Insuficiență cardiacă, boală coronariană. Ce este boala coronariană și tratamentul cardiac

Boala ischemică boala cardiacă este o afecțiune patologică extrem de frecventă care se dezvoltă ca urmare a insuficienței coronariene cronice și a afectarii saturației țesutului miocardic cu substanțe nutritive. IHD este considerată cea mai frecventă cauză a dizabilității premature. În plus, această afecțiune duce adesea la deces la persoanele care suferă de boală coronariană. Când se dezvoltă boala coronariană, ce este și motivele apariției acesteia, pentru o persoană care nu are educatie medicala, este foarte greu de înțeles. Dar, în același timp, este foarte important ca pacientul să înțeleagă pe deplin pericolele ischemiei și să urmeze recomandările medicului.

Cel mai adesea încălcare similară observat la bărbați, ceea ce le provoacă moarte prematura. La femei, semnele bolii coronariene, de regulă, apar în mod clar peste vârsta de 50 de ani, deoarece până în acest moment organismul este protejat în mod fiabil. niveluri hormonale. Dacă apar anomalii în funcționare a sistemului cardio-vascular Nu ar trebui să vă automedicați, deoarece doar consultarea în timp util cu un medic și start prematur terapia vă permite să evitați cele mai negative consecințe.

Cauzele dezvoltării bolii coronariene

Pentru Medicină modernă etiologia acestei afectiuni nu mai este un mister. În aproximativ 70% din cazuri, modificările ischemice ale țesutului cardiac se dezvoltă pe fondul aterosclerozei arterelor coronare. Chiar și o ușoară îngustare a lumenului vaselor de sânge care alimentează miocardul datorită formării placa de colesterol poate provoca apariția unei astfel de stări patologice. De regulă, cu 75% stenoză coronariană, pacienții dezvoltă angină severă. Etiologia IHD include alți factori endogeni și exogeni, inclusiv:

• stil de viata sedentar;
• obezitatea;
• alimentație proastă;
• stres psiho-emoțional;
• curs lung de luare a contraceptivelor hormonale;
• fumat;
• abuzul de alcool;
• hipertensiune;
• fibrilatie atriala;
• creșterea nivelului de colesterol din sânge;
• dezechilibru apă-electrolitic;
• disfuncție tiroidiană;
• Diabet;
• colelitiaza.

În plus, există un risc ridicat dezvoltarea bolii cardiace ischemice la cei care au o predispoziţie genetică.Șansa ca această afecțiune patologică să apară la persoanele în vârstă crește semnificativ, ceea ce în majoritatea cazurilor este asociat cu dezechilibre hormonale. După cum arată practica, rata de creștere este mai mare leziune ischemicățesutul miocardic se observă în prezența unei combinații factori nefavorabili. În unele cazuri, condițiile prealabile pentru apariția acestei stări patologice sunt stabilite atunci când dezvoltarea intrauterina. Defectele cardiace care nu au fost identificate și tratate sunt deosebit de periculoase.

Clasificarea bolilor coronariene

Cardiologia modernă ia în considerare o mulțime de parametri care caracterizează dezvoltarea acestei afecțiuni. În funcţie de caracteristicile manifestărilor existente există următoarele tipuri boală coronariană:

• brusc moarte coronariană;
• angină pectorală;
• formă nedureroasă de ischemie miocardică;
• atac de cord;
• cardioscleroza post-infarct;
• tulburări de conducere și ritm;
• insuficienta cardiaca.

Fiecare dintre aceste forme are propriile sale caracteristici de dezvoltare și curs. De exemplu, moartea subită coronariană, de regulă, este rezultatul unei încetări bruște a aportului de oxigen la miocard ca urmare a trombozei arterei coronare. În plus, o astfel de condiție patologică, însoțită de oprire bruscă inima, se poate dezvolta din cauza instabilității electrice a miocardului. În cele mai multe cazuri, cu o agravare atât de rapidă a gradului de ischemie tisulară, moartea pacientului se observă în câteva minute. Uneori din momentul în care atacul începe până rezultat fatal Poate dura aproximativ 6 ore.

Infarctul miocardic poate fi fie cu focal mare, fie cu focal mic. În acest caz, se observă boala coronariană acută, care se poate manifesta simptome caracteristice. În prezența această stare unele părți ale inimii încep să sufere din cauza lipsei de oxigen, astfel încât celulele miocardice mor. Se poate dezvolta cord pulmonar. Dacă sunt furnizate în timp util îngrijire medicalășansele de a evita moartea sunt destul de mari.

După un atac de cord și în prezența aterosclerozei cronice, se observă mai întâi ischemia cardiacă, care duce apoi la înlocuirea miocitelor moarte. țesut fibros. Acest proces duce la formarea insuficienței cardiace. Ischemia nedureroasă a peretelui posterior al miocardului este caracteristică persoanelor care suferă de diabet zaharat, precum și celor care au pragul durerii. În acest caz, fibrilația atrială, adică fibrilația atrială spontană, poate provoca moartea unei persoane care s-a plâns anterior de probleme cardiace. Acest deteriorare accentuată starea este adesea primul simptom al IHD.

O formă comună de boală coronariană este angina pectorală. Poate fi stabil, instabil și spontan. Această formă de boală coronariană în majoritatea cazurilor perioadă lungă de timp nu apare simptome severe. De obicei, această afecțiune patologică se termină cu infarct miocardic. În unele cazuri, poate apărea fibrilație atrială sau aritmie severă.

Este demn de remarcat: atunci când apare o boală coronariană, tabloul clinic depinde în mare măsură de cursul acesteia și de severitatea leziunii țesutului cardiac. În cardiologie, termenul de sindrom coronarian acut este acum din ce în ce utilizat, care acoperă diferite tipuri de această afecțiune patologică, inclusiv:

• infarct miocardic;
• angină instabilă;
• fibrilatie atriala;
• și moartea coronariană subită rezultată din moartea țesuturilor.

Manifestări simptomatice ale bolii coronariene

De obicei, această afecțiune patologică are un curs ondulat, caracterizat prin perioade de recidive și remisiuni. Cu toate acestea, la aproximativ 1/3 dintre pacienți, dezvoltarea ischemiei cardiace, care devine adesea cauza morții premature, nu duce la nicio deteriorare a stării de bine sau a durerii.

În cele mai multe cazuri, boala se dezvoltă de-a lungul deceniilor fără a provoca simptome severe. Cu toate acestea, după ce modificările miocardului ajung la un punct critic, acestea pot fi detectate ca semne generale patologie și simptome specifice, caracteristic formă separată curs de IHD. LA manifestări caracteristice ischemia cardiacă include:

• durere în piept care iradiază către brațe, maxilarul inferior sau înapoi;
• deteriorare din cauza stresului fizic sau emoțional;
• tulburarea conștiinței;
• leșin;
• slăbiciune generală;
• dispnee;
• atacuri de amețeli;
• transpirație excesivă;
• umflarea extremităților inferioare.

De regulă, toate aceste simptome ale bolii coronariene nu apar în același timp. La majoritatea pacienților, pe fondul scăderii nutriției țesutului cerebral, diverse tulburări neurologice, inclusiv sentimente nerezonabile de anxietate, apatie, atacuri de panică și stare rea de spirit. IHD se manifestă cel mai acut sub formă de moarte coronariană subită. În acest caz, respirația se oprește și pulsul încetează să fie detectat. În plus, se observă pierderea conștienței, pupilele se dilată, zgomotele cardiace nu pot fi auzite, piele capătă o nuanță gri pal.

În cele mai multe cazuri, cu ischemie cardiacă cu un debut atât de acut, moartea pacientului are loc în câteva minute; mai rar, poate dura de la 2 la 6 ore. Doar in în cazuri rare cu îngrijire medicală în timp util, medicii reușesc să salveze viața pacientului, deși acest lucru nu garantează absența consecințelor acestei afecțiuni. De exemplu, un pacient are adesea o creștere persistentă a tensiunii arteriale, aritmie și alte anomalii. Astfel, este foarte important să înțelegem de ce ischemia este periculoasă și să fii supus unor examinări de rutină la intervale regulate.

Complicațiile bolii coronariene

Tulburări hemodinamice în mușchiul inimii și în creștere leziuni ischemice tesuturile provoaca numeroase modificări morfologice, care determină evoluția și prognosticul IHD. Datorită dezvoltării acestei afecțiuni, apare o insuficiență a metabolismului energetic al celulelor miocardice. La majoritatea pacienților, din cauza leziunilor țesutului cardiac, există o încălcare funcția contractilă ventriculul stâng, care poartă natura tranzitorie. Datorită unor astfel de procese, poate fi detectată o scădere rapidă a numărului de cardiomiocite. Sunt înlocuite țesut conjunctiv, care nu este capabil să-și îndeplinească funcția.

Printre altele, există o încălcare a funcției diastolice și sistolice. Din cauza deteriorării țesutului cardiac, există o tulburare de conducere, excitabilitate și contractilitatea miocardului. Toate aceste modificări, de regulă, sunt ireversibile și duc la insuficiență cardiacă persistentă. Printre altele, afecțiunile acute apar pe fondul IHD, inclusiv atacuri de cord și accident vascular cerebral.

Metode de diagnosticare a bolii coronariene

Deoarece IHD se manifestă cu o mare varietate de simptome, trebuie să încredințați medicului determinarea problemei. Dacă bănuiți prezența acestei stări patologice, ar trebui să consultați cu siguranță un cardiolog și să treceți examinare cuprinzătoare. In primul rand, medicul are nevoie de cel mai complet istoric medical pentru a afla conditiile in care apar anumite simptome, durata atacuri dureroaseși natura semnelor prezente. În plus, un criteriu de diagnostic important este evaluarea eficacității utilizării medicamentelor cu nitroglicerină.

În continuare, se efectuează auscultația, care vă permite să obțineți anumite date referitoare la cele existente modificări patologiceși faceți un diagnostic preliminar. Pentru a o clarifica, electrocardiografia și ECG sunt de obicei prescrise mai întâi. Aceasta este principala metodă de cercetare pentru boala cardiacă ischemică, care vă permite să identificați modificări caracteristice chiar și în cazurile în care nu există o manifestare pronunțată a bolii. În plus, există teste de laborator sânge, care fac posibilă determinarea prezenței enzimelor și substanțelor rezultate din distrugerea cardiomiocitelor. Printre altele, este necesar un studiu al nivelurilor de colesterol și glucoză, ALT și AST. Descifrarea datelor obținute de medic îi permite acestuia să determine cum se va dezvolta în continuare această afecțiune.

Se poate efectua o ecocardiogramă pentru a determina dimensiunea inimii. Această metodă de cercetare vă permite să evaluați capacitățile contractile ale miocardului, să determinați starea valvelor și a cavităților inimii și să identificați zgomotul acustic. În cazuri controversate și când există suspiciunea de prezența altora stări patologice Poate fi indicată ecocardiografia de stres, care poate detecta prezența ischemiei miocardice în timpul activității fizice dozate. Electrocardiografia transesofagiană este adesea efectuată pentru a evalua conducerea. Această metodă de cercetare nu este utilizată în toate cazurile. În timpul acestui test de diagnosticare, un cateter special este introdus în esofag, prin care este posibil să se înregistreze toți indicatorii funcției inimii fără interferențe, care sunt de obicei cauzate de piele și țesut gras. Având în vedere că o astfel de examinare pentru boala coronariană nu este foarte plăcută pentru pacient, nu este întotdeauna efectuată.

Angiografia coronariană este adesea prescrisă pentru a determina permeabilitatea vaselor care alimentează miocardul. De obicei, acest studiu vă permite să determinați gradul de necesitate a intervenției chirurgicale pe arterele coronare. Metodă similară diagnosticul nu este 100% sigur, deoarece este foarte posibil reactii alergice, inclusiv șoc anafilactic.

Tratamentul cuprinzător al bolii coronariene

Abordarea terapiei depinde în mare măsură de cele disponibile manifestări simptomatice cu boală cardiacă ischemică, precum și starea generală a corpului pacientului. Tratamentul bolii coronariene poate fi efectuat prin tehnici conservatoareȘi interventii chirurgicale tipuri variate. Metodele de tratament sunt selectate de medicul curant în funcție de severitatea manifestărilor simptomatice existente.

Dacă această boală este depistată într-un stadiu incipient și nu este însoțită semne pronunțate tulburările hemodinamice vor fi suficiente tratament non-medicament. De obicei, medicul recomandă renunțarea la toate obiceiuri proaste. Printre altele, pacientul trebuie să-și schimbe complet stilul de viață. Activitate fizică puternică, plimbări lungi aer proaspat, precum și respectarea unei diete blânde și sărace în substanțe care contribuie la formarea plăcilor aterosclerotice, poate elimina zonele afectate ale mușchiului inimii și poate îmbunătăți stare generală a sistemului cardio-vascular.

O măsură necesară este reducerea nivelului de sare consumat. În prezența greutate excesiva este prescrisă o dietă specială cu conținut scăzut de grăsimi. Pacienții sunt sfătuiți să reducă doza zilnica apa consumata pentru a reduce riscul de a dezvolta edem si alte manifestari ale acestei afectiuni patologice. În astfel de cazuri ușoare, când pacientul nu are dureri în piept și plângerile sunt limitate la disconfort periodic, poate ajuta la restabilirea funcționării organului și la prevenirea dezvoltării ulterioare a leziunilor peretelui inimii. Tratament spa. Adesea, pacienții înșiși neglijează recomandările medicilor, considerându-le inutile, ceea ce are de obicei consecințe extrem de nefavorabile.

Dacă stadiul în care a fost detectată dezvoltarea bolii coronariene este avansat, pe lângă metodele de terapie conservatoare, este necesar un tratament țintit cu medicamente. Regimul de administrare a unor astfel de medicamente este prescris de medic individual, în funcție de caracteristicile manifestărilor simptomatice existente. În cele mai multe cazuri, sunt prescrise beta-blocante, agenți antiplachetari și agenți de scădere a colesterolului. Când pacientul nu are contraindicații, se pot prescrie suplimentar medicamente antiaritmice, diuretice, nitrați și alte medicamente.

În prezenţa ischemiei cardiace severe, când terapie conservatoare nu obține un efect pronunțat, pacientul este programat pentru o consultație cu un chirurg cardiac pentru a determina dacă interventie chirurgicala. De multe ori terapie chirurgicală utilizat atunci când există riscul de a dezvolta un atac de cord. Pentru a restabili circulația sângelui în zona afectată a țesutului, este adesea efectuată chirurgie de bypass coronarian. Aceasta interventie chirurgicala presupune aplicarea unei anastomoze autovenoase. Acest lucru permite sângelui să ocolească zonele afectate ale vaselor de sânge, ceea ce ajută la hrănirea țesuturilor deteriorate de ischemie. O astfel de intervenție poate fi efectuată atât folosind un dispozitiv de educație artificială, cât și pe un organ de lucru. În unele cazuri, poate fi efectuată o operație minim invazivă numită angioplastie coronariană transmisibilă. Această tehnică presupune introducerea unui cateter cu un balon în zonele deteriorate ale arterelor, ceea ce vă permite să extindeți zonele înguste. vase de sânge.

În prezent, metodele de tratament combinate sunt utilizate în mod activ, inclusiv: eliminare promptă zonele existente ale vaselor de sânge care împiedică nutriția țesutului miocardic și metode conservatoare impact. În cele mai multe cazuri, o astfel de terapie, combinată cu modificări ale stilului de viață, poate restabili sănătatea țesutului cardiac. Prognosticul pentru IHD depinde de mulți factori, inclusiv stadiul bolii avansate, complexitatea terapiei și dorința persoanei de a urma recomandările medicului.

Prevenirea bolilor coronariene

În prezent singura cale previne formarea patologii severe sistemul cardiovascular este de a menține maxim imagine sănătoasă viaţă. Foarte important cu tineri evitați obiceiurile proaste, inclusiv fumatul și consumul de alcool. Substante toxice cuprinse în aceasta fum de tigara, și produsele de descompunere a alcoolului, duc la deteriorarea țesutului inimii și a pereților vaselor de sânge. În plus, este foarte important să se întrețină greutate normală corpuri. Ar trebui să începi să mănânci corect, inclusiv un numar mare de legume și fructe în dietă.

Inactivitatea fizică provoacă modificări ischemice, de aceea este necesar să se efectueze exerciții fizice pentru a crea suficient stres asupra sistemului cardiovascular. Printre altele, persoanele predispuse la boli coronariene ar trebui să încerce să evite șocurile emoționale grave. Respectarea programului de muncă și odihnă este masura necesara pentru a reduce riscul dezvoltării acestei stări patologice.

Secțiunea 1. Definiția conceptului de ICC, cauzele dezvoltării, patogeneza, clasificarea și scopurile terapiei

1.1 Definiția conceptului și cauzelor dezvoltării ICC

CHF este un sindrom care se dezvoltă ca urmare diverse boli cardiovascular, ducând la scăderea funcției de pompare a inimii (deși nu întotdeauna), hiperactivarea cronică a sistemelor neurohormonale și se manifestă prin dificultăți de respirație, palpitații, oboseală crescută, limitarea activității fizice și întârziere excesivă fluide din organism.

