Modificări ale organului de vedere în hipertensiunea arterială. Fundusul ochiului în hipertensiunea arterială

3-01-2011, 13:23

Descriere

Corpul uman este o structură extrem de complexă, toate părțile care funcționează în strânsă relație între ele.

Prin urmare, nu este surprinzător faptul că, în multe cazuri, bolile de natură generală provoacă schimbări semnificative în starea ochilor și, uneori, duc la deficiență vizuală. Prin urmare, mulți pacienți cu boli somatice generale necesită observație de către un oftalmolog, precum și în timp util și corect. corectarea tulburărilor oculare.

Hipertensiune arterială, ce este?

Boala hipertonică- una dintre cele mai frecvente boli printre popoarele lumii. Hipertensiunea arterială a fost identificată ca o formă specială cu puțin mai mult de jumătate de secol în urmă.

Potrivit oamenilor de știință, hipertensiunea arterială este un fel de nevroză a centrilor nervoși superiori care reglează tensiunea arterială, care este cauzată de suprasolicitarea acestora ca urmare a efectelor prelungite și inhibate și a emoțiilor negative.

În prezent, hipertensiunea arterială este înțeleasă ca o boală însoțită de creșterea tensiunii arteriale și cauzată de o perturbare primară a reglajului cortical și subcortical a sistemului vascular ca urmare a unei tulburări a activității nervoase superioare cu implicarea ulterioară a factorilor umorali în patogenetic. mecanism.

Etapele hipertensiunii?

În timpul hipertensiunii arteriale există trei etape, fiecare dintre ele, la rândul lor, împărțită în două faze.

Etapa I, faza A se referă chiar la perioada inițială a bolii și se manifestă printr-o creștere a tensiunii arteriale ca răspuns la stimuli emoționali și fizici.

Etapa I, faza B- hipertensiune arterială tranzitorie. În această etapă, creșterea tensiunii arteriale și alte simptome ale bolii (dureri de cap, amețeli, tulburări periodice de vedere etc.) apar în anumite condiții (mai ales după stres psiho-emoțional) de ceva timp, apoi sub influența odihnei și a tratamentului. , presiunea se normalizează. Cu toate acestea, deja în această etapă, pot fi observate vasospasme, atât generalizate, cât și locale (vase cerebrale, coronare).

Etapa II, faza A (labilă)- boala apare de obicei cu creșterea tensiunii arteriale, dar nivelul acesteia se modifică adesea. Modificările organice pronunțate nu sunt de obicei detectate.

Etapa II, faza B (stabilă) caracterizată printr-o creștere relativ stabilă și adesea semnificativă a tensiunii arteriale. În această perioadă a bolii, modificările organice ale vaselor sunt deja relevate, în special, porozitatea pereților vasculari crește, iar modificările degenerative se dezvoltă în organe și țesuturi.

Etapa III, în special faza B (decompensată), se caracterizează prin modificări ascuțite distrofice și sclerotice ale organelor și țesuturilor (arteriolohialinoză, arteriolonecroză).

Variante ale cursului bolii?

Atât modificările funcționale, cât și cele sclerotice ale vaselor de sânge se pot dezvolta în diferite organe departe de aceeași măsură, ceea ce provoacă și diferite variante clinice de hipertensiune arterială.

În funcție de cursul clinic, se disting formele benigne și maligne ale bolii. Ultima formă este relativ rară și se caracterizează printr-un curs rapid progresiv, leziuni organice precoce ale inimii, vaselor creierului și, cel mai important, rinichilor și ochilor.

Ochi și hipertensiune arterială?

Schimbări majore de la organul vederii în hipertensiune arterială apar în fund și pot fi evaluate cu ajutorul oftalmoscopiei.

Frecvența leziunilor fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială, conform diverșilor autori, variază de la 50% la 95%.

Primele manifestări ale modificărilor sunt îngustarea arterelor și dilatarea venelor retiniene. În locurile de încrucișare arteriovenoasă, compresia venei de către o arteră mai densă are loc datorită tonusului ei mai mare.

Ce se întâmplă cu arterele ochiului?

În plus, la pacienții cu hipertensiune arterială, apare scleroza peretelui arterelor retiniene, ceea ce duce în cele din urmă la golirea acestora din cauza stenozei lumenului. Aceste modificări se numesc simptome ale firului de cupru și argint.

Pot exista hemoragii la nivelul retinei?

Ca urmare a eliberării globulelor roșii printr-un perete capilar întins și defect, pot apărea mici hemoragii (sângerări) în retină la pacienții cu hipertensiune arterială. În plus, hemoragiile sunt caracteristice rupturilor de vase mici, capilare sau microanevrisme.

În unele cazuri, doar partea interioară a peretelui vasului se rupe și sângele, care pătrunde în peretele vascular, formează un fel de înveliș.

Rupturile vasculare sunt asociate cu acțiunea a trei factori: o creștere a tensiunii arteriale, o scădere a elasticității peretelui vascular și o modificare a stării sângelui (creșterea vâscozității acestuia).

Mai ales adesea, hemoragiile se găsesc în apropierea capului nervului optic în stratul de fibre nervoase.

Boala hipertensivă se caracterizează în special prin hemoragii cu benzi în zona din jurul nervului optic. Hemoragiile în părțile periferice nu sunt, de asemenea, neobișnuite, dar sunt considerate un semn de arterioscleroză, dezvoltându-se fie independent, fie ca o consecință a hipertensiunii.

Ce este exudatul moale în fund?

Pe lângă hemoragii, retinopatia hipertensivă se caracterizează prin apariția unor formațiuni numite exsudate în fund.

Acestea sunt de culoare alb-cenușiu, laxe la aspect, cu contururi oarecum neclare, focare proeminente care apar în principal în apropierea vaselor mari, nu departe de capul nervului optic. Ele apar rapid, ating dimensiunea maximă (până la dimensiunea capului nervului optic) în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. Pot exista mici hemoragii în jurul unor focare. Pe măsură ce focarul asemănător vatei se dizolvă, acesta scade în dimensiune și devine aplatizat. În același timp, hemoragiile și punctele roșii - microanevrisme - sunt adesea găsite la locul leziunii. De fapt, cauza apariției acestor formațiuni este o tulburare circulatorie locală în stratul de fibre nervoase, care duce la dezvoltarea infarctelor locale la nivelul fundului de ochi.

