Sindromul metabolic: diagnostic, tratament, obezitate în SM la femei și bărbați. Sindromul metabolic la femei: cauze și tratament

Sindromul metabolic este un complex de tulburări metabolice care indică faptul că o persoană are un risc crescut de boli cardiovasculare și diabet de tip 2. Motivul pentru aceasta este sensibilitatea slabă a țesuturilor la acțiunea insulinei. Tratamentul sindromului metabolic este... Și există un alt medicament util, despre care veți afla mai jos.

Insulina este „cheia” care deschide „ușile” membranei celulare, iar prin acestea glucoza pătrunde din sânge. Cu sindromul metabolic, nivelul de zahăr din sânge (glucoza) și de insulină ale pacientului cresc. Cu toate acestea, nu intră suficientă glucoză în celule, deoarece „blocația ruginește” și insulina își pierde capacitatea de a o deschide.

Această tulburare metabolică se numește, adică rezistența excesivă a țesuturilor corpului la acțiunea insulinei. De obicei, se dezvoltă treptat și duce la simptome care sunt utilizate pentru a diagnostica sindromul metabolic. Este bine dacă diagnosticul poate fi pus la timp, astfel încât tratamentul să poată preveni diabetul și bolile cardiovasculare.

Multe organizații medicale internaționale dezvoltă criterii prin care sindromul metabolic poate fi diagnosticat la pacienți. În 2009, a fost publicat documentul „Acordul asupra definiției sindromului metabolic”, care a fost semnat de:

• Institutul Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui din SUA;
• Organizația Mondială a Sănătății;
• Societatea Internațională de Ateroscleroză;
• Asociația Internațională pentru Studiul Obezității.

Conform acestui document, sindromul metabolic este diagnosticat dacă pacientul are cel puțin trei dintre criteriile enumerate mai jos:

• Creșterea circumferinței taliei (la bărbați >= 94 cm, la femei >= 80 cm);
• Nivelurile trigliceridelor din sânge depășesc 1,7 mmol/L, sau pacientul primește deja medicamente pentru tratarea dislipidemiei;
• Lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL, colesterol „bun”) în sânge - mai puțin de 1,0 mmol/l la bărbați și sub 1,3 mmol/l la femei;
• Tensiunea arterială sistolică (superioară) depășește 130 mm Hg. Artă. sau tensiunea arterială diastolică (inferioară) depășește 85 mm Hg. Art., sau pacientul ia deja medicamente pentru hipertensiune arterială;
• Nivelul glicemiei a jeun >= 5,6 mmol/L sau terapie pentru scăderea zahărului din sânge.

Înainte de apariția noilor criterii de diagnostic pentru sindromul metabolic, obezitatea era o condiție prealabilă pentru diagnostic. Acum a devenit doar unul dintre cele cinci criterii. Diabetul zaharat și boala coronariană nu sunt componente ale sindromului metabolic, ci boli grave independente.

Tratament: responsabilitatea medicului și a pacientului însuși

Obiectivele tratamentului pentru sindromul metabolic:

• reducerea greutății corporale la un nivel normal, sau cel puțin oprirea progresiei obezității;
• normalizarea tensiunii arteriale, profilul colesterolului, nivelul trigliceridelor din sânge, adică corectarea factorilor de risc cardiovascular.

Adevărat În prezent, este imposibil să se vindece sindromul metabolic. Dar o poți controla bine, pentru a trăi o viață lungă și sănătoasă fără diabet, atac de cord, accident vascular cerebral etc. Dacă o persoană are această problemă, atunci terapia acesteia trebuie efectuată pe viață. O componentă importantă a tratamentului este educarea pacientului și motivarea acestuia să treacă la un stil de viață sănătos.

Principalul tratament pentru sindromul metabolic este dieta. Practica a arătat că este inutil să încerci chiar să adere la oricare dintre dietele „foamei”. Inevitabil vei cădea mai devreme sau mai târziu, iar excesul de greutate va reveni imediat. Vă recomandăm să îl utilizați pentru a controla sindromul metabolic.

Măsuri suplimentare pentru tratamentul sindromului metabolic:

• creșterea activității fizice îmbunătățește sensibilitatea țesuturilor la insulină;
• renunțarea la fumat și consumul excesiv de alcool;
• măsurarea regulată a tensiunii arteriale și tratarea hipertensiunii dacă apare;
• controlul colesterolului „bun” și „rău”, trigliceridelor și glucozei din sânge.

De asemenea, vă sfătuim să vă întrebați despre un medicament numit. A fost folosit de la sfârșitul anilor 1990 pentru a crește sensibilitatea celulelor la insulină. Acest medicament este de mare beneficiu pentru pacienții obezi și diabetici. Și până în prezent, nu a prezentat efecte secundare mai severe decât cazurile ocazionale de tulburări de stomac.

Majoritatea persoanelor diagnosticate cu sindrom metabolic beneficiază foarte mult de limitarea carbohidraților din dieta lor. Când o persoană trece la o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, se poate aștepta:

• nivelul de trigliceride și colesterol din sânge este normalizat;
• tensiunea arterială va scădea;
• va slabi.

Obțineți rețete pentru o dietă săracă în carbohidrați

Dar dacă o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați și o activitate fizică crescută nu funcționează suficient de bine, atunci împreună cu medicul dumneavoastră puteți adăuga metformină (Siofor, Glucophage). În cazurile cele mai severe, când pacientul are un indice de masă corporală > 40 kg/m2, se folosește și tratamentul chirurgical al obezității. Se numește chirurgie bariatrică.

Cum să normalizați colesterolul și trigliceridele din sânge

Cu sindromul metabolic, pacienții au de obicei rezultate slabe la testele de sânge pentru colesterol și trigliceride. Există puțin colesterol „bun” în sânge, iar colesterolul „rău”, dimpotrivă, este crescut. Nivelurile trigliceridelor sunt, de asemenea, crescute. Toate acestea înseamnă că vasele sunt afectate de ateroscleroză, un atac de cord sau un accident vascular cerebral nu este departe. Testele de sânge pentru colesterol și trigliceride sunt denumite colectiv profil lipidic. Medicilor le place să vorbească și să scrie, spun ei, te trimit să fii testat pentru profilul tău lipidic. Sau mai rău - spectrul lipidic este nefavorabil. Acum vei ști ce este.

Pentru a îmbunătăți rezultatele testelor de sânge pentru colesterol și trigliceride, medicii prescriu de obicei o dietă cu conținut scăzut de calorii și/sau medicamente cu statine. În același timp, se prefac a fi deștepți, încercând să arate impresionant și convingător. Cu toate acestea, o dietă de foame nu ajută deloc, iar pastilele ajută, dar provoacă efecte secundare semnificative. Da, statinele îmbunătățesc rezultatele testelor de sânge pentru colesterol. Dar dacă reduc mortalitatea nu este încă un fapt... există opinii diferite... Totuși, problema colesterolului și a trigliceridelor poate fi rezolvată fără pastile dăunătoare și scumpe. În plus, se poate dovedi a fi mai ușor decât crezi.

O dietă săracă în calorii, de obicei, nu normalizează colesterolul și trigliceridele din sânge. În plus, la unii pacienți, rezultatele testelor se înrăutățesc chiar. Acest lucru se întâmplă deoarece o dietă „înfometată” cu conținut scăzut de grăsimi este supraîncărcată cu carbohidrați. Insulina transformă carbohidrații pe care îi consumi în trigliceride. Dar tocmai aceste trigliceride mi-aș dori să am mai puține în sânge. Corpul tău nu poate tolera carbohidrații, motiv pentru care s-a dezvoltat sindromul metabolic. Dacă nu iei măsuri, se va transforma fără probleme în diabet de tip 2 sau se va sfârși brusc într-o catastrofă cardiovasculară.

Nu se vor bate în jurul tufișului pentru mult timp. Rezolvă perfect problema trigliceridelor și colesterolului. Nivelul trigliceridelor din sânge se normalizează după 3-4 zile de la urma lui! Testează-te și vezi singur. Colesterolul se amelioreaza mai tarziu, dupa 4-6 saptamani. Fă-ți un test de sânge pentru colesterol și trigliceride înainte de a-ți începe „noua viață” și apoi din nou. Vezi dacă o dietă săracă în carbohidrați chiar ajută! În același timp, normalizează tensiunea arterială. Aceasta este adevărata prevenire a atacului de cord și a accidentului vascular cerebral și fără senzația dureroasă de foame. Tensiunea arterială și suplimentele pentru inimă sunt un bun plus pentru dieta ta. Costă bani, dar cheltuiala merită pentru că te vei simți mult mai alert.

Limita de timp: 0

Navigare (numai numere de job)

0 din 8 sarcini finalizate

informație

Ai susținut deja testul înainte. Nu o poți porni din nou.

Test de încărcare...

Trebuie să vă autentificați sau să vă înregistrați pentru a începe testul.

Trebuie să finalizați următoarele teste pentru a începe acesta:

rezultate

Răspunsuri corecte: 0 din 8

Timpul a expirat

1. Cu răspuns
2. Cu un semn de vizualizare

1. Sarcina 1 din 8

   1 .

   

   Care este un semn al sindromului metabolic:

   Dreapta
   

   Gresit
   

   Dintre toate cele de mai sus, doar hipertensiunea arterială este un semn al sindromului metabolic. Dacă o persoană are boală de ficat gras, atunci probabil că are sindrom metabolic sau diabet de tip 2. Cu toate acestea, ficatul gras nu este considerat oficial un semn de SM.

2. Sarcina 2 din 8

   2 .

   Cum este diagnosticat sindromul metabolic cu ajutorul testelor de colesterol?

   Dreapta
   

   Gresit
   

   Criteriul oficial de diagnosticare a sindromului metabolic este doar reducerea colesterolului „bun”.

3. Sarcina 3 din 8

   3 .

   Ce analize de sânge trebuie făcute pentru a evalua riscul unui atac de cord?

   Dreapta
   

   Gresit
   

4. Sarcina 4 din 8

   4 .

   Ce normalizează nivelul trigliceridelor din sânge?

   Dreapta
   

   Gresit
   

   Principalul remediu este o dietă săracă în carbohidrați. Exercițiile fizice nu ajută la normalizarea nivelului de trigliceride din sânge, cu excepția sportivilor profesioniști care se antrenează 4-6 ore pe zi.

5. Sarcina 5 din 8

   5 .

   Care sunt efectele secundare ale medicamentelor cu statine pentru colesterol?

   Dreapta
   

   Gresit
   

Descriere:

Sindromul metabolic (SM, sindromul X, sindromul de rezistență la insulină) este un set de tulburări metabolice, inclusiv excesul de greutate corporală cu formare de tip abdominal, rezistența la insulină, dislipidemia și/sau. Se observă și alte simptome ale SM: microalbuminurie, tulburări ale sistemului hemostatic.
Frecvența SM variază oarecum în funcție de criteriile de includere. Cu toate acestea, dependența de vârstă este clar stabilită. În SUA, SM a fost diagnosticată la 6,7% dintre cei examinați la vârsta de 20-29 de ani, la 43,6% - 60-69 de ani și la 42% - 70 de ani și peste. Potrivit unui studiu OMS, la populația din Novosibirsk cu vârsta cuprinsă între 25 și 64 de ani, frecvența SM a fost de 40%.

