Vývoj alergickej reakcie. Mechanizmus vzniku alergickej reakcie okamžitého typu (typ I, okamžitá hypersenzitivita (IHT), atopický typ, reaginový typ, typ sprostredkovaný IgE, anafylaktický typ)

Alergiou sa rozumie získaná schopnosť organizmu špecificky reagovať na rôzne cudzorodé látky z vonkajšieho prostredia alebo na vlastné modifikované vysokomolekulárne látky či bunky.

Alergická reakcia v zásade obsahuje prvky ochranného mechanizmu, pretože určuje lokalizáciu bakteriálnych alergénov, ktoré vstúpili do tela. Pri sérovej chorobe tvorba imunitných komplexov pomáha odstraňovať Ag z krvi. Ale v každom prípade alergické reakcie spôsobujú poškodenie vlastných tkanív, čo môže viesť k rozvoju alergických ochorení. Otázka, aká reakcia (imunitná alebo alergická) sa u jedinca vyvinie, závisí od množstva podmienok a okolností. Typicky slabé Ag vo veľkých množstvách alebo opakovane vstupujúce do oslabeného tela častejšie spôsobujú alergické reakcie.

Alergické reakcie sú založené na kombinácii Ag (alergénu) s AT alebo senzibilizovanými lymfocytmi. Okrem IgE, IgM a IgG sa na ich nasadení podieľajú protilátkovo závislé a prirodzené zabíjačské bunky, T-killery, neutrofily, monocyty, eozinofily, bazofily, žírne bunky, CEC, rôzne mediátory a biologicky aktívne látky (prostaglandíny, tromboxány, leukotriény, atď. ).

Najdôležitejšou zložkou rozvoja okamžitých alergických reakcií je histamín. Jeho hlavnými zdrojmi sú žírne bunky A krvné bazofily.

Histamín pôsobí na dva typy bunkových receptorov – H1 a H2. Prostredníctvom H1 spôsobuje kontrakciu hladkého svalstva krvných ciev, priedušiek, priedušiek a gastrointestinálneho traktu, zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, spôsobuje svrbenie kože a dilatáciu kožných ciev. Prostredníctvom H2 zvyšuje priepustnosť cievnych stien, tvorbu hlienu v prieduškách a rozširuje bronchioly.

5.1. KLASIFIKÁCIA ALERGÉNOV

Alergén je Ag alebo haptén spôsobujúci alergiu, u zdravého človeka bez alergie zvyčajne nepoškodí tkanivá.

Existuje niekoľko klasifikácií alergénov.

Exoalergény žijú v prostredí človeka a delia sa na tieto: Obr. 4 a 5.

Ryža. 4. Ekologická klasifikácia alergénov (B.N. Raiskis a kol.)

Ryža. 5. Klasifikácia alergénov podľa pôvodu (B.N. Raiskis a kol.)

5.2. KLASIFIKÁCIA ALERGICKÝCH REAKCIÍ

Staré názvy alergických reakcií okamžitého a oneskoreného typu (HNT a HRT) neodrážajú biologickú podstatu javu, hoci sa naďalej používajú. Kožná HNT (SCNT) sa vyskytuje pri sekundárnej intradermálnej injekcii Ag po 10-15 minútach, s HRT

(PCHZT) - o 10-21-48-72 hodín.

Podľa klasifikácie Coombs a Jell sú alergické reakcie rozdelené do 4 typov.

Typ 1. Je to spôsobené tvorbou cytotropných protilátok, predovšetkým triedy IgE (reagins), ktoré sú fixované na žírnych bunkách, bazofiloch a viažu sa na alergény cirkulujúce v krvi. Vzniká reagin-alergénový imunitný komplex. Tvorba takéhoto komplexu na bunkovej membráne spôsobuje degranuláciu žírnych buniek v dôsledku zmien v ich membránach a uvoľňovanie granúl s obsahom histamínu, serotonínu, acetylcholínu, „pomaly reagujúcej látky alergie“. Tieto látky vyvolávajú kŕče hladkého svalstva, zvýšenú priepustnosť kapilár a ďalšie účinky.

Reakcie 1. typu sa delia na skoro A neskoro. Najdôležitejšie sú neskoro. Zvyčajne sa vyvinú do 3 hodín a trvajú až 12-24 hodín. Často sa u pacientov s bronchiálnou astmou v reakcii na zavedenie alergénu domáceho prachu zdvojnásobí (skoro A neskoro) reakcie. Neskorá odpoveď zosilňuje zvýšenú citlivosť na nealergické (nešpecifické) dráždivé látky – chlad, stres.

Typ II.Cytotoxická precitlivenosť. Reakcia nastáva, keď protilátka interaguje s Ag alebo hapténom, ktorý je spojený s povrchom bunky a môže sa ukázať ako liek. Reakcie sa zúčastňujú komplementárne a zabíjačské bunky (K bunky). Protilátky môžu byť IgM, IgG. Na vyvolanie reakcie typu II je potrebné, aby bunka získala autoalergénne vlastnosti, napríklad keď je poškodená liekmi, bakteriálnymi enzýmami alebo vírusmi. Výsledné protilátky aktivujú komplement. Niektoré bunky sa zúčastňujú reakcie, napríklad T-lymfocyty nesúce Fc fragment. Existujú tri mechanizmy lýzy cieľových buniek: a) v dôsledku komplementu, ku ktorému dochádza za účasti aktivovaného komplementu, čo spôsobuje perforáciu membrány a uvoľnenie proteínov a iných bunkových látok; b) intracelulárna cytolýza opsonizovaného Ag vo vnútri makrofágu pod vplyvom lyzozomálnych enzýmov; c) závislé od AT

Simultánna bunková cytotoxicita spôsobená K-bunkami za účasti IgG.

Cytotoxický typ reakcie hrá dôležitú úlohu v imunite pri ochrane ľudského tela pred baktériami, vírusmi a nádorovými bunkami. Ak sa zdravé ľudské bunky pod vplyvom vonkajších nepriaznivých faktorov stanú Ag, reakcia z ochrannej sa zmení na poškodzujúcu - alergickú. Príkladom patológie, ktorá sa vyskytuje podľa tohto typu reakcie, môže byť hemolytická anémia, lymfocytopénia, purpura krvných doštičiek atď.

Typ III. Dostal som meno reakcie na poškodenie imunitnými komplexmi, a Arthusov fenomén. V krvi pacientov je veľký nadbytok Ag-AT komplexov, ktoré fixujú a aktivujú C3 zložku komplementu. Reakcia sa vyvíja podľa nasledujúcej schémy: IgG - imunitné komplexy - komplement. Reakcia je zvyčajne vyvolaná 2-4 hodiny po stretnutí s Ag, dosahuje maximum po 6-8 hodinách a môže trvať niekoľko dní. Negatívny náboj imunitných komplexov je dôležitý; pozitívne nabité imunitné komplexy sa rýchlo ukladajú napríklad v obličkových glomerulách a neutrálne do nich prenikajú veľmi pomaly, pretože glomeruly majú záporný náboj. K patologickému poškodeniu buniek najčastejšie dochádza tam, kde sú zadržiavané imunitné komplexy – v obličkách (glomerulonefritída), pľúcach (alveolitída), koži (dermatitída). Autor: III typ z alergických reakcií sa rozvinie aj sérová choroba, exogénna alergická alveolitída, liekové a potravinové alergie, exsudatívny multiformný erytém, autoalergické ochorenia (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus), glomerulonefritída, periarteritis nodosa. Pri výraznej aktivácii komplementu možno pozorovať aj niektoré klinickopatogenetické varianty anafylaktického šoku.

Typ IV- oneskorená hypersenzitivita (DTH) alebo bunkami sprostredkované imunitné reakcie. Ags s týmto typom alergie môžu byť mikróby, prvoky, huby a ich spóry, lieky, chemikálie. Vstup Ag do organizmu spôsobuje senzibilizáciu T-lymfocytov. Pri opakovanom kontakte s Ag uvoľňujú viac ako 30 rôznych mediátorov, ktoré prostredníctvom zodpovedajúcich receptorov pôsobia na rôzne krvinky a tkanivá.

Podľa typu alergických bunkových reakcií Typ IV vyskytuje sa množstvo ochorení - infekčné alergie (bronchiálna astma a alergická nádcha), mykózy, niektoré vírusové infekcie (osýpky,

mumps). Klasický príklad reakcie Typ IV môže slúžiť ako kontaktná alergická dermatitída (Ag - chemická látka) a reakcia na tuberkulín u pacientov s príslušnou infekciou. Patrí sem aj dermatitída (ekzém) spôsobená hapténom a reakcia odmietnutia transplantovaných tkanív a orgánov.

Pre typy Pri alergických reakciách je tvorba AT kľúčová, preto sa kombinujú pod názvom humorálne alergické reakcie(starý názov - GNT). IV typ je čisto bunkový fenomén (HCT). V skutočnosti sa často vyvíja niekoľko typov reakcií súčasne. Napríklad mechanizmy typu I a III sa podieľajú na anafylaxii, mechanizmy II a IV sa podieľajú na autoimunitných ochoreniach a všetky štyri sa podieľajú na alergiách na lieky.

Boli identifikované aj imunitné reakcie typ V. Spôsobuje ich IgG namierený proti bunkovým receptorom, čo spôsobuje buď stimuláciu ich funkcie, napríklad tyreoglobulín, alebo blokuje tvorbu inzulínu atď.

5.3. ATOPICKÁ CHOROBA

Termín "atopia" bol predstavený v roku 1923, aby zdôraznil rozdiel medzi atopickým ochorením a fenoménom anafylaxie. Do skupiny klasických atopických ochorení patrí celoročná atopická nádcha, senná nádcha, atopická bronchiálna astma a atopická dermatitída. S touto skupinou ochorení sú úzko spojené určité akútne alergické reakcie na lieky a potraviny.

Najdôležitejším znakom atopie je dedičná predispozícia. Ak jeden rodič trpí atopiou, patológia sa prenáša na deti v 50%, ak obaja - v 75%.

Atopiu sprevádzajú určité poruchy imunity.

1. Zvýšená schopnosť imunitného systému reagovať tvorbou IgE na slabé antigénne podnety, na ktoré ľudia, ktorí netrpia atopiou, buď nereagujú vôbec, alebo si vytvárajú protilátky iných tried imunoglobulínov. V krvi s atopiou sa koncentrácia všeobecného a špecifického IgE prudko zvyšuje.

2. Vyskytujú sa dysfunkcie lymfocytov v podobe poklesu počtu CD3 +, CD8 +, proliferatívna odpoveď na Ag a PHA, supresorová aktivita NK, kožné reakcie na kontaktné alergény, na intradermálne podanie tuberkulínu, kandidínu, a produkciu IL-2. Zároveň dochádza k zvýšeniu obsahu CD4 + buniek, hyperreaktivite B lymfocytov na Ag a

B-mitogény, väzba histamínu B-lymfocytmi pri exacerbácii ochorenia.

3. Je inhibovaná chemotaxia monocytov a neutrofilov, čo znižuje účinnosť fagocytózy, inhibuje spoluprácu monocytov a lymfocytov a cytotoxicitu sprostredkovanú monocytmi závislú od protilátok.

Okrem uvedených porúch imunity je atopia charakterizovaná zahrnutím množstva nešpecifických patogenetických mechanizmov:

1. Nerovnováha sympatickej a parasympatickej inervácie telesných systémov

Pri všetkých troch klasických atopických ochoreniach je zvýšená cholinergná α-adrenergná reaktivita so znížením β-2-adrenergnej reaktivity.

2. Existuje zvýšená schopnosť žírnych buniek a bazofilov uvoľňovať mediátory spontánne aj ako odpoveď na neimunitné stimuly.

3. Atopické ochorenia sú sprevádzané rôznym stupňom eozinofílie a infiltráciou slizníc a sekrétov dýchacích ciest a tráviaceho traktu.

Na realizácii atopických reakcií sa teda podieľajú imunitné a neimunitné mechanizmy, podľa toho V.I. Pytsky (1997) identifikuje tri možnosti:

S prevahou špecifických mechanizmov;

Stredná odroda, kde sú vyjadrené špecifické a nešpecifické reakcie;

S prevahou nešpecifických mechanizmov - pseudoalergický variant atopického ochorenia.

Teda pojem atopia nie ekvivalentné koncept alergie. Atopia je širší fenomén ako alergia. Atopia sa môže vyskytnúť pri alergiách, keď sú aktivované imunitné mechanizmy a bez nej, keď imunitné mechanizmy neexistujú alebo sú minimálne a nehrajú vedúcu úlohu.

Alergické reakcie sa delia na pravda A pseudoalergický. Prvé sú založené na troch mechanizmoch. najprv- imunitný, spôsobený interakciou AT (senzibilizovaných buniek) s alergénom. Po druhé- patochemický, pri ktorom sa uvoľňujú príslušné mediátory. Po tretie- fenomenologický, ktorý sa vyznačuje prejavom chorobného symptómu.

Pri pseudoalergických reakciách (PAR) imunologické štádium chýba, zvyšné štádiá sa objavujú, ale príznaky ochorenia sa vyvíjajú zrýchleným spôsobom.

Dôvody rozvoja PAR sú nasledujúce.

1. Požitie nadbytočného histamínu do tela potravinovými výrobkami (syr, čokoláda, zemiaky).

2. Výskyt vlastného histamínu z príslušných buniek (ryby) v tele osloboditeľov.

3. Poruchy inaktivácie histamínu v organizme (oxidácia diaminooxidázou, monoaminooxidázou, metylácia dusíka v kruhu, metylácia a acetylácia aminoskupiny bočného reťazca, väzba glykoproteínmi).

4. Črevné ochorenia vedúce k poruchám absorpčných procesov, vytvárajúce podmienky pre absorpciu veľkomolekulárnych zlúčenín, ktoré majú vlastnosti alergénov a schopnosť vyvolať nešpecifické reakcie cieľových buniek alergie. Niekedy sú takýmito faktormi mukoproteíny, ktoré viažu histamín a chránia ho pred zničením.

5. Insuficiencia hepato-biliárneho systému - zhoršená degradácia histamínu pri cirhóze pečene, cholecystitíde, cholangitíde.

6. Dysbakterióza, pri ktorej je možná nadmerná tvorba látok podobných histamínu a ich zvýšená absorpcia.

7. Aktivácia komplementového systému, čo vedie k tvorbe medziproduktov (C3a, C2b, C4a, C5a atď.), ktoré môžu spôsobiť uvoľnenie mediátorov zo žírnych buniek, bazofilov, neutrofilov a krvných doštičiek.

PAR sa často vyskytuje po podaní liekov a príjme potravy.

Obzvlášť závažné reakcie sa vyskytujú pri parenterálnom podávaní liekov, pri podávaní lokálnych anestetík pri extrakcii zubov, pri RTG kontrastných štúdiách, inštrumentálnom vyšetrení (bronchoskopia) a fyzioterapeutických postupoch (inhalácie, elektroforéza).

Klinické prejavy PAR sú rôzne: od lokálnej (kontaktná dermatitída) až po systémové (anafylaktický šok). Podľa stupňa závažnosti môže byť PAR svetlo A ťažký, až po smrť vrátane.

PAR sa vyskytuje častejšie u žien nad 40 rokov, ktoré majú sprievodné ochorenia gastrointestinálneho traktu, pečene a neuroendokrinného systému.

Často sa pozoruje súčasná intolerancia niekoľkých liekov z rôznych chemických skupín.

PAR je spravidla sprevádzané poklesom fagocytózy, poklesom hladiny alebo nerovnováhy jednotlivých subpopulácií lymfocytov, čo prispieva k chronickosti sprievodných ložísk infekcie, narušeniu fyziologických procesov v gastrointestinálnom trakte, pečeni atď. .

5.4. ZÁSADY DIAGNOSTIKY ALERGICKÝCH OCHORENÍ

Počas diagnostického procesu je potrebné určiť, či je ochorenie alergické a zistiť povahu aktívneho alergénu a mechanizmus reakcie, ktorá sa vyvinula. Preto je v prvom štádiu v podstate potrebné odlíšiť exogénne alergie od autoimunitných a infekčných ochorení, ktoré môžu byť založené aj na hyperergických mechanizmoch. V druhom štádiu, keď sa zistí alergická povaha ochorenia, sa objasní jeho spojenie so špecifickým alergénom a typ alergie. Paralelne sa rozlišuje medzi alergickými a pseudoalergickými reakciami.

Diagnostika alergických ochorení sa spravidla vykonáva komplexne v určitom poradí, keď jedna analytická metóda nasleduje za druhou (pozri obr. 6).

Alergická anamnéza

Pri zbere anamnézy od pacienta sa odhaľuje dedičná predispozícia a predchádzajúce alergické ochorenia, atypické reakcie na potraviny, lieky, bodnutie hmyzom atď. spojenie patológie s podnebím, ročným obdobím, dňom, fyzikálnymi faktormi (chladenie, prehrievanie); miesto vývoja záchvatu choroby atď.; vplyv faktorov domácnosti; spojenie medzi exacerbáciami a inými chorobami, popôrodným obdobím a očkovaním; vplyv pracovných podmienok (prítomnosť pracovných rizík); závislosť choroby od liekov a potravín; možnosť zlepšenia stavu elimináciou alergénov počas dovoleniek alebo služobných ciest.

Ryža. 6. Všeobecné zásady diagnostiky alergických ochorení

Klinické a laboratórne testy

- Nepriama degranulácia bazofilov (Shelleyho test)

Reakcia je založená na schopnosti komplexu Ag-AT spôsobiť degranuláciu bazofilov. Pozitívny test odhalí precitlivenosť na alergén, negatívny výsledok ju nevylučuje. - Reakcia degranulácie žírnych buniek Interpretácia reakcie je rovnaká ako v predchádzajúcom prípade.

- Reakcia blastickej transformácie lymfocytov (BLTR)

Jeho podstata spočíva v schopnosti senzibilizovaných lymfocytov vstúpiť do blastickej transformačnej reakcie v prítomnosti vyvolávajúceho alergénu.

- Reakcia inhibície migrácie leukocytov (LMIR) Senzibilizované leukocyty pri kontakte s pôvodcom

alergén bráni ich pohyblivosti.

- Index poškodenia neutrofilov (NDI)

Alergén spôsobuje poškodenie zodpovedajúcich buniek, ak je naň alergia.

Kožné testy

Špecifické alergénové testy sú objektívnou metódou diagnostiky alergických stavov. Morfológia pozitívneho kožného testu nám umožňuje posúdiť typ alergie. Okamžité reakcie charakterizované výskytom ružového alebo bledého blistra s periférnou zónou hyperémie. Pre Reakcie typu III a IV charakterizované začervenaním, opuchom a infiltráciou zápalu. Pozitívne kožné testy poukazujú na prítomnosť senzibilizácie na tento alergén, čo však nenaznačuje jeho klinickú manifestáciu.

Používa sa niekoľko možností kožných testov: kvapkové, kožné, skarifikačné, injekčné, intradermálne. Realizujú sa na vnútornej ploche predlaktia, menej často na chrbte alebo stehne.

Provokatívne testy

- Trombopenický test

Stanoví sa pokles počtu krvných doštičiek po kontakte s alergénom o viac ako 20 %.

- Leukopenický test

Stanoví sa podobný pokles počtu leukocytov.

- Nosový provokačný test

Vzhľad preťaženia v nosovej dierke po instilácii alergénu, ako aj kýchanie a výtok z nosa.

- Konjunktívny provokačný test

Výskyt svrbenia, opuchu a sčervenania očných viečok v spojovke oka po zavedení alergénu.

- Prirodzený test inhibície migrácie leukocytov Zisťuje pokles počtu leukocytov v kvapaline po vypláchnutí úst v prítomnosti alergénov.

- Sublingválny test

Za pozitívny sa považuje po umiestnení 1/8 tablety lieku alebo časti terapeutickej dávky tekutého lieku pod jazyk.

- Gastrointestinálny provokačný test

Provokácia zodpovedajúcich porúch po konzumácii príčinného potravinového alergénu.

5.5. ZÁSADY LIEČBY ALERGICKÝCH OCHORENÍ

Tradične existuje 6 základných princípov liečby alergických ochorení:

Eliminácia alergénu z tela pacienta;

Použitie prostriedkov, ktoré nešpecificky potláčajú alergické reakcie bez zohľadnenia charakteristík alergénu;

Neliečivá liečba alergií;

Imunosupresívna terapia;

Špecifická hyposenzibilizácia alebo špecifická imunoterapia;

Cielená imunokorekcia.

V praxi sa len zriedka používa jeden princíp liečby, používajú sa ich kombinácie. Terapia sa realizuje aj symptomatickými prostriedkami, ktorých výber závisí od klinického prejavu ochorenia a stavu pacienta. Napríklad pri bronchospazme sa používajú lieky, ktoré rozširujú priedušky.

Stratégia liečby pre pacientov výrazne závisí od štádia ochorenia. Takže v obdobie exacerbácie terapia je zameraná predovšetkým na elimináciu akútnych klinických prejavov alergickej reakcie a zabránenie jej progresie. IN obdobie remisie hlavnou úlohou je zabrániť relapsu zmenou reaktivity tela.

Eliminácia alergénov

O potravinové alergie potraviny, ktoré spôsobujú patologické reakcie, sú vylúčené zo stravy, keď liečivý- lieky na domáci odstráňte čalúnený nábytok, vankúše, kožušinové výrobky a domáce zvieratá. Vykonávajú mokré čistenie priestorov, bojujú proti hmyzu (švábom), odporúča sa opustiť miesto, kde rastliny kvitnú, a zdržiavať sa v klimatizovaných miestnostiach.

V prípadoch, keď sa u pacientov už vyvinula alergická reakcia na požadovaný liek, sa liek podáva frakčne v malých koncentráciách, kým sa nedosiahne potrebná terapeutická dávka.

Nešpecifická liečba alergie

Na liečbu alergických ochorení sa používajú metódy, ktoré potláčajú imunitné, patochemické a patofyziologické (fenomenologické) štádiá reakcií. Mnohé z nich súčasne

ale pôsobia na viaceré mechanizmy alergických reakcií.

Antimediátorové lieky. V súčasnosti sa vo svete vyrába asi 150 antimediátorových liekov. Všeobecný mechanizmus ich fungovania je spojený s vysokou afinitou týchto liekov k histamínovým receptorom buniek v rôznych orgánoch. V podstate blokujú histamínové H1 receptory v „šokovom“ orgáne, čo vedie k vytvoreniu necitlivosti buniek na mediátory alergického zápalu. Ďalšími spôsobmi dosiahnutia antimediátorového účinku je blokovanie histamínu inhibíciou histidíndekarboxylázy, imunizácia pacienta histamínom alebo histaglobulínom na vyvolanie antihistamínových protilátok alebo podávanie hotových monoklonálnych protilátok.

