Complicații tardive ale diabetului zaharat: prevenire și tratament. Sindromul mâinilor și piciorului diabetic

COMPLICATII TARDERII ALE DM

Semnificația socială a diabetului zaharat (DZ) este că duce la invaliditate și mortalitate precoce, care este cauzată de prezența complicatii vasculare Diabet Pacienții cu diabet au cel mai mare risc de dezvoltare boli cardiovasculare. Mai mult de 40% din toate amputațiile membrele inferioare(nu este cauzată de traume) se efectuează în legătură cu sindromul piciorului diabetic Și gangrena extremităților inferioare. Polineuropatia distală și neuropatia autonomă sunt cauza calității scăzute a vieții, a dizabilității și a dizabilității în cantitate mare pacienţii cu diabet.

Complicațiile tardive ale diabetului includ:

1. microangiopatii - deteriorarea capilarelor, arteriolelor și venulelor, a căror manifestare clinică este retinopatia, nefropatia, precum și neuropatia, unde un loc semnificativ este acordat deteriorării primare a vaselor implicate în alimentarea cu sânge a părților periferice ale sistemului nervos.

2. macroangiopatii - deteriorarea navelor mari și mijlocii, ducând la atac de cord miocard, accident vascular cerebral, sindromul piciorului diabetic și gangrena extremităților inferioare.

3. neuropatie.

4. osteoartropatie. Patogeneza.

Patogenia angiopatiei este multifactorială. Se crede că în patogeneză angio- sunt implicați doi factori principali:

- factor intern - predispoziție genetică, adică moștenirea angiopatiei (cel mai probabil, există un tip de transmitere poligenic).

- factori externi- pentru implementarea unei predispoziții genetice la dezvoltarea angiopatiei, este necesară participarea factorilor externi, al căror rol este în primul rând hiperglicemieși cascada asociată de tulburări metabolice, hormonale, reologice și alte tulburări. Fără participarea acestor din urmă factori, realizarea unei predispoziții genetice la angiopatie este imposibilă.

În ciuda semnificative mecanisme generale patogeneza macro- și microangiopatiei în diabetul zaharat, caracteristicile clinice și patomorfologice ale acestor leziuni sunt diferite.

Microangiopatii diabetice(DM) este un complex de modificări patologice în vasele de microcirculație și zonele peri-microvasculare care se dezvoltă în diabetul zaharat și alte tulburări ale toleranței la glucoză.

Cu DM sunt afectate toate verigile lanțului de microcirculație: arteriole, capilare, venule, anastomoze intermicrovasculare. Modificări patologice se dezvoltă în toate elementele peretelui vascular: endoteliu, membrane bazale și elastice, celule musculare netede, structuri fibroase, pericite și adventice. Deteriorarea endoteliului și a membranei bazale a microvaselor.

Un factor important în deteriorarea celulelor endoteliale în diabetul zaharat în condiții de hiperglicemie este crescut calea sorbitolului a metabolismului glucozei. Activarea aldozo-reductazei cu acumularea ulterioară de sorbitol în celulele endoteliale duce la edem osmotic și distrugerea acestora din urmă, până la dezvoltarea „exploziilor” hiperosmolare ale celulelor.

În mod normal, ca răspuns la deteriorarea celulelor endoteliale, regenerarea acestora are loc deoarece celulele endoteliale, precum și pericitele și celulele musculare netede, produc o cantitate mare de substanțe care stimulează procesele reparatorii în vasele de sânge (factori de creștere a fibroblastelor și trombocitelor, factor de creștere endotelial, angiopoietine și etc.). În diabetul zaharat, restaurarea endoteliului microvascular deteriorat este puternic afectată. Se știe că celulele endoteliale produc o gamă largă de factori care reglează sistemul homeostaziei. În condiții de hiperglicemie cronică, procesul de glicozilare captează elementele proteice predominant din sistemul anticoagulant, care este factor suplimentar tromboză locală. Procesele de radicali liberi și glicozilarea componentelor celulelor endoteliale duc la o scădere a producției de vasodilatatoare, cum ar fi NO și prostaciclina. Spasmul rezultat al arteriolelor agravează hipoxia și; prin urmare, deteriorarea radicalilor liberi a celulelor endoteliale.

Globulele roșii care conțin hemoglobină glicozilată au un potențial s de suprafață alterat, ceea ce duce la stază, aglutinare și nămol de globule roșii. Finalul acestor procese este microtromboza, care creează hipoxie circulatorie și hemică locală, activarea peroxidării lipidelor cu afectarea membranelor citoplasmatice ale celulelor endoteliale.

Leziunile BM au o geneză complexă, constând din trei mecanisme principale: metabolic, hipoxic și complex imun. Deteriorarea metabolică a BM se bazează pe procesele de glicozilare enzimatică și neenzimatică a proteinelor sale. În acest caz, structura asemănătoare rețelei a colagenului de tip IV este perturbată. Cu hiperglicemie, sinteza structurilor fibroase și arhitectura BM sunt brusc perturbate. O astfel de schimbare a structurii acestuia din urmă nu numai că perturbă, ci și suprimă creșterea și regenerarea fibrele nervoase,

care include componenta neuropatică a MD. Hipoxia, caracteristică BM (discută mai sus), activează peroxidarea lipidică a BM, ceea ce duce, de asemenea, la o creștere a permeabilității acestuia la proteinele plasmatice. Semnificația leziunii complexului imun asupra BM este evidentă în diabetul zaharat autoimun. Ele sunt depuse pe BM a microvaselor subendotelial sau pe BM „gol”. complexe imune(IR) compoziție diferită. Aceste CI conțin insulina, precursorii săi și metaboliții săi ca antigeni (autoantigeni); proteine ​​ale fibrelor musculare netede și fibroblastelor; antigenele de suprafață și citoplasmatice ale celulelor insulare (în special P) ale pancreasului; antigene ale altor organe și țesuturi (cortexul suprarenal, stomac etc.); imunoglobulinele G, precum și multe alte substanțe care îndeplinesc funcția de antigene. Rolul autoanticorpilor în IC este de obicei îndeplinit de imunoglobulinele A, M, G. Trebuie remarcat că deteriorarea imună a BM este probabil efectuată nu numai de IC, ci și de autoanticorpi. Regenerarea BM deteriorată în diabetul zaharat este brusc redusă și distorsionată din cauza deteriorării celulelor care o efectuează (EC, SMC, pericite) și a perturbării interacțiunilor membrană-celulare și intercelulare în microvase.

RETINOPATIA DIABETICĂ Epidemiologie.

La pacienții cu diabet zaharat de tip 1, după 5-7 ani, simptomele DR detectabile clinic se găsesc în 15-20% din cazuri, după 10 ani - la 50-60% și după 30 de ani la aproape toți pacienții. În diabetul de tip 2, din cauza diagnosticării tardive, semnele DR sunt detectate deja la diagnosticarea diabetului în 15-30% din cazuri, după 10 ani - la 50-70% și după 30 de ani - la mai mult de 90% dintre pacienți. . Cel mai sever stadiu al afectarii retinei - retinopatia proliferativa - se observa in 10-30% din toate cazurile de diabet. Patogeneza.

Mecanismele patogenetice ale DR sunt diverse și sunt departe de a fi pe deplin studiate. Fără îndoială, toate sunt legate direct sau indirect de hiperglicemie. Hiperglicemia este deosebit de periculoasă pentru independent de insulinățesuturi (în special pentru endoteliul vascular și pericite), transportul de glucoză în care nu necesită prezența insulinei.

O concentrație crescută de glucoză în celule în prezența enzimei aldoză reductază determină dezvoltarea metabolismului acesteia de-a lungul căii poliolului cu formarea de fructoză și sorbitol. Acumularea de sorbitol duce la perturbarea osmotică și echilibru electrolitic, umflarea, perturbarea structurii și funcției celulare.

Endoteliul vaselor retiniene este structura principală a sistemului de barieră hemato-oftalmică; la nivel local susține circulația sângelui

în conformitate cu nevoile retinei neurale, reglează activitatea trombocitelor, previne depunerea de fibrină parietală și formarea trombocitelor intravasculare și de coagulare. Încălcarea integrității și funcției endoteliului este o verigă importantă în patogeneza DR.

Se crede că acest mecanism joacă un rol semnificativ în moartea pericitelor, disfuncția endoteliului capilar și pierderea parțială a acestuia. Peretele vascular devine „poros”, ca o sită. Printr-un astfel de perete schimbat, partea lichidă a sângelui cu proteine, grăsimi etc. dizolvate în ea începe să se scurgă din vas.În stadiul retinopatiei diabetice neproliferative, modificări ale vaselor arteriale și venoase, multiple mici hemoragii intraretinale, zone cu deficit de sânge, zone de edem, unde retina este îngroșată din cauza acumularii de lichid și a depozitelor intraretinale de complexe proteine-grăsime - „exsudate solide”. Așa apare umflarea retinei, se îngroașă, conexiunile dintre celulele nervoase sunt întrerupte și unele celule retiniene mor.

Pericitele întăresc structura mecanică a capilarului și participă la autoreglare fluxul sanguin capilar. Pierderea pericitelor contribuie la atonia capilară și la formarea microanevrismului. Moartea unor celule endoteliale este combinată cu proliferarea activă a altora, îngroșarea membranei bazale și formarea de microtrombi. Patul vascular al retinei devine neuniform. Combină zone neperfuzate cu sânge cu zone de capilare dilatate și vase venoase. În locurile cu circulație sanguină afectată și nutriție a retinei, apar zone de „infarct”, în care o parte a retinei moare. celule nervoase. În aceste zone, retina nu mai este capabilă să perceapă informații luminoase. La examinarea fundului de ochi, acestea apar ca focare albicioase, leziuni de „vată” sau „exsudate moi”.

Zonele hipoxice servesc ca surse de factori proliferativi, în special factorul de creștere a endoteliului vascular (VEGF), care sunt produse de endoteliu, celulele Müller și astroglia. Acumularea factorilor de creștere determină dezvoltarea proceselor proliferative cu apariția nu numai a vaselor nou formate, ci și a cordonilor și membranelor fibrogliale, complicate de hemoragii și detașări tracționale de retină. Răspândirea factorilor de creștere prin umoarea vitroasă (VT) în camera anterioară a ochiului duce la dezvoltarea rubeozei irisului și a glaucomului neovascular.

Dezvoltarea DR este influențată semnificativ de anatomia sistemului vascular retinian, inclusiv diviziunea dihotomică a fiecărei arteriole, natura terminală a alimentării cu sânge a zonelor retiniene (absența anastomozelor) și joncțiunea strânsă a celulelor endoteliale. Clinic

Semnificația diviziunii dihotomice a arteriolei este că, odată cu creșterea rezistenței la mișcarea sângelui de-a lungul uneia dintre ramurile sale, fluxul sanguin este redistribuit în favoarea celeilalte ramuri. (fenomenul furtului). Aceasta contribuie la apariția focarelor focale ischemice caracteristice DR în combinație cu zone de perfuzie crescută. Clasificare (E. Kohner și M. Porta). Există trei etape de dezvoltare a DR:

1. neproliferativ

2. preproliferativ,

3. proliferativ.

