Ischemická choroba srdca: typy a klinický obraz. Klasifikácia, prejavy, výsledky ischémie

ischémia- porušenie periférny obeh, ktorá je založená na obmedzení alebo úplnom zastavení prítoku arteriálnej krvi.

Klinika: blanšírovanie oblasti orgánu, zníženie teploty, zhoršená citlivosť vo forme parestézie, syndróm bolesti, zníženie rýchlosti prietoku krvi, zníženie objemu orgánu, zníženie krvný tlak v oblasti tepny umiestnenej pod prekážkou, zníženie turgoru tkaniva, dysfunkcia orgánu alebo tkaniva, dystrofické zmeny.

Klasifikácia ischémie podľa etiológie:

A) kompresívna ischémia nastáva, keď je aferentná tepna stlačená jazvou, nádorom atď.;

B) obštrukčná ischémia nastáva, keď je lúmen artérie čiastočne alebo úplne uzavretý trombom alebo embóliou. Zápalové a produktívno-infiltratívne zmeny v stene tepny pri ateroskleróze, obliterujúcej endarteritíde, periarteritis nodosum tiež vedú k lokálnemu obmedzeniu prietoku krvi typom obštrukčnej ischémie;

C) angiospastická ischémia vzniká v dôsledku podráždenia vazokonstrikčného aparátu ciev a ich reflexného spazmu.

Príčiny ischémie

Dôvody: emócie (strach, bolesť, hnev), fyzikálne faktory(prechladnutie, poranenie), chemické látky, biologické dráždidlá (toxíny) ​​atď.

Angiospazmus vedie k spomaleniu prietoku krvi až k jeho úplnému zastaveniu.

Vyvíja sa najčastejšie podľa typu ciev nepodmienené reflexy z príslušných interoreceptorov. Môže mať aj podmienený reflexný charakter.

Podráždenie vazomotorického centra toxínmi, mechanické podráždenie podkôrových štruktúr, ktoré regulujú cievny tonus, prítomnosť patologický proces v oblasti diencephalon tiež často vedú k výrazným angiospastickým javom.

Pri rozvoji angiospastickej ischémie nielen podráždenia rôzne oddelenia reflexný oblúk, ale aj funkčný stav svalových vlákien cievnej steny, elektrolyt a ďalšie druhy metabolizmu v nej.

Napríklad ióny sodíka, ktoré sa hromadia vo svalových vláknach cievy, zvyšujú jej citlivosť na presorické látky - katecholamíny, vazopresín a angiotenzín.

Povaha všetkých typov zmien v ischemickom tkanive alebo orgáne je určená stupňom hladovanie kyslíkom, ktorej závažnosť závisí od rýchlosti vývoja a typu ischémie, jej trvania, lokalizácie, povahy kolaterálny obeh, funkčný stav orgán alebo tkanivo.

Ischémia je životne dôležitá dôležité orgány má viac ťažké následky. Charakterizuje sa mozog, srdce vysoký stupeň energetického metabolizmu, no napriek tomu ich kolaterálne cievy funkčne absolútne alebo relatívne neschopné kompenzovať poruchy prekrvenia. Kostrové svaly a hlavne spojivové tkanivo, vďaka nízky level energetický metabolizmus v nich, sú stabilnejšie v podmienkach ischémie.

Ischémia v podmienkach zvýšenej funkčná činnosť orgán alebo tkanivo je nebezpečnejší ako v pokoji.

Zmeny v tkanivách počas ischémie:

K prvým štrukturálnym zmenám dochádza v mitochondriách. Ich opuch, vymiznutie cýst, rozpad mitochondrií a endoplazmatického retikula a bunkových jadier môže mať za následok vznik ohniska nekrózy – infarkt. Vyskytuje sa v orgánoch precitlivenosť k hladovaniu kyslíkom a nedostatočnej sieti kolaterálov.

V ischemickej oblasti dochádza k zvýšenej biosyntéze zložiek spojivového tkaniva.

Stáza je spomalenie a zastavenie prietoku krvi.

Typy stázy:

A) pravdivé (vyskytuje sa v dôsledku patologické zmeny v kapilárach alebo poruchách reologické vlastnosti krv);

B) ischemická (vyskytuje sa v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi z tepien);

B) venózna.

Venózna a ischemická stáza je výsledkom jednoduchého spomalenia a zastavenia prietoku krvi.

Odstránenie príčiny stázy vedie k obnoveniu normálneho prietoku krvi. progresie ischemickej a venózna stáza prispieva k rozvoju pravdy.