Spôsob podávania antihistaminík závisí od závažnosti a fázy ochorenia. Lieky sa zvyčajne podávajú perorálne, subkutánne, intravenózne alebo lokálne vo forme roztokov, práškov alebo mastí. Všetky prechádzajú cez hematoencefalickú bariéru, a preto spôsobujú sedatívny účinok v dôsledku väzby H1 receptorov v mozgu. Predpisujú sa spravidla 2-3 krát denne, dĺžka liečby by nemala presiahnuť 15 dní, odporúča sa meniť lieky každý týždeň.

Existuje 6 skupín antihistamínových zlúčenín, ktoré blokujú receptory H1:

- Etyléndiamíny.chlórpyramín.

- Etanolamíny.difenhydramín.

- Alkylamíny.Dimetindén (fenistil).

- Deriváty fenotiazínu.Diprazín.

- Piperazínové derivátycinnarizine.

- antihistaminiká rôzneho pôvodu,klemastín, hifenadín, bikarfén, cyproheptadín, mebhydrolín, ketotifén (zaditén). H1 - antihistaminiká 2. generácie, medzi ktoré patrí loratadín, klaritín, hismanal, zyrtec, semprex atď.

V roku 1982 bol vytvorený nesedatívny terfenadín, blokátor H1-histamínových receptorov. V zriedkavých prípadoch však prispel k rozvoju závažných srdcových arytmií. Jeho aktívnym metabolitom je hydrochlorid fexofenadínu (fexofenadín) je vysoko aktívny a vysoko selektívny blokátor H1-histamínových receptorov, nemá kardiotoxický účinok, neprechádza cez hemato-

encefalickej bariéry, nevykazuje sedatívny účinok bez ohľadu na dávku.

Blokátory H2 receptorov zahŕňajú cimetidín

Existujú bežné pravidlá uplatňovania antihistaminiká.

Pri kožných ochoreniach vylúčte lokálne užívanie liekov kvôli možnosti uvoľnenia histamínu z buniek.

Nepredpisujte lieky fenotiazínovej skupiny na fotodermatózy a hypotenziu.

Dojčiace matky by mali predpisovať len malé dávky liekov, aby sa predišlo ospalosti dieťaťa.

U pacientov s astenickou depresiou nepoužívajte lieky so silnými sedatívnymi vlastnosťami.

Na určenie účinných liekov sa odporúča individuálny výber.

Pri dlhodobom užívaní je potrebné každých 10-14 dní nahradiť jeden liek druhým, aby sa predišlo závislosti a komplikáciám.

Ak sú H1 blokátory neúčinné, mali by sa kombinovať s antihistaminikami namierenými proti H2 receptorom a inými antimediátormi.

Farmakologické a vedľajšie účinky antihistaminík

Sedatívny a hypnotický účinok.

Inhibícia funkcie endokrinného systému, zvýšená viskozita sekrétov.

Lokálny anestetický a antispazmodický účinok.

Posilnenie účinkov katecholamínov a tlmivých látok (anestetiká, analgetiká).

Keďže na vzniku alergických reakcií sa podieľa mnoho mediátorov, možnosti nešpecifickej liečby sa rozširujú ich ovplyvnením množstvom liekov:

Antiserotonínové činidlá- cinnarizín, sandosten, periitol, deseril.

Inhibítory kinínového systému(v dôsledku blokády tvorby vazoaktívnych polypeptidov) - contrical, trasylol, kyselina ε-aminokaprónová.

Inhibítory kalikreín-kinínového systému podmienečne rozdelené do troch skupín:

1. Lieky s anti-bradykinínovým účinkom - angína, prodektín, parmidín, glivenol.

2. Antienzýmové lieky, ktoré inhibujú aktivitu krvných proteáz - trypsín, contrical, trasylol, tzalol, gordox.

3. Lieky, ktoré ovplyvňujú kalikreín-kinínový systém prostredníctvom koagulačného a fibrinolýzneho systému – kyselina ε-aminokaprónová (EACA).

Inhibítory doplnkového systému - heparín, suramín, chlórpromazín (aminazín).

heparín má protizápalové, antikoagulačné, imunosupresívne, antikomplementárne, antimediátorové účinky vplyvom na faktor XII (Hageman) systému zrážania krvi. Aktívne ovplyvňuje rôzne časti imunitného systému.

Suramin 76 % spôsobuje potlačenie komplementového systému. Chlórpromazín inhibuje a inhibuje tvorbu zložiek komplementu C2 a C4.

Lieky obdarené anticholinergikum aktivita - ipratropium bromid.

Antagonisty pomaly reagujúceho systému - dietylkarbamazín.

Histamín používa sa na „trénovanie“ a stimuláciu H2 receptorov. Zvyčajne sa liek podáva subkutánne, počínajúc dávkou 0,1 ml riedenia 10-7 M, pričom sa s každou injekciou pridáva 0,1 ml.

Skupina kyselina kromoglyková je membránový stabilizátor, zabraňuje uvoľňovaniu histamínu a pomaly reagujúcich látok, zabraňuje rozširovaniu vápnikových kanálov v cieľových bunkách, vstupu vápnika do nich a spazmom hladkého svalstva.

Široko používaný pri liečbe alergických ochorení histaglobulín, pozostávajúce z histamínu a γ-globulínu. Pri jeho podaní sa v tele tvoria antihistamínové protilátky, ktoré viažu voľný histamín cirkulujúci v krvi. Účinok sa dostaví do 15-20 minút po podaní.

Antimediátorový liek je dosť aktívny - histoseratoglobulín, pôsobiace na mnohé mediátory okamžitej alergickej reakcie.

Antagonisty vápnikových kanálov(nifedipín, verapamil) znižujú sekréciu hlienu a znižujú bronchiálnu hyperreaktivitu.

V prípade lýzy krviniek a tvorby granulocytopénie (alergia typu II) zobrazené kvercetín, tokoferolacetát, uhličitan lítny, stimulátory fagocytárneho imunitného systému(nukleinát sodný,

Lev a Mizol, tymické prípravky, diucifon, do určitej miery - deriváty pyrimidínu). Lieky, ktoré zvyšujú detoxikačné schopnosti pečene (katerény),úspešne používané u pacientov s tvorbou patologických imunitných komplexov (alergia typu III).

Účel imunomodulátorov - nukleinát sodný, myelopid, levamizol a ďalšie prostriedky tejto série sú dosť účinné. Zvyšujú počet a funkciu CD8 + buniek, ktoré potláčajú tvorbu a funkciu CD4 + lymfocytov a zabíjačských T buniek, o ktorých je známe, že spúšťajú prejavy alergií všetkých typov.

Vápnikové prípravky nestratili svoj význam pri liečbe alergických ochorení (sérová choroba, žihľavka, angioedém, senná nádcha), ako aj v situáciách vzniku liekových alergií, hoci mechanizmus tohto účinku nie je úplne objasnený. Bežne sa používa chlorid vápenatý a glukonát vápenatý.

Nemedikamentózne metódy na nešpecifickú liečbu alergií

Hemosorpcia a imunosorpcia je metódou voľby pri liečbe ťažkých foriem alergózy s polysenzibilizáciou, kedy špecifická liečba nie je možná. Kontraindikácie hemosorpcie sú: tehotenstvo, chronické ložiská infekcie v akútnom štádiu, ťažké ochorenia vnútorných orgánov s poruchou funkcie, ochorenia krvi a sklon k tvorbe trombov, peptický vred žalúdka a dvanástnika v akútnom štádiu, status astmaticus s hypertenziou .

Plazmaferéza a lymfocytoferéza na základe použitia gravitačnej krvnej chirurgie. Plazmaferéza je založená na odstránení patologických proteínov a iných prvkov z tela po predbežnom oddelení plazmy.

Extrakorporálna imunosorpcia je nový smer mimotelovej terapie. Na sorbente sú fixované látky, ktoré môžu interagovať s patogénnou zložkou plazmy. Sorbenty sa delia na selektívne, schopné odstraňovať škodlivé produkty neimunochemickou cestou (heparín-agarózový sorbent), a špecifické, ktoré pôsobia podľa typu Ag - AT reakcie. Selektívna plazmaferéza umožňuje odstrániť cirkulujúcu plazmu z krvi pacientov.

Imunosupresívna terapia

Táto liečebná metóda zahŕňa predovšetkým použitie glukokortikosteroidov. Informácie o drogách v tejto sérii už sú

bola podaná skôr. Pripomeňme, že ich schopnosť potláčať lokálnu zápalovú reakciu, znižovať exsudáciu a proliferáciu, znižovať permeabilitu kapilár a seróznych membrán, inhibovať proliferáciu leukocytov a sekréciu mediátorov vedie k potlačeniu rôznych fáz imunitných a alergických reakcií. vysoký terapeutický účinok.

Ak je použitie liekov tejto skupiny neúčinné, použitie cytostatík je teoreticky opodstatnené, najmä keď sa u pacientov vyvinie alergia IV. Niekedy sa cytostatiká kombinujú s hormónmi, aby sa znížili terapeutické dávky hormónov. Rýchlosť nástupu klinického účinku je rýchla pri použití glukokortikosteroidov a pomalšia pri použití cytostatík. Vedľajšie účinky takýchto vplyvov sú početné, preto sa ich použitie niekedy nazýva terapia zúfalstva. A to nie je prekvapujúce, pretože po užití aj malých dávok cyklofosfamid Poruchy imunitného systému pretrvávajú niekoľko rokov.

Špecifická hyposenzibilizácia (špecifická imunoterapia, SIT)

Tento typ liečby sa zvyčajne vykonáva v prípadoch, keď tradičné (nešpecifické) metódy liečby boli neúčinné. Podstatou tohto prístupu je, že pacientom sa injekčne podá kauzálny alergén na produkciu AT, počnúc malými, potom strednými a veľkými dávkami, čím sa blokuje proces väzby alergénov na reaginy a potláča sa ich tvorba. Vodo-solné extrakty alergénov a alergoidy- alergény chemicky modifikované formaldehydom alebo glutaraldehydom.

Podávanie alergénov počas špecifickej imunoterapie zahŕňa subkutánne, perorálne, intranazálne, inhalačné a iné cesty. Existujú predsezónne, celoročné a vnútrosezónne SIT. Použiť klasický spôsob podávania alergénov, pri ktorom sa alergény aplikujú injekčne 1-3 krát týždenne a zrýchlený, pri ktorej sa podávajú 2-3 injekcie denne. V druhom prípade pacient dostane kurzovú dávku alergénu v priebehu 10-14 dní. Aby sa znížilo riziko komplikácií, pacientom sa musia podávať ďalšie antihistaminiká. Zároveň sa tým znižuje účinnosť imunitnej odpovede organizmu.

Variantom SIT je autoseroterapia. Podstatou metódy je, že pacientovi sa intradermálne vpichne sérum získané z

vrchol exacerbácie ochorenia. Predpokladá sa, že pri takejto expozícii sa vytvárajú podmienky na vytvorenie antiidiotypickej reakcie.

Liečba pacientov s autolymfolyzátom sa k tomu približovala. D.K. Novikov (1991) sa domnieva, že v akútnom štádiu alergického ochorenia sa zvyšuje počet senzibilizovaných lymfocytov a autoimunizácia pacientov s nimi spôsobuje tvorbu autoprotilátok, ktoré inhibujú precitlivenosť a spôsobujú desenzibilizáciu.

Prijíma sa nasledujúce hodnotenie účinnosti SIT:

4 body- po liečbe vymiznú všetky prejavy ochorenia.

3 body- exacerbácie patologického procesu sa stávajú zriedkavými, miernymi a dajú sa ľahko kontrolovať pomocou liekov.

2 body- dosiahnutie uspokojivého výsledku, t.j. príznaky ochorenia zostávajú, ale ich závažnosť sa znižuje, množstvo potrebných liekov je približne polovičné.

1 bod- neuspokojivý výsledok, pri ktorom sa klinický stav pacientov nezlepšil.

Špecifická liečba sa vykonáva po stanovení počiatočnej dávky príčinného alergénu pomocou alergometrickej titrácie. Na tento účel sa pacientom injekčne podá 0,1 ml alergénu v zriedení od 10-7 do 10-5, po čom sa berie do úvahy kožná reakcia. Súčasne sa pacientovi injekčne podá roztok, v ktorom je alergén zriedený, a 0,01 % roztok histamínu (kontroly). Maximálne zriedenie, ktoré vyvolá negatívnu kožnú reakciu, sa považuje za terapeutickú dávku alergénov.

Kontraindikácie pre špecifickú hyposenzibilizáciu sú:

Obdobie akútnej exacerbácie základného ochorenia a výrazné zmeny v šokovom orgáne - emfyzém, bronchiektázia;

Prítomnosť aktívneho procesu tuberkulózy;

Choroby pečene, obličiek, kolagenózy a iných autoimunitných procesov;

Vykonávanie preventívnych očkovaní.

Pravidlá pre špecifickú imunoterapiu

Injekcie sa spravidla nepodávajú počas menštruácie, nekombinujú sa s inými liečebnými metódami, ktoré komplikujú alebo znižujú účinnosť SIT. Po zavedení alergénu sú pacienti 15-20 minút pod dohľadom lekára alebo sestry.

ry. V ošetrovni by mala byť protišoková súprava, pretože... sú možné anafylaktické reakcie. Ak dôjde k lokálnej reakcii (začervenanie, svrbenie, opuch kože), urobte si jednodňovú prestávku a zopakujte injekciu dávky, ktorá predchádzala vzniku alergickej reakcie. To isté sa robí v prípadoch vývoja celkových reakcií (svrbenie, bolesť hrdla, bronchospazmus, sipot v pľúcach). V prípade potreby prerušte podávanie alergénu na 1-3 dni a predpíšte antihistaminiká a iné lieky (sympatomimetiká, aminofylín). U vysoko senzibilizovaných pacientov sa môžu použiť inhalácie kyselina kromoglycová (intala) alebo vstreknite jeho roztoky do nosa. Liečba sa preruší, ak sa objavia výrazné alergické reakcie, akútne nealergické ochorenia alebo chronické exacerbácie. Po prestávke 7-10 dní sa zvyčajne najskôr uskutoční špecifická imunoterapia.

Komplikácie SIT

Pri injekciách alergénov sa zvyčajne vyskytujú lokálne reakcie v 12-75% prípadov, všeobecné reakcie - v 9-50% prípadov. Ich vzhľad naznačuje buď prebytok dávky podávaného alergénu, alebo nesprávnu schému jeho podávania.

Najzávažnejším prejavom alergických reakcií je anafylaktický šok, vyžadujúci urgentnú a intenzívnu starostlivosť. Preto sa tejto problematike budeme venovať podrobnejšie.

Cielená imunokorekcia

Keďže alergické reakcie vznikajú takmer vždy pri potlačení T-supresorovej zložky imunity, treba predpisovať lieky, ktoré zvyšujú počet alebo potencujú aktivitu príslušnej subpopulácie T-lymfocytov (decaris, tymické lieky, nukleinát sodný, lykopid).

5.6. NIEKTORÉ KLINICKÉ FORMY PREJAVOV ALERGIE

Anafylaktický šok

Ide o akútnu generalizovanú nešpecifickú reakciu na rôzne chemické, biologické látky a fyzikálne faktory, ktoré vyvolávajú tvorbu a uvoľňovanie mediátorov okamžitej precitlivenosti, spôsobujúce charakteristické klinické symptómy. Existuje niekoľko variantov anafylaktického šoku.

Hemodynamické - prevaha symptómov kardiovaskulárnych porúch.

Anafylaktické - pri ktorých je hlavným stavom akútne respiračné zlyhanie.

Cerebrálne- keď prevládajú zmeny v centrálnom nervovom systéme (strata vedomia, psychomotorická agitácia).

bruško - charakterizovaný obrazom „akútneho brucha“ s bolesťou a príznakmi podráždenia pobrušnice, s možnými perforáciami a nepriechodnosťou čriev.

Kardiogénne - pri ktorej dochádza k imitácii akútneho infarktu myokardu s bolesťou srdca a akútnou koronárnou insuficienciou.

Možnosti liečby zahŕňajú nasledujúce:

1. Zastavenie vstupu alergénu do tela, na tento účel sa do miesta zavedenia alergénu vstrekne 0,3-1 ml 0,1% roztoku adrenalínu (adrenalínu).

2. Intramuskulárne alebo subkutánne alebo sublingválne vstreknite 0,2 – 0,5 ml 0,1 % roztoku adrenalínu v celkovej dávke do 2 ml každých 10 – 15 minút, kým sa nedosiahne terapeutický účinok.

3. Súčasne sa intravenóznou infúziou podávajú glukokortikosteroidy do 60-90 mg, potom sa kvapkajú, s dennou dávkou do 160-1200 mg vo fyziologickom roztoku alebo 5% roztoku glukózy.

4. Ak nie je účinok vo vážnom stave, cvičí sa intravenózne podať 0,2-1,0 ml 0,2% norepinefrínu (norepinefrín) alebo 0,5-2 ml 1% fenylefrínu (mesaton) v 400 ml 5% roztoku glukózy na izotonický roztok chloridu sodného.

5. Pri bronchospazme možno intravenózne podať až 10 ml 2,4 % aminofylínu vo fyziologickom roztoku.

6. Antihistaminiká dvoch rôznych skupín sa môžu podávať intramuskulárne - 1-2 ml 2% suprastínu, 2-4 ml 0,1% klemastínu, až 5 ml 1% difenhydramínu.

7. S rozvojom akútneho zlyhania ľavej komory sa používa 0,3-0,5 ml 0,05% roztoku strofantínu-K vo fyziologickom roztoku, ako aj 20-40 mg furosemidu.

8. Indikované sú respiračné analeptiká – niketamid – 2 ml, kofeín 10 % – 2 ml, etimizol 1,5 % 2 – 3 ml subkutánne, intramuskulárne 2 – 4 ml diazepamu alebo 2 – 4 ml relánia.

9. Pri zástave srdca sa intravenózne podáva 0,5 mg 0,1 %.

epinefrín v 100 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​intrakardiálne (v IV medzirebrovom priestore 2 cm smerom von od ľavého okraja hrudnej kosti - 0,5 ml 0,1% adrenalínu, 10 ml 10% glukonátu vápenatého).

Alergia na lieky

Drogová intolerancia je jedným z najdôležitejších problémov modernej medicíny. Tento stav sa vyskytuje u 3,9 % vyšetrených na alergické ochorenia. Pojem drogová intolerancia zahŕňa konkrétne(naozaj alergický) A nešpecifické(pseudoalergický) reakcie na lieky, ako aj komplikácie liekovej terapie. Posledne uvedené zahŕňajú intoxikáciu s vývojom toxikodermy, absolútne a relatívne predávkovanie, akumuláciu liekov, vedľajšie účinky, individuálnu intoleranciu, sekundárne účinky, polyfarmáciu.

Nežiaduce alergické reakcie na lieky predstavujú 15 až 60 % všetkých prípadov privolania lekára domov. Lieková alergia je zvýšená špecifická imunitná reakcia na lieky, sprevádzaná všeobecnými a lokálnymi klinickými prejavmi. Najčastejšou príčinou komplikácií, ktoré vznikajú, sú antibiotiká (26 %) a medzi nimi penicilín (59,7 %), vakcíny a séra (22,8 %), analgetiká, sulfónamidy a salicyláty (10 %).

Spôsob podávania liekov ovplyvňuje stupeň alergénnosti. Penicilín je napríklad najviac alergénny pri aplikácii (5-12 %), kožnej a inhalačnej (15 %) a najmenej pri parenterálnom podaní. Súčasné užívanie mnohých liekov vytvára podmienky pre interakciu nielen pôvodných látok, ale aj ich metabolitov, pri ktorej môžu vznikať vysoko alergénne komplexy a konjugáty. Lieky často spôsobujú skrížené alergické reakcie.

v podstate akýkoľvek liek môže spôsobiť alergické alebo pseudoalergické reakcie.

Anafylaktický šok vyvolaný liekmi môžu vyvolať rôzne lieky, najčastejšie antibiotiká.

Stevensonov-Johnsonov syndróm - malígny exsudatívny erytém, akútny mukokutánno-očný syndróm, vyvolaný sulfónamidmi, antipyretikami, antibiotikami. Charakterizovaný prudkým nástupom, vysokou horúčkou, bolesťou hrdla,

kĺby, herpetické vyrážky (erytematózne, papulózne a vezikulobulózne). Na slizniciach sa rýchlo tvorí erózia. Zaznamenáva sa stomatitída, uveitída, vulvovaginitída a spojivka očí.

Lyellov syndróm - toxická epidermálna nekróza (syndróm spálenej kože). Úmrtnosť dosahuje 30-50%. Trpia ľudia všetkých vekových kategórií. Ochorenie začína 10-21 dní po užití liekov (antibiotiká, sulfónamidy, salicyláty, barbituráty atď.). Začiatok je náhly – zimnica, vracanie, hnačka, horúčka, bolestivé pálenie kože, vyrážka vo forme erytematóznych, opuchnutých bolestivých miest, tvorba tenkostenných pľuzgierov, erózie. Ústna dutina a jazyk sú súvislým povrchom rany. Objavujú sa príznaky meningoencefalitídy, glomerulonefritídy, hepatitídy, tvoria sa abscesy mozgu a sleziny, zvyšuje sa kardiovaskulárne zlyhanie.

Existujú lokalizované formy alergií na lieky, ktoré prichádzajú vo forme kožných vyrážok (škvrnité, roseolózne, makulopapulárne). Erytém sa môže vytvoriť vo forme veľkých hyperemických škvŕn. Niekedy sa vytvára multiformný exsudatívny erytém vo forme akútnych kožných lézií s tvorbou škvŕn, uzlín a pľuzgierov. Alergická rinitída je častejšie pozorovaná medzi pracovníkmi v lekárňach a farmaceutickom priemysle. Alergická faryngitída, laryngitída, tracheitída sa spravidla objaví, keď pacient príde do kontaktu s aerosólmi. Poškodenie pečene je možné pri použití sulfónamidov, erytromycínu, indometacínu, salicylátov, nitrofuránov, penicilínu. Glomerulonefritída je často vyvolaná antibiotikami, soľami zlata, novokaínom, sulfónamidmi atď.

Liečba alergií na lieky

Liečba začína zrušením všetkých predtým používaných liekov, okrem životne dôležitých.

Veľmi často pacienti súčasne s liečivý pozorované a jedlo alergie. Preto im treba naordinovať hypoalergénnu diétu s obmedzeným množstvom sacharidov, s vylúčením potravín s extrémnymi chuťovými vnemami (slané, kyslé, korenie atď.).

