Medicamente care reduc influența sistemului nervos simpatic. univers necunoscut

Conţinut

Părți ale sistemului autonom sunt sistemele nervos simpatic și parasimpatic, acesta din urmă având un impact direct și fiind strâns legat de activitatea mușchiului inimii, de frecvența contracției miocardice. Este localizat parțial în creier și măduva spinării. Sistemul parasimpatic asigură relaxarea și refacerea organismului după stres fizic, emoțional, dar nu poate exista separat de departamentul simpatic.

Ce este sistemul nervos parasimpatic

Departamentul este responsabil pentru funcționalitatea organismului fără participarea acestuia. De exemplu, fibrele parasimpatice asigură funcția respiratorie, reglează bătăile inimii, dilată vasele de sânge, controlează procesul natural de digestie și funcțiile de protecție și asigură alte mecanisme importante. Sistemul parasimpatic este necesar pentru ca o persoană să relaxeze corpul după exercițiu. Odată cu participarea sa, tonusul muscular scade, pulsul revine la normal, pupila și pereții vasculari se îngustează. Acest lucru se întâmplă fără intervenția omului – în mod arbitrar, la nivelul reflexelor

Principalii centri ai acestei structuri autonome sunt creierul și măduva spinării, unde sunt concentrate fibrele nervoase, oferind cea mai rapidă transmisie posibilă a impulsurilor pentru funcționarea organelor și sistemelor interne. Cu ajutorul lor, puteți controla tensiunea arterială, permeabilitatea vasculară, activitatea cardiacă, secreția internă a glandelor individuale. Fiecare impuls nervos este responsabil pentru o anumită parte a corpului, care, atunci când este excitată, începe să reacționeze.

Totul depinde de localizarea plexurilor caracteristice: dacă fibrele nervoase sunt în zona pelviană, ele sunt responsabile pentru activitatea fizică, iar în organele sistemului digestiv - pentru secreția de suc gastric, motilitatea intestinală. Structura sistemului nervos autonom are următoarele secțiuni constructive cu funcții unice pentru întregul organism. Acest:

• pituitară;
• hipotalamus;
• nervul vag;
• epifiza

Așa sunt desemnate elementele principale ale centrilor parasimpatici, iar următoarele sunt considerate structuri suplimentare:

• nucleii nervoși ai zonei occipitale;
• nuclei sacrali;
• plexuri cardiace pentru a produce șocuri miocardice;
• plexul hipogastric;
• plexurile nervoase lombare, celiace și toracice.

Sistemul nervos simpatic și parasimpatic

Comparând cele două departamente, principala diferență este evidentă. Departamentul simpatic este responsabil de activitate, reacționează în momentele de stres, excitare emoțională. În ceea ce privește sistemul nervos parasimpatic, acesta „se conectează” în stadiul de relaxare fizică și emoțională. O altă diferență este mediatorii care efectuează tranziția impulsurilor nervoase în sinapse: în terminațiile nervoase simpatice este norepinefrina, în terminațiile nervoase parasimpatice este acetilcolina.

Caracteristici ale interacțiunii între departamente

Diviziunea parasimpatică a sistemului nervos autonom este responsabilă pentru buna funcționare a sistemului cardiovascular, genito-urinar și digestiv, în timp ce are loc inervația parasimpatică a ficatului, glandei tiroide, rinichilor și pancreasului. Funcțiile sunt diferite, dar impactul asupra resursei organice este complex. Dacă departamentul simpatic asigură excitarea organelor interne, atunci departamentul parasimpatic ajută la restabilirea stării generale a corpului. Dacă există un dezechilibru al celor două sisteme, pacientul are nevoie de tratament.

Unde sunt localizați centrii sistemului nervos parasimpatic?

Sistemul nervos simpatic este reprezentat structural de trunchiul simpatic în două rânduri de noduri de ambele părți ale coloanei vertebrale. În exterior, structura este reprezentată de un lanț de bulgări nervoși. Dacă atingem elementul așa-numitei relaxare, partea parasimpatică a sistemului nervos autonom este localizată în măduva spinării și creier. Deci, din secțiunile centrale ale creierului, impulsurile care apar în nuclee merg ca parte a nervilor cranieni, din secțiunile sacrale - ca parte a nervilor splanhnici pelvieni, ajung la organele pelvisului mic.

Funcțiile sistemului nervos parasimpatic

Nervii parasimpatici sunt responsabili pentru recuperarea naturală a corpului, contracția normală a miocardului, tonusul muscular și relaxarea productivă a mușchilor netezi. Fibrele parasimpatice diferă în acțiunea locală, dar în final acționează împreună - plexuri. Cu o leziune locală a unuia dintre centri, sistemul nervos autonom în ansamblu suferă. Efectul asupra organismului este complex, iar medicii disting următoarele funcții utile:

• relaxarea nervului oculomotor, constricția pupilei;
• normalizarea circulației sanguine, fluxul sanguin sistemic;
• restabilirea respirației obișnuite, îngustarea bronhiilor;
• scăderea tensiunii arteriale;
• controlul unui indicator important al glicemiei;
• reducerea ritmului cardiac;
• încetinirea trecerii impulsurilor nervoase;
• scăderea presiunii oculare;
• reglarea glandelor sistemului digestiv.

În plus, sistemul parasimpatic ajută vasele creierului și organele genitale să se extindă, iar mușchii netezi să se tonifice. Cu ajutorul ei, are loc o curățare naturală a corpului datorită unor fenomene precum strănutul, tusea, vărsăturile, mersul la toaletă. În plus, dacă încep să apară simptome de hipertensiune arterială, este important să înțelegem că sistemul nervos descris mai sus este responsabil pentru activitatea cardiacă. Dacă una dintre structuri - simpatic sau parasimpatic - eșuează, este necesar să se ia măsuri, deoarece acestea sunt strâns legate.

Boli

Înainte de a utiliza anumite medicamente, de a face cercetări, este important să diagnosticați corect bolile asociate cu funcționarea afectată a structurii parasimpatice a creierului și a măduvei spinării. O problemă de sănătate se manifestă spontan, poate afecta organele interne, poate afecta reflexele obișnuite. Următoarele încălcări ale corpului de orice vârstă pot sta la baza:

1. Paralizie ciclică. Boala este provocată de spasme ciclice, leziuni severe ale nervului oculomotor. Boala apare la pacienți de diferite vârste, însoțită de degenerarea nervilor.
2. Sindromul nervului oculomotor. Într-o situație atât de dificilă, pupila se poate extinde fără a fi expusă la un flux de lumină, care este precedată de deteriorarea secțiunii aferente a arcului reflex pupilar.
3. Sindromul nervos bloc. O afectiune caracteristica se manifesta la pacient printr-un strabism usor, insesizabil pentru profanul obisnuit, in timp ce globul ocular este indreptat spre interior sau in sus.
4. Nervi abducens răniți. În procesul patologic, strabismul, vederea dublă, sindromul Fauville pronunțat sunt combinate simultan într-un singur tablou clinic. Patologia afectează nu numai ochii, ci și nervii faciali.
5. Sindromul nervului trigemen. Printre principalele cauze ale patologiei, medicii disting o activitate crescută a infecțiilor patogene, o încălcare a fluxului sanguin sistemic, deteriorarea căilor cortico-nucleare, tumori maligne și leziuni cerebrale traumatice.
6. Sindromul nervului facial. Există o distorsiune evidentă a feței, atunci când o persoană trebuie să zâmbească în mod arbitrar, în timp ce se confruntă cu durere. Cel mai adesea este o complicație a bolii.

Sub activitatea vegetativă (din latină. vegetare - a crește) se înțelege activitatea organelor interne, care furnizează energie și alte componente necesare existenței tuturor organelor și țesuturilor. La sfârșitul secolului al XIX-lea, fiziologul francez Claude Bernard (Bernard C.) a ajuns la concluzia că „constanța mediului intern al corpului este cheia vieții sale libere și independente”. După cum a notat el încă din 1878, mediul intern al organismului este supus unui control strict, menținându-și parametrii în anumite limite. În 1929, fiziologul american Walter Cannon (Cannon W.) a propus să desemneze constanța relativă a mediului intern al organismului și unele funcții fiziologice prin termenul de homeostazie (greacă homoios - egal și stază - stare). Există două mecanisme de menținere a homeostaziei: nervos și endocrin. Acest capitol se va ocupa de primul dintre acestea.

11.1. sistem nervos autonom

Sistemul nervos autonom inervează mușchii netezi ai organelor interne, inima și glandele exocrine (digestive, sudoripare etc.). Uneori, această parte a sistemului nervos este numită viscerală (din latină viscera - interior) și foarte adesea - autonomă. Ultima definiție subliniază o trăsătură importantă a reglării autonome: apare doar în mod reflex, adică nu este recunoscută și nu se supune controlului voluntar, deosebind astfel fundamental de sistemul nervos somatic care inervează mușchii scheletici. În literatura de limba engleză, termenul de sistem nervos autonom este de obicei folosit, în literatura internă este adesea numit sistem nervos autonom.