Príčiny skutočnej stázy: fyzikálne (chlad, teplo), chemické, biologické (bakteriálne toxíny).

Mechanizmy rozvoja stázy: intrakapilárna agregácia erytrocytov a v dôsledku toho zvýšenie periférnej rezistencie. Dôležitosť v patogenéze skutočnej stázy je spojený so spomalením prietoku krvi v kapilárnych cievach v dôsledku zhrubnutia krvi. Vedúcu úlohu zohráva zvýšená priepustnosť steny kapilár pod vplyvom biologicky účinných látok aby sa posunula reakcia média na kyslú stranu.

Zvýšená priepustnosť cievna stena a vazodilatácia vedie k zahusteniu krvi, spomaleniu prietoku krvi, agregácii červených krviniek a stagnácii.

Trombóza je proces celoživotného vzdelávania vnútorný povrch steny ciev krvných zrazenín, pozostávajúce z jej prvkov. Tromby môžu byť parietálne a obštrukčné.

V závislosti od toho, ktoré zložky prevládajú v štruktúre trombu, existujú:

A) červená (prevažujú erytrocyty);

B) biele (trombus tvoria krvné doštičky, leukocyty, plazmatické bielkoviny);

C) zmiešané tromby.

Najčastejšou príčinou trombózy sú ochorenia, pri ktorých je postihnutá cievna stena:

Choroby zápalovej povahy (reumatizmus, syfilis, týfus);

ateroskleróza;

ischémia srdca;

Hypertonické ochorenie;

alergické procesy.

nedostatočný prísun kyslíka do srdcového svalu koronárna ateroskleróza, môže viesť k porušeniu mechanických, biochemických a elektrických funkcií myokardu. náhly vývoj ischémia zvyčajne ovplyvňuje funkciu myokardu ľavej komory, čo vedie k narušeniu procesov relaxácie a kontrakcie. Vzhľadom na to, že subendokardiálne úseky myokardu sú horšie prekrvené, vzniká predovšetkým ischémia týchto oblastí. Ischémia zahŕňajúca veľké segmenty ľavej komory vedie k rozvoju prechodnej nedostatočnosti ľavej komory. Ak ischémia zachytí aj oblasť papilárnych svalov, môže to byť komplikované nedostatočnosťou ľavej atrioventrikulárnej chlopne. Ak je ischémia prechodná, prejavuje sa výskytom angínového záchvatu. Pri dlhšej ischémii môže dôjsť k nekróze myokardu, ktorá môže, ale nemusí byť sprevádzaná klinickým obrazom. akútny infarkt myokardu. Koronárna ateroskleróza je lokálny procesčo môže spôsobiť ischémiu rôzneho stupňa. Fokálne poruchy kontraktility ľavej komory vyplývajúce z ischémie spôsobujú segmentálne vydutie alebo dyskinézu a môžu do značnej miery znížiť čerpaciu funkciu myokardu.

Na základe vyššie uvedeného mechanické poruchy lži veľký rozsah zmeny metabolizmu buniek, ich funkcie a štruktúry. V prítomnosti kyslíka sa normálny myokard metabolizuje mastné kyseliny a glukózu na oxid uhličitý a vodu. V podmienkach nedostatku kyslíka sa mastné kyseliny nedajú oxidovať a glukóza sa premieňa na laktát; pH vo vnútri bunky klesá. V myokarde sa znižujú zásoby vysokoenergetických fosfátov, adenozíntrifosfátu (ATP) a kreatínfosfátu. Zhoršená funkcia bunkové membrány vedie k nedostatku K iónov a absorpcii iónov Na myocytmi. Či sú tieto zmeny reverzibilné, alebo či vedú k rozvoju nekrózy myokardu, závisí od stupňa a trvania nerovnováhy medzi zásobou a potrebou kyslíka v myokarde.

Pri ischémii sú narušené aj elektrické vlastnosti srdca. Najcharakteristickejšími skorými elektrokardiografickými zmenami sú poruchy repolarizácie, čo sú inverzie vĺn. Spoločnosť T, a neskôr - posun segmentu ST(kap. 178). Prechodná segmentová depresia STčasto odráža subendokardiálnu ischémiu, zatiaľ čo prechodnú eleváciu segmentu ST, sa považuje za dôsledok závažnejšej transmurálnej ischémie. Navyše v dôsledku ischémie myokardu dochádza k jeho elektrickej nestabilite, čo môže viesť k rozvoju komorová tachykardia alebo ventrikulárnej fibrilácie (kap. 184).

stav mikrocirkulácie. Lokálne prejavy a dôsledky.

infarkt v dôsledku ischémie.

ischémia - zníženie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku ťažkostí s prietokom krvi cez aferentné cievy.