Detectarea acestui simptom este un motiv pentru a lua măsuri foarte active, deoarece acest lucru indică faptul că procese patologice similare pot apărea în alte organe țintă, ceea ce este deja o amenințare pentru viața pacientului.

Ce este exudatul dur în fundus?

Un alt tip de formare în fundul de ochi la pacienții hipertensivi, leziunile „dure”, nu au o valoare prognostică atât de importantă, deși indică un proces avansat.

Se crede că aceste depozite apar ca urmare a eliberării de plasmă din vasele mici și a degenerarii ulterioare a elementelor tisulare. În regiunea maculară, leziunile solide au o formă în bandă și un aranjament radial, formând o figură stelar completă sau incompletă. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, figura vedetă se poate rezolva, dar acest proces are loc foarte lent, pe parcursul mai multor luni sau chiar ani.

Ar putea exista umflarea retinei și a nervului optic?

Umflarea retinei și a capului nervului optic- unul dintre simptomele importante ale retinopatiei hipertensive. Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Dacă revărsatul (transudatul) conține puține proteine, atunci țesutul retinian rămâne transparent, iar suprafața sa interioară reflectă mai mult decât de obicei. Cu un conținut ridicat de proteine, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt acoperite pe alocuri cu țesut edematos.

Papiledem poate fi exprimat în diferite grade - de la o ușoară estompare a conturului său până la o imagine a unui disc dezvoltat-stagnant. În acest din urmă caz, prognosticul este grav, mai ales dacă acest tablou este combinat cu exsudate asemănătoare vatei la nivelul retinei, hemoragii și opacificarea retinei peripapilare. Cu toate acestea, dacă tratamentul hipertensiunii arteriale este eficient, umflarea discului și alte simptome ale neuroretinopatiei dispar treptat.

Cum se comportă funcțiile vizuale în hipertensiune arterială?

Scăderea adaptării la întuneric este unul dintre cele mai timpurii semne funcționale în angiopatia hipertensivă și retinopatie.

În același timp, există o îngustare moderată limitele câmpului vizual, precum și extinderea punctului mort. Cu retinopatie severă se pot întâlni scotoame, cel mai adesea localizate în regiunea paracentrală.

Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu afectarea ischemică a maculei, cu hemoragii maculare, cu transudarea lichidului în zona maculară a retinei din capilarele alterate și cu formarea unei membrane epiretiniene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.

Clasificarea modificărilor hipertensive ale fundului de ochi

În prezent, există de obicei 4 grade de modificări vasculare la nivelul retinei în hipertensiunea arterială.

1. ANGIOPATIE RETININALĂ HIPERTONICĂ

Arterele sunt îngustate, arborele arterial este sărac, venele sunt dilatate, arborele venos este plin de sânge, ramificat, pot apărea simptome de tortuozitate vasculară în regiunea paramaculară, decusație (gradul I), calibru neuniform al arterelor.

2. ARTEROSCLEROZA RETININALĂ HIPERTENSIVĂ

Simptomele descrise mai sus, precum și dungile însoțitoare și reflexul larg pe artere, simptome de chiasmă, sârmă de cupru și argint. De asemenea, sunt posibile leziuni dure și hemoragii izolate

3. NEURORETINOPATIE HIPERTENSIVĂ PRECOCE

Simptome de angiopatie (vezi punctul 1), umflarea capului nervului optic și a retinei peripapilare, hemoragii, leziuni asemănătoare vată și dure

4. NEURORETINOPATIE HIPERTENSIVĂ TARDIU

Simptome de arterioscleroză hipertensivă (vezi punctul 2) în combinație cu edem al discului optic și al retinei peripapilare, leziuni asemănătoare vată, exsudate dure și hemoragii. Uneori simptome de fibroză epitelială în polul posterior al ochiului, colaps și distrugere a corpului vitros.

Care este prognosticul pentru vederea cu hipertensiune arterială?

Stadiul hipertensiunii arteriale și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la rinichi, inimă și creier. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu modificările retinei, dar există totuși o anumită relație de corelație între ele. În orice caz, hemoragiile multiple la nivelul retinei, apariția unor zone de ischemie și exsudate asemănătoare vatei, precum și umflarea severă a capului nervului optic și a retinei peripapilare indică caracterul sever progresiv al bolii și necesitatea schimbării și intensificarea măsurilor terapeutice.

Agenții terapeutici moderni fac posibilă în multe cazuri obținerea unei îmbunătățiri semnificative a cursului bolii și inversarea dezvoltării simptomelor neuroretinopatiei hipertensive.

Hipertensiune arterială malignă

Hipertensiunea malignă se caracterizează prin tensiune arterială foarte mare, vasoconstricție larg răspândită, hiperplazie arteriolară și necroză fibrinoidă a arteriolelor. Leziunea afectează diverse organe, în special rinichii. Modificările în vasele arteriale ale rinichilor duc nu numai la întreruperea funcțiilor acestora, ci și la eliberarea de substanțe care cresc presiunea și, prin urmare, la o creștere suplimentară a tonusului vascular. Astfel, apare un cerc vicios, care provoacă cursul malign al bolii.

Trebuie remarcat faptul că metodele moderne de tratament fac posibilă în multe cazuri oprirea sau încetinirea progresiei bolii, dar prognosticul pentru hipertensiunea malignă rămâne întotdeauna grav.

Boala debutează cel mai adesea la vârsta de 30-50 de ani, dar poate apărea mult mai devreme, mai ales la persoanele care suferă de nefrită. Este posibilă o tranziție la faza malignă a hipertensiunii arteriale benigne anterior la pacienții vârstnici cu vase de sânge alterate.

În cazurile tipice, modificările fundului de ochi sunt foarte pronunțate, similare cu neuroretinopatia. Adesea, aceste modificări sunt primele simptome clinice care indică trecerea hipertensiunii la o formă malignă.

