O creștere semnificativă a incidenței diabetului zaharat de tip 2 în rândul copiilor dictează necesitatea determinării prin screening a nivelurilor glicemice în rândul copiilor și adolescenților(incepand de la 10 ani cu un interval de 2 ani sau cu debutul pubertatii, daca aceasta a survenit la o varsta mai frageda), apartinand grupelor cu risc crescut, care includ copiii cu exces de greutate corporală(IMC și/sau greutate > percentila 85 pentru vârstă sau greutate mai mare de 120% din greutatea ideală) în combinație cu oricare dintre următorii factori de risc suplimentari:

• diabet zaharat de tip 2 la rudele de gradul I sau II;
• aparținând naționalităților cu risc ridicat;
• manifestări clinice asociate cu rezistența la insulină (acantosis nigricans, hipertensiune arterială, dislipidemie);
• diabet zaharat, inclusiv diabet gestațional, la mamă.

Tratamentul diabetului zaharat de tip 2

Principalele componente ale tratamentului diabetului zaharat de tip 2 sunt: ​​dieta terapie, creșterea activității fizice, terapia hipoglicemiante, prevenirea și tratamentul complicațiilor tardive ale diabetului zaharat. Deoarece majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2 sunt obezi, dieta ar trebui să vizeze pierderea în greutate (hipocalorică) și prevenirea complicațiilor tardive, în primul rând macroangiopatia (ateroscleroză). Dieta hipocalorică necesar pentru toți pacienții cu exces de greutate corporală (IMC 25-29 kg/m2) sau obezitate (IMC > 30 kg/m2). În cele mai multe cazuri, ar trebui să se recomandă reducerea aportului zilnic de calorii la 1000-1200 kcal pentru femei și 1200-1600 kcal pentru bărbați. Raportul recomandat al principalelor componente nutriționale pentru diabetul zaharat de tip 2 este similar cu cel pentru diabetul zaharat de tip 1 (glucide - 65%, proteine ​​10-35%, grăsimi până la 25-35%). Utilizare alcool trebuie limitată datorită faptului că este o sursă semnificativă de calorii suplimentare; în plus, consumul de alcool în timpul terapiei cu sulfoniluree și insulină poate provoca dezvoltarea hipoglicemiei.

Recomandări pentru creșterea activității fizice trebuie să fie individualizate. La inceput se recomanda exercitii aerobice (mers, inot) de intensitate moderata cu durata de 30-45 minute de 3-5 ori pe zi (circa 150 minute pe saptamana). În viitor, este necesară o creștere treptată a activității fizice, ceea ce contribuie semnificativ la reducerea și normalizarea greutății corporale. In afara de asta, exercițiu fizic ajută la reducerea rezistenței la insulină și au un efect hipoglicemiant.

Medicamente pentru terapie hipoglicemiantă Diabetul zaharat de tip 2 poate fi împărțit în patru grupuri principale.

I. Medicamente care ajută la reducerea rezistenței la insulină (sensibilizante)

Acest grup include metformin și tiazolidindione. Metformină este singurul medicament din grupul utilizat în prezent biguanide. Principalele componente ale mecanismului său de acțiune sunt:

1. Suprimarea gluconeogenezei în ficat (reducerea producției de glucoză de către ficat), ceea ce duce la scăderea glicemiei a jeun.
2. Rezistență redusă la insulină (utilizarea crescută a glucozei de către țesuturile periferice, în primul rând mușchii).
3. Activarea glicolizei anaerobe și reducerea absorbției de glucoză în intestinul subțire.

Metformină este medicamentul de primă alegere pentru terapia de scădere a glicemiei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, obezitate și hiperglicemie a jeun. Printre efectele secundare, este relativ frecventă dispepsia (diareea), care, de regulă, este tranzitorie și dispare de la sine după 1-2 săptămâni de la administrarea medicamentului. Deoarece metformina nu are un efect stimulator asupra producției de insulină, hipoglicemia nu se dezvoltă în timpul monoterapiei cu acest medicament (efectul său este desemnat ca antihiperglicemiant, nu hipoglicemiant). Contraindicațiile pentru utilizarea metforminei sunt sarcina, insuficiența cardiacă, hepatică, renală și de alte organe severă, precum și afecțiunile hipoxice de alte origini. O complicație extrem de rară care apare atunci când metforminul este prescris fără a ține cont de contraindicațiile de mai sus este acidoza lactică, care este o consecință a hiperactivării glicolizei anaerobe.

Tiazolidinedione(pioglitazonă, rosiglitazonă) sunt agonişti ai receptorilor γ (PPAR-γ) activaţi de proliferator de peroxizomi. Tiazolidinedionele activează metabolismul glucozei și lipidelor în țesutul muscular și adipos, ceea ce duce la o creștere a activității insulinei endogene, adică. Pentru a elimina rezistența la insulină (sensibilizatori la insulină). Combinația de tiazolidindione cu metformină este foarte eficientă. O contraindicație pentru utilizarea tiazolidinedionelor este creșterea (de 2,5 ori sau mai mult) a nivelului transaminazelor hepatice. Pe lângă hepatotoxicitate, efectele secundare ale tiazolidindionelor includ retenția de lichide și edem, care se dezvoltă mai des atunci când medicamentele sunt combinate cu insulina.

II. Medicamente care acționează asupra celulei beta și cresc secreția de insulină

Acest grup include sulfonilureele și glinidele (regulatori glicemici prandiali), care sunt utilizate în principal pentru normalizarea nivelurilor glicemice după mese. Ținta principală sulfoniluree sunt celulele beta ale insulelor pancreatice. Sulfonilureele se leagă de receptori specifici de pe membrana celulelor beta. Acest lucru duce la închiderea canalelor de potasiu dependente de ATP și la depolarizarea membranei celulare, care la rândul său favorizează deschiderea canalelor de calciu. Intrarea calciului în celulele beta duce la degranularea acestora și la eliberarea de insulină în sânge. În practica clinică, se folosesc destul de multe medicamente sulfonilureice, care diferă în funcție de durata și severitatea efectului hipoglicemiant.

Efectul secundar principal și destul de comun al medicamentelor sulfonilureice este hipoglicemia. Poate apărea cu o supradoză de medicament, cumul său ( insuficiență renală), nerespectarea dietei (sărirea peste mese, consumul de alcool) sau regimul (activitate fizică semnificativă, înainte de care doza de sulfoniluree nu a fost redusă sau nu au fost luate carbohidrați).

Pentru grup glinide(regulatori glicemici prandiali) includ repaglinidă(derivat al acidului benzoic) și nateglinidă(derivat de D-fenilalanină). După administrare, medicamentele interacționează rapid și reversibil cu receptorul sulfonilureei de pe celula beta, rezultând o creștere scurtă a nivelului de insulină care imită prima fază a secreției normale de insulină. Medicamentele se iau cu 10-20 de minute înainte de mesele principale, de obicei o masă pe zi.

III. Medicamente care reduc absorbția glucozei în intestin

Acest grup include acarboza și guma de guar. Mecanismul de acțiune al acarbozei este blocarea reversibilă a a-glicozidazelor în intestinul subțire, în urma căreia procesele de fermentație secvențială și absorbția carbohidraților încetinesc, scade rata de resorbție și intrare a glucozei în ficat și nivelul glicemiei postprandiale scade. Medicamentul este luat imediat înainte sau în timpul meselor. Principalul efect secundar al acarbozei este dispepsia intestinală (diaree, flatulență), care este asociată cu intrarea carbohidraților neabsorbiți în colon. Efectul de scădere a glicemiei al acarbozei este foarte moderat.

În practica clinică, medicamentele hipoglicemiante comprimate sunt combinate eficient între ele și cu medicamentele cu insulină, deoarece la majoritatea pacienților sunt detectate simultan atât hiperglicemia a jeun, cât și hiperglicemia postprandială. Sunt numeroase combinatii fixe medicamente într-o tabletă de apă. Cea mai comună combinație de tablete apoase este metformină cu diverse sulfoniluree, precum și metformin tiazolidin-dione.

IV. Insuline și analogi de insulină

La o anumită etapă, până la 30-40% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 încep să primească preparate cu insulină.

Indicații pentru terapia cu insulină pentru diabetul zaharat de tip 2:

• semne clare de deficit de insulină, cum ar fi pierderea progresivă în greutate și cetoză, hiperglicemie severă;
• intervenții chirurgicale majore;
• complicații macrovasculare acute (accident vascular cerebral, infarct miocardic, gangrenă etc.) și boli infecțioase severe însoțite de decompensarea metabolismului glucidic;
• glicemia a jeun este mai mare de 15-18 mmol/l;
• lipsa unei compensații stabile, în ciuda prescrierii unor doze zilnice maxime de diferite medicamente hipoglicemiante comprimate;
• stadiile tardive ale complicațiilor tardive ale diabetului zaharat (polineuropatie și retinopatie severă, insuficiență renală cronică).

Cea mai obișnuită opțiune pentru transferul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 la terapia cu insulină este prescrierea de insulină cu acțiune prelungită în combinație cu medicamente comprimate pentru scăderea glicemiei. Într-o situație în care nivelul glicemiei a jeun nu poate fi controlat prin prescrierea de metformină sau aceasta din urmă este contraindicată, pacientului i se prescrie o injecție de insulină seara (noaptea). Dacă este imposibil de controlat atât glicemia a jeun, cât și glicemia postprandială folosind medicamente comprimate, pacientul este transferat la terapia cu monoinsulină. De obicei, pentru diabetul zaharat de tip 2, terapia cu insulină se efectuează conform așa-numitului schema „tradițională”. care presupune prescrierea de doze fixe de insulină cu acţiune prelungită şi cu acţiune scurtă. În acest sens, sunt convenabile amestecurile standard de insulină care conțin insulină scurtă (ultra-scurtă) și cu acțiune lungă într-o fiolă apoasă. Alegerea terapiei tradiționale cu insulină este determinată de faptul că, în diabetul zaharat de tip 2, este adesea prescris pacienților în vârstă, cărora le este greu să învețe să schimbe în mod independent doza de insulină. În plus, terapia intensivă cu insulină, al cărei scop este menținerea compensării metabolismului carbohidraților la un nivel apropiat de normoglicemie, prezintă un risc crescut de hipoglicemie. În timp ce hipoglicemia ușoară nu prezintă un risc serios la pacienții mai tineri, ea poate avea consecințe cardiovasculare foarte adverse la pacienții mai în vârstă, cu un prag mai scăzut de apariție a hipoglicemiei. Pacienților tineri cu diabet zaharat de tip 2, precum și pacienților cu oportunități promițătoare de învățare eficientă, li se poate prescrie o versiune intensivă a terapiei cu insulină.

Prevenirea diabetului zaharat de tip 2

Prevenirea dezvoltării diabetului de tip 2

Există pași pe care îi puteți lua pentru a preveni dezvoltarea diabetului de tip 2. Chiar și schimbările mici pot fi eficiente și niciodată nu este prea târziu pentru a-ți schimba viața într-un mod mai sănătos.

Menținerea unei greutăți sănătoase. Pentru a afla dacă ai supraponderal, Puteți utiliza tabelul indicelui de masă corporală pentru adulți sau același, dar convertit la sistemul metric. Dacă trebuie să slăbești, pierderea chiar și a 10-20 de lire sterline (4-8 kg) poate ajuta la reducerea riscului de a dezvolta diabet.

Sport regulat. Reduce riscul de a dezvolta diabet de tip 2. Încercați să vă implicați în tipuri de activitate fizică care vă cresc ritmul cardiac. Faceți mișcare cel puțin 30 de minute, de preferință zilnic. Asociația Americană de Diabet recomandă includerea exercițiilor de rezistență în rutina dumneavoastră. Acestea includ exerciții precum ridicarea de greutăți (lifting) sau chiar grădinărit. Acest lucru nu înseamnă că trebuie să faceți exerciții fizice intense sau să vă alăturați unor programe costisitoare - orice lucru care vă crește ritmul cardiac este bine. Cel mai bun mod de a începe și de a rămâne motivat este prin mersul pe jos și prin programe în care folosești un pedometru. Dacă sunteți expus riscului de a dezvolta diabet de tip 2, folosirea unui formular de planificare a exercițiilor vă poate ajuta pe dvs., medicul dumneavoastră sau alți profesioniști să creați un program de exerciții personalizat.

Mananca alimente sanatoase.

• Mâncați o dietă echilibrată care include cereale integrale, carne slabă și legume.
• Limitați-vă aportul de grăsimi saturate.
• Limitați consumul de alcool.
• Limitarea numărului de calorii pe care le consumați pentru a evita creșterea în greutate sau pentru a vă reduce greutatea.
• Reducerea consumului de băuturi dulci, dulciuri și alimente bogate în calorii.
• Mâncați mese mai mici și mai frecvente pentru a vă menține glicemia în limitele țintă.

Consumul mai multor alimente care conțin cereale integrale, nuci și legume poate reduce riscul de a dezvolta diabet de tip 2. Dulciurile, fast-food-urile, carnea roșie (în special carnea procesată) și cantitățile mari de băuturi dulci o pot crește.

Prevenirea dezvoltării complicațiilor diabetului

Puteți ajuta la prevenirea sau întârzierea dezvoltării problemelor oculare, inimii, nervilor și rinichilor prin:

• Îți vei menține glicemia la un nivel cât mai aproape de normal.
• Discutați cu medicul dumneavoastră despre luarea în doză mică de aspirină pentru a preveni atacul de cord, accidentul vascular cerebral sau alte boli ale vaselor mari de sânge (macroangiopatie).
• Îți vei controla tensiunea arterială și nivelul colesterolului din sânge.
• Veți lua inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) sau blocanți ai receptorilor angiotensinei II atunci când apar primele semne de nefropatie diabetică, chiar dacă nu aveți tensiune arterială crescută.
• Veți avea periodic examinări oftalmologice.
• Vei avea grijă de picioarele tale.
• Renunțe la fumat. Dacă fumați țigări, discutați cu medicul dumneavoastră despre cum să renunțați. Fumatul afectează dezvoltarea timpurie a complicațiilor diabetului.

