Insuficiență aortică. Insuficiența valvei aortice: tipuri de boală și regimuri de tratament Dimensiunile valvei aortice

Insuficiența aortică este o patologie în care foile valvei aortice nu se închid complet, ca urmare a returului sângelui în ventriculul stâng al inimii din aortă este întrerupt.

Această boală provoacă multe simptome neplăcute - dureri în piept, amețeli, dificultăți de respirație, bătăi neregulate ale inimii și multe altele.

Valva aortică este o valvă în aortă, care constă din 3 foițe. Proiectat pentru a separa aorta și ventriculul stâng. Într-o stare normală, când sângele curge din acest ventricul în cavitatea aortică, supapa se închide etanș, creând presiune datorită căreia asigură fluxul de sânge prin arterele subțiri către toate organele corpului, fără posibilitatea de scurgere inversă.

Dacă structura acestei supape este deteriorată, se închide doar parțial, ceea ce duce la refluxul de sânge în ventriculul stâng. în care organele nu mai primesc cantitatea necesară de sânge pentru funcționarea normală, iar inima trebuie să se contracte mai intens pentru a compensa lipsa de sânge.

Ca urmare a acestor procese, se formează insuficiența aortică.

Conform statisticilor, asta Insuficiența valvei aortice apare la aproximativ 15% dintre oameni având orice defecte cardiace și însoțește adesea boli precum valva mitrală. Ca boală independentă, această patologie apare la 5% dintre pacienții cu defecte cardiace. Cel mai adesea afectează bărbații, ca urmare a expunerii la factori interni sau externi.

Video util despre insuficiența valvei aortice:

Cauze și factori de risc

Insuficiența aortică apare atunci când valva aortică este deteriorată. Motivele care duc la deteriorarea acestuia pot fi următoarele:

Alte cauze ale bolii, care sunt mult mai puțin frecvente, pot fi: bolile țesutului conjunctiv, artrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, boli ale sistemului imunitar, radioterapie de lungă durată pentru formarea de tumori în zona toracică.

Tipuri și forme ale bolii

Insuficiența aortică este împărțită în mai multe tipuri și forme. În funcție de perioada de formare a patologiei, boala poate fi:

• congenital– apare din cauza geneticii proaste sau a efectelor adverse ale factorilor nocivi asupra unei femei insarcinate;
• dobândit– apare ca urmare a diferitelor boli, tumori sau leziuni.

Forma dobândită, la rândul său, este împărțită în funcțională și organică.

• funcţional– se formează când aorta sau ventriculul stâng se dilată;
• organic– apare din cauza leziunilor țesutului valvular.

1, 2, 3, 4 și 5 grade

În funcție de tabloul clinic al bolii, insuficiența aortică apare în mai multe etape:

1. Primul stagiu. Se caracterizează prin absența simptomelor, o ușoară mărire a pereților inimii pe partea stângă, cu o creștere moderată a dimensiunii cavității ventriculare stângi.
2. A doua faza. Perioada de decompensare latentă, când simptomele pronunțate nu sunt încă observate, dar pereții și cavitatea ventriculului stâng sunt deja destul de mărite în dimensiune.
3. A treia etapă. Formarea insuficienței coronariene, atunci când are loc deja refluxul parțial de sânge din aortă înapoi în ventricul. Caracterizat prin dureri frecvente în zona inimii.
4. Etapa a patra. Ventriculul stâng se contractă slab, ceea ce duce la congestie a vaselor de sânge. Se observă simptome precum dificultăți de respirație, lipsă de aer, umflarea plămânilor, insuficiență cardiacă.
5. Etapa a cincea. Este considerată etapa pre-mortem, când este aproape imposibil să salvezi viața pacientului. Inima se contractă foarte slab, ducând la stagnarea sângelui în organele interne.

Pericol și complicații

Dacă tratamentul nu începe în timp util sau boala apare într-o formă acută, patologia poate duce la dezvoltarea următoarelor complicații:

• – o boală în care se formează un proces inflamator în valvele cardiace ca urmare a impactului microorganismelor patogene asupra structurilor valvulare deteriorate;
• plămânii;
• tulburări de ritm cardiac - extrasistolă ventriculară sau atrială, fibrilație atrială; fibrilatie ventriculara;
• tromboembolism – formarea de cheaguri de sânge în creier și alte organe, care poate duce la accidente vasculare cerebrale și atacuri de cord.

Când se tratează chirurgical insuficiența aortică, există riscul de a dezvolta complicații precum distrugerea implantului, endocardita. Pacienții operați trebuie adesea să ia medicamente pe viață pentru a preveni complicațiile.

Simptome

Simptomele bolii depind de stadiul acesteia. În stadiile inițiale, pacientul poate să nu experimenteze niciun disconfort, deoarece doar ventriculul stâng este supus stresului - o parte destul de puternică a inimii care poate rezista la perturbări ale sistemului circulator pentru o perioadă foarte lungă de timp.

Pe măsură ce patologia se dezvoltă, încep să apară următoarele simptome:

• Senzații de pulsații în cap, gât, creșterea bătăilor inimii, mai ales în decubit dorsal. Aceste semne apar din cauza faptului că un volum mai mare de sânge intră în aortă decât de obicei - sângele care a revenit în aortă printr-o valvă slab închisă este adăugat la cantitatea normală.
• Durere în zona inimii. Ele pot fi compresive sau strânse și apar din cauza fluxului sanguin afectat prin artere.
• Cardiopalmus. Se formează ca urmare a lipsei de sânge în organe, în urma căreia inima este forțată să lucreze într-un ritm accelerat pentru a compensa volumul necesar de sânge.
• Amețeli, leșin, dureri de cap severe, probleme de vedere, țiuit în urechi. Caracteristic etapelor 3 și 4, când circulația sângelui în creier este perturbată.
• Slăbiciune în organism, oboseală crescută, dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului cardiac, transpirație crescută e. La începutul bolii, aceste simptome apar numai în timpul efortului fizic, ulterior încep să deranjeze pacientul chiar și într-o stare calmă. Apariția acestor semne este asociată cu fluxul sanguin afectat către organe.

Forma acută a bolii poate duce la suprasolicitarea ventriculului stâng și la formarea edemului pulmonar, împreună cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Dacă nu se acordă îngrijiri chirurgicale în această perioadă, pacientul poate muri.

Când să vezi un medic și care

Această patologie necesită asistență medicală în timp util. Dacă observați primele semne - oboseală crescută, pulsații în gât sau cap, durere apăsată în stern și dificultăți de respirație - ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil. Această boală este tratată terapeut, cardiolog.

Diagnosticare

Pentru a pune un diagnostic, medicul examinează plângerile pacientului, stilul său de viață, anamneza, apoi se efectuează următoarele examinări:

• Examinare fizică. Vă permite să identificați astfel de semne de insuficiență aortică precum: pulsația arterelor, pupilele dilatate, dilatarea inimii spre partea stângă, mărirea aortei în secțiunea inițială, tensiunea arterială scăzută.
• Analize de urină și sânge. Cu ajutorul său, puteți determina prezența tulburărilor concomitente și a proceselor inflamatorii în organism.
• Test biochimic de sânge. Indică nivelul de colesterol, proteine, zahăr, acid uric. Necesar pentru a detecta afectarea organelor.
• ECG pentru a determina ritmul cardiac și dimensiunea inimii. Află totul despre.
• Ecocardiografie. Vă permite să determinați diametrul aortei și patologiile în structura valvei aortice.
• Radiografie. Afișează locația, forma și dimensiunea inimii.
• Fonocardiograma pentru studiul suflului cardiac.
• CT, RMN, CCG- pentru a studia fluxul sanguin.

Metode de tratament

În stadiile inițiale, când patologia este ușoară, pacienților li se prescriu vizite regulate la un cardiolog, o examinare ECG și o ecocardiogramă. Forma moderată de insuficiență aortică este tratată cu medicamente, scopul terapiei este de a reduce probabilitatea de deteriorare a valvei aortice și a pereților ventriculului stâng.

În primul rând, sunt prescrise medicamente care elimină cauza patologiei. De exemplu, dacă cauza este reumatismul, pot fi indicate antibiotice. Următoarele sunt prescrise ca mijloace suplimentare:

• diuretice;
• Inhibitori ECA – Lisinopril, Elanopril, Captopril;
• beta-blocante - Anaprilin, Tranzikor, Atenolol;
• blocante ale receptorilor de angiotensină - Naviten, Valsartan, Losartan;
• blocante de calciu – Nifedipină, Corinfar;
• medicamente pentru eliminarea complicațiilor rezultate din insuficiența aortică.

