Antiarytmiká ovplyvňujú vodivosť a kontraktilitu. Antiarytmické lieky
Antiarytmiká (AAD) môžu korigovať závažné poruchy srdca a výrazne predĺžiť život pacientov.
Lieky, ktoré sú zahrnuté v tejto skupine, sa výrazne líšia v mechanizme účinku, ovplyvňujúc rôzne zložky procesu srdcovej kontrakcie. Všetky antiarytmiká novej a starej generácie sú dostupné na lekársky predpis a vyberajú sa individuálne pre každého pacienta.
Klasifikácia antiarytmík podľa mechanizmu účinku
Táto klasifikácia je najčastejšie používaná.
Charakterizuje lieky podľa mechanizmu účinku:
- činidlá stabilizujúce membrány;
- beta blokátory;
- lieky, ktoré spomaľujú repolarizáciu;
- antagonisty vápnikových iónov.
Proces kontrakcie srdca nastáva zmenou polarizácie bunkových membrán.
Správny náboj zabezpečujú elektrofyziologické procesy a transport iónov. Všetky antiarytmiká vedú k požadovanému terapeutickému účinku ovplyvnením bunkových membrán, ale proces ovplyvnenia je pre každú podskupinu odlišný.
V závislosti od toho, aká patológia spôsobila poruchu srdcového rytmu, sa lekár rozhodne predpísať určitú farmakologickú skupinu tabliet proti arytmii.
Membránové stabilizátory
Membránové stabilizačné činidlá bojujú proti arytmii stabilizáciou membránového potenciálu v bunkách srdcového svalu.
Tieto lieky sú ďalej rozdelené do troch typov:
- IA. Normalizujú srdcové kontrakcie aktiváciou transportu iónov cez sodíkové kanály. Patria sem chinidín a prokaínamid.
- I.B. Patria sem lieky, ktoré sú lokálnymi anestetikami. Ovplyvňujú membránový potenciál v kardiomyocytoch zvýšením membránovej permeability pre ióny draslíka. Zástupcovia: fenytoín, lidokaín, trimekaín.
- IC. Pôsobia antiarytmicky tým, že potláčajú transport iónov sodíka (účinok je výraznejší ako u skupiny IA) - Etatsizin, ajmalín.
Chinidínové lieky skupiny IA majú aj ďalšie priaznivé účinky na normalizáciu srdcového rytmu. Napríklad zvyšujú prah excitability, eliminujú vedenie zbytočných impulzov a kontrakcií a tiež spomaľujú obnovu reaktivity membrány.
Beta blokátory
Tieto lieky možno rozdeliť do 2 ďalších podskupín:
- Selektívne - blokujú iba beta1 receptory, ktoré sa nachádzajú v srdcovom svale.
- Neselektívne - dodatočne blokujú beta2 receptory umiestnené v prieduškách, maternici a krvných cievach.
Výhodnejšie sú selektívne lieky, pretože priamo ovplyvňujú myokard a nespôsobujú vedľajšie účinky iných orgánových systémov.
Fungovanie prevodového systému srdca je regulované rôznymi časťami nervového systému, vrátane sympatiku a parasympatiku. Pri poruche sympatického mechanizmu môžu do srdca doraziť nesprávne arytmogénne impulzy, ktoré vedú k patologickému šíreniu vzruchu a vzniku arytmie. Lieky druhej triedy (zo skupiny betablokátorov) eliminujú vplyv sympatického systému na srdcový sval a atrioventrikulárny uzol, vďaka čomu vykazujú antiarytmické vlastnosti.
Zoznam najlepších predstaviteľov tejto skupiny:
- metoprolol;
- propranolol (dodatočne má membránu stabilizujúci účinok ako antiarytmiká triedy I, čo zvyšuje terapeutický účinok);
- bisoprolol (Concor);
- timolol;
- betaxolol;
- sotalol (Sotagexal, Sotalex);
- atenolol
Betablokátory majú pozitívny vplyv na činnosť srdca viacerými spôsobmi. Znížením tonusu sympatického nervového systému znižujú tok adrenalínu alebo iných látok do myokardu, ktoré vedú k nadmernej stimulácii srdcových buniek. Vďaka ochrane myokardu a prevencii elektrickej nestability sú lieky z tejto skupiny účinné aj v boji proti fibrilácii predsiení, sínusovej arytmii a angíne pectoris.
Najčastejšie z tejto skupiny lekári predpisujú lieky na báze propranololu (Anaprilín) alebo metoprololu. Lieky sú predpísané na dlhodobé pravidelné užívanie, ale môžu spôsobiť vedľajšie účinky. Hlavnými sú ťažkosti pri bronchiálnej obštrukcii, zhoršenie stavu pacientov s cukrovkou v dôsledku možnej hyperglykémie.
Lieky, ktoré spomaľujú repolarizáciu
Pri transporte iónov cez bunkovú membránu vzniká akčný potenciál, ktorý tvorí základ pre fyziologické vedenie nervových vzruchov a kontrakciu tkaniva myokardu. Po výskyte lokálnej excitácie a vzniku lokálnej odozvy začína fáza repolarizácie, ktorá vracia membránový potenciál na pôvodnú úroveň. Antiarytmiká triedy 3 predlžujú trvanie akčného potenciálu a spomaľujú fázu repolarizácie blokovaním draslíkových kanálov. To vedie k predĺženiu vedenia impulzov a zníženiu sínusového rytmu, ale celková kontraktilita myokardu zostáva normálna.
Hlavným predstaviteľom tejto triedy je amiodarón (Cordarone). Kardiológovia ho predpisujú najčastejšie kvôli širokému terapeutickému účinku. Amiodarón sa môže použiť na liečbu arytmií akéhokoľvek pôvodu. Pôsobí aj ako núdzový liek v prípade núdze alebo zhoršenia stavu pacienta.
Amiodarón vykazuje antiarytmické a bradykardické účinky, spomaľuje nervové vedenie v predsieňach a zvyšuje refrakčnú periódu. Za dôležité vlastnosti sa považuje aj zníženie spotreby kyslíka myokardom a zvýšenie koronárneho prietoku krvi. V dôsledku toho je srdce schopné plnšie fungovať a nie je náchylné na ischémiu. Antianginózny účinok našiel svoje využitie pri liečbe srdcového zlyhania a ischemickej choroby srdca.
Okrem amiodarónu táto skupina liekov zahŕňa:
- ibutilid;
- bretylium tosylát;
- tedisamil.
Pomalé blokátory vápnikových kanálov
Tablety na arytmiu štvrtej skupiny vedú k požadovanému farmakologickému účinku vďaka svojej schopnosti blokovať vápnikové kanály. Vápnikové ióny podporujú kontrakciu svalového tkaniva, preto keď je kanál uzavretý, nadmerná vodivosť myokardu je eliminovaná. Hlavným predstaviteľom je Verapamil. Je predpísaný na zmiernenie rýchleho srdcového tepu, liečbu extrasystolu a prevenciu zvýšenej frekvencie kontrakcií komôr a predsiení. Všetky lieky s antiarytmickým účinkom predpisuje iba lekár.
Okrem Verapamilu táto skupina zahŕňa diltiazem, bepridil a nifedipín.
Výber liečby v závislosti od typu arytmie
Arytmia je porucha činnosti srdca. Jej prejavmi sú rýchle, pomalé alebo nerovnomerné sťahovanie myokardu.
Príčiny arytmie a mechanizmy jej výskytu sa môžu líšiť. Taktika liečby sa vyberá individuálne po podrobnom vyšetrení a určení lokalizácie procesu, ktorý viedol k nesprávnej kontraktilite myokardu.
Stratégia liečby zahŕňa nasledujúce kroky:
- Lekár posudzuje ohrozenie hemodynamiky prítomnosťou arytmie a v zásade rozhoduje o potrebe liečby.
- Posudzuje sa riziko ďalších komplikácií v dôsledku arytmie.
- Hodnotí sa subjektívny postoj pacienta k záchvatom arytmie a jeho pohoda v týchto chvíľach.
- Stanovuje sa stupeň agresivity terapie - mierna, konzervatívna, radikálna.
