom sú rozdelené do dvoch skupín:

* Alergické reakcie okamžitého typu;

* Alergické reakcie oneskoreného typu.

Alergické reakcie okamžitého typu (precitlivenosť okamžitého typu, reakcia anafylaktického typu, reakcia chimergického typu, B - dependentné reakcie). Tieto reakcie sú charakteristické tým, že protilátky vo väčšine prípadov cirkulujú v telesných tekutinách a po opakovanej expozícii alergénu sa vyvinú v priebehu niekoľkých minút.

Alergické reakcie bezprostredného typu prebiehajú za účasti protilátok vytvorených v reakcii na antigénnu záťaž v cirkulujúcich humorálnych médiách. Opätovný vstup antigénu vedie k jeho rýchlej interakcii s cirkulujúcimi protilátkami, k tvorbe komplexov antigén-protilátka. Podľa povahy interakcie protilátok a alergénu existujú tri typy okamžitých reakcií z precitlivenosti: prvý typ - r e a g i n o v y, vrátane anafylaktických reakcií. Reinjektovaný antigén sa stretáva s protilátkou (Ig E) fixovanou na tkanivových bazofiloch. V dôsledku degranulácie sa do krvného obehu uvoľňuje histamín, heparín, kyselina hyalurónová, kalecreín a ďalšie biologicky aktívne zlúčeniny. Doplnok sa na reakciách tohto typu nezúčastňuje. Celková anafylaktická reakcia sa prejavuje anafylaktickým šokom, lokálnym - bronchiálnou astmou, sennou nádchou, urtikáriou, Quinckeho edémom.

Druhý typ - cytotoxický, vyznačujúci sa tým, že antigén je sorbovaný na povrchu bunky alebo predstavuje nejakú jej štruktúru a protilátka cirkuluje v krvi. Výsledný komplex antigén-protilátka v prítomnosti komplementu má priamy cytotoxický účinok. Okrem toho sa na cytolýze podieľajú aktivované zabíjačské imunocyty a fagocyty. Cytolýza nastáva po zavedení veľkých dávok antiretikulárneho cytotoxického séra. Cytotoxické reakcie možno dosiahnuť vo vzťahu k akýmkoľvek tkanivám prijímajúceho zvieraťa, ak sa mu injekčne podá krvné sérum darcu, ktorý bol predtým proti nim imunizovaný.

Tretí typ je reakcie typu fenoménu Artyus. Autor ho opísal v roku 1903 u králikov predtým senzibilizovaných konským sérom po subkutánnej injekcii rovnakého antigénu. V mieste vpichu vzniká akútny nekrotizujúci zápal kože. Hlavným patogenetickým mechanizmom je tvorba komplexu antigén + protilátka (Ig G) s komplementom systému. Vzniknutý komplex musí byť veľký, inak sa nezráža. Zároveň má veľký význam doštičkový serotonín, ktorý zvyšuje priepustnosť cievnej steny, podporuje mikroprecipitáciu imunitných komplexov, ich ukladanie v stenách ciev a iných štruktúr. Zároveň je v krvi vždy malé množstvo (Ig E), fixované na bazofiloch a žírnych bunkách. Imunitné komplexy priťahujú neutrofily, fagocytujú ich, vylučujú lyzozomálne enzýmy, ktoré zase určujú chemotaxiu makrofágov. Pod vplyvom hydrolytických enzýmov uvoľňovaných fagocytárnymi bunkami (patochemické štádium) nastáva poškodenie (patofyziologické štádium) cievnej steny, uvoľnenie endotelu, trombóza, krvácania a prudké poruchy mikrocirkulácie s ložiskami nekrotizácie. Vyvíja sa zápal.

Okrem fenoménu Arthus môže sérová choroba slúžiť ako prejav alergických reakcií tohto typu.

Sérová choroba- komplex symptómov, ktorý vzniká po parenterálnom podaní séra do tela zvierat a ľudí na profylaktické alebo terapeutické účely (proti besnote, proti tetanu, moru atď.); imunoglobulíny; transfúzna krv, plazma; hormóny (ACTH, inzulín, estrogén atď.) niektoré antibiotiká, sulfónamidy; s uhryznutím hmyzu, ktorý uvoľňuje toxické zlúčeniny. Základom pre vznik sérovej choroby sú imunitné komplexy, ktoré vznikajú ako odpoveď na primárny, jediný vstup antigénu do tela.

Vlastnosti antigénu a charakteristiky reaktivity organizmu ovplyvňujú závažnosť prejavu sérovej choroby. Keď sa cudzí antigén dostane do zvieraťa, pozorujú sa tri typy odozvy: 1) protilátky sa vôbec netvoria a choroba sa nevyvíja; 2) dochádza k výraznej tvorbe protilátok a imunitných komplexov. Klinické príznaky sa objavujú rýchlo, keď sa titer protilátok zvyšuje, miznú; 3) slabá genéza protilátky, nedostatočná eliminácia antigénu. Vytvárajú sa priaznivé podmienky pre dlhodobú perzistenciu imunitných komplexov a ich cytotoxický účinok.

Symptómy sú charakterizované výrazným polymorfizmom. Prodromálne obdobie je charakterizované hyperémiou, zvýšenou citlivosťou kože, zväčšenými lymfatickými uzlinami, akútnym pľúcnym emfyzémom, poškodením a opuchom kĺbov, opuchom slizníc, albuminúriou, leukopéniou, trombocytopéniou, zvýšenou ESR, hypoglykémiou. V závažnejších prípadoch sa pozoruje akútna glomerulonefritída, dysfunkcia myokardu, arytmia, vracanie a hnačka. Vo väčšine prípadov po 1-3 týždňoch klinické príznaky zmiznú a dôjde k zotaveniu.

Bronchiálna astma - Je charakterizovaný náhlym záchvatom dusenia s prudkými ťažkosťami vo fáze výdychu v dôsledku difúznej obštrukcie v systéme malých priedušiek. Prejavuje sa bronchospazmom, opuchom sliznice priedušiek, hypersekréciou slizníc. Pri atopickej forme záchvat začína kašľom, potom vzniká obraz výdychového dusenia, v pľúcach sa ozýva veľké množstvo suchých pískavých chrapotov.