În prima etapă se observă varice, un număr limitat de microanevrisme, focare lipidice intraretinale unice (“exsudate dure”) și microhemoragii (“exsudate moi”).

În stadiul preproliferativ toate simptomele de mai sus cresc cantitativ. Modificările venelor se caracterizează nu numai prin expansiunea lor, ci și prin calibru neuniform, uneori constricții, un aspect distinct, tortuozitate și formarea de bucle. Modificări foarte accentuate ale venoaselor

vasele indică apariţia unor constricţii gliale de-a lungul cursului lor. Pe lângă focarele exudative dure, apar focare moi, cauzate de ischemia focală acută în stratul de fibre nervoase retiniene. Cantitatea de hemoragie crește; care poate fi nu doar intraretiniană, ci și superficială, striată și chiar preretiniană. Angiografia cu fluoresceină a fundului de ochi dezvăluie zone ale retinei care nu sunt perfuzate cu sânge și șunturi arteriovenulare, scurgeri de fluoresceină din vasele retiniene și microanevrisme și reducerea capilarelor paramaculare.

DR proliferativ se caracterizează prin apariția unor vase nou formate pe disc nervul optic, lângă el sau pe parcurs ramuri mari vasele retiniene, formarea de filme fibrogliale, corzi. În cazurile în care nu există dezlipire posterioră a vitreului, procesul neovascular și glioza se pot răspândi de-a lungul membranei Aaloid a CT.

Consecințele RD proliferative includ hemoragii preretiniene, hemoftalmie, retinoschizis, dezlipire de retină prin tracțiune și glaucom neovascular.

O complicație gravă a DR, care poate apărea în orice stadiu, este maculopatia, care duce la scăderea vederii centrale. Maculopatia poate fi cauzată de edem, depuneri de exsudat lipidic din capilarele parafoveolare, efectul de tracțiune asupra retinei membranei hialoide a CT, membranei epiretiniene sau o reducere pronunțată a rețelei capilare (maculopatie ischemică)! Retinopatie diabetică neproliferativă.

Dilatarea venelor si capilarelor ■ Microanevrisme

Hemoragii (în principal în zona paramaculară)

Edem retinian (în zona maculară sau de-a lungul vaselor mari)

Focare exudative unice (în principal în partea centrală a fundului de ochi)

Vederea nu este afectată.

Retinopatie diabetică preproliferativă.

Anomalii venoase (claritate, tortuozitate, duplicare, anse, fluctuații pronunțate ale calibrului vaselor) Hemoragii retiniene multiple

■ Leziuni exsudative multiple (dure și moi)

■ Scăderea acuității vizuale (modificările fundului de ochi afectează și zona maculară)

Retinopatie diabetică proliferativă.

Neovascularizarea capului nervului optic și a altor părți ale retinei, cu penetrare în corpul vitros

■ Rubeoza (vase nou formate ale irisului)

Hemoragii repetate în corpul vitros, hemoragii preretiniene cu formare țesut fibros(cordoane vitreoretinale)

■ Posibila dezlipire de retina tractionala

Severitate redusă viziune până la orbire.

Examen oftalmologic.

Examenul oftalmologic al pacienților cu diabet zaharat și RD îndeplinește următoarele sarcini:

Efectuarea unui diagnostic de DR, inclusiv determinarea stadiului bolii; - controlul asupra dinamicii procesului; evaluarea eficacității terapiei;

Dezvăluind efecte secundareși efectuarea ajustărilor la cursul tratamentului. Examinarea, pe lângă metodele obișnuite de examinare a unui pacient ocular, include:

Biomicroscopia fundului de ochi,

retinografie,

Angiografia cu fluoresceină a retinei (dacă este indicată).

Starea vaselor segmentului anterior al ochiului poate fi apreciată folosind biomicroscopia și angiografia cu fluoresceină.

Metodele de cercetare cu ultrasunete și electrofiziologice sunt utile în special atunci când o examinare vizuală detaliată a fundului ochiului este imposibilă (cataractă, hemoragii sau opacități ale fundului ocular). Prevenție primară și secundară.

Pacienții cu diabet diagnosticat fără semne clinice de DR ar trebui să fie examinați de un oftalmolog la fiecare 1-3 ani. După apariția simptomelor DR, momentul vizitei la oftalmolog este stabilit individual, dar nu mai puțin de 1-2

ori pe parcursul anului. Deteriorarea vederii necesită o vizită imediată la oftalmolog. Mare importanță este destinată învățării unui pacient cu diabet zaharat metode de autocontrol, alimentație adecvată, exerciții fizice, renunțarea la fumat și a băuturilor alcoolice și reducerea stresului.

Baza pentru prevenirea și tratamentul DR este compensarea optimă a metabolismului carbohidraților. În caz de hiperglicemie severă, scăderea glicemiei trebuie efectuată lent, în decurs de câteva săptămâni, pentru a evita deteriorarea nu numai a stării de bine a pacientului, ci și a stării retinei și chiar posibila pierdere a vederii. Interventie chirurgicala.

Scopul intervențiilor chirurgicale pentru RD este prevenirea și tratamentul acelor complicații care sunt principalele cauze ale scăderii vederii sau orbirii. Metodele chirurgicale includ

Foto - sau * criocoagularea retinei,

vitrectomie,

■ operatii de dezlipire de retina si glaucom neovascular.

Fotocoagularea retinei se realizează cu lasere care funcționează în verde, galben sau roșu. zonele infraroșii ale spectrului luminii. Laserele cu argon sau cripton sunt folosite în mod deosebit des.

Se folosesc trei metode principale de fotocoagulare cu laser: /. Fotocoagulare laser focală, care constă în aplicarea coagulelor în locurile în care fluoresceina este translucidă în timpul angiografiei, în zonele în care sunt localizate microanevrisme, hemoragii minore, exsudate. 2. Fotocoagulare cu barieră cu laser, care constă în aplicarea paramaculară a coagulelor mici pe mai multe rânduri. Această metodă este utilizată pentru retinopatia diabetică neproliferativă în combinație cu edem macular.

În cazurile de succes, PRFC duce nu numai la suspendarea proceselor de neovascularizare și glioză, ci și la dispariția parțială sau completă a vaselor nou formate anterior formate. Frecvența rezultatelor pozitive ale PRFC în timp util ajunge la 80-90%. Cu toate acestea, în unele cazuri sunt necesare intervenții suplimentare cu laser sau vitrectomie.

Când mediile transparente ale ochiului sunt tulburi, în special cu hemoftalmie, PRFC nu poate fi efectuată. În astfel de cazuri, se utilizează criocoagularea transconjunctivală sau transsclerală a septului. Această procedură accelerează resorbția hemoragiei și oprește sau încetinește progresia DR proliferativă.

În cazurile cele mai severe de DR proliferativă, complicată de hemoftalmie persistentă, formare de membrane gliale și fibrovasculare, maculopatie de tracțiune sau dezlipire de retină, se folosește vitrectomia cu îndepărtarea sau segmentarea membranei hialoide epiretiniene și posterioare, fotocoagularea cu endolaser focal sau panretinian și, dacă necesar, tamponare cu gaz sau silicon.

NEFROPATIE DIABETICA.

Principala cauză de deces la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 la nivel mondial este insuficiența renală cronică (IRC) din cauza progresiei nefropatie diabetica(DN).

Leziuni renale în diabet.

/. Leziuni renale specifice(de fapt nefropatie diabetică-

tia): glomeruloscleroza difuza, glomeruloscleroza nodulara (Kim-

Melstila-Wilson).

2. Leziuni renale nespecifice

Infecțioase: bacteriurie, pielonefrită, carbuncul renal, abces renal, necroză papilară.

Vasculare: nefroscleroză aterosclerotică, nefroscleroză hipertensivă.

Toxic: odată cu introducerea de substanțe de contrast, abuz de analgezice non-narcotice.

Neurogen: atonie Vezica urinara.

Imunoinflamatoare: glomerulonefrită, nefrită interstițială.

Tumora: nefropatii paraneoplazice.

Boala urolitiază.

Afectarea rinichilor in diabet zaharat este reprezentata de un spectru larg, in care glomeruloscleroza diabetica, piogena

lonsfrită și infecție tractului urinar, nefroscleroza aterosclerotică, nefroscleroza hipertensivă. Aceste modificări sunt legate în primul rând de caracteristici tulburări metabolice cu diabet zaharat cu micro-macroangiopatii caracteristice, tendință la complicații infecțioase și risc crescut patologie cardiovasculară.

Caracteristicile afectării rinichilor în diabetul de tip 2 se pot datora modificărilor morfologice de natură legate de vârstă, cum ar fi scleroza arterelor renale mici și arteriolelor (în special cele eferente) cu hiperperfuzie a medularei și scăderea fracției corticale, fibroza interstițială. a medularului, glomeruloscleroza focală. O scădere a funcției de filtrare (mai lentă decât capacitatea de concentrare) este asociată cu o scădere a fluxului sanguin cortical (cu 10% la fiecare deceniu) și cu progresia glomerulosclerozei astfel încât până la vârsta de 80 de ani numărul total de glomeruli să fie aproape înjumătățit. Un fundal favorabil pe lângă tulburări legate de vârstă hemodinamica renală este reactivitate imună redusă, urodinamică afectată (hipokinezie a ureterelor, vezicii urinare, adenom de prostată), boala hipertonică, hiperlipidemie cu efect „nefrotoxic” stabilit al lipidelor. Chiar și efectele moderate ale dismetabolismului creat de diabet pot decompensa rinichiul la persoanele în vârstă.

În diabet, există o dependență a frecvenței de dezvoltare a DN de durata bolii; cu toate acestea, cursul și manifestările clinice ale DN în diabetul de tip 2 sunt oarecum diferite de afectarea rinichilor în diabetul de tip 1.

Hiperfiltrarea, adică debitul mare, este caracteristică stadiilor incipiente ale DN la pacienții cu diabet de tip 1. filtrare glomerulară(mai mult de 140 ml/min), nu este detectată la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, ceea ce se datorează probabil severității modificărilor sclerotice în țesutul renal deja la debutul bolii la acesta din urmă. Microalbuminuria la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 este cel mai important precursor stadiul clinic DN, la pacientii cu diabet zaharat de tip 2, acest indicator este mai mult asociat cu dezvoltarea patologiei cardiovasculare (55-60% dintre pacientii cu diabet de tip 2 cu microalbuminurie mor din cauza infarctului miocardic sau accident vascular cerebral si doar 3-5% din uremie. Etiopatogenie.

Baza modificărilor patomorfologice în nefropatia diabetică este proliferarea celulară a endoteliului și îngroșarea membranei bazale.

Din punct de vedere morfologic, există două tipuri principale de leziuni ale glomerulilor renali în diabet - nodulare și difuze. Se observă mai des glomeruloscleroza difuză (intracapilară), care evoluează spre

destul de lent și rar duce la insuficiență renală cronică. Modificări morfologice cu această formă, sunt prezenți în tot rinichiul.