Príčiny zvýšenej odolnosti voči prietoku krvi v tepnách - 3 (tri) skupiny dôvodov:

Kompresia (stlačenie zvonku) aferentné cievy (nádor, jazva, ligatúra, cudzie telo). Takáto ischémia sa nazýva kompresia.

Upchatie aferentných ciev - ako dôsledok úplného alebo čiastočného uzavretia z vnútra lúmenu tepny trombom alebo embóliou.

Angiospazmus aferentných tepien - v dôsledku vazokonstrikcie hladkých svalov ciev. Mechanizmy arteriálneho spazmu: a) extracelulárne - spojené s predĺženým obehom vazokonstrikčných látok v krvi. Sú to: katecholamíny, serotonín; b) membrána - spojená s porušením procesu repolarizácie membrán buniek hladkého svalstva; c) intracelulárne - je narušený intracelulárny transport iónov vápnika, tým pádom nerelaxačná kontrakcia buniek hladkého svalstva.

Mikrocirkulácia počas ischémie.

znížená v dôsledku poklesu hydrostatického tlaku v arteriálnej časti kanála.

Odolnosť prietoku krvi v arteriálnej časti kanála je zvýšená v dôsledku obštrukcie prietoku krvi vo vedúcich artériách.

Objemová rýchlosť prietoku krvi znížená znížením arteriovenózneho tlakového rozdielu a zvýšením odporu voči prietoku krvi.

Lineárna rýchlosť prietoku krvi znížená v dôsledku zníženia rozdielu arteriovenózneho tlaku a zvýšenej odolnosti voči prietoku krvi.

znížená v dôsledku uzavretia časti fungujúcich kapilár.

príznaky ischémie.

Zníženie priemeru a množstva viditeľné arteriálne cievy v dôsledku ich zúženia a zníženého prekrvenia.

Bledosť tkanív alebo orgánov v dôsledku zníženia zásobovania krvou a zníženia počtu funkčných kapilár.

Znížená arteriálna pulzácia v dôsledku ich naplnenia krvou.

Zníženie teploty ischemického tkaniva alebo orgánu dôsledok zníženia prítoku teplej arteriálnej krvi, ďalej zníženie metabolizmu.

Znížená tvorba lymfy v dôsledku poklesu perfúzneho tlaku v tkanivových mikrocievach.

Znížený objem a turgor tkanív a orgánov v dôsledku nedostatočnej náplne krvi a lymfy.

následky ischémie. Hlavným patogenetickým faktorom ischémie je hypoxia. V budúcnosti: redukcia podoxidovaných produktov, iónov, biologicky aktívnych látok. Z toho vyplýva:

Znížené špecifické funkcie.

Zníženie nešpecifických funkcií a procesov: miestne obranné reakcie, tvorba lymfy, plastické procesy.

Vývoj dystrofických procesov, hypotrofia a atrofia tkaniva.

Nekróza a infarkt.

Význam úrovne fungovania tkanív a orgánov, skratu a kolaterálnej cirkulácie vo výsledku ischémie. infarkt v dôsledku ischémie.

Povaha následkov ischémie závisí od:

Rýchlosť rozvoja ischémie.Čím je vyššia, tým je stupeň poškodenia tkaniva výraznejší.

Priemer poškodenej tepny alebo arterioly.

"Citlivosť" orgánu na ischémiu. Táto citlivosť je obzvlášť vysoká v mozgu, obličkách a srdci.

Hodnoty ischemického orgánu alebo tkaniva pre telo.

Stupeň rozvoja kolaterálnych ciev a rýchlosť "zapínania" alebo aktivácie kolaterálneho prietoku krvi v tkanive alebo orgáne. Pod kolaterálny prietok krvi pochopiť obehový systém v cievach okolo oblasti ischemického tkaniva a v sebe samom. K jeho zaradeniu prispieva množstvo faktorov, a to: a) prítomnosť gradientu krvného tlaku nad a pod zúženou oblasťou; b) akumulácia biologicky aktívnych látok s vazodilatačným účinkom v ischemickej zóne (adenozín, Ax, prostaglandíny, kiníny atď.); c) „núdzová“ aktivácia lokálnych parasympatických vplyvov, prispievajúca k rozšíreniu kolaterálnych arteriol; d) stupeň rozvoja cievnej siete v postihnutom orgáne alebo tkanive.

5. Venózna hyperémia. Definícia, príčiny a mechanizmus vývoja.

Zmeny mikrocirkulácie a hemodynamických parametrov.