Diabetul zaharat de tip 2 (non-insulino-dependent) este o patologie caracterizată prin producerea afectată de carbohidrați în organism. În mod normal, corpul uman produce insulină (un hormon) care transformă glucoza în celule nutritive pentru țesuturile corpului.

În diabetul zaharat non-insulino-dependent, aceste celule sunt secretate mai activ, dar insulina distribuie incorect energia. În acest sens, pancreasul începe să-l producă cu forță dublată. Secreția crescută epuizează celulele organismului, zahărul rămas se acumulează în sânge, devenind principalul simptom al diabetului de tip 2 - hiperglicemia.

Cauze

Cauzele clare ale diabetului de tip 2 nu au fost încă stabilite. Oamenii de știință au demonstrat că această boală este mai frecventă la femei și adolescenți în timpul pubertății. Reprezentanții rasei afro-americane suferă adesea de boală.

Diabetul zaharat de tip 2 este o boală ereditară în 40% din cazuri. Pacienții observă adesea că rudele lor cele mai apropiate sufereau de aceeași boală. În plus, diabetul de tip 2, împreună cu ereditatea, poate provoca un stil de viață nesănătos, precum și influențe negative asupra mediului.

Astfel, cauzele diabetului zaharat de tip 2 sunt:

Obezitatea, în special viscerală, când celulele adipoase sunt localizate direct în cavitatea abdominală și acoperă toate organele. În 90% din cazuri, simptomele diabetului zaharat de tip 2 apar la persoanele obeze. Cel mai adesea, aceștia sunt pacienți al căror exces de greutate se datorează alimentației proaste și consumului de cantități mari de junk food.

Etnia este o altă cauză a diabetului de tip 2. Acest simptom se manifestă acut atunci când modul tradițional de viață se schimbă exact opusul. Diabetul de tip 2, împreună cu obezitatea, provoacă un stil de viață sedentar, lipsa oricărei activități fizice și rămânerea constantă într-un singur loc.

Diabetul zaharat non-insulino-dependent apare și din cauza caracteristicilor unei anumite diete (de exemplu, sporturi terapeutice sau profesionale). Acest lucru se întâmplă atunci când consumați o cantitate mare de carbohidrați, dar cu conținut minim de fibre în organism.

Obiceiurile proaste sunt cauze semnificative ale diabetului de tip 2. Alcoolul dăunează țesutului pancreatic, reducând secreția de insulină și crescând sensibilitatea la insulină. Acest organ la persoanele care suferă de această dependență este semnificativ mărit, iar celulele speciale care sunt responsabile pentru producerea de insulină se atrofiază complet. Este de remarcat faptul că o cantitate mică de consum de alcool pe zi (48 g) reduce riscul bolii.

Diabetul zaharat de tip 2 apare adesea împreună cu o altă problemă - hipertensiunea arterială. Aceasta este o boală cronică la adulți, care este asociată cu o creștere pe termen lung a tensiunii arteriale. Foarte des, cauzele diabetului zaharat și hipertensiunii arteriale sunt identice.

Simptomele bolii

Simptomele diabetului zaharat de tip 2 pot fi ascunse pentru o lungă perioadă de timp, iar diagnosticul este cel mai adesea determinat prin analiza nivelului glicemic. De exemplu, în timpul unui examen medical sezonier. Dacă este diagnosticat diabetul de tip 2, simptomele pot apărea în principal la adulții cu vârsta peste 40 de ani, dar nici atunci pacienții nu se plâng de oboseală extremă, sete sau poliurie (creșterea producției de urină).

Cele mai clare semne ale diabetului de tip 2 sunt mâncărimea oricărei părți a pielii sau a zonei vaginale. Dar acest simptom este foarte frecvent, așa că în cele mai multe cazuri, pacienții preferă să solicite ajutor de la un dermatolog sau ginecolog, fără măcar să bănuiască că prezintă simptome de diabet de tip 2.

Mulți ani trec adesea de la debutul bolii până la un diagnostic precis, moment în care la mulți pacienți simptomele diabetului de tip 2 dobândesc deja tabloul clinic al complicațiilor tardive.

Astfel, pacienții sunt internați cu ulcere ale picioarelor, infarct miocardic și accident vascular cerebral. Nu este neobișnuit să ceri ajutor de la oftalmologi din cauza scăderii brusce și rapidă a vederii.

Boala se dezvoltă în mai multe etape și vine în mai multe tipuri de severitate:

Stadiile diabetului de tip 2:

• Compensatorie. Etapa este complet reversibilă și în viitor pacientul va suferi o recuperare completă, deoarece semnele diabetului zaharat de tip 2 nu apar deloc sau apar ușor.
• Subcompensator. Va fi necesar un tratament mai serios; unele simptome ale diabetului de tip 2 pot fi prezente la pacient pentru tot restul vieții.
• Decompensare. Metabolismul carbohidraților din organism este complet schimbat și perturbat; este imposibil să readuceți organismul la forma sa inițială „sănătoasă”.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul diabetului zaharat non-insulino-dependent se face în majoritatea cazurilor pe baza detectării simptomului de hiperemie (nivel crescut de zahăr din sânge) împreună cu semnele standard ale diabetului zaharat de tip 2 (obezitatea de mai sus, ereditatea etc.) .

Dacă aceste semne nu sunt detectate dintr-un motiv sau altul, se poate stabili suplimentar un deficit absolut de insulină. Cu acesta, pacientul pierde brusc în greutate, suferă de sete constantă și dezvoltă cetoză (descompunerea activă a grăsimilor pentru conservarea maximă a energiei datorită conținutului scăzut de carbohidrați din organism).

Deoarece diabetul zaharat de tip 2 este adesea asimptomatic, screening-ul este indicat pentru prevenirea și prevenirea răspândirii bolii. Aceasta este o examinare a pacienților fără simptome de diabet de tip 2.

Această procedură de determinare a glicemiei a jeun este indicată persoanelor cu vârsta peste 40 de ani o dată la 3 ani. Această cercetare este necesară în special de către persoanele cu supraponderal corpuri.

Pacienții tineri trebuie testați pentru diabet non-insulino-dependent în următoarele cazuri:

Pentru a stabili un diagnostic precis, este necesar să faceți un test de zahăr din sânge. Se determină folosind benzi speciale, glucometre sau autoanalizatoare.

Un alt test este testarea toleranței la glucoză. Înainte de procedură, bolnavul trebuie să consume 200 g de alimente care conțin carbohidrați pe zi timp de câteva zile, iar apa fără zahăr poate fi băută în cantități nelimitate. De obicei, hemoleucograma în diabet va depăși 7,8 mmol/L.

Pentru a pune un diagnostic corect, se efectuează un test la 10 ore după ultima masă. Pentru a face acest lucru, sângele poate fi luat fie dintr-un deget, fie dintr-o venă. Apoi subiectul bea o soluție specială de glucoză și mai donează sânge de 4 ori: după o jumătate de oră, 1 oră, 1,5 și 2 ore.

În plus, poate fi sugerat un test de urină pentru zahăr. Acest diagnostic nu este în întregime precis, deoarece zahărul în urină poate apărea dintr-o serie de alte motive care nu sunt legate de diabet (tip 2).

Tratamentul bolii

Cum să tratezi diabetul de tip 2? Tratamentul va fi complex. Persoanele diagnosticate cu obezitate li se va prescrie mai întâi o dietă. Scopul său vizează pierderea lină în greutate cu întreținerea ulterioară. Această dietă este prescrisă fiecărui pacient cu această problemă, chiar și celor care nu au fost diagnosticați cu diabet de tip 2.

Compoziția produselor va fi selectată individual de către medicul curant. Adesea, aportul zilnic de calorii va fi redus la 1000-1200 de calorii pentru femei sau 1200-1600 pentru bărbați. Raportul BFA (proteine-grăsimi-carbohidrați) în diabetul zaharat de tip 2 este identic cu primul: 10-35% -5-35% -65%.

Este acceptabil consumul de alcool, dar în cantități mici. În primul rând, alcoolul împreună cu anumite medicamente poate provoca hipocemie și, în al doilea rând, oferă o cantitate mare de calorii suplimentare suplimentare.

Diabetul de tip 2 va fi tratat prin creșterea activității fizice. Trebuie să începeți cu exerciții aerobice, cum ar fi înotul sau mersul obișnuit, timp de o jumătate de oră de 3-5 ori pe zi. În timp, sarcina ar trebui să crească și, în plus, puteți începe alte antrenamente în sală.

Pe lângă pierderea accelerată în greutate, tratamentul diabetului de tip 2 cu activitate fizică va consta în reducerea rezistenței la insulină (scăderea răspunsului tisular la insulină) datorită activității fizice crescute.

Tratamentul pentru diabetul de tip 2 va consta în administrare medicamente, scăzând nivelul zahărului din sânge.

Medicamentele antidiabetice sunt împărțite în mai multe tipuri:

Sensibilizatorii (metamorfină și tiazolidindionă) pentru tratamentul diabetului de tip 2 sunt prescriși pentru a reduce sensibilitatea organismului la insulină. Metamorfina reduce producția de glucoză de către ficat. Se administrează pe cale orală în timpul meselor, iar doza va fi prescrisă de medicul curant. Tiazolidinedionele au ca scop sporirea acțiunii insulinei și distrugerea glucozei în țesuturile periferice.

Injecțiile cu insulină sunt prescrise numai în stadiile avansate ale bolii, atunci când dieta, activitate fizica iar medicamentele antidiabetice nu-și mai pot îndeplini funcția sau nu au existat rezultate din tratamentul anterior.

Nou în tratament

Pe lângă metodele tradiționale de tratare a diabetului de tip 2, există o serie de alte descoperiri făcute de oamenii de știință. Majoritatea nu și-au confirmat încă eficacitatea, așa că preferă să le folosească cu prudență.

Fibrele vor oferi asistență suplimentară celor care pierd în greutate în tratamentul diabetului de tip 2. Având la bază celuloză vegetală, va elimina rapid substanțele nocive și toxinele din organism, precum și va absorbi excesul de apă. În plus, prin creșterea în stomac, fibrele provoacă o senzație de sațietate și un stomac plin, ceea ce va permite unei persoane să se sature de câteva ori mai repede și să nu simtă foame.

O opțiune destul de eficientă (dar numai ca metodă de prevenire și reabilitare) a tuturor metodelor moderne de tratare a diabetului de tip 2 este metoda lui Buraev, numită și „fitoterapie”. A fost efectuat experimental pe un grup de voluntari în 2010 în Sredneuralsk. Vârsta medie a pacienților este de 45-60 de ani, cursul tratamentului este de 21 de zile.

Oamenii consumau zilnic alimente de origine animală și vegetală. Printre ingrediente s-au numărat următoarele produse neobișnuite: scoarță de aspen, grăsime de urs, propolis, ulei de brad și suc de fructe de pădure. Toate aceste produse au fost consumate împreună cu dieta prescrisă nr. 9 și 7. În plus, toți participanții la experiment au fost supuși unui examen medical zilnic cu o serie de teste de laborator.

La sfârșitul experimentului, majoritatea pacienților au slăbit semnificativ, iar 87% au observat o scădere a tensiunii arteriale.

Curent în În ultima vreme o nouă metodă de tratament cu celule stem. Înainte de operație, cantitatea necesară de material biologic este prelevată de la pacient într-o instituție specializată, la alegerea medicului curant. Din aceasta, se cresc și se înmulțesc celule noi, care sunt introduse ulterior în corpul pacientului.

Materialul biologic începe imediat să caute țesuturi „goale”, iar la finalizarea procesului se instalează acolo, făcând un fel de „plastic” pe organul deteriorat. În acest fel, nu numai pancreasul este restaurat, ci și o serie de alte organe. Această metodă este deosebit de bună deoarece nu necesită medicamente suplimentare.

O altă metodă nouă este autohemoterapia. O anumită cantitate de sânge este îndepărtată de la pacient, amestecată cu o soluție chimică special derivată și răcită. Procedura durează aproximativ 2 luni prin administrarea de vaccin preparat, refrigerat. Testele sunt încă în desfășurare, dar dacă o astfel de terapie va intra în curând în uz, va fi posibil să se vindece chiar și diabetul în stadiul cel mai avansat, oprind dezvoltarea altor complicații.

Prevenirea bolilor

Este posibil să vindeci pentru totdeauna diabetul de tip 2? Da, acest lucru este posibil, dar fără prevenire ulterioară, boala se va face simțită din nou mai devreme sau mai târziu.

Pentru a preveni acest lucru și a vă proteja, trebuie să urmați o serie de reguli simple:

Trebuie să vă verificați în mod constant greutatea. Acest lucru se face cel mai bine folosind un tabel cu indicele de masă corporală. Chiar și o ușoară pierdere de kilograme va reduce dramatic nevoia de tratament pentru diabetul de tip 2. Pentru prevenire, este indicat să alegi un sport sau o activitate care să-ți crească ritmul cardiac.

În fiecare zi trebuie să dedicați o jumătate de oră unei varietăți de exerciții. Experții recomandă, de asemenea, includerea exercițiilor de rezistență. Nu este necesar să te epuizezi în sală, deoarece activitatea fizică poate consta în plimbări lungi standard, treburile casnice sau grădinărit.