Cele mai caracteristice sunt edemul discului și al retinei peripapilare (sau edemul retinian larg răspândit), îngustarea severă a arterelor și dilatarea venelor, hemoragiile punctate și striate, focarele exsudative, în special leziunile de vată și figura maculară în stea.

Leziunea într-un grad sau altul acoperă întregul fundus al ochiului, dar este deosebit de pronunțată în partea posterioară. Adesea, în partea posterioară a vitrosului pot fi observate hemoragii, opacități floculente și modificări distructive.

Modificările funcționale sunt relativ mici și constau în extinderea punctului orb, apariția scotoamelor individuale și concentrice. îngustarea câmpului vizual.

Trebuie remarcat faptul că modelul de neuroretinopatie descris mai sus este o constatare comună, dar nu obligatorie, în hipertensiunea arterială malignă. Unii pacienți care au murit din cauza acestei boli nu au avut modificări vizibile ale fundului de ochi. Unele simptome ale neuroretinopatiei, în special figura maculară stea, pot fi absente.

În același timp, o imagine pronunțată a neuroretinopatiei poate fi combinată cu o stare generală satisfăcătoare și poate suferi o dezvoltare inversă. În ciuda acestor rezerve, tabloul clinic al neuroretinopatiei ar trebui considerat ca un semn care indică o posibilă tranziție a bolii la o formă malignă și necesitatea unui tratament mai intensiv al pacientului.

Cum să tratăm neuroretinopatia hipertensivă?

Terapia neuroretinopatiei hipertensive constă în primul rând în tratarea bolii de bază. Pentru reducerea ischemiei retiniene se folosesc vasodilatatoare, care dilată în principal vasele creierului și ochiului (Trental, Cavinton).

Mulți autori recomandă oxigenoterapie. Cu toate acestea, oxigenul poate determina îngustarea arterelor retiniene. Prin urmare, preferăm să folosim inhalarea carbogenului, care, pe lângă oxigen, conține dioxid de carbon (5-8%). Dioxidul de carbon are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor de sânge ale creierului și ochilor. Inhalațiile sunt prescrise timp de 3-4 săptămâni, 1-2 ședințe pe zi. Durata fiecărei sesiuni este de 15 minute.

În cazurile în care există umflarea capului nervului optic și a retinei, diureticele sunt utile. Pentru a preveni noi hemoragii la nivelul retinei, este prescris acid ascorbic cu rutina. Etamsilatul, care are și un efect angioprotector, este mai eficient în astfel de cazuri. Este util să se prescrie angioprotectori, în special dobesilatul de calciu.

Pentru a rezolva hemoragiile și transudatul se utilizează electroforeza cu lidază, papaină sau alte enzime proteolitice. Administrarea de vitamine (A, grupa B, E) este utila, mai ales in cazurile in care pacientul are pofta de mancare scazuta sau sufera de afectiuni ale tractului gastrointestinal, biliar si ficatului. Trebuie avut în vedere că în astfel de cazuri se dezvoltă hipovitaminoză exogenă (cu scăderea apetitului) sau endogenă.

Articol din anexa la carte: .

Hipertensiunea arterială este o boală independentă, cronic progresivă.

Există patru grade de severitate a hipertensiunii arteriale bazate pe presiunea diastolică:

• hipertensiune la limită (90-94 mm Hg);
• hipertensiune arterială benignă (95-104 mm Hg);
• hipertensiune arterială moderată până la severă (105-114 mm Hg);
• hipertensiune arterială severă (115 mmHg și peste).

Durata acestor perioade de dezvoltare a bolii variază și depinde de mulți factori.

Etapele dezvoltării hipertensiunii arteriale

Organizația Mondială a Sănătății identifică următoarele etape de dezvoltare hipertensiune:

• etapa I: hipertensiune arterială fără modificări ale organelor;
• stadiul II: hipertensiune arterială cu modificări organice minore, precum proteinurie, hipertrofie ventriculară stângă, retinopatie hipertensivă (modificări ale retinei) gradul I-II;
• stadiul III: hipertensiune arterială cu afectare organică severă, cum ar fi insuficiența cardiacă, „eșecul unui bărbat” recurent periodic, retinopatie hipertensivă de gradul III-IV, complicații la nivelul creierului, insuficiență renală.

Simptomele hipertensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială poate apărea mult timp fără simptome clinice vizibile. Tensiune arterială crescută descoperit întâmplător.

Cu toate acestea, pacienții experimentează adesea dureri de dimineață devreme în spatele capului, amețeli, sunt mai puțin capabili să tolereze activitatea fizică, iar în timpul unor eforturi fizice speciale apare o senzație de sufocare și palpitații.

Diagnosticul hipertensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială este diagnosticată după primirea rezultatelor măsurătorilor multiple. Pentru cercetare, se alege cel mai adesea metoda de măsurare intermediară cu un tonometru cu manșetă de cauciuc.

O metodă de diagnosticare este, de asemenea, automată 24/7 măsurarea tensiunii arteriale, care evită erorile în măsurătorile umane.

În diagnosticarea hipertensiunii arteriale, pe lângă măsurarea tensiunii arteriale, este de asemenea important să se determine dacă hipertensiunea arterială este primară sau secundară. Evaluarea gradului de afectare a organelor este importantă.

Consecințele hipertensiunii arteriale asupra vederii

Hipertensiunea arterială duce la modificări în majoritatea organelor și țesuturilor. Dar unele organe sunt deosebit de sensibile, cum ar fi inima, creierul, rinichii, ochii (retina), vasele mari. Hipertensiunea arterială netratată duce la hipertrofie și insuficiență ventriculară stângă.

În cazul hipertensiunii arteriale, se găsesc modificări caracteristice în vasele retinei, vizibile în timpul examinării fundului de ochi. Pe baza acestor modificări, se poate determina severitatea bolii. În acest scop, se folosesc clasificările Keith și Wegener, care determină etapele modificărilor vasculare la nivelul fundului ochiului.