Prejavy, význam v patológii a dôsledky.

Venózna hyperémia - ide o zvýšenie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku mechanickej prekážky odtoku žilovej krvi z orgánu alebo tkaniva. Toto môže byť následok:

Zúženie lúmenu venuly alebo žily s ňou: a) kompresie (edematózna tekutina, nádor, jazva, turniket atď.); b) obštrukcia (trombus, embólia, nádor).

zástava srdca, keď srdce neprečerpáva krv z veľkého kruhu do malého a centrálny venózny tlak vo veľkých žilách stúpa.

S patológiou žilových ciev, ktorý je sprevádzaný nízkou elasticitou žilových stien. Táto patológia je zvyčajne sprevádzaná tvorbou rozšírení (kŕčové žily) a zúžením.

Mechanizmus vývoja venóznej hyperémie. Spočíva vo vytvorení mechanickej prekážky odtoku venóznej krvi z tkanív a porušení laminárnych vlastností krvi.

Zmeny mikrocirkulácie.

Arteriovenózny tlakový rozdiel znížená ha zvýšením hydrostatického tlaku vo venóznej časti kanála.

Odolnosť prietoku krvi vo venóznej časti kanála je zvýšená v dôsledku prekážky prietoku krvi vo výstupných cievach.

Objemová rýchlosť prietoku krvi znížená v dôsledku zníženia rozdielu artério-venózneho tlaku a zvýšenej odolnosti voči prietoku krvi.

Lineárna rýchlosť prietoku krvi znížený znížením arterio-venózneho tlakového rozdielu a zvýšenou odolnosťou voči prietoku krvi.

Celková plocha prierezu kapilárneho lôžka zvýšená v dôsledku otvorenia časti predtým nefunkčných kapilár.

Makrosymptómy venóznej hyperémie.

Zvýšenie počtu a priemeru viditeľných žilových ciev v dôsledku zvýšenia ich lúmenu.

Cyanóza orgánov a tkanív. Cyanotický odtieň je spojený s: a) zvýšením množstva žilovej krvi v nich; b) zvýšenie obsahu bezkyslíkových foriem hemoglobínu v ňom (výsledok výrazného prechodu kyslíka do tkanív v dôsledku jeho pomalého prúdu cez kapiláry).

Zníženie teploty orgánov a tkanív v dôsledku: a) zvýšenia objemu žilovej krvi v nich (v porovnaní s teplejšou arteriálnou krvou); b) zníženie intenzity tkanivového metabolizmu.

Opuch tkanív a orgánov v dôsledku zvýšenia krvný tlak v kapilárach, postkapilároch a venulách. Pri dlhotrvajúcej venóznej hyperémii sa edém potencuje v dôsledku „zapínania“ osmotických, onkotických a membranogénnych patogenetických faktorov.

Krvácanie do tkaniva alebo krvácanie (vnútorné a vonkajšie) v dôsledku pretiahnutia a mikrotrhnutia stien žilových ciev.

Mikrosymptómy venóznej hyperémie.

Zvýšenie priemeru kapilár, postkapilár a venulov.

Zvýšenie počtu funkčných kapilár na počiatočná fáza VH a pokles - v neskorších štádiách, keď sa v nich zastaví prietok krvi v dôsledku tvorby mikrotrombov a agregátov krviniek.

Spomalenie prietoku žilovej krvi až do úplného zastavenia odtoku.

Výrazné rozšírenie axiálneho valca krviniek(až do veľkosti lúmenu venulov) a vymiznutie „pásu“ plazmového prúdu v nich.

"trhavý" a "kyvadlový" pohyb krvi vo venulách. Hydrostatický tlak sa zvyšuje pred prekážkou v zablokovanej žile. Ak jeho hodnota dosiahne diastolický krvný tlak, potom počas diastoly ………………………….

Dôsledky a význam venóznej hyperémie.

VG má škodlivý účinok na tkanivá. Hlavným patogenetickým faktorom je hypoxia príslušného tkaniva alebo orgánu. Venózna hyperémia je sprevádzaná edémom tkaniva, často - krvácaním alebo krvácaním. Preto na pozadí VG:

Špecifické funkcie orgánu alebo tkaniva sú znížené.

Nešpecifické funkcie a procesy sú potlačené.

Vyvíja sa hypotrofia a hypopláziaštruktúrne prvky buniek a tkanív.

Nekróza parenchýmu a proliferácia spojivového tkaniva(skleróza, jazvy).

ischémia- porušenie periférneho obehu, ktoré je založené na obmedzení alebo úplnom zastavení arteriálneho prietoku krvi.