Este necesar să urmați o dietă echilibrată care exclude cantități mari de alimente grase, alcool, făină și băuturi carbogazoase dulci. Nu este necesar să abandonați complet aceste produse; ar trebui să le reduceți cantitatea la minimum. Consumul de mese mici și frecvente vă va ajuta să vă mențineți glicemia într-o stare normală.

Nucile, legumele și cerealele vor reduce semnificativ riscul de a dezvolta diabet în stadiul 2.

O atenție deosebită trebuie acordată picioarelor dvs., deoarece această parte a corpului este cea care suferă cel mai mult din cauza tratamentului necorespunzător al diabetului zaharat 2. Ar fi util să efectuați examinări oculare regulate. Luarea aspirinei va reduce riscul de atacuri de cord, accident vascular cerebral și diferite tipuri de boli de inimă și, ca urmare, dezvoltarea în continuare a diabetului de gradul doi. Este imperativ să discutați cu medicul dumneavoastră despre oportunitatea utilizării și dozajului.

Oamenii de știință au demonstrat de mult timp că stresul, anxietatea și depresia afectează în mod direct metabolismul. Starea fizică a corpului și schimbările bruște de greutate în sus sau în jos au un impact negativ asupra sănătății umane. Prin urmare, o atitudine calmă față de problemele și necazurile vieții va avea un efect pozitiv asupra dezvoltării bolii.

Complicații după diabet

Dacă diabetul de tip 2 nu este tratat la timp, consecințele bolii pot fi grave. Complicații principale:

Prima opțiune apare la pacienții care se confruntă cu un stres grav dacă se află într-o stare constantă de excitare. Nivelurile de zahăr din sânge ajung la un nivel critic, ducând la deshidratare.

Coma diabetică afectează cel mai adesea persoanele în vârstă.

Înainte de diagnostic, aceștia se plâng de sete crescută și de urinare crescută. În 50% din cazuri, aceste semne ale diabetului de tip 2 provoacă șoc, comă și deces. La prima manifestare a simptomelor (mai ales dacă o persoană este conștientă de diagnosticul său), este necesar să se consulte de urgență un medic care va prescrie administrarea de soluții specializate și insulină suplimentară.

Cu diabetul de tip 2, picioarele se umfla adesea din cauza faptului că vasele de sânge sunt rănite și sensibilitatea membrelor scade. Simptome principale: durere ascuțită și acută cauzată de purtarea pantofilor incomozi sau infecții ale picioarelor sau o simplă zgârietură. Persoana bolnavă poate simți „pielea de găină” pe piele, picioarele i se umflă și devin roșii, iar chiar și zgârieturile minime durează de mai multe ori să se vindece. Ei pot pierde părul de pe picioare.

În cazuri rare, o astfel de umflare poate duce la consecințe fatale, inclusiv amputarea picioarelor. Pentru a evita complicațiile, ar trebui să le monitorizați cu atenție, să alegeți pantofii potriviți și să faceți o varietate de masaje pentru a ameliora oboseala.

Diabetul zaharat este o boală cauzată de o deficiență absolută sau relativă de insulină și caracterizată printr-o tulburare grosolană a metabolismului carbohidraților cu hiperglicemie și glicozurie, precum și alte tulburări metabolice.

Etiologie

predispoziție ereditară, autoimună, tulburări vasculare, obezitate, leziuni psihice și fizice, infecții virale.

Patogeneza

Cu deficiența absolută de insulină, nivelul de insulină din sânge scade din cauza unei încălcări a sintezei sau a secreției sale de către celulele beta ale insulelor Langerhans. Insuficiența relativă a insulinei poate fi rezultatul unei scăderi a activității insulinei din cauza legării crescute a acesteia de proteine, a distrugerii crescute de către enzimele hepatice, a predominării efectelor antagoniștilor hormonali și non-hormonali ai insulinei (glucagon, hormoni suprarenali, etc.). glanda tiroida, hormon de creștere, acizi grași neesterificați), modificări ale sensibilității țesuturilor insulino-dependente la insulină.

Deficitul de insulină duce la perturbarea metabolismului carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. Permeabilitatea la glucoză a membranelor celulare din grăsime și tesut muscular, cresc glicogenoliza și gluconeogeneza, apar hiperglicemie și glucozurie, care sunt însoțite de poliurie și polidipsie. Formarea grăsimilor este redusă și descompunerea grăsimilor este crescută, ceea ce duce la creșterea nivelului de corpi cetonici din sânge (acetoacetic, beta-hidroxibutiric și produsul de condensare al acidului acetoacetic - acetonă). Acest lucru determină o schimbare a stării acido-bazice către acidoză, promovează excreția crescută a ionilor de potasiu, sodiu, magneziu în urină și afectează funcția renală.

Rezerva alcalină a sângelui poate scădea la 25 vol. % dioxid de carbon, pH-ul sângelui va scădea la 7,2-7,0. Există o scădere a bazelor tampon. Aportul crescut de acizi grași neesterificați în ficat din cauza lipolizei duce la educație avansată trigliceride. Se observă o creștere a sintezei colesterolului. Sinteza proteinelor, inclusiv anticorpii, scade, ceea ce duce la scăderea rezistenței la infecții. Sinteza inadecvată a proteinelor determină dezvoltarea disproteinemiei (scăderea fracției de albumină și creșterea alfa globulinei). Pierderea semnificativă de lichid din cauza poliurinei duce la deshidratare (vezi simptomele diabetului). Eliberarea de potasiu, cloruri, azot, fosfor și calciu din organism crește.

Simptomele diabetului zaharat

Clasificarea acceptată a diabetului zaharat și a categoriilor aferente de afectare a toleranței la glucoză, propusă de grupul științific al OMS pentru diabet (1985), identifică:

A. Clase clinice, care includ diabetul zaharat (DM); diabet zaharat insulino-dependent (IDDM); diabet zaharat non-insulino-dependent (NIDDM) la persoanele cu greutate normală organismele și la persoanele obeze; diabet zaharat asociat cu malnutriție (DMAD);

alte tipuri de diabet asociate cu anumite afecțiuni și sindroame: 1) boli ale pancreasului, 2) boli de natură hormonală, 3) afecțiuni cauzate medicamente sau expunerea la substanțe chimice, 4) modificări ale insulinei și receptorilor săi, 5) anumite sindroame genetice, 6) stări mixte; toleranță afectată la glucoză (IGT) la persoanele cu greutate corporală normală și persoanele obeze, toleranță afectată la glucoză asociată cu alte afecțiuni și sindroame; boala femeilor gravide.

B. Clase de risc semnificative statistic (persoane cu toleranță normală la glucoză, dar cu un risc semnificativ crescut de a dezvolta diabet zaharat). Toleranță preexistentă la glucoză afectată. Toleranță potențială afectată la glucoză.

0Matrice ( => Endocrinologie) Matrice ( => 26) Matrice ( =>.html) 26

În practica clinică, cei mai frecventi pacienți cu IGT sunt cei ale căror niveluri de glucoză din sânge pe stomacul gol și în timpul zilei nu depășesc norma, dar odată cu introducerea glucidelor ușor digerabili, nivelul glicemic depășește valorile tipice pentru sănătoși. indivizi și diabet adevărat: IDDM tip I și NIDDM tip II la persoanele cu greutate corporală normală sau la persoanele obeze cu semne clinice și biochimice caracteristice ale bolii.

IDDM se dezvoltă cel mai adesea la tinerii sub 25 de ani, prezintă simptome clinice pronunțate (semne de diabet zaharat), adesea un curs labil cu tendință la cetoacidoză și hipoglicemie, în cele mai multe cazuri debutează acut, uneori cu debutul comei diabetice. . Nivelurile de insulină și peptida C din sânge sunt sub normal sau nu pot fi determinate.

Principalele plângeri ale pacienților (semne de diabet zaharat): gură uscată, sete, poliurie, pierdere în greutate, slăbiciune, scăderea capacității de muncă, apetit crescut, mâncărimi ale pielii și mâncărimi la nivelul perineului, piodermie, furunculoză.

Simptomele diabetului zaharat, cum ar fi: durere de cap, tulburări de somn, iritabilitate, durere în zona inimii, în mușchii gambei. Datorită scăderii rezistenței, pacienții cu diabet zaharat dezvoltă adesea tuberculoză, boli inflamatorii ale rinichilor și ale tractului urinar (pielita, pielonefrită). Un nivel crescut de glucoză este determinat în sânge, iar glucozuria este detectată în urină. Simptomele diabetului zaharat și severitatea lor depind de stadiul diabetului zaharat, durata acestuia și caracteristici individuale persoană.

Dacă observați semne de diabet zaharat, trebuie să consultați imediat un medic, deoarece simptomele severe ale diabetului zaharat de tip 1 duc la o deteriorare rapidă a bunăstării și consecințe grave.

NIDDM de tip II apare de obicei la vârsta adultă, de multe ori crește la persoanele cu exces de greutate corporală, se caracterizează printr-un debut calm, lent, semnele de diabet zaharat sunt ușoare.. Nivelul de insulină și peptidă C din sânge este în limitele normale. sau o poate depasi. În unele cazuri, diabetul este diagnosticat numai atunci când apar complicații sau în timpul unei examinări aleatorii. Compensarea se realizează în principal prin dietă sau medicamente hipoglicemiante orale, fără cetoză.

În funcție de nivelul glicemiei, de sensibilitatea la efectele terapeutice și de prezența sau absența complicațiilor, se disting trei grade de severitate a diabetului. „Gradul ușor include cazurile de boală când compensarea se realizează prin dietă, nu există cetoacidoză. Poate fi prezentă retinopatia în stadiul 1. De obicei, aceștia sunt pacienți cu diabet zaharat de tip II. Cu grad moderat, compensarea se realizează printr-o combinație de dietă și orală. medicamente hipoglicemiante sau prin administrarea de insulină în doză de cel mult 60 de unități/zi, glicemia a jeun nu depășește 12 mmol/l, există tendință la cetoacidoză, pot apărea simptome de microangiopatie ușor exprimate.Diabetul sever este caracterizat printr-un curs labil (fluctuații pronunțate ale glicemiei în timpul zilei, tendință la hipoglicemie, cetoacidoză), nivelul zahărului în sânge depășește 12,2 mmol/l, doza de insulină necesară pentru compensare depășește 60 de unități/zi, există semnificative complicatii: retinopatie gradele III-IV, nefropatie cu insuficiență renală, neuropatie periferică; capacitatea de muncă este afectată.

Reducere la diagnosticarea inițială în ortokeratologie

Nou Test de paternitate

gastroenterologie complex de diagnostic - 5.000 de ruble

Complicațiile diabetului zaharat

Caracteristică complicatii vasculare: leziuni specifice vase mici- microangiopatie (angioretinopatie, nefropatie și alte visceropatii), neuropatie, angiopatie a vaselor de sânge ale pielii, mușchilor și dezvoltare accelerată modificări aterosclerotice ale vaselor mari (aortă, coronariană arterelor cerebrale etc.). Tulburările metabolice și autoimune joacă un rol principal în dezvoltarea microangiopatiilor.

Afectarea vaselor retinei (retinopatie diabetică) se caracterizează prin dilatarea venelor retiniene, formarea de microanevrisme capilare, exudație și hemoragii punctuale în retină (stadiul I, neproliferativ); modificări venoase pronunțate, tromboză capilară, exudație severă și hemoragii la nivelul retinei (stadiul II, preproliferativ); la Etapa III- proliferative - există modificările de mai sus, precum și neovascularizarea și proliferarea progresivă, care reprezintă o amenințare majoră la adresa vederii și duc la dezlipirea și atrofia retinei nervul optic. Adesea, pacienții cu diabet dezvoltă alte leziuni oculare: blefarită, erori de refracție și acomodare, cataractă, glaucom.

Deși rinichii în diabet sunt adesea infectați, Motivul principal deteriorarea funcției lor constă în tulburări microvasculare, manifestate prin glomeruloscleroză și scleroza arteriolelor aferente (nefropatie diabetică).

Primul semn al glomerulosclerozei diabetice este albuminuria tranzitorie, urmată de microhematurie și cilindrurie. Progresia glomerulosclerozei difuze și nodulare este însoțită de creșterea tensiunii arteriale, izohiposthenurie și duce la dezvoltarea unei stări uremice. În timpul glomerulosclerozei se disting 3 etape: în stadiul prenefrotic există albuminurie moderată, disproteinemie; în nefrotic - crește albuminuria, apar microhematurie și cilindrurie, edem, creșterea tensiunii arteriale; în stadiul nefrosclerotic apar și cresc simptomele insuficienței renale cronice. Există adesea o discrepanță între nivelul glicemiei și glucozurie. În stadiul terminal al glomerulosclerozei, nivelul zahărului din sânge poate scădea brusc.

Neuropatia diabetică este o complicație frecventă a diabetului pe termen lung; Sunt afectate atât sistemul nervos central, cât și cel periferic. Cea mai tipică este neuropatia periferică: pacienții sunt deranjați de amorțeală, o senzație de târăre, crampe la membre, durere la picioare, care crește în repaus, noaptea și scade la mers. Există o scădere sau absență completă genunchi și reflexe lui Ahile, scăderea tactilă, sensibilitate la durere. Uneori se dezvoltă atrofia musculară la nivelul picioarelor proximale. Apar tulburări funcționale Vezica urinara, potența este afectată la bărbați.

Cetoacidoza diabetică se dezvoltă ca urmare a deficienței severe de insulină din cauza tratamentului necorespunzător al diabetului zaharat, a dietei necorespunzătoare, a infecției, a traumei mentale și fizice sau servește ca manifestare inițială a bolii. Caracterizat prin creșterea formării corpilor cetonici în ficat și o creștere a conținutului lor în sânge, o scădere a rezervelor alcaline ale sângelui; o creștere a glucozuriei este însoțită de creșterea diurezei, care provoacă deshidratarea celulelor și creșterea excreției de electroliți în urină; se dezvoltă tulburări hemodinamice.