A doua formă, nodulară, se observă, de regulă, încă de la începutul diabetului (de obicei diabet de tip 2) și progresează rapid odată cu dezvoltarea microanevrismelor glomerulocapilare diabetice situate la periferie sau în centrul glomerulului, îngustându-se sau complet. înfundarea lumenului capilarelor.

Odată cu modificări ale capilarelor glomerulare, se observă leziuni ale arteriolelor cu îngroșarea intimei, cu depunere în spațiul intercapilar (mezangiu glomerular) de lipide și proteine ​​care contribuie la dezvoltarea modificărilor sclerotice care conduc la ocluzia glomerulilor volumul crescut de mezangiu începe să comprime rețeaua vasculară a glomerulilor), atrofia tubilor renali și afectarea funcției de filtrare a rinichilor. Leziunile afectează atât vasele aferente, cât și vasele eferente, ceea ce este tipic în special pentru diabet.

În prezent, a fost dovedit rolul următoarelor 2 grupuri de factori implicați în dezvoltarea DN, care sunt strâns întrepătrunse și interrelaționați între ele:

■ metabolice: hiperglicemie, hiperlipidemie;

■ hemodinamice: hipertensiune intraglomerulară, hipertensiune arterială.

Hiperglicemia este un factor metabolic declanșator în dezvoltarea leziunilor renale diabetice. În absența hiperglicemiei, nu sunt detectate modificări ale țesutului renal caracteristic diabetului. Mecanismele efectului nefrotoxic al hiperglicemiei au fost clarificate abia la sfârșitul anilor 90:

Glicozilarea neenzimatică a proteinelor membranei renale, modificându-le structura și funcția;

calea poliolului a metabolismului glucozei, care duce la acumularea de sorbitol osmotic activ în țesuturi;

efectul toxic direct al glucozei asupra țesutului renal, ducând la activarea enzimei protein kinazei C, care crește permeabilitatea vaselor renale;

■ activarea reacţiilor oxidative contribuind la formarea unor cantităţi mari radicali liberi având efect citotoxic. Hiperlipidemia este un alt factor metabolic în progresia DN,

conducând de asemenea la modificări ale structurii membranelor renale și la progresia glomerulosclerozei. Hipertensiunea intraglomerulară (presiune hidraulică ridicată în capilarele glomerulilor renali) este principalul hemo-

factor dinamic în progresia DN. S-a stabilit că cauza dezvoltării hipertensiunii intraglomerulare este activitatea ridicată a sistemului renal renină-angiotensină, și anume hiperactivitatea angiotensinei II. Acest hormon vasoactiv este cel care joacă un rol cheie în perturbarea hemodinamicii intrarenale și în dezvoltarea modificărilor structurale în țesutul renal în diabet.

Hipertensiunea arterială, apărută secundar afectarii renale diabetice, devine cel mai puternic factor în progresia patologiei renale, puterea efectelor sale dăunătoare fiind de multe ori mai mare decât influența factorului metabolic (hiperglicemie și hiperlipidemie).

Clasificarea nefropatiei diabetice

(CE. Mogensen et al. (1983), bazat pe studii de laborator și clinice

/. Hipertrofie hiperfuncțională(etapa I) Fără manifestări clinice

Se caracterizează prin hiperperfuzie, hiperfiltrare și normoalbuminurie (sub 30 mg/zi). Detectabil VÎn unele cazuri, microalbuminuria este reversibilă cu terapia cu insulină.

■ Rata de filtrare glomerulară este mare, dar și reversibilă. 2. Etapa modificărilor structurale inițiale(etapa a 2-a)

Fără manifestări clinice

■ Apare la 2-5 ani de la debutul diabetului

■ Caracterizată prin îngroșarea membranei bazale glomerulare și creșterea volumului mezangiului;

■ Se manifestă prin hiperfiltrare şi normoalbuminurie (sub 30 mg/zi). Microalbuminuria nu este constantă - este detectată cu decompensarea diabetului și cu activitate fizica.

Rata de filtrare glomerulară a crescut semnificativ. 2. Nefropatie de debut(etapa a 3-a).

■ Fără manifestări clinice

■ Se dezvoltă la peste 5 ani de la debutul bolii, mai des după 10-15 ani.

■ Microalbuminuria este constantă.

Rata de filtrare glomerulară este moderat crescută sau normală. Tensiunea arterială tinde să crească, mai ales în timpul activității fizice.

Tensiunea arterială crește

Nefropatie clinică(etapa a 4-a)

Se dezvoltă la 15-20 de ani de la debutul bolii.

Microalbuminuria se dezvoltă în proteinurie clinică (conținut

proteine ​​mai mult de 0,5 g pe zi). ■ Rata de filtrare glomerulară scade.

Este aproape constantă hipertensiune arteriala.

Stadiul terminal al insuficienței renale sau stadiul de uremie(etapa a 5-a), caracterizată printr-o viteză de filtrare glomerulară foarte scăzută (sub 10 ml/min); glomeruloscleroza totală difuză sau nodulară.

Primul Trei stadiile nefropatiei diabetice sunt preclinice și apar fără simptome clinice. Un semn obiectiv al prezenței nefropatiei în această perioadă este microalbuminuria. În mod normal, nu se excretă mai mult de 30 mg albumină pe zi, ceea ce este echivalent cu o concentrație de albumină mai mică de 20 mg/l V test de urină unic. Când apare proteinuria, excreția de albumină din urină depășește 300 mg/zi. Prin urmare, intervalul de microalbuminurie este de 30 până la 300 mg/zi sau 20 până la 200 mcg/min.

În Rusia, în 2000, Ministerul Sănătății al Federației Ruse aprobat o nouă clasificare a DN, incluzând trei etape de dezvoltare această complicație.

stadiul de microalbuminurie

stadiul proteinuriei cu funcție conservată de excreție a azotului a rinichilor stadiul insuficienței renale cronice (IRC)

Cu un control atent al glicemiei și normalizarea hemodinamicii intrarenale și a volumului rinichilor, care poate fi realizată cu utilizarea pe termen lung a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, este posibilă stabilizarea și încetinirea progresiei nefropatiei. Apariția proteinuriei indică un proces distructiv semnificativ la nivelul rinichilor, în care aproximativ 50-75% din glomeruli sunt deja sclerotici, iar modificările morfologice și funcționale au devenit ireversibile. S-a demonstrat că din acest moment (apariția proteinuriei) rata de filtrare glomerulară scade progresiv cu o viteză de 1 ml/min pe lună sau aproximativ 10 ml/min pe an, ceea ce duce la insuficiență renală în stadiu terminal 7-10. ani de la debutul proteinuriei.

Manifestări clinice ale nefropatiei diabetice.

Manifestările clinice ale nefropatiei diabetice sunt foarte dependente de tipul de diabet. În diabetul de tip 1, primul simptom este proteinuria, care la început depășește rar 1 g/l și nu este însoțită de modificări ale sedimentului urinar, edem și hipertensiune arterială. Aproape întotdeauna, deja în această etapă, se observă modificări ale fundului de ochi sub formă de retinopatie diabetică. Ulterior apar si alte simptome care cresc constant: proteinuria ajunge la 10 g/l, se dezvolta hipoalbuminurie, edem si hipertensiune arteriala. Adesea, se observă semne de neuropatie (sensibilitate afectată, durere, scăderea reflexelor tendinoase). Toate acestea fenomene clinice sunt însoțite de o creștere a cantității totale de lipide, în special a colesterolului, în timp ce nivelul proteine ​​totale redus (sindrom nefrotic). Tulburări de concentrare şi funcțiile excretorii rinichi

În stadiul insuficienței renale cronice, glicemia, glucozuria și nevoia de insulină pot fi reduse semnificativ datorită scăderii ratei de degradare a insulinei și a excreției acesteia în urină. .

Pe lângă modificările specifice ale rinichilor, bolile inflamatorii ale rinichilor sunt adesea observate în diabetul zaharat. În urina unor astfel de pacienți, este detectată bacteriurie, care este asimptomatică sau cu un tablou clinic de pielonefrită. Pielonefrită purulentă la pacienti diabetul zaharat apare sub formă de nefrită apostematoasă, abces sau carbuncul de rinichi. Cistita este adesea asociată. Acest lucru este facilitat nu numai de prezența glucozuriei (un mediu pentru proliferarea microbilor), ci și de neuropatia autonomă, care duce la sindromul de golire incompletă a vezicii urinare.

Infecția rinichilor poate duce la formarea unui abces sau carbuncul al rinichiului, care poate apărea cu tabloul clinic al colecistitei, apendicitei, pancreatitei etc. Natura septică a curbei de temperatură și rezistența relativă la terapia cu antibiotice, în ciuda absenței un sindrom de durere tipic (neuropatie autonomă), sunt indicatori posibile abcese sau carbuncul de rinichi. Ultrasonografiaîn unele cazuri ajută la stabilirea diagnostic corect, iar tratamentul chirurgical salvează viețile pacienților. În plus, în diabetul zaharat apare hidronefroza, cauzată de „atonic” (neurogen) vezica urinara. Diagnosticul nefropatiei diabetice.

Cea mai timpurie și mai fiabilă metodă de diagnosticare a DN este testul de microalbuminurie. Termenul „microalbuminurie” se referă la excreția de albumină în urină în cantități mici (de la 30 la 300 mg/zi). Această cantitate de proteine ​​nu este determinată de un test de sânge de rutină tradițional.

chi și, prin urmare, stadiul cel mai incipient al DN poate să nu fie diagnosticat. Dar această etapă este singura reversibilă cu administrarea la timp a terapiei patogenetice. Trebuie efectuat un screening pentru microalbuminurie

la pacienții cu diabet zaharat de tip 1:

O dată pe an după 5 ani de la debutul DZ (la debutul DZ după

pubertate);

O dată pe an de la momentul diagnosticului de DZ (la debutul DZ în

perioada de pubertate);

la pacienții cu diabet zaharat de tip 2:

O dată pe an de la momentul diagnosticării diabetului.

Prevenirea și tratamentul nefropatiei diabetice în funcție de stadiul acesteia.

Cu excreție urinară normală de albumină În prezența microalbuminuriei.

1. Corectare atentă metabolismul carbohidraților:

Un regim de terapie intensificată cu insulină pentru diabetul de tip 1 și transfer la terapia cu insulină pentru pacienții cu diabet de tip 2 în cazul unei compensații slabe la administrarea de agenți hipoglicemianți orali;

2. Corectare tensiune arteriala:

Începeți terapia antihipertensivă dacă tensiunea arterială crește peste 140/90 mmHg. Art., dintre medicamentele antihipertensive, este de preferat să se prescrie terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).

Evitați să prescrieți medicamente care înrăutățesc metabolismul carbohidraților și lipidelor ( P-blocante neselective- obsidan, anaprilină, diuretice tiazidice precum hipotiazida).

3. Corectarea hemodinamicii intrarenale:

Inhibitori ECA (chiar cu niveluri normale ale tensiunii arteriale). În prezența proteinurgsh.