- Na identifikáciu príčiny ochorenia sa vykoná dôkladné vyšetrenie pacienta. Potom lekár zhodnotí, či je možná etiotropná liečba. Pri podrobnom vyšetrení niektorých pacientov sa zistí, že príčina ochorenia je psychologická, preto sa taktika liečby dramaticky zmení (nasadia sa sedatíva).
- Po zvolení liečebnej stratégie lekár vyberie najvhodnejší liek. Toto zohľadňuje mechanizmus účinku, pravdepodobnosť komplikácií a typ zistenej arytmie.
Betablokátory sa predpisujú najmä pri supraventrikulárnych arytmiách, lieky triedy IB sa predpisujú pri komorových dysbalanciách, blokátory kalciových kanálov sú účinné pri extrasystolách a paroxyzmálnych tachykardiách. Membránové stabilizátory a antiarytmiká triedy 3 sa považujú za univerzálnejšie a používajú sa pri arytmiách akéhokoľvek pôvodu.
Prvých pár týždňov liečby je potrebné obzvlášť pozorne sledovať stav pacienta. Po niekoľkých dňoch sa vykoná kontrolné EKG, ktoré sa potom ešte niekoľkokrát zopakuje. Ak je dynamika pozitívna, interval kontrolných štúdií sa môže predĺžiť.
Voľba dávky nemá univerzálne riešenie. Častejšie sa dávka volí prakticky. Ak terapeutické množstvo lieku spôsobuje vedľajšie účinky, lekár môže použiť kombinovaný liečebný režim, pri ktorom sa zníži dávka každého lieku na arytmiu.
S tachykardiou
Metódy liečby tachykardie závisia od etiológie druhej. Indikácie pre kontinuálne užívanie antiarytmík sú srdcové dôvody. Pred začatím liečby je však potrebné vylúčiť neurologické príčiny (domáce problémy, stres v práci) a hormonálne poruchy (hypertyreóza).
Lieky, ktoré pomáhajú znižovať rýchlu srdcovú frekvenciu:
- Diltiazem.
- Sotahexal.
- Bisoprolol.
- adenozín.
Väčšina liekov prichádza vo forme tabliet alebo kapsúl. Sú lacné a pacient ich užíva doma, zvyčajne v kombinácii s liekmi na riedenie krvi. Pri paroxyzmoch (silné záchvaty zrýchleného tepu alebo pulzu) sa používajú injekčné formy liekov.
S extrasystolom
Ak sa systolické kontrakcie vyskytujú až do 1200 za deň a nie sú sprevádzané nebezpečnými príznakmi, ochorenie sa považuje za potenciálne bezpečné. Na liečbu extrasystolu možno predpísať skupinu membránových stabilizátorov. V tomto prípade môže lekár predpísať lieky z akejkoľvek podskupiny, najmä lieky triedy IB sa používajú predovšetkým na liečbu komorových extrasystolov.
Pozitívne sa prejavili aj blokátory vápnikových kanálov, ktoré môžu zmierniť tachyarytmiu alebo nadmerné sťahy srdca.
- Ethacizin.
- propafenón.
- Propanorm.
- Allapinin.
- amiodarón.
Ak je odstránenie extrasystolov modernými liekmi neúčinné, ako aj frekvencia extrasystolických kontrakcií viac ako 20 000 za deň, možno použiť metódy bez liekov. Napríklad rádiofrekvenčná ablácia (RFA) je minimálne invazívny chirurgický zákrok.
Na fibriláciu predsiení a flutter
Keď má osoba flutter alebo fibriláciu predsiení, zvyčajne má zvýšené riziko krvných zrazenín. Liečebný režim zahŕňa lieky na arytmiu a.
Zoznam liekov, ktoré zastavujú nadmernú fibriláciu predsiení a flutter:
- chinidín.
- propafenón.
- Ethacizin.
- Allapinin.
- Sotalol.
Pridávajú sa k nim antikoagulanciá ako aspirín alebo nepriame antikoagulanciá.
Na fibriláciu predsiení
Pri fibrilácii predsiení by sa hlavné lieky mali kombinovať aj s antikoagulačnými liekmi. Je nemožné vyliečiť chorobu navždy, takže na udržanie normálnej srdcovej frekvencie budete musieť mnoho rokov užívať lieky.
Na liečbu sú predpísané:
- Ritmonorm, Cordarone - na normalizáciu srdcového rytmu.
- Verapamil, Digoxin - na zníženú frekvenciu komorových kontrakcií.
- Nesteroidné lieky, antikoagulanciá - na prevenciu tromboembólie.
Univerzálny liek na všetky arytmie neexistuje. Amiodarón má najširší terapeutický účinok.
Možné vedľajšie účinky
Kardiostimulátory, adrenergné agonisty a antiarytmiká môžu spôsobiť množstvo nežiaducich účinkov. Sú určené komplexným mechanizmom účinku, ktorý ovplyvňuje nielen srdce, ale aj iné systémy tela.
Podľa recenzií pacientov a farmakologických štúdií vyvolávajú antiarytmiká nasledujúce vedľajšie účinky:
- porucha čriev, nevoľnosť, anorexia;
- mdloby, závraty;
- zmena krvného obrazu;
- zhoršená funkcia zraku, znecitlivenie jazyka, hluk v hlave;
- bronchospazmus, slabosť, studené končatiny.
Najpopulárnejší liek Amiodaron má tiež dosť široké spektrum nežiaducich prejavov – tremor, dysfunkcia pečene alebo štítnej žľazy, fotosenzitivita, poruchy zraku.
Prejavom arytmogénnych účinkov v starobe je ďalší vedľajší účinok, pri ktorom sa u pacienta, naopak, vyprovokujú arytmie, dochádza k mdlobám a zhoršuje sa krvný obeh. Najčastejšie je to spôsobené komorovou tachykardiou alebo v dôsledku užívania lieku, ktorý má proarytmický účinok. Preto by mal liečbu akýchkoľvek srdcových ochorení vykonávať iba lekár a všetky takéto lieky patria do skupiny na lekársky predpis.
Kontraindikácie väčšiny liekov:
- použitie v pediatrii;
- predpis pre tehotné ženy;
- prítomnosť AV bloku;
- bradykardia;
- nedostatok draslíka a horčíka.
Interakcia s inými liekmi
Zrýchlenie metabolizmu antiarytmických liekov sa pozoruje pri súčasnom užívaní s induktormi mikrozomálnych pečeňových enzýmov alebo alkoholom. Pri kombinácii s inhibítormi pečeňových enzýmov dochádza k spomaleniu metabolizmu.
Lidokaín zvyšuje účinok anestetík, sedatív, hypnotík a myorelaxancií.
Pri kombinovanom užívaní liekov na arytmiu sa navzájom posilňujú.
Je možné kombinovať lieky s nesteroidnými liekmi (napríklad s Ketorolom v ampulkách alebo tabletách, ako aj Aspirin Cardio), aby sa dosiahol účinok na zriedenie krvi alebo na liečbu sprievodných patológií.
Pred začatím liečby musíte informovať svojho lekára o všetkých liekoch, ktoré pacient užíva.
Ďalšie skupiny liekov na liečbu porúch rytmu
Existujú lieky, ktoré môžu priamo alebo nepriamo regulovať srdcovú frekvenciu, ale patria do iných farmakologických skupín. Ide o prípravky srdcových glykozidov, adenozínu, horečnatých a draselných solí.
Srdcové glykozidy ovplyvňujú prevodový systém srdca reguláciou autonómnej aktivity. Často sa stávajú liekmi voľby u pacientov so srdcovým zlyhaním alebo hypertenziou. Adenozíntrifosfát je látka, ktorá sa podieľa na mnohých dôležitých elektrofyziologických procesoch v ľudskom tele. V atrioventrikulárnom uzle pomáha spomaliť vedenie impulzov a úspešne bojuje s tachykardiou. Do tejto skupiny patrí liek Riboxin, prekurzor ATP.
Pri neurogénnej etiológii arytmie sú predpísané trankvilizéry so sedatívami.
Prípravky horčíka a draslíka (Panangin) sa tiež používajú na liečbu arytmií a fibrilácií v dôsledku účasti týchto prvkov na mechanizme svalovej kontrakcie. Hovorí sa im „vitamíny pre srdce“. Normalizácia koncentrácií iónov vo vnútri a mimo bunky má pozitívny vplyv na kontraktilitu a metabolizmus myokardu.