Pri miernych prejavoch alergií môže stačiť vysadenie liekov a naordinovanie parenterálneho podávania antihistaminík alebo akýchkoľvek iných antimediátorových liekov. Ak nie je pozitívny efekt liečby, nasadzujú sa kortikosteroidy v dávkach (v zmysle prednizolónu) od 60 do 120 mg.

Pri strednej závažnosti alergického poškodenia sa hormóny používajú opakovane počas dňa, ale nie menej ako každých 6 hodín.Keď sa dosiahne trvalý účinok, sú zrušené. V ostatných prípadoch sa musí dávka týchto liekov zvýšiť.

Pri výskyte rôznych komplikácií vo vnútorných orgánoch je indikovaná syndrómová terapia.

Alergia je zvýšená citlivosť tela na účinky určitých environmentálnych faktorov.

Alergie sa často vyskytujú pri kvitnutí tráv, kontakte s domácimi zvieratami alebo vdychovaním výparov z farbív. Alergickú reakciu môžu spôsobiť lieky a dokonca aj obyčajný prach.

V niektorých prípadoch sú netolerovateľné niektoré potraviny, syntetické zlúčeniny, chemické čistiace prostriedky, kozmetika atď.

Alergie sa stávajú obzvlášť nebezpečnými v dôsledku znečistenia životného prostredia. Trpí ňou čoraz viac ľudí.

Alergia, jej príčiny a príznaky

Hlavné príznaky alergie:

Začervenanie kože,

Zápal slizníc - výskyt výtoku z nosa a slz,

Záchvaty kašľa.

Niekedy môže byť narušený srdcový rytmus a môže sa vyvinúť celková nevoľnosť. A opuch hrtana a pľúc je životu nebezpečný. Anafylaktický šok spôsobený alergiou môže byť aj smrteľný.

Hlavným faktorom, od ktorého závisí prejav alergickej reakcie, je imunitný systém. Imunitný systém je navrhnutý tak, aby chránil telo pred prvkami, ktoré naň môžu mať škodlivý vplyv. Nebezpečenstvo môže pochádzať z mikróbov, cudzích proteínov, rôznych chemikálií a dokonca aj z vlastných buniek tela, ak majú tendenciu degenerovať do malígnych buniek, z ktorých sa vyvinú rakovinové nádory.

Antigény Volajú prvky, ktoré zasahujú do normálneho fungovania tela a predstavujú určité nebezpečenstvo pre jeho existenciu. Môžu to byť rôzne enzýmy, toxíny, cudzorodé proteíny a iné látky, ktoré vstupujú do tela s mikróbmi, peľom, liekmi, najmä sérami. Špeciálne krvné proteíny - protilátky, inak nazývané - interagujú s antigénmi. imunoglobulíny . Produkujú ich niektoré bunky lymfatického systému v prítomnosti antigénov.

Imunoglobulíny sú vysoko citlivé na prítomnosť cudzorodých látok. Sú navrhnuté tak, aby viazali a blokovali antigénne bunky. A následne sú spolu s nimi zničené špeciálnymi bunkami (fagocytmi) a odstránené z tela.

Pri interakcii antigénov a protilátok môžu vznikať látky, ktoré majú negatívny vplyv na organizmus. Zohrávajú rozhodujúcu úlohu pri výskyte alergických reakcií.

Telo zvyčajne uvoľňuje potrebné množstvo protilátok na boj s antigénmi. Ale ak z nejakého dôvodu imunitný systém nefunguje správne a produkuje viac imunoglobulínov, ako je potrebné, môže to mať deštruktívny účinok na telo a spôsobiť alergické reakcie, ktoré sú nebezpečné pre zdravie a dokonca aj pre samotný život. Nedostatočnou reakciou organizmu na vplyv cudzorodých látok je alergia.

Určité typy protilátok pôsobia proti rôznym antigénom. Celkovo sú len päť tried imunoglobulínov, z ktorých každý musí chrániť telo pred určitými antigénmi.

Trieda A - imunoglobulíny, ktoré pôsobia proti rôznym škodlivým mikróbom, toxínom, vírusom a chránia hlavne sliznice. Tento typ protilátok zahŕňa aj tie, ktoré hrajú dôležitú úlohu v reakcii tela na chlad a pri ochrane pred určitými alergénmi. Imunoglobulíny triedy A sa podieľajú na mechanizme reumatických alergických ochorení.

Trieda D reprezentované imunoglobulínmi, ktoré sa uvoľňujú pri zápale kostnej drene, teda osteomyelitíde, a podieľajú sa na množstve kožných alergických reakcií.

Trieda G - najbežnejšie imunoglobulíny. V rámci tejto skupiny existuje niekoľko typov protilátok určených na boj proti určitým typom toxínov, mikróbov a vírusov. Ale samotné imunoglobulíny tejto triedy môžu spôsobiť množstvo závažných alergických ochorení. Najmä hemolytická choroba dojčiat (vyvíjajúca sa v dôsledku tvorby protilátok v krvi matky proti Rh faktoru prítomnému v krvi plodu), neurodermatitída, ekzém a niektoré ďalšie.

Trieda E - najaktívnejšie imunoglobulíny pri vzniku alergií. Ako prví reagujú na výskyt alergénov, hoci sa priamo nezúčastňujú na ich zničení. Prispievajú tiež k vytvoreniu špeciálnej alergickej nálady imunitného systému. Obsah protilátok tohto typu v organizme závisí najmä od veku – najväčšie množstvo sa vyprodukuje do 7-14 roku života.

Prítomnosť viac či menej významného podielu imunoglobulínov triedy E sa líši aj v závislosti od geografickej polohy a klimatických podmienok krajiny, v ktorej človek žije.

Trieda M iný imunoglobulín. Tieto protilátky sa podieľajú na boji proti črevným infekciám a reumatickým ochoreniam. Viažu baktérie, ktoré vstupujú do tela; ničiť červené krvinky nekompatibilných krvných skupín.

Imunoglobulíny uvedených piatich tried sa medzi sebou líšia nielen úlohou pri odolnosti voči antigénom, ale aj molekulovou hmotnosťou a špecifickým podielom na celkovom množstve protilátok.

Na procese rozpoznávania a ničenia cudzích buniek sa podieľajú bunky imunitného systému, ktoré sú roztrúsené po celom tele. Nazývajú sa lymfocyty a vznikajú transformáciou kmeňových buniek.

Úloha rozpoznať antigény je priradená tým bunkám, ktoré sa najskôr dostanú do kontaktu s cudzími prvkami. Toto makrofágy a monocyty , ako aj niektoré bunky pečene a nervového systému. Antigény sú potom protichodné lymfocytov. Tie sú zase rozdelené do niekoľkých kategórií v závislosti od funkcií, ktoré vykonávajú. Niektoré lymfocyty sa podieľajú na blokovaní cudzích prvkov a niektoré na tvorbe potrebných protilátok.

Cytokíny- látky vylučované lymfocytmi podporujú aktiváciu buniek ničiacich antigén a zohrávajú dôležitú úlohu pri ničení nebezpečných nádorov vytvorených v tele. Ak imunitný systém funguje správne, sú v budúcnosti tiež eliminované. Ak je však telo náchylné na neadekvátnu reakciu, vytvára sa nadmerné množstvo týchto biologicky aktívnych látok. A nie všetky cytokíny sú zničené po odstránení antigénov. Niektoré z nich pôsobia proti úplne zdravým bunkám vlastného tela, spôsobujú zápaly a začínajú ničiť orgány. Toto je mechanizmus vývoja alergickej reakcie. Je potrebné poznamenať, že uvoľňovanie histamínu a množstva ďalších chemických látok, ktoré sa vyznačujú zvýšenou aktivitou interagujúcich buniek, má osobitný význam.

Práve v prípadoch, keď je imunitný systém príliš citlivý na pôsobenie antigénov na organizmus, dochádza k alergickým reakciám.

Pseudoalergia a skutočná alergia: ako sa líšia

Okrem opísanej pravej alergie je známa aj takzvaná pseudoalergia alebo falošná alergia. Skutočná alergia sa prejavuje v dôsledku narušenia imunitného systému. Mechanizmus výskytu pseudoalergie iné. Tá sa líši od skutočnej alergie tým, že protilátky sa nezúčastňujú procesu jej výskytu. V tomto prípade sa v dôsledku priameho účinku antigénov na bunky do tela uvoľňujú účinné látky - histamín, tyramín, serotonín atď. Prejavy pravej a falošnej alergie sú veľmi podobné. Koniec koncov, v oboch prípadoch je reakcia spôsobená rovnakými látkami - histamínom.

Ak dôjde k zvýšeniu množstva histamínu v krvi, objavia sa príznaky charakteristické pre alergie, ako je horúčka, žihľavka, zvýšený alebo znížený krvný tlak, bolesti hlavy a závraty, dusenie. Tieto príznaky sa objavujú pri skutočných alergiách aj pseudoalergiách.

Ťažkosti pri diagnostike spočívajú v tom, že mnohé testy na alergiu vykazujú negatívny výsledok, pretože imunoglobulíny neinteragujú s antigénmi. Rozpoznať prítomnosť ochorenia je možné len zo skúseností opakovaného kontaktu s alergénom. Uvoľňovanie biologicky aktívnych látok môže nastať pri konzumácii niektorých potravín, ako sú vajcia, ryby, ako aj v dôsledku poškodenia buniek ožiarením, kontaktom s kyselinami alebo zásadami, pôsobením niektorých liekov alebo extrémnym chladom alebo teplom.

Úplne zdravé telo je schopné nezávisle neutralizovať veľké množstvo histamínu a znížiť aktivitu tejto látky na bezpečnú úroveň. Ale pri ochoreniach, ako je tuberkulóza, dysbióza alebo cirhóza pečene, je protiakčný mechanizmus narušený. Telo alergika nedostatočne reaguje na prítomnosť histamínu. Preto potraviny bohaté na bielkoviny môžu vyvolať pseudoalergickú reakciu. Proteíny obsahujú aminokyseliny, ktorých derivátmi sú biologicky aktívne látky ako histamín a tyramín.

Niektoré znaky vám umožňujú rozlíšiť skutočné alergie od falošných . Pravú alergiu sprevádza zvýšená hladina imunoglobulínov v krvi triedy E. Ďalším dôležitým ukazovateľom je vzťah medzi množstvom alergénu a silou ním vyvolanej reakcie. Pri pseudoalergii, vrátane potravinovej intolerancie, sa reakcia zintenzívňuje v prípade zvýšenia množstva potravinových produktov neznášanlivých pre telo, kvitnúcich rastlín, chemikálií v domácnosti atď. Tento typ pseudoalergie, ako je potravinová intolerancia, sa prejavuje sám oveľa častejšie ako skutočná alergia, ktorá je spojená s porušením mechanizmov imunitného systému. Skutočnú alergickú reakciu vyvoláva aj minimálna dávka látky obsahujúcej alergén, napríklad lieku alebo peľu rastlín. Reakcia spojená s poruchou imunitného systému sa navyše často prejavuje v určitých ročných obdobiach, napríklad keď kvitnú niektoré rastliny.

Alergie spôsobené peľom rôznych rastlín

Zo skutočne alergických chorôb boli choroby spôsobené peľom rôznych rastlín identifikované a študované skôr ako iné. Ich meno je senná nádcha- pochádza z latinského slova pre peľ. Potom sa uskutočnili nové experimenty a štúdie. Krajanovi z východu Blackleymu sa podarilo umelo vyvolať rôzne prejavy alergií, keď sa peľ rastlín dostal do kontaktu s poškodenými oblasťami kože, slizníc očí a nosa. Testy vyvinuté týmto výskumníkom boli následne použité pri diagnostike alergických ochorení a prispeli k ich úspešnej liečbe. Ako ukázali výsledky následných experimentov, sennú nádchu spôsobuje malý peľ, ktorý môže preniknúť do priedušiek. Vo väčšine prípadov táto kategória zahŕňa peľ rastlín, ktoré sú opeľované vetrom. Okrem toho musí byť dostatočne volatilná a zostať životaschopná po dlhú dobu. Vlhké prostredie spravidla zvyšuje účinok takéhoto alergénu. Zvyčajne je peľ tráv aktívnejší ako peľ z kríkov alebo stromov.

Senná nádcha sa v drvivej väčšine vyskytuje aj pri vystavení peľu najbežnejších rastlín v danej oblasti. V oblastiach strednej Európy do tejto kategórie patria timotej, kostrava, kohútik, palina, quinoa, topoľ, brest a lipa. V južnej zóne je hlavným alergénom peľ ambrózie. Obdobia kvitnutia týchto rastlín sú preto pre alergikov nebezpečné, najmä ráno, keď sa uvoľňuje veľa peľu.

Alergie sú spôsobené tým, že alergény vstupujú do tela cez dýchacie cesty, zvyčajne záchvatmi dusenia, kašľa, nádchy.

V niektorých prípadoch sa senná nádcha kombinuje s inými formami alergií, ktoré vznikajú v dôsledku infekcií, chemikálií a liekov a niektorých potravín.

Schopnosť produktov spôsobiť alergie závisí od ich chemického zloženia a niektorých ďalších faktorov. Alergénne sú najmä tie, ktoré majú komplexnejšie zloženie bielkovín. Ide predovšetkým o mlieko a výrobky z neho, ako aj čokoládu, vajcia, mäso, ryby, ako aj niektoré druhy ovocia, zeleniny a bobúľ.

Spôsobené alergie potravinová intolerancia

Pseudoalergia spôsobená určitými potravinami sa nazýva potravinová intolerancia. Môže súvisieť s látkami obsiahnutými vo výrobkoch: konzervačné látky, farbivá atď. Ľuďom precitliveným na dusičnany sa odporúča obmedziť konzumáciu čiernej reďkovky, zeleru, cvikly, slaniny a solených rýb.

Mliečna intolerancia alebo alergie vyvolané posledne menovanými sú bežnejšie u ľudí trpiacich chorobami tráviaceho systému - gastritída a gastroduodenitída, cholecystitída, dysbakterióza. Nedostatok vitamínov tiež vedie k rozvoju negatívnych reakcií.

Zvyčajne v prípade potravinových alergií existujú poruchy tráviaceho systému, a žihľavka a horúčka. Farbivá, terpentín, minerálne oleje a iné chemikálie pri kontakte s pokožkou môžu spôsobiť alergie vo forme dermatitídy.

Infekčná alergia

Infekčné alergie môžu sprevádzať ochorenia, ako je tuberkulóza a brušný týfus. Niekedy sa alergény produkujú v samotnom tele v dôsledku vystavenia veľmi vysokým alebo veľmi nízkym teplotám alebo v dôsledku určitého mechanického poškodenia.

Faktory ovplyvňujúce vznik alergií :

Dedičná predispozícia

Určité podmienky prostredia

Oslabenie nervového systému,

Slabosť imunitného systému organizmu (v dôsledku stresu, preťaženia, prekonaných chorôb),

Slabá výživa

Fajčenie;

Zneužívanie alkoholu

Opakovaný kontakt s alergénom (prvýkrát nedochádza k neadekvátnej reakcii na alergén).

Látky vyvolávajúce precitlivenosť u alergikov sú zdravými ľuďmi ľahko tolerované.

Tiež vývoj alergickej reakcie môže byť spôsobený neschopnosťou tela chrániť sa pred účinkami vznikajúceho alergénu.

Alergické ochorenia, ktoré sa prenášajú z rodičov na deti, sa nazývajú atonický. Alergie, ktoré sú dedičné, sa nazývajú atopia. Existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku ochorenia u osoby, ktorej rodičia trpeli alergiami.

Reakcia jeho tela na výskyt alergénu sa spravidla ukazuje ako rýchla a veľmi silná. Ak je však gén zodpovedný za alergiu zdedený od jedného z rodičov, bolestivá reakcia bude menej výrazná a môže dokonca úplne chýbať. Ale opakovaná expozícia akémukoľvek antigénu môže spôsobiť poruchu imunitného systému aj organizmu, ktorý nie je náchylný na alergie.

Alergie ovplyvňujú rôzne tkanivá a orgány tela rôznymi spôsobmi. Niekedy látky vznikajúce pri interakcii „vlastných“ a „cudzích“ buniek spôsobujú bronchospazmus. V iných prípadoch sú primárne postihnuté cievy kože alebo črevných svalov. Alebo môže byť narušená priepustnosť kapilár či mechanizmus účinku enzýmov.

Preto v dôsledku alergií vznikajú rôzne ochorenia, ktoré postihujú určité orgány. Medzi takéto ochorenia patrí bronchiálna astma, reumatizmus a zápal obličiek.

Ak sa v dôsledku cholecystitídy alebo iných ochorení výrazne zníži množstvo žlče vstupujúcej do dvanástnika, proces trávenia je narušený. Telo zle vstrebáva tuky a niektoré vitamíny. V dôsledku toho sa vytvárajú priaznivé podmienky pre život patogénnych baktérií.

Dochádza k narušeniu rovnováhy mikroorganizmov, ktoré existovali predtým. Vyvíja sa dysbakterióza. Dôsledkom dysbiózy je zmena priepustnosti črevných stien. Už nebrzdia prenikanie rôznych mikróbov a toxínov, ktoré uvoľňujú do krvi. V dôsledku toho sa vytvárajú protilátky a dochádza k alergickým reakciám. Prejavy alergie môžu byť rôzne, napríklad astmatické záchvaty, kožné vyrážky. Ďalšia otrava mikrobiálnymi splodinami vedie k celkovému oslabeniu organizmu a poškodeniu centrálneho nervového systému. V tomto prípade sa pacientova nálada a chuť do jedla zhoršia a vitalita sa zníži.

Na prevenciu chorôb spôsobených alergiami je veľmi dôležitá včasná a dôsledná liečba chorôb tráviaceho systému, ako je cholecystitída a gastroduodenitída, a boj proti mikróbom prenikajúcim do čriev.

Vývoj alergických reakcií

Alergické reakcie sa líšia podľa rýchlosti ich vývoja. Podľa tohto princípu sú rozdelené do dvoch kategórií:

Oneskorené reakcie

Reakcie okamžitého typu.

Najnebezpečnejšie pre ľudský život a zdravie sú tie, ktoré sa prejavujú obzvlášť rýchlo. To je do jednej hodiny od začiatku expozície alergénu.

Okamžité reakcie

Oneskorené alergické reakcie nie sú také nebezpečné. Môžu však spôsobiť aj vážne ochorenia, ktoré trvajú dlho a skracujú pacientov život.

Existuje niekoľko typov prejavov alergie v závislosti od imunoglobulínov zapojených do reakcie a postihnutého orgánu.

Prvý typ zahŕňa alergické reakcie, ktoré sa vyskytujú obzvlášť rýchlo. Vyvíjajú sa v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po vystavení alergénu. Práve okamžité reakcie niekedy vytvárajú život ohrozujúce situácie.

K číslu alergické prejavy Tento typ zahŕňa:

Anafylaktický šok,

Edém hrtana,

Záchvaty bronchiálnej astmy,

Edém podkožného tkaniva,

konjunktivitída,

Úle.

Tkanivá tela náchylného na choroby sú ovplyvnené histamínom uvoľňovaným z buniek a niektorými ďalšími biologicky aktívnymi látkami. Imunoglobulíny triedy E sa podieľajú na vzniku alergickej reakcie.

Reakcie cytotoxického typu

Druhý typ alergických reakcií sa nazýva cytotoxický. Prejav tohto typu môže byť výrazne oneskorený v čase od vystavenia alergénu. V tomto prípade sú bunky poškodené zložkami takzvaného komplementu – špeciálnej bielkovinovej látky prítomnej v krvi, alebo cytotoxickými lymfocytmi.

Na procese sa podieľajú aj protilátky triedy C a M. V dôsledku alergických reakcií druhého typu dochádza k deštrukcii krviniek, poškodeniu obličiek a pľúc, vzniku hemolytickej anémie, odmietnutiu transplantovaných orgánov.

Reakcie vedúce k rozvoju imunitných komplexných ochorení

Tretí typ alergie vedie k rozvoju imunitných komplexných ochorení.

Týka sa to najmä:

alveolitída,

lupus erythematosus,

Sérová choroba,

Zápal obličiek a v dôsledku infekcií.

Na reakcii sa môžu podieľať rôzne alergény: bakteriálne, liečivé, peľové a proti nim pôsobiace imunoglobulíny, ktoré vo väčšine prípadov patria do tried C a M. Antigény a protilátky spojené do komplexov sa zadržiavajú v krvi, priťahujú leukocyty a aktivujú uvoľňovanie enzýmy z buniek. V dôsledku týchto procesov sú ovplyvnené tie orgány a tkanivá, ktoré sú spojené s imunitným systémom.

Oneskorené reakcie

Posledný štvrtý typ alergie vzniká v dôsledku oneskoreného typu precitlivenosti. Vyznačuje sa tým, že reakcia na prienik antigénu do organizmu sa prejaví až po 24 hodinách. Objavujú sa ohniská zápalu a vedľa nich sú nahromadené bunky makrofágov a lymfocytov. Proces končí tvorbou granúl, jaziev a nekrózou niektorých oblastí tkaniva.

V niektorých prípadoch sa súčasne vyskytuje niekoľko typov alergických reakcií. Táto situácia nastáva najmä pri sérovej chorobe alebo ťažkom poškodení kože.

Niekedy alergická reakcia ovplyvňuje zrážanlivosť krvi alebo tvorbu adrenalínu.

Druhy alergií

Alergické reakcie môžu vyvolať rôzne látky v životnom prostredí.

Významnú skupinu alergénov tvoria lieky. Akékoľvek farmakologické liečivo môže byť za určitých podmienok dráždivé. Rozhodujúcu úlohu tu zohráva frekvencia a dávka užívania konkrétnej látky.

Alergény medzi drogami vo väčšine prípadov sú antibiotiká, sulfónamidy, aspirín, inzulín, chinín.

Infekčné alebo biologické alergény- tieto sú rôzne mikróby a vírusy, huby a červy. Do tejto kategórie patria aj séra a vakcíny obsahujúce cudzorodé proteíny zavedené do tela.

Môže pôsobiť ako potravinové alergény akékoľvek používané ľuďmi Jedlo.

Je uvedená nasledujúca kategória alergénov peľ rastlín(zvyčajne opeľované vetrom). Medzi „rekordmanmi“ v počte alergických reakcií, ktoré spôsobujú, patria najčastejšie rastliny v danom regióne. V rôznych prírodných zónach môže túto úlohu zohrávať ambrózia, breza, topoľ, pšenica, bavlna, platan, javor, jelša, slez atď.

TO priemyselné alergény vzťahovať farbivá, terpentín, olovo, nikel a mnoho ďalších látok. Alergie môžu byť spôsobené aj mechanickými vplyvmi, studené alebo horúce.