Modificările mai puțin severe corespunzătoare stadiilor I și II constau în îngustarea arteriolelor, perturbarea formei lumenului, îngroșarea pereților, iar în timpul stadiului II - compresia venelor de către arteriolele care le traversează. Modificările în stadiile I și II însoțesc hipertensiunea ușoară; ateroscleroza joacă un rol important în apariția lor.

Schimbări mai severe retină, care apar în stadiile III și IV, se caracterizează prin prezența semnelor de posibilă penetrare a plasmei și a celulelor sanguine în retină - ceea ce duce la formarea de focare degenerative ale retinei, precum și, în stadiul IV, umflarea pronunțată. a discului optic. Forma modificărilor din stadiul III și IV se caracterizează prin blocarea arteriolelor de calibru mic. Apariția peteșiilor și a focarelor de degenerare este un simptom al necrozei peretelui arteriolar și al dezvoltării hipertensiunii arteriale maligne, care duce la edem papilar.

Cea mai importantă modificare structurală a vaselor de sânge în hipertensiunea arterială este hipertrofia mucoasei centrale. În perioadele ulterioare, apar glazura, segmentarea, atrofia și fibroza membranei interne. Lumenele vaselor de sânge suferă o îngustare treptată.

Frecvența afectării fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială, conform diverșilor autori, variază de la 50 la 95%. Această diferență este cauzată parțial de diferențele de vârstă și clinice în populația de pacienți studiate, dar în principal de dificultatea de a interpreta modificările inițiale ale vaselor retiniene în hipertensiune arterială.

Medicii acordă o mare importanță unor astfel de modificări în diagnosticul precoce al hipertensiunii arteriale, determinând stadiul și faza acesteia, precum și eficacitatea terapiei.

Erorile de diagnostic pot fi asociate cu variații individuale semnificative ale vaselor retiniene la persoanele sănătoase, iar unele dintre variații (artere relativ înguste, tortuozitate vasculară crescută, semn de încrucișare) pot fi interpretate incorect ca modificări hipertensive.

Vasele retinei și nervului optic

1 - DZN
2 - pâlnie nervului optic cu vase centrale retiniene;
3 - n. arteriolă nazală;
4 - n. venula nazală;
5 - n. venulă temporală;
6 - n. arteriola temporală;
7 - pată galbenă cu c. groapă;
8 - c. arteriola temporală;
9 - c. venulă temporală;
10 - in. arteriolă nazală;
secolul al XI-lea venulă nazală.

Artera centrală a retinei în secțiunea sa orbitală are o structură tipică arterelor de dimensiuni medii. După trecerea prin placa cribriformă a sclerei, grosimea peretelui vascular este înjumătățită datorită subțierii (de la 20 la 10 µm) a tuturor straturilor sale. În interiorul ochiului, artera se împarte dihotomic de multe ori. Pornind de la a doua bifurcație, ramurile sale își pierd caracteristicile inerente ale arterelor și se transformă în arteriole.

Partea intraoculară a nervului optic este alimentată în principal (cu excepția stratului neuroretinian al capului nervului optic) din arterele ciliare posterioare. Posterior de lamina cribrosa a sclerei, nervul optic este alimentat de ramuri arteriale centrifuge care provin din artera centrală a retinei și de vase centropetale care provin din artera oftalmică.

Capilarele retinei și ale discului optic au un lumen cu un diametru de aproximativ 5 µm. Ele pornesc de la arteriolele precapilare și se conectează la venule. Endoteliul capilarelor retinei și nervului optic formează un strat continuu cu joncțiuni strânse între celule.

Capilarele retiniene au și pericite intramurale, care sunt implicate în reglarea fluxului sanguin. Singurul colector de sânge atât pentru retină, cât și pentru capul nervului optic este vena centrală a retinei.

Efectele adverse ale diverșilor factori asupra circulației sanguine retiniene sunt atenuate datorită autoreglării vasculare, care asigură un flux sanguin optim folosind mecanisme vasculare locale. Acest flux sanguin asigură cursul normal al proceselor metabolice în retină și nervul optic.

Patomorfologia vaselor retiniene în hipertensiune arterială

Modificările patomorfologice în stadiul tranzitoriu inițial al bolii constau în hipertrofia stratului muscular și structuri elastice în arterele mici și arteriole.

Hipertensiunea arterială stabilă duce la

• hipoxie,
• disfuncție endotelială,
• impregnarea plasmatică a peretelui vascular cu hialinoză și arterioloscleroză ulterioară.

În cazurile severe, necroza fibrinoidă a arteriolelor este însoțită de tromboză, hemoragii și microinfarcte ale țesutului retinian.

Vasele retiniene

Doi arbori vasculari sunt clar vizibili în fund: arterial și venos. Este necesar să distingem:

1. severitatea fiecăreia dintre ele,
2. caracteristici de ramificare,
3. raportul dintre calibrul arterelor și venelor,
4. gradul de tortuozitate al ramurilor individuale,
5. natura reflexului luminos asupra arterelor.

Severitatea și bogăția arborelui arterial depind de intensitatea fluxului sanguin în artera centrală, de refracție și de starea peretelui vascular. Cu cât fluxul sanguin este mai intens, cu atât ramurile arteriale mici sunt vizibile mai bine și arborele vascular este mai ramificat. În cazul hipermetropiei, vasele retiniene apar mai largi și mai strălucitoare în timpul oftalmoscopiei decât în ​​cazul emetropiei, iar cu miopie devin mai palide. Îngroșarea legată de vârstă a peretelui vascular face ca ramurile mici să fie mai puțin vizibile, iar arborele arterial al fundului de ochi la persoanele în vârstă pare sărăcit.

În hipertensiune arterială, arborele arterial arată adesea slab din cauza contracției tonice a arterelor și a modificărilor sclerotice ale pereților acestora. Vasele venoase, dimpotrivă, devin adesea mai pronunțate și capătă o culoare mai închisă, mai saturată. De remarcat că în unele cazuri, cu condiția păstrării elasticității vaselor, la pacienții cu hipertensiune arterială, se observă nu numai congestie venoasă, ci și arterială. Modificările în paturile vasculare arteriale și venoase se manifestă și prin modificări ale raportului arteriovenos al vaselor retiniene. În mod normal, acest raport este de aproximativ 2:3; la pacienții cu hipertensiune arterială scade adesea din cauza îngustării arterelor și dilatației venelor.