La sfârșitul secolului al XIX-lea, fiziologul britanic John Langley (Langley J.) a subdivizat sistemul nervos autonom în trei secțiuni: simpatic, parasimpatic și enteral. Această clasificare rămâne în general acceptată în prezent (deși în literatura internă, regiunea enterică, constând din neuroni ai plexurilor intermusculare și submucoase ale tractului gastrointestinal, este destul de des numită metasimpatică). Acest capitol tratează primele două diviziuni ale sistemului nervos autonom. Cannon a atras atenția asupra diferitelor lor funcții: simpaticul controlează reacțiile de luptă sau fugă (în versiunea rimată în engleză: luptă sau fugă), iar parasimpaticul este necesar pentru odihna și digestia alimentelor (repaus și digerare). Fiziologul elvețian Walter Hess (Hess W.) a sugerat numirea departamentului simpatic ergotrop, adică contribuția la mobilizarea energiei, activitate intensă, iar parasimpatic - trofotrop, adică reglarea nutriției tisulare, procesele de recuperare.

11.2. Diviziunea periferică a sistemului nervos autonom

În primul rând, trebuie remarcat faptul că partea periferică a sistemului nervos autonom este exclusiv eferentă; servește doar pentru a conduce excitația către efectori. Dacă în sistemul nervos somatic este nevoie de un singur neuron (motoneuron) pentru aceasta, atunci în sistemul nervos autonom sunt utilizați doi neuroni, conectându-se printr-o sinapsă într-un ganglion autonom special (Fig. 11.1).

Corpurile neuronilor preganglionari sunt localizate în trunchiul cerebral și măduva spinării, iar axonii lor merg la ganglioni, unde se află corpurile neuronilor postganglionari. Organele de lucru sunt inervate de axonii neuronilor postganglionari.

Diviziunile simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom diferă în primul rând prin localizarea neuronilor preganglionari. Corpurile neuronilor simpatici sunt localizate în coarnele laterale ale secțiunilor toracice și lombare (două sau trei segmente superioare). Neuronii preganglionari ai diviziunii parasimpatice se află, în primul rând, în trunchiul cerebral, de unde ies axonii acestor neuroni ca parte a patru nervi cranieni: oculomotori (III), facial (VII), glosofaringieni (IX) și vagi (X). În al doilea rând, neuronii preganglionari parasimpatici se găsesc în măduva spinării sacrale (Fig. 11.2).

Ganglionii simpatici sunt de obicei împărțiți în două tipuri: paravertebrali și prevertebrali. Ganglionii paravertebrali formează așa-numitul. trunchiuri simpatice, formate din noduri conectate prin fibre longitudinale, care sunt situate pe ambele părți ale coloanei vertebrale, extinzându-se de la baza craniului până la sacrum. În trunchiul simpatic, majoritatea axonilor neuronilor preganglionari transmit excitația neuronilor postganglionari. O parte mai mică a axonilor preganglionari trece prin trunchiul simpatic către ganglionii prevertebrali: cervicali, stelati, celiaci, mezenteric superior și inferior - în aceste formațiuni nepereche, precum și în trunchiul simpatic, există neuroni postganglionari simpatici. În plus, o parte din fibrele preganglionare simpatice inervează medula suprarenală. Axonii neuronilor preganglionari sunt subțiri și, în ciuda faptului că mulți dintre ei sunt acoperiți cu o teacă de mielină, viteza de conducere a excitației de-a lungul lor este mult mai mică decât de-a lungul axonilor neuronilor motori.

În ganglioni, fibrele axonilor preganglionari se ramifică și formează sinapse cu dendritele multor neuroni postganglionari (un fenomen de divergență), care, de regulă, sunt multipolare și au în medie aproximativ o duzină de dendrite. Există în medie aproximativ 100 de neuroni postganglionari per neuron simpatic preganglionar. În același timp, în ganglionii simpatici se observă și convergența multor neuroni preganglionari la aceiași neuroni postganglionari. Din acest motiv, are loc sumarea excitației, ceea ce înseamnă că crește fiabilitatea transmisiei semnalului. Majoritatea ganglionilor simpatici sunt localizați destul de departe de organele inervate și, prin urmare, neuronii postganglionari au axoni destul de lungi care sunt lipsiți de acoperire cu mielină.

În diviziunea parasimpatică, neuronii preganglionari au fibre lungi, dintre care unele sunt mielinizate: se termină în apropierea organelor inervate sau în organele propriu-zise, ​​unde se află ganglionii parasimpatici. Prin urmare, în neuronii postganglionari, axonii sunt scurti. Raportul neuronilor pre- și postganglionari din ganglionii parasimpatici diferă de cei simpatici: aici este doar 1: 2. Cele mai multe organe interne au atât inervație simpatică, cât și parasimpatică, o excepție importantă de la această regulă este mușchii netezi ai vaselor de sânge. , care sunt reglementate doar de departamentul simpatic. Și numai arterele organelor genitale au o dublă inervație: atât simpatică, cât și parasimpatică.

11.3. Tonul nervos autonom

Mulți neuroni autonomi prezintă activitate spontană de fundal, adică capacitatea de a genera spontan potențiale de acțiune în condiții de repaus. Aceasta înseamnă că organele inervate de acestea, în absența oricărei iritații din mediul extern sau intern, primesc încă excitare, de obicei la o frecvență de 0,1 până la 4 impulsuri pe secundă. Această stimulare cu frecvență joasă pare să mențină constantă o ușoară contracție (tonus) a mușchilor netezi.

După tăierea sau blocarea farmacologică a anumitor nervi autonomi, organele inervate sunt private de influența lor tonică și o astfel de pierdere este imediat detectată. Astfel, de exemplu, după transecția unilaterală a nervului simpatic care controlează vasele urechii iepurelui, se detectează o expansiune bruscă a acestor vase, iar după transecția sau blocarea nervilor vagi la animalul de experiment, contracțiile cardiace devin mai frecvente. Îndepărtarea blocajului restabilește ritmul cardiac normal. După tăierea nervilor, ritmul cardiac și tonusul vascular pot fi restabilite dacă segmentele periferice sunt iritate artificial cu un curent electric, alegându-și parametrii astfel încât să fie aproape de ritmul natural al impulsului.

Ca urmare a diferitelor influențe asupra centrilor vegetativi (ceea ce este încă de luat în considerare în acest capitol), tonul acestora se poate schimba. Deci, de exemplu, dacă 2 impulsuri pe secundă trec prin nervii simpatici care controlează mușchii netezi ai arterelor, atunci lățimea arterelor este tipică pentru o stare de repaus și apoi se înregistrează tensiunea arterială normală. Dacă tonusul nervilor simpatici crește și frecvența impulsurilor nervoase care intră în artere crește, de exemplu, până la 4-6 pe secundă, atunci mușchii netezi ai vaselor se vor contracta mai puternic, lumenul vaselor va scădea, iar tensiunea arterială va crește. Și invers: cu scăderea tonusului simpatic, frecvența impulsurilor care intră în artere devine mai mică decât de obicei, ceea ce duce la vasodilatație și la scăderea tensiunii arteriale.

Tonul nervilor autonomi este extrem de important în reglarea activității organelor interne. Se menține datorită fluxului de semnale aferente către centri, acțiunii diferitelor componente ale lichidului cefalorahidian și sângelui asupra acestora, precum și influenței de coordonare a unui număr de structuri ale creierului, în primul rând hipotalamusul.

11.4. Legătura aferentă a reflexelor autonome

Reacțiile vegetative pot fi observate la stimularea aproape oricărei zone receptive, dar cel mai adesea ele apar în legătură cu modificări ale diferiților parametri ai mediului intern și activarea interoreceptorilor. De exemplu, activarea mecanoreceptorilor localizați în pereții organelor interne goale (vasele de sânge, tubul digestiv, vezica urinară etc.) are loc atunci când presiunea sau volumul se modifică în aceste organe. Excitarea chemoreceptorilor aortei și arterelor carotide are loc din cauza creșterii tensiunii arteriale a dioxidului de carbon sau a concentrației de ioni de hidrogen, precum și a scăderii tensiunii de oxigen. Osmoreceptorii sunt activați în funcție de concentrația de săruri în sânge sau în lichidul cefalorahidian, glucoreceptorii - în funcție de concentrația de glucoză - orice modificare a parametrilor mediului intern provoacă iritarea receptorilor corespunzători și o reacție reflexă care vizează menținerea homeostaziei . Există și receptori de durere în organele interne, care pot fi excitați cu o întindere sau contracție puternică a pereților acestor organe, cu lipsa lor de oxigen, cu inflamație.

Interoreceptorii pot aparține unuia dintre cele două tipuri de neuroni senzoriali. În primul rând, ele pot fi terminații sensibile ale neuronilor din ganglionii spinali, iar apoi excitarea de la receptori este condusă, ca de obicei, către măduva spinării și apoi, cu ajutorul celulelor intercalare, către neuronii simpatici și parasimpatici corespunzători. Trecerea excitației de la sensibil la neuroni intercalari și apoi eferenți are loc adesea în anumite segmente ale măduvei spinării. Cu o organizare segmentara, activitatea organelor interne este controlata de neuronii autonomi situati in aceleasi segmente ale maduvei spinarii, care primesc informatii aferente de la aceste organe.

În al doilea rând, propagarea semnalelor de la interoreceptori poate fi efectuată de-a lungul fibrelor senzoriale care fac parte din nervii autonomi înșiși. Deci, de exemplu, majoritatea fibrelor care formează nervii vag, glosofaringian și celiac nu aparțin neuronilor vegetativi, ci senzitivi, ale căror corpuri sunt localizate în ganglionii corespunzători.