Domáce alergény sú zastúpené najmä obyčajnými domáci prach, zvieracie chlpy, čistiace prostriedky a iné chemikálie pre domácnosť. Postihujú najmä horné dýchacie cesty.

V závislosti od látky, ktorá spôsobila reakciu, a od spôsobu prenikania alergénu do tela sa určujú tieto typy alergií:

- ako liečivo

- bakteriálne,

- jedlo,

- dýchacie,

- koža atď.

Existujú rôzne prejavy alergie na lieky . Zvláštnosti priebehu ochorenia sú spojené s faktormi, ako je stav imunitného systému tela, dávka prijatej látky obsahujúcej alergén atď.

Drogové alergie sú rozdelené do niekoľkých typov:

Zbystrim to

Zdržiavanie sa.

Akútna sa prejaví do hodiny po preniknutí alergénu do tela a môže spôsobiť opuch, žihľavku, anémiu a anafylaktický šok.

O subakútna Medzi alergie patrí horúčka, ktorá sa vyvinie do 24 hodín od kontaktu s alergénom. Možné sú aj niektoré ďalšie dôsledky.

Zdĺhavé typ alergie spôsobuje sérovú chorobu, artritídu, myokarditídu, hepatitídu atď. Prejav týchto ochorení od momentu interakcie s alergénom môže byť oddelený pomerne dlhým časovým úsekom, až niekoľko týždňov.

Profesionálne alergie vzniká pri kontakte s farbami a lakmi, syntetickými živicami, chrómom a niklom a produktmi destilácie ropy. Jeho najčastejšími prejavmi sú dermatitída a ekzém.

Obyvatelia vidieckych oblastí častejšie trpia alergiami spôsobenými chemikáliami prítomnými v minerálnych hnojivách, ako aj fyzikálnymi dráždidlami – dlhodobým vystavením slnečnému žiareniu, extrémnemu chladu či teplu. Pod vplyvom týchto faktorov vzniká kožná choroba z povolania - dermatitída. Rozvoju profesionálnych alergických ochorení napomáha celkové oslabenie organizmu spôsobené narušením endokrinného, ​​centrálneho nervového a tráviaceho systému. Zdanlivo bezvýznamné praskliny či škrabance na koži zároveň nie sú ani zďaleka bezpečné.

Alergie u detí

Alergická diatéza sa vyznačuje zvýšenou permeabilitou slizníc, čo uľahčuje prenikanie alergénov. Výsledkom je zvýšený sklon k alergiám. Alergická diatéza, pozorovaná u veľmi malých detí a vo väčšine prípadov zdedená. Následne môže byť alergická diatéza nahradená chorobami charakteristickými pre starších ľudí, ako je astma, žihľavka, dermatitída a ekzém.

Hlavné prejavy choroby:

plienková vyrážka a iné typy kožných vyrážok,

zvýšená podráždenosť a vzrušivosť,

Znížená chuť do jedla.

Existujú aj zmeny v žlčových cestách, zvýšenie veľkosti niektorých vnútorných orgánov a dysbakterióza.

Predispozíciu k diatéze je možné identifikovať už pred narodením dieťaťa, preto na základe prítomnosti alergických ochorení u jeho rodičov by sa mali preventívne opatrenia vykonávať aj počas tehotenstva matky. Pozostávajú z vylúčenia žien z konzumácie potravín obsahujúcich alergény, včasnej liečby infekcií a starostlivého užívania liekov. Podobné opatrenia na ochranu pred alergiami sú potrebné aj pre dieťa - príkrmy sa mu podávajú neskôr a opatrnejšie a iba v prípade absencie prejavov diatézy sú povinné očkovania pre deti.

Ekzém u detí downstream má určité vlastnosti. Často sa choroba vyskytuje pod vplyvom dedičnej predispozície a potravinové výrobky pôsobia ako alergény, ktoré ju spôsobujú. Viac ohrozené sú deti, ktoré sú kŕmené z fľaše alebo ktoré začali dostávať príkrmy skoro. V budúcnosti sa ekzém môže ukázať ako reakcia na faktory prostredia - pachy, prach, vlna, peľ atď. Zvyčajne je najskôr postihnutá tvár. Opuchne, koža sa pokryje malými pľuzgiermi naplnenými tekutinou. Ako sa choroba vyvíja, môže napadnúť nové oblasti kože.

Vo väčšine prípadov ekzém úplne zmizne skôr, ako deti dosiahnu školský vek. Ale niekedy dôjde k relapsu, ktorý vedie k trvalým zmenám farby a mastnoty pokožky a vlasov.

Má aj určité vývojové črty bronchiálna astma v ranom veku a v prípade útoku u detí je prísne zakázané používať parné inhalácie a výrobky obsahujúce horčicu, pretože to môže zintenzívniť reakciu. Ale infúzie alebo odvar z liečivých rastlín majú pozitívny účinok.

Diagnóza alergií

Diagnóza alergie zahŕňa dve hlavné fázy:

Prvou etapou je identifikácia orgánu, ktorý prešiel alergickým zápalom;

Druhou fázou je identifikácia alergénu, ktorý vyvolal neadekvátnu reakciu.

Špeciálne testy pre spoľahlivú identifikáciu alergénov. Reakciu tela na vplyv konkrétneho prvku môžete posúdiť podľa zmien pulzu, zápalu na koži, hladiny imunoglobulínu E v krvnom sére a niektorých ďalších ukazovateľov.

Najjednoduchším prostriedkom na určenie látky spôsobujúcej alergiu je pulzný test. Vykonáva sa týmto spôsobom - ak nejaký potravinový výrobok alebo liek vyvoláva obavy, musíte si pol hodiny po užití zmerať pulz. Zvýšenie srdcovej frekvencie v porovnaní s hodnotami získanými predtým možno považovať za dôkaz neznášanlivosti tejto látky. Jeho užívanie sa na niekoľko dní preruší a potom sa v malých dávkach opäť obnoví, vždy s kontrolným meraním pulzu.

Spôsob eliminácie spočíva v úplnom zastavení používania produktu, pri ktorom je podozrenie, že je alergénny. Zmeny alebo ich absencia v pacientovej pohode by mali potvrdiť alebo vyvrátiť platnosť predpokladu.

V lekárskych inštitúciách sa používa komplexnejší výskum. Správanie kožné testy. Na ich vykonanie sa používajú špeciálne roztoky obsahujúce konkrétny alergén. Tieto lieky vyrába farmaceutický priemysel. Ak existuje podozrenie na neznášanlivosť látky, antigény, ktoré obsahuje, sa môžu injekčne podať pod kožu pacienta pomocou takéhoto roztoku. Ak sa vytvoria vhodné protilátky, dôjde k alergickej reakcii, o ktorej svedčí zápal vznikajúci na koži.

Ale táto metóda niekedy zlyhá. Môže sa napríklad ukázať, že človek skutočne trpí alergiou na potraviny alebo peľ a účinok alergénu sa prejaví v črevách alebo prieduškách. Testy na koži však ukazujú negatívny výsledok, pretože takáto reakcia na to nemá vplyv. V iných prípadoch, naopak, po zavedení antigénu môže dôjsť k zápalu kože. Neskôr sa však ukázalo, že je to len výsledok podráždenia a vôbec nie dôkaz alergie.

Niekedy sa pri vykonávaní kožných testov môže alergická reakcia javiť oveľa silnejšia, ako sa očakávalo, vrátane silného opuchu, bronchospazmu a dokonca aj anafylaktického šoku.

V prípadoch, keď nie je k dispozícii špeciálne vyrobený liek, môže byť test na neznášanlivosť akéhokoľvek produktu vykonaný inak. K tomu stačí dať malé množstvo látky pod jazykom, podozrenie na alergénnosť. Platnosť takýchto obáv by mala potvrdiť reakcia, ktorá sa vyvinie v budúcnosti.

Ďalšou metódou na identifikáciu alergií je test krvného séra. Zvýšenie množstva imunoglobulínu E môže naznačovať takúto reakciu.

Komplexnejšími štúdiami je možné určiť, proti ktorým antigénovým ochranným protilátkam sa vyrábajú.

Predtým hojne používané produkty sú veľmi rizikové. provokatívne testy. Ich podstata je nasledovná: osobe, u ktorej je podozrenie na alergické ochorenie, sa vstrekne krvné sérum známeho alergika. Potom nasleduje provokácia presne tým istým alergénom, ktorým trpel známy pacient. V dôsledku toho sa môže vyskytnúť rovnaká alergická reakcia, ktorá sa prejavuje vo forme záchvatov udusenia, opuchu, kožnej vyrážky alebo anafylaktického šoku. To umožňuje určiť diagnózu jednoducho a dostatočne presne. Ale samotná metóda, ktorá môže spôsobiť silnú reakciu, je príliš nebezpečná. Preto sa v súčasnosti používa zriedka, a to iba v nemocničnom prostredí, kde sú k dispozícii všetky prostriedky na poskytnutie núdzovej starostlivosti.

V niektorých prípadoch možno stupeň citlivosti tela na určitú látku určiť najjednoduchším spôsobom mimo zdravotníckych zariadení. Napríklad môže byť malé množstvo trvalej, lícenky alebo rúžu naneste na pokožku rúk a niekoľko hodín nezmývajte. Ak nie je svrbenie, začervenanie alebo iné príznaky alergického podráždenia kože, testovaný liek sa považuje za bezpečný a vhodný na použitie.

Liečba alergií

Liečba alergií zahŕňa systém opatrení, ktoré okrem zdravého životného štýlu zahŕňajú imunoterapiu, diétu a farmakologické lieky.

V súčasnosti farmakologické prípravky hrať primárnu úlohu. Neustále sa vyvíjajú a uvádzajú do praxe nové lieky. Farmaceutický priemysel poskytuje zdravotníckym zariadeniam rôzne tablety a masti, kvapky a injekcie.

Najčastejšie používané lieky na zmiernenie bolestivých stavov spôsobených alergiou sú dobre známe lieky suprastin, fenistil, klaritín .

Donedávna sa tešil veľkej obľube difenhydramín, vyznačujúci sa nízkou cenou, preto najdostupnejší. Je dostupný vo forme tabliet (na perorálne podanie) a ampuliek (na injekciu pod kožu). Použitie tohto lieku má však vážny vedľajší účinok, ktorý negatívne ovplyvňuje všeobecný blahobyt pacienta. Ospalosť spôsobená tým znižuje reakciu na cestách a zhoršuje schopnosť pracovať. Užívanie tejto látky je nezlučiteľné s výraznou fyzickou a psychickou záťažou. Predávkovanie difenhydramínom môže spôsobiť obzvlášť závažné následky. Preto je tento liek teraz dostupný výlučne na lekársky predpis.

Na zmiernenie alergickej reakcie a ňou spôsobeného závažného stavu sa v niektorých prípadoch okrem antihistaminík používajú aj adrenalín, efedrín a iné drogy. O alergická konjunktivitída a dermatitída aplikovaný zvonka hydrokortizónová masť . Alergická rinitída ošetrené zmesou roztokov kyselina boritá, dusičnan strieborný a hydrochlorid adrenalínu . Špeciálne lieky sú určené na boj proti chorobám alergického pôvodu - bronchiálna astma, reumatizmus atď.

Ak je vývoj alergií spojený s faktormi, ako je poranenie mozgu, zhoršenie funkcie nadobličiek, stres, narušenie endokrinného a nervového systému a celkové oslabenie organizmu. Preto sú sedatíva a regeneračné prostriedky použiteľné aj na liečbu alergických ochorení.

Anafylaktický šok, jeho liečba

Najzávažnejším prejavom alergickej reakcie je anafylaktický šok. Môže to byť spôsobené opakovaným zavedením antigénu obsiahnutého v akomkoľvek lieku do tela bez ohľadu na množstvo látky, ktorá vyvolala reakciu. Zvyčajne injekcie vakcíny alebo séra, novokaínu, antibiotík a niektorých ďalších látok vedú k takýmto vážnym následkom. Menej často môže byť anafylaktický šok spojený s inými faktormi. Boli teda zaznamenané najmä prípady tejto reakcie na uhryznutie hmyzom.

Niektoré potravinové produkty pôsobia aj ako alergény, ktoré spôsobujú šok. Patria sem čerstvé jahody a jahodový džem. Deti zvyčajne trpia reakciami vyvolanými takýmito látkami.

Prejavy anafylaktického šoku sú mimoriadne závažné. V priebehu niekoľkých minút po kontakte s látkou, ktorá spôsobila alergiu, sa pozoruje prudké zhoršenie pohody pacienta spojené s inhibíciou najdôležitejších systémov tela.

Hlavné príznaky - prudký pokles krvného tlaku, závraty, ťažkosti s dýchaním, hluk v pľúcach, nevoľnosť, bolesť brucha, kožná vyrážka a opuch. Môžu sa vyskytnúť kŕče a horúčka. Dochádza k zatemneniu alebo dokonca strate vedomia. Niekedy obraz toho, čo sa deje, nie je taký zrejmý, je zaznamenaný iba bronchospazmus bez akýchkoľvek iných prejavov alergií. V tomto prípade je oveľa ťažšie rýchlo a správne určiť diagnózu. K správnemu zhodnoteniu situácie lekárovi zvyčajne pomáhajú iba náznaky predchádzajúceho anafylaktického šoku alebo predchádzajúcej alergickej reakcie na rovnaký antigén.

Ak osoba v anafylaktickom šoku nedostane včasnú lekársku pomoc, môže dôjsť k úmrtiu v dôsledku udusenia alebo srdcového zlyhania. Preto musia byť miestnosti, v ktorých sa vykonávajú alergénové testy, vybavené potrebnými prostriedkami na poskytnutie núdzovej pomoci.

Ak chcete zachrániť život pacienta postihnutého anafylaxiou, prvá vec, ktorú je potrebné urobiť, je naliehavá injekcia adrenalínu . V budúcnosti môžu byť potrebné niektoré ďalšie lieky a opatrenia na obnovenie zhoršeného dýchania. Ak sa anafylaktický šok vyskytne mimo zdravotníckeho zariadenia, mali by ste okamžite zavolajte lekára . Ak máte zručnosť, adrenalín môžete pacientovi vstreknúť aj sami.

K preventívnym opatreniam Anafylaxia zahŕňa opatrnosť pri zavádzaní látok s obsahom cudzorodých bielkovín a iných možných alergénov do tela (najmä séra), zaznamenávanie predchádzajúcich prípadov alergickej reakcie a presnú identifikáciu látok, ktoré ich vyvolali.

Anafylaktický šok je okamžitý, extrémny prejav alergie a nie je veľmi častý.

Sérová choroba

Séra a iné lieky môžu vyvolať iné formy alergických ochorení. Existujú príčiny sérovej choroby podobné anafylaxii. Stupeň jeho vývoja a prítomnosť komplikácií závisí od frekvencie a intenzity zavádzania určitých liekov do tela.

Zvyčajne explicitné príznaky choroby pozorované po inkubačnej dobe trvajúcej od niekoľkých hodín do niekoľkých týždňov, najčastejšie okolo 10 dní. Pacient začína pociťovať horúčku a zimnicu a silnú bolesť hlavy. Tieto javy môžu byť sprevádzané nevoľnosťou a vracaním, bolesťou kĺbov a lymfatických uzlín a život ohrozujúcim opuchom. Keď krvný tlak klesá, srdcová frekvencia sa zvyšuje. Na koži sa objaví vyrážka. Výsledky testov krvi a moču pacienta a údaje EKG ukazujú určité abnormality naznačujúce prítomnosť sérovej choroby.

Lekári po stanovení diagnózy predpíšu vhodný priebeh liečby. Prostriedky potrebné na boj proti chorobe zahŕňajú antihistaminiká . V prípade laryngeálneho edému sa tiež používa adrenalín a efedrín . Niekedy nevyhnutné hydrokortizón .

Sérová choroba zvyčajne trvá niekoľko dní až tri týždne. Ak nie sú žiadne komplikácie, vo väčšine prípadov dôjde v budúcnosti k úplnému zotaveniu. Lekári môžu prijať iba preventívne opatrenia, aby zabránili obnoveniu takejto reakcie v budúcnosti. Sérová choroba však môže spôsobiť veľmi nebezpečné komplikácie, ktoré postihujú srdce, pečeň, obličky a ďalšie vnútorné orgány. V dôsledku toho sa môže vyvinúť encefalitída, hepatitída a myokarditída.

Pre varovanie takéto komplikácie, pacient by mal byť podávaný spolu s inými liekmi počas 1-2 týždňov glukokortikoidných hormónov .

Dermatitída

Použitie farmakologických liekov môže spôsobiť aj iné prejavy alergických reakcií. Napríklad dermatitída, charakterizovaná vyrážkami na koži, je zvyčajne sprevádzaná poškodením vnútorných orgánov a narušením centrálneho nervového systému. Vývoj dermatitídy je uľahčený prítomnosťou určitých chorôb - chrípky, reumatizmu a všetkých druhov chronických infekcií. Medzi rizikové faktory patrí aj silný stres, narušenie endokrinného systému, abnormálny metabolizmus a opakovaný a dlhodobý kontakt s potenciálnymi alergénmi.

Dermatitídu najčastejšie vyvolávajú antibiotiká, hormóny, anestetiká a niektoré vitamíny, ako aj sulfátové lieky. Môžu sa dostať do kontaktu s telom injekciou, požitím alebo vonkajším použitím.

Kožné vyrážky nie sú jediné prejav drogovej dermatitídy . Okrem toho sa objavuje aj pocit svrbenia a pálenia pokožky, zvýšená podráždenosť, poruchy spánku, zvýšenie teploty.

Trvanie a závažnosť ochorenia súvisí s rýchlosťou identifikácie lieku, ktorý alergiu spôsobil.

Na zmiernenie príznakov dermatitídy niekedy stačí prestať užívať liek , na ktoré bola zistená zvýšená citlivosť.

Zložitejší priebeh ochorenia si však vyžaduje použitie látok, ktoré zmierňujú stav pacienta. Patria sem najmä chlorid vápenatý a hyposulfit sodný, antihistaminiká . Koža pokrytá vyrážkami je ošetrená hydrokortizónová masť . V drvivej väčšine prípadov sa pacient úplne uzdraví, hoci choroba za nepriaznivých okolností môže trvať aj niekoľko týždňov.

Úle

Oveľa širší je rozsah alergénov, ktoré prispievajú k rozvoju akútnej žihľavky a rozsiahleho alergického edému. Toto ochorenie môže byť spôsobené kontaktom s peľom rastlín, príjmom akéhokoľvek jedla alebo lieku, ultrafialovým žiarením, prienikom helmintov alebo baktérií do tela, jedom na hmyz atď. Prítomnosť nádoru tiež zvyšuje pravdepodobnosť urtikárie.

Pôsobenie histamínu, ktorý telo uvoľňuje pri preniknutí alergénu, vedie k zmene stupňa priepustnosti cievnej steny. V dôsledku toho dochádza k začervenaniu kože s tvorbou pľuzgierov rôznych tvarov a veľkostí, prípadne dochádza k výraznému alergickému opuchu, bolestivému a hustému. Symptómy choroby sú svrbenie, nevoľnosť a vracanie, horúčka a zimnica. Opuch môže postihnúť tvár a iné časti tela, čo vedie k ťažkostiam s prehĺtaním a dýchaním. Najnebezpečnejšie sú tie, ktoré postihujú hrtan, mozog, pažerák alebo črevá. Takýto opuch v niektorých prípadoch predstavuje nebezpečenstvo pre život pacienta. Väčšinou však postupne vymiznú.

Porušenie priepustnosti stien spôsobené alergiami môže ovplyvniť nielen cievy kože, ale aj cievy vnútorných orgánov. Preto môže byť žihľavka sprevádzaná myokarditídou a niektorými ochoreniami obličiek. Prispieva tiež k výskytu artritídy postihujúcej kĺby. Vlastnosti liečby urtikárie závisia od povahy alergénu, ktorý ju spôsobil, a od stupňa vývoja reakcie. V každom prípade je potrebné čo najskôr odstrániť látky obsahujúce alergén z tela.

Pri týchto ochoreniach sa ako farmakologické látky používajú najmä antihistaminiká, chlorid sodný, adrenalín a efedrín, hydrokortizón a niektoré ďalšie látky. Na prevenciu komplikácií sa prijímajú aj špeciálne opatrenia.

Pacienti s urtikáriou, okrem iných liekov, sú predpísaní mliečno-zeleninová diéta a dočasné odmietanie konzumácie kuchynskej soli . Denný príjem môže pomôcť posilniť obranyschopnosť organizmu. kyselina askorbová .

Senná nádcha alebo senná nádchahorúčka

Ďalším pomerne častým alergickým ochorením je senná nádcha alebo senná nádcha. Postihuje najmä sliznice očí a dýchacieho ústrojenstva, sprevádzať ho môže aj kožná vyrážka. Vývoj sennej nádchy sa pozoruje počas obdobia kvitnutia rastlín. Nebezpečenstvo tejto choroby spočíva v pravdepodobnosti následného rozvoja bronchiálnej astmy v dôsledku nej. Možné sú aj iné komplikácie, ako je sinusitída, čelná sinusitída alebo bakteriálna konjunktivitída.

Funkcia Senná nádcha závisí od ročného obdobia. K prepuknutiu chorôb tohto typu dochádza v období jarného kvitnutia stromov, v období kvitnutia obilnín v polovici leta a v období kvitnutia burín koncom leta - začiatkom jesene.

Môže ísť o prejavy sennej nádchy v rôznych kombináciách: zápal spojiviek, nádcha a astmatické záchvaty dýchavičnosti. V niektorých prípadoch sú sprevádzané neurodermatitídou alebo urtikáriou. Pri exacerbácii sennej nádchy sa objavuje zvýšené kýchanie, výtok z nosa, opuch slizníc nosa a ťažkosti s dýchaním, pocit pálenia alebo bolesti v očiach, opuch očných viečok, začervenanie slizníc očí, slzenie a fotofóbia. Najmä večer sa môžu vyskytnúť astmatické záchvaty astmatického typu. V niektorých prípadoch sa objavia kožné vyrážky. Zriedkavo je priebeh ochorenia sprevádzaný horúčkou, celkovým oslabením organizmu a ďalšími prejavmi intoxikácie spôsobenou peľom: bolesť hlavy, nespavosť, nadmerné potenie atď.

Štúdie vykonané v lekárskych zariadeniach odhaľujú prítomnosť zmien v zložení krvi pacienta. Röntgenové lúče často ukazujú opuch v oblasti maxilárnych dutín.

Stupeň rozvoja ochorenia môže byť rôzny – od drobných a neškodných prejavov zápalu spojiviek či nádchy až po vážne astmatické záchvaty.