1. Corectarea metabolismului glucidic.

2. Corectarea tensiunii arteriale cu prescripția preferată de inhibitori ECA.

În stadiul de microalbuminurie, aportul de proteine ​​este limitat la 1 g/kg greutate corporală.

În stadiul de proteinurie până la 0,7 - 0,8 g la 1 kg de greutate corporală.

În stadiul insuficienței renale cronice - până la 0,5 - 0,6 g per 1 kg de greutate corporală,

Este indicat să înlocuiți proteinele animale cu proteine ​​vegetale. Extindere permisă dieta cu carbohidrati pentru a acoperi costurile cu energia. Dieta pacientului trebuie pregătită cu participarea unui nutriționist. 4. Corectarea metabolismului lipidic:

O creștere a proteinuriei, de regulă, este însoțită de dezvoltarea hiperlipidemiei cu predominanța fracțiilor lipidice aterogene și, prin urmare, se recomandă să se urmeze o dietă hipolipemiantă. La crestere colesterol total mai mult de 6,5 mmol/l (normă până la 5,2) și trigliceridele serice mai mult de 2,2 mmol/l (normă până la 1,7), se recomandă adăugarea de medicamente care normalizează spectrul lipidic al sângelui.

În stadiul insuficienței renale cronice (IRC):

La pacienții cu diabet zaharat de tip 1 cu progresie a insuficienței renale cronice necesar zilnicîn insulină scade brusc (datorită inhibării activității insulinezei renale, care metabolizează insulina). În acest sens, frecvența afecțiunilor hipoglicemice crește, ceea ce necesită o reducere a dozei de insulină;

La pacienții cu diabet zaharat de tip 2 care primesc terapie cu agenți hipoglicemici orali, cu dezvoltarea insuficienței renale cronice, se recomandă transferul la terapia cu insulină, deoarece majoritatea acestor medicamente sunt metabolizate și excretate în loturi. O excepție este medicamentul gliurenorm (gliquidona), excretat prin tractul biliar, care permite utilizarea acestuia la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiu incipient (creatinina serică nu mai mult de 200 µmol/l);

Atunci când creatinina serică crește la mai mult de 200 µmol/l (sau 2,2 mg%), devine necesar să se gestioneze pacienții împreună cu un nefrolog pentru a decide asupra tacticii de tratament conservator al acestor pacienți;

Atunci când creatinina serică crește la mai mult de 500 µmol/l (sau 5,5 mg%), se decide problema pregătirii pacienților pentru metode de tratament extracorporale (hemodializă, dializă peritoneală) sau chirurgicale (transplant de rinichi).

Indicatii pentru extracorpore si metode chirurgicale tratamentul nefropatiei diabetice Transplant de rinichi

Când creatinina serică crește la 8-9 mg% (600-700 µmol/l) și rata de filtrare glomerulară scade< 25 мл/мин

Hemodializa sau dializa peritoneală

când creatinina serică crește la mg% (µmol/l) și rata de filtrare scade< 10 мл/мин

Detectarea microalbuminuriei sau proteinuriei este o indicație obligatorie pentru inițierea tratamentului medicamentos activ pentru DN. În prezent, problema alegerii celui mai eficient medicament care poate încetini progresia procesului patologic la nivelul rinichilor în diabet a fost clar rezolvată în favoarea inhibitorilor ECA (captopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril etc. .). Acest lucru se datorează faptului că inhibitorii ECA, prin blocarea formării unui vasoconstrictor puternic - angiotensina II, nu numai că au un efect pronunțat. efect hipotensiv, dar și un efect protector specific asupra țesut renal, indiferent de efectul lor asupra tensiunii arteriale. S-a stabilit că concentrația renală locală a angiotensinei II este de mii de ori mai mare decât conținutul acesteia în plasma sanguină. Mecanisme acțiune patogenă angiotensina II pe țesutul renal se datorează nu numai efectului său vasoactiv, ci și activității proliferative, prooxidante și protrombogene.

Conform ultimelor recomandări ale OMS (1999) Inhibitorii ECA sunt recunoscuți ca medicamente de primă linie de elecție pentru tratamentul DN. Inhibitorii ECA sunt capabili să normalizeze nu numai hipertensiunea sistemică, ci și intraglomerulară, care joacă un rol în rol vitalîn progresia leziunilor renale diabetice. Aceste medicamente, prin blocarea formării angiotensinei II, asigură expansiunea arteriolei glomerulare eferente (eferente), reducând astfel semnificativ presiunea hidrostatică intraglomerulară. Proprietățile nefroprotectoare unice ale inhibitorilor ECA le permit să fie utilizați pentru a trata stadiul cel mai incipient al DN (etapa de microalbuminurie), chiar și cu niveluri normale ale tensiunii arteriale sistemice. La pacienții cu diabet și hipertensiune arterială, efectul antiproteinuric al inhibitorilor ECA este îmbunătățit scadere semnificativa tensiune arterială sistemică.

Relativ recent, a apărut pe piața farmaceutică un grup nou medicamente care pot bloca acţiunea angiotensinei II la nivelul receptorilor asupra cărora acţionează această peptidă. Aceste medicamente sunt numite antagonişti ai receptorilor de angiotensină. Acestea includ losartan, irbesartan, valsartan etc. Poate că o combinație între un inhibitor ECA și un antagonist al receptorului de angiotensină, care permite blocarea activității sistemului renină-angiotensină, va fi cea mai eficientă în prevenirea progresiei leziunii renale diabetice, dar acest lucru întrebarea rămâne deschisă.

Aspecte economice ale nsfropatiei diabetice.

Tratamentul pacienților cu diabet zaharat cu insuficiență renală în stadiu terminal necesită costuri enorme. În SUA, costul tratării unui pacient pe hemodializă este de mii. $ pe an. Folosind aceeași sumă de bani, este posibil să se efectueze:

Screening pentru microalbuminurie (MAU) la 4000 de pacienți cu diabet sau

Oferiți terapie cu inhibitori ECA timp de un an la 400 de pacienți cu diabet în stadiul MAU, care în 50% din cazuri va opri complet progresia nefropatiei

Oferiți terapie cu inhibitori ECA timp de un an la 200 de pacienți cu diabet zaharat în stadiul de proteinurie, ceea ce va opri progresia

DN și trecerea sa la stadiul de insuficiență renală cronică la 50% dintre pacienți. t

NEUROPATIE DIABETICĂ

Neuropatia ocupă un loc special printre complicațiile tardive ale diabetului zaharat. Primele semne clinice ale neuropatiei pot apărea deja în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii și, de regulă, sunt însoțite de simptome subiective care afectează în mod semnificativ calitatea vieții pacienților (de exemplu, durerea).În plus, neuropatia poate provoacă formarea unui ulcer neuropatic al piciorului, influențează evoluția diabetului zaharat în sine.De exemplu, consecința gastroenteropatiei neuropatice poate fi o variabilitate semnificativă în absorbția alimentelor în intestin (în special carbohidrați) și, ca urmare, fluctuații imprevizibile în glicemia postprandială.Consecinţa neuropatiei autonome este pierderea capacităţii pacienţilor de a recunoaşte hipoglicemia.

Astăzi, căile patogenetice de afectare a sistemului nervos sunt reduse la două teorii complementare principale: metabolică și vasculară. În plus, dacă anterior, o atenție sporită și, în consecință, o pondere mai mare în dezvoltarea neuropatiei a fost atribuită modificări vasculare, unite sub conceptul de microangiopatie diabetică, astăzi rezultatele unui număr de studii indică o relație strânsă între modificările metabolice și starea fluxului sanguin endoneural.

Ca o cauză a sindromului piciorului diabetic, inclusiv gangrena, polineuropatia senzorială periferică și autonomă joacă un rol semnificativ.

Tia. Pacienții cu picioare infectate neuropatic reprezintă 60-70% din toți pacienții cu sindromul piciorului diabetic.

Hiperglicemia, care inhibă competitiv transportul mioinozitolului în celulă, duce la o scădere a concentrației sale intracelulare, care, împreună cu perturbarea sintezei mielinei, duce la o scădere a activității Na-K-ATPazei și, în consecință, la demielinizarea nervului. fibre, pierderea capacității de a transmite impulsurile nervoase de-a lungul fibrei și încetinirea vitezei de stimulare a nervilor.

Cu neuropatia diabetică, tulburările microcirculatorii se dezvoltă în sistemul vaselor intraneurale. Rolul cheie aici este jucat de o creștere a formării produselor finale de glicație avansată, care este o consecință a hiperglicemiei pe termen lung cu perturbarea structurii peretelui vascular și, în special, a membranei bazale a capilarelor. În același timp, este indusă formarea de lipoproteine ​​cu densitate scăzută și acumularea lor în peretele vascular, proliferarea celulelor musculare netede. Un anumit rol îl joacă și influența exercitată de peroxidarea lipidelor, care crește semnificativ formarea de radicali liberi care au un efect distructiv asupra endoteliului, precum și suprimarea sintezei prostaciclinei, care are proprietăți vasodilatatoare și este un inhibitor fiziologic. a agregării trombocitelor. Clasificarea și manifestările clinice ale neuropatiei diabetice O clasificare variantă a fost propusă de Thomas și Ward: ■ Polineuropatie periferică Neuropatie autonomă

La randul lui neuropatie perifericaîmpărțit în: Polineuropatii simetrice Senzoriale sau senzoriomotorii Acute sau subacute Neuropatii focale sau polifocale Forma craniană Proximală neuropatie motorie Mononeuropatia membrului si trunchiului Forme clinice ale neuropatiei autonome ■ Cardiovascular Tahicardie sinusala in repaus Infarct miocardic silentios Hipotensiune arteriala ortostatica Moarte subita

Gastrointestinal

Disfuncție esofagiană, gastropatie, funcție de evacuare gastrică lentă, diaree diabetică, constipație, incontinență fecală.

Urogenital

Disfuncția erectilă. Ejaculare retrogradă (infertilitate). Disfuncția vezicii urinare.

Capacitate afectată de a recunoaște hipoglicemia

Disfuncție de transpirație transpirație a feței, jumatatea superioara trunchiul când mănâncă.

Anhidroza distală.

Osteoartropatia diabetică (PDA, picior de Charcot) este distrugerea osoasă și articulară neinfecțioasă cauzată de neuropatia diabetică. Spre deosebire de formele tipice de osteoporoză, osteoartropatia este o leziune țesut osos de natură exclusiv locală. Se crede că PDA este cauzată de o formă specială de neuropatie diabetică cu afectarea predominantă a fibrelor nervoase mielinice și conservarea relativă a fibrelor nervoase nemielinice, ceea ce duce la deteriorarea tonusului microvascular, ceea ce implică creșterea fluxului sanguin în țesutul osos.Aceste procese patologice servește ca o condiție prealabilă pentru manifestarea PDA - osteoporoza părților distale ale extremităților inferioare, care reduce rezistența osului la influențele dăunătoare.În acest caz, un factor dăunător (traumă minimă în timpul mersului, intervenție chirurgicală la picior etc. .) duce la creșterea fluxului sanguin în os sau la deteriorarea acestuia și, ca urmare, la activarea osteoclastelor cu „lansarea” ulterioară a procesului de osteoliză. Cursul PDA are 4 etape.