Îngustarea arteriolelor retiniene nu este un simptom necesar. Îngustarea severă, care poate fi determinată clinic, apare doar în jumătate din cazuri. Adesea, numai arteriolele individuale se îngustează. Neuniformitatea acestui simptom este caracteristică. Se manifestă prin asimetria stării arterelor la ochi perechi, îngustarea doar a ramurilor vasculare individuale și calibrul neuniform al aceluiași vas. În faza funcțională a bolii, aceste simptome sunt cauzate de contracția tonică inegală a vaselor, în faza sclerotică - de îngroșarea neuniformă a pereților acestora.

Mult mai rar decât îngustarea arterelor, cu hipertensiune arterială, se observă dilatarea acestora. Uneori, atât îngustarea, cât și dilatarea arterelor și venelor pot fi observate în același ochi și chiar pe același vas. În acest din urmă caz, artera capătă aspectul unui lanț neuniform cu umflături și interceptări.

Unul dintre simptomele comune ale angiopatiei hipertensive este perturbarea ramificării normale a arterelor retiniene. De obicei, arterele se ramifică dihotomic la un unghi acut. Sub influența bătăilor pulsului crescute la pacienții hipertensivi, acest unghi tinde să crească și este adesea posibil să se observe ramificarea arterelor în unghiuri drepte și chiar obtuze („simptomul coarnelor de taur”). Cu cât unghiul de ramificare este mai mare, cu atât este mai mare rezistența la mișcarea sângelui în această zonă, cu atât tendința la modificări sclerotice, tromboză și perturbarea integrității peretelui vascular este mai puternică. Hipertensiunea arterială și amplitudinea mare a pulsului sunt însoțite de o creștere nu numai a întinderii laterale, ci și longitudinale a peretelui vascular, ceea ce duce la alungirea și tortuozitatea vasului. La 10–20% dintre pacienți se observă și tortuozitatea venulelor perimaculare (semnul Gwist).

Simptomul intersecției Hun-Salus este esențial pentru diagnosticul hipertonicității fundului de ochi. Esența simptomului este că în punctul de intersecție a vasului venos cu o arteră condensată are loc compresia parțială a acesteia din urmă.

Există trei grade clinice ale acestui simptom.

1. Primul grad se caracterizează printr-o îngustare a lumenului venei sub arteră și în apropierea intersecției vaselor.
2. O caracteristică de gradul doi este nu numai compresia parțială a venei, ci și deplasarea acesteia în lateral și în grosimea retinei („simptomul arcului”).
3. Al treilea grad de decusatie vasculara se caracterizeaza si printr-un simptom de arc, dar vena de sub artera nu este vizibila si pare complet comprimata. Simptomul decusației și compresiei venoase este unul dintre cele mai frecvente în hipertensiune arterială. Cu toate acestea, acest simptom poate fi întâlnit și în arterioscleroza retiniană fără hipertensiune vasculară.

Simptomele patognomonice pentru arterioscleroza retiniană în hipertensiune arterială includ apariția dungilor laterale (cazuri) de-a lungul vasului, simptome de sârmă de cupru și argint. Apariția dungilor laterale albe se explică prin îngroșarea și scăderea transparenței peretelui vascular. Dungile sunt vizibile de-a lungul marginii vasului, deoarece există un strat mai gros al peretelui și un strat mai subțire de sânge în comparație cu partea centrală a vasului. În același timp, reflexul luminos de pe suprafața frontală a vasului devine mai larg și mai puțin luminos.

Simptomul firului de cupru Se găsește în principal pe ramuri mari și se distinge printr-un reflex de lumină extins cu o nuanță gălbuie. Simptomul indică modificări sclerotice ale vasului cu predominanța hipertrofiei elastice sau impregnarea plasmatică a peretelui vascular cu depozite lipoide.

Simptomul firului de argint apare pe arteriole de ordinul doi sau al treilea: vasul este îngust, palid, cu un reflex axial alb strălucitor, adesea pare complet gol.

Hemoragii retiniene

Hemoragiile retiniene în hipertensiune arterială apar prin diapedeza eritrocitelor prin peretele alterat al microvaselor, ruperea microanevrismelor și a vaselor mici sub influența presiunii crescute sau ca o consecință a microtrombozei.

Mai ales adesea, hemoragiile apar în stratul de fibre nervoase din apropierea capului nervului optic. În astfel de cazuri, ele iau forma unor linii, dungi sau flăcări dispuse radial. În zona maculară, hemoragiile sunt localizate în stratul Genly și au o localizare radială.

Mult mai rar, hemoragiile se găsesc în straturile plexiforme exterioare și interioare sub formă de pete de formă neregulată.

Exsudatele retiniene

Boala hipertensivă se caracterizează în special prin apariția unor exudate moi asemănătoare vatei. Aceste leziuni alb-cenușii, cu aspect liber, proeminente anterior apar predominant în zonele parapapilare și paramaculare.

Ele apar rapid, ating dezvoltarea maximă în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. În timpul resorbției, focalizarea scade treptat în dimensiune, se aplatizează și se fragmentează.

O leziune de vată este un infarct al unei zone mici de fibre nervoase cauzat de ocluzie microvasculară. Ca urmare a blocării, transportul axoplasmatic este întrerupt, fibrele nervoase se umflă, apoi se fragmentează și se dezintegrează.

Ar trebui notat că astfel de focare nu sunt patognomonice pentru retinopatia hipertensivă și pot fi observate cu

• discuri stagnante,
• retinopatie diabetică,
• ocluzia venei centrale a retinei,
• alte câteva leziuni retiniene în care se dezvoltă procese necrotice în arteriole.

Spre deosebire de leziunile de vată, exsudatele dure din hipertensiune nu au valoare de prognostic. Ele pot fi punctate sau mai mari, de formă rotundă sau neregulată, situate în stratul plexiform exterior și constau din lipide, fibrină, resturi celulare și macrofage.