11.5. Natura influenței simpatice și parasimpatice asupra activității organelor interne

Majoritatea organelor au inervație duală, adică simpatică și parasimpatică. Tonul fiecăreia dintre aceste secțiuni ale sistemului nervos autonom poate fi echilibrat de influența altei secțiuni, dar în anumite situații se detectează o activitate crescută, predominanța uneia dintre ele și apoi adevărata natură a influenței acestei secțiuni. apare. O astfel de acțiune izolată poate fi găsită și în experimentele cu tăierea sau blocarea farmacologică a nervilor simpatici sau parasimpatici. După o astfel de intervenție, activitatea organelor de lucru se modifică sub influența departamentului sistemului nervos autonom care și-a păstrat legătura cu acesta. O altă modalitate de studiu experimental este stimularea alternativă a nervilor simpatici și parasimpatici cu parametri special selectați ai curentului electric - aceasta simulează o creștere a tonusului simpatic sau parasimpatic.

Influența celor două diviziuni ale sistemului nervos autonom asupra organelor controlate este cel mai adesea opusă în direcția deplasărilor, ceea ce dă chiar motiv să vorbim despre natura antagonistă a relației dintre diviziunile simpatic și parasimpatic. Deci, de exemplu, atunci când nervii simpatici care controlează activitatea inimii sunt activați, frecvența și puterea contracțiilor sale cresc, excitabilitatea celulelor sistemului de conducere al inimii crește și cu o creștere a tonusului nervii vagi, se înregistrează deplasări opuse: frecvența și puterea contracțiilor inimii scade, excitabilitatea elementelor sistemului de conducere scade. Alte exemple de influență opusă a nervilor simpatici și parasimpatici pot fi văzute în tabelul 11.1.

În ciuda faptului că influența diviziunilor simpatice și parasimpatice asupra multor organe este opusă, ele acționează ca sinergiști, adică prietenoși. Odată cu creșterea tonusului unuia dintre aceste departamente, tonul celuilalt scade sincron: aceasta înseamnă că schimbările fiziologice din orice direcție se datorează modificărilor coordonate ale activității ambelor departamente.

11.6. Transmiterea excitației în sinapsele sistemului nervos autonom

În ganglionii vegetativi ai diviziunii simpatice și parasimpatice, mediatorul este aceeași substanță - acetilcolina (Fig. 11.3). Același mediator servește ca mediator chimic pentru transmiterea excitației de la neuronii postganglionari parasimpatici la organele de lucru. Principalul mediator al neuronilor postganglionari simpatici este norepinefrina.

Deși același mediator este utilizat în ganglionii autonomi și în transmiterea excitației de la neuronii postganglionari parasimpatici la organele de lucru, receptorii colinergici care interacționează cu acesta nu sunt aceiași. În ganglionii autonomi, receptorii sensibili la nicotină sau H-colinergici interacționează cu mediatorul. Dacă în experiment celulele ganglionilor autonomi sunt umezite cu o soluție de 0,5% de nicotină, atunci ei încetează să conducă excitația. Introducerea unei soluții de nicotină în sângele animalelor de experiment duce la același rezultat, creând astfel o concentrație mare a acestei substanțe. Într-o concentrație mică, nicotina acționează ca acetilcolina, adică excită acest tip de receptori colinergici. Astfel de receptori sunt asociați cu canale ionotrope, iar atunci când sunt excitați, canalele de sodiu ale membranei postsinaptice se deschid.

Receptorii colinergici localizați în organele de lucru și care interacționează cu acetilcolina neuronilor postganglionari aparțin unui alt tip: ei nu răspund la nicotină, dar pot fi excitați de o cantitate mică de alt alcaloid - muscarină sau blocați de o concentrație mare a acestuia. substanţă. Receptorii sensibili la muscarină sau M-colinergici asigură controlul metabotropic, care implică mesageri secundari, iar reacțiile induse de mediatori se dezvoltă mai lent și durează mai mult decât în ​​cazul controlului ionotrop.

Mediatorul neuronilor postganglionari simpatici, norepinefrina, poate fi legat de două tipuri de adrenoreceptori metabotropi: a- sau b, al căror raport în diferite organe nu este același, ceea ce determină diferite reacții fiziologice la acțiunea norepinefrinei. De exemplu, receptorii b-adrenergici predomină în mușchii netezi ai bronhiilor: acțiunea mediatorului asupra acestora este însoțită de relaxarea musculară, ceea ce duce la extinderea bronhiilor. În mușchii netezi ai arterelor organelor interne și a pielii, există mai mulți receptori a-adrenergici, iar aici mușchii se contractă sub acțiunea norepinefrinei, ceea ce duce la o îngustare a acestor vase. Secreția glandelor sudoripare este controlată de neuroni simpatici colinergici speciali, al căror mediator este acetilcolina. Există, de asemenea, dovezi că arterele musculare scheletice inervează și neuronii colinergici simpatici. Dintr-un alt punct de vedere, arterele musculare scheletice sunt controlate de neuronii adrenergici, iar norepinefrina acţionează asupra lor prin intermediul receptorilor a-adrenergici. Și faptul că în timpul lucrului muscular, care este întotdeauna însoțit de o creștere a activității simpatice, arterele musculare scheletice se extind, se explică prin acțiunea adrenalină a hormonului medular suprarenal asupra receptorilor β-adrenergici.

Odată cu activarea simpatică, adrenalina este eliberată în cantități mari din medula suprarenală (ar trebui să se acorde atenție inervației medulei suprarenale de către neuronii preganglionari simpatici) și, de asemenea, interacționează cu adrenoreceptorii. Acest lucru îmbunătățește răspunsul simpatic, deoarece sângele aduce adrenalină acelor celule în apropierea cărora nu există terminații ale neuronilor simpatici. Noradrenalina și epinefrina stimulează descompunerea glicogenului în ficat și a lipidelor din țesutul adipos, acționând acolo asupra receptorilor b-adrenergici. În mușchiul inimii, receptorii b sunt mult mai sensibili la norepinefrină decât la adrenalină, în timp ce în vase și bronhii sunt mai ușor activați de adrenalină. Aceste diferențe au stat la baza împărțirii receptorilor b în două tipuri: b1 (în inimă) și b2 (în alte organe).

Mediatorii sistemului nervos autonom pot acționa nu numai asupra membranei postsinaptice, ci și asupra membranei presinaptice, unde există și receptori corespunzători. Receptorii presinaptici sunt utilizați pentru a regla cantitatea de neurotransmițători eliberați. De exemplu, cu o concentrație crescută de norepinefrină în fanta sinaptică, aceasta acționează asupra receptorilor a presinaptici, ceea ce duce la o scădere a eliberării sale ulterioare din terminația presinaptică (feedback negativ). Dacă concentrația mediatorului în fanta sinaptică devine scăzută, receptorii b ai membranei presinaptice interacționează cu acesta, iar acest lucru duce la o creștere a eliberării de norepinefrină (feedback pozitiv).

Conform aceluiași principiu, adică cu participarea receptorilor presinaptici, se realizează reglarea eliberării de acetilcolină. Dacă terminațiile neuronilor postganglionari simpatici și parasimpatici sunt aproape unele de altele, atunci este posibilă influența reciprocă a mediatorilor lor. De exemplu, terminațiile presinaptice ale neuronilor colinergici conțin receptori a-adrenergici și, dacă norepinefrina acționează asupra lor, eliberarea de acetilcolină va scădea. În același mod, acetilcolina poate reduce eliberarea de norepinefrină dacă se alătură receptorilor M-colinergici ai neuronului adrenergic. Astfel, diviziunile simpatic si parasimpatic concureaza chiar si la nivelul neuronilor postganglionari.

O mulțime de medicamente acționează asupra transmiterii excitației în ganglionii autonomi (ganglioblocante, a-blocante, b-blocante etc.) și, prin urmare, sunt utilizate pe scară largă în practica medicală pentru a corecta diferite tipuri de tulburări de reglare autonomă.

11.7. Centre de reglare autonomă a măduvei spinării și a trunchiului

Mulți neuroni preganglionari și postganglionari sunt capabili să se declanșeze independent unul de celălalt. De exemplu, unii neuroni simpatici controlează transpirația, în timp ce alții controlează fluxul sanguin al pielii, unii neuroni parasimpatici măresc secreția glandelor salivare, iar alții cresc secreția celulelor glandulare ale stomacului. Există metode de detectare a activității neuronilor postganglionari care fac posibilă distingerea neuronilor vasoconstrictori ai pielii de neuronii colinergici care controlează vasele musculare scheletice sau de neuronii care acționează asupra mușchilor părosi ai pielii.

Intrarea organizată topografic a fibrelor aferente din diferite zone receptive către anumite segmente ale măduvei spinării sau diferite zone ale trunchiului cerebral excită neuronii intercalari și transmit excitația neuronilor autonomi preganglionari, închizând astfel arcul reflex. Alături de aceasta, sistemul nervos autonom se caracterizează prin activitate integrativă, care este deosebit de pronunțată în departamentul simpatic. În anumite circumstanțe, de exemplu, atunci când experimentați emoții, activitatea întregului departament simpatic poate crește și, în consecință, activitatea neuronilor parasimpatici scade. În plus, activitatea neuronilor autonomi este în concordanță cu activitatea neuronilor motori, de care depinde munca mușchilor scheletici, dar furnizarea acestora cu glucoză și oxigen necesare lucrului se realizează sub controlul sistemului nervos autonom. Participarea neuronilor vegetativi la activitatea integrativă este asigurată de centrii vegetativi ai măduvei spinării și trunchiului.