1. Stadiul acut. Se caracterizează prin umflarea piciorului, hiperemie moderată și hipertermie locală. Durerea și febra nu sunt tipice. Imaginile cu raze X relevă osteoporoza oaselor picioarelor, posibil prezența microfracturilor.

2. Stadiul subacut. Fragmentarea și debutul deformării piciorului (de obicei aplatizarea arcului piciorului). Umflarea și inflamația sunt reduse. Raze X - fragmentarea structurilor osoase.

3. Cronici. Deformarea severă a piciorului, prezența fracturilor și luxațiilor spontane. Funcția piciorului este complet perturbată; în cazurile tipice, încărcările pe picior la mers conduc la deformarea piciorului ca un „picior balansoar”; în cazuri mai severe, piciorul poate fi comparat la figurat cu o „pungă de oase” . Raze X - fragmentare a structurilor osoase, calcificare periostală și paraosoasă.

4. Stadiul complicațiilor. Supraîncărcare zone individuale piciorul duce la formarea de defecte ulcerative; atunci când se infectează, se dezvoltă flegmonul piciorului, osteomielita și gangrena.

Diagnosticul se bazează pe istoricul medical (neuropatie senzoriomotorie diabetică de lungă durată), tablou clinic(dacă un pacient cu diabet zaharat prezintă umflarea unilaterală a piciorului, mai ales dacă pielea este intactă, este necesar să se excludă un PDA), markeri radiologici și biochimici (izoenzimă osoasă a fosfatazei alcaline, hidroxiprolină, fragmente de colagen etc.). Se știe că PDA nu se dezvoltă la pacienții cu tulburări circulatorii ale extremităților inferioare. Tulburări ale fluxului sanguin principal și PDA diabetic- boli care se exclud reciproc, iar utilizarea medicamentelor vasoactive agravează prognosticul pentru PDA. Tratament.

1. Descărcare completă a piciorului până la dispariția semnelor de inflamație, purtând orteză, iar apoi pantofi ortopedici (obligatori).

2. În faza acută, este posibil să se utilizeze medicamente care inhibă procesul de resorbție a țesutului osos (xidifon, phosphamax, clodronat, calcitonina).

3. Medicamente care stimulează dezvoltarea țesutului osos (metaboliți activi ai vitaminei D3), steroizi anabolizanți, suplimente de calciu.

4. Produse auxiliare (NPVN, bandaj elastic membre, diuretice) sunt folosite pentru a reduce umflarea.

5. În caz de ulcere, terapie antibacteriană.

SINDROMUL PICIOTULUI DIABETIC

Sindromul piciorului diabetic combină modificări patologice în sistemul nervos periferic, paturile arteriale și microcirculatorii și aparatul osteoarticular, care reprezintă o amenințare imediată pentru dezvoltarea proceselor necrotice ulcerative și a gangrenei piciorului.

În ciuda cantității suficiente de informații privind patogeneza, diagnosticul, metodele de tratament și prevenirea complicațiilor diabetului zaharat, datele privind frecvența și rezultatul leziunilor extremităților inferioare rămân încă dezamăgitoare. Rezultatele studiilor epidemiologice efectuate în diferite țări indică faptul că în structura tuturor amputațiilor netraumatice ale membrelor inferioare, pacienții cu diabet reprezintă 50-75%.

În patogeneza dezvoltării sindromului piciorului diabetic, locul principal este ocupat de trei factori principali: neuropatia;

■ afectarea arterelor extremităților inferioare;

■ infecţie.

Ultimul factor, de regulă, este concomitent cu primii doi. Pe baza predominantei modificărilor neuropatice sau a tulburărilor de flux sanguin periferic, se disting două forme clinice principale ale sindromului piciorului diabetic:

neuropatic; ■ ischemică.

Alături de cele două forme principale de afectare a extremităților inferioare în diabetul zaharat, se distinge și o a treia:

mixt (neuro-ischemic).

În formă neuropatică Există leziuni ale sistemului nervos somatic și autonom atunci când segmentele arteriale ale extremităților inferioare sunt intacte. Neuropatia poate duce la următoarele trei tipuri de leziuni ale piciorului:

■ ulcer neuropatic;

osteoartropatie (cu dezvoltarea ulterioară a articulației Charcot); edem neuropatic.

Neuropatia senzoriomotorie de lungă durată duce la o deformare caracteristică a piciorului, care împiedică poziția sa normală la mers și în picioare. Această deformare este cauzată de un dezechilibru între flexori Și extensorii, duce la bombarea capetelor oaselor metatarsiene, formarea de zone separate pe suprafața plantară a piciorului care suferă o presiune de încărcare excesivă. Presiunea constantă asupra acestor zone duce la La autoliza inflamatorie a țesuturilor moi și formarea ulcerului. Acesta este motivul pentru cea mai frecventă localizare a ulcerelor în zonă proiecții Capete oasele metatarsiene pe talpă. Declin sensibilitate la durere Și senzația articulară duce la faptul că formarea unui ulcer trece neobservată de pacient. Adesea, din cauza sensibilității reduse, pacienții sunt lipsiți de protecție împotriva diferitelor influențe dăunătoare Mediul extern, de exemplu, expunerea la temperaturi ridicate sau raze ultraviolete.

Disfuncția autonomă însoțește adesea neuropatia somatică și se caracterizează prin scăderea sau absența completă a funcției de transpirație (piele uscată, subțire). Consecința neuropatiei autonome, care poate fi caracterizată ca autosimpatectomie, este calcificarea mediei arterelor, care este adesea numită scleroza Mönckeberg. Neuropatia autonomă duce la creșterea fluxului sanguin în vasele superficiale ale pielii, ceea ce provoacă temperatură ridicată pielea picioarelor, creșterea fluxului sanguin și conturarea venelor pielii, chiar și în poziție orizontală a pacientului. Aceste modificări sunt o consecință a formării șunturilor arteriovenoase, prin care sânge arterial, ocolind rețeaua capilară, este descărcată în patul venos, ducând la o scădere reală a fluxului sanguin capilar. Temperatura crescută a pielii piciorului este mai probabil să indice prezența unui proces activ de osteoartropatie decât starea fluxului sanguin periferic.

Foarte des, formarea de leziuni ulcerative are loc din cauza selecției necorespunzătoare a pantofilor. După cum am menționat mai sus, neuropatia senzorio-motorie duce la o deformare caracteristică a piciorului. Pe de altă parte, există prezența edemului neuropatic (acumularea de lichid în țesuturile extremităților inferioare asociată cu neuropatie). Cauzele edemului neuropatic nu au fost pe deplin elucidate, dar se poate presupune că sunt o consecință a tulburărilor la nivelul sistemului autonom. sistem nervos, formarea de șunturi arteriovenoase multiple și întreruperea presiunii hidrodinamice în microvasculară. Astfel, piciorul pacientului își schimbă nu numai forma, ci și dimensiunea. În același timp, pantofii sunt selectați de către pacienți pe baza cunoștințelor cu privire la mărimile lor anterioare și se iau în considerare una sau două măsurători. Sensibilitatea redusă nu permite pacientului să detecteze disconfortul în timp util pantofi noiși, ca o consecință a acestui fapt, duce la formarea de abraziuni și ulcere.

Picioarele pacienților pot fi expuse la diverși factori dăunători. Datorită pragului de sensibilitate crescut, este posibil ca pacienții să nu simtă efectele temperaturii ridicate, de exemplu, o arsură pe dorsul piciorului când fac plajă sau pe suprafața plantară a piciorului când merg desculți pe nisip fierbinte. Din factori chimici Trebuie remarcat efectul dăunător al unguentelor keratolitice care conțin acid salicilic, care poate duce la formarea de ulcere.

Defectele ulcerative sunt adesea infectate cu stafilococi, streptococi și colibacterii. Adesea există un adaos de microfloră anaerobă. O leziune a piciorului infectat poate fi însoțită de formarea de gaz în țesuturile moi, care este detectată atât prin palpare, cât și prin radiografie. Această afecțiune este de obicei însoțită de hipertermie și leucocitoză. În astfel de cazuri, este necesară intervenția chirurgicală urgentă cu necrectomie, administrarea unei terapii antibiotice adecvate și monitorizarea atentă a glicemiei.

Forma ischemică se dezvoltă ca o consecință a leziunii aterosclerotice a arterelor extremităților inferioare, ceea ce duce la perturbare. fluxul sanguin principal. În acest caz, pot apărea și modificări neuropatice. Forma ischemică se caracterizează prin simptome dureroase, de obicei durere în repaus. În acest caz, o oarecare ușurare apare atunci când pacientul își schimbă poziția corpului, de exemplu, dând o poziție ridicată la capătul capului patului sau atârnând picioarele de pat. Pentru ameliorarea simptomelor dureroase, uneori se efectuează simpatectomie lombară, dar nu se observă nicio îmbunătățire a hemodinamicii extremităților inferioare.

Pe plan extern piele picioarele pot fi palide sau cianotice sau au o nuanță roz-roșu din cauza dilatării suprafeței

stâlpi ca răspuns la ischemie. Spre deosebire de forma neuronatică, forma ischemică a leziunii are picioarele reci. Defectele ulcerative apar ca necroza acrala (varful degetelor, suprafata marginala a calcaielor). Factorii provocatori în ceea ce privește apariția defectelor ulcerative sunt: ​​purtarea pantofilor strâmți, prezența deformării, umflarea piciorului. O infecție secundară, atât aerobă cât și anaerobă, este adesea asociată. Cauza deficienței fluxului sanguin este dezvoltarea aterosclerozei obliterante a arterelor extremităților inferioare. În același timp, există o tendință clară de afectare generalizată a arterelor de calibru mediu și mic. La pacienții cu diabet zaharat, modificările aterosclerotice se dezvoltă mult mai des decât în ​​populația generală.

SEMNELE ȘI SIMPTOMELE CARACTERISTICE APARITE PENTRU MACROANGIOPATIE MEMBRU INFERIOR

1. Claudicație intermitentă

2. Frig la atingere piciorului

3. Dureri nocturne

4. Durere în repaus

5. Fara puls

6. Paloare a membrului în poziție ridicată

7. Umplerea lentă a venelor cu poziție preliminară ridicată a membrului

8. Rubeoza cutanată în combinație cu peteșii punctiforme

9. Atrofia țesutului adipos subcutanat 10. Prezența necrozei acrale

11. Diagnosticul gangrenei.

Principalele obiective ale măsurilor de diagnostic sunt determinarea formei clinice a sindromului piciorului diabetic, severitatea neuropatiei și/sau ischemiei, profunzimea leziunilor ulcerative, evaluarea stării structurilor osoase, identificarea flora patogenăîntr-un defect ulcerativ.