Antiarytmiká sa používajú na odstránenie alebo prevenciu porúch srdcového rytmu rôznej etiológie. Sú rozdelené na lieky, ktoré odstraňujú tachyarytmie. a lieky účinné pri bradyarytmiách.
Fibrilácia komôr nasledovaná asystóliou je zodpovedná za 60 – 85 % prípadov náhlej smrti, predovšetkým u kardiakov. V mnohých z nich je srdce stále celkom schopné kontraktilnej činnosti a mohlo by pracovať mnoho rokov. Najmenej 75 % pacientov s infarktom myokardu a 52 % pacientov so srdcovým zlyhaním trpí progresívnymi poruchami srdcového rytmu.
Chronické, recidivujúce formy arytmií sprevádzajú srdcové choroby (chlopňové defekty, myokarditída, koronárna insuficiencia, kardioskleróza, hyperkinetický syndróm) alebo sa vyskytujú na pozadí porúch neuroendokrinnej regulácie srdcovej činnosti (tyreotoxikóza, feochromocytóm). Arytmie vznikajú pri intoxikácii nikotínom, etylalkoholom, srdcovými glykozidmi, diuretikami, kofeínom, anestéziou celkovými anestetikami s obsahom halogénov, operáciách srdca, ciev a pľúc. Poruchy srdcového rytmu sú často životne dôležitou indikáciou pre núdzovú liečbu antiarytmickými liekmi. V posledných rokoch sa zistil paradoxný fakt, že antiarytmiká môžu spôsobiť nebezpečné arytmie. To obmedzuje ich použitie pri arytmiách s minimálnymi klinickými prejavmi.
V roku 1749 bolo navrhnuté užívať chinín na „pretrvávajúce búšenie srdca“. V roku 1912 Karl Friedrich Wenckebach (1864-1940), slávny nemecký kardiológ, ktorý opísal Wenckebachov blok. Obchodník ho kontaktoval kvôli infarktu. Wenckebach diagnostikoval fibriláciu predsiení, ale pacientovi vysvetlil, že liekmi nie je možné sa jej zbaviť. Obchodník vyjadril pochybnosti o zdravotnej spôsobilosti kardiológov a rozhodol sa podstúpiť liečbu na vlastnú päsť. Užil 1 g chinínového prášku, ktorý mal v tých časoch povesť lieku na všetky choroby. Po 25 minútach sa srdcový rytmus vrátil do normálu. Od roku 1918 bol na odporúčanie Wenckebacha do lekárskej praxe zavedený pravotočivý izomér chinínu, chinidín.
Za normálnych podmienok funkciu srdcového kardiostimulátora vykonáva sínusový uzol. Jeho P-bunky (názov je z prvého písmena anglického slova rasatvorca) majú automatiku – schopnosť spontánne. počas diastoly vytvárajú akčný potenciál. Pokojový potenciál β buniek sa pohybuje od -50 do -70 mV a depolarizácia je spôsobená prichádzajúcimi tokmi vápnikových iónov. V štruktúre membránového potenciálu β-buniek sa rozlišujú tieto fázy:
4. fáza - pomalá spontánna diastolická depolarizácia kalciového typu; fáza 0 - vývoj pozitívneho akčného potenciálu +20-30 mV po dosiahnutí prahu depolarizácie vo fáze 4;
1. fáza - rýchla repolarizácia (vstup iónov chlóru);
2. fáza - pomalá repolarizácia (výstup iónov draslíka a pomalý prítok vápenatých iónov);
3. fáza - konečná repolarizácia s obnovením negatívneho pokojového potenciálu.
Počas pokojového potenciálu sú iónové kanály zatvorené (vonkajšie aktivačné a interné inaktivačné brány sú zatvorené), počas depolarizácie sú kanály otvorené (oba typy brán sú otvorené), počas doby repolarizácie sú iónové kanály v inaktivovanom stave (tzv. vonkajšie brány sú otvorené, vnútorné brány sú zatvorené).
Akčné potenciály z β-buniek sínusového uzla sa šíria cez predsieňový prevodový systém, predsieňový uzol a intraventrikulárny systém His-Purkyňových vlákien (v smere od endokardu k epikardu). V prevodovom systéme srdca sú bunky dlhé a tenké, navzájom sa dotýkajú v pozdĺžnom smere a majú zriedkavé laterálne spojenia. Akčné potenciály sú vedené pozdĺž buniek 2-3 krát rýchlejšie ako v priečnom smere. Rýchlosť vedenia impulzov v predsieňach je -1 m / s, v komorách - 0,75-4 m / s.
EKG vlna R zodpovedá predsieňovej depolarizácii, komplex ORS - depolarizácia komôr (fáza 0), segment ST - repolarizačné fázy 1 a 2, vlna T - fáza repolarizácie 3.
V prevodovom systéme zdravého srdca, distálne od sínusového uzla, spontánna depolarizácia prebieha oveľa pomalšie ako v sínusovom uzle, a preto nie je sprevádzaná akčným potenciálom. V kontraktilnom myokarde nedochádza k spontánnej depolarizácii. Bunky prevodového systému a kontraktilného myokardu sú excitované impulzmi zo sínusového uzla. V atrioventrikulárnom uzle je spontánna depolarizácia spôsobená vstupom iónov vápnika a sodíka, do Purkyňových vlákien vstupom iba iónov sodíka („sodné“ potenciály).
Rýchlosť spontánnej depolarizácie (fáza 4) je regulovaná autonómnym nervovým systémom. Pri zvýšených sympatických vplyvoch sa zvyšuje vstup iónov vápnika a sodíka do buniek, čo urýchľuje spontánnu depolarizáciu. So zvýšením aktivity parasympatika sa draselné ióny uvoľňujú intenzívnejšie, čím sa spomaľuje spontánna depolarizácia.
Počas akčného potenciálu je myokard v stave odolnom voči stimulácii. Pri absolútnej refraktérnosti srdce nie je schopné excitácie a kontrakcie bez ohľadu na silu stimulácie (fáza 0 a začiatok repolarizácie); na začiatku relatívnej refraktérnej periódy je srdce excitované ako odpoveď na silný stimul (konečná fáza repolarizácie), na konci relatívnej refraktérnej periódy je excitácia sprevádzaná kontrakciou.
Efektívna refraktérna perióda (ERP) zahŕňa absolútnu refraktérnu periódu a počiatočnú časť relatívnej refraktérnej periódy, keď je srdce schopné slabej excitácie, ale nesťahuje sa. Na EKG zodpovedá ERP komplexu QRS a segment ST.
Patogenéza arytmií
Tachyarytmie vznikajú v dôsledku porúch tvorby impulzov alebo cirkulácie kruhovej excitačnej vlny.
Porucha tvorby impulzov
U pacientov s arytmiou sa v myokarde objavujú heterotopické a ektopické kardiostimulátory, ktoré majú väčší automatizmus ako sínusový uzol.
Heterotopické ohniská sa tvoria v prevodovom systéme distálne od sínusového uzla.
Ektopické lézie sa objavujú v kontraktilnom myokarde.
Impulzy z ďalších ložísk spôsobujú tachykardiu a mimoriadne sťahy srdca.
K „rozpútaniu“ abnormálneho automatizmu prispieva množstvo faktorov:
Výskyt alebo zrýchlenie spontánnej depolarizácie (vstup iónov vápnika a sodíka je uľahčený pod vplyvom katecholamínov, hypokaliémie, napínania srdcového svalu);
Zníženie negatívneho diastolického pokojového potenciálu (bunky myokardu obsahujú prebytok iónov vápnika a sodíka počas hypoxie, blokáda Na/TO-ATPáza a od vápnika závislá ATPáza);
Zníženie ERP (vodivosť draslíka a vápnika sa zvyšuje vo fáze 2. urýchľuje sa rozvoj ďalšieho akčného potenciálu);
Slabosť sínusového uzla so zriedkavou tvorbou impulzov;
Uvoľnenie prevodového systému spod kontroly sínusového uzla pri blokáde vedenia (myokarditída, kardioskleróza).