Trebuie amintit că severitatea simptomelor CHF poate fi complet diferită - de la manifestări minime care apar numai atunci când se efectuează sarcini semnificative, până la dificultăți severe de respirație care nu lasă pacientul nici măcar în repaus. După cum sa discutat în secțiunea 1.2, numărul de pacienți cu manifestări precoce CHF este de câteva ori mai mult decât pacienti severi necesită tratament spitalicesc. Pentru pacienții cu funcție de pompare VS scăzută [definită ca fracție de ejecție (FE) mai mică de 40%], fără simptome evidente de ICC, se utilizează definiție specială- disfuncție asimptomatică a VS.

Pe de altă parte, ICC este un sindrom progresiv, iar acei pacienți care astăzi au doar ICC latentă, în decurs de 1-5 ani pot deveni grupul celor mai severi pacienți greu de tratat. De aceea diagnostic precoce Disfuncția CHF și VS și, în consecință, tratamentul precoce al unor astfel de pacienți este cheia succesului în tratamentul insuficienței cardiace. Din păcate, în Rusia, diagnosticele stadiilor inițiale ale ICC sunt extrem de rare, ceea ce indică faptul că medicii practicieni subestimează severitatea acestui sindrom.

Sindromul CHF poate complica cursul aproape tuturor bolilor sistemului cardiovascular. Dar principalele cauze ale ICC, reprezentând mai mult de jumătate din toate cazurile, sunt boala cardiacă ischemică (coronariană) (CHD) și hipertensiunea arterială sau o combinație a acestor boli.

Cu dezvoltarea bolii cardiace ischemice atac de cord acut miocardului(IMA) urmată de o scădere focală a contractilității miocardice și dilatarea cavității VS (remodelarea) este cea mai frecventă cauză a ICC. Cu insuficiență coronariană cronică de lungă durată fără infarct miocardic, pierderea viabilității miocardice, scăderea difuză a contractilității (miocardului „dormit” sau hibernant), dilatarea camerelor inimii și dezvoltarea simptomelor de ICC pot progresa. Această situație este interpretată în lume ca cardiomiopatie ischemică.

În hipertensiunea arterială, modificări ale miocardului VS, numite inimă hipertensivă, poate provoca, de asemenea, CHF. Mai mult, la mulți astfel de pacienți, contractilitatea miocardică și FEVS rămân normale pentru o lungă perioadă de timp, iar cauza decompensării poate fi tulburările de umplere diastolică a inimii cu sânge.

Datorită prevalenței insuficiente a corecției chirurgicale, dobândite (cel mai adesea reumatismale) defectele valvulare cardiace ocupă locul trei printre cauzele insuficienței cardiace in Rusia. Acest lucru indică lipsa de radicalism a terapeuților practicanți, care adesea nu trimit astfel de pacienți pentru tratament chirurgical. Din punct de vedere modern, prezența boala valvulară Marea majoritate a bolilor cardiace necesită tratament chirurgical obligatoriu, iar prezența stenozei valvulare este o indicație directă pentru intervenție chirurgicală.

Următoarea cauză comună a ICC sunt cardiomiopatiile non-ischemice, incluzând atât cardiomiopatia dilatativă idiopatică (DCM) cât și unele specifice, dintre care cea mai mare distributie au cardiomiopatie ca rezultat al miocarditei și cardiomiopatiei alcoolice.

Alte boli ale sistemului cardiovascular duc mai rar la dezvoltarea ICC, deși, așa cum am menționat mai devreme, decompensarea activității cardiace poate fi rezultatul final al oricărei boli a inimii și a vaselor de sânge.

1.2 Patogenie și caracteristici diferite forme CHF

„Noutatea” fundamentală a ideilor moderne despre patogeneza ICC este asociată cu faptul că nu toți pacienții au simptome de decompensare ca urmare a scăderii capacității de pompare (propulsive) a inimii. Schema modernă Patogenia ICC arată că cele trei evenimente cheie în dezvoltarea și progresia ICC sunt:

• boala cardiovasculara;
• scăderea debitului cardiac (la majoritatea pacienților);
• retenţia de sodiu şi excesul de lichidîn organism.

După o boală a sistemului cardiovascular, poate trece o perioadă destul de lungă de timp (de exemplu, cu hipertensiune arterială, forma cronica IHD, DCM, după miocardită sau formarea bolii cardiace) până când debitul cardiac (CO) scade. Deși în infarctul miocardic acut mare-focal timpul dintre debutul bolii, scăderea debitului și apariția simptomelor de insuficiență cardiacă acută poate fi de ore și chiar minute. Dar, în orice caz, mecanismele compensatorii sunt activate într-un stadiu foarte incipient pentru a menține debitul cardiac normal. Din punct de vedere teoria modernă, rolul principal în activarea mecanismelor compensatorii (tahicardie, mecanism Frank-Starling, constricție vasele periferice) joacă hiperactivarea neurohormonilor locali sau tisulari. Acesta este în principal sistemul simpatico-suprarenal (SAS) și efectorii săi - norepinefrina (NA) și adrenalina și sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) și efectorii săi - angiotensină II (A II) și aldosteron (ALD), precum și ca factori ai sistemului natriuretic. Problema este că mecanismul „declanșat” de hiperactivare a neurohormonilor este ireversibil proces fiziologic. În timp, activarea compensatorie pe termen scurt a sistemelor neurohormonale tisulare se transformă în opusul său - hiperactivarea cronică. Hiperactivarea cronică a neurohormonilor tisulari este însoțită de dezvoltarea și progresia disfuncției sistolice și diastolice a VS (remodelare). CO scade treptat, dar manifestările clasice ale ICC în această perioadă de timp, de regulă, nu pot fi identificate. Pacienții au simptome ale celor mai incipiente stadii ale ICC. care sunt relevate numai atunci când se folosesc teste speciale de sarcină. Aceste fapte au fost identificate și descrise în detaliu de către N.M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya și colab.

Ulterior, dezvoltarea simptomelor de ICC (retenție de sodiu și exces de lichid) are loc pe calea clasică. După o scădere a funcției de pompare a inimii, implicarea în proces patologic alte organe și sisteme, în primul rând rinichii, care este susținută de activarea neurohormonilor circulanți (în principal NA, A-11, ADD). Hiperactivarea cronică a sistemelor neurohormonale circulante este însoțită de dezvoltarea simptomelor clinice ale ICC în una sau ambele circulații.

În plus, este clar că la unii pacienți numai dezvoltarea disfuncției diastolice severe duce la progresia tulburărilor. reglare neuroumorală cu implicarea hormonilor circulanti in proces si aparitia retentiei de lichide si semne evidente de decompensare cu CO conservat. De regulă, cea mai mare parte a acestui grup este formată din pacienți cu hipertensiune arterială. Acești pacienți au o prezență pe termen lung tensiune arterială crescutăînsoțită de dezvoltarea hipertrofiei miocardice VS și îngroșarea pereților acestuia. În același timp, rigiditatea miocardului VS crește și umplerea lui cu sânge în diastolă este afectată, ceea ce poate fi însoțit de apariția semnelor de ICC cu CO normal.

Astfel, nu toți pacienții cu simptome de ICC au același mecanism de dezvoltare a sindromului. Se pot distinge trei tipuri principale de pacienți. Doar jumătate dintre pacienții cu ICC au simptome evidente decompensarea activității cardiace, în timp ce în partea rămasă, în ciuda scăderii funcției de pompare a inimii, semne evidente Nu există decompensări. Dintre pacienții cu manifestări evidente de decompensare, doar jumătate au CO redus, iar cealaltă jumătate sunt diagnosticați cu disfuncție diastolică VS. Această schemă se numește „regula jumătăților”. Acesta arată că pacienții cu o imagine detaliată a decompensării și congestiei sunt doar partea vizibilă a aisbergului, constituind nu mai mult de un sfert din toți pacienții cu ICC.

1.3 Clasificarea CHF

Cea mai convenabilă și care răspunde nevoilor practicii este clasificarea funcțională a New York Heart Association, care presupune identificarea a patru clase funcționale în funcție de capacitatea pacienților de a tolera activitatea fizică. Această clasificare este recomandată pentru utilizare de către OMS.

După cum se știe, orice clasificare este într-o anumită măsură condiționată și este creată pentru a distinge fie cauzele bolii, fie variantele cursului, fie manifestările bolii în funcție de gradul de severitate, opțiunile de tratament etc. Sensul clasificării este de a oferi medicilor cheile pentru diagnostice mai buneși tratamentul unei anumite boli. Cea mai genială idee de a crea o clasificare perfectă este sortită eșecului dacă este inutilă sau prea complexă și confuză. Și invers, dacă clasificarea este ușor de perceput, atunci ea trăiește, în ciuda faptului că principiile care stau la baza ei nu sunt ideale, iar unele prevederi pot provoca controverse. Cel mai bun exemplu Acest tip este clasificarea internă a CHF (insuficiență circulatorie), creată de V.Kh. Vasilenko și ND. Strazhesko cu participarea lui G.F. Lang-ga. Această clasificare a fost adoptată la al XII-lea Congres al terapeuților din întreaga Uniune din 1935. Putem spune cu siguranță că aceasta a fost o realizare a școlii de medicină rusă, deoarece clasificarea a fost prima în care s-a încercat sistematizarea naturii schimbărilor, etapele procesului și manifestările ICC. În mod deliberat, nu tragem o linie între CHF (așa cum acest sindrom este desemnat de întreaga lume medicală) și insuficiența circulatorie, așa cum era obișnuit în URSS, iar acum în Rusia, luându-le drept sinonime.

1.3.1 Clasificarea funcțională a CHF

De ce în anul trecut Există atât de multe discuții în jurul clasificării bine testate și atât de îndrăgite de medici a ICC, care, în ciuda tuturor neajunsurilor, este destul de aplicabilă și, cu adăugiri, conturează aproape toate etapele ICC, de la cel mai ușor până la cel mai grav? Există 2 răspunsuri la aceasta.

Clasificările complet funcționale sunt în mod evident mai simple și mai convenabile din punctul de vedere al monitorizării dinamicii procesului și capacitati fizice rabdator. Acest lucru a dovedit aplicarea cu succes a clasificării funcționale a IHD, care a avut, de asemenea, dificultăți să-și facă loc în mințile și inimile medicilor ruși.

„Un soldat nu poate ține pasul, dar întregul pluton nu poate”, adică. Nu se poate ignora faptul că toate țările lumii, cu excepția Rusiei, folosesc clasificarea funcțională a Asociației Inimii din New York, care este recomandată pentru utilizare de către Societățile Internaționale și Europene de Cardiologie.

Clasificarea funcțională a CHF de către New York Heart Association a fost adoptată în 1964. A fost revizuită, completată și criticată de multe ori, dar totuși este folosit cu succes în întreaga lume. Soarta ei este similară cu soarta lui V.Kh. Vasilenko și ND. Strazhesko. Doar „leneșii” cardiologilor care se respectă nu îl critică, dar toți medicii practicieni continuă să îl folosească cu succes.

Principiul care stă la baza acestuia este simplu - o evaluare a capacităților fizice (funcționale) ale pacientului, care poate fi identificată de un medic cu o anamneză țintită, amănunțită și atentă, fără utilizarea unui echipament complex de diagnosticare. Au fost identificate patru clase funcționale (FC).

/ FC. Pacientul nu se confruntă cu restricții în activitatea fizică. Exercițiile normale nu provoacă slăbiciune (amețeli), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

P FC Limitarea moderată a activității fizice. Pacientul se simte confortabil în repaus, dar efectuarea unei activități fizice normale provoacă slăbiciune (amețeală), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

III FC. Limitare marcată a activității fizice. Pacientul se simte confortabil doar în repaus, dar o activitate fizică mai mică decât de obicei duce la dezvoltarea slăbiciunii (amețeli), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

IV FC Incapacitatea de a efectua orice încărcare fără disconfort. Simptomele de insuficiență cardiacă sau angina pectorală pot apărea în repaus. La efectuarea unei sarcini minime, disconfortul crește.

După cum puteți vedea, totul este foarte simplu și clar, deși aici există câteva dificultăți. Cum să tragem limita dintre, de exemplu, restricții moderate și severe activitate fizica? Această evaluare devine subiectivă și depinde în mare măsură de percepția pacientului asupra bunăstării sale și de interpretarea efectivă a percepțiilor acestor pacienti de către medic, care în cele din urmă trebuie să atribuie doar un număr roman de la I la IV.

Cu toate acestea, rezultatele a numeroase studii au arătat că există diferențe destul de vizibile între FC. Cel mai simplu mod de a determina FC la pacienți este o distanță de 6 minute de mers pe jos. Această metodă a fost utilizată pe scară largă în ultimii 4-5 ani în SUA, inclusiv în studiile clinice. Starea pacientilor, capabil de 6 min. depășit de la 426 la 550 m, corespunde CHF ușor; de la 150 la 425 m - moderată, iar cei care nu sunt capabili să depășească 150 m - decompensare severă. Adică, tendința de la mijlocul și sfârșitul anilor 90 este utilizarea celor mai simple metode de a determina funcţionalitate pacientii cu ICC.

Astfel, clasificarea funcțională a ICC reflectă capacitatea pacienților de a efectua activitate fizică și conturează gradul de modificări ale rezervelor funcționale ale organismului. Acest lucru este deosebit de important atunci când se evaluează dinamica stării pacienților. Exact ce clasificare internă arată defectuos, este unul dintre cele mai multe punctele forte clasificare functionala.

1.3.2. Metode de evaluare a severității ICC

Evaluarea severității stării pacientului și mai ales a eficacității tratamentului este o sarcină urgentă pentru fiecare medic. Din acest punct de vedere, este necesar un singur criteriu universal pentru starea unui pacient cu ICC.

Dinamica FC în timpul tratamentului este cea care ne permite să decidem în mod obiectiv dacă măsurile noastre terapeutice sunt corecte și de succes. Studiile efectuate au dovedit şi faptul că determinarea FC într-o anumită măsură predetermina şi posibil prognostic boli.

Utilizarea unui test simplu și accesibil de mers pe coridor de 6 minute face posibilă măsurarea cantitativă a severității și dinamicii stării unui pacient cu ICC în timpul tratamentului și toleranța acestuia la activitatea fizică.

În plus față de dinamica FC și toleranța la efort, următoarele sunt utilizate pentru a monitoriza starea pacienților cu ICC:

• nota stare clinică pacient (severitatea diurnei, diureză, modificări ale greutății corporale, grad stagnareși așa mai departe.);
• dinamica FEVS (în majoritatea cazurilor în funcție de rezultatele ecocardiografiei);
• evaluarea calității vieții pacientului, măsurată în puncte folosind chestionare speciale, dintre care cel mai faimos este chestionarul de la Universitatea din Minnesota, dezvoltat special pentru pacienții cu ICC.

Rata anuală de mortalitate a pacienților cu ICC, în ciuda introducerii de noi metode de tratament, rămâne ridicată. Cu FC I este de 10%, cu P - aproximativ 20%, cu III - aproximativ 40% și cu IV - ajunge la 66%.

1.4 Obiective în tratamentul ICC

Ideea principală tactici moderne tratamentul unui pacient cu ICC este o încercare de a începe terapia cât mai devreme posibil, cel mai devreme etapele inițiale boala pentru a obține cel mai mare succes posibil și pentru a preveni progresarea procesului. Rezultatul ideal al terapiei este întoarcerea pacientului la viata normala, asigurându-i calitatea înaltă.

Pe baza celor de mai sus, obiectivele în tratamentul ICC sunt;

1. Eliminarea simptomelor bolii - dificultăți de respirație, palpitații, oboseală crescută și retenție de lichide în organism.
2. Protecția organelor țintă (inima, rinichii, creierul, vasele de sânge, mușchii) împotriva leziunilor.
3. Îmbunătățirea „calității vieții”.
4. Reducerea numărului de spitalizări.
5. Prognostic îmbunătățit (prelungirea vieții).

Din păcate, în practică, se respectă adesea doar primul dintre aceste principii, ceea ce duce la o revenire rapidă a decompensării, necesitând reinterne. Unul dintre obiectivele principale ale acestei publicații este de a oferi practicienilor cheile pentru implementarea cu succes a tuturor celor cinci principii de bază ale tratării CHF. Separat, aș dori să definesc conceptul de „calitate a vieții”. Aceasta este capacitatea pacientului de a trăi aceeași viață plină ca și colegii săi sănătoși, care se află în condiții economice, climatice, politice și naționale similare. Cu alte cuvinte, medicul trebuie să-și amintească dorința pacientului său cu ICC, care este deja condamnat să ia medicamente, adesea destul de neplăcute, de a trăi viață plină. Acest concept include activitatea fizică, creativă, socială, emoțională, sexuală și politică. Trebuie amintit că schimbările în „calitatea vieții” nu sunt întotdeauna paralele cu îmbunătățirea clinică. De exemplu, prescrierea de diuretice este de obicei însoțită de îmbunătățirea clinică, dar necesitatea de a fi „legat” de toaletă, numeroase reactii adverse, caracteristic acestui grup de medicamente, înrăutățește cu siguranță „calitatea vieții”. Prin urmare, atunci când prescrieți terapie de întreținere, este recomandabil să vă amintiți nu numai îmbunătățirea clinică, ci și „calitatea vieții” și, desigur, prognosticul pacienților.