Cauze:

Etiologie necunoscută. Există studii care indică rolul următorilor factori în dezvoltarea SM:
■ creşterea tonusului sistemului nervos simpatic;
■ rezistenţa la insulină;
■ hiperandrogenism;
■ deficit de factor de creştere asemănător insulinei;
■ rolul citokinelor proinflamatorii (TNF-a, proteina C-reactivă, IL-6, IL-10).
Sindromul metabolic este un stadiu preliminar al diabetului zaharat de tip 2; diferă de acesta din urmă în diabetul zaharat stabil, deoarece rezistența la insulină în acest stadiu este suprimată din cauza hiperinsulinemiei. Reducerea greutății corporale prin creșterea activității fizice și un regim adecvat reduce riscul de a dezvolta diabet de tip 2 cu 30-50% deja în acest stadiu.
Influența hormonilor sexuali asupra țesutului lipidic:
Estrogeni:
- creşterea activităţii lipoprotein lipazei în regiunea femuro-gluteală;
- acumularea de lipide pentru asigurarea rezervelor de energie în timpul sarcinii și alăptării.
Progesteron:
- receptorii de progesteron se găsesc în grăsimea subcutanată abdominală;
- participă la reglarea metabolismului țesutului adipos;
- este un competitor al glucocorticoizilor pentru receptorii acestora din celulele adipoase in faza luteala tarzie, creste consumul de energie;
- in postmenopauza, lipsa progesteronului explica incetinirea metabolismului.
Reglarea producției de leptine de către adipocite de către estrogeni are loc printr-un mecanism de feedback pozitiv. Leptina este un hormon proteic sintetizat de celulele adipoase care semnalează creierului despre pragul de saturație, despre suficiența energiei din organism.
Natura distribuției țesutului adipos este determinată de hormonii sexuali: estrogenii și progesteronul sunt responsabili de localizarea grăsimilor în regiunea gluteo-femurală (gineoid), androgenii - în regiunea abdominală (android).
Țesutul adipos este locul sintezei extragonadale și al metabolismului estrogenilor, la care participă aromataza P450.
Obezitatea abdominală și mai ales viscerală este un factor de risc pentru bolile cardiovasculare, care se datorează proprietăților anatomice și morfofiziologice specifice ale unui astfel de țesut adipos. Aportul său de sânge se îmbunătățește, procesele metabolice se intensifică, iar celulele adipoase au o densitate mare de receptori β-adrenergici (stimularea lor duce la lipoliză) cu o densitate relativ scăzută a receptorilor α-adrenergici și receptorii de insulină, a căror stimulare blochează lipoliza.  .
Lipoliza intensă în țesutul adipos din regiunea abdominal-viscerală duce la creșterea nivelului de acizi grași liberi în circulația sistemică, ceea ce determină tulburări metabolice caracteristice obezității abdominale: rezistență la insulină, creșterea nivelului de glucoză, insulină, VLDL și trigliceride. în sânge.
În rezistența la insulină, oxidarea lipidelor nu este suprimată și, în consecință, cantități mari de acizi grași liberi sunt eliberate din celulele adipoase. În plus, excesul de acizi grași liberi activează gluconeogeneza, accelerează sinteza și afectează eliminarea VLDL-C și a trigliceridelor, care este însoțită de o scădere a nivelului HDL-C. Dislipoproteinemia, la rândul său, agravează starea de rezistență la insulină, evidențiată, de exemplu, de o scădere a numărului de receptori de insulină din țesuturile țintă cu o creștere a nivelurilor de LDL-C.
Relația dintre hipertensiunea arterială și hiperinsulinemie se explică prin:
■ creșterea reabsorbției sodiului în rinichi (efect antidiuretic);
■ stimularea sistemului nervos simpatic şi producerea de catecolamine;
■ proliferarea crescută a celulelor musculare netede vasculare şi modificări ale concentraţiei ionilor de sodiu în endoteliul vascular.
În SM la menopauză, pe fondul deficienței hormonilor sexuali, concentrația proteinei de legare a steroizilor sexuali este redusă, ceea ce duce la o creștere a conținutului de androgeni liberi din sânge, care pot reduce ei înșiși nivelul HDL și pot provoca insulină. rezistență și hiperinsulinemie.
În cazul obezității și rezistenței la insulină, apare activarea factorilor de reacție proinflamatoare [TNFa, IL-6, inhibitor al activatorului de plasminogen-1 (PAI-1), acizi grași liberi, angiotensinogen II], ceea ce duce la disfuncție endotelială, stres oxidativ, o cascadă inflamatorie a citokinelor, promovând modificările aterosclerotice și dezvoltarea rezistenței la insulină.
Relația dintre sistemul hemostatic și rezistența la insulină se explică prin relația directă dintre nivelul de insulină și activitatea factorilor VII, X și (IAP-1): insulina stimulează secreția acestora.
Toate componentele sindromului metabolic: rezistența la insulină, dislipoproteinemia, hiperactivitatea sistemului nervos simpatic sunt interdependente, dar fiecare dintre ele este în mod necesar asociată cu obezitatea abdominală, care este considerată un semn cheie al sindromului metabolic.

Simptome:

Identificarea SM este semnificativă clinic datorită faptului că această afecțiune, pe de o parte, suferă o dezvoltare inversă și, pe de altă parte, stă la baza patogenezei nu numai a tipului 2, ci și a hipertensiunii arteriale esențiale și.
În plus, în funcție de numărul de factori principali de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene (tipul superior de obezitate, toleranța afectată la glucoză, hipertensiunea arterială) incluși în SM, acesta este definit ca un „cvartet mortal”. MS include următoarele componente principale:
■ rezistenţa la insulină;
■ hiperinsulinemie și niveluri crescute de peptidă C;
■ toleranţă afectată la glucoză;
■ hipertrigliceridemie;
■ scăderea nivelului HDL şi/sau creşterea nivelului LDL;
■ tip abdominal (android, visceral) de obezitate;
■ AG;
■ hiperandrogenismul la femei;
■         conținut crescut de hemoglobină glicata și fructozamină, apariția proteinelor în urină, metabolismul purinelor afectat, .
SM se poate manifesta sub forma oricăreia dintre condițiile enumerate; toate componentele sindromului nu sunt întotdeauna respectate.
Obezitatea abdominală este principalul simptom clinic al sindromului metabolic.
Destul de des ciclul menstrual este perturbat de tip, metroragie,. Ovarele polichistice sunt adesea detectate.
Obezitatea crește riscul de:
-boli cardiovasculare;
- apnee obstructivă în somn (sforăit);
-diabetul zaharat;
-osteoartrita;
- hipertensiune arteriala;
- patologii hepatice;
- cancer rectal;
-probleme psihologice;
-cancer mamar.
Apneea obstructivă în somn se observă la 60-70% dintre persoanele obeze. Se caracterizează prin somnolență diurnă, ischemie cardiacă, miocardică, sindrom de hiperventilație, hipertensiune pulmonară, insuficiență cardiovasculară,.

Tratament:

Scopul tratamentului: pierderea în greutate în siguranță, restabilirea funcțiilor de reproducere dacă acestea sunt afectate.

Tratamentele eficiente pentru sindromul metabolic includ:
A. formarea și menținerea motivației interne a pacientului de a pierde în greutate;
b. contactul constant cu pacientul cu stabilirea și convenirea unor obiective intermediare ale tratamentului și monitorizarea realizării acestora.
Tratament non-medicament:
- Prelegeri pentru pacienți.
- Alimentație rațională hipo- și eucalorică.
- Activitate fizică crescută.
- Normalizarea stilului de viață.
- Tratament chirurgical care vizeaza reducerea volumului stomacului.
Terapie medicamentoasă:
- Inhibitor selectiv al recaptării serotoninei și norepinefrinei (sibutramină) 10-15 mg pe zi: determină apariția rapidă și prelungirea senzației de sațietate și, ca urmare, scăderea cantității de alimente consumate. Doza inițială de sibutramină este de 10 mg pe zi. Dacă pierderea în greutate este mai mică de 2 kg în 4 săptămâni, doza este crescută la 15 mg pe zi. Medicamentul este contraindicat în hipertensiunea arterială.
- Un medicament cu acțiune periferică, orlistatul inhibă sistemele enzimatice intestinale, reducând cantitatea de acizi grași liberi și monogliceride din intestinul subțire. Doza cea mai eficientă este de 120 mg de 3 ori pe zi. Odată cu scăderea în greutate, în timpul tratamentului cu Xenical, a fost observată normalizarea sau o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, a colesterolului total, a LDL-C și a trigliceridelor, ceea ce indică o scădere a riscului de apariție a bolilor cardiovasculare. Xenical este bine tolerat și sigur.
- Antidepresive - inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei sunt indicați pacienților cu tulburări anxio-depresive, atacuri de panică și bulimie nervoasă: fluoxetină - doză zilnică de 20 până la 60 mg timp de 3 luni sau fluvoxamină 50-100 mg pe zi timp de 3 luni.
Terapia medicamentoasă patogenetică pentru SM la menopauză este terapia de substituție hormonală.

Pierderea în greutate ajută în cele din urmă la reducerea riscului de apariție a bolilor cardiovasculare, la prevenirea diabetului de tip 2 și la reducerea incidenței apneei și osteoartritei. Mecanismele pentru obținerea rezultatului final după pierderea în greutate sunt destul de complexe și includ:
- normalizarea metabolismului lipidic;
- scaderea tensiunii arteriale, a concentratiilor de insulina, a citokinelor proinflamatorii, risc de tromboza, stres oxidativ.
Deoarece oligomenoreea este adesea observată la femeile de vârstă reproductivă care suferă de SM, de regulă, o scădere a greutății corporale cu 10% sau mai mult ajută la normalizarea ciclurilor menstruale la 70% dintre femei și la restabilirea ovulației la 37% dintre femeile fără medicamente hormonale. HRT pentru MMS ajută la reducerea greutății corporale, la reducerea circumferinței taliei/indicelui circumferinței șoldurilor, la normalizarea nivelului de insulină și a lipidelor din sânge.

Greutatea corporală în exces continuă crește riscul de boli cardiovasculare, afectarea sistemului musculo-scheletic, precum și unele boli obstetricale și ginecologice (hiperplazie endometrială, DUB, slăbiciune a contractilității uterine în timpul nașterii).

Tema 9. Sindromul metabolic F-165

SINDROMUL METABOLIC.

Conceptul de „sindrom” este de obicei interpretat ca un set de simptome, un complex de simptome. Când discutăm despre problema sindromului metabolic, ne referim nu atât la un set de simptome, cât la o combinație de mai multe boli, unite prin legăturile inițiale comune ale patogenezei și asociate cu anumite tulburări metabolice.