Aktivita spúšťača sa prejavuje skorou alebo neskorou depolarizáciou stopy. Včasná stopová depolarizácia, ktorá preruší 2. alebo 3. fázu transmembránového potenciálu, nastáva s bradykardiou, nízkym obsahom iónov draslíka a horčíka v extracelulárnej tekutine a excitáciou beta-adrenergných receptorov. Spôsobuje polymorfnú komorovú tachykardiu (torsades de pointes). Neskorá stopová depolarizácia sa rozvinie ihneď po ukončení repolarizácie. Tento typ spúšťacej aktivity je spôsobený preťažením buniek myokardu iónmi vápnika pri tachykardii, ischémii myokardu, strese a otrave srdcovými glykozidmi.
Kruhová vlna excitácie
Cirkulácia excitačnej vlny opätovný vstup - opakované prijatie) prispieva k heterochronizmu - nesúladu v čase refraktérnej periódy buniek myokardu. Kruhová excitačná vlna, ktorá sa stretáva s refraktérnym depolarizovaným tkanivom v hlavnej dráhe vedenia. sa posiela po ďalšej trase. ale môže sa vrátiť antidromickým smerom po hlavnej ceste. ak sa skončila refraktérna perióda. V hraničnej zóne medzi tkanivom jazvy a intaktným myokardom sú vytvorené dráhy pre cirkuláciu vzruchu. Hlavná kruhová vlna sa rozpadá na sekundárne vlny, ktoré vzrušujú myokard, bez ohľadu na impulzy zo sínusového uzla. Počet mimoriadnych kontrakcií závisí od obdobia cirkulácie vlny pred útlmom.
KLASIFIKÁCIA ANTIARRYTMICKÝCH LIEKOV
Antiarytmiká sú klasifikované podľa ich účinku na elektrofyziologické vlastnosti myokardu (E.M. Vaughan Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (tabuľka 38.2).
Antiarytmiká používané pri cerebrovaskulárnych príhodách, venotropné lieky. Antiarytmické lieky.
Ide o skupinu liekov používaných na arytmie – stavy charakterizované poruchami rytmu srdcových kontrakcií. Arytmie sú najdôležitejšou príčinou smrti chorých ľudí, a preto je dôležité študovať túto skupinu kardiovaskulárnych liekov. Arytmie môžu sprevádzať mnohé patologické stavy: napríklad 1) metabolické poruchy v dôsledku porúch krvného obehu; 2) sprevádzajú mnohé hormonálne poruchy; 3) sú dôsledkom rôznych intoxikácií; 4) sú dôsledkom vývoja vedľajších účinkov mnohých liekov atď.
Bez ohľadu na vyššie uvedené dôvody vznikajú poruchy srdcovej frekvencie priamo z patologických zmien srdcových funkcií ako automatika, vodivosť, vr. a ich kombinovaných porúch. Farmakokorekcia arytmií je zameraná na normalizáciu týchto narušených funkcií. Vzhľadom na to, že automaticita a vodivosť zodpovedajúcich buniek vodivého systému srdca priamo závisí od tokov iónov, ktoré tvoria akčný potenciál buniek - kardiostimulátorov a buniek vodivého systému srdca, to vytvorilo základ pre klasifikáciu antiarytmických liekov.
Mechanizmus vzniku akčného potenciálu kardiostimulátorových buniek a buniek prevodového systému srdca, pozri kurz fyziológie: aké iónové toky sú aké fázy akčného potenciálu a kde sa tvoria, na akých fázach akčného potenciálu funkcie automatiky a vodivosti závisia od toho, ako fázy akčného potenciálu zapadajú do elektrokardiogramu.
Klasifikácia antiarytmických liekov. Lieky používané na tachyarytmie a extrasystoly.
1. Blokátory sodíkových kanálov:
A. Spomalenie depolarizácie a repolarizácie: chinidín, prokaínamid, propafenón, etmosín, etasizín, alapinín .
B. Zrýchlenie repolarizácie: lidokaín.
2. Blokátory vápnikových kanálov : verapamil.
3. Látky, ktoré predlžujú repolarizáciu: amiodarón, sotalol.
4. Blokátory β-adrenergných receptorov: propranolol, metoprolol.
5. Srdcové glykozidy: digoxín.
6. Draselné prípravky: panangin, asparkam.
Lieky používané na bradyarytmie a blokády.
1. Adrenergné agonisty: izoprenalín, efedrín, adrenalín.
2. M-anticholinergiká: atropín.
Lieky skupiny 1A majú neselektívny membránový stabilizačný účinok, čím potláčajú tok všetkých iónov cez ich kanály bunkových membrán. To vedie k predĺženiu všetkých fáz akčného potenciálu a predlžuje sa aj refraktérna perióda buniek prevodového systému srdca. V dôsledku toho je v nich súčasne potlačená funkcia automatiky aj funkcia vodivosti. Vďaka tomu sú lieky tejto skupiny univerzálne, používajú sa pri predsieňových aj komorových tachyarytmiách.
Chinidín sulfát - Dostupné v tabletách po 0,1 a 0,2.
Pri perorálnom podaní sa liek dobre vstrebáva. V krvi sa 87 % viaže na plazmatické bielkoviny, vr. s albumínom a kyslým α 1 - glykoproteínom. Preto by sa v prípade infarktu myokardu mala dávka lieku zvýšiť. Väčšina predpísanej dávky sa oxiduje v pečeni a len 20 % sa vylúči v nezmenenej forme močom. Malo by sa vziať do úvahy, že chinidín významne inhibuje izoenzým IID6 cytochrómu P450. T ½ je asi 8 hodín. Liek sa predpisuje perorálne v 2 etapách. V štádiu nasýtenia sa môže predpisovať až 6-krát denne, na udržanie účinku sa denná dávka predpisuje 3-krát denne.
Pre mechanizmus účinku pozri vyššie. Okrem vyššie uvedeného môže chinidín u pacienta blokovať aj a-adrenergné receptory a spôsobiť M-cholinergný blokujúci účinok. To prispieva k poklesu krvného tlaku a rozvoju takzvaných torsade de pointes. Keď liečba pokračuje a vyvíja sa antiarytmický účinok lieku, účinok tachykardie zmizne. Treba tiež vziať do úvahy, že v prípade predsieňových tachyarytmií môže M - anticholinergný účinok zlepšiť vedenie v A-V uzle, čím sa zvýši rytmus komorových kontrakcií.
O.E. Antiarytmikum, zníženie srdcovej frekvencie, predĺženie AP a RP, potlačenie automatiky a vedenia.
P.P. 1) Prevencia a chronická liečba pacientov s predsieňovými tachyarytmiami: blikanie, flutter, tachykardia, paroxyzmálna tachykardia v interiktálnom období.
2) Prevencia a chronická liečba pacientov s komorovými tachyarytmiami: tachykardia, paroxyzmálna tachykardia v interiktálnom období, extrasystol.
P.E. Na začiatku liečby je možný rozvoj smrteľných komplikácií: torsade de pointes (v dôsledku poklesu krvného tlaku a M - anticholinergného účinku chinidínu), tromboembolizmus životne dôležitých ciev, najmä pri liečbe pacientov s predsieňovými tachyarytmiami. Toto treba predvídať a predchádzať tomu.
Okrem toho sa môže vyvinúť bradykardia, pokles kardiovaskulárneho systému, pokles krvného tlaku, zvonenie v ušiach, znížená ostrosť sluchu, vestibulárne poruchy, bolesti hlavy, diplopia, nevoľnosť, vracanie, hnačka, alergie, niekedy hepatotoxicita, supresia hematopoézy. Možný vývoj kumulácie.
Prokaínamid hydrochlorid (novokainamid) - dostupný v tabletách po 0,25 a 0,5; v ampulkách 10% roztok v množstve 5 ml.