Senná nádcha sa často prejavuje podobne ako ochorenia ako chrípka, bronchitída či zápal spojiviek. To môže lekára pri stanovení diagnózy zavádzať. Ale s opakovanými sezónnymi exacerbáciami sa podstata toho, čo sa deje, stáva zrejmou.

Alergické reakcie so sennou nádchou sa pozorujú iba v období šírenia peľu z rastlín, ktoré spôsobujú ochorenie. Aj po daždi, ktorý zráža vetrom prenášaný peľ, príznaky sennej nádchy ustupujú.

Mimo obdobia kvitnutia sa choroba nemusí prejaviť vôbec alebo sa môže prejaviť slabo krátkodobými príznakmi spôsobenými konzumáciou produktov spojených s alergénnou rastlinou, ako sú orechy alebo brezová šťava.

Exacerbácie a ťažké komplikácie vrátane anafylaktického šoku u pacienta so sennou nádchou môžu byť spôsobené aj nesprávnym použitím farmakologických látok, predovšetkým antibiotík. V tomto prípade je možné, že sa môže vyvinúť alergia na nové látky, na ktoré nebola predtým zaznamenaná precitlivenosť.

Rovnako ako pri iných alergických ochoreniach, aj pri sennej nádche musíte urobiť prvú vec zastaviť kontakt s alergénom . Na tento účel nie je vylúčený ani presun do inej oblasti počas obdobia kvitnutia nebezpečných rastlín. V krajnom prípade sa môžete obmedziť na pobyt medzi stenami domu a menej chodiť von, kde vás môžu ovplyvniť účinky peľu prenášaného vetrom. Ak nie je možné vyhnúť sa pobytu vonku, mali by ste si po návrate domov opláchnuť nos a osprchovať sa.

Osobitná úloha patrí diéta. Je potrebné vylúčiť zo stravy tie potraviny, ktoré sú potenciálnymi alergénmi.

Na boj proti sennej nádche, ktorá sa prejavuje zápalom slizníc nosa a očí, antihistaminiká . Konjunktivitída spôsobená sennou nádchou sa lieči hydrokortizón alebo dexametazón . V niektorých prípadoch používajú efedrín a adrenalín . Ak sa choroba rozšírila do priedušiek a objavia sa záchvaty dýchavičnosti, do popredia sa dostávajú tie isté lieky, ktoré sa predpisujú pacientom.

Pri opuchu hrtana, ktorý sa neuvoľňuje inými metódami, sa môže použiť chirurgická intervencia .

Posilnenie imunitného systému ako metóda liečby alergií

Osobitnú úlohu pri rekonvalescencii zohráva posilnenie imunitného systému.

Imunita je obrana tela, jeho odolnosť voči rôznym infekciám alebo cudzorodým látkam. Odolnosť voči účinkom baktérií, vírusov alebo toxínov vzniká v dôsledku systému adaptácií a reakcií, z ktorých niektoré sú zdedené a niektoré získané neskôr.

Vrodená imunita chráni človeka pred všetkými chorobami, ktoré postihujú len zvieratá. Stupeň jeho sily sa mení od absolútnej po relatívnu imunitu.

Získaná imunita je rozdelená do dvoch typov:

aktívny,

Pasívne.

Aktívne vzniká v dôsledku podania vakcíny alebo sa vyvinie po prekonaní určitého infekčného ochorenia.

Pasívne spojené s tvorbou protilátok proti akémukoľvek infekčnému agens. K tomu dochádza pri injekcii séra. Takáto imunita je nestabilná a môže trvať len niekoľko mesiacov.

Práve vďaka pôsobeniu imunitného systému sa vykonáva kontrola na udržanie stability antigénneho a bunkového zloženia. Imunitný systém však môže zlyhať v dôsledku intoxikácie tela v dôsledku infekcií, všetkých druhov toxínov a mnohých ďalších nepriaznivých faktorov.

Výskyt alergických reakcií úzko súvisí so stavom imunitného a centrálneho nervového systému. Preto by sa medzi opatreniami na prevenciu alergií mala venovať osobitná úloha tým, ktoré sú zamerané na posilnenie obranyschopnosti tela.

Pomáha zvyšovať odolnosť organizmu užívaním infúzií niektorých liečivých rastlín, ktoré zmierňujú únavu a zvyšujú celkový tonus.

Najznámejší a najúčinnejší z nich je Ženšeň, rastúce na Ďalekom východe. Cenné sú najmä jej korene. Vyrábajú sa z nich tinktúry a prášky používané v medicíne. Tieto liečivé látky zmierňujú únavu, zvyšujú srdcovú činnosť a sú prospešné najmä pre organizmus oslabený chorobou. Existuje však množstvo kontraindikácií pre jeho použitie.

Tonizujúci účinok môžu mať aj výťažky z koreňov a listov. Eleuterokok . Ak budete tento liek užívať dlhšie ako 2 týždne, pozitívne zmeny sa prejavia, ako je zlepšenie nálady, výkonnosti, zlepšenie zraku a sluchu. Preto sa Eleuterokok užíva pri vyčerpaní a hypotenzii – nízkom krvnom tlaku.

Alkoholové tinktúry semien budú mať priaznivý vplyv na množstvo chorôb. Schisandra čínska . V domovine spomínanej rastliny, na Ďalekom východe, sa hojne využívajú aj odvary a nálevy z viniča, listov a plodov citrónovej trávy. Použitie tohto lieku pomáha nielen zmierniť únavu a zlepšiť výkon, ale tiež podporuje odtok žlče, a preto sa používa na cholecystitídu. Liek je účinný aj pri hypotenzii. Schopnosť posilniť imunitu a zlepšiť fungovanie nervového systému nám umožňuje zaradiť Schizandru medzi lieky určené na boj proti rakovine.

Tiež sa považuje za posilňovač imunity Aralia Manchurian, Leuzea svetlica a zamanikha . Alkoholová tinktúra z mladých koreňov arálie povzbudzuje činnosť centrálneho nervového systému, zvyšuje krvný tlak, zmierňuje únavu a posilňuje organizmus oslabený chorobami. Tinktúra sušených odnoží zamaniky sa používa na liečbu depresie, hypotenzie a niektorých foriem cukrovky. Rovnaký liek je všeobecným tonikom, ktorý pomáha obnoviť silu po ťažkej chorobe alebo únavnej práci. Mnohé choroby sa dajú vyliečiť Leuzea. Táto rastlina sa v ľudovom liečiteľstve používa od nepamäti. V súčasnosti farmaceutický priemysel vyrába liek známy ako tekutý extrakt Leuzea. Slúži tiež na zmiernenie únavy, zlepšenie pracovnej kapacity a zvýšenie krvného tlaku. Liečivo na báze Leuzea podporuje rýchle zotavenie pacientov, ktorí podstúpili závažný chirurgický zákrok.

Medzi liečivými rastlinami, ktoré zvyšujú tón, môžeme spomenúť Rhodiola rosea . Z jej koreňa, ktorý má zlatistý odtieň, sa oddávna vyrábali nálevy, odvary a extrakty.

Okrem zlepšenia pracovnej kapacity a zmiernenia únavy môže Rhodiola pomôcť pri liečbe ochorení centrálneho nervového systému a pri hojení zranení. Do určitej miery neutralizuje nebezpečné účinky rádioaktívnych látok a zdraviu škodlivého kovového prachu.

Alergia: prevencia alergických ochorení

Prevencia alergických ochorení zahŕňa množstvo opatrení.

Pretože rôzne faktory môžu vyvolať nedostatočnú reakciu tela:

jedlo,

peľ rastlín,

Farmakologické lieky,

Domáce chemikálie,

Zvieracia srsť,

Chlad, atď.

Potom by mali byť preventívne opatrenia zamerané na celkové posilnenie organizmu a odstránenie tých faktorov, ktoré najviac zvyšujú riziko.

Základné podmienky, ako sa zbaviť alergických ochorení:

1. zdravý životný štýl,

2. mierne cvičenie,

3. racionálny spôsob práce a odpočinku,

4. správne organizovaná výživa,

5. vytváranie priaznivého environmentálneho prostredia.

Mal by odmietnuť samoliečbu a používať farmakologické lieky len podľa predpisu lekára, aby sa predišlo alergiám na lieky. Je dôležité si všimnúť tie lieky, ktoré predtým spôsobili neznášanlivosť, a za žiadnych okolností ich znova nebrať. Neodporúča sa začať užívať niekoľko nových liekov súčasne, pretože v prípade alergie bude ťažké identifikovať látku, ktorá reakciu spôsobila.

Zlepšenie funkcie imunitného systému tiež hrá dôležitú úlohu pri prevencii liekových alergií a iných typov tohto ochorenia. Tu neoceniteľnú pomoc poskytne otužovanie, zvykanie tela na chlad či teplo, či prudké výkyvy okolitej teploty. Otužovacie cvičenia začínajú už od útleho veku, samozrejme s prihliadnutím na zdravotný stav a individuálne vlastnosti dieťaťa. Na precvičenie termoregulačného aparátu je možné použiť rôzne metódy, ako je mokré trenie, masáž, kúpanie a vzduchové kúpele. Ale pri otužovaní detí musíte záťaž zvyšovať postupne, v primeraných dávkach. Treba sa vyhýbať príliš dlhému a intenzívnemu vystavovaniu sa otužujúcim faktorom (studená voda, slnečné žiarenie), pretože to môže spôsobiť pravý opak požadovaného výsledku.

Používa sa na posilnenie tela, zvýšenie jeho odolnosti voči chorobám a hodiny telesnej výchovy. Ak však mierna fyzická aktivita pomáha zlepšiť zdravie, intenzívny tréning môže mať naopak negatívny vplyv. Nepriaznivá je aj prepracovanosť pri fyzickej alebo psychickej práci.

Musíš to skúsiť vyhnúť sa nervovým zrúteniam. Koniec koncov, ako viete, ťažké skúsenosti môžu zintenzívniť existujúce alergické ochorenie alebo dokonca spôsobiť nové, najmä bronchiálnu astmu a niektoré typy kožných lézií.

Pozitívne emócie, dobrá nálada znižuje pravdepodobnosť alergií. Preto je potrebné naučiť sa držať svoje pocity na uzde a zvládať svoje emocionálne rozpoloženie aj keď nastanú ťažké životné situácie. Pomôžu k tomu obľúbené knihy, vážna hudba, vyšívanie či štrikovanie, komunikácia so štvornohými kamarátmi, príjemné prechádzky a pod.. Doma aj v práci treba vytvárať v rámci možností zdraviu priaznivé prostredie.

Aby sa zabránilo hromadeniu prachu v miestnosti, po 2-3 dňoch je potrebné vykonať mokré čistenie. Koberce, pohovky, závesy je potrebné ošetriť vysávačom. Nemali by sme zabúdať na potrebu odstraňovať prach z kníh, obrazov, televízorov a počítačov. Priaznivé prostredie pomôžu vytvoriť aj špeciálne čističky vzduchu. V kuchyni je vhodné nainštalovať odsávacie zariadenie, ktoré odstraňuje produkty nedokonalého spaľovania plynu a iných škodlivých látok z miestnosti. A samozrejme nevyhnutnou podmienkou pre udržanie dobrej mikroklímy je vzdať sa aktívneho alebo pasívneho fajčenia.

Ak v práci musíte pracovať so škodlivými látkami, ktoré môžu spôsobiť dermatitídu. V tomto prípade je to obzvlášť potrebné dobre sa starajte o svoju pokožku ruky, ihneď zmyte znečisťujúce, dráždivé farbivá a rozpúšťadlá. Niekedy pomôže použitie rukavíc, ktoré ochránia vašu pokožku. Niektoré výživné krémy sa používajú ako zmäkčovadlo. Dokonca aj malé praskliny a škrabance by mali byť ošetrené roztokom jódu, pretože ich prítomnosť uľahčuje prenikanie alergénov. Olejové látky by sa nemali striekať alebo silno striekať; mali by byť nainštalované ochranné clony, aby sa obmedzil ich kontakt s pokožkou.

Obzvlášť závažné bezpečnostné opatrenia sú potrebné pri práci vo výrobe s rádioaktívnymi liekmi, ktoré okrem iného môžu spôsobiť alergické ochorenia. Treba zabezpečiť pracovníkov špeciálny ochranný odev, priestory sú vybavené odsávacím vetraním. Na skladovanie a prepravu rádioaktívnych materiálov sú k dispozícii hermeticky uzavreté kontajnery, ktorých spoľahlivosť je potrebné monitorovať.

Opatrnosť si vyžaduje používanie takých domácich látok, ako sú farbivá a rozpúšťadlá, lepidlá Moment a Sprut, petrolej a benzín. Po ich použití miestnosť by mala byť dobre vetraná.

Alergie často spôsobujú rôzne mlieka, šampóny, deodoranty, krémy, lícenky a rúže, kolínske vody a parfumy, pracie prášky a iné čistiace prostriedky.

Parfumy alebo chemikálie pre domácnosť musíte vyberať veľmi opatrne. A ak sa objavia príznaky intolerancie (ťažkosti s dýchaním, kožné vyrážky atď.), okamžite prestaňte používať. Na pitie je lepšie filtrovať vodu.

Aby sa zabránilo bakteriálnym alergiám, je dôležité včas odstránenie ložísk infekcie prítomných v tele(najmä ošetrenie alebo odstránenie zubov postihnutých kazom).

Ak máte podozrenie na alergiu alebo ak už boli zistené alergické ochorenia, budete musieť siahnuť po radikálnejších opatreniach. Napríklad vymeňte perové vankúše za syntetické, nenoste oblečenie z vlny alebo prírodnej kožušiny, odstráňte predmety, na ktorých sa hromadí prach (koberce atď.). Je ešte lepšie čistiť topánky a topánky krémom mimo bytu (na balkóne alebo na pristátí).

V prítomnosti chorôb tráviaceho systému je hlavným nebezpečenstvom potravinová alergia. Aby ste tomu zabránili, budete musieť vyhnite sa konzumácii korenistých, údených, solených a nakladaných jedál. Výhodne obmedziť príjem čokolády, kávy a kuracích vajec a používať varené alebo kondenzované mlieko.

Hlavné alergény, ktoré spôsobujú alergie

O niektorých alergénoch sa už diskutovalo, ale pozrime sa na ne podrobnejšie.

Vzdušné alergény (aeroalergény) sú látky, ktoré pri vstupe do dýchacích ciest vyvolávajú v organizme alergickú reakciu (senzibilizáciu).

Aby vzdušný alergén mal patogénny účinok, musí byť obsiahnutý vo vzduchu vo významných množstvách, jeho častice musia byť relatívne malé a zostať suspendované po dlhú dobu. Vzduchom prenášané alergény zahŕňajú peľ rastlín, spóry húb vrátane plesní, živočíšne produkty (častice cicavcov, hmyzu, roztočov), prach (organický a anorganický) a občas aj riasy.

Vo vonkajšom prostredí sa veľa alergénov prenášaných vzduchom, napríklad peľ rastlín alebo spóry húb, objavuje len v určitom ročnom období pre každý z nich. Samostatne sa vyskytujú sporadicky. Počas obdobia silného kvitnutia môžu byť koncentrácie peľu vysoké. Ovplyvňuje ho teplota a vlhkosť vzduchu, rýchlosť a smer vetra. So stúpajúcou teplotou, teda zvyčajne uprostred dňa, sa zvyšuje uvoľňovanie peľu rastlinami a spór hubami. S vysokou vlhkosťou vzduchu sa zvyšuje aj koncentrácia spór mnohých húb a peľu niektorých druhov rastlín (napríklad ambrózie). Typicky sa koncentrácia aeroalergénov zvyšuje pri rýchlosti vetra okolo 24 km/h. S ďalším zvyšovaním rýchlosti vetra sa koncentrácia alergénu znižuje. Čím menšie sú častice aerosólu obsahujúce alergén, tým dlhšie zostávajú v suspenzii. Stabilita peľového aerosólu je ovplyvnená aj tvarom zŕn.

Rastliny sú veľmi častou príčinou alergickej nádchy a astmy. Medzi rastlinami môžu alergie spôsobiť trávy, buriny a stromy. Rastliny však nespôsobujú alergie samy o sebe, ale preto, že v období kvitnutia produkujú peľ. Peľ sa prenáša rôznymi spôsobmi: hmyzom, zvieratami alebo vetrom. Peľ často spôsobuje príznaky alergie, ale to neznamená, že ste alergický na samotné rastliny. Napríklad, ak existuje alergia na dubový peľ, potom nie je žiadna alergia na samotný strom. Na dubové parkety môžete bez obáv stúpiť a bezpečne používať dubový nábytok.

Vo všeobecnosti veľmi malé percento všetkých bylín produkuje peľ, ktorý spúšťa alergie alebo astmu. Väčšinou ide o alergénne druhy krmovín alebo trávnikov. Je známe, že alergie spôsobuje peľ približne 50 druhov kvitnúcich rastlín. Patria sem obilniny (raž, timotejka, kostrava, líška obyčajná, modráska) a rastliny z čeľade Asteraceae (púpava). Alergia sa môže vyskytnúť na peľ mnohých iných rastlín: palina, quinoa, šťavel. Navyše alergická reakcia na peľ jednej z týchto rastlín naznačuje precitlivenosť na ostatné.

Oveľa častejšie ako iné rastliny je pôvodcom alergií a astmatických záchvatov ambrózia. Mnohí alergici, ktorí sú citliví na ambróziu, sú tiež náchylní na vplyv kúkoľ, buriny, ktorá rastie v ľanových plodinách. Obdobie kvitnutia ambrózie zvyčajne začína v polovici augusta a končí v októbri a/alebo do prvého mrazu. Ambrózia uvoľňuje väčšinu svojho peľu medzi 6. a 11. hodinou ráno. V horúcom a vlhkom počasí je peľu zvyčajne menej.

Peľ stromov má menšiu veľkosť ako peľ tráv. Obdobie kvitnutia stromov, ktoré produkujú alergénny peľ, zvyčajne trvá od konca zimy alebo skorej jari do začiatku leta. V dôsledku toho je riziko poškodenia peľom stromov nižšie ako peľom tráv.

Medzi stromy, ktoré produkujú najviac alergénneho peľu, patrí brest, vŕba, topoľ, breza, buk, dub, gaštan, javor, buxus, jaseň a niektoré druhy cédra. Ihličnaté stromy (smrek, borovica, jedľa) sú opeľované vetrom. Hoci sa v ich okolí nachádza peľ vo významnom množstve, len zriedka spôsobuje alergie. Mnohí alergici sa domnievajú, že príčinou ich ochorenia je topoľové chmýří. V skutočnosti je pravdepodobnejšie, že budú ovplyvnené trávami, ktorých vrchol produkcie peľu sa zhoduje s obdobím šírenia topoľových semien. Peľ topoľa spôsobuje alergie oveľa menej často, ako sa mu pripisuje.

Kvety produkujú ťažký, lepkavý peľ, ktorý sa prenáša priľnutím k telám hmyzu a zvierat. Preto kvety spravidla nespôsobujú alergie. Vo väčšine prípadov, keď je alergické ochorenie spojené s kvitnutím ruží alebo iných kvetov, je v skutočnosti spôsobené peľom blízkych tráv a stromov. Alergia na kvety sa môže veľmi zriedkavo vyvinúť u ľudí, ktorí sú s nimi v blízkom kontakte, napríklad u pracovníkov v kvetinových skleníkoch alebo obchodoch.

Niekedy je príčinou orálnej alergickej reakcie výsledok krížovej reakcie medzi peľom a určitými potravinami. Samotná reakcia ústnej dutiny sa prejavuje opuchom, svrbením oblastí ústnej sliznice, ktoré prichádzajú do kontaktu s potravou – pery, jazyk, hltan, podnebie. Ľudia trpiaci touto reakciou by nemali jesť surové potraviny, najmä v období kvitnutia rastlín, ktorých peľ spôsobuje ich alergie. Ak ste alergický na peľ brezy, neodporúča sa jesť jablká, hrušky, zeler, mrkvu, zemiaky, kivi, lieskové orechy; Ak ste alergický na peľ ambrózie, neodporúča sa jesť vodné melóny, melóny a uhorky; Ak ste alergický na peľ stromov a tráv, neodporúča sa jesť jablká, broskyne, pomaranče, hrušky, čerešne, paradajky, mrkvu, lieskové orechy atď.

Alergia na plody stromov, ktorých peľ vykazuje známky alergie, spravidla nevyvíja alergiu.

Vo všeobecnosti platí, že na to, aby došlo k alergickej reakcii na peľ rastlín, je kontakt s ňou potrebný aspoň počas jednej sezóny kvitnutia. U dojčiat sa takáto reakcia spravidla nepozoruje, v dôsledku čoho sa u nich nevyvíjajú alergie.

Aby sa zabránilo vystaveniu peľovým alergénom, odporúča sa :

Vyhnite sa dlhodobému pobytu na čerstvom vzduchu, najmä v skorých ranných a neskorých večerných hodinách, keď je koncentrácia peľu vo vzduchu maximálna;

Ak stále potrebujete pracovať vonku, musíte nosiť masku alebo ešte lepšie respirátor;

Vyhnite sa chodeniu von počas teplých, veterných dní a popoludní, keď je koncentrácia peľu vo vzduchu obzvlášť vysoká;

Keďže peľ tráv sa do ovzdušia uvoľňuje predovšetkým na konci dňa, počas tohto obdobia je najlepšie zostať vo vnútri;

Keď ste doma, pevne zatvorte okná a dvere a používajte čističku vzduchu;

Pred spaním si umyte vlasy, aby sa alergény usadené na vlasoch nedostali do vankúša;

Sušte bielizeň vo vnútri, pretože vonku sa môže stať peľovou pascou, ktorá do vášho domova zanesie obrovské množstvo „čerstvých“ alergénov.

Môže tiež spôsobiť záchvat bronchiálnej astmy a alergickej rinitídy plesnivec. Spóry plesní sú prítomné vonku aj vo vnútri. Nebezpečenstvo spór plesní spočíva v tom, že ich koncentrácia vo vzduchu je oveľa vyššia ako koncentrácia peľu rastlín. Na rozdiel od peľu rastlín, ktorý je sezónny, spóry húb sú vo vzduchu takmer po celý rok. Najvyššia koncentrácia spór húb sa vyskytuje v lete. Pretože plesne rastú vo vnútri, napádajú imunitný systém po celý rok. Vonku rastie pleseň na poliach posiatych kukuricou alebo pšenicou, na komposte, sene, popadanom lístí, pokosenej tráve, ako aj na niektorých potravinách - paradajky, kukurica, tekvica, banány, chlieb a pod.. Nie všetky plesne spôsobujú alergie. nádcha a/alebo astmu. Medzi huby, ktoré produkujú „nebezpečný“ peľ, patrí Cladosporum a Alternaria. Spóry Cladosporum sa nachádzajú všade v obrovských množstvách, okrem severného a južného pólu a Alternaria rastie iba vonku. Sú najčastejšou príčinou alergií.