Coma diabetică (cetoacidotică) se dezvoltă treptat. Precomul diabetic se caracterizează prin simptome (vezi simptomele diabetului zaharat) de decompensare rapidă a diabetului zaharat: sete extremă, poliurie, slăbiciune, letargie, somnolență, dureri de cap, lipsă de apetit, greață, miros de acetonă în aerul expirat, uscăciune. piele, hipotensiune arterială, tahicardie. Hiperglicemia depășește 16,5 mmol/l, reacția urinei la acetonă este pozitivă, glucozurie mare. Dacă ajutorul nu este furnizat în timp util, se dezvoltă o comă diabetică: confuzie și apoi pierderea cunoștinței, vărsături repetate, respirație zgomotoasă profundă precum Kussmaupya, hipotensiune vasculară pronunțată, hipotensiune arterială a globilor oculari, simptome de deshidratare, oligurie, anurie, hiperglicemie depășită. 16,55-19.42 mmol/l și uneori ajungând la 33,3 - 55,5 mmol/l, cetonemie, hipokaliemie, hiponatremie, lipemie, crescută azot rezidual, leucocitoză neutrofilă.

Cu hiperosmolar necetonemic comă diabetică nu există miros de acetonă în aerul expirat, există hiperglicemie severă - mai mult de 33,3 mmol/l cu un nivel normal de corpi cetonici în sânge, hipercloremie, hipernatremie, azotemie, osmolaritate crescută a sângelui (osmolaritate plasmatică efectivă peste 325 mOsm/). l), performanta ridicata hematocrit.

Coma acidotică lactică (acid lactic) apare de obicei pe fondul insuficienței renale și hipoxiei și este cel mai frecvent la pacienții cărora li se administrează biguanide, în special fenformină. Există un nivel ridicat de acid lactic în sânge, o creștere a raportului lactat/piruvat și acidoză.

Diagnosticul diabetului

Diagnosticul se bazează pe: 1) prezența semnelor clasice de diabet: poliurie, polidipsie, cetonurie, scădere în greutate, hiperglicemie; 2) o creștere a glicemiei a jeun (cu determinări repetate) de cel puțin 6,7 mmol/l sau 3) glucoză a jeun mai mică de 6,7 mmol/l, dar cu glicemie ridicată în timpul zilei sau pe fondul unui test de toleranță la glucoză (mai mult decat 11. 1 mmol/l).

În cazuri neclare, precum și pentru a identifica toleranța afectată la glucoză, se efectuează un test de încărcare a glucozei, nivelul de glucoză din sânge este examinat pe stomacul gol după ingerarea a 75 g de glucoză dizolvată în 250-300 ml de apă. Se prelevează sânge de la o înțepătură cu degetul pentru a determina nivelul de glucoză la fiecare 30 de minute timp de 2 ore.

La persoanele sănătoase cu toleranță normală la glucoză, glicemia a jeun este mai mică de 5,6 mmol/l, între minutele 30 și 90 ale testului - mai puțin de 11,1 mmol/l și la 120 de minute după administrarea glucozei, glicemia este mai mică de 7,8 mmol/l. .l.

Toleranța afectată la glucoză se înregistrează dacă glicemia a jeun este mai mică de 6,7 mmol/l, între minutele 30 și 90 corespunde sau mai puțin de 11,1 mmol/l și după 2 ore fluctuează între 7,8 × 11,1 mmol/l.

Tratamentul diabetului zaharat

La primele simptome ale bolii (vezi simptomele diabetului zaharat), trebuie să consultați un medic; după diagnostic, tratamentul este prescris. Ei folosesc terapie dietetică, medicamente și kinetoterapie. Scopul măsurilor terapeutice este de a normaliza procesele metabolice afectate și greutatea corporală, menținerea sau restabilirea capacității de lucru a pacienților, prevenirea sau tratarea complicațiilor vasculare. Dieta este obligatorie pentru toate formele clinice de diabet.

Diabetul zaharat este destul de greu de vindecat, în special diabetul de tip 1. Practic, tratamentul se reduce la combaterea complicațiilor sale. Diabetul zaharat de tip 2 nu este dependent de insulină. Dacă este detectat la timp, atunci simptomele diabetului pot fi gestionate fără insulină (vezi semnele diabetului). În orice caz, tratamentul diabetului zaharat ar trebui să fie strict individual, pe baza datelor de diagnostic, precum și a caracteristicilor fiecărui caz specific. De asemenea, tratamentul trebuie să fie sistemic. Boala este cronică, așa că este imposibil să vindeci complet diabetul zaharat, dar a învăța să trăiești pe deplin cu el este destul de accesibil, păstrându-ți corpul normal și având grijă de el.

Tratamentul complicațiilor diabetului zaharat

Dacă apar complicații, este prescrisă administrarea fracționată de insulină simplă (doza este individuală), grăsimile sunt limitate în dietă, cantitatea de carbohidrați ușor digerabili este crescută și sunt prescrise vitamine. De mare importanță în tratamentul diabetului zaharat este instruirea pacienților în metodele de autocontrol și particularitățile procedurilor de igienă, deoarece aceasta este baza pentru menținerea compensației pentru diabet, prevenirea complicațiilor și menținerea capacității de lucru.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Diabet zaharat tip 2.

Istoricul bolii.

1. Cuprins

• 1. Cuprins
• 2. Partea pașaport
• 3. Principalele plângeri ale pacientului
• 5. Istoricul de viață al pacientului
• 9. Etiopatogenie individuală
• 10. Tratament
• 11. Referințe

2. Partea pașaport

Numele pacientului:

Data, luna, anul nasterii: 27/09/71

Varsta: 40 ani

Gen: femei

Casa. adresa: Volgorad

Handicap: nu

Referit de: medic generalist, clinici feroviare

Diagnostic de trimitere: Diabet zaharat tip 2, nenecesar insulină, evoluție moderată, decompensare a metabolismului glucidic. Neuropatie diabetică periferică, angiopatie diabetică periferică.

Data si ora admiterii 15.03.2012

3. Principalele plângeri ale pacientului

În timpul interviului, pacientul se plânge de sete tulburătoare, gură uscată și dureri de cap. Remarcă dureri periodice la nivelul extremităților inferioare, amorțeală.

4. Istoricul bolii prezente

Se consideră bolnav de 1 an, când hiperglicemia de 10,3 mmol/l a fost detectată pentru prima dată în timpul spitalizării. Ea a fost înregistrată la un endocrinolog și i-a prescris terapie dietetică. Din cauza ineficacității dietei, a fost prescris un medicament hipoglicemic oral - al cărui nume pacientul nu-și amintește. În medie, nivelul glicemic era încă de 10-12 mmol/l.

În ianuarie, a fost internată la spitalul feroviar și a fost examinată complicatii cronice SD. Dezvăluit: neuropatie diabetică. După spitalizare, a început să se constate o tendință de creștere a glicemiei la 19 mmol/l.

Din cauza decompensării bolii, a fost internată pentru corectarea ulterioară a diabetului zaharat.

5. Istoricul de viață al pacientului

Născut la Volgograd, singurul copil din familie. Ea a crescut și s-a dezvoltat normal.

Istoric epidemiologic: hepatită, malarie, tuberculoză, boala Botkin, boli venerice nu a avut. Neagă că a călătorit în regiunile sudice timp de 4 ani.

Boli anterioare: apendicectomia în copilărie.

Ereditatea: nicio rudă nu avea diabet.

Neagă consumul de alcool, droguri și fumat.

Nu a fost identificată nicio intoleranță la medicamente. Neagă reacțiile alergice. Nu există o creștere a temperaturii în timpul lunii. Istoricul ginecologic nu este împovărător.

6. Starea pacientului la momentul studiului

Starea este relativ satisfăcătoare. Conștiința este clară. Fizicul este hiperstenic. Înălțime 160, greutate 80 kg, IMC 30. Gradul de nutriție este crescut.

Pielea este curată, culoarea este normală, nu există erupții cutanate. Membrana mucoasă Culoare roz, Ganglionii limfatici nu palpabil.

Glanda tiroidă nu este mărită și este nedureroasă la palpare. Sistem muscular moderat dezvoltat, tonusul muscular păstrat. Glandele mamare sunt normale.

Pieptul este simetric, implicat uniform în respirație, celulele de deasupra și dedesubtul claviculei sunt bine exprimate. Respirația este uniformă.

NPV-18 bătăi/min

Tremorul vocal nu este modificat, respirația șuierătoare nu se aude.

Frontiere relativă prostie inimile sunt normale.

Zgomotele inimii sunt ritmice, nu sunt detectate suflu.

Hell 120/80mm. rt. art., ritm cardiac-70, puls 70.

Limba este umedă și curată. Mucoasa bucală este roz, nu există ulcere sau erupții cutanate. Amigdalele palatine nu sunt marite. Nu există nicio placă pe migdalele palatine. Înghițirea este gratuită și nedureroasă.

Abdomenul nu este umflat, respirația este implicată uniform în act. Venele safene ale abdomenului nu sunt pronunțate. La palpare, abdomenul este moale și nedureros.

Splina nu este mărită. Ficatul nu este mărit și nedureros. Urinarea este nedureroasă. Scaun obișnuit. Edem periferic Nu.

7. Metode suplimentare de cercetare

Pentru a clarifica diagnosticul și a selecta terapia corectă, pacientului i s-a prescris:

1. Test de sânge general

2. Test general de urină

3. Analiza generală a scaunului

4. Sânge pentru antigenul RW, HIV, HbS

5. Analiza biochimică sânge: glucoză, colesterol, trigliceride, VLDL, LDL, HDL, proteine ​​totaleși fracțiile sale, AST, ALT, LDH, CPK, uree, creatinină, bilirubină și fracțiile sale

6. Test de sânge pentru a determina nivelul peptidei C

7. Test de sânge pentru determinarea hemoglobinei glicate

8. Monitorizarea glicemiei a postului si la 2 ore dupa masa

9. Determinarea diurezei zilnice

10. Analiza urinei pentru determinarea gradului de glicozurie

11. Analiza urinei pentru corpi cetonici

12. ECG

13. Radiografia organelor cufăr

14. Consultație cu un oftalmolog

15. Consultație cu un cardiolog

16. Consultație cu un urolog

17. Consultație cu un neurolog

Date de laborator:

Test general de sânge din 15 martie 2012.

Globule roșii - 3,6*10 12

Hemoglobina - 120

Indicele de culoare - 0,98

Leucocite - 4,6*10 9

VSH - 16

Chimia sângelui:

Uree 4,3 mmol/l

Creatinină - 72,6 µmol/l

Bilirubina - 8 - 2 - 6 mmol/l

Proteine ​​totale - 75 g/l

Colesterol 4,7 mmol/l

Fibrinogen 4,1 g/l

Analiza generala a urinei:

Culoarea urinei este galbenă.

Transparență - transparent, pH acid

Proteine ​​- absente

Zahăr - 5,5 mmol/l

Corpii cetonici - absenți

Bilirubina - absentă

Hemoglobina - absentă

Globule roșii - 0

Leucocite - 0

Bacteriile - absente

Nivelul glucozei din sânge

17/03/2012 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19/03/2012 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23.03.12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

ECG din 16.03.12

Ritmul sinusal este corect. Ritmul cardiac=70 batai/min

Radiografie a organelor toracice din data de 17.03.12.

Organe cavitatea toracică in limite normale.

Examinare de către un neurolog

Diagnostic: Neuropatie diabetică periferică.

8. Plin diagnostic clinic

Pe baza instrumentalului condus și metode de laborator După examinarea pacientului, se poate pune următorul diagnostic:

Zahăr Diabet 2 ca, fără insulină, mediu-grea curgere, decompensare carbohidrați schimb valutar.

ZahărDiabet2 tip.

Diabetul zaharat este o afecțiune caracterizată prin niveluri crescute de zahăr din sânge. Dar pentru a fi mai precis, diabetul nu este o singură boală, ci un întreg grup. Clasificarea modernă a diabetului zaharat, adoptată Organizația Mondială asistența medicală distinge mai multe tipuri. Majoritatea persoanelor cu diabet au diabet de tip 1 sau tip 2.

Diabetul apare mult mai des decât pare la prima vedere. În prezent, peste 10 milioane de oameni din Rusia și 246 de milioane de oameni din lume suferă de diabet; până în 2025, se preconizează că aceste cifre vor crește la 380 de milioane. Se crede că în țările dezvoltate aproximativ 4-5% din populație suferă de diabet, iar în unele tari in curs de dezvoltare această cifră poate ajunge la 10% sau mai mult. Desigur, o mare parte dintre aceste persoane (mai mult de 90%) au diabet de tip 2, care este asociat cu prevalența ridicată actuală a obezității.

Există două tipuri principale de diabet zaharat: diabetul zaharat insulino-dependent (IDDM) sau diabetul zaharat de tip I și diabetul zaharat non-insulino-dependent (NIDDM) sau diabetul zaharat de tip II. În IDDM, există o insuficiență pronunțată a secreției de insulină de către celulele insulelor Langerhans (deficit absolut de insulină); pacienții necesită terapie cu insulină constantă, pe tot parcursul vieții, de exemplu. sunt dependente de insulină. În NIDDM, insuficiența acțiunii insulinei iese în prim-plan și se dezvoltă rezistența țesuturilor periferice la insulină (deficit relativ de insulină). Terapia de substituție cu insulină pentru NIDDM nu este de obicei efectuată. Pacienții sunt tratați cu dietă și agenți hipoglicemici orali.