V.Yu.Mareev
Institutul de Cercetare de Cardiologie numit după. A.L.Myasnikova RKNPK Ministerul Sănătății al Federației Ruse

Ce este insuficienta cardiaca?

Insuficiența cardiacă este o afecțiune în care funcția inimii ca pompă care circulă sângele și furnizează oxigen este insuficientă pentru a satisface nevoile organismului. Insuficiența cardiacă poate fi cauzată de:

Inima are două atrii (dreapta și stânga) - acestea sunt camerele superioare ale inimii și două ventricule (dreapta și stânga). Ventriculii sunt camere musculare care împing sângele din inimă atunci când mușchii se contractă (contracția ventriculilor se numește sistolă). Multe boli pot slăbi acțiunea de pompare a ventriculilor. De exemplu, mușchii ventriculari pot fi slăbiți din cauza unui atac de cord sau a miocarditei. Scăderea capacității de pompare a ventriculilor din cauza slăbirii mușchilor se numește disfuncție sistolică. După fiecare contracție ventriculară (sistolă), mușchii trebuie să se odihnească, astfel încât sângele din atrii să umple ventriculii. Această relaxare a ventriculilor se numește diastolă. O afecțiune precum hemocromatoza poate face ca mușchiul inimii să devină mai rigid și să afecteze capacitatea ventriculilor de a se odihni și de a umple. Aceasta se numește disfuncție diastolică. În plus, la unii pacienți, deși funcția de pompare și potențialul de umplere al inimii pot fi normale, cerințele anormal de mari de oxigen ale țesuturilor corpului (de exemplu, pacienții cu hipertiroidism) pot împiedica alimentarea inimii. cantitate suficientă sânge (așa-numitele rate ridicate de insuficiență cardiacă).

Insuficiența cardiacă poate afecta multe organe ale corpului. De exemplu, mușchii inimii slăbiți nu pot furniza suficient sânge rinichilor, care apoi încep să-și piardă capacitatea normală de a excreta săruri (sodiu) și apă. Deteriorarea funcției renale poate duce la retenție Mai mult fluide în organe. De exemplu, lichidul se poate acumula în plămâni ( edem pulmonar). Lichidul se poate acumula, de asemenea, în ficat, reducându-i capacitatea de a elimina organismul de toxine și de a produce proteine ​​esentiale. Absorbția nutrienților și a medicamentelor poate fi redusă în intestine.

Insuficiență coronariană cronică

Definițiile conceptelor „Insuficiență coronariană” și „Boală coronariană”:

Insuficiență coronariană este un concept clinic și fiziopatologic care denotă o capacitate redusă de a asigura fluxul sanguin prin arterele coronare (coronare) ale inimii către miocard în conformitate cu nevoile sale de oxigen și nutrienți.

Cronic insuficiență coronariană cauzate de ateroscleroză vasele coronareși se manifestă clinic ca angină pectorală, este cea mai mare formă frecventă boala coronariană (CHD).

Conform idei moderne, boala coronariană poate fi definită după cum urmează:

Ischemie cardiacă - acesta este un sindrom care se caracterizează printr-o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și furnizarea acestuia prin patul coronarian din cauza aterosclerozei vaselor coronare sau a spasmului; este recunoscută și posibilitatea unei combinații a ambelor mecanisme.

Clasificarea insuficienței coronariene cronice:

În respect față de diagnosticul clinic, tactica terapeutică și evaluarea expertului, în special în ambulatoriu, cea mai acceptabilă clasificare a insuficienței coronariene cronice, propusă de L. I. Fogelson încă din 1951.

Există trei grade de insuficiență coronariană cronică.

Gradul I de insuficiență coronariană cronică – inițial: crizele de angină sunt rare și sunt cauzate de stres psiho-emoțional sau fizic semnificativ. Nu există modificări aterosclerotice pronunțate în artere; un test cu bicicleta ergometru poate fi, de asemenea, negativ.

Gradul II de insuficiență coronariană cronică – stabil (sever): crizele de angină apar adesea sub influența unei activități fizice moderate, obișnuite. Procesul aterosclerotic îngustează lumenul a 1-2 ramuri ale sistemului coronarian cu mai mult de 50%.

gradul III insuficiență coronariană cronică – severă: caracterizată prin atacuri de angină pectorală care apar cu sarcini scăzute și în repaus, precum și simptome de insuficiență cardiacă și aritmii cardiace.

Iese în evidență varianta clinica cu o creștere bruscă a atacurilor de angină în repaus ca angină instabilă (o afecțiune care amenință un atac de cord).

Tratamentul insuficienței coronariene:

Terapia pentru insuficiența coronariană se bazează pe opțiuni pentru tulburările circulatorii sistemice.

Cu tipul hipercinetic, un mare debitul cardiac, tahicardie, hipertensiune arterială. Se observă excitarea sistemului simpatico-suprarenal.

La tipul hipocinetic, debitul cardiac este redus și există o tendință la bradicardie și hipotensiune arterială.

Afectează tactici terapeuticeși prezența insuficienței circulatorii.

În complex masuri terapeutice insuficiența coronariană cronică include măsuri pentru prevenirea progresiei și tratamentul aterosclerozei, precum și agenți care îmbunătățesc echilibrul de oxigen sau cresc fluxul sanguin coronarian. O serie de medicamente au un efect complex.

La tratarea fiecărui pacient în parte, se ia în considerare starea acestuia, gradul de insuficiență coronariană, prezența și severitatea insuficienței cardiace, precum și mecanismul de acțiune al medicamentelor.

Medicamente utilizate pentru tratarea insuficienței coronariene:

Când apare un atac de angină, se utilizează remedii cu acțiune rapidă. De obicei, aceasta este nitroglicerina (Nitroglycerinum). Se prescrie 0,25 mg sublingual sau 2-3 picături de soluție de nitroglicerină 1% per bucată de zahăr, tot sublingual. Plante medicinale nu există o astfel de acțiune.

Medicamentele antianginoase sunt reprezentate de următoarele grupe (clase):

eu clasa. Coronodilatatoare:

– A. Coronodilatatoare care reduc întoarcerea venoasă a sângelui către inimă:

1) nitroglicerină, deponitroglicerină prelungită (trinitrolong, sustak, nitrong etc.);

2) alți nitrați organici: nitropentonă (erinit), nitrosorbid.

Dacă nitroglicerina este un mijloc de ameliorare a unui atac de angină, atunci medicamentele cu acțiune prelungită sunt utilizate pentru a preveni atacurile de angină la pacienții cu insuficiență coronariană de gradul II-III. Sunt prescrise timp de câteva săptămâni; pauzele sunt necesare, pe măsură ce se dezvoltă dependența de medicamente.

– B. Medicamente coronodilatatoare care nu cresc semnificativ necesarul miocardic de oxigen:

Acest grup include intensaină, chimes, lidoflazin, ditrimin, papaverină, no-shpa, difril. Aceste medicamente sunt utilizate în principal în mai multe primele etape boala coronariană (grade I-II de insuficiență coronariană cronică) numai în timpul exacerbării bolii. Intensainul, clopotele și lidoflazina au, de asemenea, proprietatea (când sunt luate timp de cel puțin 2-3 luni) de a îmbunătăți circulația colaterală.

– B. Dilatatoare coronariene care cresc necesarul miocardic de oxigen:

Derivați de purină (aminofilină, etc.), medicamente β-stimulatoare (oxifedrină, miofedrină, nonachlazină). Sunt utilizate în principal în stadiile incipiente ale insuficienței coronariene la pacienții cu sindrom hipocinetic (hipotensiune, bradicardie). Oxifedrina (ildamen) este, de asemenea, prescrisă pentru tulburările de conducere și slăbiciunea nodului sinusal.

– D. Medicamente coronodilatatoare care reduc necesarul miocardic de oxigen (acțiune antagonistă CA++):

Fenigidină, izoptin, corinfar. Indicat în tratamentul bolilor coronariene moderate. În același timp, izoptinul are și proprietăți antiaritmice; corinfar poate fi utilizat atunci când boala coronariană este combinată cu hipertensiunea arterială.

clasa a II-a. Agenți care reduc necesarul miocardic de oxigen:

– A. Medicamente antiadrenergice:

1. Blocante ale receptorilor β-adrenergici: anaprilin, trazicor, visken, aptin, cordanum, benzodixin etc.

Beta-blocantele reduc funcția cardiacă și necesarul de oxigen al miocardului. Această proprietate stă la baza utilizării lor în bolile coronariene. Sunt indicate la pacienții cu insuficiență coronariană cronică de gradele II-III, inclusiv cea mai severă angină pectorală. În aceste cazuri, o combinație cu nitrați poate fi de asemenea utilă. În caz de insuficiență cardiacă, este necesară combinarea beta-blocantelor cu glicozide cardiace. În astfel de cazuri, sunt mai indicate visken, aptin și trazicor, care, spre deosebire de anaprilină, au un efect inotrop pozitiv. Cu insotire astm bronsic este indicat doar cordanum care, spre deosebire de alte beta-blocante, nu are proprietate bronhospastică.

2. Cordarone reduce funcția inimii și necesarul de oxigen al miocardului și are, de asemenea, un efect antiaritmic. Indicat în tratamentul pacienţilor cu boală coronariană cu angină pectorală, precum şi a anginei pectorale în repaus.

– B. Medicamente antitiroidiene(mercazolil etc.) reduc, de asemenea, activitatea inimii.

Ele sunt utilizate în prezent ca excepție în absența efectului prin alte mijloace.

clasa a III-a. Medicamente care cresc toleranța miocardică la hipoxie (antihipoxanti):

citocromul C, glioxilat de piridoxinil (glio-sys), etc.

Indicat în principal pacienţilor grav bolnavi în asociere cu alte medicamente antianginoase.

clasa a IV-a. Mijloace care se îmbunătățesc procesele metaboliceîn miocard (acțiune anabolică):

retabolil, nerobol, orotat de potasiu, riboxin etc.

Indicat în cazurile în care este necesară îmbunătățirea performanței miocardice (gradul III de insuficiență coronariană cronică).

Utilizat în combinație cu agenți antianginosi de bază.

clasa a V-a. Agenți anti-bradikinină:

angină pectorală (prodectină, parmidină). Indicat pacienților cu tulburări severe de microcirculație, inclusiv pacienților cu boală coronariană și ateroscleroză a extremităților inferioare.

clasa a VI-a. Agenți antiplachetari:

Au proprietăți antiagregante acid acetilsalicilic, micristin, chimes, anginina, intensain, papaverină etc.

Toate aceste medicamente pot fi folosite pentru a preveni tromboza, mai ales când Nu angină stabilă. Cu toate acestea, ele nu ar trebui să înlocuiască în niciun caz alți agenți antianginosi, precum și anticoagulantele.

Astfel, există în prezent un grup mare de medicamente antianginoase. Până la foarte medicamente eficiente ar trebui să includă nitroglicerine depozit și beta-blocante. Cu toate acestea, în diferite etape boala este necesara utilizare rațională anumite medicamente sau combinația lor din aceste grupuri.

Este importantă normalizarea stilului de viață și combaterea factorilor de risc.

Medicament pe bază de plante pentru insuficiența coronariană:

Droguri origine vegetală, folosit pentru tratament pe termen lung insuficiența coronariană cronică sau în timpul unei exacerbări, aparțin grupului de dilatatoare coronariene care nu măresc semnificativ necesarul miocardic de oxigen. Ele sunt utilizate numai în stadiile incipiente ale bolii.

Kellin (Khellinum) se obține din semințele plantei Ammi visnaga L.. Kellyn are un efect moderat de dilatare coronariană. Se utilizează în doză de 0,02 g de 3-4 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 2-3 săptămâni. Efect terapeutic observate în a 5-a-7 zi de tratament. Kellin face parte din comprimatele Kellatrin, care se iau 1/2 sau 1 comprimat de 3 ori pe zi. Este necesară monitorizarea dinamicii tensiunii arteriale.

Pentru prevenirea atacurilor de angină pectorală în nevrozele sistemice însoțite de spasm coronarian, se recomandă pastinacina (Pastinacinum) din semințele de păstârnac (Pastinaca sativa L.). Medicamentul este prescris în doză de 0,02 g de 2-3 ori pe zi înainte de mese. Rezultatul terapeutic este de obicei observat la 2-5 zile după începerea utilizării medicamentului. Cursul tratamentului este de 2-4 săptămâni.

Sunt utilizate pe scară largă preparatele făcute din florile și fructele de păducel (Flor. Crataegi), precum și din vâscul plantelor (Herbae Visci albi). Un decoct de flori de păducel se ia 1/2 cană de 2 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 3-4 săptămâni.

Pentru formele ușoare de angină pectorală, orangelina (Orangelinum), obținută din rădăcinile tărtăcuței de munte (Peucedanum oreogelinum), este utilizată pentru a preveni spasmele vaselor coronare. Se prescrie pe cale orală 0,1–0,4 g de 2–4 ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă. Cursul tratamentului este de 2-3 luni.

Medicamentul Dimidinum (Dimidinum) a fost obținut din rădăcinile puiului siberian (Phlojodicarpus sibiricus). Se prescrie oral pentru formele ușoare de insuficiență coronariană cronică, 1-2 comprimate (0,025 g per comprimat) de 2-3 ori pe zi, după mese. Cursul tratamentului este de 2-4 săptămâni. Dacă este necesar, se efectuează 2-3 cursuri.

Dintre metilxantine, teobromina și teofilina, precum și derivații lor sintetici - aminofilină, aminofilină, diprofilină, sunt utilizate pentru insuficiența arterei coronare. Ele se extind periferice vasele arteriale, în special vasele coronare (vezi dilatatoare coronariene clasa I). Această serie de medicamente pe bază de plante pentru tratamentul insuficienței coronariene include și alcaloidul izochinolin papaverină (Papaverinum). Papaverina este prescrisă într-o doză de 0,04-0,06 g de 3-4 ori pe zi singură sau ca componentă a preparatelor mixte (de exemplu: Papaverini hydrochloridi 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salsolini hydrochloridi 0,03. Pulbere de 3 ori pe zi).

Pentru insuficiența coronariană cronică se folosesc și preparate antisclerotice (vezi tratamentul aterosclerozei).

Ischemie cardiacă.

Dispozitivul pentru terapia cu biorezonanță conform lui F. Morell și E. Rasche „Akutest-BRT” este un dispozitiv de nouă generație. Aparatul este programabil. adică permite efectuarea terapiei de bază prin biorezonanță în mod automat, anticipat dat de medic program. Avand doua canale independente, dispozitivul va permite sa introduceti in circuitul terapeutic medicamente homeopate, fără pierderea acestora și, de asemenea, permițând reglarea independentă a parametrilor canalelor de lucru. Aparatul este echipat nu numai cu toți electrozii necesari funcționării, ci și cu un mic set de bază fiole de testare.

Această varietate de manifestări ale bolii determină gama largă de tratamente și măsuri preventive utilizat în tratamentul acestuia. În perioada de remisie a bolii este indicat tratamentul sanatoriu-stațiune; V condiții climatice zona de mijloc Rusia - pe tot parcursul anului, în condițiile stațiunilor sudice - în lunile răcoroase.

Prognosticul și capacitatea de muncă a pacienților depind de frecvența exacerbărilor bolii, precum și de natura și persistența disfuncției inimii (și a altor organe) care rezultă din complicațiile bolii.

Angina pectorală (angina pectorală).

Atacurile de durere bruscă în piept din cauza unei lipse acute de alimentare cu sânge a mușchiului inimii sunt formă clinică boală coronariană numită angină.

În cele mai multe cazuri, angina pectorală, ca și alte forme de boală coronariană, este cauzată de ateroscleroza arterelor inimii. Plăcile aterosclerotice îngustează lumenul arterelor și împiedică expansiunea reflexă a acestora. Care, la rândul său, provoacă o deficiență a aportului de sânge cardiac, mai ales acută în timpul stresului fizic și/sau emoțional.

Cu angina pectorală, durerea este întotdeauna caracterizată de următoarele simptome:

1. este de natura unui atac, adică are un clar timpul exprimat apariție și încetare, subsidență;
2. apare în anumite condiții și circumstanțe;
3. începe să scadă sau se oprește complet sub influența administrarii de nitroglicerină.

Condițiile pentru declanșarea unui atac de angină sunt cel mai adesea mersul pe jos (durere la accelerare, la urcarea unui munte, la un vânt ascuțit în contra, la mers după masă sau cu o încărcătură grea), dar și alt efort fizic, și/sau emoțional semnificativ. stres. Condiționarea durerii prin efort fizic se manifestă prin faptul că atunci când aceasta continuă sau crește, intensitatea durerii cu siguranță crește, iar când efortul încetează, durerea scade sau dispare în câteva minute. Cele trei caracteristici ale durerii menționate sunt suficiente pentru a fi diagnosticate diagnostic clinic atacul de angină pectorală și pentru a-l distinge de diverse durereîn zona inimii și, în general, în piept, care nu sunt angina pectorală.