În formele severe, poate fi prescrisă o intervenție chirurgicală. Există mai multe tipuri de intervenții chirurgicale pentru insuficiența aortică:

• chirurgie plastică a valvei aortice;
• înlocuirea valvei aortice;
• implantare;
• Transplantul cardiac este efectuat pentru leziuni cardiace severe.

Dacă s-a efectuat implantarea valvei aortice, pacienților li se prescrie Utilizarea pe tot parcursul vieții a anticoagulantelor - aspirină, warfarină. Dacă supapa a fost înlocuită cu o proteză din materiale biologice, anticoagulantele vor trebui luate în cure scurte (până la 3 luni). Chirurgia plastică nu necesită administrarea acestor medicamente.

Pentru a preveni recăderile, poate fi prescrisă terapia cu antibiotice, întărirea sistemului imunitar și tratamentul în timp util al bolilor infecțioase.

Prognoze și măsuri preventive

Prognosticul pentru insuficiența aortică depinde de severitatea bolii, precum și de ce boală a cauzat dezvoltarea patologiei. Supraviețuirea pacienților cu insuficiență aortică severă fără simptome de decompensare este aproximativ egal cu 5-10 ani.

Stadiul decompensării nu dă astfel de prognoze reconfortante– terapia medicamentoasă este ineficientă și majoritatea pacienților, fără intervenție chirurgicală în timp util, mor în următorii 2-3 ani.

Măsurile de prevenire a acestei boli sunt:

• prevenirea bolilor care provoacă leziuni ale valvei aortice - reumatism, endocardită;
• întărirea corpului;
• tratamentul în timp util al bolilor inflamatorii cronice.

Insuficiența valvei aortice - o boală extrem de gravă care nu poate fi lăsată la voia întâmplării. Remediile populare nu vor ajuta lucrurile aici. Fără un tratament medicamentos adecvat și o monitorizare constantă de către medici, boala poate duce la complicații severe, inclusiv deces.

În timpul examinării, pacientul se află de obicei întins pe spate cu partea superioară a corpului ridicată, dar uneori pentru o mai bună aderență a inimii la peretele toracic se folosește o poziție culcat pe partea stângă.

La pacienții cu boli pulmonare însoțite de emfizem, precum și la persoanele cu alte cauze ale unei „mice ferestre cu ultrasunete” (piept masiv, calcificarea cartilajelor costale la persoanele în vârstă etc.), ecocardiografia devine dificilă sau imposibilă. Dificultăți de acest fel apar la 10-16% dintre pacienți și reprezintă principalul dezavantaj al acestei metode.

Anatomia cu ultrasunete a inimii în diferite moduri de ecolocație

I. Ecocardiografie unidimensională (M-).

Pentru unificarea studiilor în ecocardiografie au fost propuse 5 poziții standard, adică. direcţiile fasciculului de ultrasunete din accesul parasternal. 3 dintre ele sunt obligatorii pentru orice studiu (Fig. 3).

Orez. 3. Pozițiile standard de bază ale senzorului pentru ecocardiografie unidimensională (mod M).

Poziția I - fasciculul de ultrasunete este îndreptat de-a lungul axei scurte a inimii și trece prin ventriculul drept, septul interventricular, cavitatea ventriculului stâng la nivelul filamentelor tendonului valvei mitrale și peretele posterior al Ventriculul stâng.

Poziția standard a senzorului II - înclinând senzorul puțin mai sus și mai medial, fasciculul va trece prin ventriculul drept, ventriculul stâng la nivelul marginilor foițelor valvei mitrale.

N.M. Mukharlyamov (1987) oferă numerotarea pozițiilor standard în ordine inversă, deoarece cercetarea în modul M începe adesea cu ecolocarea aortei, apoi înclinând senzorul în jos către pozițiile rămase.

Imaginea structurilor inimii în prima poziție standard.

În această poziție, se obțin informații despre dimensiunea cavităților ventriculare, grosimea pereților ventriculului stâng, contractilitatea miocardică afectată și mărimea debitului cardiac (Fig. 4).

pancreas– cavitatea ventriculului drept în diastolă (normală până la 2,6 cm)

Tmzhp - umflarea septului interventricular în diastolă

Tzslzh(d)– grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng în diastolă

CDR– dimensiunea diastolică a ventriculului stâng

KSR- dimensiunea telesistolica a ventriculului stang

Rxs. 4. M - ecocardiograma în poziția standard I a senzorului.

În timpul sistolei, ventriculul drept și septul interventricular (IVS) se îndepărtează de traductor spre ventriculul stâng. Peretele posterior al ventriculului stâng (PLW), dimpotrivă. se deplasează spre senzor. În diastolă, direcția de mișcare a acestor structuri este inversată, iar viteza diastolică a LVAD este în mod normal de 2 ori mai mare decât viteza sistolice. Prin urmare, endocardul LVAD descrie un val cu o creștere ușoară și o coborâre abruptă. Epicardul LVAD face o mișcare similară, dar cu o amplitudine mai mică. Înainte de creșterea sistolică a ventriculului stâng, se înregistrează o mică crestătură, cauzată de extinderea cavității ventriculului stâng în timpul sistolei atriale.

Indicatori de bază măsurați în prima poziție staționară.

1. Diametrul dinstolic final (EDD) al ventriculului stâng - distanța în diastolă de-a lungul axei scurte a inimii dintre endocardul ventriculului stâng și IVS la nivelul începutului complexului QRS al unui ECG înregistrat sincron. EDR este în mod normal de 4,7-5,2 cm.O creștere a EDR se observă cu dilatarea cavității ventriculare stângi, se observă o scădere cu boli care duc la scăderea volumului acestuia (stenoză mitrală, hipertrofică).

cardiomiopatie).

2. Diametrul sistolic terminal (ESD) al ventriculului stâng - distanța la capătul sistolei dintre suprafețele endocardice ale ventriculului stâng și IVS la cel mai înalt punct de elevație al ventriculului stâng. CSR este de 3,2-3,5 cm la mijloc.CSR crește odată cu dilatarea ventriculului stâng și cu încălcarea contractilității acestuia. O scădere a VSH apare, pe lângă motivele care determină scăderea VSH, în cazul insuficienței valvei mitrale (datorită volumului regurgitației).

Ținând cont de faptul că ventriculul stâng are formă elipsoidală, volumul său poate fi determinat de mărimea axei scurte. Formula cea mai frecvent utilizată este L. Teicholtz et al. (1972).

= 7,0 * 3

V(24*D)D(cm3),

unde D este dimensiunea anteroposterioră în sistolă sau diastolă.

Diferența dintre volumul telediastolic (EDV) și volumul telesistolic (ESV) va da volumul sistologic ( UO):

UO - KDO - KSO (ml).

Cunoașterea ritmului cardiac, a zonei corpului ( Sf), pot fi determinați și alți parametri hemodinamici.

Indicele de impact (UI):

UI=UO/Sf

Volumul minut al circulației sanguine ( IOC):

IOC = SV HR

Indexul cardiac ( SI): SI = IOC/Sf

3. Grosimea ventriculului stâng în diastolă (Tslzh(d)) este în mod normal de 0,8-1,0 cm și crește odată cu hipertrofia pereților ventriculului stâng.

4. Grosimea ventriculului stâng în sistolă (Tsl(s)), norma este în medie 1,5-1,8 cm.Se observă o scădere a Tsl(s) cu scăderea contractilității miocardice.

Pentru a evalua contractilitatea unei anumite zone a miocardului, este adesea folosit un indicator al îngroșării sale sistolice - raportul dintre grosimea diastolică și cea sistolica. Norma Tzslzh(d) / Tzslzh(s) este de aproximativ 65%. Un indicator la fel de important al contractilității miocardice locale este mărimea excursiei sale sistolice - adică. amplitudinea mișcării endocardice în timpul contracției inimii. Excursia sistolică a ventriculului stâng este normală - I cm. O scădere a excursiei sistolice (hipokineza) până la imobilitatea completă (akinezie miocardică) se poate observa cu leziuni ale mușchiului cardiac de diverse etiologii (IBO, cardiomiopatie etc.). O creștere a amplitudinii mișcării miocardice (hiperkineza) se observă cu insuficiență a valvelor morale și aortice, sindrom hipercinetic (anemie, tireotoxicoză etc.). Hiperkineza locală este adesea determinată în IHD în zonele intacte ale miocardului ca mecanism compensator ca răspuns la scăderea contractilității în zonele afectate.

5. Grosimea septului interventricular în diastolă (Tmzhp(d)) este în mod normal de 0,6-0,8 cm.

6. Excursia sistolica a IVS este in mod normal de 0,4-0,6 cm si este de obicei jumatate fata de excursia LVSD. Motivele hipokinezei IVS sunt similare cu motivele scăderii excursiei sistolice a ventriculului stâng. În plus față de cauzele menționate mai sus ale hiperkinezei LVSD, distrofiile miocardice de diferite etiologii în stadiile inițiale ale bolii pot duce la hiperkinezia moderată a IVS.