Evoluția ideilor despre sindromul metabolic s-a format de-a lungul aproape întregului secol al XX-lea, iar începutul său ar trebui considerat 1922, când într-una dintre lucrările sale remarcabilul clinician rus G. F. Lang a subliniat legătura strânsă dintre hipertensiunea arterială și obezitate, lipide și obezitate. tulburări de metabolism și gută. Cronologia evenimentelor ulterioare care duc la formarea conceptului modern de sindrom metabolic poate fi prezentată pe scurt după cum urmează:

30 de ani secolul XX M. P. Konchalovsky a combinat excesul de greutate corporală, guta, o tendință la boli ale sistemului cardiovascular și astmul bronșic cu termenul „constituție artritică (diateză)”;

1948 E. M. Tareev a stabilit posibilitatea dezvoltării hipertensiunii arteriale pe fondul excesului de greutate corporală și hiperuricemiei;

anii 60 secolul XX J.P. Kamus a desemnat combinația de diabet zaharat, hipertrigliceridemie și gută cu termenul de „trisindrom metabolic”;

1988, omul de știință american G. M. Riven a propus termenul „sindrom metabolic X” pentru a desemna o combinație de tulburări ale metabolismului carbohidraților și lipidelor, inclusiv hiperinsulinemie (HI), toleranță redusă la glucoză (IGT), hipertrigliceridemie (HTG), concentrații scăzute de lipoproteine. densitatea colesterolului (colesterol HDL) și hipertensiunea arterială (AH). Simptomele enumerate sunt interpretate de autor ca un grup de tulburări metabolice asociate cu o patogeneză comună, elementul cheie în dezvoltarea căruia este rezistența la insulină (IR). Astfel, G. M. Riven a prezentat mai întâi teoria sindromului metabolic ca o nouă direcție pentru studierea patogenezei bolilor multifactoriale.

Ulterior, au fost propuși și alți termeni pentru a nominaliza acest complex de tulburări metabolice: sindrom de rezistență la insulină; sindrom plurimetabolic: sindrom dismetabolic; termenul „cvartet mortal” a fost propus de N. M. Kaplan pentru a desemna combinația de obezitate abdominală (cea mai semnificativă componentă a sindromului, potrivit autorului), IGT, hipertensiune arterială și GTG. Majoritatea autorilor acordă rezistenței la insulină o importanță principală în patogeneza acestor tulburări, iar din acest punct de vedere, termenul de „sindrom de rezistență la insulină” propus de S. M. Hafner pare cel mai potrivit. Cu toate acestea, alți cercetători consideră că rolul obezității abdominale, mai degrabă decât rezistența la insulină, este mai important și dominant în dezvoltarea acestei patologii.

Organizația Mondială a Sănătății (OMS) (1999) a recomandat utilizarea termenului „sindrom metabolic”. Federația Internațională de Diabet (2005) a inclus următoarele tulburări în sindromul metabolic (SM):

obezitatea abdominală;

rezistență la insulină și hiperinsulinemie compensatorie;

hiperglicemie (datorită scăderii toleranței la glucoză și/sau a glicemiei ridicate, până la dezvoltarea diabetului zaharat);

dislipidemie aterogenă (o combinație de concentrații mari de trigliceride, particule mici și dense de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) și concentrații scăzute de colesterol);

hipertensiune arteriala;

inflamație subclinica cronică (niveluri crescute de proteină C reactivă și alte citokine proinflamatorii);

încălcarea sistemului de hemostază: hipercoagulare datorită creșterii concentrației de fibrinogen și scăderii activității fibrinolitice a sângelui - hipofibrinoliză.

Cercetările ulterioare au extins semnificativ lista componentelor MS. În ultimii ani, simptomele, sindroamele și bolile observate în sindromul metabolic au început să includă și:

steatoză hepatică;

apnee obstructivă în somn;

ateroscleroza precoce;

hiperuricemie și gută;

microalbuminurie;

hiperandrogenismul și sindromul ovarului polichistic.

Conform conceptelor moderne, combinațiile dominante în tabloul clinic al SM sunt obezitatea, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia și diabetul zaharat.

Astfel, pare posibil să se definească sindromul metabolic ca un complex de tulburări ale reglării neuroumorale a carbohidraților, grăsimilor, proteinelor și a altor tipuri de metabolism, cauzate de rezistența la insulină și hiperinsulinemia compensatorie și care reprezintă un factor de risc pentru dezvoltarea obezității, aterosclerozei. , diabet zaharat de tip 2, boli ale sistemului cardiovascular (hipertensiune arterială, boală coronariană) cu complicații ulterioare, în principal de origine ischemică.

Etiologia sindromului metabolic

În geneza sindromului metabolic se face distincția între cauze (factori interni) și factori de dezvoltare a tulburărilor metabolice (factori externi, factori de risc). Cauzele SM includ: starea genetică sau predispoziția, tulburările hormonale, tulburările în procesele de reglare a apetitului în hipotalamus, tulburări în producția de adipocitokine de către țesutul adipos, vârsta peste 40 de ani. Factorii externi ai SM sunt inactivitatea fizică, excesul de nutriție sau încălcarea unei diete adecvate nevoilor organismului și stresul cronic.

Efectul etiologic al cauzelor interne și al factorilor externi în dezvoltarea SM se caracterizează prin relații complexe și interdependența influenței diferitelor combinații ale acestora. Rezultatul acestei acțiuni și, în același timp, veriga principală în patogeneza SM este rezistența la insulină (IR).

Mecanisme de formare a rezistenței la insulină. Rezistența la insulină este înțeleasă ca o încălcare a acțiunii sale biologice, manifestată printr-o scădere a transportului de glucoză dependent de insulină în celule și provocând hiperinsulinemie cronică. IR, ca o componentă primară a patogenezei SM, este însoțită de o utilizare afectată a glucozei în țesuturile sensibile la insulină: mușchii scheletici, ficat, țesut adipos și miocard.

Motive genetice conducând la dezvoltarea rezistenței la insulină și SM ulterioară sunt cauzate de mutații fixate ereditar ale genelor care controlează sinteza proteinelor din metabolismul carbohidraților. Metabolismul carbohidraților este asigurat de o cantitate foarte semnificativă de proteine, care, la rândul său, duce la o varietate de posibile mutații genetice și cauze genetice în sine. Ca urmare a mutației genelor, devin posibile următoarele modificări ale structurilor proteinelor membranare:

scăderea numărului de receptori de insulină sintetizați:

sinteza unui receptor cu o structură modificată;

tulburări ale sistemului de transport al glucozei în celulă (proteine ​​GLUT);

tulburări în sistemul de transmitere a semnalului de la receptor la celulă:

modificări ale activității enzimelor cheie ale metabolismului glucozei intracelulare - glicogen sintetaza și piruvat dehidrogenaza.

Rezultatul final al acestor modificări este formarea IR.

Mutațiile în genele proteinelor care transmit semnalul de insulină, proteina substratului receptorului de insulină, glicogen sintetaza, lipaza sensibilă la hormoni, receptorii p3-adrenergici, factorul de necroză tumorală a (TNF-a) etc. sunt identificate ca fiind de importanță primordială în dezvoltarea Ig.

În dezvoltarea tulburărilor în procesele de reglare a apetitului în hipotalamus Rolul leptinei, un hormon proteic secretat de adipocite, a fost cel mai studiat. Principalul efect al leptinei este suprimarea poftei de mâncare și creșterea consumului de energie. Se realizează printr-o scădere a producției de neuropeptid-Y în hipotalamus. A fost dezvăluit un efect direct al leptinei asupra celulelor gustative, ceea ce duce la inhibarea activității de hrănire. O scădere a activității leptinei în raport cu centrul de reglare al hipotalamusului este strâns legată de obezitatea viscerală, care este însoțită de rezistența relativă a hipotalamusului la acțiunea centrală a hormonului și, în consecință, excesul de nutriție și tulburările sale obișnuite. cura de slabire.

Îmbătrânirea (peste 40 de ani) și obezitatea viscerală joacă un rol important în dezvoltarea care duce la rezistența la insulină tulburări hormonale, manifestat:

o creștere a concentrațiilor de testosteron, androstenedionă și o scădere a progesteronului la femei;

scăderea testosteronului la bărbați;

scăderea concentrației de somatotropină;

hipercortizolism;

hipercatecolaminemie.

Țesutul adipos are capacitatea de a secreta un număr mare de substanțe biologic active, dintre care multe pot provoca dezvoltarea IR. Acestea includ așa-numitele "adipocitokine": leptina, adipsină, stimulator al acilării proteinelor, adiponectină, TNF-a, proteină C-reactivă, interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6) și altele. Creșterea greutății corporale din cauza țesutului adipos visceral duce la perturbări în producția de adipocitokine de către țesutul adipos. Mecanismul de acțiune al leptinei a fost deja descris mai sus. În ceea ce privește alte adipocitokine, efectele lor sunt foarte diverse și adesea sinergice.

De exemplu, adipsina, în absența aportului alimentar, stimulează centrul foamei din hipotalamus, determinând creșterea apetitului, consumul excesiv de alimente și creșterea în greutate.

Proteina stimulatoare a acilării, prin activarea captării glucozei de către celulele adipoase, stimulează procesul de lipoliză, care, la rândul său, duce la stimularea diacilglicerol aciltransferazei, inhibarea lipazei și creșterea sintezei trigliceridelor.

S-a constatat că deficitul de adiponectină, observat în obezitate, provoacă IR, reduce proprietățile antiaterogene ale citokinei și se asociază cu scăderea sensibilității la insulină la femeile cu hiperandrogenemie.

Odată cu creșterea greutății corporale, producția de TNF-a crește brusc, ceea ce reduce activitatea receptorului de insulină tirozin kinazei, fosforilarea substratului său și duce la inhibarea exprimării proteinelor GLUT a transportului intracelular de glucoză. S-a stabilit sinergia acestui efect al TNF-a cu IL-1 și IL-6. Împreună cu IL-6 și proteina C-reactivă, TNF-a provoacă activarea coagulării.

Influența îmbătrânirii (vârsta peste 40 de ani) ca cauză internă a RI este strâns legată și este mediată prin acțiunea altor cauze și factori ai SM: defecte genetice, inactivitate fizică, exces de greutate corporală, tulburări hormonale, stres cronic.

Mecanismele care conduc la formarea IR în timpul îmbătrânirii sunt reduse în principal la următoarele modificări secvențiale. Îmbătrânirea, împreună cu scăderea activității fizice, duce la scăderea producției de hormon somatotrop (GH). O creștere a nivelului de cortizol, cauzată de creșterea tensiunii sociale și personale, care însoțește invariabil procesul de îmbătrânire, este, de asemenea, un factor de scădere a producției de GH. Un dezechilibru al acestor doi hormoni (scăderea GH și creșterea cortizolului) este cauza dezvoltării obezității viscerale, care, în plus, este stimulată de excesul de nutriție. Obezitatea viscerală și creșterea activității simpatice asociate stresului cronic duc la creșterea nivelului de acizi grași liberi, care reduc sensibilitatea celulară la insulină.

Inactivitate fizica - ca factor de risc care afectează negativ sensibilitatea țesuturilor la insulină, este însoțit de o scădere a translocației proteinelor de transport al glucozei (proteine ​​GLUT) în miocite. Ultima împrejurare reprezintă unul dintre mecanismele de formare a IR. Peste 25% dintre subiecții care duc un stil de viață sedentar prezintă rezistență la insulină.