Pollinóza (senná nádcha, alergická rinitída) - opakujúce sa ochorenie spojené s vdychovaním a spojovkami peľu rastlín zo vzduchu počas obdobia ich kvitnutia. Vyznačuje sa dedičnou predispozíciou, sezónnosťou (zvyčajne jar-leto, kvôli obdobiu kvitnutia rastlín). Prejavuje sa nádchou, zápalom spojiviek, podráždením a svrbením viečok, niekedy celkovou slabosťou, horúčkou. V krvi sa zisťuje zvýšené množstvo histamínu, reaginov (Ig E), eozinofilné granulocyty, globulínová frakcia krvného séra, zvýšenie aktivity transamináz. Útoky choroby zmiznú po zastavení kontaktu s rastlinnými alergénmi po niekoľkých hodinách, niekedy po niekoľkých dňoch. Rhino-konjunktiválna forma polinózy môže skončiť viscerálnym syndrómom, pri ktorom je postihnutých množstvo vnútorných orgánov (zápal pľúc, zápal pohrudnice, myokarditída atď.).

Urtikária a angioedém- vyskytujú sa pri vystavení rastlinným, peľovým, chemickým, epidermálnym, sérovým, drogovým alergénom, domácemu prachu, bodnutiu hmyzom atď. Toto ochorenie zvyčajne začína náhle, prejavom veľmi často neznesiteľného svrbenia. V mieste poškriabania sa okamžite objaví hyperémia, potom sa na koži objaví vyrážka so svrbivými pľuzgiermi, ktoré sú opuchom obmedzenej oblasti, najmä papilárnej vrstvy kože. Dochádza k zvýšeniu telesnej teploty, opuchu kĺbov. Ochorenie trvá niekoľko hodín až niekoľko dní.

Jedným typom žihľavky je Quinckeho edém (obrovská žihľavka, angioedém). Pri Quinckeho edému sa svrbenie kože zvyčajne nevyskytuje, pretože proces je lokalizovaný v podkožnej vrstve a nerozšíri sa na citlivé zakončenia kožných nervov. Niekedy urtikária a Quinckeho edém postupujú veľmi rýchlo, čo predchádza rozvoju anafylaktického šoku. Vo väčšine prípadov sú akútne javy urtikárie a Quinckeho edému úplne vyliečené. Chronické formy sa ťažko liečia, vyznačujú sa zvlneným priebehom so striedajúcimi sa obdobiami exacerbácie a remisie. Veľmi ťažká je generalizovaná forma žihľavky, pri ktorej edém zachytáva sliznicu úst, mäkkého podnebia, jazyka a jazyk sa takmer nezmestí do ústnej dutiny, pričom prehĺtanie je veľmi ťažké. V krvi sa zistí zvýšenie obsahu eozinofilných granulocytov, globulínov a fibrinogénu, zníženie hladiny albumínov.

Všeobecná patogenéza okamžitých alergických reakcií .

Alergické reakcie bezprostredného typu, odlišné vo vonkajších prejavoch, majú spoločné mechanizmy vývoja. V genéze hypersenzitivity sa rozlišujú tri štádiá: imunologické, biochemické (patochemické) a patofyziologické. Imunologické štádium začína prvým kontaktom alergénu s telom. Zásah antigénu stimuluje makrofágy, tie začnú uvoľňovať interleukíny, ktoré aktivujú T-lymfocyty. Tie zas spúšťajú procesy syntézy a sekrécie v B-lymfocytoch, ktoré sa menia na plazmatické bunky. Plazmatické bunky pri rozvoji alergickej reakcie prvého typu produkujú najmä Ig E, druhý typ - Ig G 1,2,3, Ig M, tretí typ - najmä Ig G, Ig M.

Imunoglobulíny sú fixované bunkami, na povrchu ktorých sú zodpovedajúce receptory - na cirkulujúcich bazofiloch, žírnych bunkách spojivového tkaniva, krvných doštičkách, bunkách hladkého svalstva, kožnom epiteli atď. Nastáva obdobie senzibilizácie, citlivosť na opakované vystavenie rovnaký alergén sa zvyšuje. Maximálna závažnosť senzibilizácie nastáva po 15-21 dňoch, hoci reakcia sa môže vyskytnúť oveľa skôr. V prípade reinjekcie antigénu senzibilizovanému zvieraťu dôjde k interakcii alergénu s protilátkami na povrchu bazofilov, krvných doštičiek, žírnych a iných buniek. Keď sa alergén naviaže na viac ako dve susedné molekuly imunoglobulínu, membránová štruktúra sa naruší, bunka sa aktivuje a začnú sa uvoľňovať skôr syntetizované alebo novovytvorené mediátory alergie. Okrem toho sa z buniek uvoľňuje len asi 30 % tam obsiahnutých biologicky aktívnych látok, pretože sú vypudzované len cez deformovanú časť membrány cieľovej bunky.

IN patochemické štádium zmeny vyskytujúce sa na bunkovej membráne v imunologickej fáze v dôsledku tvorby imunitných komplexov spúšťajú kaskádu reakcií, ktorých počiatočným štádiom je zrejme aktivácia bunkových esteráz. V dôsledku toho sa uvoľňuje a znovu syntetizuje množstvo mediátorov alergie. Mediátory majú vazoaktívnu a kontraktilnú aktivitu, chemotoxické vlastnosti, schopnosť poškodzovať tkanivá a stimulovať reparačné procesy. Úloha jednotlivých mediátorov v celkovej reakcii organizmu na opakovanú expozíciu alergénu je nasledovná.

histamín - jeden z najdôležitejších mediátorov alergie. Jeho uvoľňovanie zo žírnych buniek a bazofilov sa uskutočňuje sekréciou, čo je proces závislý od energie. Zdrojom energie je ATP, ktorý sa rozkladá pod vplyvom aktivovanej adenylátcyklázy. Histamín rozširuje kapiláry, zvyšuje vaskulárnu permeabilitu rozšírením terminálnych arteriol a zúžením postkapilárnych venul. Inhibuje cytotoxickú a pomocnú aktivitu T-lymfocytov, ich proliferáciu, diferenciáciu B-buniek a syntézu protilátok plazmatickými bunkami; aktivuje T-supresory, má chemokinetický a chemotaktický účinok na neutrofily a eozinofily, inhibuje sekréciu lyzozomálnych enzýmov neutrofilmi.

Serotonín - sprostredkováva kontrakciu hladkého svalstva, zvýšenú permeabilitu a vazospazmus srdca, mozgu, obličiek a pľúc. Uvoľňuje sa u zvierat zo žírnych buniek. Na rozdiel od histamínu nepôsobí protizápalovo. Aktivuje supresorovú populáciu T-lymfocytov týmusu a sleziny. Pod jeho vplyvom migrujú T-supresory sleziny do kostnej drene a lymfatických uzlín. Spolu s imunosupresívnym účinkom môže mať serotonín imunostimulačný účinok prostredníctvom týmusu. Zvyšuje citlivosť mononukleárnych buniek na rôzne faktory chemotaxie.