Se crede că aceste depozite apar ca urmare a eliberării de plasmă din vasele mici și a degenerarii ulterioare a elementelor tisulare. În regiunea maculară, leziunile solide au o formă în bandă și un aranjament radial, formând o figură stelar completă sau incompletă. Au aceeași structură ca și alte leziuni solide. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, figura vedetă se poate rezolva, dar acest proces durează mult timp de câteva luni sau chiar câțiva ani.

Umflarea retinei și a capului nervului optic

Umflarea retinei și a capului nervului optic, combinată cu apariția leziunilor moi, indică o evoluție severă a bolii.

Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Cu un conținut ridicat de proteine ​​în transudat, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt acoperite pe alocuri cu țesut edematos.

Papiledemul poate fi exprimat în grade diferite, de la o ușoară neclaritate a conturului său până la o imagine a unui disc congestiv dezvoltat. Un disc congestiv este adesea asociat cu edem retinian peripapilar, hemoragii retiniene și leziuni de vată.

Funcții vizuale

Scăderea adaptării la întuneric este unul dintre cele mai timpurii semne funcționale în retinopatia hipertensivă.

În același timp, există o îngustare moderată a izoptrului și a limitelor câmpului vizual, precum și o extindere a „unghiului oarbă”. Cu retinopatie severă pot fi detectate scotoame localizate în regiunea paracentrală a câmpului vizual.

Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu maculopatie ischemică, hemoragii maculare, cu apariția maculopatiei edematoase și cu formarea membranei epiretinene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.

Clasificarea modificărilor hipertensive ale fundului de ochi

În prezent, nu există o clasificare general acceptată a angioretinopatiei hipertensive. În Rusia și țările învecinate (fostele republici ale URSS), cea mai populară clasificare este M.L. Krasnov și modificările acesteia.

M.L. Krasnov a identificat trei etape ale modificărilor fundului de ochi în hipertensiune arterială:

1. angiopatie hipertensivă, caracterizată numai prin modificări funcționale ale vaselor retiniene;
2. angioscleroza hipertensivă;
3. retinopatia hipertensivă și neuroretinopatia, care afectează nu numai vasele, ci și țesutul retinian și adesea discul optic.

• sclerotic,
• renale şi
• malign.

Cele mai severe modificări ale retinei se observă în formele renale și mai ales maligne.

Etapele hipertensiunii arteriale și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la nivelul rinichilor, inimii și creierului. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu leziunile retiniene, dar există totuși o anumită relație între ele. Prin urmare, hemoragiile multiple la nivelul retinei, apariția unor zone de ischemie, zone de non-perfuzie, exsudate asemănătoare vatei, precum și umflarea severă a discului nervului optic și a retinei peripapilare indică natura progresivă severă a bolii și necesitatea să modifice şi să intensifice măsurile terapeutice.

Tratamentul neuroretinopatiei hipertensive

Terapia pentru (neuro)retinopatia hipertensivă constă în: tratamentul bolii de bază.

Pentru a reduce ischemia retina folosește vasodilatatoare care dilată în principal vasele creierului și ochiului (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron).

Pentru a reduce hipoxia Inhalarea de oxigen este adesea folosită. Cu toate acestea, oxigenul poate provoca constricția vaselor retiniene. Prin urmare, ei preferă să prescrie inhalații de carbogen, care, pe lângă oxigen, conține dioxid de carbon (58%). Dioxidul de carbon are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor creierului și ochilor.

Pentru a îmbunătăți reologia sângelui și previne apariția trombozei, se folosesc agenți antiplachetari.

Trebuie avut în vedere faptul că eliminarea ischemiei retiniene poate duce la dezvoltarea sindromului de reperfuzie post-ischemică, care constă în activarea excesivă a proceselor de radicali liberi și peroxidarea lipidelor. Prin urmare, aportul constant de antioxidanți (alfatocoferol, acid ascorbic, veton, diquertin) este esențial.

Utilizarea angioprotectorilor, în special a doxiului, este utilă.

Pentru rezolvarea hemoragiilor intraoculare se folosesc preparate care conțin enzime proteolitice (Wobenzym, papaină, prourokinaza recombinată).

Pentru tratamentul retinopatiei de diverse origini, este prescrisă iradierea transpupilară a retinei folosind un laser cu diodă cu infraroșu de energie scăzută.

Cu hipertensiune arterială regulată, organele țintă sunt afectate: inima, creierul, rinichii, fundul ochiului. Fundusul ochiului în hipertensiune arterială poate fi într-o stare diferită sau rămâne neschimbat. Acesta nu este un indicator al stadiului de dezvoltare a bolii, ci pur și simplu o patologie concomitentă care necesită tratament. Toate modificările care apar în microvasculatura corpului pot fi observate în timpul oftalmoscopiei în fund.

Pacienții care dezvoltă treptat hipertensiune arterială pot să nu înțeleagă cauza simptomelor lor și să nu solicite tratament de la medici. Însă modificările de vedere devin un motiv frecvent pentru a merge la spital și a depista inițial patologii precum hipertensiunea arterială și diabetul zaharat.

Simptome periculoase

Modificările vaselor retiniene se manifestă prin simptome și plângeri precum:

• scăderea acuității vizuale;
• tulburări de percepție a culorilor;
• Durere în ochi;
• „plutește” în fața ochilor, indiferent de ora din zi;
• îngustarea câmpului vizual.

Modificările severe ale fundului de ochi trebuie considerate ca un semn al cursului malign de hipertensiune arterială

Simptomele conduc în cele din urmă la atrofie optică sau la o serie de complicații asociate cu tromboză sau obstrucție vasculară, care este o urgență oftalmologică. Boala se termină prin orbire, afectând ambii ochi în mod egal. Un risc crescut de progresie a patologiei vasculare se observă la fumători, persoanele care duc un stil de viață sedentar, consumând alcool și având greutate corporală excesivă.

Citeste si:

Revizuirea medicamentului Vinpocetine. Tot ce trebuie să știi înainte de a începe!