Diagnosticul leziunilor piciorului la pacienții cu diabet se bazează pe următoarele principii:

■ anamneza atentă,

■ examinarea picioarelor,

Evaluarea stării fluxului sanguin arterial,

Radiografia picioarelor și articulațiile gleznei, examen bacteriologic al scurgerii plăgii.

Ceea ce contează este durata bolii, tipul de diabet, tratamentul administrat, dacă pacientul în momentul examinării sau prezenta anterior simptome de neuropatie (înjunghiere sau durere arzătoareîn picioare, crampe în mușchii gambei, senzație de amorțeală, parestezie).

Un istoric de ulcere sau amputații este un predictor important al dezvoltării de noi leziuni ale piciorului. Cu alte complicații tardive ale diabetului (retinopatie și nefropatie, în special stadiul terminal), există o probabilitate mare de a dezvolta un ulcer peptic. Este necesar să se determine gradul de conștientizare al pacientului cu privire la posibilitatea de deteriorare a piciorului în diabet, cauzele acestuia și măsurile preventive. Pe baza datelor anamnestice, primul pas poate fi făcut în diagnosticul diferențial al formelor neuropatice și ischemice ale sindromului piciorului diabetic.

Plângerea claudicației intermitente este trăsătură caracteristică macroangiopatii. În acest caz, se ia în considerare timpul de apariție a durerii, distanța pe care pacientul o parcurge înainte de apariția primei dureri și prezența durerii în repaus. Spre deosebire de durerea ischemică, care poate apărea și noaptea, sindromul durerii cauzate de neuropatie este ameliorat prin mers. Durerea ischemică este oarecum ameliorată prin agățarea picioarelor peste marginea patului.

Examinarea piciorului este cel mai simplu și metoda eficienta identificarea leziunilor piciorului. Este important să acordați atenție următoarelor semne:

1. culoarea membrelor: rosu (cu edem neuropatic sau artropatie Charcot), palid, tsidnotic (cu ischemie), roz in combinatie cu simptome dureroase si absenta pulsatiilor (ischemie severa);

2. deformari: degetele ciocanului, degetele agatate, haluce valgus, haluce varus, oase metatarsiene proeminente ale piciorului, artropatie Charcot;

3. edem: bilateral - neuropatic, ca urmare a insuficienței cardiace sau renale; unilateral - cu o leziune infectată sau artropatie Charcot;

4. starea unghiilor: atrofie cu neuropatie și ischemie, decolorare în prezența infecției fungice;

5. hiperkeratoze: mai ales pronunțate în zonele piciorului care suferă o presiune excesivă în timpul neuropatiei, de exemplu, în zona de proiecție a capetelor oaselor metatarsiene;

6. leziuni ulcerative: în formele neuropatice - pe talpă, în formele ischemice - se formează sub formă de necroză acrală;

7. pulsatie: pulsatia pe arterele tibiale dorsale si posterioare ale piciorului este redusa sau absenta pe ambele membre in forma ischemica si normala in forma neuropatica;

8. starea pielii: piele uscată, subțire, cu neuropatie.

Evaluarea stării neurologice. Examenul neurologic include testarea sensibilității la vibrații folosind un gradat

diapazon. Pragul de sensibilitate la vibrații crește odată cu vârsta, așa că este necesară ajustarea în funcție de vârstă sau compararea rezultatelor obținute cu normograma. Leziunile neuropatice se caracterizează printr-o creștere a pragului de sensibilitate la vibrații, ceea ce corespunde unei scăderi a indicatorilor pe scara diapazonului sub 3,0 unități convenționale; Pentru leziune ischemică indicatorii corespund normei de vârstă. Determinarea durerii, a sensibilității tactile și a temperaturii prin metode standard.

Evaluarea stării fluxului sanguin arterial. Cele mai frecvent utilizate metode non-invazive pentru evaluarea stării fluxului sanguin periferic sunt Dopplerometria, Dopplerografia (permit să se evalueze nivelul de stenoză sau tromboză, precum și amploarea acesteia); se efectuează măsurarea presiune sistolicăîn arterele coapsei, piciorului și piciorului, nivelul de ocluzie este determinat de gradientul de presiune. Indicatorii indexului glezna-brahial (raportul dintre presiunea sistolica din artera piciorului si presiunea sistolica din artera brahiala) reflecta gradul de reducere a fluxului sanguin arterial.

Radiografia picioarelorși articulațiile gleznei. Această metodă vă permite să identificați semnele de osteoartropatie diabetică, să diagnosticați fracturile spontane ale oaselor mici ale piciorului, să suspectați prezența osteomielitei, să excludeți sau să confirmați dezvoltarea gangrenei gazoase.

Cercetări bacteriologice defectul plăgii detașabile este de o importanță capitală pentru selectarea terapiei antibiotice adecvate.

Diagnostic diferentiat.

De multe ori este nevoie de a face diferența între durerea neuropatică și ischemică care apare noaptea sau în repaus. Durerea neuropatică, chiar și cu un efort fizic ușor pe picioare, slăbește, în timp ce cu ischemie se agravează. Pacienții cu macroangiopatie observă o oarecare ameliorare a durerii în anumite poziții ale picioarelor, atunci când le coboară din pat, așa că sunt adesea forțați să doarmă stând în picioare. Reducerea durerii se explică printr-o ameliorare relativă a aportului de sânge asociată cu creșterea fluxului sanguin datorită formării de șunturi arteriovenoase, ca urmare a scăderii sau pierderii complete a tonusului vascular simpatic. Acest lucru explică, de asemenea, ameliorarea temporară a simptomelor dureroase la pacienții cu boala obliterantă.

roscleroza în timpul simpatectomiei. Trebuie subliniat faptul că simpatectomia nu duce la o restabilire semnificativă a fluxului sanguin redus și la o scădere a gradului de ischemie, ci agravează manifestările neuropatiei autonome, având ca rezultat dezvoltarea piciorului Charcot.

Diagnosticul diferențial al formelor piciorului diabetic

neuropatic

Ischemic

■ O istorie de ulcere, amputații ale degetelor de la picioare, deformări ale picioarelor, degetelor și plăcilor unghiilor. Curs lung boli Abuzul de alcool Piele uscată, zone de hipercheratoză în zonele de presiune în exces ■ Deformarea picioarelor, degetelor, articulațiilor gleznelor - umflarea specifică, bilaterală Se păstrează pulsația în arterele picioarelor pe ambele părți ■ Defecte ulcerative în punctele de exces de încărcare presiune, nedureroasă Absență caracteristică simptome subiective

■ Un istoric de boli cardiovasculare, leziuni aterosclerotice ale vaselor cerebrale. Hipertensiune arterială și/sau dislipidemie. Abuzul de fumat ■ Culoarea pielii - palidă sau cianotică, atrofică, adesea crăpată ■ Deformarea degetelor și picioarelor nu este specifică Pulsația în arterele picioarelor este redusă sau absentă ■ Necroză acrală, puternic dureroasă Claudicație intermitentă

Afecțiuni care trebuie diagnosticate diferențial în prezența durerii la mers: artrită, dureri musculare, dureri neuropatice, dureri radiculare, compresie a rădăcinilor coloanei vertebrale, anemie, mixedem, tromboflebită.

Terapia conservatoare în timp util și adecvată pentru formele infectate neuropatice de leziuni ale piciorului permite evitarea intervenției chirurgicale în 95% din cazuri. Tratamentul infecției neuropatice a piciorului include următoarele componente principale: 1.Optimizare controlul metabolic.

Pentru a asigura condiții propice vindecării, este important să se realizeze o stare de compensare a metabolismului glucidic. Se efectuează terapie intensivă cu insulină. Nevoia organismului de insulină poate crește semnificativ din cauza

prezența unui proces infecțios-inflamator și a temperaturii ridicate, prin urmare, aceasta necesită o creștere corespunzătoare a dozei de insulină administrată. Pacienților cu diabet zaharat de tip 2 care sunt tratați cu medicamente hipoglicemiante orale, în prezența ulcerelor non-iropatice nevindecătoare sau a durerii severe, li se recomandă să fie transferați la terapia cu insulină.

2. Descărcați zona afectată.

Odihnă completă Și descărcarea piciorului poate cauza chiar și ulcerele de ani de zile să se vindece în câteva săptămâni. În acest caz, se pot folosi atât un scaun cu rotile, cârje, cât și pantofi speciali de descărcare.

3. Tratamentul local al rănilor.

Tratamentul local al plăgii include îndepărtarea țesutului necrotic, tratamentul marginilor ulcerului și asigurarea asepticității suprafața plăgiiși zonele din apropiere ale piciorului. Soluțiile nu ar trebui să aibă proprietăți de colorare (iod), deoarece este dificil să se judece dinamica procesului inflamator din pielea colorată din jurul rănii. Materialele de pansament trebuie să asigure suficientă umiditate în interiorul plăgii; în acest scop se folosesc pansamente cu hidrogel; au o hidrofilitate suficientă; asigura schimbul nestingherit de gaze, fi atraumatic pentru defectul plagii, mai ales la indepartarea bandajului; să fie impermeabil la bacterii. Se face alegerea pansamentelor Vîn funcţie de stadiul procesului plăgii /. Îndepărtarea zonelor de hipercheratoză.

Dacă există zone de hiperkeratoză, este necesar să le îndepărtați în timp util folosind un bisturiu cu o lamă scurtată. Această procedură este efectuată de personal medical special instruit. În unele cazuri, după îndepărtarea calusului, se descoperă un defect ulcerativ.

6. Selectare corectă Și purtând pantofi speciali.

7. Terapia cu antibiotice.

Dacă există o infecție a țesuturilor moi ale piciorului, este necesară terapia cu antibiotice. Tipul, doza de medicament și durata tratamentului sunt determinate pe baza datelor unui studiu bacteriologic al microflorei secreției rănii, severitatea procesului și rata de vindecare a ulcerului.

Când nu este posibilă obținerea rapidă a rezultatelor testelor, terapia cu antibiotice este prescrisă imediat. gamă largă actiuni. Principalele grupe de medicamente antibacteriene și combinații posibile utilizate în tratamentul pacienților cu forme infectate de leziuni ale piciorului: grupa penicilinei, grupa ampicilinei, grupa penicilinelor rezistente la penicilinază; un grup de peniciline cu spectru larg; cefalosporine, aminoglicozide gentamicina, kanamicina; macrolide, eritromicină, claritromicină, azitromicină, roxitromicină, lincomicină, clindamicină; chinolone, ciprofloxacină, ofloxacină, pefloxacină.

Tratamentul formei neschemice a sindromului piciorului diabetic

1. Utilizarea metodelor conservatoare de terapie (vezi mai sus).

2. Ameliorarea fenomenelor de ischemie critică a piciorului;

Terapia medicamentosă care vizează îmbunătățirea macro și microhemodinamicii membrului afectat este o combinație de soluții reologice (reopoliglucină, reomacrodex) cu dezagreganți (curantil, trental) și antispastice (papaverine, no-shpa). Cursul de tratament este de 7-10 zile. Dacă există o ameliorare clinică, manifestată prin ameliorarea durerii și îmbunătățirea stării locale a ulcerului (apariția granulațiilor active și a epitelizării marginale), terapia conservatoare standard poate fi continuată încă 7-10 zile, urmată de trecerea la preparate de tablete.