Bradykinín - najaktívnejšia zložka kinínového systému. Mení tón a priepustnosť krvných ciev; znižuje krvný tlak, stimuluje sekréciu mediátorov leukocytmi; do určitej miery ovplyvňuje mobilitu leukocytov; spôsobuje kontrakciu hladkého svalstva. U astmatických pacientov vedie bradykinín k bronchospazmu. Mnohé z účinkov bradykinínu sú spôsobené sekundárnym zvýšením sekrécie prostaglandínov.

heparín - proteoglykán, ktorý tvorí s antitrombínom komplexy, ktoré zabraňujú koagulačnému účinku trombínu (zrážaniu krvi). Uvoľňuje sa pri alergických reakciách zo žírnych buniek, kde sa nachádza vo veľkých množstvách. Okrem antikoagulačnej má ďalšie funkcie: podieľa sa na reakcii bunkovej proliferácie, stimuluje migráciu endotelových buniek do kapilár, inhibuje pôsobenie komplementu, aktivuje pino- a fagocytózu.

Fragmenty komplementu - majú anafylaktickú (uvoľňujúcu histamín) aktivitu proti mastocytom, bazofilom, iným leukocytom, zvyšujú tonus hladkých svalov. Pod ich vplyvom sa zvyšuje vaskulárna permeabilita.

Pomaly reagujúca látka anafylaxie (MRSA) - na rozdiel od histamínu spôsobuje pomalú kontrakciu hladkého svalstva priedušnice a ilea morčiat, ľudských a opičích bronchiolov, zvyšuje priepustnosť kožných ciev a má výraznejší bronchospastický účinok než histamín. Účinok MRSA nie je odstránený antihistaminikami. Vylučujú ho bazofily, peritoneálne alveolárne a krvné monocyty, žírne bunky, rôzne senzibilizované pľúcne štruktúry.

Protoglandíny - v telesných tkanivách sa syntetizujú prostaglandíny E, F, D. Exogénne prostaglandíny majú schopnosť stimulovať alebo inhibovať zápalový proces, vyvolávajú horúčku, rozširujú cievy, zvyšujú ich priepustnosť a spôsobujú erytém. Prostaglandíny F spôsobujú ťažký bronchospazmus. Prostaglandíny E majú opačný účinok, majú vysokú bronchodilatačný účinok.

patofyziologické štádium. Ide o klinický prejav alergických reakcií. Biologicky aktívne látky vylučované cieľovými bunkami majú synergický účinok na štruktúru a funkciu orgánov a tkanív živočíšneho organizmu. Výsledné vazomotorické reakcie sú sprevádzané poruchami prietoku krvi v mikrocirkulačnom riečisku a prejavujú sa v systémovej cirkulácii. Rozšírenie kapilár a zvýšenie priepustnosti histohematickej bariéry vedie k uvoľneniu tekutiny za steny krvných ciev, k rozvoju serózneho zápalu. Porážka slizníc je sprevádzaná edémom, hypersekréciou hlienu. Mnohé mediátory alergie stimulujú kontraktilnú funkciu myofibríl stien priedušiek, čriev a iných dutých orgánov. Výsledky spastických kontrakcií svalových elementov sa môžu prejaviť asfyxiou, poruchami motorickej funkcie tráviaceho traktu, ako je vracanie, hnačka, akútne bolesti z nadmerných kontrakcií žalúdka a čriev.

Nervová zložka vzniku bezprostredného typu alergie je spôsobená vplyvom kinínov (bradykinín), histamínu, serotonínu na neuróny a ich citlivé útvary. Poruchy nervovej činnosti s alergiami sa môžu prejaviť mdlobou, pocitom bolesti, pálenia, neznesiteľného svrbenia. Reakcie z precitlivenosti okamžitého typu končia buď zotavením alebo smrťou, čo môže byť spôsobené asfyxiou alebo akútnou hypotenziou.

Oneskorené alergické reakcie (hypersenzitivita oneskoreného typu, hypersenzitivita oneskoreného typu, T - dependentné reakcie). Táto forma alergie je charakterizovaná skutočnosťou, že protilátky sú fixované na membráne lymfocytov a sú receptormi pre lymfocyty. Klinicky zistené 24-48 hodín po kontakte senzibilizovaného organizmu s alergénom. Tento typ reakcie prebieha s prevažujúcou účasťou senzibilizovaných lymfocytov, preto sa považuje za patológiu bunkovej imunity. Spomalenie reakcie na antigén sa vysvetľuje potrebou dlhšieho času na akumuláciu lymfocytových buniek (T- a B - lymfocyty rôznych populácií, makrofágy, bazofily, žírne bunky) v oblasti pôsobenia cudzorodej látky v porovnaní s humorálnou reakciou antigén + protilátka s precitlivenosťou okamžitého typu. Reakcie oneskoreného typu vznikajú pri infekčných ochoreniach, očkovaniach, kontaktných alergiách, autoimunitných ochoreniach, pri zavádzaní rôznych antigénnych látok do zvierat a pri aplikácii hapténov. Široko sa používajú vo veterinárnej medicíne na alergickú diagnostiku latentných foriem chronických infekčných chorôb, ako je tuberkulóza, sopľavka a niektoré helmintické zamorenia (echinokokóza). Reakcie oneskoreného typu sú tuberkulínové a maleínové alergické reakcie, odmietnutie transplantovaného tkaniva, autoalergické reakcie, bakteriálne alergie.

Všeobecná patogenéza alergických reakcií oneskoreného typu

Oneskorená precitlivenosť sa vyskytuje v troch štádiách:

IN patochemické štádium stimulované T-lymfocyty syntetizujú veľké množstvo lymfokínov – mediátorov HRT. Tie zase zahŕňajú iné typy buniek, ako sú monocyty/makrofágy, neutrofily, v reakcii na cudzí antigén. Najdôležitejšie vo vývoji patochemického štádia sú tieto mediátory:

faktor inhibujúci migráciu je zodpovedný za prítomnosť monocytov/makrofágov v zápalovom infiltráte, pripisuje sa mu najdôležitejšia úloha pri tvorbe fagocytárnej odpovede;

faktory ovplyvňujúce chemotaxiu makrofágov, ich adhézia, rezistencia;

mediátory, ktoré ovplyvňujú aktivitu lymfocytov, ako je transferový faktor, ktorý podporuje dozrievanie T-buniek v tele príjemcu po zavedení senzibilizovaných buniek; faktor, ktorý spôsobuje blastickú transformáciu a proliferáciu; supresívny faktor, ktorý inhibuje imunitnú odpoveď na antigén atď.;

faktor chemotaxie pre granulocyty, ktorý stimuluje ich emigráciu, a inhibičný faktor, ktorý pôsobí opačne;

interferón, ktorý chráni bunku pred zavedením vírusov;

kožný reaktívny faktor, pod vplyvom ktorého sa zvyšuje priepustnosť kožných ciev, objavuje sa opuch, začervenanie, zhrubnutie tkaniva v mieste reinjekcie antigénu.