În regiunile toracice și lombare ale măduvei spinării se află corpurile neuronilor preganglionari simpatici, care formează nucleii autonomi centrali intermediar-lateral, intercalar și central. Neuronii simpatici care controlează glandele sudoripare, vasele de sânge ale pielii și mușchii scheletici sunt localizați lateral de neuronii care reglează activitatea organelor interne. După același principiu, neuronii parasimpatici sunt localizați în măduva spinării sacrale: lateral - inervând vezica urinară, medial - intestinul gros. După separarea măduvei spinării de creier, neuronii vegetativi sunt capabili să se descarce ritmic: de exemplu, neuronii simpatici din douăsprezece segmente ale măduvei spinării, uniți prin căi intraspinale, pot, într-o anumită măsură, să regleze reflex tonusul vaselor de sânge. . Cu toate acestea, la animalele spinale numărul de neuroni simpatici descărcați și frecvența descărcărilor sunt mai mici decât la cei intacți. Aceasta înseamnă că neuronii măduvei spinării care controlează tonusul vascular sunt stimulați nu numai de intrarea aferentă, ci și de centrii creierului.

Trunchiul cerebral conține centrii vasomotori și respiratori, care activează ritmic nucleii simpatici ai măduvei spinării. Informațiile aferente de la baro- și chemoreceptori intră continuu în trunchi și, în conformitate cu natura sa, centrii autonomi determină modificări ale tonusului nervilor nu numai simpatici, ci și parasimpatici care controlează, de exemplu, activitatea inimii. Aceasta este o reglare reflexă, în care sunt implicați și neuronii motori ai mușchilor respiratori - aceștia sunt activați ritmic de centrul respirator.

În formarea reticulară a trunchiului cerebral, unde se află centrii vegetativi, se folosesc mai multe sisteme mediatoare care controlează cei mai importanți indicatori homeostatici și se află în relații complexe între ele. Aici, unele grupuri de neuroni pot stimula activitatea altora, pot inhiba activitatea altora și, în același timp, pot experimenta influența ambilor asupra lor înșiși. Alături de centrii de reglare a circulației sângelui și a respirației, există aici neuroni care coordonează multe reflexe digestive: salivație și deglutiție, secreția de suc gastric, motilitatea gastrică; un reflex de gag protector poate fi mentionat separat. Diferite centre își coordonează constant activitățile între ele: de exemplu, la înghițire, intrarea în tractul respirator se închide reflex și, datorită acestui lucru, inhalarea este împiedicată. Activitatea centrilor stem subordonează activitatea neuronilor autonomi ai măduvei spinării.

11. 8. Rolul hipotalamusului în reglarea funcţiilor autonome

Hipotalamusul reprezintă mai puțin de 1% din volumul creierului, dar joacă un rol decisiv în reglarea funcțiilor autonome. Acest lucru se datorează mai multor factori. În primul rând, hipotalamusul primește prompt informații de la interoreceptori, semnalele de la care vin la el prin trunchiul cerebral. În al doilea rând, informațiile provin aici de la suprafața corpului și de la o serie de sisteme senzoriale specializate (vizual, olfactiv, auditiv). În al treilea rând, unii neuroni ai hipotalamusului au proprii lor receptori osmo-, termo- și glucoreceptori (acești receptori sunt numiți centrali). Ele pot răspunde la modificări ale presiunii osmotice, ale temperaturii și ale nivelurilor de glucoză din LCR și sânge. În acest sens, trebuie amintit că în hipotalamus, în comparație cu restul creierului, proprietățile barierei hematoencefalice se manifestă într-o măsură mai mică. În al patrulea rând, hipotalamusul are conexiuni bilaterale cu sistemul limbic al creierului, formațiunea reticulară și cortexul cerebral, ceea ce îi permite să coordoneze funcțiile autonome cu un anumit comportament, de exemplu, cu experiența emoțiilor. În al cincilea rând, hipotalamusul formează proiecții pe centrii vegetativi ai trunchiului și măduvei spinării, ceea ce îi permite să controleze direct activitatea acestor centri. În al șaselea rând, hipotalamusul controlează cele mai importante mecanisme de reglare endocrină (vezi capitolul 12).

Cea mai importantă comutare pentru reglarea autonomă este efectuată de neuronii nucleelor ​​hipotalamusului (Fig. 11.4), în diferite clasificări ei numără de la 16 la 48. hipotalamus la animalele de experiment și au găsit diferite combinații de răspunsuri vegetative și comportamentale.

Când regiunea posterioară a hipotalamusului și substanța cenușie adiacentă alimentării cu apă au fost stimulate, tensiunea arterială la animalele de experiment a crescut, ritmul cardiac a crescut, respirația s-a accelerat și s-a adâncit, pupilele s-au dilatat, iar părul a crescut, spatele s-a curbat. într-o cocoașă și dinții descoperiți, adică modificările vegetative vorbeau despre activarea departamentului simpatic, iar comportamentul a fost afectiv-defensiv. Iritarea părților rostrale ale hipotalamusului și a regiunii preoptice a evocat comportamentul de hrănire la aceleași animale: au început să mănânce, chiar dacă erau pline de hrană, în timp ce salivația a crescut și motilitatea stomacului și intestinelor a crescut, în timp ce ritmul cardiac și respirația a scăzut și fluxul sanguin muscular a devenit, de asemenea, mai mic, ceea ce este destul de tipic pentru creșterea tonusului parasimpatic. Cu o mână ușoară a lui Hess, o regiune a hipotalamusului a început să fie numită ergotropă, iar cealaltă - trofotropă; sunt despărțiți unul de celălalt de vreo 2-3 mm.

Din acestea și din multe alte studii, a reieșit treptat ideea că activarea diferitelor zone ale hipotalamusului declanșează un complex deja pregătit de reacții comportamentale și autonome, ceea ce înseamnă că rolul hipotalamusului este de a evalua informațiile care vin la acesta din diferite surse. și, pe baza acesteia, alegeți una sau alta opțiune care combină comportamentul cu o anumită activitate a ambelor părți ale sistemului nervos autonom. Același comportament poate fi considerat în această situație ca o activitate care vizează prevenirea posibilelor schimbări în mediul intern. Trebuie remarcat faptul că nu numai abaterile homeostaziei care au avut loc deja, ci și orice eveniment care poate amenința homeostazia poate activa activitatea necesară a hipotalamusului. Deci, de exemplu, în cazul unei amenințări bruște, modificările vegetative ale unei persoane (o creștere a ritmului cardiac, o creștere a tensiunii arteriale etc.) apar mai repede decât își ia zborul, adică. astfel de schimbări iau deja în considerare natura activității musculare ulterioare.

Controlul direct al tonusului centrilor autonomi și, prin urmare, activitatea de ieșire a sistemului nervos autonom, este efectuat de hipotalamus cu ajutorul conexiunilor eferente cu trei zone cele mai importante (Fig. 11.5):

1). Nucleul tractului solitar din partea superioară a medulei oblongate, care este principalul destinatar al informațiilor senzoriale din organele interne. Interacționează cu nucleul nervului vag și cu alți neuroni parasimpatici și este implicat în controlul temperaturii, circulației și respirației. 2). Regiunea ventrală rostrală a medulului oblongata, care este crucială în creșterea activității generale de ieșire a diviziunii simpatice. Această activitate se manifestă prin creșterea tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac, secreția glandelor sudoripare, dilatarea pupilelor și contracția mușchilor care ridică părul. 3). Neuronii autonomi ai măduvei spinării, care pot fi influențați direct de hipotalamus.

11.9. Mecanisme vegetative de reglare a circulației sanguine

Într-o rețea închisă de vase de sânge și inimă (Fig. 11.6), sângele se mișcă constant, al cărui volum este în medie de 69 ml/kg greutate corporală la bărbați adulți și 65 ml/kg greutate corporală la femei (adică cu o greutatea corporală de 70 kg, va fi de 4830 ml, respectiv 4550 ml). În repaus, de la 1/3 până la 1/2 din acest volum nu circulă prin vase, ci se află în depozitele de sânge: capilare și vene ale cavității abdominale, ficat, splină, plămâni și vase subcutanate.

În timpul muncii fizice, reacțiilor emoționale, stresului, acest sânge trece din depozit în circulația generală. Mișcarea sângelui este asigurată de contracții ritmice ale ventriculilor inimii, fiecare expulzând aproximativ 70 ml de sânge în aortă (ventriculul stâng) și artera pulmonară (ventriculul drept), și cu efort fizic intens la persoanele bine antrenate. , acest indicator (se numește volum sistolic sau stroke) poate crește până la 180 ml. Inima unui adult este redusă în repaus de aproximativ 75 de ori pe minut, ceea ce înseamnă că în acest timp trebuie să treacă peste 5 litri de sânge (75x70 = 5250 ml) - acest indicator se numește volumul minut al circulației sanguine. Cu fiecare contracție a ventriculului stâng, presiunea în aortă și apoi în artere crește la 100-140 mm Hg. Artă. (tensiunea sistolică), iar la începutul următoarei contracții scade la 60-90 mm (presiunea diastolică). În artera pulmonară, aceste cifre sunt mai puține: sistolice - 15-30 mm, diastolice - 2-7 mm - acest lucru se datorează faptului că așa-numitul. circulatia pulmonara, incepand din ventriculul drept si transportand sange in plamani, este mai scurta decat cea mare, si de aceea are o rezistenta mai mica la fluxul sanguin si nu necesita presiune mare. Astfel, principalii indicatori ai funcției circulației sanguine sunt frecvența și puterea contracțiilor inimii (volumul sistolic depinde de acesta), presiunea sistolica și diastolică, care sunt determinate de volumul de lichid dintr-un sistem circulator închis, volumul minute. a fluxului sanguin și rezistența vaselor la acest flux sanguin. Rezistența vaselor se modifică din cauza contracțiilor mușchilor netezi ai acestora: cu cât lumenul vasului devine mai îngust, cu atât este mai mare rezistența la fluxul sanguin pe care îl oferă.