Nutriție excesivă iar încălcarea însoțitoare a unei diete adecvate nevoilor organismului (în special, consumul excesiv de grăsimi animale) duce la modificări structurale ale fosfolipidelor membranelor celulare și inhibarea expresiei genelor care controlează transmiterea semnalului de insulină în celulă. . Aceste tulburări sunt însoțite de hipertrigliceridemie, ducând la depunerea excesivă de lipide în țesutul muscular, care afectează activitatea enzimelor metabolice carbohidrate. Acest mecanism de formare a IR este deosebit de pronunțat la pacienții cu obezitate viscerală.

Predispoziția ereditară la IR și obezitate, combinată cu inactivitatea fizică și excesul de nutriție, creează un cerc vicios al patogenezei SM. GI compensatorie cauzată de IR duce la o scădere și, ulterior, blochează sensibilitatea receptorilor de insulină. Consecința acestui lucru este depunerea de lipide și glucoză din alimente de către țesutul adipos, care crește IR, și ulterior GI. Hiperinsulinemia are un efect inhibitor asupra lipolizei, care determină progresia obezității.

Efectele stresului cronic , ca factor extern în dezvoltarea sindromului metabolic, este asociat cu activarea diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom și o creștere a concentrației de cortizol în sânge. Simpaticotonia este una dintre cauzele dezvoltării rezistenței la insulină. Această acțiune se bazează pe capacitatea catecolaminelor de a îmbunătăți lipoliza cu o creștere a concentrației de acizi grași liberi, ceea ce duce la formarea IR. Rezistența la insulină, la rândul său, are un efect direct de activare asupra diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom (SNA). Astfel, se formează un cerc vicios: simpaticotonie - concentrație crescută de acizi grași liberi (FFA) - rezistență la insulină - activitate crescută a diviziunii simpatice a SNA. În plus, hipercatecolaminemia, prin inhibarea expresiei proteinelor GLUT, duce la inhibarea transportului de glucoză mediat de insulină.

Glucocorticoizii reduc sensibilitatea țesuturilor la insulină. Acest efect se realizează printr-o creștere a cantității de țesut adipos din organism datorită acumulării crescute de lipide și inhibării mobilizării acestora. A fost descoperit un polimorfism în gena receptorului de glucocorticoizi, care este asociat cu secreția crescută de cortizol, precum și un polimorfism în genele receptorilor de dopamină și leptină, care este asociat cu o activitate crescută a sistemului nervos simpatic în SM. Feedback-ul în sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal devine ineficient cu polimorfismul în al cincilea locus al genei receptorului de glucocorticoizi. Această tulburare este însoțită de rezistență la insulină și obezitate abdominală.

O creștere a nivelului de cortizol are un efect atât direct, cât și indirect (prin scăderea nivelului de somatotropină) asupra formării obezității viscerale, ceea ce duce la creșterea acizilor grași și la dezvoltarea rezistenței la insulină.

Patogenia sindromului metabolic.

Rezistența la insulină, ale cărei cauze sunt descrise mai sus, este veriga centrală în patogeneză și baza unificatoare a tuturor manifestărilor sindromului metabolic.

Următoarea verigă în patogeneza SM este hiperinsulinemia sistemică. Pe de o parte, GI este un fenomen compensator fiziologic care vizează menținerea transportului normal de glucoză în celule și depășirea IR, iar pe de altă parte, joacă un rol critic în dezvoltarea tulburărilor metabolice, hemodinamice și de organe caracteristice SM.

Posibilitatea de apariție, precum și formele de manifestări clinice ale HI, sunt strâns legate de prezența condiționării sau predispoziției genetice. Astfel, la indivizii care sunt purtători ai unei gene care limitează capacitatea celulelor 3 pancreatice de a crește secreția de insulină, IR duce la dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 (DM).La indivizii care sunt purtători ai unei gene care controlează Na + /K + -pompa celulară, HI este însoțită de dezvoltarea acumulării intracelulare de Na și Ca și o creștere a sensibilității celulelor la acțiunea angiotensinei și norepinefrinei.Rezultatul final al tulburărilor metabolice de mai sus este dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Combinația HI cu predominanța modificărilor ereditare primare în compoziția lipidică a sângelui poate stimula expresia genei corespunzătoare și poate iniția apariția unui fenotip caracterizat printr-o creștere a nivelului de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) și o scăderea nivelului de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL), ceea ce duce la dezvoltarea aterosclerozei și a bolilor asociate ale sistemelor corpului și, în primul rând, ale sistemului circulator.

Un rol important în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină și a tulburărilor metabolice asociate îl joacă țesutul adipos abdominal, tulburările neuroumorale care însoțesc obezitatea abdominală și activitatea crescută a sistemului nervos simpatic.

Rezultatele studiului Framingham, publicat în 1983, indică faptul că obezitatea este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare. Într-o observație prospectivă de 26 de ani a 5209 bărbați și femei folosind analiza de regresie, s-a constatat că o creștere a greutății corporale inițiale a fost un factor de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene (CHD), decesele din cauza bolii cardiace ischemice și insuficiența cardiacă, independent de vârstă și nivelul de colesterol din sânge, fumat, tensiune arterială sistolica (TA), hipertrofie ventriculară stângă și toleranță redusă la glucoză.

Riscul de a dezvolta boli cardiovasculare și diabet non-insulino-dependent în obezitate este determinat nu atât de prezența obezității, cât de tipul acesteia.

Wagyu a atras pentru prima dată atenția asupra conexiunii dintre natura distribuției grăsimilor și posibilitatea dezvoltării aterosclerozei, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat neinsulino-dependent și gutei în 1956. El a propus diviziunea acceptată în prezent a androidului (central, obezitatea superioară). obezitate jumătate din corp, viscero-abdominală) și ganoid (în principal jumătatea inferioară a corpului, gluteofemurală).

Tipul central de obezitate se dezvoltă de obicei după 30 de ani și este asociat cu tulburări de feedback fiziologic în sistemul hipotalamo-hipofizar-suprarenal: o scădere a sensibilității zonei hipotalamo-hipofizare la efectul inhibitor al cortizolului, din cauza vârstei. schimbări și stres psiho-emoțional cronic. Ca urmare, se dezvoltă hipercortizolismul. Tabloul clinic al obezității abdominale este similar cu distribuția țesutului adipos în sindromul Cushing adevărat. Un exces mic, dar cronic, de cortizol activează lipoprotein lipaza dependentă de cortizol pe capilarele celulelor adipoase din partea superioară a corpului, peretele abdominal și țesutul adipos visceral, ceea ce duce la creșterea depunerilor de grăsime și la hipertrofia adipocitelor din aceste zone. În același timp, o concentrație crescută de cortizol reduce sensibilitatea țesuturilor la insulină, favorizează dezvoltarea rezistenței la insulină și a IG compensatorie, care stimulează lipogeneza (formarea grăsimii ca răspuns la pierderea acesteia în timpul lipolizei) și inhibă lipoliza (descompunerea grăsimii odată cu eliberarea). de acizi grași și glicerol). Glucocorticoizii afectează centrii care reglează apetitul și activitatea sistemului nervos autonom. Sub influența glucocorticoizilor are loc expresia genelor responsabile de adipogeneză.

Țesutul adipos visceral, spre deosebire de țesutul adipos din alte localizări, este mai bogat inervat și are o rețea mai largă de capilare conectate direct la sistemul portal. Adipocitele viscerale au o densitate mare de receptori p 3 -adrenergici, receptori pentru cortizol si steroizi androgeni si o densitate relativ scazuta de insulina si receptori p 2 _ adrenergici. Acest lucru determină sensibilitatea ridicată a țesutului adipos visceral la efectul lipolitic al catecolaminelor, care este mai mare decât efectul de stimulare a lipogenezei al insulinei.

Pe baza caracteristicilor anatomice și funcționale de mai sus ale țesutului adipos visceral, a fost formulată teoria portală a rezistenței la insulină, sugerând că IR și manifestările asociate sunt cauzate de un aport excesiv de acizi grași liberi către ficat prin vena portă, care drenează sângele din țesut adipos visceral. Aceasta reduce activitatea proceselor de legare și degradare a insulinei în hepatocite și duce la dezvoltarea rezistenței la insulină la nivel hepatic și la inhibarea efectului supresor al insulinei asupra producției de glucoză de către ficat. Odată ajunse în circulația sistemică, FFA contribuie la afectarea absorbției și utilizării glucozei în țesutul muscular, provocând rezistență periferică la insulină.

S-a dovedit influența directă a FFA formate în timpul lipolizei asupra funcționării enzimelor și proteinelor de transport implicate în metabolismul glucozei și sinteza glicogenului. În prezența unor concentrații crescute de FFA în ficat și mușchi, activitatea și sensibilitatea la insulină a enzimelor glicolizei și glicogenezei scad și se observă o creștere a gluconeogenezei în ficat. Manifestarea clinică a acestor procese este o creștere a concentrației de glucoză (pe stomacul gol), o întrerupere a transportului acesteia și o creștere a rezistenței la insulină.

Unul dintre aspectele importante ale patogenezei SM este potențialul său aterogen, adică riscul de a dezvolta complicații cardiovasculare cauzate de ateroscleroză.

Cele mai tipice tulburări ale metabolismului lipidelor în SM sunt o creștere a concentrației de trigliceride și o scădere a concentrației colesterolului lipoproteic de înaltă densitate (HDL-C) în plasma sanguină. Mai puțin frecventă este creșterea colesterolului total (TC) și a colesterolului LDL. Eliminarea LDL din sânge este reglată de lipoprotein lipaza (LPL). Această enzimă este controlată de concentrația de insulină din sânge. Odată cu dezvoltarea obezității, diabetului de tip 2 și a sindromului de rezistență la insulină, LPL devine rezistent la acțiunea insulinei. Excesul de insulină stimulează trecerea LDL în peretele arterial și activează captarea colesterolului de către monocite. Insulina stimulează, de asemenea, migrarea celulelor musculare netede în intimă și proliferarea acestora. În intima, celulele musculare netede cu monocite umplute cu colesterol formează celule spumoase, ceea ce duce la formarea unei plăci ateromatoase. Promovarea formării de ateroscleroză

plăci, insulina previne posibilitatea dezvoltării sale inverse. Insulina activează, de asemenea, adeziunea și agregarea trombocitelor și producerea acestora de factori de creștere derivați din trombocite.

Hipertensiunea arterială este adesea una dintre primele manifestări clinice ale sindromului metabolic. Principalele tulburări hemodinamice în SM sunt creșterea volumului sanguin circulant, debitul cardiac și rezistența vasculară periferică totală.