Clasificarea diabetului zaharat și a altor categorii de afectare a toleranței la glucoză

1. Clasele clinice

1.1 Diabet zaharat:

1.1.1 Diabet zaharat insulino-dependent.

1.1.2 Diabet zaharat non-insulino-dependent:

la persoanele obezi.

1.1.3 Diabet zaharat asociat cu malnutriție.

1.1.4 Alte tipuri de diabet asociate cu afecțiuni și sindroame specifice:

boli ale pancreasului;

boli de natură hormonală;

afecțiuni cauzate de medicamente sau de expunerea la substanțe chimice;

modificări ale insulinei sau ale receptorilor săi;

anumite sindroame genetice;

stări mixte.

1.2 Scăderea toleranței la glucoză:

la persoanele cu greutate corporală normală;

la persoanele obeze;

toleranță afectată la glucoză asociată cu alte afecțiuni și sindroame;

diabet zaharat în sarcină.

2. Clase de risc semnificative statistic (persoane cu toleranță normală la glucoză, dar cu un risc semnificativ crescut de a dezvolta diabet):

toleranță anterioară la glucoză afectată;

toleranță potențială afectată la glucoză.

Clasificarea diabetului zaharat (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Forme clinice de diabet.

1.1.1 Diabet zaharat insulino-dependent (diabet tip I).

1.1.2 Diabet zaharat non-insulino-dependent (diabet de tip II).

1.1.3 Alte forme de diabet (diabet secundar sau simptomatic):

geneza endocrină (sindrom Itsenko-Cushing, acromegalie, gușă toxică difuză, feocromocitom);

boli ale pancreasului (tumoare, inflamații, rezecție, hemocromatoză etc.);

alte forme mai rare de diabet (după luarea diferitelor medicamente, defecte genetice congenitale etc.).

1.1.4 Diabetul la femeile însărcinate.

2. Severitatea diabetului zaharat:

2.1.1 Ușoară (gradul I).

2.1.2 Medie (gradul II).

2.1.3 Severă (gradul III).

3. Starea plății:

3.1.1 Compensarea.

3.1.2 Subcompensarea.

3.1.3 Decompensare.

4. Complicații acute ale diabetului zaharat (adesea ca urmare a unei terapii inadecvate):

4.1.1 Comă cetoacidotică.

4.1.2 Comă hiperosmolară.

4.1.3 Comă acidotică lactică.

4.1.4 Comă hipoglicemică

5. Complicații tardive ale diabetului:

5.1.1 Microangiopatii (retinopatie, nefropatie).

5.1.2 Macroangiopatie.

5.1.3 Neuropatie.

6. Afectarea altor organe și sisteme (enteropatie, hepatopatie, cataractă, osteoartropatie, dermopatie etc.).

7. Complicațiile terapiei:

7.1 Terapie cu insulină (reacție alergică locală, șoc anafilactic, lipoatrofie).

7.2 Agenți hipoglicemianți orali (reacții alergice, disfuncție a tractului gastrointestinal etc.).

Diabet zaharat insulino-dependent

terapia de diagnosticare a diabetului zaharat

Diabetul zaharat insulino-dependent (IDDM) este o boală autoimună care se dezvoltă cu o predispoziție ereditară la aceasta sub influența factorilor de mediu provocatori (infecție virală, substanțe citotoxice).

Următorii factori de risc pentru IDDM cresc probabilitatea de a dezvolta boala:

istoric familial de diabet zaharat;

boli autoimune, în principal endocrine (tiroidită autoimună, insuficiență cronică cortexul suprarenal);

infecții virale care provoacă inflamarea insulelor Langerhans (insulită) și deteriorarea (celulelor a).

Etiologie

1 . Genetic factori Și markere

În prezent, rolul factorului genetic ca cauză a diabetului zaharat a fost dovedit definitiv. Acesta este principalul factor etiologic diabetul zaharat

IDDM este considerată o boală poligenică, care se bazează pe cel puțin 2 gene diabetice mutante de pe cromozomul 6. Ele sunt asociate cu sistemul HLA (D-locus), care determină răspunsul individual, determinat genetic, al organismului și al celulelor la diverși antigeni.

Ipoteza moștenirii poligenice a IDDM sugerează că în IDDM există două gene mutante (sau două grupuri de gene) care moștenesc recesiv o predispoziție la afectarea autoimună a aparatului insular sau sensibilitate crescută-celule la antigene virale sau slăbite imunitatea antivirală.

Predispoziția genetică la IDDM este asociată cu anumite gene ale sistemului HLA, care sunt considerate markeri ai acestei predispoziții.

Potrivit lui D. Foster (1987), una dintre genele de susceptibilitate la IDDM este localizată pe cromozomul 6, deoarece există o legătură puternică între IDDM și anumiți antigeni leucocitari umani (HLA), care sunt codificați de genele de histocompatibilitate majoră. complex localizat pe acest cromozom.

În funcție de tipul de proteine ​​codificate și rolul lor în dezvoltare reacții imune, genele MHC sunt împărțite în 3 clase. Genele de clasa I includ loci A, B, C, care codifică antigenele prezente pe toate celulele nucleate; funcția lor este în primul rând de a proteja împotriva infecțiilor, în special virale. Genele de clasa II sunt situate în regiunea D, care include loci DP, DQ, DR. Genele acestor loci codifică antigene care sunt exprimate numai pe celulele imunocompetente: monocite, limfocite T, limfocite. Genele de clasa III codifică componente ale complementului, factor de necroză tumorală și transportori asociați cu procesarea antigenului.

În ultimii ani, a apărut ideea că în moștenirea IDDM, pe lângă genele sistemului HLA (cromozomul 6), intervine și gena care codifică sinteza insulinei (cromozomul 11); gena care codifică sinteza lanțului greu de imunoglobuline (cromozomul 14); gena responsabilă de sinteza lanțului - a receptorului celulelor T (cromozomul 7) etc.

Persoanele cu predispoziție genetică la IDDM au un răspuns modificat la factorii de mediu. Imunitatea lor antivirală este slăbită și sunt extrem de sensibile la deteriorarea citotoxică a celulelor de către viruși și agenți chimici.

2 . Viral infecţie

Infecția virală poate fi un factor care provoacă dezvoltarea IDDM. Cel mai adesea, apariția clinicii IDDM este precedată de următoarele infecții virale: rubeola (virusul rubeolei are tropism pentru insulele pancreatice, se acumulează și se poate replica în ele); virusul Coxsackie B, virusul hepatitei B (se poate replica în aparatul insular); oreion (1-2 ani după epidemia de oreion, incidența IDDM la copii crește brusc); mononucleoza infectioasa; citomegalovirus; virusul gripal etc. Rolul infecției virale în dezvoltarea IDDM este confirmat de sezonalitatea incidenței (de multe ori primele cazuri diagnosticate de IDDM la copii apar în lunile de toamnă și iarnă cu un vârf de incidență în octombrie și ianuarie); detectarea titrurilor mari de anticorpi la virusuri în sângele pacienților cu IDDM; detectarea folosind metode imunofluorescente de studiere a particulelor virale din insulele Langerhans la persoanele care au murit din cauza IDDM. Rolul infecției virale în dezvoltarea IDDM a fost confirmat în studii experimentale. M.I. Balabolkin (1994) indică faptul că infecția virală la persoanele cu predispoziție genetică la IDDM este implicată în dezvoltarea bolii. în felul următor:

provoacă leziuni acute celulelor β (virusul Coxsackie);

duce la persistența virusului (infectie congenitală cu citomegalovirus, rubeolă) cu dezvoltarea reacțiilor autoimune în țesutul insular.

Patogeneza

În termeni patogenetici, există trei tipuri de IDDM: indusă de virus, autoimună și indusă de virus autoimună mixtă.

Modelul de la Copenhaga (Nerup et al., 1989). Conform modelului de la Copenhaga, patogeneza IDDM este următoarea:

antigenii factorilor pancreatotropi (viruși, citotoxici substanțe chimice etc.) intrarea în organism, pe de o parte, dăunează celulelor β și duce la eliberarea antigenului celulei β; pe de altă parte, antigenele primite din exterior interacționează cu macrofagul, fragmentele de antigen se leagă de antigenele HLA din locusul D, iar complexul rezultat ajunge la suprafața macrofagului (adică are loc expresia antigenelor DR). Inductorul expresiei HLA-DR este α-interferonul, care este produs de limfocitele T helper;

macrofagul devine o celulă prezentatoare de antigen și secretă citokina interleukina-1, care provoacă proliferarea limfocitelor T-helper și, de asemenea, inhibă funcția insulelor celulelor Langerhans;

sub influența interleukinei-1 se stimulează secreția de limfocite T helper ale limfokinelor: interferon și factor de necroză tumorală (TNF);

Interferonul și TNF sunt direct implicați în distrugerea celulelor β ale insulelor Langerhans. În plus, interferonul induce expresia antigenelor HLA clasa II pe celulele endoteliale capilare, iar interleukina-1 crește permeabilitatea capilară și provoacă exprimarea antigenelor HLA clasa I și II pe celulele insulare; o celulă care exprimă HLA-DR ea însăși devine un autoantigen În acest fel, se formează un cerc vicios de distrugere a celulelor noi.

Modelul londonez al distrugerii celulelor β (Bottazzo et al., 1986). În 1983, Bottazzo a descoperit expresia aberantă (adică, nu tipică pentru normal) a moleculelor de locus HLA-D pe celulele β ale insulelor Langerhans la pacienții cu IDDM. Acest fapt este fundamental în modelul londonez de distrugere a celulelor β. Mecanismul de deteriorare a celulelor β este declanșat de interacțiunea unui antigen extern (virus, factor citotoxic) cu un macrofag (precum și în modelul de la Copenhaga). Expresia aberantă a antigenelor DR3 și DR4 în celule este indusă de influența TNF și a interferonului la concentrații mari de interleukină-1. - celula devine auto-antigen. Insulița este infiltrată de celule T helper, macrofage și celule plasmatice, se produc un număr mare de citokine și se dezvoltă o reacție imunoinflamatoare pronunțată cu participarea limfocitelor T citotoxice și a celulelor ucigașe naturale. Toate acestea duc la distrugerea celulelor -. Recent, oxidului de azot (NO) i sa acordat importanță în distrugerea celulelor β. Oxidul de azot se formează în organism din L-arginina sub influența enzimei NO sintetazei. S-a stabilit că în organism există 3 izoforme ale NO sintazei: endotelială, neuronală și indusă (și NO sintaza). Sub influența NO sintazelor endoteliale și neuronale, oxidul de azot se formează din L-arginina, care este implicată în procesele de transmitere a excitației în sistemul nervos și are, de asemenea, proprietăți vasodilatatoare. Sub influența NO sintazei, din L-arginina se formează oxid de azot, care are efecte citotoxice și citostatice.

S-a stabilit că, sub influența interleukinei-1, expresia iNO sintazei are loc în celulele β ale insulelor Langerhans și o cantitate mare de oxid de azot citotoxic se formează direct în celulele β, determinând distrugerea și inhibarea acestora. secretia de insulina.

Gena NO sintazei este localizată pe cromozomul 11 ​​lângă gena care codifică sinteza insulinei. În acest sens, există o presupunere că modificările simultane ale structurii acestor gene ale cromozomului 11 sunt importante în dezvoltarea IDDM.

În patogeneza IDDM, este de asemenea importantă o scădere determinată genetic a capacității celulelor β de a se regenera la indivizii predispuși la IDDM. - celula este foarte specializată și are o capacitate foarte scăzută de regenerare. A fost descoperită o genă pentru regenerarea celulelor p. În mod normal, regenerarea celulelor β are loc în 15-30 de zile.

În diabetologia modernă, sunt presupuse următoarele etape de dezvoltare a IDDM.

Prima etapă este o predispoziție genetică cauzată de prezența anumitor antigene ai sistemului HLA, precum și a genelor cromozomilor 11 și 10.

A doua etapă este inițierea proceselor autoimune în celulele insulare sub influența virusurilor pancreatotropice, a substanțelor citotoxice și a oricăror alți factori necunoscuți. Cel mai important punct în această etapă este exprimarea de către celule a antigenelor HLA-DR și a glutamat decarboxilazei și, prin urmare, devin autoantigene, ceea ce determină dezvoltarea unui răspuns autoimun în organism.

A treia etapă este etapa proceselor imunologice active cu formarea de anticorpi la celulele β, insulină și dezvoltarea insulitei autoimune.

A patra etapă este o scădere progresivă a secreției de insulină stimulată de glucoză (faza 1 a secreției de insulină).

A cincea etapă este diabetul clinic evident (manifestarea diabetului zaharat). Această etapă se dezvoltă atunci când are loc distrugerea și moartea a 85-90% din celule. Potrivit Wallenstein (1988), secreția reziduală de insulină este încă determinată, iar anticorpii nu o afectează.

Mulți pacienți, după terapia cu insulină, experimentează remisiunea bolii („luna de miere diabetică”).Durata și severitatea acesteia depind de gradul de deteriorare a celulelor β, de capacitatea acestora de a se regenera și de nivelul secreției reziduale de insulină, precum și de severitatea și frecvența infecțiilor virale concomitente.

6. A șasea etapă este distrugerea completă a celulelor β, absența completă a insulinei și secreția C-peptidei. Semnele clinice ale diabetului zaharat se reiau și terapia cu insulină devine din nou necesară.

Diabet zaharat non-insulino-dependent

Etiologie.