Constanța volumului de lichid din organism este reglată de hormoni (vezi capitolul 12), dar ce parte a sângelui va fi în depozit și ce va circula prin vase, ce rezistență vor oferi vasele fluxului sanguin - depinde de controlul vaselor de către departamentul simpatic. Activitatea inimii și, prin urmare, magnitudinea tensiunii arteriale, în primul rând sistolice, este controlată atât de nervii simpatici, cât și de nervii vagi (deși mecanismele endocrine și autoreglementarea locală joacă, de asemenea, un rol important aici). Mecanismul de monitorizare a modificărilor celor mai importanți parametri ai sistemului circulator este destul de simplu, se rezumă la înregistrarea continuă de către baroreceptori a gradului de întindere a arcului aortic și a locului în care arterele carotide comune sunt împărțite în externe și interne ( această zonă se numește sinus carotidian). Acest lucru este suficient, deoarece întinderea acestor vase reflectă activitatea inimii, rezistența vasculară și volumul sanguin.

Cu cât aorta și arterele carotide sunt mai întinse, cu atât impulsurile nervoase se propagă mai des de la baroceptori de-a lungul fibrelor senzitive ale nervilor glosofaringieni și vagi la nucleii corespunzători ai medulei oblongate. Aceasta duce la două consecințe: o creștere a influenței nervului vag asupra inimii și o scădere a efectului simpatic asupra inimii și vaselor de sânge. Ca urmare, activitatea inimii scade (volumul minutelor scade) și tonusul vaselor care rezistă fluxului sanguin scade, iar acest lucru duce la o scădere a întinderii aortei și a arterelor carotide și la o scădere corespunzătoare a impulsurilor din baroreceptori. Dacă începe să scadă, atunci va exista o creștere a activității simpatice și o scădere a tonusului nervilor vagi și, ca urmare, valoarea corectă a celor mai importanți parametri ai circulației sângelui va fi restabilită.

Mișcarea continuă a sângelui este necesară, în primul rând, pentru a furniza oxigen din plămâni către celulele de lucru și pentru a duce dioxidul de carbon format în celule către plămâni, unde este excretat din organism. Conținutul acestor gaze în sângele arterial este menținut la un nivel constant, ceea ce reflectă valorile presiunii lor parțiale (din latină pars - parte, adică parțială din întreaga presiune atmosferică): oxigen - 100 mm Hg. Art., dioxid de carbon - aproximativ 40 mm Hg. Artă. Dacă țesuturile încep să lucreze mai intens, vor începe să ia mai mult oxigen din sânge și să elibereze mai mult dioxid de carbon în el, ceea ce va duce la o scădere a conținutului de oxigen și, respectiv, la o creștere a dioxidului de carbon din sângele arterial. Aceste schimbări sunt preluate de chemoreceptori localizați în aceleași regiuni vasculare ca și baroreceptorii, adică în aortă și furculițe în arterele carotide care hrănesc creierul. Sosirea unor semnale mai frecvente de la chemoreceptori la medula alungită va duce la activarea departamentului simpatic și la o scădere a tonusului nervilor vagi: ca urmare, activitatea inimii va crește, tonusul vaselor va crește. crește și, la presiune mare, sângele va circula mai repede între plămâni și țesuturi. În același timp, frecvența crescută a impulsurilor de la chemoreceptorii vasculari va duce la creșterea și adâncirea respirației, iar sângele care circulă rapid va deveni mai rapid saturat cu oxigen și eliberat de excesul de dioxid de carbon: ca urmare, compoziția gazelor din sânge. se va normaliza.

Astfel, baroreceptorii și chemoreceptorii aortei și arterelor carotide răspund imediat la modificări ale parametrilor hemodinamici (manifestate prin creșterea sau scăderea întinderii pereților acestor vase), precum și la modificările saturației sângelui cu oxigen și dioxid de carbon. . Centrii vegetativi care au primit informații de la ei modifică tonul diviziunilor simpatic și parasimpatic în așa fel încât influența lor asupra organelor de lucru duce la normalizarea parametrilor care au deviat de la constantele homeostatice.

Desigur, aceasta este doar o parte a unui sistem complex de reglare a circulației sanguine, în care, alături de cele nervoase, există și mecanisme umorale și locale de reglare. De exemplu, orice organ care lucrează în mod deosebit de intens consumă mai mult oxigen și formează mai mulți produse metabolice suboxidate, care sunt capabile să extindă vasele care alimentează organul cu sânge. Ca urmare, începe să ia mai mult din fluxul sanguin general decât a luat înainte și, prin urmare, în vasele centrale, din cauza scăderii volumului de sânge, presiunea scade și devine necesară reglarea acestei schimbări deja cu ajutorul a mecanismelor nervoase şi umorale.

În timpul muncii fizice, sistemul circulator trebuie să se adapteze la contracțiile musculare și la consumul crescut de oxigen și la acumularea de produse metabolice și la activitatea în schimbare a altor organe. Cu diverse reacții comportamentale, în timpul trăirii emoțiilor, în organism apar schimbări complexe, care se reflectă în constanța mediului intern: în astfel de cazuri, întregul complex de astfel de modificări care activează diferite zone ale creierului va afecta cu siguranță activitatea neuronilor hipotalamusului și deja coordonează mecanismele de reglare autonomă cu munca musculară, starea emoțională sau reacțiile comportamentale.

11.10. Principalele legături în reglarea respirației

Cu o respirație calmă, aproximativ 300-500 de metri cubi intră în plămâni în timpul inhalării. cm de aer și același volum de aer atunci când este expirat intră în atmosferă - acesta este așa-numitul. volumul respirator. După o respirație liniștită, puteți inspira suplimentar 1,5-2 litri de aer - acesta este volumul de rezervă inspirator, iar după o expirație normală, puteți elimina încă 1-1,5 litri de aer din plămâni - acesta este volumul de rezervă expirator. Suma volumelor respiratorii și de rezervă este așa-numita. capacitatea pulmonară, care este de obicei măsurată cu un spirometru. Adulții respiră în medie de 14-16 ori pe minut, ventilând 5-8 litri de aer prin plămâni în acest timp - acesta este volumul pe minut al respirației. Odată cu o creștere a adâncimii respirației din cauza volumelor de rezervă și o creștere simultană a frecvenței mișcărilor respiratorii, este posibilă creșterea ventilației minute a plămânilor de mai multe ori (în medie, până la 90 de litri pe minut, și oameni instruiți). poate dubla această cifră).

Aerul pătrunde în alveolele plămânilor - celule de aer împletite dens cu o rețea de capilare sanguine care transportă sânge venos: este slab saturat cu oxigen și exces cu dioxid de carbon (Fig. 11.7).

Pereții foarte subțiri ai alveolelor și capilarelor nu interferează cu schimbul de gaze: de-a lungul gradientului de presiune parțial, oxigenul din aerul alveolar trece în sângele venos, iar dioxidul de carbon difuzează în alveole. Ca urmare, sângele arterial curge din alveole cu o presiune parțială a oxigenului în el de aproximativ 100 mm Hg. Art., iar dioxidul de carbon - nu mai mult de 40 mm Hg. ventilația pulmonară reînnoiește constant compoziția aerului alveolar, iar fluxul sanguin continuu și difuzia gazelor prin membrana pulmonară vă permit să transformați în mod constant sângele venos în sânge arterial.

Inhalarea are loc din cauza contractiilor muschilor respiratori: intercostali externi si diafragme, care sunt controlati de neuronii motori ai maduvei cervicale (diafragma) si toracica (muschii intercostali). Acești neuroni sunt activați de căi care coboară din centrul respirator al trunchiului cerebral. Centrul respirator este format din mai multe grupuri de neuroni din medula oblongata și pons, unul dintre ei (grupul inspirator dorsal) este activat spontan în repaus de 14-16 ori pe minut, iar această excitare este condusă către neuronii motori ai muschii respiratori. În plămânii înșiși, în pleura care îi acoperă și în căile respiratorii, există terminații nervoase sensibile care sunt excitate atunci când plămânii sunt întinși și aerul se deplasează prin căile respiratorii în timpul inspirației. Semnalele de la acești receptori sunt trimise către centrul respirator, care, pe baza lor, reglează durata și profunzimea inspirației.