POLIKLINIKA: blanšírovanie miesta orgánu, zníženie teploty, zhoršená citlivosť vo forme parestézie, bolestivý syndróm, zníženie rýchlosti prietoku krvi, zmenšenie objemu orgánu, zníženie krvného tlaku v oblasti tepny umiestnenej pod prekážkou , zníženie turgoru tkaniva, dysfunkcia orgánu alebo tkaniva, dystrofické zmeny.

1. kompresívna ischémia vzniká pri stlačení aferentnej tepny jazvou, nádorom a pod.;

2. obštrukčná ischémia vzniká vtedy, keď je lúmen tepny čiastočne alebo úplne uzavretý trombom alebo embóliou. Zápalové a produktívno-infiltratívne zmeny v stene tepny pri ateroskleróze, obliterujúcej endarteritíde, periarteritis nodosum tiež vedú k lokálnemu obmedzeniu prietoku krvi typom obštrukčnej ischémie;

3. angiospastická ischémia vzniká v dôsledku podráždenia vazokonstrikčného aparátu ciev a ich reflexného spazmu.

Príčiny: emócie (strach, bolesť, hnev), fyzikálne faktory (chlad, trauma), chemické látky, biologické podnety (toxíny) ​​atď.

Angiospazmus vedie k spomaleniu prietoku krvi až k jeho úplnému zastaveniu.

Vyvíja sa najčastejšie podľa typu cievnych nepodmienených reflexov z príslušných interoreceptorov. Môže mať aj podmienený reflexný charakter.

Podráždenie vazomotorického centra toxínmi, mechanické podráždenie subkortikálnych útvarov, ktoré regulujú vaskulárny tonus, prítomnosť patologického procesu v oblasti diencefala tiež často vedie k výrazným angiospastickým javom.

Pri vzniku angiospastickej ischémie je dôležité nielen podráždenie rôznych častí reflexného oblúka, ale aj funkčný stav svalových vlákien cievnej steny, elektrolyt a ďalšie druhy metabolizmu v nej.

Napríklad ióny sodíka, ktoré sa hromadia vo svalových vláknach cievy, zvyšujú jej citlivosť na presorické látky - katecholamíny, vazopresín a angiotenzín.

Povaha všetkých typov zmien v ischemickej oblasti tkaniva alebo orgánu je určená stupňom hladovania kyslíkom, ktorého závažnosť závisí od rýchlosti vývoja a typu ischémie, jej trvania, lokalizácie, povahy kolaterálny obeh a funkčný stav orgánu alebo tkaniva.

Ťažšie následky má ischémia životne dôležitých orgánov. Mozog a srdce sa vyznačujú vysokou úrovňou energetického metabolizmu, no napriek tomu ich kolaterálne cievy funkčne absolútne alebo relatívne nedokážu kompenzovať poruchy krvného obehu. Kostrové svaly a najmä spojivové tkanivo sú v dôsledku nízkej úrovne energetického metabolizmu v nich stabilnejšie v podmienkach ischémie.

Ischémia v podmienkach zvýšenej funkčnej aktivity orgánu alebo tkaniva je nebezpečnejšia ako v pokoji.

Stázy, typy, etiológia, patogenéza, znaky.

Stáza- ide o spomalenie až úplné zastavenie prietoku krvi v cievach mikrovaskulatúry.

Stáza krvi môže predchádzať venózna plétora (kongestívna stáza) alebo ischémia (ischemická stáza).

Stáza krvi je charakterizovaná zastavením krvi v kapilárach a venulách s rozšírením lúmenu a zlepením erytrocytov do homogénnych stĺpcov - to odlišuje stázu od venóznej hyperémie. Nedochádza k hemolýze a zrážaniu krvi.

Stázu treba odlíšiť od „fenoménu kalu“. Kal je fenomén zlepovania erytrocytov nielen v kapilárach, ale aj v cievach rôzneho kalibru, vrátane žíl a tepien.

Stáza je reverzibilný jav. Stáza je sprevádzaná dystrofickými zmenami v orgánoch, kde sa pozoruje. Ireverzibilná stáza vedie k nekróze.

Príčiny stázy

Ischémia a venózna hyperémia. Vedú k stagnácii v dôsledku výrazného spomalenia prietoku krvi (pri ischémii v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, s venóznou hyperémiou v dôsledku spomalenia alebo zastavenia jej odtoku) a vytváraním podmienok pre tvorbu a/alebo aktiváciu látok, ktoré spôsobiť adhéziu tvarované prvky krvi, tvorbe agregátov a krvných zrazenín z nich.