Vedeckým výskumom sa zistilo, že u detí s alergiami v dôsledku kontaktu s hubami rodu Aspergillus sa záchvat udusenia rozvinie okamžite, keď sa častice (spóry) plesní dostanú do pľúc. Vdychovanie spór tohto typu húb prispieva k rozvoju nielen astmy, ale alergickej pneumonitídy a ťažkého bronchopulmonálneho ochorenia - alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy.

Antibiotiká zo skupiny penicilínov, široko používané pri liečbe rôznych infekcií, produkujú huby rodu Penicillinum. Nereagujú však skrížene so spórami týchto húb. Alergici, ktorí sú citliví na plesne Penicillium, môžu pokojne užívať antibiotiká.

Aj kosenie trávnika alebo podobné aktivity často zhoršujú astmu či iné alergické ochorenia. Príčinou sú zvyčajne spóry plesní. U pacientov alergických na huby rodu Penicillinum sa môže pri konzumácii syrov, ako je rokfort alebo hermelín, vyvinúť orálna alergia, pretože plesňové huby tohto rodu sú prítomné v ich hrúbke a na povrchu.

Môžete mať podozrenie, že príčinou alergie sú plesne na základe nasledujúcich príznakov: :

Alergická rinitída sa vyskytuje väčšinu roka, a to nielen v určitom období;

Ak sa príznaky alergie zhoršia počas letných mesiacov – najmä v blízkosti neudržiavaných orných polí alebo pri práci v záhrade.

Aby sa zabránilo kontaktu s hubovými alergénmi , mali by ste dodržiavať nasledujúce odporúčania: nezaoberajte sa hrabaním lístia, kosením trávnikov, odhŕňaním kompostu, poľnohospodárskymi prácami a nechoďte do lesa; Ak je možný kontakt s plesňou, noste masku alebo respirátor; bojujte proti vlhkosti v obytných oblastiach, pravidelne umývajte vlhké oblasti bielidlom, aby ste zničili plesne a zabránili ich rastu. Obvykle je účinný roztok vápna rozpustený v troch dieloch vody.

Okrem plesní, s ktorými sa musíte vysporiadať v interiéri, je mimoriadne nebezpečný alergén domáci prach. Okrem čiastočiek plesňových húb a ich spór obsahuje mikroroztoče, výlučky hmyzu, čiastočky srsti a zvieracej srsti, čiastočky rôznych vlákien ako akryl, viskóza, nylon, bavlna atď., čiastočky dreva a papiera, čiastočky vlasov a pokožky, tabakový popol, peľ rastlín. Domáce prach nie je špina alebo výsledok zlého čistenia. Je vždy prítomný v každej miestnosti, aj keď nie je nikdy navštevovaný.

Domáce mikroroztoče sú najsilnejším alergénom domáceho prachu. Alergenicita domácich mikroroztočov je 10-100 krát väčšia ako alergénnosť domáceho prachu vo všeobecnosti. Tieto osemnohé pavúkovce sú všadeprítomné. Viditeľné sú iba mikroskopom. Živia sa časticami epidermy ľudí a zvierat, hubami a odpadom, ktorý tvorí domáci prach. Obzvlášť veľa mikromitov je v matracoch, vankúšoch, kobercoch, čalúnení a plyšových hračkách. Spravidla sa musíte vysporiadať s produktmi ich životnej činnosti a ich rozkladajúcimi sa zvyškami. Matrace, na ktorých ľudia spia, obsahujú až niekoľko miliónov domácich roztočov. To vysvetľuje skutočnosť, že astma a iné alergické ochorenia sa v noci zhoršujú.

Druhým najsilnejším alergénom prítomným v domácom prachu je srsť domácich zvierat. Často spôsobuje alergickú rinitídu a astmatické záchvaty. Tento alergén je prítomný aj v domácnostiach, kde nie je žiadna mačka alebo pes, dostane sa tam cez ruky a oblečenie majiteľov domácich zvierat. Okrem srsti domácich zvierat spôsobuje alergické reakcie aj moč myší a potkanov. Vedecké pozorovania ukázali, že odpadové produkty švábov sú tiež silnými alergénmi, ktoré prispievajú k záchvatom bronchiálnej astmy, najmä u detí.

Vzdušné alergény v uzavretých priestoroch môžu byť latex. Latexové častice sú prítomné vo veľkom množstve vo vzduchu nemocničných priestorov. Hlavným zdrojom sú gumené rukavice používané zdravotníckym personálom. V mestských oblastiach v blízkosti diaľnic je nebezpečenstvo pre alergikov, pretože latex sa nachádza v mikročasticiach gumy z pneumatík, ktoré plávajú vzduchom.

Produkty na jedenie v interiéri môže byť aj zdrojom vzdušných alergénov. Veľmi často sa alergická reakcia vyskytuje v dôsledku vdýchnutia alergénov pri varení rýb a morských plodov. Pozorovaná bola aj alergická rinitída a pekárska astma v dôsledku vdýchnutia múky.

Vzdušné alergény môžu spôsobiť profesionálna alergia choroby. Astmu z povolania spôsobuje viac ako 250 priemyselných látok.

okrem toho parfum, parfuméria zvyčajne majú dráždivý zápach, ktorý môže viesť k exacerbácii alergickej aj nealergickej rinitídy.

Vonia rovnako silno ako vonia po ropných produktoch(benzín, petrolej atď.), organické rozpúšťadlá, výfukové plyny nafty a zápach zohriatych kuchynských olejov spôsobujú alergie a astmu.

Fajčenie môže spôsobiť aj bronchiálnu astmu a iné alergické ochorenia. Teraz je dokázané, že aktívne a pasívne fajčenie môže spôsobiť bronchiálnu astmu a iné alergické ochorenia. Tabakový dym je hlavným znečisťovateľom ovzdušia v obytných oblastiach. Pasívne fajčenie a vdychovanie vzduchu naplneného tabakovým dymom zvyšuje prejavy alergických ochorení dýchacích ciest.

Ďalšou látkou prítomnou vo vzduchu obytných vnútorných priestorov je formaldehyd, ktorý sa do nej dostáva z drevotrieskových dosiek a nábytku, tabakového dymu, plynových sporákov, penových izolačných materiálov, kopírovacieho papiera. Jeho koncentrácia je obzvlášť vysoká vo vnútorných priemyselných priestoroch. Veľa dráždivých látok v zle vetraných priestoroch. Akumulujú: uhľovodíky, amoniak, kyselinu octovú pochádzajúcu z tlačiarenských zariadení, insekticídy, čističe kobercov, produkty spaľovania, tabakový dym. Niekedy sa nečistoty dostanú do miestnosti zvonku. Napríklad vzduch vstupujúci do ventilačného systému budovy z ulice s hustou kamiónovou dopravou vedie k zvýšeným hladinám ozónu a oxidu dusičitého v budove.

Existuje množstvo symptómov indikujúcich expozíciu vzdušným alergénom v uzavretých priestoroch . Alergické prejavy sa tak objavujú pri upratovaní, ustlaní postele či výmene prikrývok a posteľnej bielizne. Okrem toho sa symptómy alergie vyskytujú počas celého roka, nie pravidelne. Exacerbácie sa vyskytujú častejšie vo vnútri ako vonku, po prebudení alebo počas spánku.

Niekedy sa syndróm „sick house“ vyskytuje u ľudí žijúcich alebo pracujúcich v domoch, kde je slabé vetranie a výmena vzduchu je pomalá. Znečisťujúce látky, dosahujúce vysoké koncentrácie, sa dostávajú do ľudského tela počas dýchania. Najčastejšími ťažkosťami s týmto syndrómom je podráždenie spojiviek a dýchacích ciest.

IN atmosférický vzduch obsahuje hlavné znečisťujúce látky. Hlavnými znečisťujúcimi látkami ovzdušia pred niekoľkými desaťročiami boli oxid siričitý a častice sadzí, ktoré sa dostali do atmosféry v dôsledku spaľovania uhlia. Teraz sa úloha týchto znečisťujúcich látok vo svete ako celku výrazne znížila, s vylúčením prirodzených zdrojov týchto znečisťujúcich látok, ako sú sopky, ale zároveň nárast počtu áut viedol k zvýšeným koncentráciám ozónu, oxidov dusíka a jemné častice v atmosférickom vzduchu. Zvýšený obsah ozónu niekedy prispieva k rozvoju astmatického záchvatu a oxidy dusíka a ozón zvyšujú reakciu na alergén u pacientov s alergickou nádchou a astmou.

Po prvé, väčšina praktický a účinný spôsob boja proti alergiám - to obmedzuje kontakt s alergénom. Ak vylúčime alebo znížime mieru vystavenia látkam, ktoré nás obklopujú a spôsobujú alergickú reakciu, potom sa príznaky alergie oslabia alebo úplne vymiznú.

V posteli strávi človek asi tretinu svojho života. Hlavným a najagresívnejším alergénom domáceho prachu sú mikroroztoče, preto by sa všetko úsilie malo zamerať predovšetkým na boj proti nim. Hoci je takmer nemožné ich úplne vyhubiť (samičky znášajú každé tri týždne 20 až 50 vajíčok), je možné ich škodlivé účinky minimalizovať.

Opatrenia, ktoré výrazne znížia frekvenciu exacerbácií, závažnosť astmatických a alergických symptómov a znížia potrebu liekov.

1. Upratovanie – miestnosť aspoň raz týždenne vyčistite vysávačom. Je vhodné použiť umývací vysávač. Ak trpíte astmou alebo alergiou, noste pri čistení protiprachovú masku.

2. Koberce a závesy – Zbavte sa koberčekov a hrubých kobercov. Ak nie je možné odstrániť všetky koberce, je potrebné ich ošetriť látkami, ktoré deaktivujú alergény roztočov. Tiež je dobré vymeniť ťažké závesy a žalúzie za ľahko umývateľné záclony a závesy.

3. Posteľ - na všetky vankúše a prikrývky dajte špeciálne antialergické obliečky (obliečky na vankúše a paplóny). Každé dva týždne perte posteľnú bielizeň v horúcej vode (aspoň 70° C), vankúše, prikrývky a prehozy používajte len zo syntetických materiálov. Vyhnite sa perovým (páperovým) prikrývkam a vankúšom; Posteľ umiestnite na najsuchšie miesto svojho domova a ak je to možné, použite čističku a/alebo odvlhčovač vzduchu, aby ste udržali vlhkosť aspoň 50 %.

4. Nábytok – používajte nábytok z dreva, vinylu, plastu, kože, ale bez látkového čalúnenia.

5. Snažte sa nezapratať miestnosť, aby sa nehromadil prach a miestnosť sa ľahšie čistila. Nevešajte na steny obrázky, fotografie ani nepoužívajte veľké vankúše. Obmedzte počet prikrývok, kníh a iných osobných vecí, v ktorých sa môže hromadiť prach.

6. Ak vaše dieťa trpí alergiami alebo astmou, skúste znížiť počet plyšových hračiek na niekoľko, ktoré možno prať v práčke.

Zdrojom alergénov sú všetky živé tvory, ktoré žijú u vás doma (mačka alebo pes). S lupinami a slinami vylučujú bielkoviny – bielkoviny, ktoré sú silnými alergénmi. Odumreté kožné bunky nielen od ľudí, ale aj od vašich domácich miláčikov slúžia ako potrava pre roztoče. Ľudia trpiaci astmou alebo alergiou by nemali vlastniť mačku alebo psa. Ale ak už s vami žijú, je mimoriadne ťažké sa s nimi rozlúčiť. Ak teda nechcete pre svojich miláčikov hľadať nových majiteľov, mali by ste uplatniť nasledujúce opatrenia: zvýšiť pobyt vášho miláčika mimo obytného priestoru; ak predchádzajúce odporúčanie nie je možné, nevpustiť zviera do izby alebo postele osoby trpiacej alergiou; varovať, že všetci členovia rodiny si po pohladení zvieraťa pred interakciou s alergickou osobou dôkladne umyjú ruky; Uistite sa, že umývate svojho domáceho maznáčika raz týždenne.

Vonkajšie spóry plesní vstupujú do domu cez otvorené okná alebo dvere a vetranie. Pleseň môže rásť v interiéri po celý rok a uprednostňuje tmavé, vlhké miesta, ako sú pivnice a kúpeľne. Plesne rastú pod kobercami, vo vankúšoch, matracoch, klimatizáciách, odpadkových košoch a chladničkách. Obmedzenia plesní- mimoriadne dôležité opatrenie:

Vyhnite sa vlhkým priestorom vo vašej domácnosti, ako je miestnosť s netesným stropom; na zníženie vlhkosti v týchto miestach použite vysúšadlo;

Sušičku bielizne otočte tak, aby vlhký vzduch prúdil smerom k oknu alebo dverám, a nie do interiéru domu;

Po sprche alebo kúpeli dobre vetrajte kúpeľňu;

Na umývanie povrchov, kde sa zvyčajne hromadí vlhkosť, okolo WC, umývadla, sprchy, vane, práčky, chladničky a pod., používajte špeciálne prípravky;

Odstráňte všetky viditeľné plesne na stropoch, stenách, podlahách pomocou špeciálnych prípravkov;

Včas vyberte odpadkový kôš a pravidelne ho umývajte, aby ste zabránili rastu plesní;

Vysušte topánky a oblečenie, ale nevešajte ich von, kde sa na nich môžu usadiť spóry húb;

Obmedzte počet izbových rastlín, pretože v ich pôde môže rásť pleseň;

Ak trpíte astmou alebo alergiami, odstráňte všetky rastliny, ktoré zakrývajú váš dom; umožníte mu „dýchať“ a znížite vlhkosť vo vnútri.

Tento termín sa vzťahuje na skupinu alergických reakcií, ktoré sa vyvinú u senzibilizovaných zvierat a ľudí 24-48 hodín po kontakte s alergénom. Typickým príkladom takejto reakcie je pozitívna kožná reakcia na tuberkulín u tuberkulóznych mykobaktérií senzibilizovaných na antigény.
Zistilo sa, že v mechanizme ich výskytu zohráva hlavnú úlohu činnosť senzibilizované lymfocytov na alergén.

Synonymá:

• Oneskorená hypersenzitivita (DTH);
• Bunková precitlivenosť – úlohu protilátok plnia takzvané senzibilizované lymfocyty;
• Alergia sprostredkovaná bunkami;
• Tuberkulínový typ - toto synonymum nie je úplne adekvátne, pretože predstavuje len jeden typ oneskorených alergických reakcií;
• Bakteriálna precitlivenosť je zásadne nesprávne synonymum, pretože bakteriálna precitlivenosť môže byť založená na všetkých 4 typoch alergických mechanizmov poškodenia.

Mechanizmy alergickej reakcie oneskoreného typu sú v zásade podobné mechanizmom bunkovej imunity a rozdiely medzi nimi sa odhalia v konečnom štádiu ich aktivácie.
Ak aktivácia tohto mechanizmu nevedie k poškodeniu tkaniva, hovoria o bunkovej imunite.
Ak dôjde k poškodeniu tkaniva, rovnaký mechanizmus sa označuje ako oneskorená alergická reakcia.

Všeobecný mechanizmus oneskorenej alergickej reakcie.

V reakcii na vstup alergénu do tela, tzv senzibilizované lymfocyty.
Patria do T-populácie lymfocytov a v ich bunkovej membráne sa nachádzajú štruktúry, ktoré fungujú ako protilátky, ktoré sa môžu viazať na zodpovedajúci antigén. Keď alergén opäť vstúpi do tela, spojí sa so senzibilizovanými lymfocytmi. To vedie k množstvu morfologických, biochemických a funkčných zmien v lymfocytoch. Prejavujú sa vo forme blastickej transformácie a proliferácie, zvýšenej syntézy DNA, RNA a proteínov a sekrécie rôznych mediátorov nazývaných lymfokíny.

Špeciálny typ lymfokínov má cytotoxický a inhibičný účinok na bunkovú aktivitu. Senzibilizované lymfocyty majú tiež priamy cytotoxický účinok na cieľové bunky. Hromadenie buniek a bunková infiltrácia oblasti, kde došlo k spojeniu lymfocytu s príslušným alergénom, sa vyvíja počas mnohých hodín a dosahuje maximum po 1-3 dňoch. V tejto oblasti sú cieľové bunky zničené, ich fagocytóza a vaskulárna permeabilita sa zvyšuje. To všetko sa prejavuje vo forme produktívneho typu zápalovej reakcie, ktorá sa zvyčajne vyskytuje po eliminácii alergénu.

Ak nedôjde k eliminácii alergénu alebo imunitného komplexu, začnú sa okolo nich vytvárať granulómy, pomocou ktorých sa alergén oddelí od okolitých tkanív. Granulómy môžu zahŕňať rôzne mezenchymálne makrofágové bunky, epiteloidné bunky, fibroblasty a lymfocyty. Typicky sa nekróza vyvíja v strede granulómu, po ktorej nasleduje tvorba spojivového tkaniva a skleróza.

Imunologické štádium.

V tomto štádiu sa aktivuje imunitný systém závislý od týmusu. Bunkový mechanizmus imunity sa zvyčajne aktivuje v prípadoch nedostatočnej účinnosti humorálnych mechanizmov, napríklad keď sa antigén nachádza intracelulárne (mykobaktérie, brucely, listérie, histoplazmy atď.), alebo keď sú antigénom samotné bunky. Môžu to byť mikróby, prvoky, huby a ich spóry, ktoré vstupujú do tela zvonku. Autoantigénne vlastnosti môžu získať aj bunky vlastných tkanív.

Rovnaký mechanizmus sa môže aktivovať ako odpoveď na tvorbu komplexných alergénov, napríklad pri kontaktnej dermatitíde, ku ktorej dochádza pri kontakte kože s rôznymi liečivými, priemyselnými a inými alergénmi.

Patochemické štádium.

Hlavnými mediátormi alergických reakcií typu IV sú lymfokíny, čo sú makromolekulárne látky polypeptidovej, proteínovej alebo glykoproteínovej povahy, vznikajúce pri interakcii T- a B-lymfocytov s alergénmi. Prvýkrát boli objavené v experimentoch in vitro.

Uvoľňovanie lymfokínov závisí od genotypu lymfocytov, typu a koncentrácie antigénu a ďalších podmienok. Testovanie supernatantu sa uskutočňuje na cieľových bunkách. Uvoľňovanie niektorých lymfokínov zodpovedá závažnosti alergickej reakcie oneskoreného typu.

Bola stanovená možnosť regulácie tvorby lymfokínov. Cytolytická aktivita lymfocytov môže byť teda inhibovaná látkami, ktoré stimulujú 6-adrenergné receptory.
Cholinergné látky a inzulín zosilňujú túto aktivitu v potkaních lymfocytoch.
Glukokortikoidy zjavne inhibujú tvorbu IL-2 a pôsobenie lymfokínov.
Prostaglandíny skupiny E menia aktiváciu lymfocytov, čím znižujú tvorbu mitogénnych faktorov a faktorov inhibujúcich migráciu makrofágov. Neutralizácia lymfokínov antisérami je možná.

Existujú rôzne klasifikácie lymfokínov.
Najviac študované lymfokíny sú nasledujúce.

Faktor inhibujúci migráciu makrofágov, - MIF alebo MIF (Migračný inhibičný faktor) - podporuje akumuláciu makrofágov v oblasti alergických zmien a prípadne zvyšuje ich aktivitu a fagocytózu. Podieľa sa aj na tvorbe granulómov pri infekčných a alergických ochoreniach a zvyšuje schopnosť makrofágov ničiť určité druhy baktérií.

interleukíny (IL).
IL-1 je produkovaný stimulovanými makrofágmi a pôsobí na pomocné T bunky (Tx). Z nich Th-1 pod jeho vplyvom produkuje IL-2. Tento faktor (rastový faktor T-buniek) aktivuje a udržuje proliferáciu antigénom stimulovaných T-buniek a reguluje biosyntézu interferónu T-bunkami.
IL-3 je produkovaný T lymfocytmi a spôsobuje proliferáciu a diferenciáciu nezrelých lymfocytov a niektorých ďalších buniek. Th-2 produkuje IL-4 a IL-5. IL-4 zvyšuje tvorbu IgE a expresiu nízkoafinitných receptorov pre IgE a IL-5 zvyšuje produkciu IgA a rast eozinofilov.

Chemotaktické faktory.
Bolo identifikovaných niekoľko typov týchto faktorov, z ktorých každý spôsobuje chemotaxiu zodpovedajúcich leukocytov - makrofágov, neutrofilov, eozinofilov a bazofilných granulocytov. Posledne uvedený lymfokín sa podieľa na rozvoji kožnej bazofilnej precitlivenosti.

Lymfotoxíny spôsobiť poškodenie alebo zničenie rôznych cieľových buniek.
V tele môžu poškodiť bunky nachádzajúce sa v mieste tvorby lymfotoxínu. Toto je nešpecifickosť tohto mechanizmu poškodenia. Z obohatenej kultúry ľudských periférnych krvných T-lymfocytov bolo izolovaných niekoľko typov lymfotoxínov. Vo vysokých koncentráciách spôsobujú poškodenie širokej škály cieľových buniek a pri nízkych koncentráciách ich aktivita závisí od typu bunky.

Interferon vylučované lymfocytmi pod vplyvom špecifického alergénu (tzv. imunitného alebo γ-interferónu) a nešpecifických mitogénov (FGA). Je druhovo špecifický. Má modulačný účinok na bunkové a humorálne mechanizmy imunitnej odpovede.

Transfer faktor izolované z dialyzátu lymfocytov senzibilizovaných morčiat a ľudí. Keď sa podáva intaktným ošípaným alebo ľuďom, prenáša „imunologickú pamäť“ senzibilizačného antigénu a senzibilizuje telo na tento antigén.

Okrem lymfokínov sa podieľajú aj na poškodzujúcom účinku Lysozomálne enzýmy uvoľnené počas fagocytózy a deštrukcie buniek. Existuje aj určitý stupeň aktivácie Kalikreín-kinínový systém, a zapojenie kinínov do poškodenia.

Patofyziologické štádium.

Pri alergickej reakcii oneskoreného typu sa škodlivý účinok môže vyvinúť niekoľkými spôsobmi. Hlavné sú nasledujúce.

1. Priamy cytotoxický účinok senzibilizovaných T-lymfocytov na cieľových bunkách, ktoré z rôznych dôvodov získali autoalergénne vlastnosti.
Cytotoxický účinok prechádza niekoľkými štádiami.