Cel mai eficient tratament pentru pacienții cu SD ischemic este administrarea intravenoasă a prostaglandinei E1 (vasaprostan). Medicamentul se administreaza in doza de 60 mg/zi pentru? 250 ml soluție salină timp de 10-14 zile. Dacă este necesar, cursul terapiei cu vazaprostan poate fi continuat până la 28 de zile până la ameliorarea completă a fenomenelor de ischemie critică. Dacă fenomenele de ischemie critică sunt oprite de cursul primar, atunci pacientul este transferat la terapia standard dezagregată.

Dacă implementarea este ineficientă terapie conservatoare se pune întrebarea cu privire la posibilitatea reconstructivă interventie chirurgicala. Alegerea metodei de reconstrucție depinde de nivelul și tipul leziunii:

a) angioplastie transluminală percutanată;

b) trombarterectomie;

c) bypass distal cu venă in situ.

Gangrena diabetică. În cazul leziunilor extinse purulent-necrotice se efectuează amputația, în timp ce cele mai favorabile în ceea ce privește reabilitarea post-amputație sunt amputațiile la nivel treimea inferioară tibie. Problemele reabilitării post-amputație sunt rezolvate de chirurgii ortopedi. Importantîn viitor are protetică și selecție pantofi ortopedici.

Aspecte economice.

Costurile directe pentru amputarea unui membru la un pacient cu diabet (conform grupului pentru studiul economiei diabetului, 1999) se ridică la 60 de mii de ruble. Pentru comparație: nivelul cheltuielilor pentru formarea unui pacient este de 2000 de ruble, deschiderea unui birou pentru piciorul diabetic este de 15-20 mii de ruble. Funcționarea unui cabinet „picior diabetic” timp de 1 an, cu capacitatea de a oferi asistență terapeutică și diagnostică pentru 1.500 de pacienți, costă 40 de mii de ruble.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL FEDERĂȚIA RUSĂ

Universitatea de Stat de Medicină din Irkutsk

KHAMNUEVA L. Y., ANDREEVA L. S., SHAGUN O. V.

COMPLICAȚII ALE DIABETULUI MELLITUS:

PATOGENEZĂ, CLASIFICARE, CLINICĂ, DIAGNOSTIC, TRATAMENT, PREVENIRE

Tutorial

Există două grupe de complicații în diabet: acute și cronice. Complicațiile acute ale diabetului se dezvoltă în câteva ore sau zile; complicațiile cronice se dezvoltă pe parcursul mai multor luni, dar mai des în decurs de ani sau chiar decenii. De aceea complicatii cronice DM mai este numit și „întârziat”.

Complicații acute ale diabetului zaharat.

Complicațiile acute ale diabetului includ coma cetoacidotică, hiperosmolară (hiperglicemică) și acidotică lactică. Coma hipoglicemică, care poate complica terapia de scădere a glicemiei pentru diabet, este luată în considerare separat. Semnele de laborator ale comelor diabetice sunt prezentate în tabel. 6.

Comă cetoacidotică ocupă primul loc ca prevalență în rândul complicațiilor acute ale bolilor endocrine și este tipic pentru T1DM. Rata mortalității pentru această comă ajunge la 6-10%, iar la copiii cu DZ1 aceasta este cea mai mare. motiv comun de moarte. O deficiență de insulină care progresează rapid duce la dezvoltarea comei.

Factorii predispozanți sunt:

prescrierea de doze prea mici de insulină în timpul tratamentului;

încălcarea regimului de terapie cu insulină (injecții omise, insulină expirată);

o creștere bruscă a nevoii de insulină, care apare în timpul bolilor infecțioase, leziunilor și operațiilor, stresului, tulburărilor endocrine concomitente cu supraproducție de hormoni contrainsulari (tirotoxicoză, acromegalie, feocromocitom, boala Cushing), sarcină;

Mecanisme de afectare în coma cetoacidotică asociat cu intoxicație cu corpi cetonici, acidoză metabolică, hipovolemie, hipoxie și deshidratare celulară.

Corpii cetonici, în special acetona, interacționează activ cu componentele lipidice membranele celulareși, de asemenea, suprimă funcționarea normală a multor enzime intracelulare. Structurile bogate în fosfolipide ale sistemului nervos central sunt deosebit de afectate.

În cazurile severe, hipovolemia duce la o scădere a fluxului sanguin renal, care este însoțită de o slăbire a filtrării glomerulare și o scădere a diurezei (oligurie). Aceasta implică o creștere a azotemiei și agravarea acidozei ca urmare a slăbirii excreției renale a deșeurilor azotate și a ionilor H + secretați. Azotemia și acidoza provoacă tulburări în toate sistemele de organe, cea mai mare amenințare pentru viață fiind asociată cu suprimarea funcțiilor sistemului nervos central care reglează circulația sângelui și respirația.

Simptomele cetoacidozei sunt pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, dureri abdominale, apoi vedere încețoșată, întuneric și pierderea conștienței, reflexe deprimate, scăderea tensiunii arteriale, apariția respirației Kussmaul (rare, profunde, zgomotoase), simptome de deshidratare (scăderea turgenței tisulare). , globi oculari moi), fructat (cu un amestec vizibil de acetonă) miros de aer expirat.

Semnele de laborator ale comei cetoacidotice sunt prezentate în tabel. 6. Hiperglicemia demnă de remarcat, dar nu maximă, crește corpi cetonici si acidoza. Hiperlipidemia și hipercolesterolemia sunt, de asemenea, caracteristice, ceea ce indică lipoliză activă.

Comă hiperosmolară (hiperglicemică). mai frecvent la persoanele în vârstă cu T2DM ușor până la moderat. La 30% dintre pacienți se dovedește a fi prima manifestare a DZT2, adică. La aproape 1/3 dintre pacienții cu comă hiperosmolară, diagnosticul de diabet se face mai întâi numai în momentul dezvoltării comei. Aceasta duce la faptul că rata mortalității în coma hiperosmolară ajunge la 30%, în timp ce în coma cetoacidotică „mai așteptată” la persoanele observate pentru DZ1, rata mortalității nu este mai mare de 10%, adică. de 3 ori mai putin.

Cauza comei hiperosmolare– o deficiență relativă de insulină cauzată de rezistența la insulină, a cărei cantitate în organism este suficientă pentru a preveni procesele de lipoliză intensificată și cetogeneză, dar nu suficientă pentru a contracara hiperglicemia în creștere. Cel mai adesea, coma apare ca urmare a creșterii nevoii de insulină din cauza acțiunii crescute a hormonilor endogeni contrainsulari în condițiile unui „răspuns în fază acută” în curs de dezvoltare (boli infecțioase, leziuni și operații mecanice, arsuri și degerături, pancreatită acută, infarct miocardic etc.) sau la afecțiuni endocrine concomitente (tirotoxicoză, acromegalie, feocromocitom, boala Cushing).

Au fost descrise cazuri de dezvoltare a comei hiperosmolare atunci când este imposibil să potolești setea la pacienții vârstnici singuratici imobilizați la pat, precum și atunci când se utilizează soluții concentrate de glucoză (prescrise pentru nutriția parenterală) la persoanele cu diabet inițial nerecunoscut.

Mecanisme de afectare în coma hiperosmolară asociat cu deshidratarea tuturor țesuturilor cauzată de hiperosmolalitatea plasmei sanguine (>350 mOsmol/kg) pe fondul hiperglicemiei pronunțate (> 40 mmol/l) și o scădere a volumului sanguin.

Deshidratarea structurilor creierului cu scădere bruscă presiunea intracraniană duce la deprimarea generală a sistemului nervos central, manifestată sub formă de tulburări neurologice, o tulburare în creștere a conștienței, transformându-se în pierderea acestuia, adică. în comă. Tulburările de hemocoagulare asociate cu hipovolemie pot provoca dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată, tromboză arterială (infarct miocardic, accident vascular cerebral) și venoasă (mai ales adesea în bazinul venei cave inferioare).

Simptomele comei hiperosmolare. Pe parcursul mai multor zile sau săptămâni, simptome precum sete, poliurie, polidipsie, scădere în greutate și slăbiciune cresc. Mecanismul acestor simptome este același ca și în coma cetoacidotică și este asociat cu hiperglicemie, diureză osmotică, creșterea deshidratării și pierderea electroliților. Cu toate acestea, deshidratarea în coma hiperosmolară atinge un grad mult mai mare și, prin urmare, tulburările cardiovasculare cauzate de hipovolemie la acești pacienți sunt mai pronunțate. Caracteristică semne de laborator: concentrație și osmolalitate foarte ridicate a glucozei plasmatice, fără cetoacidoză, pH normal.

Comă acidă lactică.

ÎN formă pură Coma lactică acidă în diabet este mult mai puțin frecventă decât cetoacidoza și coma hiperosmolară. Acumularea de lactat într-o cantitate care depășește capacitatea organismului de a-l utiliza în ficat și rinichi (mai mult de 3400 mmol/zi) duce la acidoză lactică, în care conținutul de acid lactic crește la 2 mmol/l sau mai mult.

Factori predispozanți pentru coma lactică acidă:

orice afecțiuni însoțite de hipoxie tisulară severă - șoc, pierderi de sânge, insuficiență cardiacă și pulmonară severă. În acest caz, glicoliza este activată compensatorie, ducând la acumularea de acid lactic;

leziuni severe ale ficatului și rinichilor, de ex. organele în care acidul lactic este metabolizat;

orice afecțiuni care cauzează acidoză cu valori ale pH-ului<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Multe boli progresează fără tratament și provoacă modificări în funcționarea întregului organism. Complicațiile sunt deosebit de periculoase pentru persoanele cu diabet. Tulburările metabolice duc la insuficiență renală și la dezvoltarea altor boli periculoase.

De ce apar complicații în diabetul zaharat

Cauzele bolilor concomitente depind de tipul bolii. În diabetul de tip I, complicațiile se dezvoltă atunci când pacientul nu administrează insulină în timp util.

Pacientul poate pur și simplu să se abată sistematic de la programul de injectare, ceea ce va duce la apariția unor boli concomitente.

Mecanismul de dezvoltare a complicațiilor:

1. Cantitatea de insulină din sânge scade, iar glucoza crește.
2. Există o senzație puternică de sete, poliurie (volum crescut de urină).
3. Concentrația de acizi grași din sânge crește din cauza lipolizei masive (descompunerea grăsimilor).
4. Toate procesele anabolice încetinesc, țesuturile nu mai sunt capabile să asigure descompunerea corpilor cetonici (acetona formată în ficat).
5. Apare intoxicația organismului.