Este adesea posibil să recunoașteți angina pectorală la prima vizită a pacientului, în timp ce pentru a respinge acest diagnostic necesită observarea cursului bolii și analiza datelor din întrebări și examinări repetate ale pacientului. Următoarele semne completa caracteristici clinice angina pectorală, dar absența lor nu exclude acest diagnostic:

1. localizarea durerii în spatele sternului (cea mai tipică!), aceasta poate radia către gât, maxilarul inferior și dinți, spre braț, de obicei stânga, spre centura scapulară și omoplat (de obicei pe stânga);
2. natura durerii este apăsare, strângere, mai rar - arsură (cum ar fi arsurile la stomac) sau senzație corp strainîn piept (uneori pacientul poate experimenta nu durere, ci o senzație dureroasă în spatele sternului și apoi neagă prezența durerii reale);
3. simultan cu un atac de angină, creșterea tensiunii arteriale, paloare, transpirație, fluctuații ale pulsului și apariția unei senzații de întreruperi în zona inimii. Toate cele de mai sus caracterizează așa-numita angină de efort, adică o variantă de angină care apare în timpul efortului.

Amănunțimea interogării medicale determină oportunitatea și corectitudinea diagnosticului bolii. Trebuie avut în vedere faptul că deseori un pacient, care experimentează senzații tipice anginei pectorale, nu le raportează medicului ca „care nu are legătură cu inima” sau, dimpotrivă, se concentrează pe senzații minore din punct de vedere diagnostic „în zona de inima”.

Angina în repaus, spre deosebire de angina pectorală, apare independent de efortul fizic, mai des noaptea, dar în rest păstrează toate caracteristicile unui atac sever de angina pectorală și este adesea însoțită de o senzație de lipsă de aer și de sufocare.

Trebuie avut în vedere faptul că un atac de angină pectorală poate fi începutul dezvoltării unei forme formidabile de boală cardiacă ischemică precum infarct miocardic . Prin urmare, un atac care durează 20 - 30 de minute, precum și o creștere a frecvenței sau intensificarea atacurilor necesită un examen electrocardiografic în următoarele ore (zile), precum și supraveghere medicală pentru dezvoltarea ulterioară a procesului. Pentru a asigura toate acestea, pacientul trebuie internat.

Ajută la un atac de angină.

Primul lucru pe care trebuie să-l facă o persoană în timpul unui atac de angină este să ia o poziție calmă, de preferință așezată. Al doilea, nu mai puțin important, este să luați nitroglicerină sub limbă (1 comprimat sau 1 - 2 picături de soluție 1% pe o bucată de zahăr, pe o tabletă de validol), repetarea medicamentului dacă nu există efect după 2 - 3 minute. Pentru a calma pacientul, este indicat Corvalol (Valocardine) - 30 - 40 picături pe cale orală. O creștere a tensiunii arteriale în timpul unui atac nu necesită masuri de urgenta, deoarece scăderea ei apare spontan la majoritatea pacienților când atacul încetează.

Principiile generale de comportament pentru un pacient care suferă de crize de angină pectorală sunt necesitatea de a: evita stresul (atât fizic, cât și emoțional) care să conducă la un atac, să folosească nitroglicerina fără teamă, să o ia „profilactic” în așteptarea stresului care ar putea duce la un atac. . Tratamentul este, de asemenea, important boli concomitente, în special organele digestive, măsuri de prevenire a aterosclerozei, menținând și extinzându-se treptat limitele activității fizice.

Pe lângă faptul că luați nitroglicerină în sine, care acționează pentru o perioadă scurtă de timp, este important să luați în mod constant medicamentele actiune de lunga durata, așa-numiții nitrați prelungiți (nitromazină, nitrosorbid, trinitrolong etc.). Acestea trebuie utilizate sistematic și după oprirea atacurilor (stabilizarea cursului) - numai înainte de exercițiu (excursii prin oraș, stres emoționalși așa mai departe.).

Infarct miocardic.

După cum sa menționat mai sus, cu un atac prelungit de angină pectorală, acesta din urmă poate trece în următoarea fază a bolii - infarct miocardic . Acest formular IHD, din cauza insuficiență acută alimentarea cu sânge a mușchiului inimii, cu apariția unui focar de necroză (moartea țesutului) la acesta din urmă.

Mecanismul de apariție a acestei boli groaznice este de obicei următorul: are loc blocarea acută a lumenului arterei de către un tromb sau îngustarea lumenului acestuia de către o placă aterosclerotică umflată. În prima variantă de dezvoltare, lumenul arterei este blocat mai complet, ceea ce duce de obicei la necroză focală mare a mușchiului inimii, în al doilea caz la așa-numitul infarct miocardic mic-focal. Ultima categorie de atacuri de cord nu este deloc „mică” în ceea ce privește semnificația clinică, frecvența complicațiilor și consecințele pentru pacient; rata mortalității pentru acestea nu este mai mică decât pentru cele cu focale mari.

Debutul infarctului miocardic este considerat a fi apariția unui atac de durere toracică intensă și prelungită (mai mult de 30 de minute, adesea multe ore), care nu este ameliorată prin doze repetate de nitroglicerină. Mai rar, imaginea unui atac este dominată de sufocare sau durerea este concentrată în regiunea epigastrică; astfel de variante de dezvoltare a bolii sunt clasificate drept atipice.

ÎN perioada acuta se observă hipertensiune arterială (adesea semnificativă), care dispare după ce durerea dispare și nu necesită utilizare medicamente antihipertensive, creșterea ritmului cardiac (nu întotdeauna), creșterea temperaturii corpului (de la 2-3 zile).

O afecțiune atât de gravă precum infarctul miocardic necesită spitalizare necondiționată și de urgență; ajutorul cu remedii la domiciliu în acest caz poate duce la pierderea timpului, prin urmare, dacă un atac de angină nu se oprește în 20 - 30 de minute, este necesar să sunați de urgență " ambulanță" Totuși, în timp ce așteptați echipa, nu trebuie să renunțați să încercați să ajutați pacientul în toate modurile descrise în secțiunea „Ajutor în timpul unui atac de angină”.

Perioada de timp pentru transferul pacientului în ambulatoriu sau reabilitarea sanatoriului, precum și revenirea la locul de muncă și la angajare după externarea din spital se stabilesc individual.

Cardioscleroza post-infarct.

Cardioscleroza post-infarct este o altă formă de boală coronariană, este o consecință directă a unui infarct miocardic anterior, chiar s-ar putea spune că aceasta este concluzia sa logică, deoarece zonele moarte ale mușchiului inimii nu sunt restaurate, sunt înlocuite cu țesut cicatricial. Prin urmare, cardioscleroza post-infarct este o leziune a mușchiului inimii și adesea a valvelor cardiace, datorită dezvoltării țesut cicatricial sub formă de zone de mărime și prevalență variate, înlocuind miocardul.

Cu toate acestea, cardioscleroza poate fi o consecință a altor boli de inimă semnificație clinică cardioscleroza de altă origine (cardioscleroza aterosclerotică, a cărei existență este contestată de unii clinicieni, cardioscleroza ca rezultat al distrofiei și hipertrofiei miocardice, leziunilor cardiace și altor boli cardiace) este mică.

Consecințele directe ale cardiosclerozei de orice origine pot fi afecțiuni precum insuficiența cardiacă sau insuficiența circulatorie și tulburările de ritm cardiac sau aritmiile.

Aritmii.

Aritmiile sunt tulburări ale frecvenței, ritmului și secvenței contracțiilor cardiace. Frecvența cardiacă în repaus la majoritatea adulților sănătoși este de 60-75 bătăi/min. Adesea, chiar și cu modificări structurale pronunțate ale mușchiului inimii, aritmia este cauzată parțial sau în principal de tulburări metabolice. Severitatea aritmiei poate să nu corespundă cu severitatea bolii cardiace de bază. Aritmiile sunt diagnosticate în principal prin ECG.

Tratamentul aritmiilor include întotdeauna tratamentul bolii de bază și măsurile antiaritmice în sine. În funcție de cauza și mecanismul de dezvoltare, aritmiile sunt foarte diferite. În acest articol, care nu este destinat specialiștilor, nu există nicio oportunitate de a insista asupra clasificării aritmiilor, cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că afecțiunile care apar din tulburările de ritm cardiac pot fi foarte grave. În unele cazuri, utilizarea medicamentelor poate fi absolut necesară, în altele nu este obligatorie; doar un medic poate decide această problemă. Aici ne vom concentra asupra prezentare scurta principal medicamente antiaritmice, lăsând în sarcina specialiștilor atât decizia privind necesitatea prescrierii acestora, cât și alegerea unui anumit medicament și dozajul acestuia. Deci, cele mai frecvent utilizate medicamente din această serie sunt: verapamil, chinidină, procainamidă, difenină, etmozină, disopiramidă. Medicamentele enumerate aici aparțin unor grupuri diferite, au mecanism diferit acțiuni și, în consecință, sunt prescrise pentru anumite forme de tulburare de ritm.

Cu așa-numitele tahiaritmii, adică aritmii cu bataie rapida de inima cauzate de insuficiență cardiacă, medicamentele din grup sunt prescrise glicozide cardiace, Vom vorbi despre ele mai târziu în secțiunea „Insuficiență cardiacă”.

Insuficienta cardiaca.

Insuficiența cardiacă este o afecțiune patologică cauzată de insuficiența inimii ca pompă care asigură o circulație adecvată a sângelui. Este o manifestare și o consecință a unor afecțiuni patologice care afectează mușchiul inimii și/sau complică activitatea inimii: boală coronariană, defecte cardiace, hipertensiune arteriala, boli difuze plămâni, miocardită, distrofie miocardică, inclusiv tirotoxică, sport și altele. Insuficiența cardiacă, cauzată de tulburările de funcționare a inimii, ca urmare a formării de țesut cicatricial care înlocuiește mușchiul cardiac după un infarct, este o continuare directă a procesului patologic care alcătuiește lanțul: angina pectorală - infarct - post. -infarct cardioscleroză (adică cicatrice), și drept consecință insuficiență cardiacă.

Manifestările insuficienței cardiace includ simptome precum edem, în principal în membrele inferioare, dificultăți de respirație, mai ales mai rău când pozitie orizontala pacientului, ceea ce provoacă dorința de a fi chiar în pat în poziție semișezând, amețeli, întunecarea ochilor și alte semne caracteristice.

Manifestarea extremă a insuficienței cardiace este edemul pulmonar, cel mai grav stare acută, care pune viața în pericol pacient care necesită urgență îngrijire medicală cu internare obligatorie in bloc terapie intensivă. Edemul pulmonar apare ca o manifestare a așa-numitei stagnare a circulației pulmonare, atunci când o creștere a presiunii în aceasta din urmă duce la transpirația părții lichide a sângelui (plasmă) direct în alveolele pulmonare. În cele din urmă, acest fluid umple plămânii și îi afectează. functia respiratorie. Un pacient în această afecțiune se confruntă cu dificultăți severe de respirație cu respirație clocotită caracteristică, frică de moarte și dorința de a fi în poziție șezând.

Ajutor cu insuficienta cardiaca.

Edemul pulmonar este o opțiune dezvoltare acută insuficienta cardiaca si ajutarea corecta a pacientului cu o astfel de dezvoltare a situatiei este extrem de importanta. Dând pacientului poziţia aşezată, la debutul unui atac, primul și cel mai mod accesibil ajuta-l. Probabil că este inutil să spunem că este necesar să chemați imediat o ambulanță. În plus, înainte de sosirea echipei, este posibil să se utilizeze sublingual orice medicament din grupa glicozidelor cardiace, de obicei digoxină (cel mai comun medicament) sau Celanide. Este logic să administrați un medicament diuretic puternic, care este cel mai adesea Lasix (furosemid). Cu toate acestea, alte activități ar trebui să fie efectuate de profesioniști.

Principalele medicamente utilizate pentru dezvoltarea cronică a insuficienței cardiace sunt aceleași glicozide cardiace, care aparțin grupului de medicamente numite cardiotonice, adică măresc tonusul mușchiului inimii și cresc astfel eficiența pompei cardiace. Medicamentul principal este încă digoxina; Celanida este utilizată mai rar. Doza de glicozide cardiace trebuie selectată numai de către un cardiolog sub supraveghere studii ECG, datorită toxicității lor în caz de supradozaj și capacității de acumulare în organism. Ambele caracteristici fac necesară administrarea acestor medicamente conform unui regim special elaborat individual de medic pentru fiecare pacient. Pacientul trebuie să respecte cu strictețe prescripțiile medicului.

În plus, un medicament precum coenzima Q10, produs în principal ca supliment alimentar (biologic aditiv activ). Utilizarea acestuia poate reduce nevoia de glicozide cardiace și, în cazurile ușoare, le poate abandona complet. Prin urmare, atunci când îl utilizează, un medic trebuie să monitorizeze și să ajusteze doza de glicozide.

Un alt grup de medicamente prescrise aproape tuturor pacienților sunt diureticele, care au adesea proprietatea de a elimina potasiul din organism și, prin urmare, trebuie luate și în conformitate cu regimul prescris, fie în combinație între ele, fie cu prescripția de corecție. cu medicamente de potasiu (panangin, asparkam) și întotdeauna cu anumite pauze între cursuri de tratament.

Remedii populare folosite pentru patologia cardiacă.

Mijloacele folosite în mod tradițional de oameni pot oferi adesea ajutor realîn cazul patologiei cardiace descrise la începutul acestui articol, în plus, ei, de regulă, acționează mai ușor și nu provoacă efecte secundare(deși printre aceleași ierburi există destul de puternice și chiar otrăvitoare, extrem de periculoase în caz de supradozaj și utilizare necorespunzătoare). Folosind aceste rețete, ar trebui să înțelegeți că: în primul rând, ar trebui să contați pe efectul utilizării lor tocmai în cazul dezvoltare cronică proces, deoarece efectul lor se dezvoltă treptat (cu excepția metodelor asistență de urgență, ca presopuncturaîn timpul unui atac de angină), și în al doilea rând, utilizarea lor poate reduce nevoia de medicamente prescrise de un medic. Ținând cont în special de acest din urmă fapt, este necesar să se informeze medicul curant cu privire la toate metodele de tratament utilizate de pacient, astfel încât acesta, având toate informațiile, să poată analiza în mod conștient posibilitățile de interacțiuni medicamentoase și să ajusteze prompt doza acestora.

După ce am făcut această introducere, să trecem la prezentarea unor rețete specifice.

1. 1 litru de miere, stoarceți 10 lămâi, curățați 10 capete de usturoi (capete întregi, nu căței) și măcinați usturoiul într-o pastă. Amestecă toate acestea și pune-le într-un borcan închis timp de o săptămână. Beți 4 lingurițe o dată pe zi. A nu se înghiți imediat, dizolvându-se încet. Această sumă ar trebui să fie suficientă pentru 2 luni. Această rețetă este folosită pentru angina pectorală și insuficiența circulatorie.
2. Luați 2 linguri de flori uscate de păducel pe pahar de apă. Se fierbe 10 minute, iar când se răcește, se strecoară. Luați o lingură de 3-4 ori pe zi. Păducelul tonifică mușchiul inimii, elimină aritmia și tahicardia, reduce presiunea arterială. Indicațiile sunt similare cu rețeta anterioară.
3. Tinctură de păducel: 10 g de flori uscate la 100 g de vodcă. Lăsați 21 de zile într-un loc întunecat. Strecurați, strângeți. Luați 7 picături în cantități mici apa calda, dizolvându-se treptat în gură. Indicațiile sunt aceleași.
4. sunătoare – 1 parte. Sorioară – 1 parte. Valeriană (rădăcină) – 1 parte. Luați o lingură din amestec pe pahar de apă. Se lasa 3 ore. Se pune apoi pe foc, se lasa sa fiarba, se fierbe 5 minute. Când se răcește, strecoară. Luați un pahar în timpul zilei în trei doze. Rețeta este folosită pentru angina pectorală.
5. Luați 1 – 2 lingurițe de floarea de colț albastru și fierbeți un pahar cu apă clocotită. Se lasă o oră, se strecoară. Se beau 14 pahare de 3 ori pe zi cu 10-15 minute inainte de masa. Infuzia este folosită pentru palpitații.
6. Metoda de îndepărtare sindrom de durereîn timpul unui atac de angină pectorală folosind presopunctură (presupuntură).

Înainte de a începe să descriem ameliorarea durerii folosind presopunctura pentru un atac de angină, este necesar să ne oprim principii generaleși regulile pe care trebuie să le cunoașteți atunci când aplicați această tehnică.

Figura arată locația aproximativă a punctelor, așa că atunci când se efectuează tehnica, localizarea acestora trebuie clarificată. Pot fi abateri în locația punctelor diverse opțiuni, prin urmare, în figuri, linia punctată indică valoarea posibilă a acestei abateri. Aproape întotdeauna se întâmplă ca punctul de presopunctură dorit să reacționeze la o presiune puternică cu un semnal clar de durere, ceea ce îl face să iasă în evidență în zona corpului examinată.