Vplyv mediátorov alergie je obmedzený protichodnými systémami, ktoré chránia cieľové bunky.

IN patofyziologické štádium biologicky aktívne látky uvoľňované poškodenými alebo stimulovanými bunkami určujú ďalší vývoj alergických reakcií oneskoreného typu.

Lokálne zmeny tkaniva pri reakciách oneskoreného typu možno detegovať už 2-3 hodiny po expozícii rozlišujúcej dávke antigénu. Prejavujú sa počiatočným rozvojom granulocytárnej reakcie na podráždenie, potom sem migrujú lymfocyty, monocyty a makrofágy, ktoré sa hromadia okolo ciev. Spolu s migráciou prebieha bunková proliferácia v ohnisku alergickej reakcie. Najvýraznejšie zmeny sú však pozorované po 24-48 hodinách.Tieto zmeny sú charakterizované hyperergickým zápalom s výraznými znakmi.

Oneskorené alergické reakcie vyvolávajú najmä antigény závislé od týmusu – purifikované a nepurifikované proteíny, zložky mikrobiálnych buniek a exotoxíny, vírusové antigény, nízkomolekulárne haptény konjugované s proteínmi. Reakcia na antigén pri tomto type alergie môže byť vytvorená v akomkoľvek orgáne, tkanive. Nie je spojená s účasťou komplementového systému. Hlavná úloha v patogenéze patrí T-lymfocytom. Genetická kontrola reakcie sa uskutočňuje buď na úrovni jednotlivých subpopulácií T- a B-lymfocytov, alebo na úrovni medzibunkových vzťahov.

malleická alergická reakcia používa sa na detekciu sopľavky u koní. Aplikácia purifikovaného malleínu získaného z patogénov na sliznicu oka infikovaných zvierat po 24 hodinách je sprevádzaná rozvojom akútnej hyperergickej konjunktivitídy. Súčasne sa pozoruje hojný odtok sivasto-hnisavého exsudátu z rohu oka, arteriálna hyperémia a opuch očných viečok.

odmietnutie transplantovaného tkaniva v dôsledku transplantácie cudzieho tkaniva sa lymfocyty príjemcu senzibilizujú (stávajú sa nosičmi transfer faktora alebo bunkových protilátok). Tieto imunitné lymfocyty potom migrujú do transplantátu, kde sú zničené a uvoľňujú protilátku, ktorá spôsobí deštrukciu transplantovaného tkaniva. Transplantované tkanivo alebo orgán je odmietnutý. Odmietnutie transplantátu je výsledkom alergickej reakcie oneskoreného typu.

Autoalergické reakcie – reakcie vyplývajúce z poškodenia buniek a tkanív autoalergénmi, t.j. alergény, ktoré majú pôvod v samotnom tele.

Bakteriálna alergia - objavuje sa pri preventívnych očkovaniach a pri niektorých infekčných ochoreniach (s tuberkulózou, brucelózou, kokovými, vírusovými a plesňovými infekciami). Ak je alergén podaný intradermálne senzibilizovanému zvieraťu alebo aplikovaný na skarifikovanú kožu, potom odpoveď začne najskôr o 6 hodín neskôr. V mieste kontaktu s alergénom vzniká hyperémia, indurácia a niekedy aj nekróza kože. Pri injekcii malých dávok alergénu chýba nekróza. V klinickej praxi sa oneskorené kožné reakcie Pirquet a Mantoux používajú na určenie stupňa senzibilizácie tela pri konkrétnej infekcii.

Druhá klasifikácia. V závislosti od typu alergénu Všetky alergie sú rozdelené na:

Sérum

infekčné

1. Zeleninové

   Živočíšny pôvod

   alergia na lieky

   Idiosynkrázia

   alergie v domácnosti

   Autoalergia

Alergia na sérum. Toto je taká alergia, ktorá sa vyskytuje po zavedení akéhokoľvek terapeutického séra. Dôležitou podmienkou pre vznik tejto alergie je prítomnosť alergickej konštitúcie. Možno je to spôsobené zvláštnosťou autonómneho nervového systému, aktivitou krvnej histaminázy a ďalšími ukazovateľmi, ktoré charakterizujú nastavenie tela na alergickú reakciu.

Tento typ alergie je obzvlášť dôležitý vo veterinárnej praxi. Sérum proti erysipelu pri nevhodnej liečbe vyvoláva fenomén alergie, sérum proti tetanu môže byť alergénom, pri opakovanom podávaní môže byť alergénom sérum proti záškrtu.

Mechanizmus rozvoja sérovej choroby spočíva v tom, že cudzorodý proteín zavedený do tela spôsobuje tvorbu protilátok, ako sú precipitíny. Protilátky sú čiastočne fixované na bunkách, niektoré z nich cirkulujú v krvi. Zhruba po týždni titer protilátok dosiahne úroveň dostatočnú na to, aby reagovali s pre ne špecifickým alergénom – cudzím sérom, ktoré je v organizme ešte zachované. V dôsledku spojenia alergénu s protilátkou vzniká imunitný komplex, ktorý sa usadzuje na endoteli vlásočníc kože, obličiek a iných orgánov.To spôsobuje poškodenie endotelu vlásočníc, zvýšenie priepustnosti. Vyvíja sa alergický edém, žihľavka, zápal lymfatických uzlín, glomerulov obličiek a ďalšie poruchy charakteristické pre toto ochorenie.

infekčná alergia – taká alergia, keď alergénom je akýkoľvek patogén. Túto vlastnosť môže mať tuberkulózny bacil, patogény sopľavky, brucelóza, helminty.

Na diagnostické účely sa používa infekčná alergia. To znamená, že mikroorganizmy zvyšujú citlivosť organizmu na prípravky pripravené z týchto mikroorganizmov, extrakty, extrakty.

potravinová alergia – rôzne klinické prejavy alergie spojené s príjmom potravy. Etiologickým faktorom sú potravinové bielkoviny, polysacharidy, nízkomolekulárne látky pôsobiace ako haptény (potravinové alergény). Najčastejšie potravinové alergie sú na mlieko, vajcia, ryby, mäso a výrobky z týchto produktov (syry, maslo, smotany), jahody, jahody, med, orechy, citrusové plody. Alergénne vlastnosti majú prísady a nečistoty obsiahnuté v potravinárskych výrobkoch, konzervačných látkach (kyselina benzoová a acetylsalicylová), potravinárskych farbivách atď.