În diabetul zaharat de tip II (neinsulinodependent), apar probleme din cauza faptului că pacienții nu doresc să urmeze o dietă și nu iau medicamente pentru scăderea glicemiei. Corecția nutrițională este obligatorie în tratamentul hiperglicemiei cronice (exces de zahăr din sânge) și al rezistenței la insulină (sensibilitate redusă a celulelor insulinodependente la acțiunea insulinei).

Complicațiile diabetului de tip 2 apar după cum urmează:

1. Nivelul de glucoză din sânge crește treptat.
2. Din cauza excesului de zahăr, funcționarea organelor interne începe să se deterioreze.
3. Se dezvoltă hiperglicemia intracelulară, ceea ce duce la neurotoxicitatea glucozei (funcțiile sistemului nervos afectate) și alte boli.

Factori care cresc riscul de complicații

Starea pacientului se înrăutățește rareori fără motiv. Factori care cresc riscul de complicații ale diabetului:

• Predispozitie genetica. Riscul pacientului de a dezvolta complicații crește de 5-6 ori dacă unul dintre părinții lui suferea de diabet sever.
• Greutate excesiva. Acest lucru este deosebit de periculos pentru boala de tip 2. Încălcările regulate ale dietei duc la o creștere a grăsimii corporale. Receptorii celulari specifici nu mai pot interacționa activ cu insulina, iar în timp numărul lor în țesuturi scade.
• Consumul de alcool. Persoanele cu toate formele de diabet vor trebui să renunțe la alcool, pentru că determină hipoglicemie și reduce tonusul vascular.
• Nerespectarea dietei. Pentru diabetul de tip 2, este interzis consumul de fructe dulci și alimente care conțin carbohidrați rapizi și grăsimi trans (înghețată, ciocolată, margarină etc.). Dacă aveți orice tip de boală, nu trebuie să mâncați fast-food. Diabeticii cu „insulina” ar trebui să excludă complet dulciurile din dieta lor. Dacă nu urmați dieta, nivelul zahărului va crește și va scădea brusc.
• Lipsa activității fizice. Neglijarea exercițiilor fizice și a terapiei fizice duce la o încetinire a metabolismului. Produsele de carie rămân în organism prea mult timp și îl otrăvesc.
• Boli cardiovasculare cronice. Cu hipertensiune arterială, boli coronariene și ateroscleroză, sensibilitatea țesuturilor la insulină scade.
• Stres, stres psiho-emoțional puternic. Adrenalina, noadrenalina și glucocorticoizii au un efect negativ asupra funcționării pancreasului și producției de insulină.
• Sarcina. Țesuturile corpului feminin își absoarbe propria insulină mai puțin datorită producției active de hormoni.

Complicații acute ale diabetului zaharat

Aceste afecțiuni sunt periculoase deoarece se dezvoltă rapid și brusc, pot duce la moartea pacientului și sunt însoțite de tulburări metabolice grave. Complicațiile acute includ:

• diferite forme de hiperglicemie;
• hipoglicemie.

Condiții de hiperglicemie

Cantități mari de glucoză din sânge pot ucide o persoană cu diabet. Condițiile hiperglicemice necesită spitalizare pentru tratament suplimentar. Ele vin în 3 tipuri:

Stat	Motive pentru dezvoltare	Simptome	Principalele metode de tratament
Cetoacidoza	administrarea unei doze mici de insulină; consumul de cantități mari de carbohidrați; alcool; stres;	durere abdominală; probleme de respirație; miros ciudat din gură; probleme de orientare; pierderea conștienței.	Normalizarea nivelului de zahăr cu insulină. Rehidratarea organismului. Restabilirea echilibrului mineral.
Stare hiperosmolară	vărsături, diaree; luarea de diuretice; niveluri scăzute de insulină; leziuni; sângerări, arsuri.	greață, vărsături; convulsii, paralizie; tahicardie; dezorientare; hipotensiune arterială.	Rehidratare intravenoasă intensivă. Administrarea intravenoasă a insulinei. Compensarea deficitului de electroliți. Diagnosticul și tratamentul bolilor concomitente.
Comă acidotică lactică (acidoză lactică)	infarct miocardic acut; boli hepatice cronice; alcoolism; sângerare masivă; insuficiența funcției renale.	greață, vărsături; somnolenţă; dureri în piept; o stare de oboseală crescută (astenie); temperatură scăzută a corpului; hipotensiune.	Normalizarea metabolismului apei și electroliților. Administrarea de insulină cu glucoză. Corectarea statusului acido-bazic.

Hipoglicemie

Dezvoltarea bolii este provocată de scăderea zahărului din sânge. Pentru a normaliza starea pacientului, medicii administrează picături de glucoză. Hipoglicemia poate fi cauzată de o supradoză de insulină, alcool, o dietă prea strictă sau exerciții fizice excesive. Simptomele bolii:

• agresivitate, o stare de frică sau anxietate nerezonabilă;
• transpirație crescută, piele palidă;
• puls rapid - de la 100 la 400 de bătăi pe minut;
• tremor sau crampe musculare;
• greață, vărsături;
• viziune dubla;
• dureri de cap, amețeli severe.

Complicații cronice ale diabetului

Nu toate problemele cu tulburările metabolice apar imediat. O serie de boli apar din cauza perturbării prelungite a proceselor metabolice și a intoxicației concomitente. Organele și celulele nu își mai fac treaba. Complicații tardive ale diabetului de tip I:

• Pierderea vederii. Când boala este diagnosticată inițial, 32% dintre pacienți sunt diagnosticați cu retinopatie (leziuni retiniene). Dacă nu este tratat, un diabetic dezvoltă rapid cataractă și apoi orbire.
• Nefropatie diabetica. Sistemul circulator al rinichilor este afectat. Ele nu pot filtra plasma în mod corespunzător, iar proteinele apar în urină. Boala se dezvoltă aproape asimptomatic până în stadiul terminal.
• Leziuni ale sistemului circulator al extremităților inferioare. Diabetul de tip 2 este una dintre principalele cauze de amputare a piciorului, care nu este asociată cu traume fizice sau accidente. Gangrena cu această boală progresează lent. Este posibil ca pacientul să nu acorde atenție focarelor de necroză pentru o lungă perioadă de timp până când este necesară amputarea piciorului sau a întregului membru.
• Leziuni ale sistemului nervos central (SNC).
• angiopatie.

Cu diabet zaharat non-insulino-dependent, pacientul poate dezvolta următoarele complicații tardive:

• Insuficiență renală. În stadiul terminal, pacientul necesită un transplant de rinichi.
• Leziuni ale sistemului cardiovascular. Principala cauză a decesului la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este accidentul vascular cerebral sau atacul de cord. Vasele inimii și creierului, sub influența excesului de glucoză, încep să-și piardă elasticitatea, iar pe suprafața lor apar plăci de ateroscleroză.
• Probleme cu sistemul nervos central și sistemul nervos periferic.
• Aprovizionare slabă cu sânge la extremitățile inferioare.
• Probleme de vedere.

angiopatie

Bolile sunt însoțite de deteriorarea vaselor mari și mici. În cazul angiopatiei, circulația sanguină a extremităților inferioare, funcționarea rinichilor, ochilor, inimii și creierului sunt perturbate.

Bolile sunt tratate cu medicamente pentru scăderea colesterolului, prevenirea cheagurilor de sânge și îmbunătățirea metabolismului tisular.

Simptomele angiopatiei:

• Urinare frecventa;
• piele palida;
• aritmie;
• umflare localizată;
• scăderea acuității vizuale;
• tulburări de coordonare și memorie;
• tensiune arterială crescută.

Leziuni ale sistemului nervos central

În diabetul zaharat, alimentarea cu sânge a tuturor organelor este întreruptă. Deteriorarea sistemului nervos central se exprimă în dezvoltarea encefalopatiei. Pacienții suferă de astenie, disfuncție vegetativ-vasculară, nevroze și convulsii. Boala poate fi diagnosticată folosind RMN și electroencefalografie.

Pentru tratamentul encefalopatiei diabetului zaharat se prescriu următoarele:

• Medicamente pentru menținerea concentrațiilor normale de glucoză din sânge.
• Medicamente pentru îmbunătățirea microcirculației sângelui, nootropice.
• Medicamente care scad tensiunea arterială.
• Vitamine B, acid alfa lipoic, vitamina E pentru funcționarea normală a sistemului nervos central.
• Sedative, tranchilizante.

Sindromul piciorului diabetic

Modificările anatomice și funcționale apar pe fondul osteoartropatiei, neuropatiei și angiopatiei. Tulburările la piciorul diabetic se dezvoltă în părțile distale ale extremităților inferioare, adică. pe degete și tampoane. Procesele ulcerativ-necrotice afectează țesuturile moi și osoase. Aproximativ 90% din cazurile de sindrom apar la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Piciorul diabetic are trei forme:

• neuropatic. Se dezvoltă pe fondul leziunilor multiple diabetice ale nervilor periferici (polineuropatie).
• Neuroischemic. Cauza dezvoltării acestei forme a bolii este angiopatia.
• Osteoartropatică. Forma are 3 etape: acută, subacută, cronică. Cauza bolii este osteoporoza.

Consecințele diabetului la copii

Principalul motiv pentru debutul bolii la o vârstă fragedă este predispoziția genetică. Dacă un copil suferă adesea de boli virale sau are un sistem imunitar slab, atunci el este, de asemenea, expus riscului de a dezvolta diabet. Copiii au următoarele complicații:

• Probleme cu funcția rinichilor. Boala se dezvoltă datorită faptului că creșterea glucozei dăunează elementelor de filtrare ale rinichilor. Proteinuria (apariția proteinelor în urină) este principalul simptom al nefropatiei. Pacienții cu rinichi bolnavi sunt sfătuiți să aibă o dietă și să ia medicamente care normalizează tensiunea arterială și metabolismul lipidic. Pentru infecțiile sistemului genito-urinar sunt prescrise antibiotice.
• Scăderea acuității vizuale. Când nivelul de glucoză este ridicat, vasele de sânge și fibrele nervoase ale ochiului sunt deteriorate. Pe fondul acestor procese, vederea se deteriorează. Pacientul se plânge de neclaritate și „plutitoare” în fața ochilor. Tratamentul constă în normalizarea alimentării cu sânge a fundului ochiului cu ajutorul medicamentelor și reducerea nivelului de glucoză.

Tratamentul complicațiilor diabetului zaharat

La elaborarea unui plan de tratament, starea pacientului joacă un rol important. Există trei domenii principale de tratament:

1. Scăderea nivelului de glucoză. Toți pacienții trebuie să urmeze o dietă săracă în carbohidrați. Pentru tipul 1 al bolii este indicată terapia cu insulină, iar pentru tipul 2, utilizarea medicamentelor pentru scăderea glicemiei.
2. Compensarea proceselor metabolice. Se elaborează un plan individual de nutriție pentru pacient și se prescriu injecții cu vitamine și acizi benefici. Este necesară kinetoterapie.
3. Tratament. Planul de tratament este elaborat în funcție de tipul și severitatea bolii concomitente. De exemplu, leziunile infecțioase ale membrelor sau ale sistemului genito-urinar sunt tratate cu antibiotice.

Video