La durere acută, și la tratament primar arată utilizarea unui masaj circular ușor al punctului, care în acest caz se efectuează cu degetele mari, strângând ușor mâna cu indexul și deget mare mâna de masaj. Presopunctura ușoară se face cel mai bine în poziție culcat. Durata acestui masaj este de la unu la cinci minute. Mișcarea degetului ar trebui să se rotească orizontal în sensul acelor de ceasornic sau să vibreze, dar întotdeauna non-stop.

Aplicație aceasta metoda ameliorarea durerii nu exclude, totuși, punerea în aplicare a tuturor acelor recomandări discutate mai sus atunci când descriem metodele medicinei oficiale.

Pentru cotatie: Ageev F.T., Skvortsov A.A., Mareev V.Yu., Belenkov Yu.N. Insuficiența cardiacă pe fondul bolii coronariene: câteva aspecte de epidemiologie, patogeneză și tratament // Cancerul de sân. 2000. Nr. 15. p. 622

Institutul de Cercetare de Cardiologie numit după. A.L.Myasnikova RKNPK Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Una dintre principiile de bază ale medicinei este că tratamentul optim al unei boli este imposibil fără a se cunoaște cauza acesteia. Cu toate acestea, acest principiu este greu de aplicat atunci când vine vorba de insuficiență cardiacă cronică (CHF). Acest lucru se datorează faptului că, deși bolile care conduc la dezvoltarea ICC sunt numeroase și variate, rezultatul final pentru toți este același - decompensarea activității cardiace . Există iluzia că cauza ICC nu mai contează și tratamentul este același în toate cazurile: fie că este vorba de boală coronariană (BCC), cardiomiopatie dilatată (DCM) sau inima hipertensivă. Cu toate acestea, nu este. Orice boală care stă la baza ICC are propriile sale caracteristici care afectează cursul insuficienței cardiace, terapia și prognosticul acesteia. Acest lucru este valabil mai ales pentru o boală atât de comună și gravă precum boala cardiacă ischemică.

Epidemiologie

Acum se consideră dovedit că cardiopatia ischemică este principala cauză etiologică a insuficienței cardiace. Această concluzie poate fi făcută pe baza unei analize a rezultatelor unor studii epidemiologice speciale în populații, precum și a unei evaluări a populației de pacienți inclusă în studiile de supraviețuire multicentrice. pacientii cu ICC. Astfel, în 10 astfel de studii efectuate în ultimii ani, etiologia ischemică a decompensării a fost observată în medie la 64% dintre pacienți (Tabelul 1). Dispersia rezultatelor acestor studii se explică prin diferență criterii de diagnostic CAD utilizat în diferite centre este supus diferențelor populației și poate fi, de asemenea, legat de medicamentul de studiu. Astfel, în studiile legate de b-blocante (în tabel, acestea sunt studiile CIBISI și USCT), DCM ocupă un loc semnificativ între cauzele ICC, alături de cardiopatia ischemică (36, respectiv 52%); unde sunt studiați inhibitorii ACE, principala cauză a decompensării este, de regulă, boala cardiacă ischemică, iar incidența DCM nu depășește 22%.

Studiile epidemiologice la populații indică, de asemenea, o predominanță semnificativă a IHD printre principalele cauze ale ICC (Tabelul 2). Într-un studiu al prevalenței ICC în orașul Glasgow, IHD, ca cauză a ICC, a fost observată la 95% dintre pacienți (!). Din rezultatele acelorași studii rezultă că și hipertensiunea arterială ocupă un loc semnificativ în structura cauzelor dezvoltării ICC, deși în practica clinica hipertensiunea arterială este cel mai adesea combinată cu boala cardiacă ischemică. Dar rolul DCM este cum cauzele ICC, în astfel de studii epidemiologice este mic și este estimat la 0-11%.

Într-un studiu retrospectiv realizat la Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Myasnikov, a fost, de asemenea, dezvăluit că IHD a devenit Motivul principal dezvoltarea insuficienței cardiace, iar „contribuția” bolii cardiace ischemice la structura generală a incidenței insuficienței cardiace este în continuă creștere (Tabelul 3).

Fiziopatologia insuficienței cardiace în boala coronariană

Pot exista mai multe mecanisme pentru dezvoltarea și progresia insuficienței cardiace în boala coronariană. Cel mai important dintre ele este, desigur, infarct miocardic (LOR). „Pierderea” bruscă a unei zone mai mult sau mai puțin extinse a mușchiului inimii duce la dezvoltarea disfuncției ventriculului (ventriculilor), iar dacă pacientul nu moare (ceea ce se întâmplă în 50% din cazuri), disfuncția în timp, de regulă, se manifestă ca simptome de insuficiență cardiacă. În studiu URMĂ 40% dintre pacienții care au suferit un IM au prezentat disfuncție severă a VS deja în primele zile, iar la 65% acesta a fost primul lor atac de cord din viața lor; 74% dintre ei s-au dezvoltat curând tablou clinic insuficienta cardiaca. Cu toate acestea, chiar și acei 60% dintre pacienți care reușesc să evite dezvoltarea disfuncției pe stadiu timpuriu boli, nu se pot considera „sigure”. In spate atac de cord extins urmează modificări ale mușchiului inimii, numite „remodelarea” inimii. Acest fenomen include procese care afectează zona afectată și zonele sănătoase ale miocardului, când zona infarctată se „întinde”, incapabil să reziste la creșterea presiunii intraventriculare, iar zonele neafectate se hipertrofiază și se dilată, adaptându-se la noile condiții de operare. Remodelarea este un proces care include modificări ale formei și funcției ventriculilor în timp, extinderea țesutului cicatricial, care este strâns asociată cu modificări ale fondului neuroumoral al corpului.

Cu toate acestea, particularitățile dezvoltării ICC la pacienții cu boală coronariană sunt cauzate nu numai de disfuncția ventriculară, ci și de participarea constantă a insuficienței coronariene la acest proces.

Episoadele frecvente de ischemie locală duc la perioade de creștere a disfuncției sistolice locale manifestată prin dificultăți de respirație (echivalent cu angina). De exemplu, într-un studiu SOLVD 37% dintre pacienții cu ICC s-au plâns și de dureri anginoase. Episoadele frecvente de debut și rezoluție a ischemiei contribuie la prelungirea disfuncției sistolice în aceste zone, ceea ce este echivalent cu starea de miocard „uimit” descrisă cu ocluzie și „deschiderea” ulterioară a arterei coronare corespunzătoare. Insuficiența coronariană persistentă este o contribuție importantă la dezvoltarea disfuncției VS atât sistolice cât și diastolice.

Un alt mecanism al disfuncției sistolice la pacienții cu boală coronariană este asociat cu un fenomen precum „hibernarea” miocardului , care este o reacție adaptativă în condiții de reducere constantă fluxul sanguin coronarian. Perfuzia tisulară în aceste condiții este suficientă pentru a menține existența cardiomiocitelor (inclusiv a curenților ionici), dar nu este suficientă pentru contractilitatea lor normală. Acest proces duce la hipocontractilitatea treptată a întregului miocard și progresia disfuncției VS. Date recente indică faptul că hibernarea miocardică se termină inevitabil în necroză dacă fluxul sanguin coronarian nu crește.

Astfel, pe lângă asemenea modificări ireversibile, ca o cicatrice post-infarct, se adaugă și ischemia miocardică persistentă, miocardul uluit și hibernat - toate împreună contribuie cu propria lor specificitate la dezvoltarea ICC la pacienții cu boală coronariană.

Un alt factor important în apariția disfuncției miocardice la pacienții cu boală coronariană este disfuncția endoteliului vaselor coronariene, caracteristică acestei patologii. Disfuncția endotelială se referă, de obicei, la o încălcare a capacității acestor celule de a produce factori de relaxare (vasculari) specifici (NO, prostaciclină, factor de hiperpolarizare). S-a dovedit că disfuncția endotelială activează activitatea neurohormonilor , responsabil pentru dezvoltarea și progresia ICC: endotelină-1, renină-angiotensină-aldosteron și sisteme simpatoadrenale, factor de necroză tumorală-a. În plus, disfuncția endotelială la pacienții cu boală coronariană blochează migrarea celulelor musculare netede și proliferarea acestora în peretele vasului, crește permeabilitatea peretelui la lipide, ceea ce contribuie la dezvoltarea ulterioară a aterosclerozei și a trombozei coronariene, care, în la rândul său, provoacă ischemie miocardică persistentă și disfuncție VS.

Eficacitatea terapiei medicamentoase pentru ICC în boala coronariană

Digoxină

În studiu SĂPA S-a demonstrat că la pacienții cu ICC, digoxina crește incidența IM cu 26%, ceea ce poate indica indirect potențialul influență adversă glicozide în cursul bolii cardiace ischemice. Acest lucru se poate datora unei creșteri a consumului de O2 pe fondul unei creșteri a contractilității miocardice. În ciuda acestui lucru, așa indicator important, deoarece riscul de deces și/sau spitalizare forțată din cauza progresiei ICC la utilizarea digoxinei, a avut tendința în continuare să scadă, deși gradul acestei scăderi la pacienții cu boală coronariană a fost mai puțin semnificativ (cu 21%) decât la pacienții cu CHF de etiologie non-ischemică (scădere cu 33%).

inhibitori ai ECA

Aproape totul cercetări clinice indica exprimat impact pozitiv ACEI Nu numai asupra ratelor de mortalitate , dar de asemenea asupra dezvoltării bolii cardiace ischemice , inclusiv la pacienții cu ICC sau disfuncție miocardică sistolică. Deci, conform principalului studii multicentrice, reducerea riscului de apariție a IM la utilizarea inhibitorilor ECA la astfel de pacienți ajunge la 12-25% (Fig. 1).

Succesul utilizării inhibitorilor ECA la pacienții cu insuficiență cardiacă ischemică poate fi asociat cu proprietatea unică a medicamentelor din această clasă de a îmbunătăți nu numai starea hemodinamică și neuroumorală, ci și de a normaliza funcția endotelială a arterelor coronare, al cărei rol. în patogeneza insuficienţei cardiace nu mai este acum îndoielnică. În plus, inhibitorii ACE ajută la îmbunătățirea activității fibrinolitice plasmatice, care are actiune preventiva asupra dezvoltării trombozei coronariene.

Confirmarea clinică a proprietăților actuale „anti-ischemice” ale inhibitorilor ECA poate fi oferită de rezultatele studiului LINIȘTE , în care adăugarea unui inhibitor ECA quinapril pacienții cu boală coronariană cu funcție ventriculară păstrată au redus frecvența complicatii coronariene pe 10%. Când boala coronariană este combinată cu ICC, reducerea medie a riscului de deces asociat cu utilizarea medicamentelor din această clasă ajunge la 23%, după cum evidențiază rezultatele unei meta-analize. Garg&Yusuf pe baza rezultatelor a 32 de studii controlate cu placebo. O altă constatare importantă a acestei meta-analize indică faptul că în subgrupul de pacienți cu insuficiență cardiacă de etiologie non-ischemică (nu boala cardiacă ischemică), efectul ACE a fost de asemenea pozitiv, dar totuși puțin mai mic decât la pacienții cu ischemie miocardică (Tabelul 4).

În ciuda condițiilor atât de favorabile pentru pacienții cu boală coronariană, în 2 cele mai mari studii cu enalapril (prevenire și tratament V-HeFT II și SOLVD), eficacitatea tratării insuficienței cardiace de etiologie ischemică a fost semnificativ mai mică decât în ​​cazul decompensarii de origine non-ischemică (vezi Tabelul 4).

Faptul că efectul inhibitorilor ECA depinde de etiologia decompensării și poate fi mai puțin eficient în ICC de origine ischemică a fost confirmat într-un studiu retrospectiv realizat la Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Miasnikov. Utilizarea de 6 ani a inhibitorilor ECA la pacienţii cu ICC de etiologie ischemică a redus riscul al lor decese cu o medie de 26% , și altele asemănătoare pacienții cu DCM - cu 60% .

b-blocante

Ischemia miocardică este una dintre principalele indicații pentru utilizarea b-blocantelor, totuși, alăturarea Eșecul IHD circulația sângelui până de curând a fost considerată periculoasă pentru utilizarea medicamentelor cu proprietăți inotrope negative și chiar a servit ca contraindicație pentru o astfel de terapie. Cu toate acestea, în anii 80 se știa că eficacitatea b-blocantelor la pacientii cu IM complicat de ICC este chiar mai mare decat la pacientii fara insuficienta cardiaca (Fig. 2).

După o lungă perioadă de căutare și ezitare, fezabilitatea utilizării b-blocantelor în tratamentul pacienților cu ICC a încetat să mai fie subiect de dezbatere și a devenit evidentă abia în ultimii 1-2 ani, după finalizarea a trei mari studii multicentrice. cu carvedilol ( USCT ), bisoprolol ( CIBIS II ) și metoprolol ( MERIT-HF ).

În toate aceste lucrări utilizarea b-blocantelor pe lângă terapia primară (inhibitori ECA + diuretice/glicozide) a redus riscul de deces cu o medie de 34-65% . Mai mult, efectul pozitiv al terapiei a fost observat la subgrupuri de pacienți cu geneză atât ischemică, cât și non-ischemică de decompensare cardiacă.

Proprietățile anti-ischemice și antianginoase ale b-blocantelor sugerează teoretic avantajul lor atunci când sunt utilizate la pacienții cu ICC de etiologie ischemică. Cu toate acestea, în practica clinică reală, acest lucru este doar parțial confirmat. După cum se vede din tabel. 5, în cazul bolii coronariene, b-blocantele au avut un avantaj nesemnificativ în doar 2 studii din 4. Mai mult, într-unul dintre studii ( CIBIS I ) bisoprololul nu a avut practic niciun efect asupra mortalității pacienților cu ischemie miocardică cu severă efect pozitiv la pacientii cu DCM.

Amiodarona

Eficacitatea amiodaronei la pacienții cu boală coronariană este asociată în principal cu o reducere a morții subite, aritmice.

Deci, în canadian ( CAMIAT ) și european ( EMIAT ) studii la pacienţi în perioada post-infarct, amiodarona nu a afectat mortalitatea globală a pacienţilor, dar a redus semnificativ riscul de moarte subită (aritmică) (Tabelul 6).

Conform meta-analizei ATMA , care a inclus 13 studii pivot la pacienți cu disfuncție VS și/sau insuficiență cardiacă, împreună cu o reducere a decesului aritmic (cu 29%), utilizarea amiodaronei a fost încă însoțită de o reducere a riscului și a mortalității globale cu o medie de 13 %.

Cu toate acestea, relația dintre etiologia CHF și eficacitatea acestui medicament este ambiguă. Deci, în studiu CHF-STAT o tendință de scădere a mortalității în timpul terapiei cu amiodarona a fost observată doar la pacienții cu decompensare non-ischemică (20%, p = 0,07); în același timp, eficacitatea terapiei pentru pacienții cu boală coronariană s-a apropiat de 0. Spre deosebire de această lucrare, în studiul argentinian GESICA reducerea riscului de deces și/sau spitalizare la utilizarea amiodaronei la pacienții cu ICC a fost în medie de 31%, dar pacienții cu cardiopatie ischemică au avut relativ „succes”: reducerea riscului lor a fost de 38% față de 23% la pacienții cu cardiomiopatii.

Antagonişti de calciu

Eficacitatea antagoniştilor de calciu la pacienţii cu ICC nu a fost suficient studiată. Cu toate acestea, datele chiar și din studii individuale oferă rezultate contradictorii. Studiu LAUDĂ I cu amlodipină a arătat că administrarea acestui medicament (pe fundalul inhibitorilor ECA, diureticelor, glicozidelor) este însoțită de o reducere nesigură a complicațiilor fatale și nefatale, precum și a frecvenței. deceseîn medie cu 9%. Mai mult, acest „succes” a fost obținut exclusiv „mulțumită” pacienților cu ICC de etiologie non-ischemică (DCM, inimă hipertensivă etc.), la care reducerea riscului de deces asociat cu amlodipină a fost de 46%; în același timp, la pacienții cu boală coronariană acest indicator practic nu s-a modificat (Tabelul 7).

Rezultate direct opuse au fost obținute în studiu V-HeFT-III cu antagonist de calciu generația a III-a felodipină: cu ICC la pacienții cu boală coronariană s-a înregistrat o scădere a mortalității în medie cu 18%; în același timp, în subgrupul de pacienți fără boală coronariană, numărul deceselor în timpul acestei terapii a fost chiar ușor mai mare decât în ​​lotul de control.

Concluzie

Tendințe de dezvoltare imediată și pe termen lung boli cardiovasculare indică faptul că creșterea numărului de pacienți cu cardiopatie ischemică va continua și ICC, ca complicație a cardiopatiei ischemice, va deveni în secolul următor una dintre principalele cauze de spitalizare și mortalitate a populației, în special la vârstnici. grupă de vârstă. În acest sens, se pune întrebarea: există modalități fiabile de a preveni și trata acest sindrom?