Mecanismele prin care rezistența la insulină duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale nu sunt pe deplin înțelese. Se presupune că insulina acționează asupra canalelor membranei celulare care reglează fluxul de sodiu și calciu în celulă. Calciul intracelular este unul dintre factorii care determină tensiunea și contractilitatea miocitelor vasculare ca răspuns la acțiunea factorilor vasoconstrictori. S-a dovedit că intrarea calciului în celulele musculare netede și trombocite sub influența insulinei este redusă. În IR, insulina nu poate reduce afluxul de calciu în celule, care probabil joacă un rol în dezvoltarea hipertensiunii.

Hiperinsulinemia, fiind unul dintre factorii principali în creșterea tensiunii arteriale în SM, duce la următoarele efecte:

activitate crescută a sistemului nervos simpatic;

activarea reabsorbției de sodiu și apă în tubii renali, ceea ce duce la creșterea volumului sângelui circulant;

stimularea schimbului transmembranar de ioni de sodiu și hidrogen, ducând la acumularea de sodiu în celulele musculare netede vasculare, creșterea sensibilității acestora la agenții presiori endogeni (norepinefrină, angiotensină-2 etc.) și creșterea rezistenței vasculare periferice;

modularea unei transmisii de impuls 2 -adrenergic la nivelul peretelui vascular;

remodelarea peretelui vascular prin stimularea proliferării celulelor musculare netede.

O creștere a activității sistemului nervos simpatic pe fondul hiperinsulinemiei se realizează în principal prin legăturile centrale ale reglării simpatice a circulației sanguine - inhibarea activității receptorilor α2-adrenergici și a receptorilor Ij-imidazolinei. Există dovezi ale rolului prohipertensiv al leptinei, realizat prin stimularea activității simpatice.

O creștere a rezistenței vasculare periferice duce la o scădere a fluxului sanguin renal, determinând activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Disfuncția endotelială vasculară are o contribuție importantă la geneza hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic. Endoteliul este „organul țintă” al rezistenței la insulină. În același timp, producția de vasoconstrictori de către endoteliu este sporită, iar secreția de vasodilatatoare (prostaciclină, oxid nitric) este redusă.

Încălcarea proprietăților hemoreologice ale sângelui (conținut crescut de fibrinogen și activitate crescută a inhibitorului de plasminogen tisular) în combinație cu hiperlipidemia contribuie la formarea trombului și la perturbarea microcirculației în organele vitale. Acest lucru contribuie la deteriorarea timpurie a unor astfel de „organe țintă” ale hipertensiunii arteriale precum inima, creierul și rinichii.

Algoritmi de diagnosticare.

Principalele simptome și manifestări ale sindromului metabolic sunt:

rezistență la insulină și hiperinsulinemie;

toleranță redusă la glucoză și diabet de tip 2;

hipertensiune arteriala;

obezitate abdominal-viscerală;

dislipidemie;

ateroscleroza precoce și boala cardiacă ischemică;

hiperuricemie și gută;

tulburări de hemostază;

microalbuminurie;

hiperandrogenismul la femei și scăderea testosteronului la bărbați.

Lista dată este doar a principalelor manifestări care fac parte din SM,

foarte extins. Cu toate acestea, pentru a diagnostica sindromul metabolic, nu este nevoie să se determine toate componentele acestuia. Acest tip de patologie se caracterizează prin asociații de manifestări clinice care diferă în compoziția componentelor. Interacțiunea diferitelor cauze genetice și factori de risc duce la un anumit fenotip parțial al sindromului metabolic, caracterizat printr-o combinație particulară de simptome, sindroame și boli.

Sarcina principală a diagnosticării SM este de a identifica markerii inițiali ai sindromului și de a comanda studii suplimentare pentru a detecta tulburările metabolice latente. Cele mai precoce manifestări ale SM sunt dislipidemia, hipertensiunea arterială, diverși markeri de laborator ai IR și obezitatea viscerală.

Astăzi, liderii în mortalitate sunt bolile sistemului cardiovascular (accident vascular cerebral, infarct miocardic) și diabetul de tip 2, așa că omenirea se luptă cu aceste boli de mult timp și în mod persistent. Baza măsurilor preventive împotriva oricărei boli este eliminarea factorilor de risc.

Sindromul metabolic este un termen folosit în practica medicală pentru depistarea precoce și gestionarea factorilor de risc pentru diabet și boli cardiovasculare. În esență, sindromul metabolic este un grup de factori de risc pentru diabet și boli cardiovasculare.

Tulburările incluse în sindromul metabolic rămân nedetectate mult timp. Adesea ele încep să se formeze în copilărie sau adolescență și formează cauzele diabetului zaharat, bolilor aterosclerotice și hipertensiunii arteriale.

Adesea la pacienții obezi; niveluri ușor crescute de glucoză din sânge; Tensiunii arteriale care se află la limita superioară a normalului nu i se acordă atenția cuvenită. Pacientul primește îngrijiri medicale numai atunci când criteriile de risc duc la dezvoltarea unei boli grave.

Este important ca astfel de factori să fie identificați și corectați cât mai curând posibil, și nu atunci când stopul cardiac se profilează la orizont.

Pentru comoditatea medicilor practicieni și a pacienților înșiși, au fost stabilite criterii clare, datorită cărora a devenit posibil să se facă un diagnostic de „sindrom metabolic” cu o examinare minimă.

Astăzi, majoritatea medicilor specialiști folosesc o singură definiție care caracterizează sindromul metabolic la femei și bărbați.

A fost propus de Federația Internațională de Diabet: o combinație de obezitate abdominală cu oricare două criterii suplimentare (hipertensiune arterială, metabolism afectat al carbohidraților, dislipidemie).

Semne simptomatice

În primul rând, merită să aruncați o privire mai atentă asupra sindromului metabolic, criteriilor și simptomelor acestuia.

Indicatorul principal și obligatoriu este obezitatea abdominală. Ce este? În cazul obezității abdominale, țesutul adipos se depune mai ales în zona abdominală. Acest tip de obezitate mai este numit și „android” sau „de tip măr”. Este important de remarcat și.

Obezitatea „ginoidă” sau „în formă de pară” se caracterizează prin depunerea de țesut adipos la nivelul coapselor. Dar acest tip de obezitate nu are consecințe atât de grave ca precedentul, prin urmare nu se aplică criteriilor pentru sindromul metabolic și nu va fi luat în considerare în acest subiect.

Pentru a determina gradul de obezitate abdominală, trebuie să luați un centimetru și să vă măsurați circumferința taliei la mijlocul distanței dintre capetele oaselor iliace și arcadele costale. Circumferința taliei unui bărbat caucazian de peste 94 cm este un indicator al obezității abdominale. Circumferința taliei unei femei este mai mare de 80 cm, ceea ce semnalează același lucru.

Ratele de obezitate pentru națiunea asiatică sunt mai severe. Pentru bărbați, volumul admis este de 90 cm, pentru femei rămâne același - 80 cm.

Notă! Cauza obezității poate fi nu numai supraalimentarea și stilul de viață prost. Această patologie poate fi cauzată de boli endocrine sau genetice grave!

Prin urmare, dacă simptomele enumerate mai jos sunt prezente individual sau în combinație, ar trebui să contactați un centru medical cât mai curând posibil pentru examinare de către un endocrinolog, care va exclude sau confirma formele secundare de obezitate:

• piele uscata;
• umflătură;
• dureri osoase;
• constipație;
• vergeturi pe piele;
• deficiență de vedere;
• modificări ale culorii pielii.

Alte criterii:

1. Hipertensiunea arterială - patologia este diagnosticată dacă tensiunea arterială sistolica este egală sau depășește 130 mm Hg. Art., iar diastolica egala sau depaseste 85 mm Hg. Artă.
2. Tulburări ale spectrului lipidic. Pentru a determina această patologie, va fi necesar un test de sânge biochimic, care este necesar pentru a determina nivelul de colesterol, trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate mare. Criteriile pentru sindrom sunt definite astfel: trigliceride mai mari de 1,7 mmol/l; nivelul lipoproteinelor de înaltă densitate este mai mic de 1,2 mmol la femei și mai mic de 1,03 mmol/l la bărbați; sau fapt stabilit de tratament al dislipidemiei.
3. Tulburări ale metabolismului carbohidraților. Această patologie este evidențiată de faptul că nivelul zahărului din sânge a jeun depășește 5,6 mmol/l sau utilizarea de medicamente hipoglicemiante.

Stabilirea diagnosticului

Dacă simptomele sunt vagi și patologia nu este clară, medicul curant prescrie o examinare suplimentară. Diagnosticul sindromului metabolic este următorul:

• studiu ECG;
• monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale;
• Ecografia vaselor de sânge și a inimii;
• determinarea nivelului de lipide din sânge;
• determinarea glicemiei la 2 ore după masă;
• studiul funcției renale și hepatice.

Cum să tratezi

În primul rând, pacientul trebuie să-și schimbe radical stilul de viață. Pe locul doi se află terapia medicamentoasă.

Schimbările stilului de viață înseamnă:

• modificări ale dietei și nutriției;
• respingerea obiceiurilor proaste;
• activitate fizică crescută în timpul inactivității fizice.

Fără respectarea acestor reguli, tratamentul medicamentos nu va aduce rezultate tangibile.

Nu sunt recomandate dietele foarte stricte și, mai ales, postul pentru sindromul metabolic. Greutatea corporală ar trebui să scadă treptat (5-10% în primul an). Daca greutatea scade rapid, pacientului ii va fi foarte greu sa o mentina la nivelul atins. În cele mai multe cazuri, kilogramele pierdute revin brusc din nou.

Schimbarea dietei va fi mult mai sănătoasă și mai eficientă:

• înlocuirea grăsimilor animale cu grăsimi vegetale;
• creșterea cantității de fibre și fibre vegetale;
• reducerea aportului de sare.

Băuturile carbogazoase, fast-food-urile, produsele de cofetărie și pâinea albă ar trebui excluse din dietă. Supele de legume ar trebui să predomine, iar soiurile slabe de carne de vită sunt folosite ca produse din carne. Păsările și peștele trebuie fierte la abur sau fierte.

Pentru cereale, se recomandă utilizarea hrișcă și fulgi de ovăz; sunt permise orezul, meiul și orzul perlat. Dar este indicat să limitați grisul sau să îl eliminați complet. Puteți clarifica astfel încât totul să fie calculat corect.

Nutriționiștii recomandă să consumați legume, cum ar fi sfecla, morcovi și cartofi, nu mai mult de 200 de grame. într-o zi. Dar dovleceii, ridichile, salata verde, varza, ardeii grasi, castraveții și roșiile pot fi consumate fără restricții. Aceste legume sunt bogate în fibre și, prin urmare, foarte sănătoase.

Puteți mânca fructe de pădure și fructe, dar nu mai mult de 200-300 de grame. într-o zi. Laptele și produsele lactate ar trebui să aibă un conținut minim de grăsimi. Puteți mânca 1-2 pahare de brânză de vaci sau chefir pe zi, dar smântâna groasă și smântâna trebuie consumate doar ocazional.

Pentru băuturi, puteți bea cafea slabă, ceai, suc de roșii, sucuri și compoturi din fructe acre fără zahăr și de preferință de casă.

Ce fel de activitate fizică ar trebui să faci?