În unele boli, mișcarea septului interventricular se schimbă în sens opus - nu spre septul ventricular stâng, așa cum se observă în mod normal, ci paralel cu acesta. Această formă de mișcare IVS se numește „paradoxală” și apare cu hipertrofia severă a ventriculului stâng. Mișcarea „paradoxală” a unei zone limitate (IVS, apex, perete lateral), adică. „bombonarea” sa în timpul sistolei, spre deosebire de contracția zonelor vecine ale miocardului, este observată în anevrismele ventriculare stângi.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, pe lângă măsurătorile pereților inimii descrise mai sus și calculul volumelor hemodinamice, au fost propuși câțiva indicatori foarte informativi (Pombo J. et al., 1971):

1. Fracția de ejecție este raportul dintre volumul vascular cerebral și volumul diastolic final, exprimat ca procent sau (mai puțin frecvent) ca fracție zecimală:

FV = UO/KDO 100% (normal 50-75%)

2. Gradul de scurtare a dimensiunii anteroposterioare a ventriculului stâng în sistolă (%ΔS):

%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (norma 30-43%)

3. Rata de scurtare piriculară a fibrelor miocardice

(Vcf). Pentru a calcula acest indicator, este mai întâi necesar să se determine din ecogramă timpul de ejecție al ventriculului stâng, care este măsurat la începutul creșterii sistolice a endocardului LVAD până la vârful său (Fig. 4).

Vcf =KDR-KSR/ Tee KDR (env./ Cu), Unde Tee- perioada de exil

Valoare normală Vcf 0,9-1,45 (c/s nămol s-1).

O caracteristică a tuturor măsurătorilor în prima poziție standard este necesitatea de a direcționa fasciculul de ultrasunete strict perpendicular pe IVS și LVSD, adică. de-a lungul axei scurte a inimii. Dacă această condiție nu este îndeplinită, rezultatele măsurătorilor vor fi supraestimate sau subestimate. Pentru a elimina astfel de erori, este recomandabil să obțineți mai întâi o imagine bidimensională a inimii de-a lungul axei lungi dintr-o abordare parasternală, apoi, sub controlul B-scanogramei rezultate, setați cursorul în poziția dorită și extindeți imagine în modul M.

Imaginea structurilor cardiace în poziția standard II a senzorului (Fig. 5)

Fasciculul de ultrasunete trece prin marginile valvei mitrale (MV), a căror mișcare oferă informații de bază despre starea foilor și întreruperea fluxului sanguin transmitral.

În timpul sistolei ventriculare, valvele sunt închise și fixate sub forma unei linii unice (interval S-D). La începutul diastolei (punctul D), sângele începe să curgă din atrii în ventriculi, deschizând valvele. În acest caz, cerceveaua din față se deplasează în sus la senzorul X (intervalul D-E), cerceveaua din spate se mișcă în jos în direcția opusă. La sfârșitul perioadei de umplere rapidă, amplitudinea divergenței supapelor este maximă (punctul E). Apoi, intensitatea fluxului sanguin prin orificiul mitral scade, ceea ce duce la închiderea parțială a foițelor (punctul F) în mijlocul diastolei. La sfârșitul diastolei, fluxul sanguin transmisral crește din nou datorită contracției atriilor, care se reflectă pe ecogramă de al doilea vârf de deschidere a valvelor (punctul A). Ulterior, valvele se închid complet în timpul sistolei ventriculare și ciclul se repetă.

Fig. 5. M-ecocardiograma în poziţia II standard a senzorului .

Astfel, din cauza neuniformității fluxului sanguin transmitral (umplerea „bifazică” a ventriculului stâng), mișcarea foițelor valvei morale este reprezentată de două vârfuri. Forma mișcării frunzei din față seamănă cu litera „M”, cea din spate – „W”. Valvula valvulară posterioară este mai mică decât cea anterioară, astfel încât amplitudinea deschiderii ei este mică și vizualizarea ei este adesea dificilă.

Clinic, ambele vârfuri de umplere diastolică a ventriculilor se pot manifesta prin al 3-lea, respectiv al 4-lea zgomot cardiac.

Principalii indicatori ai ecocardiogramei în poziția standard II

1. 
   Amplitudinea deschiderii diastolice a foiței anterioare a valvei de joc (deplasarea verticală a foiței în intervalul D-E) este norma de 1,8 cm.

1. 
   Divergența diastolică a foițelor (la înălțimea vârfului E) este normală de 2,7 cm. Valorile ambilor indicatori scad odată cu stenoza mitrală și pot crește ușor în cazul insuficienței valvei mitrale „pură”.

1. 
   Viteza de închidere diastolică precoce a foiței morale anterioare (determinată de panta secțiunii E-F). O scădere a vitezei (în mod normal 13-16 cm/s) este unul dintre semnele sensibile ale stadiilor incipiente ale stenozei mitrale.

1. 
   Durata divergenței diastolice a foițelor mitrale (din momentul deschiderii foilor și până la punctul de închidere în intervalul D-S) este norma de 0,47 s. În absența tahicardiei, o scădere a acestui indicator poate indica o creștere a presiunii telediastolice în stânga.

1. 
   ventricul (LVEDD). 5. Viteza deschiderii diastolice a foiței anterioare

Imaginea structurilor inimii în a treia poziție standard a senzorului (Fig. 6).

O ecogramă în această poziție oferă informații despre starea rădăcinii aortice, a foilor valvei aortice și a atriului stâng.

Orez. 6. M-ecocardiograma în poziția standard a senzorului.

Fasciculul de ultrasunete, care trece prin pereții anterior și posterior ai bazei aortei, produce o imagine sub forma a două linii ondulate paralele. Deasupra peretelui anterior al aortei este tractul de ieșire al ventriculului drept, sub peretele posterior al rădăcinii aortei, care este și peretele anterior al atriului stâng, se află cavitatea atriului stâng. Mișcarea pereților aorticii sub formă de voințe paralele se produce datorită deplasării rădăcinii aortice împreună cu inelul fibros anterior senzorului în timpul sistolei.

În lumenul bazei aortei, se înregistrează mișcarea foițelor valvei aortice (de obicei, foița coronară dreaptă deasupra și foița coronară stângă dedesubt). În timpul ejecției sângelui din ventriculul stâng, cuspidul coronar drept se deschide înainte spre traductor (în sus pe ecogramă), cuspidul coronar stâng se deschide în sens opus. Pe toată durata sistolei, valvele sunt în stare complet deschisă, adiacente pereților aortei și sunt înregistrate pe ecogramă sub forma a două linii paralele situate la mică distanță de pereții anterior și posterior ai aorta.

La sfârșitul sistolei, valvele se închid și se închid rapid, mișcându-se una spre alta. Ca rezultat, pliantele valvei aortice descriu o formă asemănătoare „cutiei” în timpul sistolei ventriculare stângi. Pereții superiori și inferiori ai acestei „cutii” sunt formați din semnale de eco de la foițele aortice, care sunt complet deschise în timpul expulzării, iar „pereții laterali” sunt formați prin divergența și închiderea foișoarelor valvei. În diastola, foilele valvei aortice sunt închise și fixate sub forma unei linii paralele cu pereții aortei și situate în centrul lumenului acesteia. Forma mișcării valvelor închise seamănă cu un „șarpe” datorită vibrațiilor bazei aortei la începutul și sfârșitul diastolei ventriculare.

Astfel, forma caracteristică de mișcare a foișoarelor valvei aortice este în mod normal alternanța unei „cutii” și a unui „șarpe” în lumenul bazei aortei.

Indicatori principali inregistrati in pozitia standard III a senzorului.

1. 
   Lumenul bazei aortice este determinat de distanța dintre suprafețele interioare ale pereților aortici la mijloc sau la sfârșitul diastolei și nu depășește în mod normal 3,3 cm. Expansiunea lumenului rădăcinii aortice se observă în defecte congenitale ( tetralogia Fallot), sindromul Marfan, anevrisme de aortă de diferite locații.
2. 
   Divergența sistolice a foișoarelor valvei aortice - distanța dintre foițele deschise la începutul sistolei; în mod normal 1,7-1,9 cm.Deschiderea valvelor scade cu stenoza gurii aortice.
3. 
   Excursia sistolica a peretilor aortici este amplitudinea deplasarii radacinii aortice in timpul sistolei. In mod normal este de aproximativ 1 cm pentru peretele posterior al aortei si scade odata cu scaderea debitului cardiac.
4. 
   Mărimea cavității atriului stâng se măsoară chiar la începutul diastolei ventriculare, la locul celei mai mari deplasări a rădăcinii aortice către senzor. În mod normal, cavitatea atrială este aproximativ egală cu diametrul bazei aortei (raportul acestor dimensiuni nu este mai mare de 1,2) și nu depășește 3,2 cm. Dilatație semnificativă a atriului stâng (dimensiunea cavității 5 cm sau mai mult) este aproape întotdeauna însoțită de dezvoltarea unei forme permanente de fibrilație atrială.