Analiza principalelor studii multicentrice nu oferă un răspuns clar: eficacitatea tratamentului la pacienții cu ICC cu boală cardiacă ischemică este adesea mai slabă decât la pacienții cu decompensare a etiologiei non-ischemice , de exemplu cu DCM.

Motivele acestui fenomen pot fi asociate cu patogeneza „dublă” a ICC cu leziuni ocluzive ale arterelor coronare, care necesită influență nu numai asupra proceselor de remodelare cardiacă, ci și recuperare eficientă perfuzie miocardică. De aici putem presupune că Fără o revascularizare adecvată a mușchiului inimii, este dificil să se obțină succes în prevenirea și tratamentul insuficienței circulatorii la pacienții cu ateroscleroza coronariană . Din păcate, nu există încă dovezi solide pentru acest concept, deoarece pacienții cu simptome de insuficiență cardiacă sunt de obicei excluși din studiile de revascularizare miocardică. Unele lucrări efectuate cu pacienți fără disfuncție severă miocardului, arată că, cu o mortalitate chirurgicală de 3-11%, rata de supraviețuire la 5 ani a pacienților operați este relativ satisfăcătoare, dar nu mai bună (și posibil mai rău) decât cea a celor care au primit o cantitate adecvată. terapie medicamentoasă. Desigur, aceste concluzii nu pot fi definitive, deoarece soluția la problema eficacității metode chirurgicale Tratamentul acestor pacienți necesită studii special organizate.

Necesitatea unui efect „vascular coronarian” la pacienții cu ICC de etiologie ischemică a primit o confirmare neașteptată într-un studiu al efectelor medicamentelor hipolipemiante (statine) la pacienții cu dislipoproteinemie și boală coronariană. Deci, în studiu ÎNGRIJIRE utilizarea pravastatinei a redus incidența atacurilor de cord recurente și a mortalității la pacienții cu disfuncție asimptomatică a VS, iar simvastatina în studiul 4S a prevenit în general dezvoltarea insuficienței cardiace. Rezultatele acestor studii sugerează că dacă inhibitorii ECA pot deveni mijloace importante tratamentul pacienţilor cu cardiopatie ischemică, apoi statinele sunt o componentă necesară a tratamentului pacienţilor cu ICC de etiologie ischemică.

Astfel, insuficiența cardiacă la pacienții cu boală coronariană rămâne în prezent o problemă serioasă, a cărei soluție este posibilă doar prin combinarea eforturilor epidemiologilor și terapeuților, cardiologilor și chirurgilor cardiaci, care vizează atât prevenirea, cât și tratamentul. boala coronariană, și pentru a elimina complicațiile sale - disfuncție ventriculară și insuficiență cardiacă.

Literatură

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Heart Failure due to Ischemic Heart Disease: Epidemiology, Phophysiology and Progression. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (suppl. 3): S17–S29.

2. Yu.N.Belenkov, V.Yu.Mareev, F.T.Ageev. Căi de medicațieîmbunătățirea prognosticului pacienților cu insuficiență cardiacă cronică. M., „Insight”, 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. et al. Un studiu clinic al inhibitorului enzimei de conversie angio-trandolapril la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă după infarct miocardic. N Engl J Med 1995; 333: 1670–6.

4. Efectele enalaprilului asupra supraviețuirii la pacienții cu fracție de ejecție ventriculară stângă redusă și insuficiență cardiacă congestivă. Anchetatorii SOLVD. N Engl J Med. 1991; 325: 293–302.

5. Grupul de Investigare Digitalis. Efectul digoxinei asupra mortalității și morbidității la pacienții cu insuficiență cardiacă. N Engl J Med 1997; 336: 525–33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC et al. Progresia aterosclerozei la subiecții cu și fără restenoză post-angioplastie în QUIET. J am Coll Cardiol 1997; 29 (supliment A): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Prezentare generală a studiului randomizat al inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei asupra mortalității și morbidității la pacienții cu insuficiență cardiacă. JAMA 1995; 1450-6.

8. Grupul de studiu MERIT-HF. Efectul metoprolol CR/XL în insuficiența cardiacă cronică: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001–07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. Et al. Studiu randomizat privind efectul amiodaronei asupra mortalității la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă după infarct miocardic recent: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667–74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. et al. Studiu randomizat de rezultat după infarctul miocardic la pacient cu depolarizare prematură frecventă sau repetitivă: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675–82.

11. Amiodaron Trials Meta-Analisis (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417–24.

Timolol - studiu norvegian cu timolol;
VNAT - studiu cu propranolol;
Göteborg - studiu cu metoprolol (1).

Ischemie cardiacă

Bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de deces și dizabilități la nivel mondial. Potrivit cercetătorilor, în Federația Rusă mortalitatea prin boli cardiovasculare este de 8 ori mai mare decât în ​​Franța și este de aproximativ 58% din structura generala mortalitate. În fiecare an, peste 1,2 milioane de oameni mor din cauza bolilor cardiovasculare în țara noastră, în timp ce în Europa puțin peste 300 mii. Rolul principal în structura mortalității prin boli cardiovasculare îi revine bolilor coronariene (CHD) - 35%. Dacă acest lucru continuă, populația Rusiei va fi de aproximativ 85 de milioane până în 2030. Acestea sunt cifre înspăimântătoare. Dar situația poate și ar trebui schimbată dacă fiecare dintre noi știe despre asta. „Știi, este înarmat”, au spus anticii.
Structura și funcția inimii, arterelor coronare
Pentru a înțelege IHD, să ne uităm mai întâi la ce afectează IHD - inima noastră.
Inima este goală organ muscular, format din patru camere: 2 atrii și 2 ventricule. Are dimensiunea unui pumn strâns și este situat în piept chiar în spatele sternului. Greutatea inimii este aproximativ egală cu 1/175 -1/200 din greutatea corpului și variază de la 200 la 400 de grame.
În mod convențional, inima poate fi împărțită în două jumătăți: stânga și dreapta. În jumătatea stângă (acesta este atriul stâng și ventriculul stâng) curge sânge arterial, bogat în oxigen, de la plămâni la toate organele și țesuturile corpului. Miocardul, adică mușchiul inimii, ventriculul stâng este foarte puternic și capabil să transporte sarcini mari. Între atriul stâng și ventriculul stâng se află valva mitrala, format din 2 usi. Ventriculul stâng se deschide în aortă prin valva aortică (are 3 foițe). La baza valvă aortică pe lateralul aortei sunt gurile coronarelor sau artere coronare inimile.
Jumătatea dreaptă, care constă și din atrium și ventricul, pompe sânge venos, sărac în oxigen și bogat în dioxid de carbon de la toate organele și țesuturile corpului până la plămâni. Între atriul drept și ventricul se află tricuspidul, adică. valva tricuspidă, iar ventriculul din artera pulmonara separă valva cu același nume, valva pulmonară.
Inima este situată în sacul cardiac, care îndeplinește o funcție de absorbție a șocurilor. Sacul cardiac conține lichid care lubrifiază inima și previne frecarea. Volumul său poate ajunge în mod normal la 50 ml.
Inima lucrează după singura lege „Totul sau nimic”. Munca lui se face ciclic. Înainte de a începe contracția, inima este într-o stare relaxată și se umple pasiv cu sânge. Apoi atriile se contractă și trimit o porțiune suplimentară de sânge către ventriculi. După aceasta, atriile se relaxează.
Apoi vine faza de sistolă, adică. contracțiile ventriculilor și sângele este ejectat în aortă către organe și în artera pulmonară către plămâni. După o contracție puternică, ventriculii se relaxează și începe faza de diastolă.
Inima bate datorită unuia proprietate unică. Se numește automatism, adică. este capacitatea de a crea independent impulsuri nervoaseși contract sub influența lor. Nu există o astfel de caracteristică în niciun organ. Aceste impulsuri sunt generate de o parte specială a inimii situată în atriul drept, așa-numitul stimulator cardiac. Din aceasta, impulsurile călătoresc printr-un sistem complex de conducere către miocard.
După cum am spus mai sus, inima este alimentată cu sânge prin arterele coronare, stânga și dreapta, care sunt umplute cu sânge doar în faza de diastolă. Arterele coronare joacă un rol crucial în funcționarea mușchiului inimii. Sângele care curge prin ele aduce oxigen și nutrienți tuturor celulelor inimii. Când arterele coronare sunt permeabile, inima funcționează adecvat și nu obosește. Dacă arterele sunt afectate de ateroscleroză și din această cauză sunt înguste, atunci miocardul nu poate funcționa la capacitate maximă, îi lipsește oxigenul și, din această cauză, încep modificări biochimice și apoi tisulare și se dezvoltă IHD.
Cum arată arterele coronare?
Arterele coronare constau din trei membrane, cu structură diferită(desen).