• V prvom štádiu – rozpoznávaní – senzibilizovaný lymfocyt deteguje zodpovedajúci alergén na bunke. Prostredníctvom neho a histokompatibilných antigénov cieľovej bunky sa vytvorí kontakt medzi lymfocytom a bunkou.
• V druhom štádiu - štádiu letálneho úderu - dochádza k indukcii cytotoxického účinku, počas ktorého senzibilizovaný lymfocyt má škodlivý účinok na cieľovú bunku;
• Treťou fázou je lýza cieľovej bunky. V tomto štádiu sa vyvíja vezikulárny opuch membrán a tvorba stacionárneho rámu, po ktorom nasleduje jeho rozpad. Súčasne sa pozoruje opuch mitochondrií a jadrová pyknóza.

2. Cytotoxický účinok T lymfocytov sprostredkovaný lymfotoxínom.
Účinok lymfotoxínov je nešpecifický a môžu byť poškodené nielen bunky, ktoré spôsobili jeho vznik, ale aj intaktné bunky v oblasti jeho vzniku. Deštrukcia buniek začína poškodením ich membrán lymfotoxínom.

3. uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov počas fagocytózy, poškodenie tkanivových štruktúr. Tieto enzýmy sú vylučované predovšetkým makrofágmi.

Súčasťou alergických reakcií oneskoreného typu je zápal, ktorý je spojený s imunitnou reakciou pôsobením mediátorov patochemického štádia. Rovnako ako pri alergických reakciách typu imunitného komplexu sa aktivuje ako ochranný mechanizmus, ktorý podporuje fixáciu, deštrukciu a elimináciu alergénu. Zápal je však súčasne faktorom poškodenia a dysfunkcie orgánov, kde vzniká, a zohráva hlavnú patogenetickú úlohu pri vzniku infekčno-alergických (autoimunitných) a niektorých ďalších ochorení.

Pri reakciách typu IV, na rozdiel od zápalu pri type III, v bunkách lézie dominujú najmä makrofágy, lymfocyty a len malý počet neutrofilných leukocytov.

Oneskorené alergické reakcie sú základom vzniku niektorých klinických a patogenetických variantov infekčno-alergickej formy bronchiálnej astmy, nádchy, autoalergických ochorení (demyelinizačné ochorenia nervového systému, niektoré typy bronchiálnej astmy, poškodenie žliaz s vnútornou sekréciou a pod.). Zohrávajú vedúcu úlohu vo vývoji infekčných a alergických ochorení (tuberkulóza, lepra, brucelóza, syfilis atď.), odmietnutie transplantátu.

Zahrnutie jedného alebo druhého typu alergickej reakcie je určené dvoma hlavnými faktormi: vlastnosti antigénu a reaktivita organizmu.
Medzi vlastnosťami antigénu hrá dôležitú úlohu jeho chemická povaha, fyzikálny stav a množstvo. Slabé antigény nachádzajúce sa v prostredí v malých množstvách (peľ rastlín, domáci prach, srsť a zvieracia srsť) častejšie vyvolávajú atopický typ alergických reakcií. Nerozpustné antigény (baktérie, spóry húb a pod.) častejšie vedú k oneskorenej alergickej reakcii. Rozpustné alergény, najmä vo veľkých množstvách (antitoxické séra, gamaglobulíny, produkty bakteriálnej lýzy atď.), zvyčajne spôsobujú alergickú reakciu typu imunokomplexu.

Typy alergických reakcií:

• Imunitný komplexný typ alergie (ja ja ja typ).
• Alergia oneskoreného typu (typ IV).

Za posledné dve desaťročia sa frekvencia alergických ochorení výrazne zvýšila najmä v ekonomicky vyspelých krajinách a v krajinách so zlými environmentálnymi podmienkami. Podľa niektorých vedcov sa 21. storočie stane storočím alergických ochorení. V súčasnosti je známych už viac ako 20 tisíc alergénov a ich počet sa neustále zvyšuje. Ako dôvody nárastu výskytu alergických ochorení sa dnes uvádzajú rôzne faktory.

• 1. Zmeny v štruktúre infekčnej morbidity. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že v ľudskom imunitnom systéme pri narodení normálne prevažuje funkcia pomocníka T-lymfocytov typu 2. Je to spôsobené zvláštnosťami imunitných mechanizmov, ktoré regulujú vzťahy v systéme matka-plod počas tehotenstva. Po narodení, počas dozrievania imunitného systému, by však normálne malo dôjsť k zmene orientácie v pomere funkcie T-lymfocytov-pomocníkov v prospech posilnenia funkcie T-pomocníka 1. typu. V tomto im pomáhajú vírusové a bakteriálne antigény, ktoré aktiváciou makrofágov podporujú produkciu interleukínu 12. IL-12, pôsobiaci na pomocné T bunky typu 0, posúva ich diferenciáciu smerom k pomocným bunkám T typu 1. ktoré produkujú gama-INF a potláčajú funkciu pomocných T-buniek 2. typu. Akokoľvek paradoxne to môže znieť, dnes sa dá povedať, že zlepšenie kvality života, zníženie počtu vírusových a bakteriálnych ochorení v detskom veku, vrátane tuberkulózy, vedie k zvýšeniu funkcie T-pomocníka typu 2 a k rozvoju alergických ochorení. reakcie v budúcnosti.
• 2. Dedičné faktory. Zistilo sa, že genetická predispozícia na alergie má polygénny charakter a zahŕňa:

genetická kontrola zvýšenej funkcie T-helper typu 2 na produkciu IL-4 a IL-5;

genetická kontrola zvýšenej produkcie IgE; c) genetická kontrola bronchiálnej hyperreaktivity.

3. Faktory prostredia. V posledných rokoch sa ukázalo, že výfukové plyny a tabakový dym vďaka obsahu zjavných škodlivín ako NO2, SO2, či NO posilňujú funkciu T-pomocníka typu 2 a tvorbu IgE. Okrem toho pôsobením na epitelové bunky dýchacích ciest podporujú ich aktiváciu a tvorbu prozápalových cytokínov (IL-8, alfa-ONP, IL-6), ktoré majú zase toxický účinok na epitel bunky, ktoré prispievajú k rozvoju alergického zápalu.

Etapy skutočnej alergickej reakcie:

Prítomnosť primárneho kontaktu imunitného systému tela s alergénom (antigénom);

Prítomnosť určitého časového intervalu na zmenu reaktivity vývoja imunitnej odpovede, ktorá sa v tomto kontexte chápe ako výskyt senzibilizácie; končí tvorbou protilátok a/alebo cytotoxických senzibilizovaných T-lymfocytov;

Prítomnosť opakovaného kontaktu s rovnakým (špecifickým) alergénom-antigénom;

A napokon vývoj charakteristických klinických prejavov, ktoré sú založené na určitých efektorových imunitných mechanizmoch, ktoré boli spomenuté vo všeobecnej časti tejto knihy – t.j. samotná alergická reakcia sa vyvíja; činnosť, ktorá spôsobí škodu.

Na základe vyššie uvedeného dnes existujú tri štádiá skutočnej alergickej reakcie.

I. Imunitné štádium – trvá od momentu prvotného kontaktu imunitného systému s alergénom až po rozvoj senzibilizácie.

II.Patochemické štádium – aktivuje sa pri opakovanom kontakte imunitného systému so špecifickým alergénom a vyznačuje sa uvoľňovaním veľkého množstva biologicky aktívnych látok.

III Patofyziologické štádium - charakterizované narušením fungovania buniek a tkanív tela až po ich poškodenie vplyvom biologicky aktívnych látok uvoľňovaných imunitným systémom počas patochemického štádia.

Môžeme hovoriť aj o existencii štádia IV – klinického, ktoré završuje patofyziologické štádium a je jeho klinickým prejavom.

Malo by sa preto pamätať na to, že imunitný systém tela, ktorý vyvíja imunitnú odpoveď, implementuje humorálne a bunkové reakcie ako ochranné reakcie zamerané na udržanie imunitnej homeostázy, v niektorých prípadoch môže spôsobiť poškodenie vlastných buniek a tkanív. Takéto reakcie sa podľa historickej tradície nazývajú alergické alebo hypersenzitívne reakcie. Avšak aj v prípade vývoja poškodenia sa alergické reakcie považujú aj za ochranné, prispievajúce k lokalizácii alergénu, ktorý sa dostal do tela, a jeho následnému odstráneniu z tela.

Bežne sa všetky reakcie z precitlivenosti v závislosti od dĺžky obdobia medzi začiatkom kontaktu senzibilizovaného organizmu s antigénom a výskytom vonkajších (klinických) prejavov alergickej reakcie delia do troch typov:

Alergické reakcie okamžitého typu (okamžitá precitlivenosť - IHT) - sa vyvinú v priebehu 15-20 minút (alebo skôr).

Neskoré (oneskorené) alergické reakcie na GNT - sa vyvinú do 4-6 hodín.

Alergické reakcie oneskoreného typu (precitlivenosť oneskoreného typu – DTH) – vyvinú sa do 48 – 72 hodín.

V súčasnosti sa najviac používa klasifikácia reakcií z precitlivenosti podľa Jella a Coombsa (1964), ktorá zahŕňa štyri typy. V posledných rokoch bola táto klasifikácia doplnená o typ V. Mechanizmus hypersenzitívnych reakcií typu I, II, III a V je založený na interakcii antigénu s protilátkami; IV hypersenzitívne reakcie závisia od prítomnosti senzibilizovaných lymfocytov nesúcich na ich povrchových štruktúrach, ktoré špecificky rozpoznávajú antigén. Nižšie je uvedený popis rôznych typov reakcií z precitlivenosti.

I. Anafylaktický typ reakcií z precitlivenosti. Je to spôsobené tvorbou špeciálneho typu protilátok súvisiacich s IgE a s vysokou afinitou (afinitou) k tkanivovým bazofilom (žírnym bunkám) a bazofilom periférnej krvi. Tieto protilátky sa tiež nazývajú homocytotropné kvôli ich schopnosti viazať sa na bunky rovnakého živočíšneho druhu, z ktorého sú získané.

Keď alergén prvýkrát vstúpi do tela, zachytia ho bunky prezentujúce antigén (makrofágy, B-lymfocyty, dendritické bunky) a podrobia sa tráveniu (spracovaniu). V dôsledku trávenia pod vplyvom lyzozomálnych enzýmov sa z alergénu vytvorí určité množstvo peptidov, ktoré sa naplnia do žliabkov na väzbu peptidov molekúl hlavného histokompatibilného komplexu, transportujú sa na povrch buniek prezentujúcich antigén a prezentujú sa na T-pomocné lymfocyty na rozpoznanie. Z určitých dôvodov sú alergénne peptidy rozpoznávané pomocnými T bunkami typu 2, ktoré sa v momente rozpoznania aktivujú a začnú produkovať IL-4, IL-5, IL-3 a iné cytokíny.

Interleukín-4 plní dve dôležité funkcie:

Pod vplyvom IL-4 a za prítomnosti kostimulačného signálu vo forme kontaktu dvoch molekúl CD40L a CD40 sa B lymfocyt mení na plazmatickú bunku, ktorá produkuje prevažne IgE;

Pod vplyvom IL-4 a IL-3 sa zvyšuje proliferácia oboch typov bazofilov a zvyšuje sa počet receptorov pre Fc fragment IgE na ich povrchu.

V tomto štádiu imunitnej odpovede je teda položený základný základ, ktorý odlišuje okamžitú alergickú reakciu od všetkých ostatných hypersenzitívnych reakcií: dochádza k „produkcii“ špecifických IgE (homocytotropných protilátok alebo reaginov) a ich fixácii na tkanivových bazofiloch a periférnych krvné bazofily.

Pod vplyvom IL-5, IL-3 sú aj eozinofily zaradené do „bojovej pripravenosti“: zvyšuje sa ich migračná aktivita a schopnosť produkovať biologicky aktívne látky a predlžuje sa ich životnosť. Adhézne molekuly sa objavujú vo veľkých množstvách na povrchu eozinofilov, čo umožňuje eozinofilom pripojiť sa k epitelu, najmä ICAM.

Keď špecifický alergén opäť vstúpi do tela, naviaže sa na IgE (a je veľmi dôležité, aby mal alergén určitú molekulovú hmotnosť, čo mu umožní viazať Fab fragmenty dvoch molekúl IgE susediacich s membránou bazofilov (alebo žírnych buniek)) , čo vedie k degranulácii bazofilov oboch typov s uvoľnením faktora aktivujúceho trombocyty, histamínu, leukotriénov, prostaglandínov atď. Uvoľňovanie biologicky aktívnych látok pri degranulácii vedie k:

aktivácia krvných doštičiek s uvoľňovaním serotonínu;

aktivácia komplementu s tvorbou anafylotoxínov - C3a a C5a, aktivácia hemostázy;

uvoľňovanie histamínu a zvýšená vaskulárna permeabilita;

zvýšená kontrakcia hladkého (nepriečne pruhovaného) svalového tkaniva pod vplyvom leukotriénov a prostaglandínov (najmä PGT2alfa).

To všetko zabezpečuje rozvoj akútnej fázy reakcie a jej klinických príznakov, ktorými sú kýchanie, bronchospazmus, svrbenie a slzenie.

Mediátory, ktoré sa uvoľňujú pri alergickej reakcii I. typu, sa delia na reformované (t. j. už prítomné v granulách oboch typov bazofilov) a novovzniknuté vplyvom fosfolipázy A2 pri rozklade kyseliny arachidónovej v bunkových membránach.

Účasť eozinofilov na okamžitých alergických reakciách je charakterizovaná dvoma funkciami.

Z eozinofilov sa uvoľňujú mediátory, medzi ktoré patrí hlavný základný proteín eozinofilov, katiónové proteíny, peroxidáza, neurotoxín, faktor aktivujúci trombocyty, leukotriény atď. Pod vplyvom týchto mediátorov sa vyvíjajú symptómy neskorej fázy, ktoré sú charakterizované vývojom bunkového zápalu, deštrukcia epitelu, hypersekrécia hlienu, kontrakcia priedušiek.

Eozinofily produkujú množstvo látok, ktoré pomáhajú potláčať alergickú reakciu a znižujú následky jej poškodzujúcej sily:

histamináza - ničí histamín;

arylsulfatáza – podporujúca inaktiváciu leukotriénov;

fosfolipáza D - neutralizačný faktor aktivujúci krvné doštičky;

prostaglandín E – zníženie uvoľňovania histamínu.

Alergické reakcie I. typu majú teda podobne ako iné imunitné reakcie dialektický charakter v zmysle realizácie ochranného potenciálu, ktorý môže nadobudnúť škodlivý charakter. Je to spojené s:

izolácia mediátorov s deštruktívnym potenciálom;

uvoľnenie mediátorov, ktoré ničia funkciu prvého.

V prvom štádiu vedie uvoľňovanie mediátorov k zvýšeniu vaskulárnej permeability, podporuje uvoľňovanie Ig a komplementu do tkaniva a zvyšuje chemotaxiu neutrofilov a eozinofilov. Aktivácia hemokoagulačných mechanizmov a tvorba krvných zrazenín v mikrovaskulárnom riečisku lokalizuje zdroj prieniku alergénu do organizmu. Všetky vyššie uvedené vedú k inaktivácii a eliminácii alergénu.

V druhom štádiu uvoľnenie arylsulfatázy, histaminázy, fosfolipázy D, prostaglandínu E2 pomáha potlačiť funkciu mediátorov uvoľnených v prvom štádiu. Stupeň klinických prejavov závisí od vzťahu medzi týmito mechanizmami. Vo všeobecnosti je patofyziologické štádium reakcie z precitlivenosti typu T charakterizované:

zvýšenie permeability mikrovaskulatúry:

uvoľňovanie tekutiny z ciev;

rozvoj edému;

serózny zápal;

zvýšená tvorba hlienových exkrétov.

Klinicky sa to prejavuje bronchiálnou astmou, nádchou, konjunktivitídou, urtikáriou, angioedémom, svrbením kože, hnačkami, zvýšením počtu eozinofilov v krvi a sekrétoch.

Na záver úvahy o alergických reakciách I. typu treba poznamenať, že alergény podporujúce tvorbu IgE majú molekulovú hmotnosť v rozmedzí 10-70 KD. Antigény (alergény) s hmotnosťou nižšou ako 10 KD, ak nie sú polymerizované, nie sú schopné viazať dve molekuly IgE na povrchu bazofilov a žírnych buniek, a preto nie sú schopné „zapnúť“ alergickú reakciu. Antigény s hmotnosťou viac ako 70 kD neprenikajú intaktnými sliznicami, a preto sa nemôžu viazať na IgE prítomné na povrchu buniek.

II Cytotoxický typ reakcií z precitlivenosti. Realizuje sa rovnako ako I. typ, humorálnymi protilátkami, avšak reaktantmi nie sú IgE (ako pri reakciách 1. typu), ale IgG (okrem IgG4) a IgM. Antigény, s ktorými protilátky interagujú pri alergických reakciách typu II, môžu byť prirodzené bunkové štruktúry (antigénne determinanty), napríklad pri poškodení krviniek, a extracelulárne štruktúry, napríklad antigény bazálnej membrány obličkových glomerulov. Ale v každom prípade musia tieto antigénne determinanty získať autoantigénne vlastnosti.

Dôvody, prečo bunky získavajú autoantigénne vlastnosti, môžu byť:

konformačné zmeny v bunkových antigénoch;

poškodenie membrány a objavenie sa nových „skrytých“ antigénov;

tvorba komplexu antigén + haptén.

V dôsledku imunitnej odpovede sa produkujú IgG a IgM, ktoré spojením svojich F(ab)2 fragmentov s bunkovými antigénmi vytvárajú imunitné komplexy. Pod vplyvom tvorby imunitných komplexov sa aktivujú tri mechanizmy:

Aktivácia komplementu a implementácia komplementom sprostredkovanej cytotoxicity;

Aktivácia fagocytózy;

Aktivácia K buniek a implementácia bunkami sprostredkovanej cytotoxicity závislej od protilátok (ADCC).

Počas patochemického štádia je aktivácia komplementu sprevádzaná opsonizáciou. aktivácia migrácie zápalových buniek, zvýšená fagocytóza, uvoľňovanie histamínu pod vplyvom C3a, C5a, tvorba kinínov, deštrukcia bunkovej membrány. Aktivácia neutrofilov, monocytov, eozinofilov vedie k uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov z nich, tvorbe superoxidového aniónového radikálu, singletového kyslíka. Všetky tieto látky sa podieľajú na vzniku poškodenia bunkovej membrány, na iniciácii a udržiavaní oxidácie lipidov bunkovej membrány voľnými radikálmi.

Klinické príklady alergických reakcií typu II zahŕňajú autoimunitnú hemolytickú anémiu, autoimunitnú tyroiditídu, alergickú liekovú agranulocytózu, trombocytopéniu, nefrotoxickú nefritídu atď.

III. Imunitný komplexný typ reakcií z precitlivenosti. Je charakterizovaný rovnakým spôsobom ako cytotoxický typ II účasťou IgG a IgM. Ale na rozdiel od typu II tu protilátky interagujú s rozpustnými antigénmi a nie s antigénmi umiestnenými na povrchu buniek. V dôsledku kombinácie antigénu a protilátky vzniká cirkulujúci imunitný komplex, ktorý po fixácii v mikrovaskulatúre vedie k aktivácii komplementu, uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov, tvorbe kinínov, superoxidových radikálov, uvoľneniu histamínu, serotonínu, poškodenie endotelu a agregácia krvných doštičiek so všetkými následnými udalosťami vedúcimi k poškodeniu tkaniva Príkladmi reakcií typu III sú sérová choroba, lokálne reakcie typu Arthusovho fenoménu, exogénna alergická alveolitída (pľúca farmárov, chovateľov holubov atď.), glomerulonefritída, niektoré varianty liekových a potravinových alergií, autoimunitná patológia.

Patologický potenciál imunitných komplexov pri alergických reakciách typu III je určený nasledujúcimi faktormi:

• 1. Imunitný komplex musí byť rozpustný, vytvorený s miernym nadbytkom antigénu a musí mať molekulovú hmotnosť -900--1000 kD;
• 2. Imunitný komplex musí zahŕňať IgG a IgM aktivujúci komplement;
• 3. Imunitný komplex musí cirkulovať dlhú dobu, čo sa pozoruje, keď:

dlhodobý vstup antigénu do tela;

pri poruche vylučovania imunitných komplexov v dôsledku preťaženia monocyto-makrofágového systému blokáda Fc-, C3b- a C4b-receptorov;

4. Mala by sa zvýšiť priepustnosť cievnej steny, ku ktorej dochádza pod vplyvom:

vazoaktívne amíny z oboch typov bazofilov a krvných doštičiek;

lyzozomálne enzýmy.

Pri tomto type reakcie najskôr v mieste zápalu prevládajú neutrofily, potom makrofágy a nakoniec lymfocyty.

IV. Oneskorené reakcie z precitlivenosti (precitlivenosť sprostredkovaná bunkami alebo precitlivenosť na tuberkulín). Tento typ precitlivenosti je založený na interakcii cytotoxického (senzibilizovaného) T-lymfocytu so špecifickým antigénom, čo vedie k uvoľneniu z T-bunky celého súboru cytokínov, ktoré sprostredkúvajú prejavy oneskorenej hypersenzitivity.

Bunkový mechanizmus sa aktivuje, keď:

Nedostatočná účinnosť humorálneho mechanizmu (napríklad s intracelulárnym umiestnením patogénu - tuberkulózne bacily, brucella);

V prípade, že úlohu antigénu zohrávajú cudzie bunky (niektoré baktérie, prvoky, huby, transplantované bunky a orgány), prípadne bunky vlastných tkanív, ktorých antigény sú zmenené (napríklad zahrnutie alergénu). hapténu v kožných proteínoch a rozvoj kontaktnej dermatitídy).

Počas imunologického štádia teda v organizme dozrievajú cytotoxické (senzibilizované) T-lymfocyty.

Pri opakovanom kontakte s antigénom (alergénom) v patochemickom štádiu cytotoxické (senzibilizované) T-lymfocyty uvoľňujú nasledujúce cytokíny:

Inhibičný faktor migrácie makrofágov (MIF), ktorý má schopnosť zosilňovať fagocytózu a podieľa sa na tvorbe granulómov;

Faktor, ktorý stimuluje tvorbu endogénnych pyrogénov (IL-1);

mitogénne (rastové) faktory (IL-2, IL-3, IL-6 atď.);

chemotaktické faktory pre každú líniu bielych krviniek, najmä IL-8;

faktory stimulujúce kolónie granulocytov a monocytov;

Lymfotoxíny;

faktor nekrotizujúci nádor;

Interferóny (alfa, beta, gama).