II. Ecocardiografie bidimensională.

Imaginea structurilor cardiace într-o secțiune longitudinală de-a lungul axei lungi a inimii din abordul parasternal (Fig. 7)

1 - psmk; 2 - zsmk; 3 - muşchiul papilar; 4 - acorduri.

Figura 7. Ecocardiogramă bidimensională într-o secțiune de ax lung din abord parasternal.

În această proiecție, se vizualizează clar baza aortei, mișcarea foițelor valvei aortice, cavitatea atriului stâng, valva mitrală și ventriculul stâng. În mod normal, foișoarele valvelor aortice și mitrale sunt subțiri și se mișcă în direcții opuse. Cu defecte, mobilitatea valvelor scade, grosimea și ecogenitatea valvelor crește datorită modificărilor sclerotice. Hipertrofiile părților inimii sunt determinate în această proiecție de modificări ale cavităților și pereților corespunzătoare ai ventriculilor.

Secțiune transversală din abordul pe ax scurt parasternal la nivelul marginilor foițelor mitrale (Fig. 8)

1- PSMK; 2- ZSMK.

Orez. 8. Secţiune pe ax scurt de la abordul parasternal la nivelul marginilor foilor mitrale deschise.

Ventriculul stâng din această secțiune arată ca un cerc, căruia ventriculul drept este adiacent în față sub formă de semilună. Proiecția oferă informații despre spumă despre dimensiunea deschiderii atrioventriculare stângi, care este în mod normal de 4-6 cm2. Distanța dintre comisuri este în mod normal ceva mai mare decât între supape în momentul deschiderii lor maxime. În reumatism, datorită dezvoltării aderențelor la comisuri, dimensiunea intercomisurală poate fi mai mică decât dimensiunea interfoliolei. Ecocardiografiile moderne au capacitatea nu numai de a determina dimensiunea, ci și de a măsura direct aria orificiului mitral și perimetrul acestuia (Noshu W.L. și colab., 197S).

Secțiune transversală de la abordul parasternal de-a lungul axei scurte a inimii la nivelul bazei aortei (Fig. 9)

1 foiță coronariană dreaptă;

al 2-lea cuspid coronarian stâng;

3-pliant necoronar.

Orez. 9. Secţiune de ax scurt de la abord parasternal la nivelul rădăcinii aortice.

În centrul imaginii este o felie circulară prin aortă și toate cele 3 foițe ale valvei aortice. Sub aortă se află cavitățile atriului stâng și drept, iar deasupra aortei sub formă de arc se află cavitatea ventriculului drept. Se vizualizează septul interatrial, valva tricuspidă și, cu o înclinare mai mare a senzorului, unul dintre foilele valvei arterei pulmonare.

Proiecția celor 4 camere ale inimii din abordul apical (Fig. 10)

Primul sept interatrial

septul 2 interventricular

Orez. 10. Schema unei ecograme bidimensionale din abordul apical în proiecția a 4 camere.

Senzorul este instalat deasupra vârfului inimii, astfel încât imaginea de pe ecran apare „cu susul în jos”: atriile sunt dedesubt, ventriculii sunt deasupra. În această proiecție, sunt vizualizate clar anevrismele ventriculare stângi și unele defecte congenitale (defecte ventriculare și septului atrial).

Ecocardiograma pentru anumite boli cardiace.

Defecte cardiace reumatice.

Stenoza mitrală.

Endocardita reumatică duce la modificări morfologice ale valvei mitrale: foliolele fuzionează de-a lungul comisurilor, se îngroașă și devin inactive.

Firele tendonului se modifică fibros și sunt scurtate, iar mușchii papilari sunt afectați. Deformarea foițelor și perturbarea fluxului sanguin transmisiv conduc la o modificare a formei mișcării foiței, determinată pe ecogramă. Pe măsură ce se dezvoltă stenoza, fluxul sanguin transmisiv încetează să fie „bifazic”, așa cum este normal, și devine constant prin deschiderea îngustată pe parcursul diastolei.

În acest caz, foișoarele valvei mitrale nu se închid în mijlocul diastolei și sunt în starea maximă deschisă pe toată lungimea sa. Pe o ecogramă unidimensională, aceasta se manifestă printr-o scădere a vitezei de acoperire diastolică precoce a foliolelor (panta secțiunii EF) și trecerea mișcării normale în formă de M a foliolelor la una în formă de U cu stenoza severa. Clinic, la un astfel de pacient, suflul protodiastolic și presistolic, corespunzător vârfurilor E și A ale ecogramei M a valvei mitrale, se transformă într-un suflu care ocupă întreaga diastola. În fig. Figura 11 prezintă dinamica unei ecograme unidimensionale a valvei mitrale în timpul dezvoltării stenozei mitrale moderate și severe. Stenoza moderată (Fig. 11.6) se caracterizează printr-o scădere a vitezei de acoperire diastolică precoce a foliei anterioare (panta EF), o scădere a divergenței diastolice a foițelor (marcate cu săgeți) și o creștere relativă a intervalului DC . Stenoza severă se manifestă printr-o mișcare unidirecțională în formă de U a foițelor (Fig. 11, c).

Fig. 11 Dinamica ecogramei M a valvei mitrale în timpul dezvoltării stenozei: a-normă; b-stenoză moderată; c-stenoza severa.

Mișcarea unidirecțională a foilor este un semn patognomonic al stenozei reumatice. Datorită aderențelor de-a lungul comisurilor, folioța anterioară, în timpul deschiderii, trage cu ea o foliolă posterioară mai mică, care se deplasează și el spre senzor, și nu departe de acesta, așa cum este normal (Fig. P., Fig. 12).

Orez. 12. Ecocardiograma A-M în poziţia II standard a senzorului. Stenoza mitrală. Mișcare unidirecțională în formă de U a supapelor supapei.

Mișcarea în formă de dom B a PSMC pe ecocardiografie bidimensională (indicată printr-o săgeată). 1 - amplitudinea divergenței supapelor supapelor; 2 - PSMC; 3 - ZSMK.

Un semn ecografic semnificativ al stenozei mitrale este o creștere a dimensiunii cavității atriului stâng, măsurată în a treia poziție standard a senzorului (mai mult de 4-5 cm, normal 3-3,2 cm).

Caracteristicile modificărilor valvulare în leziunile reumatice ale marginilor valvelor și comisurilor comisurale) determină semnele caracteristice ale stenozei pe o ecocardiogramă bidimensională.

Mișcarea „în formă de cupolă” a foiței anterioare este determinată în secțiune longitudinală de la abordul parasternal. Constă în faptul că corpul supapei se mișcă cu o amplitudine mai mare decât marginea sa (Fig. 12, B). Mobilitatea marginii este limitată de fuziuni, dar corpul supapei poate rămâne intact mult timp. Ca urmare, în momentul deschiderii diastolice a supapei, corpul pliantei s-a umplut cu sânge „se bomba” în cavitatea ventriculului stâng. Clinic, în acest moment, se aude clicul de deschidere al valvei mitrale. Originea fenomenului sonor este asemănătoare bătăturii unei pânze umplute cu vânt sau a unei parașute de deschidere și se datorează fixării clapei pe ambele părți - inelul fibros la bază și aderențe la margine. Pe măsură ce defectul progresează, când și corpul supapei devine rigid, fenomenul nu este determinat.

Deformarea valvei mitrale a gurii de pește apare în stadiile târzii ale bolii. Aceasta este o supapă în formă de pâlnie datorită aderențelor supapelor de-a lungul comisurilor și scurtării tendoanelor. fire Supapele niturii formează un „cap”, iar marginile îngroșate, care se mișcă unidirecțional, seamănă cu deschiderea gurii peștelui (Fig. 13, a).

Deformarea valvei sub formă de buclă de buton - deschiderea mitrală este sub forma unui gol format de marginile compactate ale foișoarelor (pv. 13.6).

a b

Orez. 13. Deformații tipice ale foișoarelor valvulare în stenoza mitrală.

O ecocardiogramă bidimensională într-o secțiune pe axa scurtă la nivelul marginilor valvelor mitrale în momentul deschiderii lor maxime vă permite să măsurați zona orificiului mitral: stenoză moderată cu o zonă de 2,3 -3,0 cm 2, pronunțat - 1,7-2,2 cm 2, critic - 1,6 cm 2 sau mai puțin. Pacienții cu stenoză severă și critică sunt supuși unui tratament chirurgical.