Se recomandă creșterea treptată a activității fizice. În cazul sindromului metabolic, se preferă alergarea, mersul pe jos, înotul și gimnastică. Este important ca încărcăturile să fie regulate și comparate cu capacitățile pacientului.

Tratament cu medicamente

Pentru a vindeca sindromul, trebuie să scăpați de obezitate, hipertensiune arterială, tulburări ale metabolismului carbohidraților și dislipidemie.

Astăzi, sindromul metabolic este tratat cu metformină, a cărei doză este ajustată pentru a controla nivelul glicemiei. De obicei, la începutul tratamentului este de 500-850 mg.

Notă! Medicamentul este prescris persoanelor în vârstă cu prudență, iar metformina este contraindicată pacienților cu insuficiență hepatică și renală.

De obicei, medicamentul este bine tolerat, dar efectele secundare sub formă de tulburări gastro-intestinale sunt încă prezente. Prin urmare, se recomandă să luați metformină după sau în timpul meselor.

Dacă dieta este încălcată sau dacă medicamentul este supradozat, se poate dezvolta hipoglicemie. Simptomele afecțiunii sunt exprimate prin tremur și slăbiciune în întregul corp, anxietate și senzație de foame. Prin urmare, nivelurile de glucoză din sânge trebuie monitorizate cu atenție.

În mod ideal, pacientul ar trebui să aibă acasă un glucometru, care îi permite să-și monitorizeze în mod regulat nivelul zahărului din sânge acasă; de exemplu, acesta poate fi folosit.

Orlistat (Xenical) este destul de popular în tratamentul obezității astăzi. Luați-l de cel mult trei ori pe zi, în timpul mesei principale.

Dacă alimentele din dieta dumneavoastră nu sunt grase, puteți sări săriți să luați medicamentul. Acțiunea medicamentului se bazează pe reducerea absorbției grăsimilor în intestine. Din acest motiv, dacă creșteți grăsimile în dietă, pot apărea reacții adverse neplăcute:

• nevoia frecventă de a face nevoile;
• flatulență;
• curgere uleioasă din anus.

Pacienților cu dislipidemie, dacă dieta pe termen lung este ineficientă, li se prescriu medicamente hipolipemiante din grupele fibraților și statinelor. Aceste medicamente au limitări semnificative și efecte secundare grave atunci când sunt utilizate. Prin urmare, numai medicul curant ar trebui să le prescrie.

Medicamentele care scad tensiunea arterială utilizate pentru sindromul metabolic conțin inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (lisinopril, enalapril), agonişti ai receptorilor imidosalinei (moxonidină, rilmenidină), blocante ale canalelor de calciu (amlodipină).

Catad_tema Sindromul metabolic - articole

Sindromul metabolic - bazele terapiei patogenetice

T. V. Adasheva, candidat la științe medicale, conferențiar
O. Yu. Demicheva
Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova
Spitalul Clinic Orășenesc Nr 11

În 1948, celebrul clinician E.M. Tareev scria: „Ideea de hipertensiune este cel mai adesea asociată cu o persoană hiperstenică obeză, cu o posibilă tulburare a metabolismului proteinelor, cu colmatarea sângelui cu produse de metamorfoză incompletă - colesterol, acid uric.. .” Astfel, în urmă cu mai bine de 50 de ani, s-a format practic conceptul de sindrom metabolic (SM). În 1988, G. Reaven a descris un complex de simptome care include hiperinsulinemie, toleranță redusă la glucoză, colesterol HDL scăzut și hipertensiune arterială, dându-i numele de „sindrom X” și sugerând pentru prima dată că rezistența la insulină (IR) cu hiperinsulinemie compensatorie. În 1989, J. Kaplan a arătat că o componentă esențială a „cvartetului mortal” este obezitatea abdominală. În anii 90 a apărut termenul de „sindrom metabolic”, propus de M. Henefeld și W. Leonhardt. Prevalența acestui complex de simptome devine epidemică și în unele țări, inclusiv Rusia, ajunge la 25-35% în rândul populației adulte.

Criteriile general acceptate pentru SM nu au fost încă dezvoltate, probabil din cauza lipsei de opinii comune asupra patogenezei sale. Discuția în curs despre validitatea utilizării termenilor SM „complet” și „incomplet” ilustrează subestimarea unui singur mecanism care determină dezvoltarea paralelă a tuturor cascadelor de tulburări metabolice în rezistența la insulină.

IR este o patologie poligenică, în a cărei dezvoltare sunt mutații în genele substratului receptorului de insulină (IRS-1 și IRS-2), receptorii β3-adrenergici, proteina de decuplare (UCP-1), precum și defecte moleculare ale proteinelor calea de semnalizare a insulinei (transportatori de glucoză) poate juca un rol. ). Un rol deosebit îl joacă scăderea sensibilității la insulină în țesuturile musculare, adipoase și hepatice, precum și în glandele suprarenale. În miocite, furnizarea și utilizarea glucozei sunt afectate, iar rezistența la acțiunea antilipolitică a insulinei se dezvoltă în țesutul adipos. Lipoliza intensivă în adipocitele viscerale duce la eliberarea unor cantități mari de acizi grași liberi (FFA) și glicerol în circulația portală. Intrând în ficat, FFA, pe de o parte, devin un substrat pentru formarea lipoproteinelor aterogene, iar pe de altă parte, împiedică legarea insulinei de hepatocit, potențiind IR. Hepatocite IR duce la scăderea sintezei glicogenului, activarea glicogenolizei și gluconeogenezei. Pentru o lungă perioadă de timp, IR este compensată de producția în exces de insulină, astfel încât încălcarea controlului glicemic nu se manifestă imediat. Dar, pe măsură ce funcția celulelor β pancreatice este epuizată, are loc decompensarea metabolismului carbohidraților, mai întâi sub formă de glicemie a jeun afectată și toleranță la glucoză (IGT), iar apoi diabet zaharat de tip 2 (T2DM). O scădere suplimentară a secreției de insulină în SM este cauzată de expunerea pe termen lung a celulelor β la concentrații mari de FFA (așa-numitul efect lipotoxic). Cu defecte existente determinate genetic în secreția de insulină, dezvoltarea T2DM este accelerată semnificativ.

Conform unei alte ipoteze, țesutul adipos abdominal joacă un rol principal în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină. O caracteristică a adipocitelor viscerale este sensibilitatea lor ridicată la acțiunea lipolitică a catecolaminelor și sensibilitatea scăzută la acțiunea antilipolitică a insulinei.

Pe lângă substanțele care reglează direct metabolismul lipidic, celula adipoasă produce estrogeni, citokine, angiotensinogen, inhibitor al activatorului de plasminogen-1, lipoproten lipază, adipsină, adinopectină, interleukina-6, factor de necroză tumorală-α (TNF-α), transformând creșterea factorul B, leptina etc. S-a demonstrat că TNF-α este capabil să acționeze asupra receptorului de insulină și asupra transportatorilor de glucoză, potențezând rezistența la insulină și stimulând secreția de leptină. Leptina („vocea țesutului adipos”) reglează comportamentul alimentar prin afectarea centrului de sațietate hipotalamic; crește tonusul sistemului nervos simpatic; îmbunătățește termogeneza în adipocite; suprimă sinteza insulinei; afectează receptorul de insulină al celulei, reducând transportul de glucoză. In obezitate se observa rezistenta la leptina. Se crede că hiperleptinemia are un efect stimulator asupra unor factori de eliberare a hipotalamicului (RF), în special ACTH-RF. Astfel, cu SM, se observă adesea hipercortizolism ușor, care joacă un anumit rol în patogeneza SM.

O atenție deosebită trebuie acordată mecanismelor de dezvoltare a hipertensiunii arteriale (AH) în SM; unele dintre ele erau necunoscute până de curând, motiv pentru care abordarea patogenetică a tratamentului SM nu a fost pe deplin dezvoltată.

Există numeroase studii dedicate studiului mecanismelor subtile ale influenței rezistenței la insulină și hiperinsulinemiei asupra nivelului tensiunii arteriale.

În mod normal, insulina are un efect protector vascular datorită activării fosfatidil 3-kinazei în celulele endoteliale și microvase, ceea ce duce la exprimarea genei endoteliale a NO sintazei, eliberarea de NO de către celulele endoteliale și vasodilatația mediată de insulină.

În prezent, au fost stabilite următoarele mecanisme ale efectului hiperinsulinemiei cronice asupra tensiunii arteriale:

• stimularea sistemului simpatoadrenal (SAS);
• stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS);
• blocarea mecanismelor de schimb ionic transmembranar cu o creștere a conținutului de Na+ și Ca++ intracelular, o scădere a K+ (sensibilitate crescută a peretelui vascular la influențele presoare);
• reabsorbție crescută a Na+ în tubii proximali și distali ai nefronului (retenție de lichide cu dezvoltarea hipervolemiei), retenție de Na+ și Ca++ în pereții vaselor de sânge cu creșterea sensibilității acestora la influențele presoare;
• stimularea proliferării celulelor musculare netede ale peretelui vascular (îngustarea arteriolelor și creșterea rezistenței vasculare).

Insulina este implicată în reglarea activității sistemului nervos simpatic ca răspuns la aportul alimentar. Studiile experimentale au descoperit că în timpul postului, activitatea SAS scade, iar atunci când se consumă alimente, aceasta crește (în special grăsimile și carbohidrații).

Se presupune că insulina, trecând prin bariera hemato-encefalică, stimulează absorbția de glucoză în celulele reglatoare asociate cu nucleii ventromediali ai hipotalamusului. Acest lucru reduce efectul lor inhibitor asupra centrilor sistemului nervos simpatic al trunchiului cerebral și crește activitatea sistemului nervos simpatic central.

În condiții fiziologice, acest mecanism este reglator, dar cu hiperinsulinemie duce la activarea persistentă a SAS și stabilizarea hipertensiunii.

Activitatea crescută a părților centrale ale SAS duce la hipersimpaticotonie periferică. În rinichi, activarea receptorilor β JGA este însoțită de producția de renină, iar retenția de sodiu și lichide crește. Hipersimpaticotonia persistentă la periferia mușchilor scheletici duce la perturbarea microvasculaturii, mai întâi cu rarefierea fiziologică a microvaselor, iar apoi la modificări morfologice, cum ar fi scăderea numărului de capilare funcționale. O scădere a numărului de miocite aprovizionate în mod adecvat, care sunt principalul consumator de glucoză în organism, duce la o creștere a rezistenței la insulină și a hiperinsulinemiei. Astfel, cercul vicios se închide.

Insulina, prin protein kinaza activată de mitogeni, intensifică efectele vasculare dăunătoare datorită stimulării diverșilor factori de creștere (factor de creștere plachetar, factor de creștere asemănător insulinei, factor de creștere transformant P, factor de creștere a fibroblastelor etc.), ceea ce duce la proliferare. și migrarea celulelor musculare netede, proliferarea pereților fibroblastelor vasculare, acumularea de matrice extracelulară. Aceste procese determină remodelarea sistemului cardiovascular, ducând la pierderea elasticității peretelui vascular, la perturbarea microcirculației, la progresia aterogenezei și, în cele din urmă, la creșterea rezistenței vasculare și la stabilizarea hipertensiunii arteriale.