Proagreganty sú faktory, ktoré spôsobujú agregáciu a aglutináciu krvných buniek.

Patogenéza stázy

V konečnom štádiu stázy vždy dochádza k procesu agregácie a / alebo aglutinácie krvných buniek, čo vedie k zahusteniu krvi a zníženiu jej tekutosti. Tento proces je aktivovaný proagregátmi, katiónmi a vysokomolekulárnymi proteínmi.

Všetky typy stázy sú rozdelené na primárne a sekundárne.

Primárna (skutočná) stáza. Tvorba stázy primárne začína aktiváciou krvných buniek a uvoľnením veľkého počtu proagregátov a/alebo prokoagulantov. V ďalšom štádiu vytvorené prvky agregujú, aglutinujú a pripájajú sa k stene mikrocievy. To spôsobuje spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi v cievach.

Sekundárna stáza (ischemická a kongestívna).

Ischemická stáza sa vyvíja v dôsledku ťažkej ischémie v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, spomalenia rýchlosti jej prúdu a jej turbulentnej povahy. To vedie k agregácii a adhézii krvných buniek.

Kongestívny (venózno-kongestívny) variant stázy je výsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zahustenia, zmeny fyzikálne a chemické vlastnosti poškodenie krvných buniek (najmä v dôsledku hypoxie). Následne krvné bunky priľnú k sebe a k stene mikrociev.

Prejavy stázy

So stázou sa dejú charakteristické zmeny v cievach mikrocirkulačného lôžka:

Zmenšenie vnútorného priemeru mikrociev pri ischemickej stáze,

Zvýšenie lúmenu ciev mikrocirkulačného lôžka so stagnujúcim variantom stázy,

Veľké množstvo agregáty krvných buniek v lúmene krvných ciev a na ich stenách,

Mikrohemorágie (častejšie s kongestívnou stázou).

Súčasne sa prejavy ischémie alebo venóznej hyperémie môžu prekrývať s prejavmi stázy.

Dôsledky stázy

Pri rýchlom odstránení príčiny stázy sa obnoví prietok krvi v cievach mikrovaskulatúry a v tkanivách nevznikajú žiadne významné zmeny.

Predĺžená stáza vedie k rozvoju dystrofické zmeny v tkanivách, často - k odumretiu miesta tkaniva alebo orgánu (srdcový záchvat).

Akékoľvek poškodenie mozgu je sprevádzané ohrozením života organická zmena v jeho tkanivách. Neďaleko sa prejavuje hladovanie kyslíkom, nedostatok prichádzajúcich živín charakteristické príznaky určiť dynamiku fungovania mozgu a absencia terapeutického účinku v tomto prípade môže viesť k zhoršeniu procesu a výskytu závažných vedľajších stavov. Ischémia mozgu spôsobená patológiou cievy a kapilár v tkanivách mozgu, je sprevádzaná neustále prebiehajúcou progresiou patologických procesov v tkanivách mozgu, ktoré sú sprevádzané výrazným zhoršením jeho prekrvenia.

Mať predstavu o tom, čo je cerebrálna ischémia, aké sú jej hlavné prejavy a možné Negatívne dôsledky pre zdravie, môžu byť diagnostikované včas daný stav, správanie potrebná liečba a udržať si zdravý mozog. Keďže hlavnou príčinou tohto stavu je organická lézia centrálne (cerebrálne) cievy v mozgu, je to ich stav, ktorý by sa mal považovať za najindikatívnejší v procese identifikácie príslušnej lézie. V skutočnosti je to práve kvôli porušeniu ich celistvosti, vzniku nadmernej priepustnosti stien a sklonu k krehkosti, čo zvyšuje riziko možného vedľajšie účinky v práci mozgu, ktoré sú spôsobené prejavmi kyslíkového hladovania a neprítomnosti požadované množstvoživiny.

Všeobecný popis choroby

Ochorenie, ako je cerebrovaskulárna ischémia, má určitú klasifikáciu v závislosti od štádia patologického procesu, jeho prevalencie a negatívny vplyv na mozgovom tkanive. Tiež negatívny vplyv vystavený stav nervu cerebellum, predného laloku mozgu zodpovedného za procesy zapamätania a dlhodobej pamäte. Všetky prejavy tejto patológie sa prejavujú v krokoch, prvá fáza sa považuje za najľahšie prístupnú terapeutický účinok a preto je to prvé štádium ochorenia, ktoré treba odhaliť čo najskôr. Vďaka prítomnosti charakteristické prejavy cerebrovaskulárna ischémia sa dá včas odhaliť a liečiť.