Pe lângă semnele directe de mai sus ale defectului, odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a hipertrofiei inimii drepte, modificările corespunzătoare sunt relevate pe ecocardiografia unidimensională și bidimensională.

Deci, principalele semne ale stenozei mitrale pe EchoCG sunt:

1. Mișcare unidirecțională în formă de U a supapelor pe o ecogramă unidimensională.

2. Mișcarea în formă de cupolă a foiței anterioare pe ecocardiografie bidimensională.

3. Amplitudine redusă a deschiderii prospectului pe ecocardiografia unidimensională și bidimensională, reducerea zonei orificiului mitral pe ecocardiografia bidimensională.

1. 
   Dilatarea atriului stâng.

Insuficiența valvei mitrale

Comparativ cu stenoza mitrală, ecocardiografia are o importanță mult mai mică în diagnosticul acestui defect, deoarece sunt evaluate doar semnele indirecte. Un semn direct - un jet de regurgitare - este înregistrat prin ecocardiografia Doppler.

1. 
   Semne ale insuficienței valvei mitrale (MV) pe ecocardiografia unidimensională
2. 
   Excursie sistolică crescută a peretelui posterior și a septului interventricular, dilatare moderată a cavității ventriculului stâng (semne de supraîncărcare a volumului VS).

4. Amplitudine „excesivă” a deschiderii foii frontale (mai mult de 2,7 cm).

5. Scăderea moderată a vitezei de închidere diastolică precoce a foliolelor (panta EF), care, însă, nu atinge gradul de scădere a acestui indicator cu stenoză.

Când NMC este „stabil”, mișcarea liniilor rămâne multidirecțională.

Semnele NMC pe ecocardiografia bidimensională ar trebui să includă și o încălcare a închiderii pliantelor, care este uneori determinată.

Defect mitral cu stenoză predominantă.

EchoCG corespunde cu cel pentru stenoza mitrală, dar se înregistrează și modificări ale ventriculului stâng (excursie crescută a pereților, dilatarea cavității), care nu se observă la stenoza „pură”.

Boala mitrală cu insuficiență predominantă.

Spre deosebire de eșecul „pur”, este determinată mișcarea diastolică unidirecțională a foilor. Spre deosebire de predominanța stenozei, viteza de închidere diastolică precoce a foiței anterioare (EF) este moderat redusă, iar mișcarea acesteia nu atinge o formă de U (rămâne în două faze - vârful E urmat de un „podis”).

Stenoza aortica

Principalul simptom al stenozei aortice este o scădere a divergenței sistolice a foișoarelor valvei aortice, deformarea și îngroșarea acestora. Natura deformării valvei depinde de etiologia defectului: în cazul stenozei reumatice (Fig. 14.6), se determină aderențe de-a lungul comisurilor cu un orificiu în centrul valvei; cu leziuni aterosclerotice se deformează corpurile valvelor între care rămân goluri (Fig. 14, c). Prin urmare, cu boala aterosclerotică, în ciuda tabloului auscultator pronunțat, stenoza nu este de obicei la fel de semnificativă ca în cazul reumatismului.

Fig. 14. Schema deformării foițelor în timpul stenozei aortice, folii anormale în diastolă și sistolă; b-reumatism ateroscleroza. PC-cuspid coronar drept, LC-cuspid coronar stâng, NC-cuspid non-coronar.

Un semn indirect al stenozei aortice este hipertrofia miocardului ventricular stâng fără a-i mări cavitatea, ca urmare a suprasolicitarii presiunii. Grosimea peretelui este măsurată în prima poziție standard a senzorului sau pe o ecocardiografie bidimensională.

Insuficiență valvulară aortică

Cu acest defect, dilatarea cavității ventriculare stângi este determinată ca o consecință a supraîncărcării de volum și a creșterii excursiei sistolice a pereților săi din cauza volumului de regurgitare. Fluxul de regurgitare poate fi înregistrat direct folosind ecocardiografia Doppler.

Jetul de regurgitare, care se îndreaptă în diastolă către foița mitrală anterioară deschisă (Fig. 15, a - indicată de săgeată), poate provoca flutterul său de amplitudine mică (Fig. 15, b - indicată de săgeată).

Fig. 15. Insuficiență valvulară aortică: a-chogramă bidimensională, ecocardiografie b-unidimensională în a doua poziție standard a senzorului.

Ocazional, pe o ecogramă bidimensională se poate observa o expansiune a rădăcinii aortice și o încălcare a închiderii diastolice a valvelor. Pe o ecogramă unidimensională a bazei aortei, aceasta corespunde simptomului de neînchidere diastolică („separare”) a foilor. În fig. Figura 16 prezintă o diagramă a unei ecograme M a bazei aortei la un pacient cu un defect aortic combinat. Un semn de stenoză este o scădere a amplitudinii divergenței sistolice a foliolelor (1), un semn de insuficiență este „separarea” diastolică a foliolelor (2). Folioțele valvei aortice sunt îngroșate și au ecogenitate crescută.

Fig. 16 Schema ecogramei M a bazei aortei cu defect aortic combinat.

Când stenoza și eșecul sunt combinate, se determină și un tip mixt de hipertrofie ventriculară stângă - cavitatea acesteia crește (ca și în cazul eșecului) și grosimea pereților (ca și în cazul stenozei).

Cardiomiopatie hipertropica

Hipertrofia asimetrică a septului interventricular este indicată dacă grosimea acestuia depășește de mai mult de 1,3 ori grosimea peretelui posterior. Cea mai frecventă formă (în aproape 90% din totalul HCM) este forma obstructivă, numită anterior „stenoză subaortică hipertrofică idiopatică” (Fig. 17, d). Grosimea IVS la pacienți ajunge la 2-3 cm (norma este de 0,8 cm). Apropiindu-se de foița anterioară a valvei mitrale sau de mușchii papilari hipertrofiați, se creează astfel obstrucția tractului de ieșire. Fluxul sanguin sistolic accelerat în zona de obstrucție din cauza forțelor hidrodinamice (efectul aripii) trage foița anterioară spre IVS hipertrofiat, agravând stenoza tractului de ieșire.

O ecogramă unidimensională în poziția standard P relevă următoarele semne de HCM obstructivă (Fig. 18):

1. O creștere a grosimii IVS și o scădere a excursiei sale sistolice din cauza modificărilor fibrotice ale miocardului.

2. Deformarea sistolica anterioara a foilor mitrale si apropierea foliei anterioare de septul interventricular.

Orez. 17. Forme de HCM:

a-sept interventricular asimetric;

b-ventriculul stâng concentric;

b-apical (neobstructiv);

d-secțiuni bazale asimetrice ale IVS, săgeata indică zona de obstrucție a tractului de ieșire LV.

Rie. 18. Ecocardiograma unui pacient cu HCM obstructiv. Creșterea grosimii IVS. Săgeata indică devierea sistolică a foițelor mitrale către sept.

Pe ecograma bazei aortei în poziția a treia a senzorului, din cauza scăderii debitului cardiac, se poate observa închiderea sistolica mijlocie a foițelor valvei aortice, a cărei formă de mișcare seamănă în acest caz cu M. -miscarea in forma a foilor mitrale (Fig. 19).

Orez. 19. Închiderea mid-sistolice a foițelor valvei aortice (indicate printr-o săgeată) în HCM obstructivă.

Dilatarea cardiomiopitiei

Fig.20. Schema de ecocardiografie a unui pacient cu cardiomiopatie dilatată: a - ecocardiografie bidimensională, dilatarea pronunțată a tuturor camerelor inimii; b- M-EchoCG-hipokineza IVS și LVSD, cavități dilatate ale VD și VS, o creștere a distanței de la foița anterioară a VM (vârful E) la sept, mișcare caracteristică a foițelor VM.

Pe lângă dilatarea cavităților, scăderea contractilității miocardice, inclusiv o scădere a fracției de ejecție, DCM se caracterizează prin formarea de cheaguri de sânge în cavitățile dilatate cu complicații tromboembolice frecvente.

Datorită scăderii contractilității miocardului ventricular stâng crește LVDP, care se manifestă la ecocardiografie prin mișcarea caracteristică a foilor mitrale. Primul tip (Fig. 20, a) se caracterizează prin viteze mari de deschidere și închidere a foișoarelor (vârfurile înguste E și A), punctul scăzut F. Această formă este descrisă ca o mișcare „în formă de diamant” a foilor mitrale. , care este considerat caracteristic unui anevrism ventricular stâng pe fondul bolii coronariene (J. Burgess et al., 1973) (Fig. 21, a).

Al doilea tip, dimpotrivă, se caracterizează prin scăderea vitezei de închidere diastolică precoce a foiței anterioare a valvei mitrale, extinderea ambelor vârfuri cu deformarea celui presistolic datorită creșterii perioadei AS și apariției. a unui fel de „pas” în acest segment (Fig. 21, b - indicat de săgeată).