Unii autori consideră că disfuncția endotelială joacă un rol major în patogenia hipertensiunii arteriale asociate cu tulburările metabolice. La persoanele cu rezistență la insulină și hiperinsulinemie, există o scădere a răspunsului la vasodilatație și o creștere a răspunsului la vasoconstricție, ceea ce duce la complicații cardiovasculare.

Sindromul metabolic se caracterizează prin hiperuricemie (după diverse surse, apare la 22-60% dintre pacienții cu SM).

S-a demonstrat acum că concentrația de acid uric din sânge se corelează cu trigliceridemia și severitatea obezității abdominale; Acest fenomen se bazează pe faptul că sinteza crescută a acizilor grași activează calea pentozei de oxidare a glucozei, favorizând formarea ribozei-5-fosfat, din care este sintetizat miezul purinelor.

Luând în considerare toate aspectele problemei discutate mai sus, ar trebui format un algoritm terapeutic pentru o abordare patogenetică a tratamentului sindromului metabolic.

Tratamentul sindromului metabolic

Complexul de tratament pentru sindromul metabolic include următoarele elemente echivalente: modificări ale stilului de viață, tratamentul obezității, tratamentul tulburărilor de metabolism al carbohidraților, tratamentul hipertensiunii arteriale, tratamentul dislipidemiei.

Schimbarea stilului de viață

Acest aspect stă la baza tratamentului cu succes al sindromului metabolic.

Scopul medicului în acest caz este de a forma o motivație stabilă în pacient, care să vizeze implementarea pe termen lung a recomandărilor privind alimentația, activitatea fizică și administrarea de medicamente. O „mentalitate de succes” permite pacientului să îndure mai ușor greutățile pe care le necesită schimbările stilului de viață.

Schimbarea dietei. Dieta unui pacient cu sindrom metabolic nu ar trebui să asigure doar pierderea în greutate, ci și să nu provoace tulburări metabolice și să provoace creșterea tensiunii arteriale. Postul în sindromul X este contraindicat, deoarece este un stres sever și, cu tulburări metabolice existente, poate duce la complicații vasculare acute, depresie și defalcare într-o „abundență alimentară”. Mesele trebuie să fie frecvente, alimentele trebuie luate în porții mici (de obicei trei mese principale și două sau trei mese intermediare) cu un conținut caloric zilnic de cel mult 1500 kcal. Ultima masă este cu o oră și jumătate înainte de culcare. Baza nutriției sunt carbohidrații complecși cu un indice glicemic scăzut; aceștia ar trebui să reprezinte până la 50-60% din valoarea nutritivă. Unitatea de indice glicemic a unui aliment este modificarea glicemiei după o masă egală cu modificarea glicemiei după consumul a 100 g de pâine albă. Cele mai multe produse de cofetărie, băuturi dulci, produse de patiserie și cereale mici au un indice glicemic ridicat; consumul lor ar trebui eliminat sau redus la minimum. IG scăzut în cereale integrale, legume, fructe bogate în fibre alimentare. Cantitatea totală de grăsimi nu trebuie să depășească 30% din conținutul total de calorii, grăsimi saturate - 10%. Fiecare masă trebuie să includă o cantitate adecvată de proteine ​​pentru a stabiliza glicemia și a promova sațietatea. Ar trebui să mănânci pește de cel puțin două ori pe săptămână. Legumele și fructele ar trebui să fie prezente în dietă de cel puțin cinci ori pe zi. Cantitatea permisă de fructe dulci depinde de gradul de tulburare a metabolismului carbohidraților; în prezența diabetului zaharat de tip 2, acestea ar trebui limitate brusc.

Sare de masă - nu mai mult de 6 g pe zi (o linguriță).

Alcoolul, ca sursă de „calorii goale”, un stimulent al poftei de mâncare și un destabilizator glicemic, ar trebui exclus din dietă sau redus la minimum. Dacă este imposibil să renunți la alcool, ar trebui să se acorde preferință vinului roșu sec, nu mai mult de 200 ml pe zi.

Renunțarea la fumat este necesară; acest lucru reduce semnificativ riscul de complicații cardiovasculare și canceroase.

Activitate fizica. Potrivit lui G. Reaven, rezistența la insulină poate fi întâlnită la 25% dintre persoanele care duc un stil de viață sedentar. Activitatea musculară regulată în sine duce la modificări metabolice care reduc rezistența la insulină. Pentru a obține un efect terapeutic, este suficient să exersezi 30 de minute de mers intens în fiecare zi sau 20-30 de minute de jogging de trei până la patru ori pe săptămână.

Tratamentul obezității

La tratarea sindromului metabolic, un rezultat satisfăcător poate fi considerat o scădere în greutate de 10-15% în primul an de tratament, cu 5-7% în al doilea an și absența recăderilor în creșterea în greutate corporală în viitor.

Urmând o dietă cu conținut scăzut de calorii și un regim de activitate fizică nu este întotdeauna fezabil pentru pacienți. În aceste cazuri, este indicată terapia medicamentoasă pentru obezitate.

În prezent, medicamentele orlistat și sibutramină sunt înregistrate și recomandate pentru tratamentul pe termen lung al obezității în Rusia. Mecanismul acțiunii lor este fundamental diferit, ceea ce face posibilă selectarea medicamentului optim în fiecare caz specific, iar în cazurile severe de obezitate care sunt rezistente la monoterapie, prescrie aceste medicamente într-un mod complex.

Tratamentul tulburărilor metabolismului carbohidraților

Severitatea tulburărilor de metabolism al carbohidraților în sindromul metabolic variază de la minim (glicemie a jeun afectată și toleranță la glucoză (IGT)) până la dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2.

În cazul sindromului metabolic, medicamentele care afectează metabolismul carbohidraților trebuie prescrise nu numai în prezența DZ2, ci și în tulburările mai puțin severe (reversibile!) ale metabolismului carbohidraților. Hiperinsulinemia necesită tactici terapeutice agresive. Există dovezi ale prezenței complicațiilor caracteristice diabetului zaharat deja în stadiul de toleranță redusă la glucoză. Se crede că acest lucru se datorează episoadelor frecvente de hiperglicemie postprandială.

Un arsenal puternic de agenți hipoglicemici moderni vă permite să alegeți terapia optimă în fiecare caz specific.

1. Medicamente care reduc rezistenta la insulina

Pentru sindromul metabolic - medicamente la alegere.

A. Biguanide

În prezent, singura biguanidă care reduce rezistența la insulină este metformina. Conform rezultatelor UKPDS, tratamentul cu metformină în DZ2 reduce riscul de deces din cauza diabetului zaharat cu 42%, infarctul miocardic cu 39% și accidentul vascular cerebral cu 41%.

Mecanism de acțiune: creșterea sensibilității țesuturilor la insulină; suprimarea gluconeogenezei în ficat; modificarea farmacodinamicii insulinei prin reducerea raportului dintre insulina legată și cea liberă și creșterea raportului dintre insulină și proinsulină; suprimarea oxidării grăsimilor și a formării acizilor grași liberi, reducerea trigliceridelor și a LDL, creșterea HDL; conform unor date - un efect hipotensiv; stabilizarea sau reducerea greutății corporale. Reduce hiperglicemia de jeun și hiperglicemia postprandială. Nu provoacă hipoglicemie.

Poate fi prescris pentru IGT, care este deosebit de important din punctul de vedere al prevenirii dezvoltării T2DM.

B. Tiazolidindione („glitazone”, sensibilizatori la insulină)

Pioglitazona și rosiglitazona sunt aprobate pentru uz clinic.

În Rusia, acesta este un grup de medicamente rar utilizat, probabil datorită noutății relative, riscului cunoscut de insuficiență hepatică acută și costului ridicat.

Mecanism de acțiune: crește absorbția de glucoză de către țesuturile periferice (activează GLUT-1 și GLUT-4, suprimă expresia factorului de necroză tumorală, care crește rezistența la insulină); reduce producția de glucoză de către ficat; reduce concentrația de acizi grași liberi și trigliceride în plasmă prin suprimarea lipolizei (prin creșterea activității fosfodiesterazei și lipoprotein lipazei). Acţionează numai în prezenţa insulinei endogene.

2. inhibitori de α-glucozidază

Medicament acarboză

Mecanism de actiune: inhiba competitiv α-glucozidazele intestinale (zaharaza, maltaza, glucoamilaza) - enzime care descompun zaharurile complexe. Previne absorbția carbohidraților simpli în intestinul subțire, ceea ce duce la scăderea hiperglicemiei postprandiale. Reduce greutatea corporală și, ca urmare, are un efect hipotensiv.

3. Secretogeni de insulină

Medicamentele din această clasă sunt prescrise pentru sindromul metabolic în cazurile în care nu este posibil să se realizeze un control glicemic satisfăcător cu ajutorul medicamentelor care reduc rezistența la insulină și/sau acarboza, precum și în prezența contraindicațiilor pentru acestea. Riscul de a dezvolta hipoglicemie și creștere în greutate cu utilizarea pe termen lung necesită o abordare strict diferențiată atunci când alegeți un medicament. Prescripția pentru NTG nu se practică. Combinația secretogenilor de insulină cu biguanide este foarte eficientă.

A. Sulfoniluree

Experiența clinică arată că monoterapia cu anumiți secretogeni de insulină (în special, glibenclamidă) la pacienții cu sindrom metabolic se dovedește, de obicei, a fi ineficientă chiar și în doze maxime din cauza creșterii rezistenței la insulină - capacitatea de secreție a celulelor β este epuizată și necesită insulină. se formează varianta T2DM. Trebuie acordată preferință formelor de dozare foarte selective care nu provoacă hipoglicemie. Este de dorit ca medicamentul să poată fi luat o dată pe zi pentru a crește complianța tratamentului.

Aceste cerințe sunt îndeplinite de medicamentul de generația a doua gliclazidă în forma farmacologică de MV (eliberare modificată) și de medicamentul de generația a treia glimepiridă.

Gliclazidă - un medicament foarte selectiv (specific subunității SUR1 a canalelor de potasiu sensibile la ATP ale celulelor β), restabilește profilul fiziologic al secreției de insulină; crește sensibilitatea țesuturilor periferice la insulină, determinând modificări post-transcripționale ale GLUT-4 și activând acțiunea insulinei asupra glicogen sintetazei musculare; reduce riscul de tromboză prin inhibarea agregării trombocitelor și a aderenței și creșterea activității plasminogenului tisular; reduce nivelul de peroxizi lipidici din plasmă.

Glimepiridă complexe cu receptorul de sulfoniluree SURX. Are un efect periferic pronunțat: crește sinteza glicogenului și grăsimii prin activarea translocației GLUT-1 și GLUT-4; reduce rata gluconeogenezei în ficat, crescând conținutul de fructoză-6-bifosfat. Are activitate glucagonotropică mai mică decât alte medicamente sulfonilureice. Oferă un risc scăzut de hipoglicemie – determină o scădere maximă a glicemiei cu secreție minimă de insulină. Are efecte antiagregante și antiaterogene, inhibând selectiv ciclooxigenaza și reducând conversia acidului arahidonic în tromboxan A2. Este complexat cu caveolina în celulele adipoase, ceea ce probabil determină specificitatea efectului glimepiridei asupra activării utilizării glucozei în țesutul adipos.