Cerebrovaskulárna ischémia na fotografii

Dnes sa podľa lekárskych štatistík vyskytuje cerebrálna ischémia v viac prípady u starších ľudí (asi 50-55% všetkých ľudí starších ako 65 rokov má jedno zo štádií tejto lézie) na pozadí existujúcich provokujúcich ochorení. Hypertenzia, ktorá postupne postupuje, môže postupne vyvolať narušenie procesu dodávania krvi do mozgu, čo vedie k objaveniu sa príznakov príslušnej choroby. Treba poznamenať, že cerebrálna ischémia nie je prístupná úplné vyliečenie, je možné iba zastaviť rýchlosť patologických procesov vyskytujúcich sa v cievach mozgu, stabilizáciu Všeobecná podmienka pacient a odstránenie najcharakteristickejších prejavov.

Chronická porucha v procese krvného obehu do značnej miery určuje kvalitu mozgu aj celkový stav človeka, pretože práve mozog patrí k cieľovým orgánom, ktoré sú primárne postihnuté najzávažnejšie prejavenými patológiami v tele. . Preto aj drobné zmeny v stave mozgu, ktoré majú charakteristické klinické prejavy(časté bolesti hlavy, prudké zmeny nálada a ťažkosti so zapamätaním) by sa mali považovať za prvé príznaky, ktorým je potrebné venovať zvýšenú pozornosť a začať s primeraným terapeutickým účinkom.

Mechanizmus vývoja

Progresia ochorenia je nasledujúcim spôsobom: po prvé, dochádza k určitému zhoršeniu fungovania mozgu (predný lalok hypotalamu a mozočku) v dôsledku vývoja patológie mozgových (centrálnych) krvných ciev, ktoré sú zodpovedné za proces zásobovania mozgových tkanív kyslíkom a živiny. V tomto prípade často dochádza k lézii nervu spájajúceho mozog (alebo jeho časti) s centrálnym nervový systém, v dôsledku čoho dochádza k výraznej nerovnováhe v jeho tvorbe. Potom, ako choroba postupuje, na pozadí hladovania kyslíkom je zaznamenaný stále sa zvyšujúci degeneratívny proces v mozgu, čo vedie k postupnému narušeniu organických procesov v jeho tkanivách.

V tomto prípade sa najskôr zaznamenajú patologické procesy prechodný, a potom chronický priebeh v mozgu. Tento stav je plný pretrvávajúcich prejavov súčasnej patológie. Charakteristické črty choroby upozorňujú na seba a umožňujú vám včas požiadať o vyšetrenie v lekárskej inštitúcii.

Hlavnou komplikáciou tohto stavu je vysoká pravdepodobnosť mŕtvice, počas progresie ochorenia príznaky a prejavy negatívne ovplyvňujú každodenný život chorý. Preto, aby sa predišlo výskytu vážne následky pre zdravie a zachovanie života pacienta sa odporúča začať liečbu ihneď po diagnostikovaní tohto ochorenia.

Príznaky ochorenia

Vonkajšie prejavy sú celkom charakteristické: časté zmeny nálady, výkyvy v ňom – prudký prechod z kladný postoj do stavu depresie, únavy, častých depresií a zníženia kvality práce intelektu, ako aj zvýšenia stupňa podráždenosti, slabosti počas dňa. U mnohých pacientov dochádza k poklesu inteligencie, ktorá počiatočné štádiá patologický proces je nepostrehnuteľný, ale ako postupuje, môže vážne zmeniť život človeka - znížiť jeho kvalitu.

Pri absencii liečby sa uvedené prejavy výrazne zhoršujú: bolesť hlavy sa stáva silnejšou, dochádza k zhoršeniu nočného spánku a únave počas dňa, krátka synkopa a strata výkonu.

Akékoľvek odchýlky od normy v stave krvných ciev vyvolávajú kvalitatívnu zmenu v každodennom živote pacienta, ktorá okamžite priťahuje pozornosť a vyžaduje okamžitú pozornosť. zdravotná starostlivosť. Domáca liečba tejto lézie, najmä v pokročilých štádiách, nedáva výrazný pozitívny výsledok a môže byť nepriaznivým zdravotným oneskorením medikamentózna liečbačo má za následok zvýšené riziko negatívnych komplikácií.