Existujú skoré a neskoré reakcie potravinových alergií. Skoré sa vyvinú do jednej hodiny od požitia, možný je ťažký anafylaktický šok až smrť, akútna gastroenteritída, hemoragická hnačka, vracanie, kolaps, bronchospazmus, opuch jazyka a hrtana. Neskoré prejavy alergie sú spojené s kožnými léziami, dermatitídou, urtikáriou, angioedémom. Príznaky potravinových alergií sa pozorujú v rôznych častiach gastrointestinálneho traktu. Možný vývoj alergickej stomatitídy, zápalu ďasien, poškodenie pažeráka s príznakmi edému, hyperémie, vyrážky na sliznici, pocit ťažkosti s prehĺtaním, pálenie a bolesť pozdĺž pažeráka. Často je postihnutý žalúdok. Takáto lézia je klinicky podobná akútnej gastritíde: nevoľnosť, vracanie, bolesť v epigastrickej oblasti, napätie v brušnej stene, eozinofília obsahu žalúdka. Pri gastroskopii je zaznamenaný opuch žalúdočnej sliznice, sú možné hemoragické vyrážky. Pri poškodení čreva sa vyskytujú kŕčovité alebo pretrvávajúce bolesti, nadúvanie, napätie v brušnej stene, tachykardia, pokles krvného tlaku.

alergia na rastliny – taká alergia, keď je alergénom peľ rastliny. Peľ lykožrúta, kohútika, paliny, timotejky, kostrava lúčnej, ambrózie a iných bylín. Peľ rôznych rastlín sa od seba líši antigénnym zložením, existujú však aj spoločné antigény. To spôsobuje rozvoj polyvalentnej senzibilizácie spôsobenej peľom mnohých tráv, ako aj výskyt skrížených reakcií na rôzne alergény u pacientov so sennou nádchou.

Alergénne vlastnosti peľu závisia od podmienok, v ktorých sa zdržiava. Čerstvý peľ, t.j. keď sa uvoľňuje do ovzdušia z prachových častíc tyčiniek tráv a stromov, je veľmi aktívny. Do vlhkého prostredia, napríklad na slizniciach, peľové zrno napučí, jeho obal praskne a vnútorný obsah – plazma, ktorá má alergénne vlastnosti, sa vstrebáva do krvi a lymfy a senzibilizuje organizmus. Zistilo sa, že peľ tráv má výraznejšie alergénne vlastnosti ako peľ stromov. Okrem peľu môžu mať alergénne vlastnosti aj iné časti rastlín. Najviac študované z nich sú plody (bavlna).

Opakované pôsobenie peľu rastlín môže spôsobiť dusenie, bronchiálnu astmu, zápaly horných dýchacích ciest atď.

Alergia živočíšneho pôvodu- bunky rôznych tkanív, zložky rôznych štruktúr živého organizmu majú výrazné alergénne vlastnosti. Najvýznamnejšie sú epidermálne alergény, jedy Hymenoptera a roztoče. Epidermálne alergény pozostávajú z kožných tkanív: lupiny, epidermis a vlasy rôznych zvierat a ľudí, častice pazúrov, zobákov, nechtov, peria, zvieracích kopýt, šupín rýb a hadov. Časté alergické reakcie vo forme anafylaktického šoku z uhryznutia hmyzom. V rámci triedy alebo druhu bola preukázaná prítomnosť skrížených alergických reakcií spôsobených uštipnutím hmyzom. Hmyzí jed je produktom špeciálnych žliaz. Pozostáva z látok s výraznou biologickou aktivitou: biogénne amíny (histamín, dopamín, acetylcholín, norepinefrín), proteíny a peptidy. Príčinou bronchiálnej astmy sú často alergény kliešťov (posteľ, stodola, dermatofág atď.). Keď vstupujú s vdýchnutým vzduchom, citlivosť tela je zvrátená.

alergia na lieky - keď je alergénom akákoľvek liečivá látka. Alergické reakcie spôsobené liekmi predstavujú v súčasnosti najzávažnejšie komplikácie medikamentóznej terapie. Najčastejšími alergénmi sú antibiotiká, podávané najmä perorálne (penicilín, streptomycín a pod.). Väčšina liekov nie sú plné antigény, ale majú vlastnosti hapténov. V tele tvoria komplexy s proteínmi krvného séra (albumín, globulín) alebo tkanivami (prokolagén, histón a pod.). To naznačuje schopnosť takmer každého lieku alebo chemikálie spôsobiť alergické reakcie. V niektorých prípadoch haptény nie sú antibiotiká alebo chemoterapeutické lieky, ale produkty ich metabolizmu. Prípravky sulfanilamidu teda nemajú alergénne vlastnosti, ale získavajú ich po oxidácii v tele. Charakteristickým znakom liekových alergénov je ich výrazná schopnosť vyvolávať parašpecifické alebo skrížené reakcie, čo určuje polyvalenciu liekovej alergie. Prejavy liekovej alergie siahajú od miernych reakcií v podobe kožných vyrážok a horúčky až po rozvoj anafylaktického šoku.

Idiosynkrázia - (z gréčtiny . idios - nezávislý, syncrasis - miešanie) je vrodená precitlivenosť na potraviny alebo lieky. Pri užívaní určitých potravín (jahody, mlieko, kuracie bielkoviny atď.) alebo liekov (jód, jodoform, bróm, chinín) sa u niektorých jedincov vyskytujú poruchy. Patogenéza idiosynkrázie ešte nebola stanovená. Niektorí vedci upozorňujú, že pri idiosynkrázii, na rozdiel od anafylaxie, nie je možné v krvi detegovať špecifické protilátky. Predpokladá sa, že potravinová idiosynkrázia je spojená s prítomnosťou vrodenej alebo získanej zvýšenej priepustnosti črevnej steny. V dôsledku toho sa bielkoviny a iné alergény môžu absorbovať do krvi v nerozdelenej forme a tým senzibilizovať telo na ne. Keď sa telo stretne s týmito alergénmi, nastáva záchvat idiosynkrázie. U niektorých ľudí sa charakteristické alergické javy vyskytujú hlavne z kože a cievneho systému: hyperémia slizníc, edém, žihľavka, horúčka, vracanie.

alergie v domácnosti - v tomto prípade môže byť alergénom pleseň, niekedy krmivo pre ryby – sušené dafnie, planktón (nižšie kôrovce), domáci prach, domáci prach, roztoče. Domáce prach je prach obytných priestorov, ktorého zloženie sa mení z hľadiska obsahu rôznych húb, baktérií a častíc organického a anorganického pôvodu. Knižničný prach vo veľkých množstvách obsahuje zvyšky papiera, lepenky atď. Podľa väčšiny moderných údajov je alergénom z domáceho prachu mukoproteín a glykoproteín. Domáce alergény môžu senzibilizovať organizmus.