Cu o lipsă de oxigen în aer (de exemplu, în aerul rarefiat al vârfurilor munților) și în timpul muncii fizice, saturația cu oxigen a sângelui scade. În timpul muncii fizice, în același timp, conținutul de dioxid de carbon din sângele arterial crește, deoarece plămânii, lucrând în modul obișnuit, nu au timp să purifice sângele din acesta la starea necesară. Chemoreceptorii aortei și arterelor carotide răspund la schimbarea compoziției de gaze a sângelui arterial, semnale de la care sunt trimise către centrul respirator. Acest lucru duce la o schimbare a naturii respirației: inhalarea are loc mai des și devine mai profundă datorită volumelor de rezervă, expirația, de obicei pasivă, devine forțată în astfel de circumstanțe (grupul ventral de neuroni ai centrului respirator este activat și mușchii intercostali interni). începe să acționeze). Ca rezultat, volumul minute al respirației crește și o mai mare ventilație a plămânilor cu un flux sanguin crescut simultan prin ei vă permite să restabiliți compoziția gazoasă a sângelui la standardul homeostatic. Imediat după o muncă fizică intensă, o persoană are dificultăți de respirație și un puls rapid, care se opresc atunci când datoria de oxigen este achitată.

Ritmul de activitate al neuronilor centrului respirator se adapteaza si la activitatea ritmica a muschilor respiratori si a altor muschi scheletici, de la ai caror proprioceptori primeste continuu informatii. Coordonarea ritmului respirator cu alte mecanisme homeostatice este realizată de hipotalamus, care, interacționând cu sistemul limbic și cortexul, modifică tiparul de respirație în timpul reacțiilor emoționale. Cortexul cerebral poate avea un efect direct asupra funcției de respirație, adaptându-l la vorbire sau cânt. Doar influența directă a cortexului face posibilă schimbarea în mod arbitrar a naturii respirației, întârzierea în mod deliberat, încetinirea sau accelerarea acesteia, dar toate acestea sunt posibile doar într-o măsură limitată. Deci, de exemplu, ținerea arbitrară a respirației la majoritatea oamenilor nu depășește un minut, după care se reia involuntar din cauza acumulării excesive de dioxid de carbon în sânge și a scăderii simultane a oxigenului din acesta.

rezumat

Constanța mediului intern al organismului este garantul activității sale libere. Recuperarea rapidă a constantelor homeostatice deplasate este efectuată de sistemul nervos autonom. De asemenea, este capabil să prevină posibilele schimbări ale homeostaziei asociate cu schimbările din mediul extern. Două departamente ale sistemului nervos autonom controlează simultan activitatea majorității organelor interne, exercitând asupra lor un efect opus. O creștere a tonusului centrilor simpatici se manifestă prin reacții ergotrope, iar o creștere a tonusului parasimpatic se manifestă prin cele trofotrope. Activitatea centrilor vegetativi este coordonată de hipotalamus, acesta coordonează activitatea lor cu munca mușchilor, reacțiile emoționale și comportamentul. Hipotalamusul interacționează cu sistemul limbic al creierului, formațiunea reticulară și cortexul cerebral. Mecanismele vegetative de reglare joacă un rol major în implementarea funcțiilor vitale ale circulației sângelui și respirației.

Întrebări pentru autocontrol

165. În ce parte a măduvei spinării se află corpurile neuronilor parasimpatici?

A. Sheyny; B. Toracică; B. Segmentele superioare ale lombarului; D. Segmentele inferioare ale lombului; D. Sacru.

166. Ce nervi cranieni nu conțin fibre ale neuronilor parasimpatici?

A. Treime; B. Oculomotor; B. Facial; G. Rătăcire; D. Glosofaringian.

167. Ce ganglioni ai departamentului simpatic ar trebui clasificați ca paravertebrali?

A. Trunchi simpatic; B. Gâtul; B. Înstelat; G. Chrevny; B. Mezenteric inferior.

168. Care dintre următorii efectori primește în principal doar inervație simpatică?

A. Bronhii; B. Stomac; B. Intestin; D. Vasele de sânge; D. Vezica urinară.

169. Care dintre următoarele reflectă o creștere a tonusului diviziunii parasimpatice?

A. Dilatarea pupilei; B. Dilatația bronșică; B. Creșterea ritmului cardiac; D. Secreție crescută a glandelor digestive; D. Secreție crescută a glandelor sudoripare.

170. Care dintre următoarele este caracteristică unei creșteri a tonusului departamentului simpatic?

A. Secreție crescută a glandelor bronșice; B. Creșterea motilității stomacului; B. Secreție crescută a glandelor lacrimale; D. Contracția mușchilor vezicii urinare; D. Descompunerea crescută a carbohidraților în celule.

171. Activitatea cărei glande endocrine este controlată de neuronii preganglionari simpatici?

A. Cortexul suprarenal; B. Medula suprarenală; B. Pancreas; G. Glanda tiroida; D. Glandele paratiroide.

172. Ce neurotransmițător este folosit pentru a transmite excitația în ganglionii vegetativi simpatici?

A. Adrenalina; B. Noradrenalina; B. Acetilcolina; G. Dopamina; D. Serotonina.

173. Cu ce ​​mediator acţionează de obicei neuronii postganglionari parasimpatici asupra efectorilor?

A. Acetilcolina; B. Adrenalina; B. Noradrenalina; G. Serotonina; D. Substanța R.

174. Care dintre următoarele caracterizează receptorii H-colinergici?

A. Aparțin membranei postsinaptice a organelor de lucru reglate de diviziunea parasimpatică; B. Ionotrop; B. Activat de muscarină; G. Se raportează numai la departamentul parasimpatic; D. Sunt localizate numai pe membrana presinaptică.

175. Ce receptori trebuie să se lege de mediator pentru ca în celula efectoră să înceapă descompunerea crescută a carbohidraților?

A. receptori a-adrenergici; B. receptori b-adrenergici; B. Receptori N-colinergici; G. Receptori M-colinergici; D. Receptorii ionotropi.

176. Ce structură a creierului coordonează funcțiile vegetative și comportamentul?

A. măduva spinării; B. medulla oblongata; B. Mezencefal; G. Hipotalamus; D. Scoarţa cerebrală.

177. Ce schimbare homeostatică va avea un efect direct asupra receptorilor centrali ai hipotalamusului?

A. Creșterea tensiunii arteriale; B. Creșterea temperaturii sângelui; B. Creșterea volumului sanguin; G. Creșterea presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial; D. Scăderea tensiunii arteriale.

178. Care este valoarea volumului pe minut al circulației sângelui, dacă volumul vascular este de 65 ml, iar ritmul cardiac este de 78 pe minut?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; B. 5070 ml; D. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Unde sunt localizați baroreceptorii care furnizează informații centrilor vegetativi ai medulei oblongate, care reglează activitatea inimii și tensiunea arterială?

O inima; B. Aorta si arterele carotide; B. Vene mari; G. Arterele mici; D. Hipotalamus.

180. În poziție culcat, o persoană scade în mod reflex frecvența contracțiilor inimii și a tensiunii arteriale. Activarea a ce receptori cauzează aceste modificări?

A. Receptorii musculari intrafusali; B. Receptorii tendonului Golgi; B. Receptorii vestibulari; D. Mecanoreceptori ai arcului aortic și arterelor carotide; D. Mecanoreceptorii intracardiaci.

181. Ce eveniment este cel mai probabil să apară ca urmare a creșterii tensiunii dioxidului de carbon din sânge?

A. Reducerea frecventei respiratiei; B. Reducerea adâncimii respirației; B. Scăderea ritmului cardiac; D. Scăderea forței contracțiilor inimii; D. Creșterea tensiunii arteriale.

182. Care este capacitatea vitală a plămânilor dacă volumul curent este de 400 ml, volumul de rezervă inspirator este de 1500 ml, iar volumul de rezervă expirator este de 2 litri?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; B. 3,5 l; D. 3900 ml; E. Este imposibil să se determine capacitatea vitală a plămânilor din datele disponibile.

183. Ce se poate întâmpla ca urmare a hiperventilației voluntare pe termen scurt a plămânilor (respirație frecventă și profundă)?

A. Tonus crescut al nervilor vagi; B. Tonus crescut al nervilor simpatici; B. Impulsuri crescute de la chemoreceptorii vasculari; D. Impulsuri crescute de la baroreceptorii vasculari; D. Creșterea presiunii sistolice.

184. Ce se înțelege prin tonusul nervilor autonomi?

A. Capacitatea lor de a fi excitate de acţiunea unui stimul; B. Capacitatea de a conduce excitația; B. Prezența activității de fond spontane; D. Cresterea frecventei semnalelor conduse; E. Orice modificare a frecvenței semnalelor transmise.

Capitolul 17

Antihipertensivele sunt medicamente care scad tensiunea arterială. Cel mai adesea sunt folosite pentru hipertensiunea arterială, adică. cu hipertensiune arterială. Prin urmare, acest grup de substanțe este numit și agenți antihipertensivi.

Hipertensiunea arterială este un simptom al multor boli. Există hipertensiune arterială primară sau hipertensiune arterială (hipertensiune esențială), precum și hipertensiune arterială secundară (simptomatică), de exemplu, hipertensiune arterială în glomerulonefrită și sindrom nefrotic (hipertensiune renală), cu îngustarea arterelor renale (hipertensiune renovasculară), feocromocitom, hiperaldosteronism etc.