Cytokíny uvoľnené zo senzibilizovaných T-lymfocytov aktivujú a priťahujú monocyto-makrofágové bunky do miesta zápalu.

V prípade, že je pôsobenie lymfocytov namierené proti vírusom infikujúcim bunky alebo proti transplantačným antigénom, stimulované T lymfocyty sa transformujú na bunky, ktoré majú vlastnosti zabíjačských buniek vo vzťahu k cieľovým bunkám nesúcim tento antigén. Takéto reakcie zahŕňajú: alergie, ktoré sa vyskytujú v dôsledku určitých infekčných ochorení, odmietnutie transplantátu a niektoré typy autoimunitných lézií.

Počas patofyziologického štádia teda dochádza k poškodeniu buniek a tkanív v dôsledku:

Priamy cytotoxický účinok T-lymfocytov;

Cytotoxické pôsobenie T-lymfocytov v dôsledku nešpecifických faktorov (prozápalové cytokíny, apoptóza atď.);

Lysozomálne enzýmy a iné cytotoxické látky (NO, oxidanty) aktivovaných buniek monocytovo-makrofágovej série.

Pri alergických reakciách typu IV medzi bunkami infiltrujúcimi miesto zápalu prevládajú makrofágy, potom T-lymfocyty a nakoniec neutrofily.

Príklady precitlivenosti oneskoreného typu sú alergická kontaktná dermatitída, odmietnutie aloštepu, tuberkulóza, lepra, brucelóza, mykózy, protozoálne infekcie a niektoré autoimunitné ochorenia.

V. Stimulujúci typ reakcií z precitlivenosti. Pri reakciách tohto typu nedochádza k poškodeniu buniek, ale naopak k aktivácii funkcie bunky. Zvláštnosťou týchto reakcií je, že zahŕňajú protilátky, ktoré nemajú aktivitu fixácie komplementu. Ak sú takéto protilátky namierené proti zložkám bunkového povrchu, ktoré sa podieľajú na fyziologickej aktivácii bunky, napríklad proti fyziologickým mediátorovým receptorom, potom spôsobia stimuláciu tohto bunkového typu. Napríklad interakcia protilátok s antigénnymi determinantami obsiahnutými v štruktúre receptora hormónu stimulujúceho štítnu žľazu vedie k reakcii podobnej pôsobeniu samotného hormónu: stimulácia buniek štítnej žľazy a produkcia hormónu štítnej žľazy. V skutočnosti sú takéto protilátky klasifikované ako autoimunitné protilátky. Tento imunitný mechanizmus je základom rozvoja Gravesovej choroby – difúznej toxickej strumy. Uvažovaná klasifikácia reakcií z precitlivenosti, napriek tomu, že bola navrhnutá pred viac ako 30 rokmi, nám umožňuje získať všeobecnú predstavu o typoch imunologicky sprostredkovaných reakcií ovplyvňujúcich bunky a tkanivá; nám umožňuje pochopiť základné rozdiely v mechanizmoch, ktoré sú ich základom, ako aj v základe klinických prejavov; a napokon nám umožňuje vysvetliť možné metódy terapeutickej kontroly priebehu týchto reakcií.

Je dôležité vziať do úvahy, že na mechanizmoch vývoja jednotlivých nozologických foriem sa spravidla nezúčastňuje jeden, ale niekoľko typov reakcií z precitlivenosti.

ALERGIA. HLAVNÉ TYPY ALERGICKÝCH REAKCIÍ, MECHANIZMY ICH VÝVOJA, KLINICKÉ PREJAVY. VŠEOBECNÉ ZÁSADY DIAGNOSTIKY, LIEČBY A PREVENCIE ALERGICKÝCH OCHORENÍ.

Existuje špeciálny typ odpoveď na antigén spôsobená imunitných mechanizmov. Táto nezvyčajná, odlišná forma odpovede na antigén, ktorá je zvyčajne sprevádzaná patologická reakcia, volal alergie.

Pojem „alergia“ prvýkrát predstavil francúzsky vedec C. Pirquet (1906), ktorý alergiu chápal ako upravené citlivosť (zvýšená aj znížená) tela na cudzorodú látku pri opakovanom kontakte s touto látkou.

V súčasnosti v klinickej medicíne pod alergie rozumie špecifická zvýšená citlivosť (precitlivenosť) na antigény - alergény, sprevádzaná poškodením vlastných tkanív pri opätovnom vstupe alergénu do organizmu.

Alergická reakcia je intenzívna zápalová reakcia v reakcii na bezpečné látok pre telo a v bezpečných dávkach.

Látky antigénnej povahy, ktoré spôsobujú alergie, sa nazývajú alergény.

TYPY ALERGÉNOV.

Existujú endo- a exoalergény.

Endoalergény alebo autoalergény sa tvoria vo vnútri tela a môžu byť primárny A sekundárne.

Primárne autoalergény - sú to tkanivá oddelené od imunitného systému biologickými bariérami a imunologické reakcie vedúce k poškodeniu týchto tkanív sa rozvinú až vtedy, keď sú tieto bariéry narušené . Patria sem šošovka, štítna žľaza, niektoré prvky nervového tkaniva a pohlavné orgány. U zdravých ľudí takéto reakcie na pôsobenie týchto alergénov nevznikajú.

Sekundárne endoalergény sa tvoria v organizme z vlastných poškodených bielkovín pod vplyvom nepriaznivých faktorov (popáleniny, omrzliny, úrazy, účinky liekov, mikróby a ich toxíny).

Exoalergény vstupujú do tela z vonkajšieho prostredia. Delia sa do 2 skupín: 1) infekčné (huby, baktérie, vírusy); 2) neinfekčné: epidermálne (vlasy, lupiny, vlna), liečivé (penicilín a iné antibiotiká), chemické (formalín, benzén), potravinové (rastlinné (peľ).

Cesty vstupu alergénov rozmanité:
- cez sliznice dýchacieho traktu;
- cez sliznice gastrointestinálneho traktu;
- cez kožu;
- injekciami (alergény vstupujú priamo do krvi).

Podmienky potrebné na vznik alergií :

1. Vývoj senzibilizácie(precitlivenosť) organizmu na určitý typ alergénu ako odpoveď na prvotné zavedenie tohto alergénu, ktoré je sprevádzané tvorbou špecifických protilátok alebo imunitných T-lymfocytov.
2. Opakovaný zásah rovnaký alergén, čo má za následok alergickú reakciu - ochorenie s príslušnými príznakmi.

Alergické reakcie sú prísne individuálne. Pre vznik alergií je dôležitá dedičná predispozícia, funkčný stav centrálneho nervového systému, stav autonómneho nervového systému, žliaz s vnútornou sekréciou, pečene a pod.

Typy alergických reakcií.

Autor: mechanizmus rozvoj a klinické prejavy Existujú 2 typy alergických reakcií: okamžitá precitlivenosť (GNT) A precitlivenosť oneskoreného typu (HRT).

GNT súvisiace s výrobou protilátky – Ig E, Ig G, Ig M (humorná odpoveď), je V-závislý. Rozvíja sa niekoľko minút alebo hodín po opakovanom zavedení alergénu: cievy sa rozširujú, zvyšuje sa ich priepustnosť, vzniká svrbenie, bronchospazmus, vyrážka, opuch. HRT spôsobené bunkovými reakciami ( bunkovej odozvy) – interakcia antigénu (alergénu) s makrofágmi a TH 1 lymfocytmi, je T-závislý. Vyvíja sa 1-3 dni po opakovanom zavedení alergénu: zhutnenie a zápal tkaniva nastáva v dôsledku jeho infiltrácie T-lymfocytmi a makrofágmi.

V súčasnosti sa sleduje klasifikácia alergických reakcií podľa Jell a Coombs, zvýraznenie 5 druhov podľa povahy a miesta interakcie alergénu s efektormi imunitného systému:
Typ I- anafylaktické reakcie;
Typ II- cytotoxické reakcie;
III typ- imunokomplexné reakcie;
IV typ- precitlivenosť oneskoreného typu.

I, II, III typy precitlivenosť (podľa Jella a Coombsa) odkazujú na GNT. IV typ- Komu HRT. Antireceptorové reakcie sú klasifikované ako samostatný typ.

Precitlivenosť typu I - anafylaktický, pri ktorej počiatočný príjem alergénu spôsobuje produkciu IgE a IgG4 plazmatickými bunkami.

Mechanizmus vývoja.

Pri prvotnom prijatí alergén je spracovaný bunkami prezentujúcimi antigén a zobrazený na ich povrchu spolu s MHC triedy II, aby prezentoval TH 2. Po interakcii TH 2 a B lymfocytu, proces tvorby protilátok (senzibilizácia - syntéza a akumulácia špecifických protilátok). Syntetizovaný Ig E je pripojený pomocou Fc fragmentu k receptorom na bazofiloch a žírnych bunkách slizníc a spojivového tkaniva.

Pri sekundárnom prijatí Vývoj alergickej reakcie prebieha v 3 fázach:

1) imunologické– interakcia existujúcich Ig E, ktoré sú fixované na povrchu žírnych buniek s reintrodukovaným alergénom; v tomto prípade sa na žírnych bunkách a bazofiloch vytvorí špecifický komplex protilátka + alergén;

2) patochemický– vplyvom špecifického komplexu protilátka + alergén dochádza k degranulácii mastocytov a bazofilov; z granúl týchto buniek sa do tkanív uvoľňuje veľké množstvo mediátorov (histamín, heparín, leukotriény, prostaglandíny, interleukíny);

3) patofyziologické– dochádza k dysfunkcii orgánov a systémov pod vplyvom mediátorov, čo sa prejavuje klinickým obrazom alergií; chemotaktické faktory priťahujú neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučujú enzýmy, proteíny poškodzujúce epitel, krvné doštičky vylučujú aj mediátory alergie (serotonín). V dôsledku toho sa hladké svaly sťahujú, zvyšuje sa priepustnosť ciev a sekrécia hlienu, objavuje sa opuch a svrbenie.

Dávka antigénu, ktorá spôsobuje senzibilizáciu, sa nazýva senzibilizujúce. Zvyčajne je veľmi malý, pretože veľké dávky nemusia spôsobiť senzibilizáciu, ale rozvoj imunitnej obrany. Dávka antigénu podaná zvieraťu, ktoré je už naň senzibilizované a spôsobuje anafylaxiu, sa nazýva povoľný. Permisívna dávka musí byť výrazne väčšia ako senzibilizačná dávka.

Klinické prejavy: anafylaktický šok, potravinová a lieková idiosynkrázia, atopické ochorenia:alergická dermatitída (urtikária), alergická rinitída, senná nádcha (senná nádcha), bronchiálna astma.

Anafylaktický šok u ľudí sa vyskytuje najčastejšie pri opakovanom podávaní cudzích imunitných sér alebo antibiotík. Hlavné príznaky: bledosť, dýchavičnosť, rýchly pulz, kritické zníženie krvného tlaku, ťažkosti s dýchaním, studené končatiny, opuch, vyrážka, znížená telesná teplota, poškodenie centrálneho nervového systému (kŕče, strata vedomia). Pri absencii adekvátnej lekárskej starostlivosti môže byť výsledok smrteľný.

Na prevenciu a prevenciu na anafylaktický šok sa používa desenzibilizačná metóda podľa Bezredka (prvýkrát ho navrhol ruský vedec A. Bezredka, 1907). Princíp: zavedenie malých rozlišovacích dávok antigénu, ktoré viažu a odstraňujú časť protilátok z obehu. Metóda je tým, že osobe, ktorá predtým dostala akýkoľvek antigénny liek (vakcínu, sérum, antibiotiká, krvné produkty), sa pri opätovnom podaní (ak má precitlivenosť na liek) najprv podá malá dávka (0,01; 0,1 ml) a potom, po 1-1,5 hodine - hlavná dávka. Táto technika sa používa na všetkých klinikách, aby sa zabránilo rozvoju anafylaktického šoku. Táto technika je povinná.

Pre potravinové idiosynkrázie alergie sa najčastejšie vyskytujú na bobule, ovocie, koreniny, vajcia, ryby, čokoládu, zeleninu atď. Klinické príznaky: nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, častá riedka stolica, opuch kože, slizníc, vyrážka, svrbenie.

Drogová idiosynkrázia je zvýšená citlivosť na opätovné zavedenie liekov. Častejšie sa vyskytuje pri bežne používaných liekoch počas opakovaných liečebných cyklov. Klinicky sa môže prejaviť miernymi formami vo forme vyrážky, nádchy, systémových lézií (pečeň, obličky, kĺby, centrálny nervový systém), anafylaktického šoku, laryngeálneho edému.

Bronchiálna astma sprevádzané ťažké záchvaty udusenia v dôsledku spazmu hladkých svalov priedušiek. Zvyšuje sa sekrécia hlienu v prieduškách. Alergény môžu byť čokoľvek, ale do tela sa dostávajú cez dýchacie cesty.

Senná nádcha - alergia na peľ rastlín. Klinické príznaky: opuch nosovej sliznice a ťažkosti s dýchaním, výtok z nosa, kýchanie, hyperémia očných spojoviek, slzenie.

Alergická dermatitída je charakterizovaná tvorbou vyrážok na koži vo forme pľuzgierov - bezprúžkových, opuchnutých prvkov jasne ružovej farby, stúpajúcich nad úroveň kože, rôznych priemerov, sprevádzaných silným svrbením. Vyrážky zmiznú bez stopy po krátkom čase.

Dostupné genetická predispozícia Komu atopie– zvýšená produkcia Ig E pre alergén, zvýšený počet Fc receptorov pre tieto protilátky na žírnych bunkách, zvýšená permeabilita tkanivových bariér.

Na liečbu používajú sa atopické ochorenia princíp desenzibilizácie - opakované podávanie antigénu, ktorý spôsobil senzibilizáciu. Na prevenciu - identifikovať alergén a vyhnúť sa kontaktu s ním.

Precitlivenosť typu II – cytotoxické (cytolytické). Súvisí s tvorbou protilátok proti povrchovým štruktúram ( endoalergény) vlastné krvinky a tkanivá (pečeň, obličky, srdce, mozog). Spôsobené protilátkami triedy IgG, v menšej miere IgM a komplementom. Reakčný čas - minúty alebo hodiny.

VÝVOJOVÝ MECHANIZMUS. Antigén umiestnený na bunke je „rozpoznaný“ protilátkami triedy IgG a IgM. Počas interakcie „bunka-antigén-protilátka“ dochádza k aktivácii komplementu a zničenie bunky podľa 3 smery: 1) cytolýza závislá od komplementu ; 2) fagocytóza ; 3) bunková cytotoxicita závislá od protilátky .

Komplementom sprostredkovaná cytolýza: protilátky sa naviažu na antigény na povrchu buniek, komplement sa naviaže na Fc fragment protilátok, ktorý sa aktivuje za vzniku MAC a dôjde k cytolýze.

Fagocytóza: fagocyty pohltia a (alebo) zničia cieľové bunky obsahujúce antigén opsonizovaný protilátkami a komplementom.

Bunková cytotoxicita závislá od protilátok: lýza cieľových buniek opsonizovaných protilátkami pomocou NK buniek. NK bunky sa pripájajú k Fc časti protilátok, ktoré sa naviazali na antigény na cieľových bunkách. Cieľové bunky sú usmrtené perforínmi a granzýmami NK buniek.

Fragmenty aktivovaného komplementu podieľa sa na cytotoxických reakciách ( C3a, C5a) sa volajú anafylatoxíny. Rovnako ako IgE uvoľňujú histamín zo žírnych buniek a bazofilov so všetkými zodpovedajúcimi následkami.

KLINICKÉ PREJAVY – autoimunitné ochorenia, spôsobené vzhľadom autoprotilátky na antigény vlastných tkanív. Autoimunitná hemolytická anémia spôsobené protilátkami proti Rh faktoru erytrocytov; červené krvinky sú zničené v dôsledku aktivácie komplementu a fagocytózy. Pemphigus vulgaris (vo forme pľuzgierov na koži a sliznici) - autoprotilátky proti medzibunkovým adhéznym molekulám. Goodpastureov syndróm (nefritída a krvácanie do pľúc) - autoprotilátky proti bazálnej membráne glomerulárnych kapilár a alveol. Malígna myasténia gravis – autoprotilátky proti acetylcholínovým receptorom na svalových bunkách. Protilátky blokujú väzbu acetylcholínu na receptory, čo vedie k svalovej slabosti. Autoimunitná tyroidizmus - protilátky proti receptorom hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Väzbou na receptory napodobňujú pôsobenie hormónu, stimulujúc funkciu štítnej žľazy.

III typ precitlivenosti- imunitný komplex. Na základe vzdelania rozpustné imunitné komplexy (antigén-protilátka a komplement) za účasti IgG, menej často IgM.

Sprostredkovatelia: C5a, C4a, C3a komplementové zložky.

VÝVOJOVÝ MECHANIZMUS Tvorba imunitných komplexov v tele ((antigén-protilátka) je fyziologická reakcia. Normálne sú rýchlo fagocytované a zničené. Za určitých podmienok: 1) rýchlosť tvorby prevyšuje rýchlosť vylučovania z tela; 2) s nedostatkom komplementu; 3) s defektom vo fagocytárnom systéme – vzniknuté imunitné komplexy sa ukladajú na stenách ciev, bazálnych membránach, t.j. štruktúry, ktoré majú Fc receptory. Imunitné komplexy spôsobujú aktiváciu buniek (krvné doštičky, neutrofily), zložky krvnej plazmy (komplement, systém zrážania krvi). Cytokíny sú priťahované a v neskorších štádiách sú do procesu zapojené makrofágy. Reakcia sa vyvíja 3-10 hodín po vystavení antigénu. Antigén môže byť exogénnej a endogénnej povahy. Reakcia môže byť všeobecná (sérová choroba) alebo postihuje jednotlivé orgány a tkanivá: kožu, obličky, pľúca, pečeň. Môžu byť spôsobené mnohými mikroorganizmami.

KLINICKÉ PREJAVY:

1) spôsobené choroby exogénne alergény: sérová choroba (spôsobené proteínovými antigénmi), Arthusov fenomén ;

2) spôsobené choroby endogénne alergény: systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, hepatitída;

3) infekčné choroby sprevádzané aktívnou tvorbou imunitných komplexov - chronické bakteriálne, vírusové, plesňové a protozoálne infekcie;

4) nádorov s tvorbou imunitných komplexov.

Prevencia - vylúčenie alebo obmedzenie kontaktu s antigénom. Liečba - protizápalové lieky a kortikosteroidy.

Sérová choroba - sa vyvíja pri jednorazovom parenterálnom podaní veľké dávky séra a ďalšie proteín lieky (napríklad konské sérum proti tetanu). Mechanizmus: po 6-7 dňoch protilátky proti konská veverička , ktoré sa pri interakcii s týmto antigénom tvoria imunitné komplexy, uložené v stenách krvných ciev a tkanív.

Klinicky Sérová choroba sa prejavuje opuchom kože, slizníc, zvýšenou telesnou teplotou, opuchmi kĺbov, vyrážkou a svrbením kože, zmenami v krvi – zvýšením ESR, leukocytózou. Načasovanie prejavu a závažnosť sérovej choroby závisí od obsahu cirkulujúcich protilátok a dávky lieku.

Prevencia Sérová choroba sa vykonáva pomocou Bezredkovej metódy.

IV typ precitlivenosti - precitlivenosť oneskoreného typu (DTH), spôsobená makrofágmi a TH 1 lymfocytmi, ktoré sú zodpovedné za stimuláciu bunkovej imunity.

VÝVOJOVÝ MECHANIZMUS. HRT je spôsobená CD4+ T lymfocyty(subpopulácia Tn1) a CD8+ T lymfocyty, ktoré vylučujú cytokíny (interferón γ), ktoré aktivujú makrofágy a vyvolať zápal(cez faktor nekrózy nádorov). Makrofágy sa podieľajú na procese deštrukcie antigénu, ktorý spôsobil senzibilizáciu. Pri niektorých poruchách CD8+ cytotoxické T lymfocyty priamo zabíjajú cieľovú bunku nesúcu komplexy MHC I + alergénu. HRT sa vyvíja najmä prostredníctvom 1 – 3 dni po opakované vystavenie alergénu. Deje sa tvrdnutie a zápal tkaniva, v dôsledku nej infiltrácia T-lymfocytmi a makrofágmi.

Po prvotnom vstupe alergénu do tela sa teda vytvorí klon senzibilizovaných T-lymfocytov nesúcich rozpoznávacie receptory špecifické pre tento alergén. O opakovaný zásah toho istého alergénu s ním interagujú T-lymfocyty, aktivujú sa a uvoľňujú cytokíny. Spôsobujú chemotaxiu v mieste vpichu alergénu makrofágy a aktivovať ich. Makrofágy zase vylučujú mnohé biologicky aktívne zlúčeniny, ktoré spôsobujú zápal A zničiť alergén.

S HRT poškodenie tkaniva vzniká v dôsledku akcie Produkty aktivovaný makrofágy: hydrolytické enzýmy, reaktívne formy kyslíka, oxid dusnatý, prozápalové cytokíny.Morfologický obraz nosí počas HRT zápalová povaha, spôsobené reakciou lymfocytov a makrofágov na výsledný komplex alergénu so senzibilizovanými T-lymfocytmi. Rozvíjať takéto zmeny je potrebný určitý počet T buniek, prečo vyžaduje 24-72 hodín , a teda reakcia nazývaný pomalý. O chronická HRTčasto tvorené fibróza(ako výsledok sekrécie cytokínov a makrofágových rastových faktorov).

HRT reakcie môže spôsobiť nasledujúce antigény:

1) mikrobiálne antigény;

2) hlístové antigény;

3) prírodné a umelo syntetizované haptény (lieky, farbivá);

4) niektoré bielkoviny.

HSL sa najzreteľnejšie prejavuje pri prijatí nízkoimunitné antigény (polysacharidy, peptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou) pri intradermálnom podaní.

veľa autoimunitné ochorenia sú výsledkom HSL. Napríklad kedy diabetes mellitus typu I okolo Langerhansových ostrovčekov sa tvoria infiltráty lymfocytov a makrofágov; dochádza k deštrukcii β-buniek produkujúcich inzulín, čo spôsobuje nedostatok inzulínu.

Lieky, kozmetika, nízkomolekulové látky (haptény) sa môžu spájať s tkanivovými proteínmi a vytvárať komplexný antigén s vývojom kontaktná alergia.

Infekčné choroby(brucelóza, tularémia, tuberkulóza, lepra, toxoplazmóza, mnohé mykózy) sprevádzaný rozvojom HRT – infekčná alergia .

Súvisiace informácie.