Autoalergia- vzniká, keď sa alergény tvoria z ich vlastných tkanív. Pri normálnej funkcii imunitného systému telo odstraňuje, neutralizuje vlastné, zdegenerované bunky a ak si imunitný systém organizmu nevie poradiť, tak sa z degenerovaných buniek a tkanív stávajú alergény, t.j. autoalergény. V reakcii na pôsobenie autoalergénov sa tvoria autoprotilátky (reaginy). Autoprotilátky sa spájajú s autoalergénmi (vlastnými antigénmi) a vytvárajú komplex, ktorý poškodzuje zdravé tkanivové bunky. Komplex (antigén + protilátka) je schopný usadzovať sa na povrchu svalov, iných tkanív (mozgové tkanivo), na povrchu kĺbov a spôsobiť alergické ochorenia.

Podľa mechanizmu autoalergie vznikajú ochorenia ako reuma, reumatické ochorenie srdca, encefalitída, kolagenózy (poškodzujú sa nebunkové časti väziva), postihnuté sú obličky.

Tretia klasifikácia alergií.

V závislosti od senzibilizačného činidla Existujú dva typy alergií:

* Špecifické

* Nešpecifické

Alergia je tzv špecifické ak je citlivosť organizmu zvrátená len na alergén, ktorým je organizmus senzibilizovaný, t.j. je tu prísna špecifickosť.

Predstaviteľom špecifickej alergie je anafylaxia. Anafylaxia sa skladá z dvoch slov (ana - bez, phylaxis - ochrana) a doslovne preložené - bezbrannosť.

Anafylaxia- ide o zvýšenú a kvalitatívne zvrátenú odpoveď organizmu na alergén, na ktorý je organizmus senzibilizovaný.

Prvé zavedenie alergénu do tela je tzv senzibilizačné podávanie, alebo inak senzibilizujúce. Hodnota senzibilizačnej dávky môže byť veľmi malá, niekedy je možné senzibilizovať aj takou dávkou ako je 0,0001 g alergénu. Alergén sa musí dostať do tela parenterálne, t.j. obísť gastrointestinálny trakt.

Stav zvýšenej citlivosti organizmu alebo stav senzibilizácie nastáva po 8-21 dňoch (to je čas potrebný na tvorbu protilátok triedy E), v závislosti od druhu zvieraťa alebo individuálnych vlastností.

Senzibilizovaný organizmus sa nelíši od nesenzibilizovaného organizmu.

Opätovné zavedenie antigénu sa nazýva zavedenie rozlišovacej dávky alebo opätovného podania injekcie.

Veľkosť rozlišovacej dávky je 5-10 krát vyššia ako senzibilizačná dávka a rozlišovacia dávka sa má podávať aj parenterálne.

Klinický obraz, ktorý nastáva po zavedení rozlišovacej dávky (podľa Bezredka), je tzv anafylaktický šok.

Anafylaktický šok je závažným klinickým prejavom alergie. Anafylaktický šok sa môže vyvinúť rýchlosťou blesku, v priebehu niekoľkých minút po zavedení alergénu, menej často po niekoľkých hodinách. Predzvesťou šoku môže byť pocit tepla, začervenanie kože, svrbenie, strach, nevoľnosť. Rozvoj šoku je charakterizovaný rýchlo rastúcim kolapsom (bledosť, cyanóza, tachykardia, nitkovitý pulz, studený pot, prudký pokles krvného tlaku), dusením, slabosťou, stratou vedomia, opuchom slizníc, kŕčmi. V závažných prípadoch dochádza k akútnemu zlyhaniu srdca, pľúcnemu edému, akútnemu zlyhaniu obličiek, sú možné alergické lézie čriev až po obštrukciu.

V závažných prípadoch sa môžu vyvinúť dystrofické a nekrotické zmeny v mozgu a vnútorných orgánoch, intersticiálna pneumónia a glomerulonefritída. Vo výške šoku v krvi sa zaznamenáva erytrémia, leukocytóza, eozinofília, zvýšenie ESR; v moči - proteinúria, hematúria, leukocytúria.

Podľa miery výskytu môže byť anafylaktický šok (akútny, subakútny, chronický). Akútna forma - zmeny sa vyskytujú po niekoľkých minútach; subakútna dochádza po niekoľkých hodinách; chronický - zmeny nastanú po 2-3 dňoch.

Rôzne druhy zvierat nevykazujú rovnakú citlivosť na anafylaktický šok. Najcitlivejšie na anafylaxiu sú morčatá a ďalej podľa stupňa citlivosti sú zvieratá zoradené v nasledujúcom poradí - králiky, ovce, kozy, hovädzí dobytok, kone, psy, ošípané, vtáky, opice.

Takže morčatá majú úzkosť, svrbenie, škrabanie, kýchanie, prasa si trie papuľu labkami, chveje sa, pozoruje sa mimovoľné vyprázdňovanie, zaujíma polohu na boku, dýchanie je ťažké, prerušované, dýchacie pohyby sa spomaľujú, objavujú sa kŕče a môžu sa objaviť smrteľné. Tento klinický obraz je kombinovaný s poklesom krvného tlaku, znížením telesnej teploty, acidózou a zvýšením priepustnosti krvných ciev. Pitva morčiat, ktoré uhynuli na anafylaktický šok, odhalila ložiská emfyzému a atelektázy v pľúcach, mnohopočetné krvácanie na slizniciach a nezrážanú krv.

Králiky - 1-2 minúty po zavedení rozlišovacej dávky séra sa zviera začína znepokojovať, krúti hlavou, leží na bruchu, objavuje sa dýchavičnosť. Potom dôjde k uvoľneniu zvieračov a mimovoľne sa oddelí moč a výkaly, králik spadne, zakloní hlavu dozadu, objavia sa kŕče, následne sa zastaví dýchanie, nastáva smrť.

U oviec je anafylaktický šok veľmi akútny. Po zavedení permisívnej dávky séra sa v priebehu niekoľkých minút objaví dýchavičnosť, zvýšené slinenie, slzenie, zreničky sa rozšíria. Pozoruje sa opuch jazvy, krvný tlak klesá, objavuje sa nedobrovoľné oddelenie moču a výkalov. Potom sú parézy, ochrnutia, kŕče, často dochádza aj k úhynu zvieraťa.