În toate cazurile, căutați să vindecați boala de bază. Dar chiar dacă acest lucru nu reușește, hipertensiunea arterială ar trebui eliminată, deoarece hipertensiunea arterială contribuie la dezvoltarea aterosclerozei, anginei pectorale, infarctului miocardic, insuficienței cardiace, tulburării vizuale și afectarea funcției renale. O creștere bruscă a tensiunii arteriale - o criză hipertensivă poate duce la sângerare în creier (accident vascular cerebral hemoragic).

În diferite boli, cauzele hipertensiunii arteriale sunt diferite. În stadiul inițial al hipertensiunii arteriale, hipertensiunea arterială este asociată cu o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la o creștere a debitului cardiac și la îngustarea vaselor de sânge. În acest caz, tensiunea arterială este redusă eficient de substanțe care reduc influența sistemului nervos simpatic (agenți hipotensivi de acțiune centrală, adrenoblocante).

În bolile de rinichi, în stadiile târzii ale hipertensiunii arteriale, o creștere a tensiunii arteriale este asociată cu activarea sistemului renină-angiotensină. Angiotensina II rezultată îngustează vasele de sânge, stimulează sistemul simpatic, crește eliberarea de aldosteron, care crește reabsorbția ionilor de Na + în tubii renali și astfel reține sodiul în organism. Trebuie prescrise medicamente care reduc activitatea sistemului renină-angiotensină.

În feocromocitom (o tumoare a medulei suprarenale), adrenalina și norepinefrina secretate de tumoră stimulează inima, îngustează vasele de sânge. Feocromocitomul se indeparteaza chirurgical, dar inainte de operatie, in timpul operatiei, sau, daca operatia nu este posibila, scade tensiunea arteriala cu ajutorul blocantelor viespe-adrenergice.

O cauză frecventă a hipertensiunii arteriale poate fi o întârziere a sodiului în organism din cauza consumului excesiv de sare de masă și a insuficienței factorilor natriuretici. Un conținut crescut de Na + în mușchii netezi ai vaselor de sânge duce la vasoconstricție (funcția schimbătorului Na + / Ca 2+ este perturbată: intrarea Na + și ieșirea Ca 2+ scad; nivelul de Ca 2 ). + în citoplasma mușchilor netezi crește). Ca urmare, tensiunea arterială crește. Prin urmare, în hipertensiunea arterială se folosesc adesea diureticele care pot elimina excesul de sodiu din organism.

În hipertensiunea arterială de orice geneză, vasodilatatoarele miotrope au un efect antihipertensiv.

Se crede că la pacienții cu hipertensiune arterială, medicamentele antihipertensive trebuie utilizate sistematic, prevenind creșterea tensiunii arteriale. Pentru aceasta, este recomandabil să se prescrie medicamente antihipertensive cu acțiune prelungită. Cel mai adesea se folosesc medicamente care acționează 24 de ore și pot fi administrate o dată pe zi (atenolol, amlodipină, enalapril, losartan, moxonidină).

În medicina practică, printre medicamentele antihipertensive, cel mai des sunt utilizate diuretice, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, α-blocante, inhibitori ACE și blocante ale receptorilor AT 1.

Pentru a opri crizele hipertensive, se administrează intravenos diazoxid, clonidină, azametoniu, labetalol, nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină. În crizele hipertensive non-severe, captoprilul și clonidina sunt prescrise sublingual.

Clasificarea medicamentelor antihipertensive

I. Medicamente care reduc influența sistemului nervos simpatic (medicamente antihipertensive neurotrope):

1) mijloace de acțiune centrală,

2) înseamnă blocarea inervației simpatice.

P. Vasodilatatoare miotrope:

1) donatori N0,

2) activatori ai canalelor de potasiu,

3) medicamente cu mecanism de acțiune necunoscut.

III. Blocante ale canalelor de calciu.

IV. Mijloace care reduc efectele sistemului renină-angiotensină:

1) medicamente care perturbă formarea angiotensinei II (medicamente care reduc secreția de renină, inhibitori ECA, inhibitori vasopeptidază),

2) blocante ale receptorilor AT 1.

V. Diuretice.

Medicamente care reduc efectele sistemului nervos simpatic

(medicamente antihipertensive neurotrope)

Centrii superiori ai sistemului nervos simpatic sunt localizați în hipotalamus. De aici, excitația este transmisă către centrul sistemului nervos simpatic, situat în regiunea rostroventrolaterală a medulului oblongata (RVLM - medulara rostro-ventrolaterală), denumit în mod tradițional centru vasomotor. Din acest centru, impulsurile sunt transmise către centrii simpatici ai măduvei spinării și mai departe de-a lungul inervației simpatice către inimă și vasele de sânge. Activarea acestui centru duce la o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor inimii (creșterea debitului cardiac) și la o creștere a tonusului vaselor de sânge - crește tensiunea arterială.

Este posibilă reducerea tensiunii arteriale prin inhibarea centrilor sistemului nervos simpatic sau prin blocarea inervației simpatice. În conformitate cu aceasta, medicamentele antihipertensive neurotrope sunt împărțite în agenți centrali și periferici.

LA antihipertensive cu acțiune centrală includ clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clofelin, hemiton) - un 2 -adrenomimetic, stimulează un 2A -receptorii adrenergici din centrul reflexului baroreceptor din medula oblongata (nucleii tractului solitar). În acest caz, sunt excitați centrii vagului (nucleus ambiguus) și neuronii inhibitori, care au un efect deprimant asupra RVLM (centrul vasomotor). În plus, efectul inhibitor al clonidinei asupra RVLM se datorează faptului că clonidina stimulează receptorii I 1 (receptorii imidazolinei).

Ca urmare, efectul inhibitor al vagului asupra inimii crește și efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și vaselor de sânge scade. Ca urmare, debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge (arteriale și venoase) scad - scade tensiunea arterială.

Parțial, efectul hipotensiv al clonidinei este asociat cu activarea receptorilor presinaptici a 2 -adrenergici la capetele fibrelor adrenergice simpatice - eliberarea de norepinefrină scade.

La doze mai mari, clonidina stimulează receptorii extrasinaptici 2B-adrenergici ai mușchilor netezi ai vaselor de sânge (Fig. 45) și, cu administrare intravenoasă rapidă, poate provoca vasoconstricție pe termen scurt și creșterea tensiunii arteriale (prin urmare, se administrează clonidina intravenoasă). încet, peste 5-7 minute).

În legătură cu activarea receptorilor 2-adrenergici ai sistemului nervos central, clonidina are un efect sedativ pronunțat, potențează acțiunea etanolului și prezintă proprietăți analgezice.

Clonidina este un agent antihipertensiv foarte activ (doza terapeutică la administrare orală 0,000075 g); acționează timp de aproximativ 12 ore.Cu toate acestea, cu utilizare sistematică, poate provoca un efect sedativ subiectiv neplăcut (distracție, incapacitate de concentrare), depresie, scăderea toleranței la alcool, bradicardie, ochi uscați, xerostomie (gura uscată), constipație, impotenţă. Odată cu încetarea bruscă a administrării medicamentului, se dezvoltă un sindrom de sevraj pronunțat: după 18-25 de ore, tensiunea arterială crește, este posibilă o criză hipertensivă. Blocantele β-adrenergice cresc sindromul de sevraj la clonidină, astfel încât aceste medicamente nu sunt prescrise împreună.

Clonidina este utilizată în principal pentru a scădea rapid tensiunea arterială în crizele hipertensive. În acest caz, clonidina se administrează intravenos timp de 5-7 minute; cu administrare rapidă, o creștere a tensiunii arteriale este posibilă datorită stimulării receptorilor 2-adrenergici ai vaselor de sânge.

Soluțiile de clonidină sub formă de picături pentru ochi sunt utilizate în tratamentul glaucomului (reduce producția de lichid intraocular).

Moxonidină(cint) stimulează receptorii imidazolinei 1 1 din medula oblongata și, într-o măsură mai mică, a 2 adrenoreceptori. Ca urmare, activitatea centrului vasomotor scade, scade debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge - scade tensiunea arterială.

Medicamentul este prescris pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale 1 dată pe zi. Spre deosebire de clonidina, atunci când se utilizează moxonidină, sedarea, uscăciunea gurii, constipația și sindromul de sevraj sunt mai puțin pronunțate.

Guanfacine(Estulik) în mod similar cu clonidina stimulează receptorii centrali a 2 -adrenergici. Spre deosebire de clonidina, nu afectează receptorii 1 1. Durata efectului hipotensiv este de aproximativ 24 de ore.Alocați în interior pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Sindromul de sevraj este mai puțin pronunțat decât cel al clonidinei.

Metildopa(dopegit, aldomet) după structura chimică - a-metil-DOPA. Medicamentul este prescris în interior. În organism, metildopa este transformată în metilnorepinefrină și apoi în metiladrenalină, care stimulează receptorii a2-adrenergici din centrul reflexului baroreceptor.

Metabolismul metildopei

Efectul hipotensiv al medicamentului se dezvoltă după 3-4 ore și durează aproximativ 24 de ore.

Efecte secundare ale metildopei: amețeli, sedare, depresie, congestie nazală, bradicardie, gură uscată, greață, constipație, disfuncție hepatică, leucopenie, trombocitopenie. În legătură cu efectul de blocare al a-metil-dopaminei asupra transmiterii dopaminergice, sunt posibile: parkinsonism, creșterea producției de prolactină, galactoree, amenoree, impotență (prolactina inhibă producția de hormoni gonadotropi). Cu o întrerupere bruscă a medicamentului, sindromul de sevraj se manifestă după 48 de ore.