Valvulele mitrale sunt bine localizate pe fundalul cavităților dilatate ale părților stângi ale inimii și se deplasează în antifază („faringe de pește” conform H. Feigenbaum, 1976).

Este adesea dificil să distingem DCM de dilatarea cavităților cardiace în alte boli.

În etapele ulterioare ale insuficienței circulatorii cauzate de boala cardiacă ischemică, se poate observa și dilatarea părților stângi, dar și drepte ale inimii. Cu toate acestea, în IHD predomină hipertrofia ventriculară stângă, iar grosimea pereților acestuia este de obicei mai mare decât în ​​mod normal. Cu DCM, de regulă, se observă leziuni difuze în toate camerele inimii, deși există cazuri cu afectare predominantă a unuia dintre ventriculi. Grosimea pereților ventriculului stâng în DCM de obicei nu depășește norma. Chiar dacă există o ușoară hipertrofie a pereților (nu mai mult de 1,2 cm), atunci vizual miocardul arată încă „subțire” pe fondul dilatației pronunțate a cavităților. IHD se caracterizează printr-un „model mozaic” de leziuni miocardice: zonele hipocinetice afectate sunt adiacente celor intacte, în care se observă hiperkinezia compensatorie. În DCM, procesul difuz determină hipocineticitatea totală a miocardului. Gradul de hipokinezie în diferite zone poate fi diferit datorită gradelor diferite de deteriorare a acestora, dar zonele hiperkinetice din DCM nu sunt niciodată detectate.

O imagine ecocardiografică a dilatației cavităților cardiace, similară cu DCM, poate fi observată în miocardita severă, precum și în bolile cardiace alcoolice. Pentru a pune un diagnostic în aceste cazuri, este necesar să se compare datele ecocardiografice cu tabloul clinic al bolii și datele din alte studii.

Bibliografie

2. Zaretsky V.V., Bobkov V.V., Olbinskaya L.I. Ecocardiografie clinică. - M.: Medicină, 1979. - 247 p.

3. Metode instrumentale pentru studiul sistemului cardiovascular (Manual) / Ed. T.S. Vinogradova. - M.: Medicină, 1986. - 416 s.

4. Interpretarea unei ecocardiograme bidimensionale / Yu.T. Malaya, I.I. Yabluchansky, Yu.G. Gorb și alții - Harkov: școala Vyshcha, 1989. 223 p.

5. Diagnosticul clinic cu ultrasunete: Un ghid pentru medici: T.I/ N.M. Muharlyamov, Yu.N. Belenkov, O.Yu. Ltysov și alții; editat de N.M. Mukharlyamova. - M.: Medicină, 1987. - 328 p.

6. Makolkin V.I. Defecte cardiace dobândite. - M.: Medicină, 1986. - 256 s.

7. Mihailov S.S. Anatomia clinică a inimii. - M.: Medicină, 1987. - 288 p.

8. Moiseev V.S., Sumarokov A.V., Styazhkin V.Yu. Cardiomiopatie. - M.: Medipina, 1993. - 176 p.

9. Muharlyamov N.M. Cardiomiopatii. - M.: Medicină, 1990. - 288 p.

10. Soloviev G.M. si altele.Chirurgia cardiaca in cercetarea chocardiografica. - M.: Medicină, 1990. - 240 p.

11. Feigenbauii) H. Ecogardiografie. - Philadelphia: Lea și Febiger, 1976.-495p.

REOGRAFIE

reografie - o metodă fără sânge pentru studierea circulației sanguine, bazată pe înregistrarea grafică a modificărilor rezistenței electrice a țesuturilor vii în timpul trecerii curentului electric prin acestea. O creștere a alimentării cu sânge a vaselor în timpul sistolei duce la o scădere a rezistenței electrice a părților studiate ale corpului.

Reografia reflectă modificarea alimentării cu sânge în zona studiată a corpului (organului) în timpul ciclului cardiac și viteza de mișcare a sângelui în vase.

presiunea arteriala - un indicator integral care reflectă rezultatul interacțiunii mai multor factori, dintre care cei mai importanți sunt volumul sanguin sistolic și rezistența totală la fluxul sanguin al vaselor rezistive. Modificările volumului sanguin pe minut (MVR) sunt implicate în menținerea unei constante cunoscute a presiunii medii în sistemul arterial, care este determinată de relația dintre valorile MVR și rezistența vasculară periferică arterială. Având în vedere coordonarea dintre flux și rezistență, presiunea medie este un fel de constantă fiziologică.

Principalii parametri ai hemodinamicii generale includ accidentul vascular cerebral și volumul sanguin pe minut, presiunea arterială sistemică medie, rezistența vasculară periferică totală, presiunea arterială și venoasă.

Presiunea hemodinamică medie în mmHg.

Valorile proprii ale Rdr. depind de vârstă și sex.

În aprecierea stării funcționale a sistemului circulator sunt importanți parametrii hemodinamicii centrale: volumul accidentului vascular cerebral (sistolic) și debitul cardiac (volumul sanguin pe minut). Volumul cursei - cantitatea de sânge care este ejectată de inimă la fiecare contracție (norma este între 50-75 ml), debitul cardiac(volum de sânge pe minut) - cantitatea de sânge ejectată de inimă în decurs de 1 minut (IOC normal este de 3,5-8 litri de sânge). Amploarea IOC depinde de sex, vârstă, modificări ale temperaturii ambientale și alți factori.

Una dintre metodele neinvazive de studiere a parametrilor hemodinamici centrali este metoda reografiei toracice tetrapolare, care este considerată cea mai convenabilă pentru utilizare practică în clinică.

Principalele sale avantaje, împreună cu fiabilitatea ridicată - o eroare totală de cel mult 15%, includ ușurința de înregistrare și de calcul a indicatorilor de bază, posibilitatea de studii repetate repetate, consumul total de timp nu depășește 15 minute. Indicatorii hemodinamicii centrale determinați prin reografia toracică tetrapolară și indicatorii hemodinamici determinați prin tehnici invazive (metoda Fick, metoda diluării coloranților, metoda diluției termice) se corelează foarte mult între ele.

Determinarea volumului vascular cerebral (SV) folosind reografia tetrapolară transtoracică conform Kubichek și Yu.T. Pushkar

reografie - o metodă fără sânge pentru studiul circulației sanguine care înregistrează rezistența electrică (impedanța sau componenta sa activă) a țesuturilor vii, care se modifică odată cu fluctuațiile alimentării cu sânge în timpul ciclului cardiac în momentul în care trece un curent alternativ prin ele. Metoda cardiografiei cu impedanță sau reografia toracică tetrapolară a devenit utilizată pe scară largă în străinătate pentru a determina hemodinamica ventriculului stâng al inimii.

Kubizek (1966) a înregistrat valoarea impedanței corpului folosind principiul măsurătorilor a patru electrozi. În acest caz, doi electrozi în formă de inel au fost plasați pe gât și doi pe piept, la nivelul procesului xifoid. Pentru a implementa metoda, aveți nevoie de: reopletismograf RPG 2-02, un reportofon cu o lățime de înregistrare de 40-60 mm. Este mai bine să se înregistreze reografia volumetrică și prima sa derivată în paralel cu înregistrarea unui ECG (derivație standard II) și PCG pe canalul auscultator.

Metodologie

Calibrați scala de înregistrare. Dispozitivul oferă două valori ale semnalului de calibrare pentru reograma principală: 0,1 și 0,5 cm. Amplitudinea semnalului de calibrare este de 1, respectiv 5 cm/sec. Alegerea scării de înregistrare și mărimea semnalului de calibrare depind de amplitudinea reogramei diferențiate.

Diagrama de aplicare a electrodului:

Starea interelectrodului L este măsurată cu o bandă de măsurare între mijlocul electrozilor potențiali nr. 2 și nr. 3 de-a lungul suprafeței anterioare a toracelui.

Indicatorul cadran de pe panoul frontal al dispozitivului arată continuu valoarea impedanței de bază (Z). Cu pacientul respirând liber, înregistrăm 10-20 de complexe.

Amplitudinea reogramei diferențiate (Ad) în fiecare dintre complexe este definită ca distanța (în ohmi în 1 secundă) de la linia zero până la vârful curbei diferențiate.

Timpul mediu de expulzare (Ti) este definit în aceleași complexe ca distanța dintre începutul ridicării rapide a curbei diferențiate până la punctul inferior al incisurei sau de la punctul corespunzător la 15% din înălțime până la punctul inferior al incisura. Uneori, începutul acestei perioade poate fi determinat de începutul unui pas pe curbă, care corespunde sfârșitului fazei de contracție izometrică. Când incisura este slab exprimată, sfârșitul perioadei de expulzare poate fi determinat de începutul celui de-al doilea ton pe FCG cu adăugarea unui timp de întârziere constant al curbei reogramei diferențiate cu 15-20.