U kôz, hovädzieho dobytka a koní sú príznaky anafylaktického šoku trochu podobné príznakom u králikov. Najvýraznejšie sa však u nich prejavujú parézy, obrny, dochádza aj k poklesu krvného tlaku.

Psy. Podstatné v dynamike anafylaktického šoku sú poruchy portálnej cirkulácie a stázy krvi v pečeni a črevných cievach. Preto anafylaktický šok u psov prebieha podľa typu akútnej cievnej nedostatočnosti, najskôr sa objavuje vzrušenie, dýchavičnosť, zvracanie, prudko klesá krvný tlak, mimovoľné odlučovanie moču a trusu, väčšinou červeného (prímes erytrocytov), zobrazí sa. Potom zviera upadne do stuporózneho stavu, pričom dôjde k krvavému výtoku z konečníka. Anafylaktický šok u psov je zriedkavo smrteľný.

Mačky a kožušinové zvieratá (arktické líšky, líšky, norky) vykazujú podobnú dynamiku šoku. Polárne líšky sú však náchylnejšie na anafylaxiu ako psy.

Opica. Anafylaktický šok u opíc nie je vždy reprodukovateľný. V šoku majú opice ťažkosti s dýchaním, kolaps. Počet krvných doštičiek klesá, zrážanlivosť krvi klesá.

Pri výskyte anafylaktického šoku je dôležitý funkčný stav nervového systému. Obraz anafylaktického šoku nie je možné vyvolať u zvierat v anestézii (omamná blokáda centrálneho nervového systému vypína impulzy smerujúce do miesta zavedenia alergénu), počas hibernácie, u novorodencov, pri náhlom ochladení, ako aj u rýb, obojživelníkov a plazov.

Antianafylaxia- toto je stav tela, ktorý sa pozoruje po utrpení anafylaktického šoku (ak zviera neuhynulo). Tento stav je charakterizovaný tým, že telo sa stáva necitlivým na tento antigén (alergén v priebehu 8-40 dní). Stav antianafylaxie nastáva 10 alebo 20 minút po anafylaktickom šoku.

Rozvoju anafylaktického šoku možno zabrániť podávaním malých dávok antigénu senzibilizovanému zvieraťu 1-2 hodiny pred injekciou požadovaného objemu liečiva. Malé množstvá antigénu viažu protilátky a rozlišovacia dávka nie je sprevádzaná rozvojom imunologických a iných štádií okamžitej precitlivenosti.

Nešpecifická alergia- ide o taký jav, keď je telo senzibilizované na jeden alergén a citlivá reakcia na iný alergén je zvrátená.

Existujú dva typy nešpecifických alergií (paraalergia a heteroalergia).

Paraalergia - nazývajú takú alergiu, keď je telo senzibilizované jedným antigénom, a citlivosť sa zvyšuje na iný antigén, t.j. jeden alergén zvyšuje citlivosť tela na iný alergén.

Heteroalergia je taký jav, keď je organizmus senzibilizovaný faktorom neantigénneho pôvodu a citlivosť sa zvyšuje, premieňa na akýkoľvek faktor antigénneho pôvodu alebo naopak. Faktory neantigénneho pôvodu môžu byť prechladnutie, vyčerpanie, prehriatie.

Chlad môže zvýšiť citlivosť tela na cudzie proteíny, antigény. To je dôvod, prečo v stave chladu by sa sérum nemalo podávať; vírus chrípky veľmi rýchlo prejaví svoj účinok, ak je telo podchladené.

Štvrtá klasifikácia -podľa povahy prejavu alergie sa rozlišujú:

generál- toto je taká alergia, keď sa po zavedení rozlišovacej dávky naruší celkový stav tela, narušia sa funkcie rôznych orgánov a systémov. Na získanie celkovej alergie stačí jednorazová senzibilizácia.

miestne alergie - je to taká alergia, keď po zavedení rozlišovacej dávky dôjde k zmenám v mieste vpichu alergénu a na tomto mieste sa môže vyvinúť:

hyperergický zápal

ulcerácia

zhrubnutie kožného záhybu

opuch

Na získanie lokálnej alergie je potrebná viacnásobná senzibilizácia v intervale 4-6 dní. Ak sa ten istý antigén vstrekne niekoľkokrát do toho istého miesta tela v intervale 4-6 dní, potom sa po prvých injekciách antigén úplne rozpustí a po šiestej, siedmej injekcii sa pri injekcii objaví opuch, začervenanie mieste, a niekedy zápalová reakcia s rozsiahlym edémom, rozsiahlym krvácaním, t.j. pozorujú sa lokálne morfologické zmeny.

Alergia je neadekvátna reakcia imunitného systému na látky, ktoré nepredstavujú hrozbu pre organizmus. V modernom svete sa denne zvyšuje počet ľudí trpiacich rôznymi typmi alergií. To platí najmä pre choroby bezprostredného typu.

V alergológii sa všetky alergické reakcie delia na dva typy – okamžitý a oneskorený typ. Prvý sa vyznačuje spontánne rýchlym vývojom. Už necelú pol hodinu po prieniku alergénu do organizmu nastáva cirkulácia protilátok. Pacient začne prudko reagovať na prienik provokatéra do ústnej dutiny, dýchacích ciest alebo na kožu.

V závislosti od veku alergika a jeho zdravotného stavu sa u neho pred kontaktom s katalyzátorom ochorenia môžu prejaviť určité symptómy s rôznou silou. Okamžitý typ alergie spôsobuje urtikáriu, atopickú bronchiálnu astmu, anafylaktický šok, sérovú chorobu, sennú nádchu, akútnu glomerulonefritídu, Quinckeho edém.

Diagnostika

Spočiatku rýchlymi alergiami trpia epitel, kardiovaskulárny, tráviaci a dýchací systém. Cesta vývoja reakcie na nepríjemný stimul je identifikovaná od okamihu, keď sa protilátka alebo imunoglobulín zrazí s antigénom.

Boj tela s cudzou látkou prispieva k vnútornému zápalu. V situácii nadmernej aktivity antigénov môže dôjsť k anafylaktickému šoku.

Okamžitá alergická reakcia prebieha v troch fázach:

• kontakt antigénu a protilátky;
• uvoľňovanie aktívnych toxických látok do tela;
• akútny zápal.

Akútna urtikária a angioedém

Najčastejšie s alergiami sa okamžite objaví žihľavka. Vyznačuje sa hojnými červenými vyrážkami. Malé škvrny postihujú tvár, krk, končatiny, niekedy aj iné časti tela. Pacient sa sťažuje na zimnicu, nevoľnosť, premenu na zvracanie.