Clasificarea patologiilor

Modificări ale fundului ochiului cu hipertensiune arterială au fost înregistrate la 75 la sută sau mai mult dintre pacienți. Oftalmologii folosesc terminologie precum:

• Angiopatie hipertensivă. Modificările în structurile vasculare sunt temporare. Ele apar și dispar în funcție de citirile tonometrului. Arterele sunt îngustate, iar venele sunt ușor dilatate și formează un simptom de „lalea”. Se observă înroșirea discului nervos.
• angioscleroza. La tabloul clinic anterior se adaugă o îngroșare a pereților arteriali, o schimbare a culorii lor în galben-roșu, care se mai numește și simptomul firului de cupru. După blocarea fluxului de sânge în arteră, aceasta devine argintie la culoare, iar venele devin mai sinuoase. Cel mai adesea, pacientul este deranjat de plutitori în ochi; stadiul este ireversibil, dar este posibilă oprirea progresiei.

Angiopatia retiniană hipertensivă este inerentă în prima fază a hipertensiunii - tulburări vasculare funcționale și presiune instabilă

• Retinopatie. Simptomele includ deteriorarea retinei, apariția hemoragiilor pe ea și umflarea. Plasmoragiile sunt observate de-a lungul fibrelor nervoase, care seamănă cu figurile stelare. Boala se caracterizează printr-o deficiență vizuală semnificativă.
• Neuroretinopatia este o boală cu prognostic prost. Discul optic se umflă, un număr mare de hemoragii în retină, ceea ce duce la atrofia treptată a fibrelor nervoase.

Există o părere că etapele patologiei fundului de ochi corespund stadiilor de dezvoltare a durerii de cap. Dar această presupunere nu este adevărată. Stadiile bolilor nu sunt în niciun fel legate între ele sau între ele. Iar neuroretinopatia poate apărea în stadiul IIA de cefalee.

Manifestări de cefalee în partea de jos a ochiului

Manifestările hipertensiunii arteriale sunt variate, deoarece în structurile vasculare apar diverse modificări. Cu o creștere sistemică a presiunii, arteriolele se îngroașă și se îngustează, iar venele se dilată și devin sinuoase. Grosimea arteriolelor crește, iar lumenul venelor crește și peretele se slăbește. Astfel de metamorfoze sunt localizate inegal și pot fi localizate în interiorul aceluiași vas.

Angioretinopatia hipertensivă și neuroretinopatia sunt alte manifestări ale progresiei bolii

Cu hipertensiunea arterială, o boală concomitentă poate fi ateroscleroza, care afectează starea pereților vaselor de sânge și înfunda lumenul cu plăci mici sau depozite de lipide. Simptomele adăugării aterosclerozei sunt un semn de „sârmă”, care poate dobândi o nuanță de cupru sau argint în timpul oftalmoscopiei.

Citeste si:

Oțetul de mere ajută la hipertensiunea arterială?

O trăsătură caracteristică a fundului de ochi în hipertensiune arterială este semnul Salus Hun. Este detectată ca o reflexie puternică a luminii din arteriolă în timp ce întunecă vena situată sub vas. Treptat, vena este presată în retină. Clinica determină gradul de dezvoltare a acestui simptom. Simptomul poate apărea la pacienții fără hipertensiune arterială din grupa de vârstă mai înaintată după 60 de ani.

Vasele fundului de ochi pot fi sinuoase; dacă acest fenomen este observat în zona maculară, atunci simptomul se numește Gvista. Iar divergența venelor la un unghi obtuz se numește simptomul „coarne de taur” sau „lalele”. Uneori, boala este însoțită de apariția unor pete întunecate cu o margine roșie de dungi Elshing sau Siegrist. Semnele apar din cauza microcirculației afectate.

Dacă există vânătăi și exsudate în fundus, atunci în 65% din cazuri pacienții au hipertensiune arterială. Exudatele pot fi dure sau moi și deseori capătă o formă de stea. Această afecțiune se dezvoltă din cauza blocării vaselor de sânge de către cheaguri mici de sânge și a scurgerii de celule roșii din sânge prin peretele vascular.

O examinare de către un oftalmolog pentru hipertensiune arterială este obligatorie și include vizimetrie, măsurarea presiunii intraoculare

Metode de diagnosticare

Fundusul ochiului cu hipertensiune arterială este examinat de un oftalmolog. Aparatul de examinare este un oftalmoscop direct sau indirect. Procedura este rapidă și nedureroasă și este accesibilă pacienților. Informații mai precise despre starea retinei și a fundului de ochi pot fi obținute folosind tomografia cu coerență optică, care va costa mai mult.

Furnizarea de substanțe utile către retină se realizează cu ajutorul vaselor de sânge situate în fundul ochiului. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale duce la creșterea presiunii intraoculare. Acest lucru este plin de o scădere a acuității vizuale, durere apăsătoare în zona arcadelor superciliare și o scădere semnificativă a performanței. Mulți oameni atribuie migrenele și „plutitorii în fața ochilor” oboselii, lipsei de somn sau muncii prelungite la computer. Fundusul ochiului în hipertensiune arterială poate fi deteriorat din cauza spasmului vascular. Există cazuri când vederea se deteriorează direct în timpul unei crize de hipertensiune arterială, iar apoi este restabilită.

Cauzele modificărilor fundului de ochi

Hipertensiunea arterială este o boală insidioasă care poate fi asimptomatică și este descoperită accidental doar în timpul unui examen medical de rutină. Semnele modificărilor fundului de ochi în hipertensiune arterială seamănă cu inflamația vasculară cauzată de glaucom, care este o patologie locală.

Presiunea intraoculară normală este de 12-22 mmHg. Artă. Dacă, pe lângă modificările tensiunii arteriale, nu există alte simptome ale glaucomului, vorbim de hipertensiune arterială.

Dezvoltarea hipertensiunii arteriale poate fi provocată de:

• obiceiuri proaste (alcool, fumat, droguri);
• abuzul de cafea și alte tonice;
• supraponderali, alimentație nesănătoasă, inactivitate fizică;
• bătrânețe, predispoziție genetică, stres cronic;
• funcționarea necorespunzătoare a sistemului cardiovascular, endocrin și nervos.