Droga pôsobí a používa sa podobne chinidín , rozdiely: 1) oveľa slabšie, približne 20 %, viaže sa na plazmatické bielkoviny, preto pôsobí rýchlejšie a používa sa pri akútnych predsieňových a komorových tachyarytmiách; 2) odstraňuje rýchlejšie, T ½ je asi 3 - 4 hodiny; 3) metabolizuje sa v pečeni reakciou N - acetylácie, preto si treba pamätať na rýchle a pomalé acetylátory, vylučuje sa hlavne močom; 4) nemá α-adrenergné blokujúce a M-cholinergné blokujúce účinky, ale vzhľadom na schopnosť znižovať krvný tlak je liek na začiatku liečby stále schopný vyvolať tachykardiu, menej sa hromadí, preto je vo všeobecnosti lepšie tolerovaný, ale na rozdiel od chinidínu môže častejšie spôsobovať ťažké alergie až pred vznikom liekmi indukovaného syndrómu lupus erythematosus, ale častejšie sa to vyskytuje u pacientov s nízkou aktivitou acetylačných enzýmov.
etmozin a jeho aktívnejší derivát etacizín konať a uplatňovať podobne chinidín , rozdiely: 1) rozširuje koronárne cievy, zlepšuje metabolizmus srdca; 2) sú dostupné v tabletách a injekčných roztokoch a používajú sa pri akútnych aj chronických predsieňových a komorových tachyarytmiách; 3) lepšie tolerované.
propafenón Dostupné vo forme tabliet aj injekčného roztoku. Absorbuje sa z gastrointestinálneho traktu o 100%, ale biologická dostupnosť v dôsledku výraznej presystémovej eliminácie tohto spôsobu podania je 3,4 - 10,6%, preto sa perorálne podávanie propafenónu prakticky nepoužíva. V krvi sa takmer všetko viaže na plazmatické bielkoviny. Metabolizované v pečeni za účasti cytochrómu P450. Vylučuje sa žlčou a močom. T ½ je veľmi individuálna a u rôznych pacientov sa pohybuje od 5,5 do 17,2 hodín, čo v kombinácii s vyššie uvedeným spôsobuje, že dávkovanie lieku je veľmi nepohodlné. Okrem toho je liek veľmi zle tolerovaný, čo spôsobuje veľa veľmi závažných vedľajších účinkov. Preto sa tento liek používa zriedkavo, iba pri ťažkých komorových tachyarytmiách rezistentných na použitie iných antiarytmík.
Allapinin - dostupné v tabletách 0,025 každý.
Perorálna biologická dostupnosť liečiva je asi 40 % v dôsledku výraznej presystémovej eliminácie. Liek dobre preniká cez BBB do centrálneho nervového systému. Vylučuje sa močom. T ½ je asi 1 hodina.
Pre mechanizmus účinku pozri vyššie. Vo všeobecnosti možno poznamenať, že v porovnaní s vyššie uvedenými liekmi nie je veľmi účinný, pokiaľ ide o účinok, ale je to tiež menej toxický rastlinný liek, derivát akonitínu.
O.E. 1) zníženie srdcovej frekvencie.
2) rozširuje koronárne cievy, čím zlepšuje metabolizmus srdca.
3) sedatívum.
P.P. 1) Prevencia a chronická liečba pacientov s predsieňovými tachyarytmiami.
2) Prevencia a chronická liečba pacientov s komorovými tachyarytmiami: tachykardia, paroxyzmálna tachykardia v interiktálnom období, extrasystola..
P.E. Závraty, bolesti hlavy, diplopia, ataxia, tachyarytmie na začiatku liečby, hyperémia tváre, alergie.
Lidokaín hydrochlorid (lidocard) - dostupný v ampulkách s 2% roztokom v množstve 10 ml.
Predpisuje sa intravenózne, zvyčajne infúziou. Dobre sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, ale biologická dostupnosť v dôsledku výraznej presystémovej eliminácie tohto spôsobu podania je takmer 0 %, preto sa perorálne podávanie lidokaínu prakticky nepoužíva. Liek sa predpisuje hlavne intravenózne, najlepšie kvapkacou infúziou. Je to spôsobené tým, že T ½ liek s jedným intravenóznym podaním je asi 8 minút, a preto dochádza k rýchlemu relapsu patológie. V krvi sa 70 % viaže na plazmatické bielkoviny, vr. s kyslým α 1 - glykoproteínom, preto v prípade infarktu myokardu treba zvýšiť dávku lieku. Liečivo sa metabolizuje v pečeni a vylučuje sa hlavne žlčou. Finále T ½ liečiva a aktívnych metabolitov je asi 2 hodiny.
Mechanizmus účinku je spojený s blokovaním aktivity Na + - kanálov a istou aktiváciou K + - kanálov, čo vedie k vytvoreniu stavu hyperpolarizácie bunkovej membrány buniek srdcového prevodového systému. To vedie k predĺženiu fázy diastolickej depolarizácie, čo vedie k výraznému potlačeniu funkcie automatiky. V dôsledku určitej aktivácie K + kanálov sa zrýchli fáza 3 akčného potenciálu, čo zase môže viesť ku skráteniu refraktérnej periódy buniek prevodového systému srdca. To po prvé neumožňuje potlačenie funkcie vodivosti a po druhé, v niektorých prípadoch sa táto funkcia môže dokonca zlepšiť. Táto akcia obmedzuje použitie lidokaínu pri predsieňových tachyarytmiách z dôvodu strachu z rozšírenia abnormálneho predsieňového rytmu do komôr, čo má mimoriadne nepriaznivú prognózu.
O.E. Zníženie srdcovej frekvencie v dôsledku predĺženia akčného potenciálu a potlačenia automatiky. Malo by sa pamätať na to, že refraktérna perióda je skrátená, čo nepotláča, ale môže dokonca zlepšiť funkciu vedenia.
P.P. Akútne, život ohrozujúce ventrikulárne tachyarytmie, najmä tie, ktoré sa vyskytujú na pozadí infarktu myokardu.
P.E. Bradykardia, zníženie krvného tlaku, reakcie excitácie alebo depresie centrálneho nervového systému, v závislosti od počiatočného stavu pacienta, alergie.
amiodarón (cordarone) - dostupný v tabletách po 0,2; v ampulkách obsahujúcich 5% roztok v množstve 3 ml.
Predpisuje sa perorálne, intravenózne 1-krát denne, častejšie pri predpisovaní saturačnej dávky. Biologická dostupnosť po perorálnom podaní liečiva je asi 30 % v dôsledku neúplnej absorpcie. V krvi je takmer 100% viazaný na plazmatické bielkoviny. Výrazne uložené v lipidoch. Metabolizuje sa v pečeni izoenzýmom IIIA4 cytochrómu P450. Amiodarón inhibuje aktivitu pečeňových mikrozomálnych enzýmov (izoenzýmy IIIA4 a IIC9 cytochrómu P450), takže eliminácia súčasne podávaných liekov môže byť výrazne potlačená. T ½ liek u dospelých je asi 25 hodín a po vysadení lieku môže trvať týždne, mesiace; u detí - menej. Vzhľadom na vyššie uvedené by sa liek mal predpisovať v 2 etapách. Napríklad liek je predpísaný 5 dní v týždni, po ktorom nasleduje prestávka na 2 dni. Možné sú aj iné liečebné režimy. Vzhľadom na výraznú súvislosť s plazmatickými bielkovinami a depozíciou sa účinky lieku vyvíjajú pomaly (týždne, niekedy mesiace), je náchylný na akumuláciu, čo sťažuje jeho správne použitie.
Mechanizmus účinku lieku nie je presne jasný. Predpokladá sa, že liek ovplyvňuje lipidové prostredie a blokuje iónové kanály bunkových membrán. K+ a Ca2+ kanály sú blokované vo väčšej miere, čo vedie k najvýraznejšiemu predĺženiu fázy repolarizácie akčného potenciálu buniek prevodového systému srdca. Blok Na + - kanálov je krátky a nevýznamný. V dôsledku toho sú súčasne potlačené funkcie automatiky aj vodivosti. Okrem toho liek rozširuje koronárne cievy. Existujú tiež predpoklady o jeho α - alebo β - adrenergnej zložke účinku.
O.E. Zníženie srdcovej frekvencie v dôsledku predĺženia akčného potenciálu a refraktérnej periódy, potlačenie automatiky a spomalenie vedenia.
P.P. 1) Chronická liečba pacientov s predsieňovými tachyarytmiami: blikanie, flutter, tachykardia, paroxyzmálna tachykardia v interiktálnom období.
2) Chronická liečba pacientov s komorovými tachyarytmiami: tachykardia, paroxyzmálna tachykardia v interiktálnom období, extrasystol.