Din aortă iau două artere coronare mari? dreapta și stânga. Principalul stânga artera coronariana Are doua ramuri mari:
- Artera descendentă anterioară, care livrează sânge către peretele anterior și anterolateral al ventriculului stâng (figura) și către cea mai mare parte a peretelui care desparte cele două ventricule din interior - septul interventricular? nu este prezentat în figură);
- Artera circumflexă, care trece între atriul stâng și ventricul și livrează sânge către peretele lateral al ventriculului stâng. Mai rar, artera circumflexă furnizează sânge către superiorul și înapoi Ventriculul stâng
Artera coronară dreaptă livrează sânge către ventriculul drept, cel inferior și zidul din spate Ventriculul stâng.
Ce sunt garanțiile?
Arterele coronare principale se ramifică în vase de sânge mai mici care formează o rețea în întregul miocard. Aceste vase de sânge cu diametru mic sunt numite colaterale. Dacă inima este sănătoasă, rolul arterele colateraleîn alimentarea cu sânge a miocardului nu este semnificativă. Când fluxul sanguin coronarian este afectat din cauza unei obstrucții în lumenul arterei coronare, colateralele ajută la creșterea fluxului sanguin către miocard. Datorită acestor mici vase „de rezervă”, dimensiunea leziunilor miocardice atunci când fluxul sanguin coronarian este oprit în orice arteră coronară principală este mai mică decât ar putea fi.
Ischemie cardiacă
Boala coronariană este afectarea miocardică cauzată de afectarea fluxului sanguin în arterele coronare. De aceea în practică medicală Termenul de boală coronariană este adesea folosit.
Care sunt simptomele bolii coronariene?
De obicei, la persoanele care suferă de boală coronariană, simptomele apar după vârsta de 50 de ani. Ele apar doar în timpul activității fizice. Manifestări tipice bolile sunt:
- durere la mijloc cufăr(angina pectorală);
- senzație de lipsă de aer și dificultăți de respirație;
- stop circulator din cauza contractiilor prea frecvente ale inimii (300 sau mai mult pe minut). Aceasta este adesea prima și ultima manifestare a bolii.
Unii pacienți care suferă de boală coronariană nu experimentează nicio durere sau lipsă de aer chiar și în timpul unui infarct miocardic.
Pentru a afla probabilitatea de a dezvolta un infarct miocardic în următorii 10 ani, utilizați un instrument special: „Aflați-vă riscul”
De unde știi dacă ai boală coronariană?
Cereți ajutor de la un cardiolog. Medicul dumneavoastră vă va pune întrebări pentru a ajuta la identificarea simptomelor și a factorilor de risc pentru boală. Cu cât o persoană are mai mulți factori de risc, cu atât este mai probabil să aibă boala. Influența majorității factorilor de risc poate fi redusă, prevenind astfel dezvoltarea bolii și apariția complicațiilor acesteia. Acești factori de risc includ fumatul, nivel inalt colesterol și tensiune arterială, diabet.
În plus, medicul vă va examina și vă va prescrie metode speciale examinări care vor ajuta la confirmarea sau infirmarea prezenței bolii. Aceste metode includ: înregistrarea unei electrocardiograme în repaus și în timpul creșterii treptate a activității fizice (test de stres), radiografie toracică, analiza biochimică sânge (cu determinarea nivelului de colesterol și glucoză din sânge). În cazul în care medicul dumneavoastră, pe baza rezultatelor conversației, examinării, analizelor obținute și metodelor de examinare instrumentală efectuate, suspectează afectarea severă a arterelor coronare care necesită intervenție chirurgicală, vi se va prescrie angiografia coronariană. În funcție de starea arterelor coronare și de numărul de vase afectate, pe lângă medicamente, vi se va oferi fie angioplastie, fie o intervenție chirurgicală de bypass coronarian. Dacă ați fost la medic la timp, vi se va prescrie medicamentele, contribuind la reducerea impactului factorilor de risc, la îmbunătățirea calității vieții și la prevenirea dezvoltării infarctului miocardic și a altor complicații:
- statine pentru scăderea nivelului de colesterol;
- beta-blocante și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei pentru scăderea tensiunii arteriale;
- aspirina pentru prevenirea formarii cheagurilor de sange;
- nitrați pentru a facilita încetarea durerii în timpul unui atac de angină pectorală
Amintiți-vă că succesul tratamentului depinde în mare măsură de stilul dvs. de viață:
- nu fuma. Este cel mai important. nu am oameni fumători riscul de infarct miocardic și deces este semnificativ mai mic decât cel al fumătorilor;
- mananca alimente sarace in colesterol;
- faceți exerciții regulate, în fiecare zi, timp de 30 de minute activitate fizica(mers într-un ritm mediu);
- reduceți nivelul de stres.
În secțiunea stil de viață dată recomandări detaliate pentru fiecare punct.
Ce altceva trebuie făcut?
- Vizitați-vă regulat cardiologul. Medicul vă va monitoriza factorii de risc, tratamentul și va face modificări după cum este necesar;
- luați în mod regulat medicamentele prescrise în dozele prescrise de medicul dumneavoastră. Nu vă schimbați tratamentul fără a consulta medicul;
- daca medicul ti-a prescris nitroglicerina pentru a calma durerea din cauza anginei pectorale, purta-o intotdeauna cu tine;
- Spuneți medicului dumneavoastră despre orice episoade de durere în piept dacă apar din nou;
- schimbați-vă stilul de viață în conformitate cu aceste recomandări.
Arterele coronare și ateroscleroza
La persoanele predispuse, colesterolul și alte grăsimi se acumulează în pereții arterelor coronare, care formează o placă aterosclerotică (Figura).
De ce este ateroscleroza o problemă pentru arterele coronare?
O arteră coronară sănătoasă este ca un tub de cauciuc. Este neted și flexibil și sângele curge liber prin el. Dacă organismul are nevoie de mai mult oxigen, cum ar fi în timpul exercițiilor fizice, artera coronară sănătoasă se va întinde și va curge către inimă. mai mult sânge. Dacă artera coronară este afectată de ateroscleroză, aceasta devine similară cu o conductă înfundată. Placa aterosclerotică îngustează artera și o face rigidă. Acest lucru duce la restricția fluxului sanguin către miocard. Când inima începe să lucreze mai mult, o astfel de arteră nu se poate relaxa și nu poate furniza mai mult sânge și oxigen la miocard. Dacă placa aterosclerotică este atât de mare încât blochează complet lumenul arterei, sau această placă se rupe și se formează un cheag de sânge, blocând lumenul arterei, atunci sângele nu curge în miocard și zona sa moare.
Boala coronariană la femei
La femei, riscul de a dezvolta boli coronariene crește de 2-3 ori după menopauză. În această perioadă, nivelul colesterolului crește și tensiunea arterială crește. Cauze acest fenomen nu complet clar. La femeile care suferă de boală coronariană, simptomele bolii sunt uneori diferite de simptomele bolii la bărbați. Deci, pe lângă durerea tipică, femeile pot prezenta dificultăți de respirație, arsuri la stomac, greață sau slăbiciune. La femei, infarctul miocardic se dezvoltă adesea în timpul stres mental sau frică puternică, în timpul somnului, în timp ce infarctul miocardic „masculin” apare adesea în timpul activității fizice.
Cum poate o femeie să prevină dezvoltarea bolii coronariene?
Contactați un cardiolog. Medicul vă va oferi recomandări pentru schimbarea stilului de viață și vă va prescrie medicamente. În plus, contactați medicul ginecolog pentru a determina necesitatea înlocuirii terapie hormonală după menopauză.
Simptomele bolii coronariene
IHD este cea mai extinsă patologie cardiacă și are multe forme.
Să începem în ordine.
A. Moartea subită cardiacă sau coronariană este cea mai gravă dintre toate formele de boală coronariană. Se caracterizează printr-o mortalitate ridicată. Moartea apare aproape instantaneu sau în următoarele 6 ore de la debutul unui atac de durere toracică severă, dar de obicei în decurs de o oră. Cauzele unei astfel de catastrofe cardiace sunt diferite feluri aritmii, blocaj complet al arterelor coronare, instabilitate electrică severă a miocardului. Factorul provocator este consumul de alcool. De regulă, pacienții nici nu știu că au boală coronariană, dar au mulți factori de risc.
b. Infarct miocardic. O formă severă și adesea invalidantă de boală cardiacă ischemică. În cazul infarctului miocardic, durere severă, adesea lacrimală, apare în regiunea inimii sau în spatele sternului, iradiind către omoplat stâng, braț, maxilarul inferior. Durerea durează mai mult de 30 de minute; atunci când luați nitroglicerină, nu dispare complet și scade doar pentru o perioadă scurtă de timp. Există o senzație de dificultăți de respirație, poate apărea transpirație rece, slăbiciune severă, scăderea tensiunii arteriale, greață, vărsături, senzație de frică. Luarea medicamentelor nitro nu ajută. O secțiune a mușchiului inimii lipsită de nutriție devine moartă, își pierde puterea, elasticitatea și capacitatea de contractare. Iar partea sănătoasă a inimii continuă să lucreze cu tensiune maximă și, contractându-se, poate rupe zona moartă. Nu este o coincidență că un atac de cord este denumit în mod colocvial o ruptură de inimă! În această stare, de îndată ce o persoană face chiar și cel mai mic efort fizic, se trezește în pragul morții. Astfel, scopul tratamentului este de a se asigura că locul de ruptură se vindecă și inima este capabilă să continue să funcționeze normal. Acest lucru se realizează atât cu ajutorul medicamentelor, cât și cu ajutorul unor exerciții fizice special selectate.
c. Angină pectorală. Pacientul simte durere sau disconfort în spatele sternului, în jumătatea stângă a toracelui, greutate și o senzație de presiune în zona inimii - ca și cum ar fi pus ceva greu pe piept. Pe vremuri se spunea că o persoană „ angină pectorală" Durerea poate fi diferită în natură: apăsare, strângere, înjunghiere. Poate da (radia) la mâna stângă, sub omoplatul stâng, maxilarul inferior, zona stomacului și este însoțită de apariția de slăbiciune severă, transpirație rece și un sentiment de frică de moarte. Uneori în timpul efortului nu apare durerea, ci o senzație de lipsă de aer care dispare odată cu odihna. Durata unui atac de angină este de obicei de câteva minute. Deoarece durerea în zona inimii apare adesea atunci când se mișcă, o persoană este forțată să se oprească. În acest sens, angina pectorală este numită figurativ „boala de la vitrine” - după câteva minute de odihnă, durerea dispare de obicei.
d. Încălcări ritm cardiacși conductivitate. O altă formă de IHD. Are un număr mare tipuri variate. Ele se bazează pe o încălcare a conducerii impulsurilor prin sistemul de conducere al inimii. Se manifestă ca senzații de întreruperi în activitatea inimii, o senzație de „decolorare”, „bulbore” în piept. Tulburările de ritm cardiac și de conducere pot apărea sub influența endocrinei, tulburări metabolice, în caz de intoxicaţie şi efecte medicinale. În unele cazuri, pot apărea aritmii din cauza modificărilor structurale ale sistemului de conducere al inimii și a bolilor miocardice.
e. Insuficienta cardiaca. Insuficiența cardiacă se manifestă prin incapacitatea inimii de a asigura un flux sanguin suficient către organe din cauza scăderii activitate contractilă. Baza insuficienței cardiace este o încălcare a funcției contractile a miocardului, atât din cauza morții sale în timpul unui atac de cord, cât și din cauza tulburărilor de ritm și conductivitate a inimii. În orice caz, inima se contractă inadecvat și funcția sa este nesatisfăcătoare. Insuficiența cardiacă se manifestă prin dificultăți de respirație, slăbiciune în timpul efortului și în repaus, umflarea picioarelor, mărirea ficatului și umflarea venelor gâtului. Medicul poate auzi șuierături în plămâni.
Factori în dezvoltarea bolii coronariene
Factorii de risc sunt caracteristici care contribuie la dezvoltarea, progresia și manifestarea bolii.
Mulți factori de risc joacă un rol în dezvoltarea IHD. Unii dintre ei pot fi influențați, alții nu. Acei factori pe care îi putem influența se numesc amovibili sau modificabili, cei pe care nu îi putem influența se numesc inamovibili sau nemodificabili.
1. Nemodificabil. Factorii de risc inevitabili sunt vârsta, sexul, rasa și ereditatea. Astfel, bărbații sunt mai susceptibili de a dezvolta CHD decât femeile. Această tendință continuă până la aproximativ 50–55 de ani, adică până la debutul menopauzei la femei, când producția de hormoni sexuali feminini (estrogeni), care au un efect „protector” pronunțat asupra inimii și arterelor coronare, scade. semnificativ. După 55 de ani, incidența bolii coronariene la bărbați și femei este aproximativ aceeași. Nu se poate face nimic cu privire la o tendință atât de clară precum creșterea și agravarea bolilor cardiace și vasculare odată cu vârsta. În plus, după cum sa menționat deja, incidența este influențată de rasă: locuitorii Europei, sau mai degrabă cei care trăiesc în țările scandinave, suferă de boală coronariană și hipertensiune arterială de câteva ori mai des decât oamenii din rasa negraid. Dezvoltare timpurie IHD apare adesea atunci când rudele directe de sex masculin ale pacientului au strămoși care au suferit un infarct miocardic sau au murit brusc. boala de inima până la 55 de ani, iar rudele directe de sex feminin au avut un infarct miocardic sau moarte subită cardiacă înainte de 65 de ani.
2. Modificabil. În ciuda imposibilității de a-și schimba fie vârsta, fie sexul, o persoană este capabilă să-și influențeze starea în viitor prin eliminarea factorilor de risc evitabili. Mulți dintre factorii de risc prevenibili sunt interrelaționați, astfel încât eliminarea sau reducerea unuia dintre ei poate elimina altul. Astfel, reducerea conținutului de grăsimi din alimente duce nu numai la scăderea nivelului de colesterol din sânge, ci și la scăderea greutății corporale, care, la rândul său, duce la scăderea tensiunii arteriale. Împreună, acest lucru ajută la reducerea riscului de boală coronariană. Și deci să le enumerăm.
o Obezitatea este acumulare în excesțesut adipos din organism. Mai mult de jumătate dintre oamenii de peste 45 de ani din lume sunt supraponderali. Care sunt motivele supraponderal? În marea majoritate a cazurilor, obezitatea este de origine nutrițională. Aceasta înseamnă că cauzele excesului de greutate sunt supraalimentarea cu consum excesiv bogat în calorii, în primul rând alimente grase. A doua cauză principală a obezității este lipsa de activitate fizică.
o Fumatul este unul dintre cele mai multe factori importanți dezvoltarea bolii cardiace ischemice. Este foarte probabil ca fumatul să contribuie la dezvoltarea bolii coronariene, mai ales dacă este combinat cu o creștere a nivelului de colesterol total. În medie, fumatul scurtează viața cu 7 ani. De asemenea, fumătorii au niveluri mai mari de monoxid de carbon în sânge, ceea ce reduce cantitatea de oxigen care poate ajunge în celulele corpului. În plus, nicotina conținută în fumul de tutun duce la spasme ale arterelor, ducând astfel la creșterea tensiunii arteriale.
o Un factor de risc important pentru IHD este diabetul zaharat. În prezența diabetului, riscul de boală coronariană crește în medie de peste 2 ori. Pacienții cu diabet zaharat suferă adesea de boală coronariană și au un prognostic mai rău, mai ales când se dezvoltă infarctul miocardic. Se crede că, cu o durată a diabetului zaharat evident de 10 ani sau mai mult, indiferent de tipul său, toți pacienții au ateroscleroză destul de pronunțată. Infarctul miocardic este cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu diabet.
o Stresul emoțional poate juca un rol în dezvoltarea bolii coronariene, a infarctului miocardic sau poate duce la moarte subită. La stres cronic inima începe să lucreze sarcina crescuta, tensiunea arterială crește, iar livrarea de oxigen și nutrienți către organe se deteriorează. Pentru a reduce riscul de boli cardiovasculare din cauza stresului, este necesar să se identifice cauzele stresului și să încerce să se reducă impactul acestuia.
o Inactivitatea fizică sau lipsa de activitate fizică este pe bună dreptate numită o boală a secolului al XX-lea, iar acum al XXI-lea. Este un alt factor de risc care poate fi prevenit pentru bolile cardiovasculare, așa că a fi activ fizic este important pentru a vă menține și îmbunătăți sănătatea. În zilele noastre, în multe domenii ale vieții nu mai este nevoie de muncă fizică. Se știe că IHD este de 4-5 ori mai frecventă la bărbații cu vârsta sub 40-50 de ani care au fost implicați în munca usoara(comparativ cu cei care execută grele munca fizica); Sportivii au un risc scăzut de boală coronariană numai dacă rămân activi fizic după pensionare. mare sport.
- Hipertensiune arteriala este bine cunoscut ca factor de risc pentru boala coronariană. Hipertrofia (creșterea în dimensiune) a ventriculului stâng ca o consecință a hipertensiunii arteriale este un factor de prognostic puternic independent pentru mortalitatea prin boală coronariană.
- Coagulare crescută sânge. tromboza arterei coronare - cel mai important mecanism formarea infarctului miocardic și a insuficienței circulatorii. De asemenea, favorizează creșterea plăcilor aterosclerotice în arterele coronare. Tulburări care predispun la educație avansată cheagurile de sânge sunt factori de risc pentru dezvoltarea complicațiilor bolii coronariene.
- sindrom metabolic.
- Stresul.
Sindromul metabolic
Sindromul metabolic este un proces patologic care contribuie la creșterea incidenței diabetului zaharat și a bolilor bazate pe ateroscleroză - boală coronariană, infarct miocardic, accident vascular cerebral.
Funcție necesară sindrom metabolic este prezenta obezitatea abdominală(circumferința taliei mai mare de 94 cm pentru bărbați și mai mare de 80 cm pentru femei) în combinație cu cel puțin două dintre următorii indicatori:
- cresterea trigliceridelor din sange cu peste 1,7 mmol/l;
- scaderea lipoproteinelor densitate mare mai puțin de 1,03 mmol/l la bărbați și mai puțin de 1,29 mmol/l la femei;
- cresterea tensiunii arteriale: sistolica mai mare de 130 mm Hg. sau diastolică mai mare de 85 mm Hg;
- creșterea glicemiei în plasmă venoasă a jeun mai mare de 5,6 mmol/l sau diabet zaharat de tip II diagnosticat anterior.
Prevenirea bolilor coronariene
Toate prevenirea bolilor coronariene se rezumă la regula simpla"I.B.S."
I. A scăpa de fumat.
B. Ne mișcăm mai mult.
C. Ne urmărim greutatea.
M-am lasat de fumat
Fumatul este unul dintre cei mai importanți factori în dezvoltarea bolii coronariene, mai ales dacă este combinat cu o creștere a nivelului de colesterol total. În medie, fumatul scurtează viața cu 7 ani.
Modificările constau într-o scădere a timpului de coagulare a sângelui și o creștere a densității acestuia, o creștere a capacității trombocitelor de a se lipi împreună și o scădere a viabilității acestora. Fumatorii cresc nivelul de monoxid de carbon din sangele lor, ceea ce duce la scaderea cantitatii de oxigen care poate intra in celulele organismului. În plus, nicotina conținută în fumul de tutun duce la spasme ale arterelor, crescând astfel tensiunea arterială.
La persoanele care fumează, riscul de infarct miocardic este de 2 ori mai mare, iar riscul de moarte subită este de 4 ori mai mare decât la nefumători. Când se fumează un pachet de țigări pe zi, mortalitatea crește cu 100%, în comparație cu nefumătorii de aceeași vârstă, iar mortalitatea din cauza bolii coronariene - cu 200%.
Relația dintre fumat și boli de inimă este dependentă de doză, adică mai multe tigari cu cât fumezi mai mult, cu atât este mai mare riscul de boală coronariană.
Fumând țigări cu nivel scăzut gudronul și nicotina sau fumatul de pipă nu reduce riscul de boli cardiovasculare. Fumatul pasiv (atunci când oamenii fumează lângă tine) crește și riscul de deces din cauza bolii coronariene. S-a descoperit că fumat pasiv crește incidența bolilor coronariene cu 25% în rândul persoanelor care lucrează într-o echipă de fumători.
B. Ne mișcăm mai mult.
Inactivitatea fizică sau lipsa de activitate fizică este pe bună dreptate numită o boală a secolului XXI. Este un alt factor de risc care poate fi prevenit pentru bolile cardiovasculare, așa că a fi activ fizic este important pentru a vă menține și îmbunătăți sănătatea. În zilele noastre, în multe domenii ale vieții, nevoia de muncă fizică a dispărut.
Se știe că IHD este de 4-5 ori mai frecventă la bărbații sub 40-50 de ani care au fost angajați în muncă ușoară (comparativ cu cei care efectuează muncă fizică grea); Sportivii au un risc scăzut de boală coronariană numai dacă rămân activi fizic după retragerea din sportul profesionist. Util pentru exersare exercițiu fizic 30-45 de minute de cel puțin trei ori pe săptămână. Activitatea fizică trebuie crescută treptat.
C. Ne urmărim greutatea.
Obezitatea este acumularea excesivă de țesut adipos în organism. Mai mult de jumătate dintre oamenii de peste 45 de ani din lume sunt supraponderali. La o persoană cu greutate normală, până la 50% din rezervele de grăsime se află direct sub piele. Un criteriu important pentru sănătate este raportul dintre țesutul adipos și masa musculara. In muschii fara grasime, procesul metabolic este de 17-25 de ori mai activ decat in depozitele grase.
Locația depozitelor de grăsime este în mare măsură determinată de sexul unei persoane: la femei, grăsimea se depune în principal pe șolduri și fese, iar la bărbați, în jurul taliei în abdomen: acest abdomen este numit și „un pachet de nervi”.
Obezitatea este unul dintre factorii de risc pentru boala coronariană. Dacă sunteți supraponderal, ritmul cardiac în repaus crește, ceea ce crește nevoia inimii de oxigen și nutrienți. În plus, persoanele obeze au de obicei o tulburare a metabolismului grăsimilor: niveluri ridicate de colesterol și alte lipide. Printre persoanele cu greutate corporală în exces, hipertensiunea arterială și diabetul zaharat sunt mult mai frecvente, care, la rândul lor, sunt și factori de risc pentru boala coronariană.