Diabetul zaharat de tip 2 (numit anterior și non-insulino-dependent) este mult mai frecvent. Această boală este tipică pentru persoanele în vârstă: este detectată, de regulă, după 40 de ani. Aproximativ 90% dintre persoanele cu diabet de tip 2 sunt supraponderali. De asemenea, acest tip de diabet se caracterizează prin ereditate - o prevalență ridicată în rândul rudelor apropiate. Boala, spre deosebire de diabetul de tip 1, începe treptat, adesea complet neobservată de pacient. Prin urmare, o persoană poate fi bolnavă destul de mult timp, dar să nu știe despre asta. Nivelurile crescute ale zahărului din sânge pot fi detectate întâmplător în timpul unei examinări din alte motive.

Tulburările autoimune și vasculare, obezitatea, traumatismele mentale și fizice și infecțiile virale sunt, de asemenea, de mare importanță.

Factorii de risc (dar nu cauzele) pentru dezvoltarea diabetului zaharat includ:

vârsta peste 45 de ani;

obezitate, în special de tip abdominal visceral;

predispoziție ereditară;

istoric de toleranță redusă la glucoză;

diabet zaharat gestațional anterior;

nașterea unui copil cu o greutate mai mare de 4,5 kg;

prezența hipertensiunii arteriale;

tulburări ale metabolismului lipidelor (grasimilor), în special o creștere a nivelului de trigliceride din sânge.

Patogeneza.

Cu deficiența absolută de insulină, nivelul de insulină din sânge scade din cauza unei încălcări a sintezei sau a secreției sale de către celulele beta ale insulelor Langerhans. Insuficiența relativă a insulinei poate fi rezultatul unei scăderi a activității insulinei din cauza legării crescute a acesteia de proteine, a distrugerii crescute de către enzimele hepatice, a predominării efectelor antagoniștilor hormonali și non-hormonali ai insulinei (glucagon, hormoni suprarenali, hormoni tiroidieni, creșterea). hormon, acizi grași neesterificați), modificări ale sensibilității țesuturilor insulino-dependente la insulină.

Deficitul de insulină duce la perturbarea metabolismului carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. Permeabilitatea membranelor celulare la glucoză din țesutul adipos și muscular scade, cresc glicogenoliza și gluconeogeneza, apar hiperglicemie și glicozurie, care sunt însoțite de poliurie și polidipsie. Formarea grăsimilor este redusă și descompunerea grăsimilor este crescută, ceea ce duce la creșterea nivelului de corpi cetonici (acetoacetic, 3-hidroxibutiric și produsul de condensare al acidului acetoacetic - acetonă) în sânge. Acest lucru determină o schimbare a stării acido-bazice către acidoză, promovează excreția crescută a ionilor de potasiu, sodiu, magneziu în urină și afectează funcția rinichilor.

Rezerva alcalină a sângelui poate scădea la 25 vol. % CO 2 pH-ul sângelui va scădea la 7,2-7,0. Există o scădere a bazelor tampon. Aportul crescut de acizi grași neesterificați în ficat din cauza lipolizei duce la creșterea formării trigliceridelor. Se observă o creștere a sintezei colesterolului. Sinteza proteinelor, inclusiv anticorpii, scade, ceea ce duce la scăderea rezistenței la infecții. Sinteza inadecvată a proteinelor este cauza disproteinemiei dezvoltate (scăderea fracției de albumină și creșterea osglobulinelor). Pierderea semnificativă de lichid din cauza poliurinei duce la deshidratare. Eliberarea de potasiu, cloruri, azot, fosfor și calciu din organism crește.

Semne de diabet.

1. Pacienții suferă de sete severă. Trebuie remarcat faptul că nu este temporar și este foarte greu de stins. Este despre nu despre setea rezultată din exerciții fizice sau căldură. O persoană nu poate bea mai mult de 2 pahare de apă, în timp ce o persoană sănătoasă își potolește complet setea cu câteva înghițituri. Pacientul bea până la 3-4 litri de lichid pe zi.

2. Cantitatea de urină crește, adică se dezvoltă poliurie. Dacă corpul persoana sanatoasa absoarbe lichide, apoi pacientii secreta aceeasi cantitate de lichid pe care au baut-o, adica 3-4 litri.

3. Greutatea pacientului fie crește, fie, dimpotrivă, scade. Ambele variante sunt posibile. În cazul diabetului neinsulino-dependent, greutatea crește, iar în diabetul insulino-dependent există pierdere puternică în greutate. Pacientul mănâncă ca de obicei și își menține un apetit bun.

4. Gură uscată. Acest simptom nu depinde de condițiile de mediu (de exemplu, căldură) sau de tipul de activitate (muncă fizică epuizantă).

5. Mâncărimi severe ale pielii. Se manifestă în special în zona genitală. Starea pielii se înrăutățește brusc, apar furuncule și leziuni pustuloase ale pielii. În același timp, cauza erupției cutanate rămâne necunoscută, adică pacientul nu a avut contact anterior cu alți pacienți, nu a fost expus la substanțe care provoacă o reacție alergică etc. În plus, se observă pielea uscată, ceea ce duce la crăpături. În colțurile gurii apar și crăpături plângătoare și dureroase.

6. Oboseala rapidă, chiar dacă pacientul nu se angajează în muncă fizică grea, nu se îmbolnăvește raceliși nu este stresat. Oboseala este frecventă, adesea imediat după începerea muncii sau după somn sau odihnă. Pacienții suferă de iritabilitate și anxietate crescute. Acest lucru nu are legătură cu ciclu menstrual sau menopauza la femei.

Pacienții experimentează, de asemenea, brusc o durere de cap, care trece rapid. Mai mult, nu este deloc cauzată de munca îndelungată la computer, citind în timp ce iluminare slabă sau vizionarea programelor de televiziune pentru o lungă perioadă de timp.

Cu toate acestea, cel mai important semn al diabetului zaharat este creșterea zahărului din sânge. Conținutul său la o persoană sănătoasă este de 60-100 mg/100 ml pe stomacul gol și nu depășește 140 mg/100 ml la 1-1,5 ore după masă. Cantitatea necesară de zahăr din sânge este determinată de sistemul de reglementare. A ei elementul cel mai important este insulina. După o masă care conține carbohidrați, cantitatea de zahăr din sânge crește.

Zahărul apare în urină. Dacă nivelul zahărului din sânge depășește 160 mg%, acesta începe să fie excretat prin urină.

Complicațiile diabetului.

Complicațiile vasculare sunt caracteristice: leziuni specifice vaselor mici - microangiopatie (angioretinopatie, nefropatie și alte visceropatii), neuropatie, angiopatie a vaselor cutanate, mușchilor și dezvoltarea accelerată a modificărilor aterosclerotice în vasele mari (aorta, arterele cerebrale coronare etc.). Tulburările metabolice și autoimune joacă un rol principal în dezvoltarea microangiopatiilor.

Afectarea vaselor retinei (retinopatie diabetică) se caracterizează prin dilatarea venelor retiniene, formarea de microanevrisme capilare, exudație și hemoragii punctuale în retină (stadiul I, neproliferativ); modificări venoase pronunțate, tromboză capilară, exudație severă și hemoragii la nivelul retinei (stadiul II, preproliferativ); în stadiul III - proliferativ - apar modificările de mai sus, precum și neovascularizarea și proliferarea progresivă, care reprezintă principala amenințare la adresa vederii și duc la detașarea retinei și atrofia nervului optic. Adesea, pacienții cu diabet zaharat prezintă alte leziuni oculare: blefarită, erori de refracție și acomodare, cataractă, glaucom.

Deși rinichii în diabetul zaharat sunt adesea infectați, principalul motiv pentru deteriorarea funcției lor îl reprezintă tulburările microvasculare, manifestate prin glomeruloscleroza și scleroza arteriolelor aferente (nefropatie diabetică).

Diabetic neuropatie - o complicație comună a diabetului zaharat pe termen lung; Sunt afectate atât sistemul nervos central, cât și cel periferic. Cea mai tipică este neuropatia periferică: pacienții sunt deranjați de amorțeală, o senzație de târăre, crampe la membre, durere la picioare, care crește în repaus, noaptea și scade la mers. Există scăderea sau absența completă a reflexelor genunchiului și lui Ahile, scăderea sensibilității tactile și a durerii. Uneori se dezvoltă atrofia musculară la nivelul picioarelor proximale.

Diabetic cetoacidoza se dezvoltă ca urmare a deficienței severe de insulină din cauza tratamentului necorespunzător al diabetului zaharat, a dietei necorespunzătoare, a infecției, a traumei mentale și fizice sau servește ca manifestare inițială a bolii. Caracterizat prin creșterea formării corpilor cetonici în ficat și o creștere a conținutului lor în sânge, o scădere a rezervelor alcaline ale sângelui; o creștere a glucozuriei este însoțită de creșterea diurezei, care provoacă deshidratarea celulelor și creșterea excreției de electroliți în urină; se dezvoltă tulburări hemodinamice.

Diabetic (cetoacidotic) comă se dezvoltă treptat. Precomul diabetic se caracterizează prin simptome de decompensare rapidă a diabetului zaharat: sete extremă, poliurie, slăbiciune, letargie, somnolență, cefalee, lipsă de poftă de mâncare, greață, acetonă în aerul expirat, piele uscată, hipotensiune arterială, tahicardie. Hiperglicemia depășește 16,5 mmol/l, reacția urinei la acetonă este pozitivă, glucozurie mare. Dacă ajutorul nu este furnizat în timp util, se dezvoltă o comă diabetică: confuzie și apoi pierderea cunoștinței, vărsături repetate, respirație zgomotoasă profundă de tip Kussmaul, hipotensiune vasculară pronunțată, hipotensiune arterială a globilor oculari, simptome de deshidratare, oligurie, anurie, hiperglicemie depăşind 16,55-19.42 mmol/l şi ajungând uneori la 33,3 - 55,5 mmol/l, cetonemie.

În coma diabetică hiperosmolară non-cetonemică, nu există miros de acetonă în aerul expirat, există hiperglicemie severă - mai mult de 33,3 mmol/l cu un nivel normal de corpi cetonici în sânge. Coma acidotică lactică (acid lactic) apare de obicei pe fondul insuficienței renale și hipoxiei și este cel mai frecvent la pacienții cărora li se administrează biguanide, în special fenformină. Există un nivel ridicat de acid lactic în sânge, o creștere a raportului lactat/piruvat și acidoză.

În prezent, cel mai eficient este tratamentul complex, inclusiv dieterapie, kinetoterapie, medicamente hipoglicemiante orale și insulină.

Scopul măsurilor terapeutice este normalizarea proceselor metabolice afectate, restabilirea greutății corporale și menținerea sau chiar restabilirea capacității de muncă a pacienților.

Dieta este obligatorie pentru toate formele clinice de diabet. Principiile sale principale: selecția individuală a aportului caloric zilnic; conținutul de cantități fiziologice de proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine; excluderea carbohidraților ușor digerabili; mese fracționate cu o distribuție uniformă a caloriilor și carbohidraților.

Aportul caloric zilnic este calculat luând în considerare greutatea corporală și activitatea fizică. Cu activitate fizică moderată, dieta se bazează pe 30-35 kcal la 1 kg de greutate corporală ideală (înălțimea în centimetri minus 100). În cazul obezității, conținutul de calorii este redus la 20-25 kcal la 1 kg de greutate corporală ideală.

Dieta ar trebui să conțină o cantitate mică de colesterol și grăsimi saturate: din cantitatea totală de grăsimi, aproximativ 2/3 ar trebui să fie acizi grași mono și polinesaturați (ulei de floarea soarelui, măsline, porumb, semințe de bumbac). Mâncarea se ia în porții mici de 4-5 ori pe zi, ceea ce favorizează o mai bună absorbție cu hiperglicemie și glucozurie minime. Cantitatea totală de alimente consumate în timpul zilei este de obicei distribuită astfel; primul mic dejun - 25%, al doilea mic dejun - 10 - 15%, prânz - 25%, gustare de după-amiază - 5-10%, cina - 25%, a doua cină - 5-10%. Setul de produse este alcătuit conform tabelelor corespunzătoare. Este recomandabil să includeți în alimentație alimente bogate în fibre alimentare. Conținutul de sare de masă din alimente nu trebuie să depășească 10 g/zi.

Activitatea fizică zilnică dozată și adecvată este indicată pentru a spori utilizarea glucozei de către țesuturi.

Tabletele de medicamente hipoglicemice aparțin a două grupe principale: sulfonamide și biguanide.

Medicamentele sulfonamide sunt derivați de sulfoniluree. Al lor efect hipoglicemiant datorită efectului stimulator asupra celulelor beta ale pancreasului, creșterea sensibilității la insulină a țesuturilor insulino-dependente prin influențarea receptorilor de insulină, creșterea sintezei și acumulării de glicogen și reducerea gluconeogenezei. Medicamentele au și un efect antilipolitic.

Există medicamente sulfonamide de prima și a doua generație.

Medicamentele de prima generație sunt dozate în decigrame. Acest grup include clorpropamida (diabinez, mellinez), bucarban (nadizan, oranil), oradian, butamidă (tolbutamidă, orabet, diabetol) etc.

Medicamentele dozate în sutimi și miimi de gram (generația II) includ glibenclamida (Manilil, Daonil, Euglucan), gliurenorm (Gliquidone), gliclazida (Diamicron, Predian, Diabeton), glipizida (Minidiab).

La utilizarea medicamentelor de prima generație, tratamentul începe cu doze mici (0,5-1 g), crescând la 1,5-2 g/zi. Nu este recomandată o creștere suplimentară a dozei. Efectul hipoglicemiant apare in a 3-5-a zi de la inceperea tratamentului, optim dupa 10-14 zile. Doza de medicamente de a doua generație nu trebuie de obicei să depășească 10-15 mg. Trebuie luat în considerare faptul că aproape toate medicamentele sulfonamide sunt excretate de rinichi, cu excepția glurenormului, care este excretat din organism în primul rând prin intestine, astfel că acesta din urmă este bine tolerat de pacienții cu leziuni renale. Unele medicamente, de exemplu Predian (Diamicron), au un efect de normalizare asupra proprietăților reologice ale sângelui - reduc agregarea trombocitelor.