P.E. Bradykardia, určitý pokles CVS, zníženie krvného tlaku, môže byť pozorovaná nevoľnosť, vracanie, modrasté sfarbenie kože, zmeny farby dúhovky, fotodermatitída, hypo- alebo hypertyreóza (štrukturálny analóg hormónov štítnej žľazy), neurotoxicita, poškodenie svalového tkaniva a alergie. Niekedy sa vyskytujú smrteľné komplikácie v dôsledku nekrózy hepatocytov a pľúcnej pneumosklerózy. Droga sa výrazne hromadí, existuje vysoké riziko predávkovania a intoxikácie.
Sotalol amiodarón , rozdiely: 1) má odlišný mechanizmus účinku, ide o neselektívny β-adrenergný blokátor; 2) môže spôsobiť torsades de pointes v dôsledku súbežnej hypoK + émie, pozri ďalšie vedľajšie účinky propranolol .
propranolol - Podrobnejší popis nájdete vyššie. Antiarytmický účinok je spojený s odstránením srdca z vplyvu sympatickej inervácie a s kompenzačným zvýšením vplyvu parasympatickej inervácie na srdce. V dôsledku toho sa predĺži akčný potenciál a refraktérna perióda, potlačí sa funkcia automatiky a spomalí sa vedenie, zvlášť výrazné na úrovni A - V uzla. Liek sa používa pri akútnych aj chronických predsieňových tachyarytmiách. Pri poruchách komorového rytmu sa odporúča len so súčasným zvýšením tonusu sympatickej inervácie, napríklad na pozadí hypertyreózy, s feochromocytómom atď.
metopranolol pôsobí a uplatňuje sa obdobne propranolol , rozdiely: 1) kardioselektívny liek, lepšie tolerovaný.
digoxín - Podrobnejší popis nájdete vyššie. Liek spomaľuje vedenie na úrovni A - V uzla, pôsobí priamo a reflexne. Ale zároveň vďaka +batmotropnému účinku môže digoxín stimulovať funkciu automatiky. Preto sa používa iba pri predsieňových tachyarytmiách, aby sa zabránilo šíreniu abnormálneho predsieňového rytmu do komôr, čo má mimoriadne nepriaznivú prognózu, a preto je liek prísne kontraindikovaný pri komorových tachyarytmiách.
Panangin - vyrábané v dražé; v ampulkách obsahujúcich roztok v množstve 10 ml.
Ide o kombinovaný liek, ktorý sa predpisuje pomocou oficiálneho formulára na predpis. Obsahuje aspartát draselný (obsahuje 0,158 v dražé) a aspartát horečnatý (obsahuje 0,14 v dražé). Ampulka obsahuje: K+ - 0,1033 a Mg + - 0,0337.
Panangin sa predpisuje perorálne, intravenózne až 3-krát denne. IV sa podáva čo najpomalšie. Absorbuje sa do gastrointestinálneho traktu úplne a dostatočne rýchlo, vylučuje sa močom obličkami.
V tele pacienta dopĺňa nedostatok iónov K + a Mg +. Takéto liečivo je obzvlášť relevantné v prípadoch, keď je tradičná cesta K+ iónov vstupujúcich do bunky blokovaná, napríklad pri vystavení liečivám srdcového glykozidu. V tomto prípade sú aktivované alternatívne Mg+-závislé K+- kanály, ktoré dodávajú K+ do bunky. V bunkách prevodového systému srdca to vedie k predĺženiu depolarizačnej fázy, čo predlžuje ich akčný potenciál a refraktérnu periódu, potláča funkciu automatiky a spomaľuje vedenie.
O.E. 1) Dopĺňa nedostatok iónov K + a Mg + v tele.
2) Znižuje srdcovú frekvenciu v dôsledku predĺženia akčného potenciálu a refraktérnej periódy, potlačenie automatiky a spomalenie vedenia.
3) zlepšuje metabolizmus v myokarde.
P.P. 1) Prevencia a chronická liečba pacientov s hypoK+ émiou, ktorá vzniká napríklad užívaním K+ - vylučujúcich liečiv: saluretík, srdcových glykozidov, glukokortikoidných hormónov a pod.
2) Akútne prejavy hypocémie.
3) Prevencia a chronická liečba pacientov s predsieňovými a komorovými tachyarytmiami.
4) Komplexná liečba pacientov s akútnymi predsieňovými a komorovými tachyarytmiami.
5) Chronická kombinovaná liečba pacientov s ischemickou chorobou srdca.
P.E. Bradykardia, extrasystol, znížený krvný tlak, nevoľnosť, vracanie, hnačka, tiaže v epigastriu, príznaky hyperK + - a hyperMg 2+ - émie, útlm centrálneho nervového systému až do kómy, vr. útlm dýchania, kŕče.
Asparkam pôsobí a uplatňuje sa obdobne Panangina , rozdiely: 1) domáci, lacnejší produkt.
Pri bradykardii sa farmakoterapia takmer vôbec nepraktizuje, v niektorých prípadoch sa používa technika implantácie kardiostimulátorov. Lieky sa používajú ako núdzová pomoc pri závažných prejavoch A-V blokád. Malo by sa pamätať na to, že s rozvojom takejto patológie na pozadí výrazného zvýšenia parasympatických vplyvov, napríklad pri intoxikácii liekmi na srdcové glykozidy, je vhodnejšie použiť atropín sulfát. Podrobnejší popis liekov vymenovaných v klasifikácii nájdete v predchádzajúcich prednáškach.
| " |
Ochorenia kardiovaskulárneho systému sú pomerne častým problémom mnohých našich spoluobčanov v zrelom veku. Práve tie najčastejšie spôsobujú smrť a vyvolávajú aj rozvoj ďalších závažných stavov.
Arytmia sa považuje za jedno z najčastejších ochorení tohto druhu. Môže sa vyvinúť z rôznych dôvodov, ale musí sa liečiť pod dohľadom špecialistu. Terapia sa môže vykonávať pomocou množstva liekov, medzi ktoré v neposlednom rade patria bylinné prípravky. Povedzme si teda niečo o antiarytmických liekoch rastlinného pôvodu, stručne si ich popíšeme.
Valeriána lekárska – tinktúra, tablety a iné liečivá
Prípravky z valeriány sa často predpisujú pacientom trpiacim rôznymi typmi arytmií. Môžu sa užívať vo forme tinktúry - dvadsať tridsať kvapiek trikrát denne. Tablety sa zvyčajne predpisujú jeden alebo dva trikrát až štyrikrát denne.
Môžete si tiež kúpiť hotové bylinné suroviny v lekárni a pripraviť si liek sami. Aby ste to urobili, vezmite lyžicu drvených koreňov valeriány a uvarte ich jedným pohárom studenej vody. Nádobu s liekom položte na oheň, priveďte do varu a nechajte päť minút vrieť. Precedený vývar užívajte dvakrát až trikrát denne jednu polievkovú lyžicu.
Materina dúška
V lekárni si môžete kúpiť alkoholovú tinktúru materinej dúšky alebo bylinných surovín na výrobu vlastnej infúzie. Tinktúra by sa mala konzumovať tridsať až päťdesiat kvapiek na dávku dvakrát až trikrát denne. Ak chcete pripraviť svoj vlastný liek, vezmite lyžicu nasekaných bylín a zapite pohárom vriacej vody. Namočte tento výrobok do vodného kúpeľa na dvadsať minút a potom nechajte ďalších štyridsať minút. Precedenú zmes konzumujte v tretine pohára trikrát denne krátko pred jedlom.
Altalex
Výborným liekom na liečbu arytmie je liečivo na rastlinnej báze s názvom Altalex. Má pomerne zložité zloženie, ktoré kombinuje esenciálne oleje z medovky a mäty piepornej, ako aj z feniklu a muškátového orieška, klinčekov a tymiánu, ihličia a anízu, ako aj šalvie, škorice a levandule. Altalex je dostupný ako extrakt vo fľaši, ktorý sa musí použiť na prípravu terapeutickej infúzie. Za týmto účelom by ste mali zriediť desať až dvadsať kvapiek drogy v pohári horúceho čaju, drogu môžete nakvapkať aj na kúsok cukru.