Valorile măsurate ale lui L, Z, Ad și Ti sunt transferate în formula pentru determinarea CV-ului:

SV - volumul cursei (ml),

K - coeficient în funcție de locația electrozilor, de tipul dispozitivului utilizat (pentru această tehnică

K=0,9);

G - rezistivitatea sângelui (ohm/cm) N=150;

L - distanta dintre electrozi (cm);

Z - impedanța interelectrodului;

Ad - amplitudinea curbei reogramei diferenţiate

Tu - timpul de expulzare (sec).

Indicele de tensiune - timp:

TT1=SADHSSSTp.

Metoda reografiei toracice tetrapolare este utilizată pe scară largă pentru a determina tipul de hemodinamică centrală la pacienții cu hipertensiune arterială. Distribuția se realizează de obicei în funcție de indicele cardiac (IC). Astfel, pacienții cu un indice cardiac (IC) mai mare de M + 15% din valoarea acestuia la indivizii sănătoși aparțin tipului de hemodinamică hiperkinetică, respectiv, cu un IC mai mic de M - 15% din valoarea acestuia la indivizii sănătoși, pacienţii sunt incluşi în lotul cu tipul hipocinetic. Cu o valoare SI de la M-15% la M+15%, starea circulației sângelui este considerată eucinetică.

Acum este un fapt general acceptat că hipertensiunea arterială este heterogenă hemodinamic și necesită o abordare diferențiată a tratamentului în funcție de tipul de circulație sanguină.

LITERATURĂ

1. Kassirsky I.A. Manual de diagnosticare funcțională. - M.: Medicină, 1970.

2. Pushkar Yu.T., Bolypov V.M., Elizarova N.A. si altele.Determinarea debitului cardiac prin metoda reografiei toracice tetrapolare si a capacitatilor sale metrologice // Cardiologie. - 1977. - Nr. 7. - p.85-90.

3. Harrison T.R. Boli interne. - M.: Medicină, vol. 7, 1993.

FONOCARDIOGRAFIE

Fonocardiografia (PCG) este o metodă de înregistrare grafică a zgomotelor și suflulor cardiace și interpretarea lor diagnostică. FCG completează în mod semnificativ auscultarea și introduce multe lucruri fundamental noi în studiul zgomotelor cardiace. Vă permite să evaluați în mod obiectiv intensitatea și durata zgomotelor și murmurelor inimii. Cu toate acestea, interpretarea corectă este posibilă împreună cu tabloul clinic al bolii. Sensibilitatea urechii umane este mai semnificativă decât cea a senzorului PKG. Utilizarea canalelor cu caracteristici de frecvență diferite face posibilă înregistrarea selectivă a zgomotelor inimii și determinarea sunetelor a treia și a patra care nu sunt audibile în timpul auscultării. Determinarea formei zgomotului face posibilă stabilirea genezei sale și rezolvarea problemei naturii sale conductoare în diferite puncte ale inimii. Înregistrarea sincronă simultană a PCG și ECG relevă o serie de modele importante în relația zgomotelor cardiace cu ECG.

Tehnica cercetării fonocardiografice

Înregistrarea FCG se realizează folosind un fonocardiograf, format dintr-un microfon, un amplificator, un sistem de filtre de frecvență și un dispozitiv de înregistrare. Un microfon situat în diferite puncte din regiunea inimii percepe vibrațiile sonore și le transformă în cele electrice. Acestea din urmă sunt amplificate și transmise unui sistem de filtre de frecvență, care selectează una sau alta grupă de frecvențe din toate zgomotele cardiace și apoi le transmit către diverse canale de înregistrare, ceea ce permite înregistrarea selectivă a frecvențelor joase, medii și înalte.

Camera în care este înregistrat FCG trebuie să fie izolată de zgomot. De obicei, FCG este înregistrată după o odihnă de 5 minute a subiectului în decubit dorsal. Auscultarea preliminară și datele clinice sunt decisive în selectarea punctelor de înregistrare principale și suplimentare, tehnici speciale (înregistrare în poziție laterală, în picioare, după activitate fizică etc.). De obicei, FCG este înregistrată în timp ce ținerea respirației în timpul expirației și, dacă este necesar, la înălțimea inspirației și în timpul respirației. Când utilizați microfoane aeropurtate, este necesară liniștea absolută pentru înregistrare. Senzori de vibrații - detectează și înregistrează vibrațiile pieptului, mai puțin sensibile, dar mai convenabile în munca practică.

În prezent, cele mai comune două sisteme de răspuns în frecvență sunt Maass-Weber și Mannheimer. Sistemul Maass-Weber este utilizat în fonocardiografiile domestice, germane și austriece. Sistemul Mannheimer este utilizat în dispozitivele suedeze

„Mingograf”.

Caracteristicile de frecvență conform lui Maass-Weber:

Canalul cu caracteristica au-cultivativă are cea mai mare semnificație practică. FCG înregistrată pe acest canal este comparată în detaliu cu datele auscultatorii.

Pe canalele cu caracteristică de joasă frecvență, sunt înregistrate tonurile III și IV; tonurile I și II sunt clar vizibile în cazurile în care sunt ascunse de zgomot pe canalul auscultator.

Zgomotul de înaltă frecvență este bine înregistrat pe canalul de înaltă frecvență. Pentru lucrări practice, este bine să folosiți caracteristicile de auscultare, de joasă frecvență și de înaltă frecvență.

FCG trebuie să aibă următoarele denumiri speciale (în plus față de numele de familie al subiectului, dată etc.): derivația ECG (de obicei standard II), răspunsul în frecvență al canalelor și punctele de înregistrare. Se notează și toate tehnicile suplimentare: înregistrarea într-o poziție din partea stângă, după activitate fizică, în timpul respirației etc.

Fonocardiograma normală constă în oscilații ale zgomotelor cardiace I, II și adesea III și IV. Pauza sistolica si diastolica pe canalul auscultator corespunde unei linii drepte fara fluctuatii, numita izoacustica.

Schema FCG normală. Ton Q-I. a - componentă inițială, musculară a primului ton;

B - centrală, componentă valvă a tonului I;

B - componenta finală a tonului I;

A - componenta aortică a tonului II;

P - componenta pulmonara (pulmonala) a tonusului II

La înregistrarea FCG sincron cu o electrocardiogramă, oscilațiile primului ton sunt determinate la nivelul undei S a electrocardiogramei, iar al doilea ton - la sfârșitul undei T.

Primul sunet normal în regiunea apexului inimii și în proiecția valvei mitrale constă din trei grupuri principale de oscilații. Oscilațiile inițiale de joasă frecvență, de amplitudine mică sunt componenta musculară a primului ton, cauzate de contracția mușchilor ventriculari. Partea centrală a primului ton, sau așa cum se numește - segmentul principal - oscilații mai frecvente, de amplitudine mare, sunt cauzate de închiderea valvelor mitrale și tricuspide. Partea finală a primului ton este o oscilație de amplitudine mică asociată cu deschiderea valvelor arterei aortice și pulmonare și vibrațiile pereților vaselor mari. Amplitudinea maximă a primului ton este determinată de partea sa centrală. La vârful inimii este IVa „de 2 ori mai mare decât amplitudinea tonului II.

Începutul părții centrale a primului ton este la 0,04-0,06 secunde de la începutul undei Q a unui ECG înregistrat sincron. Acest interval se numește interval de ton Q-I, perioada de transformare sau transformare. Ea corespunde timpului dintre debutul excitației ventriculare și închiderea valvei mitrale. Cu cât presiunea în atriul stâng este mai mare, cu atât sunetul Q-I este mai mare. Tonul Q-I nu poate fi un semn absolut al stenozei mitrale; poate fi un semn al infarctului miocardic.

Al doilea ton de la baza inimii este de 2 ori sau mai mare decât primul ton. În componența sa, este adesea vizibil primul grup de oscilații, de mare amplitudine, corespunzătoare închiderii valvelor aortice, componenta aortică a celui de-al doilea ton. Al doilea grup de oscilații, de 1,5-2 ori mai mic ca amplitudine, corespunde închiderii valvelor pulmonare - componenta pulmonară a celui de-al doilea ton. Intervalul dintre componentele aortice și cele pulmonare este de 0,02-0,04 secunde. Este cauzată de o întârziere fiziologică a sfârșitului sistolei ventriculare drepte.