Indicațiile pentru prescrierea medicamentelor sulfonilureice sunt diabetul zaharat non-insulino-dependent de severitate moderată, precum și tranziție ușoară forme moderate de diabet, când dieta singură nu este suficientă pentru a compensa. Pentru diabetul zaharat de tip II moderat, sulfonilureele pot fi utilizate în combinație cu biguanide; în formele severe și rezistente la insulină de diabet zaharat de tip I pot fi utilizate împreună cu insulină.

Biguanidele sunt derivați ai guanidinei. Acestea includ feniletil biguanide (fenformin, dibotin), butil biguanide (adebit, buformin, sibin) și dimetil biguanide (glucofag, diformin, metformin). Există medicamente a căror acțiune durează 6-8 ore, și medicamente cu acțiune prelungită (10-12 ore).

Efectul hipoglicemiant se datorează potențarii efectului insulinei, creșterii permeabilității membranelor celulare la glucoză în mușchi, inhibării neoglucogenezei și scăderii absorbției de glucoză în intestin. Proprietate importantă biguanidele inhibă lipogeneza și intensifică lipoliza.

Indicația pentru utilizarea biguanidelor este diabetul zaharat neinsulino-dependent (tip II) de severitate moderată fără cetoacidoză și în absența bolilor hepatice și renale. Medicamentele sunt prescrise în principal pacienților cu exces de greutate corporală, cu rezistență la sulfonamide și sunt utilizate în combinație cu insulina, în special la pacienții cu exces de greutate corporală. De asemenea, folosit terapie combinată biguanide și sulfonamide, permițând obținerea unui efect hipoglicemic maxim cu doze minime de medicamente.

Contraindicații generale la administrarea agenților hipoglicemianți orali: cetoacidoză, comă acidotică lactică hiperosmolară, sarcină, alăptare, intervenții chirurgicale majore, traumatisme severe, infecții, disfuncție renală și hepatică severă, afecțiuni ale sângelui cu leucopenie sau trombocitopenie.

PeȘisfericdiabeticneuropatie.

Neuropatiile diabetice sunt o familie de boli ale nervilor cauzate de diabet. Persoanele cu diabet pot dezvolta leziuni nervoase în tot corpul în timp. Unii oameni cu leziuni nervoase nu au simptome. Alții pot prezenta simptome precum durere, furnicături sau amorțeală - pierderea senzației - în mâini, brațe, picioare și picioare. Leziunile nervoase pot apărea în orice sistem de organe, inclusiv tract gastrointestinal, inima și organele genitale.

Aproximativ 60 până la 70 la sută dintre persoanele cu diabet au o formă de neuropatie. Persoanele cu diabet pot avea probleme nervoase în orice moment, dar riscul crește odată cu vârsta și cu durata de timp în care au diabet. Cea mai mare prevalență neuropatia este observată la persoanele cu cel puțin 25 de ani de experiență în diabet. Neuropatiile diabetice sunt, de asemenea, mai frecvente la persoanele care au probleme în controlul nivelului de glucoză din sânge (zahăr din sânge), la persoanele cu lipide și tensiune arterială crescută și la persoanele supraponderale.

Etiologie.

Cauzele neuropatiei diabetice variază în funcție de tipul acesteia. Leziunile nervoase se datorează probabil unei combinații de factori:

· nivel inalt glicemia, durata mai lungă a diabetului zaharat, niveluri crescute de lipide din sânge și, posibil, niveluri scăzute de insulină

factori neurovasculari care afectează vasele de sânge care transportă oxigenul și substanțele nutritive către nervi

factori autoimuni care cauzează inflamarea nervilor

deteriorarea mecanică a nervilor, de exemplu, cu sindromul de tunelîncheieturi

Trăsături moștenite care cresc susceptibilitatea la bolile nervoase

Factori de stil de viață, cum ar fi fumatul și consumul de alcool

Simptomele neuropatiilor diabetice.

Amorțeală, senzații de furnicături sau durere la degetele de la picioare, picioare, picioare, mâini, brațe și degete

Scăderea volumului mușchilor picioarelor sau mâinilor

· indigestie, greață sau vărsături

· diaree sau constipaţie

Amețeli sau leșin din cauza scăderii tensiunii arteriale după ce te-ai ridicat sau a stat în picioare pozitie orizontala

probleme cu urinarea

Tipuri de neuropatie diabetică.

Neuropatia diabetică poate fi clasificată ca periferică, autonomă, proximală sau focală. Fiecare tip de neuropatie dăunează diferitelor părți ale corpului.

· Neuropatia periferică, cel mai frecvent tip de neuropatie diabetică, provoacă durere sau pierderea senzației la degetele de la picioare, picioare, picioare, mâini sau întreg braț.

· Neuropatia autonomă provoacă modificări ale digestiei, ale funcției intestinului și vezicii urinare, răspunsuri sexuale și transpirație. De asemenea, poate afecta nervii care controlează inima și tensiunea arterială, precum și nervii din plămâni și ochi. Neuropatia autonomă poate provoca, de asemenea, lipsa senzației de hipoglicemie, o afecțiune în care oamenii nu mai prezintă simptome care avertizează despre scăderea glicemiei.

· Neuropatia proximală provoacă dureri în partea inferioară a picioarelor, coapselor sau feselor și, de asemenea, duce la slăbiciune a mușchilor picioarelor.

· Neuropatia focală provoacă slăbiciune bruscă a unui nerv sau a unui grup de nervi, provocând slăbiciune sau durere musculară. Orice nerv poate fi afectat.

Neuropatie periferica. (DNP)

Neuropatia periferică, numită și neuropatie simetrică distală sau neuropatie senzoriomotorie, este afectarea nervilor brațelor și picioarelor. Mai întâi cu mai probabil Picioarele și picioarele sunt afectate, urmate de mâini și brațe. Mulți oameni cu diabet au semne de neuropatie pe care un medic le poate observa, dar pacientul poate să nu observe simptomele în sine.

Patogeneza.

Majoritate nervi periferici sunt amestecate și conțin fibre motorii, senzoriale și autonome. Prin urmare, complexul de simptome de afectare a nervilor constă în tulburări motorii, senzoriale și autonome. Fiecare axon este fie acoperit de o înveliș de celule Schwann, caz în care fibra este numită nemielinizată, fie înconjurat de membrane celulare Schwann situate concentric, caz în care fibra este numită mielinizată. Nervul conține atât fibre mielinice, cât și nemielinice. Numai fibrele nemielinice conțin fibre eferente autonome și unele fibre aferente senzoriale. Fibrele mielinice groase conduc vibrația și propriocepția. Fibrele subțiri mielinice și nemielinice sunt responsabile pentru conducerea senzațiilor de durere, atingere și temperatură. Funcția principală a fibrei nervoase este de a conduce impulsurile.

Patogenia neuropatiei periferice diabetice este eterogenă și multifactorială. Se bazează pe pierderea progresivă a fibrelor mielinice - demielinizare segmentară și degenerare axonală și, drept consecință, o încetinire a conducerii impulsurilor nervoase.

Hiperglicemia cronică joacă un rol cheie în patogeneza neuropatiei. Studiul DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) a demonstrat că hiperglicemia este responsabilă pentru dezvoltarea neuropatiei periferice diabetice.

Simptome

Amorțeală sau insensibilitate la durere sau stimuli de temperatură

senzație de furnicături, arsuri sau furnicături

durere ascuțită sau crampe

Sensibilitate crescută la atingere, chiar și la atingere foarte ușoară

pierderea echilibrului și coordonarea mișcărilor

Aceste simptome sunt de obicei mai grave noaptea.

Complicațiile neuropatiei periferice diabetice

DPN începe de obicei cu afectarea senzorială la nivelul degetelor de la picioare, precedată de pierderea funcției axonale distale. Pe măsură ce DPN progresează, nivelul leziunii crește treptat simetric la ambele extremități inferioare. În momentul în care nivelul de scădere a sensibilității ajunge la mijlocul piciorului inferior, pacienții încep să observe o scădere a sensibilității la nivelul mâinilor. Se formează o scădere tipică a sensibilității de tip „șosete-mănuși”. Pierderea senzorială timpurie reflectă pierderea atât a celulelor mielinice groase, cât și a celor subțiri. fibrele nervoase. În acest caz, toate funcțiile sensibile suferă: vibrație, temperatură, durere, tactile, ceea ce este confirmat în timpul examinării prin prezența obiectivă a unui deficit neurologic sau simptome negative. Neuropatia periferică poate provoca, de asemenea, slăbiciune musculară și pierderea reflexelor, în special în zonă articulația gleznei, ceea ce duce la o schimbare a mersului. Pot apărea deformări ale piciorului, cum ar fi degetele în ciocan sau arcade prăbușite. Se pot dezvolta vezicule și răni în zona amorțită a piciorului, deoarece presiunea și deteriorarea trec neobservate. Dacă leziunile picioarelor nu sunt tratate imediat, infecția se poate răspândi la nivelul osului, ceea ce poate duce la necesitatea amputației. Unii experți estimează că jumătate din toate amputațiile de acest tip pot fi prevenite dacă problemele minore sunt detectate și tratate din timp.

Studiile epidemiologice pe populație au arătat că ulcerele piciorului sunt întâlnite la 4-10% dintre pacienții cu diabet zaharat; iar în 5-8 cazuri la 1000 de diabetici pe an se efectuează amputarea. Astfel, neuropatia senzoriomotorie periferică diabetică poate fi considerată una dintre cele mai scumpe complicații ale diabetului zaharat.

Primul pas în tratament este readucerea nivelului de glucoză din sânge la intervalul normal valori pentru a ajuta la prevenirea leziunilor nervoase suplimentare. Monitorizarea nivelului de glucoză din sânge, planificarea meselor, activitatea fizică și medicamentele antidiabetice sau insulina ajută la controlul nivelului de glucoză din sânge. Simptomele se pot agrava inițial pe măsură ce nivelurile de glucoză revin la normal, dar în timp se mențin mai mult nivel scăzut glucoza va ajuta la ameliorarea simptomelor. Un control bun al glicemiei poate ajuta, de asemenea, la prevenirea sau amânarea apariției altor probleme.

Tratamentul medicamentos specific neuropatiei diabetice are ca scop îmbunătățirea funcției fibrelor nervoase, încetinirea progresiei neuropatiei și reducerea severității simptomelor acesteia.

Sistem tratament specific cuprinde trei etape:

1. (terapie inițială) medicament milgamma ( soluție injectabilă) - 2 ml IM pe zi timp de 5-10 zile, apoi milgamma în tablete, 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 4-6 săptămâni.

2. Acid alfa-lipoic (tioctic) sub formă de medicament tiogamma sau medicamente cu alte nume ( tioctacid, berlition) - zilnic 600 mg IV picurare timp de 10-14 zile (uneori până la 3 săptămâni), apoi 1 comprimat (600 mg) 1 dată pe zi timp de 30 de minute. cu cel puțin o lună înainte de masă.

3. O combinație de administrare de tablete milgamma și tablete de acid alfa-lipoic timp de 6-8 săptămâni.

Pentru neuropatia acută dureroasă, precum și severă durere periodică recurge la utilizarea medicamentelor pentru durere:

luând medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). În funcție de severitatea reacțiilor adverse, acestea sunt distribuite în următoarea ordine - ibuprofen, acid acetilsalicilic, diclofenac, naproxen, piroxicam.

Persoanele cu neuropatie au nevoie îngrijire specialăîn spatele picioarelor tale.

Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați câteva recomandări:

· Spălați-vă picioarele zilnic în apă caldă (nu fierbinte) și săpun blând. Evitați umflarea pielii picioarelor din cauza apei. Uscați-vă picioarele cu un prosop moale și uscați bine zona dintre degetele de la picioare.

· Inspectați-vă picioarele și degetele zilnic pentru tăieturi, vezicule, roșeață, umflături, calusuri și alte probleme. Utilizați o oglindă - pentru a vă examina picioarele, este convenabil să plasați o oglindă pe podea.

· Hidrateaza-ti picioarele cu lotiune, dar evita sa aplici lotiunea in zona dintre degetele de la picioare.

· De fiecare dată după baie sau duș, îndepărtați cu grijă calusurile folosind o piatră ponce.

· Purtați întotdeauna cizme sau șlapi pentru a vă proteja picioarele de răni. Pentru a evita iritarea pielii, purtați șosete groase, moi, fără cusături.

· Purtați pantofi care se potrivesc bine și vă permit degetele de la picioare să se miște. Rupeți treptat pantofii noi, purtându-i mai mult de o oră la început.

· Înainte de a vă pune pantofii, inspectați-i cu atenție și verificați-i cu mâna în interior pentru a vă asigura că nu există rupturi, margini ascuțite sau obiecte străine care v-ar putea deteriora picioarele.

PeȘisfericdiabeticangiopatie.

Angiopatia diabetică se dezvoltă la persoanele cu diabet și se caracterizează prin afectarea atât a vaselor mici (microangiopatie), cât și a vaselor mari (macroangiopatie).

Clasificare după formă și locație:

1. Microangiopatii:

a) nefropatie;

b) retinopatie;

c) microangiopatia extremităților inferioare.

2. Macroangiopatie (ateroscleroză):

a) aorta si vasele coronare;

b) vasele cerebrale;

c) vasele periferice.