Antares
Tento liek, rovnako ako ostatné lieky už uvedené na arytmiu, má vynikajúci upokojujúci účinok. Jeho základom je extrakt získaný z podzemkov Kava-Kava. Tento liek sa má konzumovať v množstve jednej alebo dvoch tabliet každý deň bezprostredne po jedle. Liek sa má zapiť dostatočným množstvom čistej vody.
Nervoflux
Táto liečivá kompozícia je určená na prípravu čaju. Pri liečbe arytmie sa používa ako sedatívum. Nervuflox obsahuje dehydrované extrakty rastlín, ako sú kvety pomaranča a levandule, listy mäty, koreň valeriány a sladkého drievka, ako aj chmeľové šištice. Čajová lyžička sušiny sa má zaliať jednou šálkou horúcej vody a dôkladne premiešať. Výsledný nápoj môžeme trochu osladiť medom. Tento objem nápoja konzumujte trikrát denne.
Aymalin
Táto droga je vyrobená z alkaloidu, ktorý je prítomný v niektorých odrodách rauwolfie. Tento liek je pomerne účinný liek, ktorý sa vyrovná s rôznymi typmi arytmií. Môže sa podávať intramuskulárne aj intravenózne, napríklad na odstránenie akútnych záchvatov. Takže užívajte perorálne v množstve 0,05-0,1 g trikrát alebo štyrikrát denne.
Novo-passit
Tento liek sa tiež pomerne často používa pri liečbe arytmie. Ako mnohé z už popísaných liekov má výborný antiarytmický účinok. Novo-passit obsahuje guaifenesín, ako aj niekoľko extraktov z rastlín, ako je hloh, chmeľ, ľubovník bodkovaný, ale aj medovka, baza čierna, valeriána a chmeľové šištice. Tento liek sa zvyčajne užíva päť mililitrov (presne koľko obsahuje jedna čajová lyžička) trikrát denne.
Persen
Ide o bežný sedatívum, ktoré sa často používa na liečbu arytmie. Obsahuje aktívne zložky, ako sú výťažky z valeriány, ale aj mäty piepornej a citrónovej mäty. Tento liek sa dodáva vo forme tabliet, ktoré by sa mali užívať v páre tabliet dvakrát alebo trikrát denne.
Sanosan
Táto liečivá kompozícia je tiež veľmi rozšírená pri liečbe arytmie, má vynikajúce sedatívne vlastnosti vďaka prítomnosti chmeľových extraktov a valeriány lekárskej v jej zložení. Dá sa kúpiť vo forme tabliet, ktoré by sa mali konzumovať po dvoch alebo troch kusoch asi hodinu pred nočným odpočinkom.
Ziziphora
Táto bežná liečivá rastlina je zahrnutá v mnohých farmaceutických prípravkoch, ale môže sa konzumovať aj samostatne, čím sa vyrábajú liečivé kompozície vlastnými rukami. Tri polievkové lyžice suroviny teda môžete uvariť v pol litri vody a na miernom ohni dusiť päť minút. Potom nechajte v termoske ďalšiu hodinu a potom sceďte. Konzumujte tretinu pohára trikrát denne počas dvoch až troch týždňov.
Srdcová arytmia je porucha srdcového rytmu: porucha normálnej sekvencie alebo frekvencie srdcových úderov.
Poruchy srdcového rytmu sú samostatnou a dôležitou sekciou v kardiológii. Arytmie vyskytujúce sa pri rôznych kardiovaskulárnych ochoreniach (ICHS, myokarditída, myokardiálna dystrofia a myokardiopatia) často spôsobujú srdcové a obehové zlyhanie a zhoršujú pracovné a životné prognózy. Liečba arytmií si vyžaduje prísnu individualizáciu.
Možno považovať za všeobecne akceptované, že arytmie vznikajú najmä v dôsledku dvoch procesov - poruchy tvorby alebo poruchy vedenia impulzu (alebo kombinácie oboch procesov). V súlade s tým sú rozdelené do skupín.
Klasifikácia srdcových arytmií:
I. Srdcové arytmie spôsobené poruchou tvorby impulzov:
– A. Automatické poruchy:
1. Zmeny automatiky sínusového uzla (sínusová tachykardia, sínusová bradykardia, zástava sínusového uzla).
2. Ektopické rytmy alebo impulzy spôsobené prevahou automatizmu základných centier.
– B. Iné (okrem automatizmu) mechanizmy narušujúce tvorbu impulzov (extrasystóly, paroxyzmálne tachykardie).
II. Srdcové arytmie spôsobené poruchou vedenia impulzov:
Ide o rôzne typy blokád, ako aj o poruchy rytmu spôsobené fenoménom semiblokády s návratom excitácie (fenomén re entry).
III. Srdcové arytmie spôsobené kombinovanými poruchami tvorby a vedenia impulzov.
IV. Fibrilácia (predsieňová, komorová).
Poruchy srdcového rytmu majú nepriaznivý vplyv na organizmus ako celok a predovšetkým na kardiovaskulárny systém. Srdcové arytmie môžu byť klinickým prejavom, niekedy najskorším, koronárnej choroby srdca, zápalových chorôb myokardu a extrakardiálnej patológie. Výskyt arytmie vyžaduje vyšetrenie pacienta na určenie príčin arytmie.
Poruchy rytmu často vedú k vzniku alebo zhoršeniu obehového zlyhania, poklesu krvného tlaku až arytmickému kolapsu (šoku). Napokon, určité typy ventrikulárnych arytmií môžu byť predzvesťou nástupu náhlej smrti z fibrilácie komôr; patria sem komorová paroxyzmálna tachykardia, ventrikulárny extrasystol (polytopický, skupinový, párový, skorý).
Liečba srdcových arytmií:
Pri liečbe srdcových arytmií sa má vykonať etiologická a patogenetická liečba. Jeho význam však netreba preceňovať, najmä v naliehavých prípadoch. Nedostatok spoľahlivého antiarytmického účinku vo väčšine prípadov takejto terapie diktuje potrebu použitia špeciálnych antiarytmických liekov.
Lieky používané na liečbu srdcových arytmií:
Antiarytmiká uplatňujú svoj účinok najmä zmenou permeability bunkovej membrány a iónového zloženia bunky myokardu.
Podľa základných elektrofyziologických mechanizmov srdcovej arytmie môžu mať antiarytmiká terapeutický účinok, ak majú tieto vlastnosti:
a) schopnosť mať supresívny účinok na zvýšený (patologický) automatizmus znížením sklonu diastolickej (spontánnej) depolarizačnej krivky vo fáze 4;
b) schopnosť zvýšiť hodnotu pokojového transmembránového potenciálu;
c) schopnosť predĺžiť akčný potenciál a efektívnu refraktérnu periódu.
Hlavné antiarytmiká možno rozdeliť do troch tried:
I trieda. Stabilizátory membrán:
Ich pôsobenie je založené na schopnosti inhibovať prechod elektrolytov cez semipermeabilnú bunkovú membránu, čo vedie predovšetkým k spomaleniu vstupu sodíkových iónov v období depolarizácie a uvoľňovaniu iónov draslíka v období repolarizácie. V závislosti od účinku na prevodový systém srdca možno lieky tejto triedy rozdeliť do dvoch podskupín (A a B).
– A. Skupina liekov, ktoré majú inhibičný účinok na vodivosť myokardu (chinidín, novokaínamid, ajmalín, etmozín, disopyramid).
Chinidín má najvýraznejší inhibičný účinok na automatizmus, excitabilitu, vodivosť a kontraktilitu; je jedným z najviac antiarytmických liekov. Vzhľadom na prítomnosť významných vedľajších účinkov je však jeho použitie v súčasnosti obmedzené. Chinidín sa predpisuje hlavne na obnovenie sínusového rytmu v prípadoch pretrvávajúcej fibrilácie predsiení, dlhotrvajúcich záchvatov fibrilácie predsiení a na profylaxiu u pacientov s častými záchvatmi fibrilácie predsiení (flutter).