Care sunt cauzele excesului de greutate?
1. În marea majoritate a cazurilor, obezitatea este de origine nutrițională. Aceasta înseamnă că cauzele excesului de greutate sunt supraalimentarea cu consumul excesiv de alimente bogate în calorii, în primul rând grase.
2. A doua cauza principala a obezitatii este lipsa activitatii fizice.
Cel mai nefavorabil este tipul abdominal, în care țesutul gras se acumulează în principal în zona abdominală. Acest tip de obezitate poate fi recunoscut după circumferința taliei (>94 cm la bărbați și >80 cm la femei).
Ce să faceți când sunt identificați supraponderal corpuri? Program reducerea efectivă pierderea în greutate se bazează pe îmbunătățirea alimentației și creșterea activității fizice. Sarcinile dinamice, cum ar fi mersul pe jos, sunt mai eficiente și fiziologice. Dieta ar trebui să se bazeze pe alimente sărace în grăsimi și carbohidrați, bogate în proteine ​​vegetale, microelemente, fibre. În plus, este necesară reducerea cantității de alimente consumate.
Ușoare fluctuații de greutate pe parcursul săptămânii sunt complet naturale. De exemplu, femeile în timpul menstruației pot crește cu până la două kilograme în greutate din cauza acumulării de apă în țesuturi.
Complicațiile bolii coronariene
Complicațiile IHD sunt supuse următoarei reguli mnemonice „I.B.S.”
I. Infarctul miocardic.
B. Blocaje cardiace și aritmii.
C. Insuficiență cardiacă.
Infarct miocardic
Deci, despre atacul de cord. Infarctul miocardic este una dintre complicațiile bolii coronariene. Cel mai adesea, atacurile de cord lovesc persoanele care suferă de o lipsă de activitate motorie pe fondul suprasolicitarii psiho-emoționale. Dar „frigul secolului al XX-lea” poate lovi oamenii cu bine antrenament fizic, chiar și tinerii.
Inima este un sac muscular care pompează sânge prin sine ca o pompă. Dar mușchiul inimii însuși este alimentat cu oxigen prin vasele de sânge care se apropie de el din exterior. Și așa, ca rezultat diverse motive, o parte din aceste vase este afectată de ateroscleroză și nu mai poate trece suficient sânge. Apare boala coronariană. În infarctul miocardic, alimentarea cu sânge a unei părți a mușchiului inimii se oprește brusc și complet din cauza blocării complete a arterei coronare. Acest lucru este de obicei cauzat de dezvoltarea unui cheag de sânge placa de ateroscleroză, mai rar – spasm coronarian. O secțiune a mușchiului inimii care este lipsită de nutriție moare. În latină, țesutul mort este un infarct.
Care sunt semnele infarctului miocardic?
Odată cu infarctul miocardic, durerea severă, adesea lacrimală, apare în regiunea inimii sau în spatele sternului, iradiind către omoplatul stâng, brațul și maxilarul inferior. Durerea durează mai mult de 30 de minute; atunci când luați nitroglicerină, nu dispare complet și scade doar pentru o perioadă scurtă de timp. Există o senzație de lipsă de aer, transpirație rece, slăbiciune severă, scăderea tensiunii arteriale, greață, vărsături și un sentiment de frică.
Durere prelungităîn zona inimii, care durează peste 20-30 de minute și nu dispar după administrarea de nitroglicerină, poate fi un semn al dezvoltării infarctului miocardic. Contactați „03”.
Infarctul miocardic este o afecțiune care pune viața în pericol. Tratamentul infarctului miocardic trebuie efectuat numai într-un spital. Spitalizarea pacientului trebuie efectuată numai de o echipă de ambulanță.
Blocuri cardiace și aritmii
Inima noastră funcționează după o singură lege: „Totul sau nimic”. Ar trebui să funcționeze la o frecvență de 60 până la 90 de bătăi pe minut. Dacă este sub 60, atunci este bradicardie; dacă ritmul cardiac depășește 90, atunci vorbim de tahicardie. Și, desigur, bunăstarea noastră depinde de modul în care funcționează. Disfuncția cardiacă se manifestă sub formă de blocaje și aritmii. Mecanismul lor principal este instabilitatea electrică a celulelor musculare cardiace.
Blocajele se bazează pe principiul întreruperii conexiunii, este ca o linie telefonică: dacă firul nu este deteriorat, atunci va exista o conexiune, dar dacă există o întrerupere, atunci nu va fi posibil să vorbim. Dar inima este un „comunicator” de mare succes, iar dacă conexiunea este întreruptă, găsește soluții pentru semnal datorită sistemului său de conducție dezvoltat. Și, ca rezultat, mușchiul inimii continuă să se contracte chiar și atunci când „unele linii de transmisie sunt rupte”, iar medicii, luând o electrocardiogramă, înregistrează o blocare.
Cu aritmiile este puțin diferit. De asemenea, există o „ruptură în linie”, dar semnalul este reflectat din „locația pauzei” și începe să circule continuu. Acest lucru determină contracții haotice ale mușchiului inimii, care îi afectează funcționarea generală, provocând tulburări hemodinamice (scăderea tensiunii arteriale, amețeli și alte simptome). Acesta este motivul pentru care aritmiile sunt mai periculoase decât blocajele.
Simptome principale:
1. Senzație de palpitații și dureri în piept;
2. Bătăi foarte rapide ale inimii sau bătăi lente ale inimii;
3. Uneori dureri în piept;
4. Dificultăți de respirație;
5. Amețeli;
6. Pierderea cunoștinței sau o senzație apropiată de aceasta;
Terapia pentru blocaje și aritmii include metode chirurgicale și terapeutice. Chirurgical este instalarea de stimulatoare cardiace artificiale sau stimulatoare cardiace. Terapeutic: utilizarea diverse grupuri medicamente numite antiaritmice și terapie cu impulsuri electrice. Indicațiile și contraindicațiile în toate cazurile sunt determinate numai de un medic.
Insuficienta cardiaca
Insuficiența cardiacă este o afecțiune în care capacitatea inimii de a furniza sânge organelor și țesuturilor în conformitate cu nevoile acestora este afectată, ceea ce este cel mai adesea o consecință a bolii coronariene. Ca urmare a deteriorării, mușchiul inimii slăbește și nu își poate îndeplini în mod satisfăcător funcția de pompare, în urma căreia aportul de sânge a organismului scade.
Insuficiența cardiacă este adesea caracterizată în funcție de severitatea acesteia simptome clinice. În ultimii ani, sistemul de clasificare al New York Heart Association pentru evaluarea severității insuficienței cardiace a câștigat recunoaștere internațională. Insuficiența cardiacă ușoară, moderată, severă se distinge în funcție de severitatea simptomelor, în primul rând scurtarea respirației:
- Clasa funcțională I: suficient sarcini grele provoacă slăbiciune, palpitații, dificultăți de respirație;
- Clasa functionala II: limitare moderata a activitatii fizice; efectuarea unei activități fizice normale provoacă slăbiciune, palpitații, dificultăți de respirație și atacuri de angină pectorală;
- clasa a III-a functionala: limitare pronuntata a activitatii fizice; confortabil numai în repaus; cu activitate fizică minimă - slăbiciune, dificultăți de respirație, palpitații, dureri în piept;
- clasa funcțională a IV-a: incapacitatea de a efectua orice sarcini fără disconfort; Simptomele insuficienței cardiace apar în repaus.
Cercetare științifică Ultimele decenii au demonstrat că antrenamentul fizic moderat la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică reduce severitatea simptomelor insuficienței cardiace, dar activitatea fizică trebuie dozată și efectuată sub supravegherea și supravegherea unui medic.
angină tipică:
Durere substernală sau disconfort de calitate și durată caracteristice
Apare în timpul activității fizice sau stres emoțional
Dispare cu odihnă sau după administrarea de nitroglicerină.
angina atipica:
Două dintre semnele de mai sus.
Dureri non-cardiace:
Unul sau niciunul dintre simptomele de mai sus.
Cercetare de laborator pentru boala coronariană
Lista minima parametrii biochimici dacă se suspectează boala coronariană și angina pectorală, include determinarea conținutului din sânge:
- colesterol total;
- colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate mare;
- colesterol cu ​​lipoproteină de densitate joasă;
- trigliceride;
- hemoglobina;
- glucoza;
- AST și ALT.
Diagnosticul bolii coronariene
La principal metode instrumentale Diagnosticul anginei stabile include urmatoarea cercetare:
- electrocardiografie,
- test cu activitate fizica (biciclete ergometrie, banda de alergare),
- ecocardiografie,
- angiografie coronariană.
Notă. Dacă este imposibil să se efectueze un test cu activitate fizică, precum și să se identifice așa-numita ischemie indusă de durere și angina variantă, este indicată monitorizarea ECG de 24 de ore (Holter).
Angiografie coronariană
Angiografia coronariană (sau angiografie coronariană) – o metodă de diagnosticare a stării patului coronarian. Vă permite să determinați locația și gradul de îngustare a arterelor coronare.
Gradul de îngustare a vasului este determinat de o scădere a diametrului lumenului său față de cel propriu și se exprimă în %. Până în prezent s-a folosit evaluarea vizuală cu următoarele caracteristici: arteră coronară normală, contur arterial alterat fără a se determina gradul de stenoză, îngustare< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >50%. Îngustarea lumenului vasului este considerată nesemnificativă hemodinamic< 50%.
Pe lângă localizarea leziunii și extinderea acesteia, angiografia coronariană poate dezvălui alte caracteristici ale leziunilor arteriale, cum ar fi prezența unui tromb, ruptură (disecție), spasm sau punte miocardică.
Contraindicații absolute pentru angiografia coronariană nu există în prezent.
Principalele sarcini ale angiografiei coronariene:
- clarificarea diagnosticului în cazurile de conținut informațional insuficient al rezultatelor metodelor de examinare neinvazive (electrocardiografie, monitorizare zilnică ECG, teste de efort și altele);
- determinarea posibilității restabilirii alimentării adecvate cu sânge (revascularizare) a miocardului și a naturii intervenției - bypass coronarian sau angioplastie cu stentare a vaselor coronare.
Angiografia coronariană este efectuată pentru a rezolva problema posibilității revascularizării miocardice în următoarele cazuri:
- angină severă de clasa funcţională III-IV, persistând cu terapia optimă;
- semne de ischemie miocardică severă conform rezultatelor metodelor neinvazive (electrocardiografie, monitorizare zilnică ECG, ergometrie bicicletă și altele);
- pacientul are antecedente de episoade de moarte subită cardiacă sau de aritmii ventriculare periculoase;
- progresia bolii (în funcție de dinamica testelor neinvazive);
- rezultate discutabile ale testelor neinvazive la persoanele cu profesii semnificative din punct de vedere social (soferi transport public, piloți etc.).

___________________________________________________

Insuficiență cardiacă acută și cronică

Insuficiența cardiacă este un complex de simptome și semne clinice apărând pe fondul deteriorării funcției de pompare a inimii. Simptomele insuficienței cardiace pot fi foarte diferite și, într-o anumită măsură, depind de forma insuficienței cardiace. În acest articol vom oferi o clasificare simplificată a insuficienței cardiace și vom descrie cel mai mult simptome frecvente acest sindrom cardiac. Pentru a păstra sănătatea și viața pacientului, este foarte important detectarea la timp simptomele insuficienței cardiace și, prin urmare, boala în sine. Acest lucru este în mare măsură facilitat de familiarizarea pacienților cu principalele semne ale acestei boli.
Ce poate fi insuficienta cardiaca?
După cum știți, inima este organul central al sistemului cardiovascular uman. Dacă funcția de pompare a inimii (capacitatea inimii de a pompa sânge) este afectată, apare sindromul insuficienței cardiace, adică pacientul dezvoltă o serie de semne și simptome care indică o încălcare a inimii. Cauzele insuficienței cardiace pot fi foarte diferite (vezi Cauzele insuficienței cardiace), cu toate acestea, simptomele insuficienței cardiace depind mai puțin de cauzele care au condus la dezvoltarea sindromului și mai mult de forma insuficienței cardiace la un anumit pacient. .
Clasificarea insuficienței cardiace se bazează pe mecanismele de apariție a acesteia și pe tipul de disfuncție cardiacă observată în acest caz.
În funcție de rata de dezvoltare a insuficienței cardiace, se face distincția între insuficiența cardiacă acută și cronică.
În funcție de zona inimii a cărei lezare a cauzat insuficiență cardiacă, distingem între insuficiența cardiacă dreaptă (ventriculară dreaptă) și inima stângă (ventriculară stângă). Insuficiența cardiacă ventriculară stângă este observată mai des decât insuficiența ventriculară dreaptă, deoarece ventriculul stâng suferă un stres mai mare și, prin urmare, „eșuează” mai des decât cel drept.
Insuficiența cardiacă izolată (ventriculară stângă sau dreaptă) se observă în principal în forma acuta, în timp ce insuficiența cardiacă cronică este adesea de natură mixtă (biventriculară, insuficiență cardiacă totală).
Insuficiența cardiacă acută și cronică - ce este?
Insuficiența cardiacă acută și cronică sunt două forme principale de insuficiență cardiacă, care diferă prin viteza de dezvoltare a simptomelor și evoluția bolii în sine.
Insuficiența cardiacă acută se caracterizează printr-un debut rapid (de la câteva minute la câteva ore) a simptomelor. Principalele manifestări (semne) ale insuficienței cardiace acute sunt astmul cardiac și edemul pulmonar - afecțiuni care pun viața în pericol care necesită asistență medicală imediată.
Edemul pulmonar și astmul cardiac se manifestă printr-un atac de scurtare progresivă a respirației cu apariția unei colorații albăstrui a tegumentului, amețeli sau pierderea cunoștinței și rafale umede în plămâni. Aceste simptome se pot dezvolta simultan cu infarctul miocardic sau cu criza hipertensivă, ceea ce indică o decompensare acută a inimii.
Uneori, insuficiența cardiacă acută se dezvoltă ca o complicație a insuficienței cardiace cronice.
Cel mai motive comune dezvoltarea insuficienței cardiace acute:
Infarct miocardic
Decompensarea insuficienței cardiace cronice
Insuficiență valvulară acută
Tulburări ale ritmului cardiac
Leziuni cardiace
Tamponadă cardiacă
Embolie pulmonară

Insuficiența cardiacă cronică se caracterizează printr-o dezvoltare lentă și relativ stabilă a simptomelor bolii. În cele mai multe cazuri, simptomele insuficienței cardiace cronice cresc treptat în timp, ceea ce indică o decompensare lentă a inimii, cu toate acestea, există cazuri când insuficiența cardiacă cronică se stabilește după un atac de insuficiență cardiacă acută (de exemplu, după un atac de infarct miocardic).
Cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace cronice:
Boala cardiacă ischemică cronică (angină)
Cardioscleroza
Corpul pulmonar cronic
Hipertensiune arteriala
Bolile valvelor cardiace

Cele mai frecvente simptome ale insuficienței cardiace cronice sunt: ​​umflare, dificultăți de respirație, tuse uscată cronică, slăbiciune, palpitații.
Respirația scurtă este unul dintre cele mai timpurii și persistente simptome ale insuficienței cardiace. La început, respirația scurtă apare numai în timpul efortului fizic sever, dar în timp se dezvoltă dificultăți de respirație în repaus și ortopnee (apariția dificultății de respirație atunci când pacientul este în decubit dorsal). La pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, scurtarea respirației este un indicator unic al potențialului lor funcțional. Această relație dintre dificultăți de respirație și activitatea fizică a pacientului a stat la baza clasificării insuficienței cardiace în clase funcționale (FC)
FC I – activitatea zilnică a pacientului este practic neafectată. Dificultăți de respirație, slăbiciune musculară, palpitații și alte simptome apar doar în timpul activității fizice intense (mersul pe scări).
FC II – activitatea zilnică este puțin limitată. Dificultățile de respirație și alte simptome de insuficiență cardiacă apar la o activitate fizică moderată până la normală (mersul pe un drum plat). În repaus, nu există simptome de insuficiență cardiacă.
III FC – limitarea pronunțată a activității fizice a pacientului. Simptomele insuficienței cardiace (inclusiv dificultăți de respirație) apar la cel mai mic efort al pacientului.
IV FC – simptomele de insuficiență cardiacă sunt prezente chiar și în repaus și orice efort fizic chiar și minor (vorbire, ridicare din pat) le intensifică vizibil.
Apariția dificultății de respirație în insuficiența cardiacă este asociată cu circulația sanguină afectată prin vasele plămânilor ( stază venoasăîn vasele pulmonare) din cauza incapacităţii inimii de a pompa sângele care pătrunde în ea. Stagnarea sângelui în plămâni (circulația pulmonară), pe lângă dificultăți de respirație, provoacă și simptome precum:
Tusea uscată este foarte caracteristică insuficienței cardiace cronice (tuse cardiacă). Apariția unei tuse uscată este asociată cu umflarea țesut pulmonar. De obicei, o tuse, cum ar fi dificultăți de respirație, apare în timpul efortului fizic sau când pacientul este întins, când este deosebit de dificil pentru inimă să facă față sarcinii care i-a fost atribuită. In unele cazuri atacuri severe tusea cardiacă și dificultăți de respirație se transformă într-un singur atac de sufocare (astm cardiac), care este un semn al dezvoltării insuficienței cardiace acute.
Deoarece majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă cronică urmează tratament antihipertensiv, care utilizează adesea medicamente inhibitoare a ECA (de exemplu, Captopril), care poate provoca o tuse uscată ( efect secundar), pacienții sunt sfătuiți să-și observe tusea și să raporteze medicului caracteristicile acesteia. Dacă tusea nu este asociată cu exerciții fizice, poziția corpului sau dificultăți de respirație și luați medicamente din grupul inhibitorilor ECA, atunci schimbarea tratamentului vă poate ajuta să scăpați de tuse.
Edemul în insuficiența cardiacă cronică este cel mai adesea localizat la nivelul picioarelor. La începutul bolii, apare umflarea în zona gleznei. Ele cresc seara și dispar complet dimineața. La dezvoltare ulterioară umflarea afectează zona piciorului inferior și a coapsei, precum și alte părți ale corpului și se intensifică seara. Adesea, pe lângă edem la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, se mai poate observa modificări trofice pielea și anexele acesteia (pigmentarea pielii, ulcerații, căderea părului, deformarea unghiilor etc.).
Slăbiciunea musculară este un alt semn al insuficienței cardiace cronice. Apariția acestui simptom este asociată cu o scădere a alimentării cu sânge a mușchilor. Pacienții se plâng de obicei oboseală crescută si puternic slabiciune muscularaîn timpul efortului fizic.
Durerea în hipocondrul drept este mai mică simptom persistent insuficienta cardiaca cronica. Prezența unei astfel de dureri (surte, durere dureroasă) indică stagnarea sângelui în cerc mare circulația sângelui (în special în ficat). De obicei, în acest caz, pacientul prezintă și alte simptome de insuficiență cardiacă cronică congestivă: umflarea picioarelor, ascită, hidrotorax, umflarea venelor jugulare etc.
Acestea și alte simptome mai puțin frecvente ale insuficienței cardiace cronice pot fi prezente simultan cu simptomele unei boli cardiace subiacente (de exemplu, durere în timpul atacurilor de angină).
Dacă apare oricare dintre simptomele descrise mai sus, trebuie să consultați imediat medicul dumneavoastră.

Să ne amintim:
Insuficiența cardiacă acută se caracterizează printr-o perturbare bruscă a inimii.
Principalele semne de insuficiență cardiacă acută: scurtarea severă a respirației, transformarea în sufocare, apariția bruscă a tusei uscate, pierderea conștienței;
Insuficiența cardiacă cronică se caracterizează prin decompensarea lentă a inimii pe fundalul unuia dintre boli cronice sistemul cardiovascular (hipertensiune arterială, cardioscleroză, angină pectorală).
Principalele simptome ale insuficienței cardiace cronice sunt: ​​scurtarea respirației, tuse uscată (tuse cardiacă), agravată de culcare, umflarea picioarelor, slăbiciune musculară.
Un pacient cu insuficiență cardiacă are nevoie de ajutorul unor specialiști calificați.