Tonul normal III este adesea întâlnit la tinerii sub 30 de ani, astenici și sportivi. Este un sunet slab și cu frecvență joasă și, prin urmare, se aude mai rar decât este înregistrat. Al treilea ton este bine înregistrat pe canalul de joasă frecvență sub formă de 2-3 oscilații rare de amplitudine mică, urmând 0,12-0,18 secunde după al doilea ton. Originea tonusului III este asociată cu vibrațiile musculare în faza de umplere rapidă a ventriculului stâng (sunetul III al ventriculului stâng) și al ventriculului drept (sunetul III al ventriculului drept).

Tonul IV normal, tonul atrial este detectat mai rar decât tonul III la aceeași populație. Este, de asemenea, un sunet slab, de joasă frecvență, de obicei nu se aude în timpul auscultării. Se determină pe un canal de joasă frecvență sub forma a 1-2 oscilații rare, de amplitudine mică, situate la capătul lui P, ECG înregistrat sincron. Tonusul IV este cauzat de contracția atrială. Galop total - se aude un ritm de 4 bătăi (există tonuri a 3-a și a 4-a), observat cu tahicardie sau bradicardie.

Este recomandabil să începeți analiza FCG cu o descriere a tonurilor și intervalelor de timp asociate acestora. Apoi sunt descrise zgomotele. Toate tehnicile suplimentare și efectul lor asupra tonurilor și zgomotelor se află la sfârșitul analizei. Concluzia poate fi precisă, diagnostic diferențial sau speculativă.

Modificări patologice ale fonocardiogramei.

Patologia tonurilor.

Slăbirea primului ton - o scădere a amplitudinii sale are o semnificație independentă în zona valvelor mitrale și tricuspide. Determinat în principal în comparație cu amplitudinea celui de-al doilea ton. Slăbirea primului tonus are la bază următoarele motive: distrugerea valvelor atrioventriculare, în principal a valvei mitrale, limitarea mobilității valvei, calcificarea, scăderea funcției contractile miocardice, cu miocardită, obezitate, mixedem, insuficiență a valvei mitrale.

Întărirea primului ton apare cu fibroza valvelor atrioventriculare menținându-și mobilitatea, cu o creștere rapidă a presiunii intraventriculare. Când intervalul P-Q I este scurtat, tonul crește, iar când intervalul este prelungit, acesta scade. Se observă cu tahicardie (hipertiroidism, anemie) și adesea cu stenoză de valvă mitrală. Cu blocul atrioventricular complet, cea mai mare amplitudine a primului ton (tonul „tun” conform lui N.D. Strazhenko) este observată atunci când unda P este direct adiacentă complexului QRS.

Împărțirea primului ton până la 0,03-0,04 secunde cu o creștere a ambelor componente apare cu stenoza mitral-tricuspidiană datorită închiderii simultane a valvelor mitrale și tricuspide. Apare, de asemenea, cu bloc de ramificație ca urmare a asincronismului în contracția ventriculară.

Slăbirea celui de-al doilea ton are semnificație independentă în aortă, unde este cauzată de distrugerea valvelor aortice sau de o limitare bruscă a mobilității acestora. O scădere a presiunii în aortă și artera pulmonară duce, de asemenea, la o slăbire a celui de-al doilea ton.

Întărirea tonului 2 pe aortă sau artera pulmonară se asociază cu creșterea tensiunii arteriale în aceste vase, compactarea stromei valvei (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială simptomatică, hipertensiune arterială a circulației pulmonare, modificări aterosclerotice).

Divizarea al doilea ton caracterizată printr-o întârziere stabilă a componentei pulmonare, independentă de fazele respirației - o divizare „fixă” a celui de-al doilea ton conform terminologiei autorilor străini. Apare atunci când faza de ejecție a sângelui din ventriculul drept este prelungită, ceea ce duce la închiderea ulterioară a valvelor pulmonare. Acest lucru se întâmplă atunci când există o obstrucție a fluxului de sânge din ventriculul drept - stenoza arterei pulmonare, când inima dreaptă este supraumplută cu sânge. Componenta pulmonară a tonului II crește, devine egală cu cea aortică și chiar o depășește cu creșterea aportului de sânge a circulației pulmonare și scade sau dispare complet cu aportul scăzut de sânge a circulației pulmonare. Divizarea patologică a celui de-al doilea ton se observă și cu blocarea ramurii drepte a fasciculului. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe cu modificări ale vaselor circulației pulmonare duce la o scurtare a fazei de expulzare a sângelui din ventriculul drept, la o închidere mai devreme a valvelor pulmonare și, în consecință, la o scădere a gradului de scindare. a celui de-al doilea sunet. Apoi componenta mare se contopește cu cea aortică, în urma căreia se determină un ton II mare, nedivizat, exprimat maxim în zona arterei pulmonare, care este determinat la auscultare ca fiind puternic accentuat. Acest ton II este un semn al hipertensiunii pulmonare severe.

Divizarea celui de-al doilea sunet cu o întârziere a componentei aortice este rară și se numește „paradoxală”. Este cauzată de o încetinire bruscă a fazei de ejecție a sângelui din ventriculul stâng cu stenoză a orificiului aortic sau stenoză subclasală, precum și cu blocarea ramului fascicul stâng.

Tonul III patologic - amplitudine mare, fixată pe canalul de auscultație și clar audibilă în timpul auscultației, asociată cu creșterea fluxului sanguin diastolic către ventriculi sau cu o slăbire accentuată a tonusului miocardic (infarct miocardic). Apariția unui ton patologic III provoacă un ritm în trei părți - un galop protodiastolic.

Tonul IV patologic se caracterizează și prin creșterea amplitudinii și fixarea pe canalul auscultator. Cel mai adesea apare atunci când atriul drept este supraîncărcat cu defecte cardiace congenitale. Apariția unui tonus atrial patologic determină forma presistolică a ritmului de galop.

Pentru a caracteriza tonurile, se utilizează înregistrarea PCG cu frecvență joasă.

Uneori, un clic sau un clic sistolic târziu este înregistrat pe FCG în timpul sistolei. Se aude mai bine în timpul expirației la vârf și în punctul lui Botkin. Click - pe FCG, un grup restrâns de oscilații înregistrate pe canalul de frecvență medie sau înaltă a FCG, la începutul sau sfârșitul sistolei și asociate cu prolapsul valvei mitrale.

În diastolă, se înregistrează un extraton - un clic al deschiderii valvei mitrale (open snep "O.S.") are loc cu stenoza mitrală. OS - constă din 2-5 oscilații, cu o durată de 0,02-0,05”, vizibile neapărat pe canalul de înaltă frecvență, la o distanță de 0,03-0,11” de la începutul celui de-al doilea ton. Cu cât presiunea în atriul stâng este mai mare, cu atât distanța celui de-al doilea sunet este mai mică - 08.

Cu stenoza valvei cu 3 foi, sunetul deschiderii valvei tricuspide este analog cu clicul deschiderii valvei mitrale. Scurt și rar, cel mai bine se aude în dreapta și stânga procesului xifoid, în al patrulea spațiu intercostal din stânga sternului. Se aude mai bine în timpul expirației și este situat la o distanță de 0,06" - 0,08" de al doilea ton.

Pentru a analiza modelul de zgomot, sunt utilizate canale de frecvență medie și înaltă.

Caracteristici de zgomot:

1. raportare la fazele ciclului cardiac (sistolic și diastolic);

2. durata si forma zgomotului;

3. relația temporală dintre zgomot și tonuri;

4. răspuns în frecvenţă

5. după durată şi relaţii temporare. I. Sistolic: a) protosistolice;

B) mezosistolice;

B) sistolică tardivă;

D) holo sau pansistolic.

Schema modificărilor tonurilor și zgomotelor în malformațiile cardiace dobândite.

OS m - tonul deschiderii valvei mitrale;

OS t - tonul de deschidere al valvei tricuenidale;

I m - componenta mitrală a primului ton;

I t - componenta tricuspidiană a primului ton;

1 - insuficienta valvei mitrale;

2 - stenoza mitrala;

3 - stenoza mitrală și insuficiența valvei mitrale;

4 - insuficiență valvulară aortică;

5 - stenoza gurii aortice;

6 - stenoza gurii aortice și insuficiența valvei aortice;

7 - insuficienta valvei tricuspide;

8 - stenoza tricuspidiană;

9 - stenoza tricuspidiană și insuficiența valvei tricuspidiane.

Suflule sistolice funcționale sunt de amplitudine mică, de frecvență joasă, separate de primul sunet cu 0,05”, cu o durată mai mică de 0,5” de sistolă, de obicei de natură crescătoare sau au formă de romb. Pentru diagnostic diferențial, activitate fizică, se folosește manevra Valsalva, se ține cont de conductivitate, un test cu nitrit de amil este o creștere a zgomotului funcțional.

LITERATURĂ

Kassirsky I.A. Manual de diagnosticare funcțională. - M.: Medicină, 1970. Harrison T.R. Boli interne. - M.: Medicină,