Diagrama structurii ochiului

Examinarea fundului de ochi pentru hipertensiune arterială este inclusă în lista procedurilor preventive obligatorii, deoarece cursul său malign duce la afectarea organelor interne. Împreună cu vasele situate în retină suferă arterele cerebrale, care este plină de un atac de accident vascular cerebral hemoragic.

Cu ajutorul unui analizator vizual, se învață peste 80% din informațiile despre lumea din jurul nostru. Deficiența vizuală din cauza hipertensiunii arteriale este una dintre complicațiile grave ale bolii. Creșterea tensiunii arteriale este însoțită de spasm al vaselor de sânge, tensiune în pereții acestora și îngroșarea sângelui, care poate duce la infarct retinian, formarea de microtrombi și hemoragie.

Clasificarea patologiilor vasculare ale retinei

Cu ajutorul oftalmoscopiei, chiar și modificări minore ale fundului ochiului sunt diagnosticate în hipertensiune arterială. Pe baza naturii inflamației vaselor retiniene, oftalmologul determină etiologia bolii pentru a prezice evoluția ei ulterioară și pentru a selecta tratamentul adecvat. Uneori sunt permise metode de contrast, cum ar fi angiografia. Durerea oculară însoțită de lacrimare poate fi de origine alergică, de aceea este importantă diferențierea celor două afecțiuni prin examene terapeutice și oftalmologice.

Printre leziunile fundului de ochi asociate cu o creștere persistentă a tensiunii arteriale se numără:

• Angiopatie hipertensivă.
• Angioscleroza hipertensivă.
• Retinopatie hipertensivă.
• Neuroretinopatie hipertensivă.

Neuroretinopatie hipertensivă

Aceste patologii diferă în ceea ce privește localizarea inflamației, dimensiunea zonei afectate și nivelul de pierdere a vederii. Deteriorarea nervului optic este foarte periculoasă, deoarece este folosit pentru a conduce impulsurile nervoase de la receptorii retinei către lobul occipital al creierului, unde sunt procesate informațiile primite vizual. Modificările la nivelul ochilor cu hipertensiune arterială progresează treptat, ceea ce este plin de consecințe negative.

Etapele de mai sus de dezvoltare a leziunilor vasculare retiniene se pot transforma una în alta. În primul rând, apare inflamația arterelor și venelor oculare; acestea nu pot rezista la sarcina excesivă cauzată de creșterea presiunii în organism. Mecanismele compensatorii sunt epuizate, rezultând scleroza tisulară. Evoluția malignă a bolii duce la afectarea generalizată a retinei împreună cu nervul optic.

Semne de creștere a presiunii intraoculare

În cazul bolilor cardiovasculare, performanța și nivelul de concentrare sunt reduse semnificativ. Analizatorul vizual joacă un rol important în diverse activități. Hipertensiunea și glaucomul afectează negativ starea retinei.

Roșeață a ochiului

Primele simptome de deteriorare a vaselor oculare sunt:

• roșeață a membranei proteice;
• dezvoltarea rapidă a oboselii în timpul lecturii, lucru prelungit la computer;
• o persoană vede prost în amurg;
• câmpul vizual devine mai mic, imaginea pare să se estompeze;
• durere presantă în regiunea temporală;
• lumina soarelui provoacă senzații neplăcute, „plutitorii apar în fața ochilor”.

Persoanele care au în mod natural o vedere foarte bună încep să se sperie de dezvoltarea rapidă a simptomelor hipertensiunii arteriale. Astăzi, există diverse metode de tratament, care includ corecția chirurgicală, terapia cu vitamine și minerale. Înainte de a începe să lupți împotriva angiopatiei oculare, merită să obții normalizarea tensiunii arteriale în întregul corp.

Tabloul clinic al modificărilor fundului de ochi în hipertensiune arterială

Gradul de afectare vasculară depinde de stadiul bolii. La început, poate să semene cu oboseala cauzată de sarcina excesivă a analizorului vizual. Pe măsură ce simptomele progresează, acestea se intensifică și nu dispar chiar și după o odihnă adecvată. Oamenii aleargă să cumpere picături pentru conjunctivită, își pun ochelari de protecție, încearcă să evite munca prelungită la computer, fără să-și dea seama de adevărata natură a deficienței de vedere. Din păcate, mulți pacienți apelează la medic atunci când boala a afectat deja semnificativ nivelul vederii.

În dezvoltarea hipertensiunii oculare se disting următoarele perioade:

• Angiopatia retiniană apare din hipertensiune arterială într-o etapă ușoară, care este însoțită de o creștere pe termen scurt a tensiunii arteriale. Simptomele bolii, cum ar fi dureri de cap, „sărituri” în fața ochilor, înroșirea sclerei, pot dispărea în timp și apoi reapărea. O ușoară dilatare a venelor, împreună cu spasmul arterelor, provoacă hiperemie a fundului de ochi.
• Angioscleroza hipertensivă. Modificările patologice la nivelul vaselor oculare capătă un caracter organic. Disconfortul și roșeața sunt însoțite de întărirea pereților arteriali, ceea ce duce la „simptomul sârmei de cupru” (vasele fundului de ochi devin galben-roșii). De-a lungul timpului, se dezvoltă în „simptomul firului de argint”, caracterizat printr-o nuanță albă. La locul de traversare a vaselor se observă compresia venei oftalmice, ceea ce provoacă simptomul Salus-Hun.
• Retinopatie generalizată. Modificările patologice de la vasele se răspândesc direct la retină, provocând umflarea acesteia, apariția de pete albe și gălbui, iar în jurul punctului vizual se formează figuri sub formă de inel sau stea. În acest stadiu al bolii, deficiența vizuală este pronunțată din cauza scăderii acuității sale.
• Implicarea nervului optic în procesul inflamator este neuroretinopatia. Discul său se umflă, iar în timp întreaga retină devine umflată. Permeabilitatea vaselor de sânge crește semnificativ și are loc tăierea lor plasmatică.

În ultima etapă de dezvoltare a hipertensiunii oculare, apare o scădere ireversibilă a acuității vizuale. Numai tratamentul în timp util va ajuta un pacient cu hipertensiune arterială să mențină funcția analizorului vizual și să evite complicațiile periculoase.