Chinidín sulfát (Chinidinum sulfas) sa zvyčajne predpisuje perorálne na obnovenie sínusového rytmu pri fibrilácii predsiení. Existujú rôzne schémy používania lieku. Staré režimy zahŕňali podávanie chinidínu 0,2-0,3 g každé 2-4 hodiny (okrem noci) s postupným zvyšovaním dávky na maximum počas 3-7 dní. Denná dávka by nemala presiahnuť 2 g, v niektorých prípadoch je maximálna dávka 3 g. V súčasnosti sa liečba často začína nárazovou dávkou 0,4 g, po ktorej nasleduje 0,2 g chinidínu každé 2 hodiny.V ďalších dňoch je dávka postupne zvyšovali. Po obnovení sínusového rytmu sú udržiavacie dávky 0,4–1,2 g/deň počas dlhého obdobia pri pravidelnom elektrokardiografickom monitorovaní. Pri predsieňovej extrasystole sa predpisuje 0,2-0,3 g chinidínu 3-4 krát denne, pri záchvatoch komorovej tachykardie - 0,4-0,6 g každé 2-3 hodiny.
Chinidín bisulfát sa užíva v dávke 0,25 g 2x denne (1-2 tablety), na obnovenie sínusového rytmu možno podávať 6 tabliet denne.
Aymalin (gilurythmal, tahmalin) je alkaloid nachádzajúci sa v koreňoch indickej rastliny Rauwolfia serpentina (Rauwolfia hadová). Používa sa na prevenciu a liečbu predsieňového a ventrikulárneho extrasystolu. Pri intravenóznom podaní má ajmalín dobrý účinok proti paroxyzmom tachyarytmie. Používa sa aj pri Wolff-Parkinson-White syndróme. Liečivo je dostupné v tabletách s hmotnosťou 0,05 g a v ampulkách s objemom 2 ml 2,5% roztoku. Aymalin sa predpisuje intramuskulárne, intravenózne a perorálne. Spočiatku sa perorálne užíva až 300–500 mg/deň v 3–4 dávkach, s udržiavacími dávkami 150–300 mg/deň. Zvyčajne sa 50 mg (2 ml 2,5 % roztoku) podáva intravenózne v 10 ml 5 % roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného pomaly počas 3–5 minút. Intramuskulárne sa podáva 50–150 mg/deň.
– B. Skupina liečiv stabilizujúcich membránu, ktoré nemajú významný vplyv na vodivosť myokardu (lidokaín, trimekaín, mexitil, difenín).
Na rozdiel od chinidínu trochu skracujú (alebo nepredlžujú) refraktérnu periódu, vďaka čomu nie je narušená vodivosť myokardu a podľa niektorých údajov sa zlepšuje.
Lidokaín (Lidocaini) je jedným z najúčinnejších a najbezpečnejších prostriedkov na zastavenie komorových paroxyzmálnych tachykardií a prognosticky nepriaznivých komorových extrasystol.
II triedy. Antiadrenergné lieky:
– A. Blokátory β-adrenergných receptorov (anaprilín, oxprenolol, amiodarón atď.).
Antiarytmický účinok liečiv v tejto skupine pozostáva z ich priameho antiadrenergného účinku, ako aj z účinku podobného chinidínu, ktorý má väčšina liečiv v tejto skupine. Betablokátory sú indikované pri liečbe extrasystolov (predsiení a komôr), ako liečba paroxyzmov fibrilácie a flutteru predsiení, supraventrikulárnej a ventrikulárnej tachykardie, ako aj pretrvávajúcej sínusovej tachykardie (nie je spojená so srdcovým zlyhaním).
Betablokátory sú kontraindikované v prípadoch ťažkého obehového zlyhania, atrioventrikulárnej blokády I-III stupňa a bronchiálnej astmy. Opatrnosť je potrebná pri liečbe extrasystoly, paroxyzmálnej fibrilácie predsiení v dôsledku syndrómu chorého sínusu, ako aj diabetes mellitus.
III trieda. Antagonisty vápnika:
Antiarytmický účinok liekov tejto skupiny sa vysvetľuje najmä inhibíciou vstupu vápnika a výstupu draslíka z buniek myokardu. Najúčinnejší a najpoužívanejší je verapamil. Pri intravenóznom podaní verapamil (izoptín) zastavuje záchvaty supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie; účinný pri fibrilácii predsiení a flutteri. Perorálne predpísané na prevenciu extrasystolov (zvyčajne predsieňových), paroxyzmov fibrilácie predsiení.
Prípravky draslíka majú pozitívny výsledok najmä pri arytmiách spôsobených intoxikáciou digitalisom, ako aj v prípadoch sprevádzaných výraznou hypokaliémiou a hypokaligistiou.
Srdcové glykozidy môžu mať antiarytmický účinok. Používajú sa najmä pri poruchách rytmu (extrasystoly, paroxyzmy fibrilácie predsiení) spojených so zjavným alebo skrytým srdcovým zlyhaním. Niekedy sa srdcové glykozidy kombinujú s chinidínom, aby sa zabránilo negatívnemu inotropnému účinku chinidínu.
Poruchy srdcového rytmu spôsobené spomalením vedenia vzruchov prevodovým systémom predstavujú vážny terapeutický problém. K tomu dochádza pri sinoatriálnej blokáde, atrioventrikulárnej blokáde a Adams-Stokes-Morgagniho syndróme.
Bylinný liek na srdcové arytmie:
Z rastlinných liekov na srdcové arytmie sa efedríniumchlorid (Ephedrinum hydrochloridum) užíva perorálne alebo subkutánne v jednorazovej dávke 0,025–0,05 g Najvyššia jednotlivá dávka perorálne a subkutánne je 0,05 g, denne – 0,15 g Liek sa vyrába v tabletách 0,025 g a v ampulkách s 1 ml 5 % rozt.
Atropín sulfát (Atropinum sulfatis) sa najčastejšie používa intravenózne alebo subkutánne v dávke 0,25–0,5 mg. Dostupné v tabletách s hmotnosťou 0,0005 g a v ampulkách s obsahom 1 ml 0,1% roztoku.
Kofeín-benzoát sodný (Coffeinum-natrii benzoas) sa predpisuje v jednej dávke 0,05 až 0,2 g 2-4 krát denne. Dostupné v tabletách s hmotnosťou 0,1–0,2 g a v ampulkách po 1 a 2 ml 10 % a 20 % roztoku.
Pomocným prostriedkom pri liečbe fibrilácie predsiení a paroxyzmálnej tachykardie antiarytmikami sú plody hlohu (Fruct. Crataegi). Predpísať tekutý extrakt (Extr. Crataegi fluidum) 20-30 kvapiek 3-4x denne pred jedlom alebo tinktúru (T-rae Crataegi) 20 kvapiek 3x denne.
Pre extrasystolickú arytmiu spojenú s funkčnými neurotickými reakciami je indikovaná nasledujúca zmes: T-rae Valerianae, T-rae Convallariae aa 10,0, Extr. Crataegi fluidi 5,0, Mentoli 0,05. Užívajte 20-25 kvapiek 2-3x denne.
Je potrebné normalizovať spánok, jeho hĺbku a trvanie. Na tento účel sa odporúčajú nasledujúce poplatky:
1. Listy trojlisté (Fol. Trifolii fibrini 30,0), listy mäty piepornej (Fol. Menthae piperitae 30,0), koreň valeriány (Rad. Valerianae 30,0). Infúzia sa pripravuje rýchlosťou 1 polievková lyžica na pohár vriacej vody. Vezmite 1 pohár infúzie 30-40 minút pred spaním.
2. Kôra rakytníka (Cort. Frangulae 40,0), kvety rumančeka pravého (Flor. Chamomillae 40,0). Infúzia sa pripravuje rýchlosťou 1 polievková lyžica zmesi na pohár vriacej vody. Večer vypite 1-2 poháre nálevu.
3. Listy trojlisté (Fol. Trifolii fibrini 20,0), listy mäty piepornej (Fol. Menthae piperitae 20,0), koreň angeliky (Rad. Archange 30,0), koreň valeriány (Rad. Valerianae 30,0). Infúzia sa užíva 1/3 šálky 3 krát denne.
4. Kvety harmančeka (Flor. Chamomillae 25.0), listy mäty piepornej (Fol. Menthae piperitae 25.0), plody feniklu (Fruct. Foeniculi 25.0), koreň valeriány (Rad. Valerianae 25.0), plody rasce (Rad. Carvi 25.0). Odvar sa užíva večer, 1 sklo.