Základné princípy klasifikácie chorôb

Je ich viacero rôzne druhy klasifikáciu príslušnej choroby. Všetky sú rozdelené podľa stupňa poškodenia mozgových tkanív, prítomnosti a počtu symptómov a veľkosti prejavov. Najčastejšie sa používa klasifikácia podľa charakteru prejavov a ukazovateľa vplyvu na zdravie pacienta. Používa sa aj klasifikácia na základe trvania priebehu porúch spôsobených aktuálnym patologickým procesom.

Klasifikácia choroby v súlade s povahou prejavov je nasledovná:

• prechodná odroda - tento stav je charakterizovaný ischemickým záchvatom alebo cerebrálnou krízou, pri ktorej dochádza k prudkej zmene celkového stavu s charakteristickými prejavmi vo forme dlhotrvajúcej a akútnej bolesti hlavy, zníženej pozornosti a koncentrácie;
• akútnej fáze ochorenia, ktorá by mala zahŕňať hemoragická mŕtvica, akútna forma encefalopatia a ischemická mozgová príhoda a nešpecifikovaná povaha výskytu;
• chronický priebeh je charakterizovaný prejavmi uzáveru krvných ciev, cerebrálnou trombózou, subkortikálnou encefalopatiou. Chronická cerebrálna ischémia je sprevádzaná dlhodobé uchovanie charakteristické prejavy, postupné zhoršovanie celkového stavu pacienta so zhoršením symptómov ochorenia.

Ischémia mozgu 1 stupeň sa prejavuje v počiatočných štádiách patologického procesu. Súčasne prejavy ochorenia nie sú jasne vyjadrené, pacient je charakterizovaný náhlymi zmenami nálady, únava. Ischémia mozgu 1. stupňa sa pozoruje u mnohých starších ľudí, jej vplyv na každodenný život nie je príliš výrazný, čo značne bráni jej včasnej diagnostike.

Mozgová ischémia 2. stupňa- pokročilejší proces klinický obrazčo je výraznejšie. Bolesti hlavy sa stávajú trvalými, dochádza k strate koncentrácie a schopnosti sústrediť sa. Druhé štádium môže byť tiež charakterizované zhoršením kvality nočného spánku, výskytom nezvyčajných pocitov počas bdelosti: bolesť v prednom laloku hlavy, hluk v hlave bez zjavného dôvodu.

Cerebrálna ischémia 3. stupňa má najviac silný prejav príznaky ochorenia, dochádza k prudkému poklesu výkonnosti pacienta. V tretej fáze vývoja patologického procesu potrebuje urgentnú hospitalizáciu a aktívnu liekovú terapiu.

Existuje aj taký typ ochorenia ako ischémia miecha. Súčasne dochádza k poškodeniu tkaniva v priľahlej oblasti, nedostatočnému prekrveniu miechy s postupným zhoršovaním jej fungovania. Pre túto chorobu existuje podobná klasifikácia, ktorá vám umožňuje priradiť identifikovanú léziu jednej z tried, čo vám umožňuje rýchlo vybrať najvhodnejšiu liečbu.

Príčiny

Príčiny cerebrovaskulárnej ischémie môžu byť rôzne. Sú hlavne organického charakteru, lézie srdca a jeho sprievodné choroby sa často stávajú spúšťačom výskytu tejto patológie.

Väčšina bežné príčiny cerebrovaskulárna ischémia by sa mala zvážiť:

• tromboembolizmus krvných ciev;
• trombóza tepien a žíl;
• srdcové chyby, ktoré môžu byť vrodené aj získané;
• vaskulitída;
• zmeny v stave stien krvných ciev (ich zvýšená krehkosť a priepustnosť)
• poruchy v procesoch zrážania krvi;
• metabolické poruchy.

Je tiež potrebné zdôrazniť množstvo rizikových faktorov, ktoré môžu ochorenie vyprovokovať.

Jedným z rizikových faktorov pre rozvoj tejto patológie je dlhodobý depresívnych stavov a stresy, ktoré majú mimoriadne negatívny vplyv na procesy krvného obehu v mozgových tkanivách. Dna, pokročilé štádiá cervikálna osteochondróza, fajčenie a časté používanie alkoholické nápoje by sa tiež mali považovať za vážne rizikové faktory vo vývoji príslušnej patológie.

Medzi poruchy mozgu práve uvažovaním choroby zaberá jedno z prvých miest v počte pravdepodobných vedľajšie účinky pre zdravie teda, keď sa zistí, povinná profesionálne ošetrenie s primeraným lieky a okamžitá hospitalizácia pacienta. Ischemické choroby majú tiež vysoký stupeň ohrozenia života pacienta: v prípade včasnej pomoci alebo jej nedostatočnosti riziko smrteľný výsledok zvyšuje.