Dôležité! Quinckeho edém sa týka hlbších vrstiev kože. Pacienti majú opuchnuté pery, viečka, hrdlo, chrapľavý hlas. Niekedy sú problémy so srdcom a krvnými cievami. Urtikária v kombinácii s Quinckeho edémom môže spôsobiť komplikácie vo forme ťažkej asfyxie.

Pri diagnostike urtikárie a Quinckeho edému pomôže anamnéza, krvný test na zvýšenie imunoglobulínu E, provokatívne testy na fyzickú námahu, chlad, vibrácie atď. Na klinike sa vykonáva všeobecné vyšetrenie žalúdka a čriev. V zložitých prípadoch predpisujú alergológovia imunologické štúdie.

Liečba začína vylúčením provokatérov choroby a prípravou individuálneho výživového plánu.Účel konkrétnych liekov závisí od príčin ochorenia. V prípade akútneho vývoja alergie treba pacienta posadiť a privolať sanitku, ak ide o dieťa, vyzdvihnúť ho. Na uľahčenie dýchania musíte obeti odstrániť kravatu a akýkoľvek iný tesný odev. Je potrebné zabezpečiť mu plnohodnotné dýchanie s plným hrudníkom.

Ak sa alergia vyskytla po uhryznutí hmyzom, je nevyhnutné odstrániť bodnutie z tela pacienta. S prenikaním alergénu dovnútra musíte vziať sorbenty - Smectu alebo aktívne uhlie. Je nemožné umyť žalúdok. Doma môžete na miesto opuchu priložiť studený obklad, dať človeku výdatný nápoj - minerálku alebo roztok sódy.

Lekár predpíše pacientovi liečbu antihistaminikami - Suprastin, Tavegil. Proti Quinckeho edému pomáhajú glukokortikosteroidy - Dexametazón alebo Prednizolón. Aplikujú sa injekčne do žily alebo pod kožu, niekedy sa nechajú vyliať ampulku pod jazyk.

V niektorých prípadoch musí alergická osoba naliehavo zvýšiť tlak. Na tento účel sa používa injekcia adrenalínu. Je dôležité vedieť, že predčasná lekárska starostlivosť môže viesť k asfyxii a klinickej smrti. Ak pacient prestal dýchať, je potrebné ho umelo obnoviť.

Bronchiálna astma

Ďalší bežný vývoj alergie nastáva v dôsledku infekčných alebo neinfekčných alergénov. Toto je bronchiálna astma.

Medzi infekčné katalyzátory ochorenia lekári označujú Escherichia coli, mikroorganizmy, zlaté a biele typy stafylokokov aureus. Je potrebné poznamenať, že patogény neinfekčnej povahy sú oveľa väčšie. Sú to lupiny, prach, drogy, peľ, perie, vlna.

U detí môže byť bronchiálna astma spôsobená aj potravinovými provokatérmi choroby. Najčastejšie sa alergie vyvinú po konzumácii medu, obilnín, mlieka, rýb, morských plodov alebo vajec.

Alergológovia poznamenávajú, že neinfekčná astma je oveľa miernejšia. Hlavnými príznakmi sú v tomto prípade systematické záchvaty nočného dusenia. Bronchiálna astma je sprevádzaná kýchaním, svrbením v nose, zvieraním na hrudníku.

Dôležité! Na identifikáciu bronchiálnej astmy by mal pacient navštíviť pulmonológa a alergológa-imunológa. Špecialisti vykonávajú alergické testy citlivosti na hubové, epidermálne a domáce patogény a predpisujú liečbu.

Spravidla lekár predpisuje alergén-špecifickú imunoterapiu. Pacientovi sa neustále vstrekujú dávky roztoku alergénu, čím sa zvyšujú. Bronchodilatátory, aerosólové inhalátory alebo terapia rozprašovačom môžu pomôcť zmierniť astmatické záchvaty. Protizápalová liečba zahŕňa kortikosteroidy. Priedušnosť zlepšujú expektoračné sirupy - Gerbion, Ambrobene atď.

Pri alergickej bronchiálnej astme je potrebné pristupovať k liečbe ľudovými prostriedkami s mimoriadnou opatrnosťou. Bolo by lepšie robiť dychové cvičenia alebo športovať, zaviesť hypoalergénnu diétu.

Sérová choroba

Kľúčovými príznakmi tohto ochorenia sú bolesti kĺbov a hlavy, silné svrbenie, zvýšené potenie, nevoľnosť až zvracanie. Pre zložitejšie prípady sú charakteristické kožné vyrážky a opuch hrtana, ochorenie sprevádza vysoká horúčka, zdurenie lymfatických uzlín.

Alergie môžu byť spôsobené lekárskymi sérami alebo liekmi. Jeho diagnóza súvisí s identifikáciou konkrétnej látky, ktorá chorobu vyvolala.

Liečba zahŕňa zrušenie tých liekov, ktoré spôsobili vývoj negatívnej reakcie, dodržiavanie hypoalergénnej stravy a priebeh liekov. Najprv sa vykoná infúzna terapia, čistiaci klystír, predpisujú sa enterosorbenty a preháňadlá.

Po odstránení alergénov je potrebné užívať antihistaminiká. V ťažkých prípadoch lekár predpisuje glukokortikosteroidy.

Anafylaktický šok

Považuje sa za najviac život ohrozujúci prejav alergie a môže sa vyskytnúť v pomerne krátkom čase - od niekoľkých okamihov až po niekoľko hodín. Zároveň každý pacient zaznamenáva dýchavičnosť a slabosť, zmeny telesnej teploty, kŕče, nevoľnosť až vracanie, bolesti brucha, vyrážky, svrbenie. Môže dôjsť k strate vedomia, zníženiu krvného tlaku.

Tento alergický príznak niekedy prechádza do srdcového infarktu, krvácania do čriev a zápalu pľúc. Pri ťažkom záchvate pacienta je potrebné okamžite hospitalizovať a urýchlene začať terapiu. Potom musí byť pacient neustále pod kontrolou alergikov.

Na odstránenie anafylaktického šoku je potrebné pomôcť izolovať alergén od pacienta, položiť ho na vodorovnú plochu a zdvihnúť nohy vzhľadom na hlavu. Potom môžete podať jedno z antihistaminík, ktoré lekár predtým pacientovi predpísal, a pozorovať pulz a tlak až do príchodu sanitky.

závery

Keď poznáte príznaky a pravidlá prvej pomoci pre okamžitý typ alergickej reakcie, nie je také ťažké udržať si svoje zdravie a zdravie blízkych. Pamätajte, že tento typ alergie vyžaduje okamžitú pozornosť.

V kontakte s