3. Micro-macroangiopatie universală.

Tipul de diabet zaharat are o mare importanță în formarea angiopatiei. Este cunoscut faptul că diabetul zaharat non-insulino-dependent contribuie la o dezvoltare mai activă a angiopatiei diabetice comparativ cu diabetul de tip I. Majoritatea pacienților cu sindromul piciorului diabetic au diabet zaharat de tip II.

În cazul microangiopatiei, cele mai semnificative modificări apar în vasele microvasculare - arteriole, capilare și venule. Se observă proliferarea endoteliului, îngroșarea membranelor bazale și depunerea de mucopolizaharide în pereți, ceea ce duce în cele din urmă la îngustarea și obliterarea lumenului. Ca urmare a acestor modificări, microcirculația se deteriorează și apare hipoxia tisulară. Cele mai frecvente manifestări ale microangiopatiei sunt retinopatia diabetică și nefropatia.

Cu macroangiopatie în pereți arterele principale sunt detectate modificări caracteristice aterosclerozei. Pe fondul diabetului zaharat, se creează condiții favorabile pentru dezvoltarea aterosclerozei, care afectează un grup mai tânăr de pacienți și progresează rapid. Tipic pentru diabet este arterioscleroza Mönckeberg - calcificarea stratului medial al arterei.

Etiologie.

Se crede că rolul principal în dezvoltarea angiopatiei diabetice este jucat de tulburările hormonale și metabolice caracteristice diabetului zaharat. Cu toate acestea, angiopatia diabetică nu este observată la toți pacienții cu diabet, iar apariția și severitatea acesteia nu au o corelație clară cu compensarea nesatisfăcătoare a diabetului. Cel mai relevant este conceptul de determinare genetică a angiopatiei diabetice sau, mai precis, conceptul de interacțiune aditivă, sau multiplicativă, a factorilor hormono-metabolici și genetici care contribuie la apariția angiopatiei diabetice. Defectul genetic care provoacă angiopatia diabetică nu a fost stabilit cu precizie, dar se presupune că este diferit în diabetul zaharat tip I și diabet zaharat tip II. Astfel, manifestările clinice ale angioretinopatiei diabetice în diabetul insulino-dependent și neinsulino-dependent diferă între ele: în primul caz, se remarcă mai des angioretinopatia proliferativă, în al doilea - maculopatia (leziuni maculare). Există dovezi că există o legătură între probabilitatea dezvoltării angiopatiei diabetice și anumiți antigeni (DR4, C4, Bf) ai sistemului de histocompatibilitate HLA. Prin analogie cu ipoteza moștenirii poligenice a diabetului zaharat, se poate presupune acest tip de moștenire în angiopatia diabetică.

Factorii de risc joacă un rol important în etiologia angiopatiei diabetice: tensiune arterială crescută constant, fumatul, vârsta, lucrul cu anumite riscuri profesionale, intoxicație etc.

Patogeneza.

Patogenia angiopatiei diabetice este complexă și nu este bine înțeleasă. Se bazează pe deteriorarea pereților microvaselor, precum și pe perturbarea componentelor trombocite-vasculare și umorale ale sistemului hemostază. În peretele microvaselor, metabolismul apă-sare, azot și energie este perturbat. Ca urmare, sarcina ionică, funcția și, eventual, numărul relativ de pori endoteliali se modifică, ceea ce afectează permeabilitatea diferențiată a peretelui vascular și determină o scădere a secreției așa-numitului factor de relaxare endotelial (EDRF), precum și ca factori care reglează tonusul vascular şi starea sistemului hemostatic. Afluxul masiv de glucoză în peretele vasului ca urmare a hiperglicemiei diabetice duce la leziuni structurale membrana bazala datorită sintezei îmbunătățite a glicozaminoglicanilor și glicozilării neenzimatice a proteinelor, lipidelor și altor componente ale peretelui vascular. Acest lucru le modifică caracteristicile antigenice și funcționale, provoacă o încălcare a permeabilității și rezistenței peretelui vasului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice în acesta, o îngustare a lumenului vaselor și o scădere a zonei suprafeței lor interne. Hiperglicemia este asociată cu activarea unui alt proces patobiochimic care predetermina angiopatia diabetică.

Documente similare

Pacientul se plânge de sete, gură uscată, poliurie, creștere în greutate, dureri de cap, amețeli. Istorie, date obiective de cercetare. Diagnosticul principal: diabet zaharat, tip 2, decompensare, obezitate. Complicațiile bolii de bază.

istoric medical, adaugat 02.06.2011


Plângerile pacientului la internare la tratament spitalicesc. Starea organelor și sistemelor pacientului, date de laborator și cercetări suplimentare. Punerea diagnosticului principal: diabet zaharat tip II cu necesar de insulină, evoluție severă, decompensare.

istoric medical, adaugat 06.04.2014


Caracteristicile diabetului zaharat de tip 2. Stadiile dezvoltării bolii. Motivul pentru acest diagnostic și complicații bazate pe o examinare a organelor și sistemelor pacientului, a datelor de laborator și a unor studii suplimentare. Formarea unui plan de tratament pentru pacient.

istoric medical, adaugat 11.10.2015


Plângeri ale pacientului la internarea în spital. Stare generalăși rezultatele examinării organelor și sistemelor pacientului, date din studiile de laborator și instrumentale. Motivul pentru diagnosticul clinic al diabetului zaharat de tip II. Tratamentul bolii.

istoric medical, adaugat 03.03.2015


Caracteristici ale diagnosticării diabetului zaharat la pacienții de diferite grupe de vârstă. Pacienții se plâng de sete, gură uscată, cantitate crescută de urină excretată, mâncărimi ale pielii, scăderea acuității vizuale. Planul și rezultatele examinării, scopurile principale.

istoric medical, adaugat 12.07.2015


Studierea caracteristicilor boala autoimuna Sistemul endocrin. Manifestări clinice ale diabetului zaharat de tip 1. Patogenia distrugerii celulelor B pancreatice. Markeri metabolici ai diabetului zaharat. Diabet idiopatic. Deficitul de insulină.

prezentare, adaugat 10.01.2014


Tratamentul pacienților cu tulburări ale metabolismului glucidic cauzate de rezistența predominantă la insulină și deficiența relativă de insulină. Terapie dietetică pentru diabetul zaharat de tip II, caracteristici ale consumului de vitamine și îndulcitori non-calorici.

prezentare, adaugat 02.11.2015


Clasificarea diabetului zaharat în funcție de prezența dependenței, severitate, gradul de compensare a metabolismului glucidic, complicații. Etiologie, simptome principale, patogeneza bolii. Diagnosticul diabetului zaharat folosind un test de toleranță la glucoză, metode de tratament.

rezumat, adăugat 28.01.2013


Plângeri ale pacienților în momentul supravegherii. Istoria vieții și a bolii. Inspecție generală bolnav. Diagnostic: diabet zaharat tip 1. Diagnostic concomitent: hepatită cronică C. Tratamentul bolii de bază și al complicațiilor: dietă și insulinoterapie.

istoric medical, adaugat 11.05.2015


caracteristici generaleși factorii de risc pentru dezvoltarea diabetului zaharat, tabloul clinic și simptomele acestei boli. Procedura de efectuare și analiză a rezultatelor unei examinări obiective a pacientului. Principii de diagnostic și dezvoltare a regimului de tratament.

Diabet zaharat tip 2 (diabet non-insulino-dependent) - boala sistemica, care se caracterizează printr-o creștere cronică a nivelului de glucoză (zahăr) din sânge -. În 80% din cazuri, diabetul de tip 2 se dezvoltă la vârsta adultă și la bătrânețe. Diabetul de tip 2 este de 4 ori mai frecvent decât; prevalența sa crește rapid, luând caracterul unei epidemii.

Baza bolii este o scădere a sensibilității țesuturilor la insulină (rezistența la insulină), precum și o scădere a producției de insulină de către celulele β pancreatice. Mecanismul rezistenței la insulină la nivel celular nu este pe deplin înțeles. Rezistența la insulină este raportată că apare deoarece celulele beta pancreatice produc insulină de calitate scăzută și/sau din cauza defectelor celulelor receptorilor responsabile de răspunsul biologic la insulină.

Este necesară mai multă insulină pentru a „împinge” glucoza în celulă. Acest lucru este plin de consecințe. În primul rând, excesul de insulină în sânge provoacă obezitate. În al doilea rând, ca răspuns la excesul de insulină, organismul inhibă activitatea celulelor β pancreatice și chiar distruge aceste celule. Ca urmare, se dezvoltă o deficiență ireversibilă de insulină, care necesită suplimentarea externă.

Rezistența la insulină și deficiența de insulină sunt însoțite de o creștere a nivelului de glucoză din sânge și, dimpotrivă, de o lipsă de glucoză în țesuturi. Acum energia necesară vieții se formează din cauza descompunerii grăsimilor și proteinelor. Dar altceva este mai periculos: deficitul de glucoză perturbă presiunea osmotică și duce la deshidratarea celulelor. Celulele endoteliale care căptușesc vasele din interior sunt afectate în special. Ca urmare, permeabilitatea vaselor mari și mici are de suferit și se dezvoltă macro- și microangiopatia. Aceasta duce la tulburări ale organelor și sistemelor vitale: cardiovasculare, renale, nervoase etc.

Oamenii întreabă adesea despre diferențele dintre diabetul de tip 1 și de tip 2. Principala diferență este că apare din cauza lipsei de insulină, iar diabetul de tip 2 apare din cauza excesului de insulină. Diabetul de tip 2 nu se caracterizează prin comă cetoacidotică, așa cum este cazul diabetului de tip 1.

O caracteristică distinctivă a istoricului medical al diabetului zaharat de tip 2 este evoluția lentă a bolii. În medie, durează 9 ani de la debut până la diagnosticare, motiv pentru care în jumătate din cazuri pacienții se prezintă la medic cu complicații dificil de tratat al diabetului.

Cauzele diabetului zaharat de tip 2

Diabetul de tip 2 se dezvoltă din cauza imagine greșită viata, alte boli si predispozitie genetica:

• obezitatea;
• și fumatul;
• vârsta (peste 35 de ani);
• dieta nesănătoasă;
• inactivitate fizica ( imagine sedentară viata);
• și leziuni pancreatice; ;
• boli hormonale: acromegalie, sindrom Cushing, feocromacitom etc.;
• luarea de glucocorticosteroizi, hormoni tiroidieni, diuretice tiazidice etc.;
• infectii: rubeola etc.
• sindroame genetice: Down, Klinefelder, Turner, coreea lui Huntington;

Simptomele diabetului de tip 2

Simptomele nu sunt la fel de pronunțate și strălucitoare ca la tipul 1. Pacientul află despre boală în prezența complicațiilor, când 60% din celulele β ale pancreasului au fost deja distruse. În 70% din cazuri, boala este depistată întâmplător, după măsurarea glicemiei. Iată plângeri tipice:

• sete și gură uscată;
• Urinare frecventa;
• mâncărimi ale pielii;
• , etc.;
• vindecare slabă a rănilor;
• slăbiciune generală și musculară;
• recurente la femei.

Diagnosticul diabetului zaharat de tip 2

Diabetul zaharat de tip 2 este diagnosticat și tratat.

Există un grup de risc pentru diabetul zaharat de tip 2. Include persoane care au:

• vârsta peste 40 de ani;
• prezența diabetului la rude;
• „stil de viață pasiv;
• boli ale inimii și ale vaselor de sânge;
• mai mult de 5 ani;
• obezitate (depășirea greutății corporale cu 35% din ideal).

Persoanele cu risc sunt sfătuite să fie supuse unui screening preventiv anual pentru diabetul de tip 2.

Principala metodă de depistare a diabetului de tip 2 este măsurarea glicemiei a jeun dimineața. - nu mai mult de 6 mmol/l. Alte teste de laborator sunt, de asemenea, efectuate pentru a clarifica diagnosticul: un test de toleranță la glucoză, un test de urină pentru glucoză și corpi cetonici și determinarea peptidei C.

Complicațiile diabetului de tip 2

Fără control și tratament, apar complicații periculoase:

• macro- și microangiopatie care duc la „ picior diabetic” și cangrenă la nivelul picioarelor;
• polinevrita, pareza, paralizia, ;
• , retinopatie diabetică;
• glomeruloscleroza, insuficienta renala;
• ( , );
• ; ; ;
• accesarea infecției:, cu formarea etc.;
• , .

Tratamentul diabetului zaharat de tip 2

Angajament tratament de succes pentru diabet zaharat - rațional (), viață activă, activitate fizică dozată și sistematică terapie medicamentoasă. Nu există nicio modalitate de a scăpa de diabetul de tip 2; prin urmare, scopul tratamentului este de a sprijini și trata complicațiile (dacă acestea s-au dezvoltat).

Scop - reducerea greutății corporale și realizarea nivel normal zahăr din sânge. Ar trebui exclus alimente bogate in calorii(unt, smantana, carne grasa, afumatura, conserve, dulciuri, fast-food) si alcool.

Va trebui să limitați sarea la 3 g pe zi. Util produse din plante- legume, soiuri cu conținut scăzut de grăsimi pește și carne, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi. Este recomandat să aburiți vasele sau să le coaceți în sucul propriu-zis. Mesele trebuie să fie fracționate - de până la 6 ori pe zi. Raport de carbohidrați, proteine, grăsimi: 60% până la 15% până la 25%. Aportul caloric zilnic este de 1100-1500 kcal.

O condiție prealabilă pentru tratamentul diabetului de tip 2 este activitatea fizică dozată, care este selectată individual, în funcție de complicații. Drumeții iar kinetoterapie sunt recomandate pentru 80% dintre pacienti.