B. Regulatori glicemici prandiali (secretogeni cu acțiune scurtă)

Medicamente hipoglicemiante cu acțiune rapidă, derivați de aminoacizi. În Rusia, acestea sunt reprezentate de repaglinidă și nateglinidă.

Mecanism de acțiune- stimularea rapidă, pe termen scurt, a secreției de insulină de către celula β datorită interacțiunii rapide reversibile cu receptorii specifici ai canalelor de potasiu sensibile la ATP.

Se crede că nateglinida este mai sigură în ceea ce privește dezvoltarea hipoglicemiei: secreția de insulină cauzată de nateglinidă depinde de nivelul glicemiei și scade pe măsură ce nivelul de glucoză din sânge scade. Se studiază posibilitatea utilizării unor doze mici de nateglinidă pentru IGT la pacienții cu risc crescut de complicații cardiovasculare (NAVIGATOR).

4. Terapia cu insulină

Inițierea precoce a terapiei cu insulină pentru sindromul metabolic (cu excepția cazurilor de diabet decompensat) pare nedorită, deoarece este probabil să agraveze manifestările clinice ale hiperinsulinismului. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, pentru a evita complicațiile diabetului zaharat, compensarea metabolismului carbohidraților trebuie realizată cu orice preț. Dacă efectul tipurilor de tratament enumerate anterior este nesatisfăcător, trebuie prescrisă terapia cu insulină, eventual în combinații acceptabile cu medicamente hipoglicemiante orale. În absența contraindicațiilor, este de preferat asocierea cu biguanide.

Tratamentul hipertensiunii arteriale

Nivelul țintă al tensiunii arteriale pentru dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Un antihipertensiv ideal în această situație clinică ar trebui să aibă un efect dovedit asupra obiectivelor cardiovasculare, să nu aibă efecte metabolice negative, să afecteze legăturile patogenetice ale hipertensiunii arteriale în rezistența la insulină și să aibă o serie de efecte protectoare (cardio-, nefro-, vasoprotecție) cu un efect benefic asupra funcției endoteliale, hemostazei trombocite-vasculare și fibrinolizei.

inhibitori ai ECA

Inhibitorii ECA sunt medicamentele de elecție în grupul clinic în discuție. Acest lucru se datorează, în primul rând, validității patogenetice a utilizării lor (activarea RAAS în IR) și, în al doilea rând, o serie de avantaje ale medicamentelor din această clasă:

• reducerea rezistenței la insulină și îmbunătățirea controlului glicemic;
• nici un efect negativ asupra metabolismului lipidelor și purinelor (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• efect vasoprotector - regresia remodelării vasculare; efect anti-aterosclerotic (substudiu SECURE - HOPE);
• efect nefroprotector în formele diabetice și nediabetice de nefropatie (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• corectarea disfuncției endoteliale, efect benefic asupra hemostazei plachetare și fibrinolizei: NO, prostaciclină, ↓endotelină, factor de hiperpolarizare dependent de endoteliu, ↓potențial procoagulant, activator tisular al plasminogenului, ↓agregarea trombocitară (TREND).

Astfel, inhibitorii ECA îndeplinesc toate cerințele pentru un medicament antihipertensiv pentru pacienții cu sindrom metabolic.

beta-blocante

Prescrierea beta-blocante la pacienții cu sindrom metabolic are un avantaj patogenetic incontestabil datorită prezenței hipersimpatocotoniei, ale cărei mecanisme au fost discutate mai sus. Cu toate acestea, pentru o lungă perioadă de timp în acest grup clinic, aceste medicamente au fost prescrise ținând cont de o serie de restricții; de asemenea, se credea că sunt contraindicate pacienților cu diabet zaharat datorită efectului lor negativ asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor.

Cu toate acestea, rezultatele UKPDS și ale altor studii au dovedit eficacitatea și siguranța utilizării beta-blocantelor selective la pacienții cu tulburări metabolice și diabet de tip 2. Toate efectele secundare adverse au fost asociate în principal cu utilizarea beta-blocantelor neselective și slab selective.

Astfel, la pacienții cu sindrom metabolic, este posibilă utilizarea beta-blocantelor foarte selective (betaxolol, bisoprolol, nebivolol etc.) ca parte a terapiei combinate în doze mici.

Diuretice

Alături de beta-blocante, tiazidele și diureticele de tip tiazidic sunt considerate medicamente de primă linie pentru tratamentul pe termen lung al pacienților cu hipertensiune arterială necomplicată. Cu toate acestea, ca și în cazul beta-blocantelor, utilizarea medicamentelor din acest grup are o serie de limitări din cauza dezvoltării efectelor secundare: scăderea sensibilității țesuturilor periferice la insulină cu hiperinsulinemie compensatorie, glicemie crescută, efecte adverse asupra lipidelor. profil (creșterea trigliceridelor în sânge, colesterolul total, colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate scăzută), metabolismul afectat al acidului uric (hiperuricemie).

Multe studii prospective multicentrice au observat o incidență ridicată a diabetului zaharat la pacienții cu hipertensiune arterială atunci când sunt tratați cu tiazide și diuretice asemănătoare tiazidei. Diureticul tiazidic indapamida, care combină proprietățile unui diuretic și al unui vasodilatator, are un efect mai mic asupra factorilor de risc metabolici. Conform literaturii de specialitate, cu terapia de lungă durată, indapamida nu are un efect negativ asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor și nu înrăutățește hemodinamica renală, ceea ce o face medicamentul de elecție în acest grup clinic.

Antagonişti de calciu

În prezent, au fost rezumate mulți ani de discuții despre eficacitatea și siguranța antagoniștilor de calciu.

Numeroase studii multicentrice au demonstrat o reducere a riscului de complicații cardiovasculare (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) în timpul terapiei cu aceste medicamente. În plus, antagoniştii de calciu au o serie de avantaje care justifică utilizarea lor la pacienţii cu sindrom metabolic:

• scăderea rezistenței la insulină, scăderea nivelului de insulină bazală și stimulată de glucoză;
• nici un impact negativ asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor purinelor;
• efect vasoprotector - regresia remodelării vasculare, efect antiaterosclerotic (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• efect nefroprotector (dovedit pentru medicamente non-hidropiridine);
• corectarea disfuncției endoteliale - creșterea NO datorită mecanismelor antioxidante (activitatea superoxid dismutazei, ↓distrugerea NO), îmbunătățirea componentelor trombocite-vasculare și fibrinolitice ale hemostazei (↓agregarea trombocitară, ↓trombomodulină).

Trebuie să se acorde preferință medicamentelor non-hidropiridine și dihidropiridine cu acțiune lungă, datorită capacității antagoniștilor de calciu cu acțiune scurtă, prescrise în doze mari, de a crește riscul de complicații cardiovasculare.

Blocante ale receptorilor AT 1-angiotensinei

În stadiul actual, acest grup de medicamente este unul dintre cele mai activ studiate.

O reducere a riscului de complicații cardiovasculare la pacienții cu hipertensiune arterială în timpul tratamentului cu losartan a fost demonstrată în studiul LIFE. Efect nefroprotector dovedit pentru nefropatia diabetică în DZ2 (RENALL, IDNT, CALM). În plus, a fost demonstrată capacitatea blocanților receptorilor AT 1-angiotensinei de a reduce nivelurile de acid uric (losartan).

Influența blocanților receptorilor de angiotensină AT1 asupra legăturilor patogenetice ale hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic și absența unui efect negativ asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor fac ca aceste medicamente să fie promițătoare în acest grup clinic. Un studiu multicentric care evaluează efectul valsartanului asupra evenimentelor cardiovasculare la pacienții cu toleranță redusă la carbohidrați (NAVIGATOR) este în curs de desfășurare. Studiile suplimentare ale acestui grup de medicamente le pot plasa la egalitate cu inhibitorii ECA atunci când vine vorba de tratamentul sindromului metabolic.

α 1-blocante

Până la analiza intermediară a studiului ALLHAT, care a constatat o creștere a evenimentelor cardiovasculare, în special a cazurilor noi de insuficiență cardiacă, cu doxazosin, medicamentele din acest grup erau considerate printre cele mai promițătoare medicamente utilizate pentru tratarea pacienților cu sindrom metabolic. Acest lucru se datorează capacității α-blocantelor de a crește sensibilitatea țesuturilor la insulină și, ca urmare, de a îmbunătăți controlul glicemic, de a corecta profilul lipidic și de a avea un efect benefic asupra hemostazei și funcției endoteliale.

Cu toate acestea, în această etapă, blocanții α 1 pot fi utilizați numai ca medicamente suplimentare în terapia combinată pentru hipertensiune arterială, inclusiv sindromul metabolic.

Agonişti ai receptorilor I 1 -imidazolinei

Medicamentele din acest grup ocupă un loc special în tratamentul sindromului metabolic datorită corectării uneia dintre principalele legături în patogeneza hipertensiunii arteriale - hipersimpaticotonia centrală. Aceste medicamente, prin reducerea impulsurilor simpatice centrale, cresc sensibilitatea țesuturilor periferice la insulină, îmbunătățesc controlul glicemic și reduc activitatea RAAS.

Din păcate, nu există date privind efectul agoniştilor receptorilor I 1 -imidazolinei asupra prognosticului pacienţilor cu hipertensiune arterială, ceea ce nu permite recomandarea medicamentelor din această clasă ca agenţi de primă linie în tratamentul hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, ele pot fi utilizate cu succes în terapia combinată.

Tratamentul dislipidemiei

Terapia hipolipemiantă trebuie efectuată la pacienții cu SM și combinată cu efecte terapeutice asupra IR și glicemiei.

Statinele sunt, fără îndoială, medicamentele de primă linie în tratamentul dislipidemiei la pacienții cu sindrom metabolic datorită bunei lor eficacități clinice (reducerea LDL cu 25-61%, reducerea trigliceridelor) și tolerabilității bune.

Pentru hipertrigliceridemia izolată sau hipertrigliceridemia severă, medicamentele de elecție sunt fibrații, care sunt inferioare statinelor în ceea ce privește efectul lor asupra LDL, sunt mai puțin bine tolerate și interacționează cu un număr mare de medicamente. Studiile DAIS și VA HIT au demonstrat, de asemenea, efectele benefice ale fibraților asupra riscului cardiovascular în DZ2.

Concluzie

Astfel, considerând SM ca o „boală cardiovascular-metabolică generalizată” (termenul lui L. M. Resnick), ne propunem să ne concentrăm asupra abordărilor patogenetice ale tratamentului acesteia. De asemenea, este important să se elaboreze criterii de diagnostic uniforme și să se includă diagnosticul de „sindrom metabolic” în lista Standardelor Medicale Economice. Din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, este de dorit să se efectueze studii multicentre țintite ale medicamentelor utilizate pentru tratarea sindromului metabolic.

Formin(metformin) - Dosar de droguri