Medicamente care blochează inervația simpatică periferică.

Pentru a reduce tensiunea arterială, inervația simpatică poate fi blocată la nivelul: 1) ganglionilor simpatici, 2) terminațiilor fibrelor simpatice (adrenergice) postganglionare, 3) adrenoreceptorilor inimii și vaselor de sânge. În consecință, se folosesc ganglioblocante, simpaticolitice, adrenoblocante.

Ganglioblocante - benzosulfonat de hexametoniu(benzo-hexoniu), azametoniu(pentamină), trimetafan(arfonad) blochează transmiterea excitației în ganglionii simpatici (blochează N N -xo-linoreceptori ai neuronilor ganglionari), blochează receptorii N N -colinergici ai celulelor cromafine ale medulei suprarenale și reduc eliberarea de adrenalină și norepinefrină. Astfel, blocantele ganglionare reduc efectul stimulator al inervației simpatice și al catecolaminelor asupra inimii și vaselor de sânge. Există o slăbire a contracțiilor inimii și expansiunea vaselor arteriale și venoase - scade presiunea arterială și venoasă. În același timp, blocanții ganglionari blochează ganglionii parasimpatici; elimină astfel efectul inhibitor al nervilor vagi asupra inimii și provoacă de obicei tahicardie.

Ganglioblocantele nu sunt potrivite pentru utilizare sistematică din cauza efectelor secundare (hipotensiune arterială ortostatică severă, tulburări de acomodare, uscăciunea gurii, tahicardie; sunt posibile atonie intestinală și vezică, disfuncție sexuală).

Hexametoniul și azametoniul acționează timp de 2,5-3 ore; se administrează intramuscular sau subcutanat în crizele hipertensive. Azametoniul se mai administrează intravenos lent în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu în caz de criză hipertensivă, umflare a creierului, plămânilor pe fondul hipertensiunii arteriale, cu spasme ale vaselor periferice, cu colici intestinale, hepatice sau renale.

Trimetafan actioneaza 10-15 minute; se administreaza in solutii intravenos prin picurare pentru hipotensiune arteriala controlata in timpul operatiilor chirurgicale.

Simpatolitici- rezerpină, guanetidină(octadin) reduc eliberarea norepinefrinei de la terminațiile fibrelor simpatice și reduc astfel efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și vaselor de sânge - scade presiunea arterială și venoasă. Reserpina reduce conținutul de norepinefrină, dopamină și serotonină în sistemul nervos central, precum și conținutul de adrenalină și norepinefrină în glandele suprarenale. Guanetidina nu pătrunde în bariera hemato-encefalică și nu modifică conținutul de catecolamine din glandele suprarenale.

Ambele medicamente diferă în ceea ce privește durata de acțiune: după oprirea administrării sistematice, efectul hipotensiv poate persista până la 2 săptămâni. Guanetidina este mult mai eficientă decât rezerpina, dar din cauza efectelor secundare severe, este rar utilizată.

În legătură cu blocarea selectivă a inervației simpatice, predomină influențele sistemului nervos parasimpatic. Prin urmare, atunci când se utilizează simpatolitice, sunt posibile următoarele: bradicardie, secreție crescută de HC1 (contraindicată în ulcerul peptic), diaree. Guanetidina determină hipotensiune ortostatică semnificativă (asociată cu scăderea presiunii venoase); la utilizarea rezerpinei, hipotensiunea ortostatică nu este foarte pronunțată. Reserpina reduce nivelul de monoamine din sistemul nervos central, poate provoca sedare, depresie.

A - Ldrenoblocante reduce capacitatea de a stimula efectul inervației simpatice asupra vaselor de sânge (artere și vene). În legătură cu dilatarea vaselor de sânge, presiunea arterială și venoasă scade; contractiile inimii cresc reflex.

a 1 - Adrenoblocante - prazosin(minipress), doxazosin, terazosin administrat oral pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Prazosin acționează 10-12 ore, doxazosin și terazosin - 18-24 ore.

Efecte secundare ale unui 1-blocante: amețeli, congestie nazală, hipotensiune ortostatică moderată, tahicardie, urinare frecventă.

a 1 a 2 - Adrenoblocant fentolamină utilizat pentru feocromocitom înainte de operație și în timpul intervenției chirurgicale pentru a elimina feocromocitom, precum și în cazurile în care intervenția chirurgicală nu este posibilă.

β - Adrenoblocante- una dintre cele mai frecvent utilizate grupe de medicamente antihipertensive. Cu utilizare sistematică, ele provoacă un efect hipotensiv persistent, previn creșterile bruște ale tensiunii arteriale, practic nu provoacă hipotensiune arterială ortostatică și, pe lângă proprietățile hipotensive, au proprietăți antianginoase și antiaritmice.

Beta-blocantele slăbesc și încetinesc contracțiile inimii - scade tensiunea arterială sistolică. În același timp, beta-blocantele îngustează vasele de sânge (blochează receptorii β2-adrenergici). Prin urmare, cu o singură utilizare a beta-blocantelor, presiunea arterială medie scade de obicei ușor (cu hipertensiune arterială sistolică izolată, tensiunea arterială poate scădea după o singură utilizare a beta-blocantelor).

Cu toate acestea, dacă p-blocantele sunt utilizate sistematic, atunci după 1-2 săptămâni, vasoconstricția este înlocuită de expansiunea lor - tensiunea arterială scade. Vasodilatația se explică prin faptul că, odată cu utilizarea sistematică a beta-blocantelor, din cauza scăderii debitului cardiac, este restabilit reflexul depresor al baroreceptorilor, care este slăbit în hipertensiunea arterială. În plus, vasodilatația este facilitată de scăderea secreției de renină de către celulele juxtaglomerulare ale rinichilor (blocarea receptorilor β1-adrenergici), precum și de blocarea receptorilor β2-adrenergici presinaptici la terminațiile fibrelor adrenergice și scăderea eliberare de norepinefrină.

Pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale, blocantele β1-adrenergice cu acțiune prelungită sunt mai des utilizate - atenolol(tenormin; durează aproximativ 24 de ore), betaxolol(valabil până la 36 de ore).

Efecte secundare ale blocantelor β-adrenergice: bradicardie, insuficiență cardiacă, dificultăți în conducerea atrioventriculară, scăderea nivelului HDL în plasma sanguină, creșterea tonusului bronhiilor și a vaselor periferice (mai puțin pronunțată la β 1-blocante), acțiune crescută a agenților hipoglicemianți, scăderea activității fizice.

a 2 β - Adrenoblocante - labetalol(transat), carvedilol(dilatrenda) reduc debitul cardiac (blocul receptorilor p-adrenergici) și reduc tonusul vaselor periferice (blocul receptorilor a-adrenergici). Medicamentele sunt utilizate pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Labetalolul se administrează și intravenos în crizele hipertensive.

Carvedilolul este, de asemenea, utilizat în insuficiența cardiacă cronică.

Pe baza datelor anatomice și funcționale, sistemul nervos este de obicei împărțit în somatic, responsabil de legătura corpului cu mediul extern, și vegetativ, sau vegetal, care reglează procesele fiziologice ale mediului intern al organismului, asigurând-o. constanţă şi răspunsuri adecvate la mediul extern. ANS este responsabil de funcțiile energetice, trofice, adaptative și de protecție comune organismelor animale și vegetale. Sub aspectul vegetației evolutive, este un biosistem complex care oferă condiții pentru menținerea existenței și dezvoltării organismului ca individ independent și adaptarea acestuia la mediu.

SNA inervează nu numai organele interne, ci și organele de simț și sistemul muscular. Studiile lui L. A. Orbeli și școala sa, doctrina rolului adaptiv-trofic al sistemului nervos simpatic, au arătat că sistemele nervos autonom și somatic sunt în interacțiune constantă. În corp, ele sunt atât de strâns împletite între ele încât uneori este imposibil să le despărțim. Acest lucru poate fi văzut în exemplul reacției pupilare la lumină. Percepția și transmiterea stimulării luminii este realizată de nervul somatic (optic), iar constricția pupilei se datorează fibrelor autonome, parasimpatice ale nervului oculomotor. Prin sistemul optic-vegetativ, lumina își exercită efectul direct prin ochi asupra centrilor autonomi ai hipotalamusului și glandei pituitare (adică se poate vorbi nu numai de funcția vizuală, ci și fotovegetativă a ochiului).

Diferența anatomică în structura sistemului nervos autonom este că fibrele nervoase nu merg direct din măduva spinării sau nucleul corespunzător al nervului cranian direct la organul de lucru, ca somatic, ci sunt întrerupte în nodurile simpatice. trunchiul şi alţi noduri ai SNA se creează o reacţie difuză când sunt stimulaţi unul sau mai mulţi nervi preganglionari.fibre.

Arcurile reflexe ale diviziunii simpatice a SNA pot fi închise atât în ​​măduva spinării, cât și în ganglioni.

O diferență importantă între ANS și somatic este structura fibrelor. Fibrele nervoase autonome sunt mai subțiri decât cele somatice, acoperite cu o teacă de mielină subțire sau nu o au deloc (fibre nemielinice sau nemielinice). Conducerea unui impuls de-a lungul unor astfel de fibre are loc mult mai lent decât de-a lungul fibrelor somatice: în medie, 0,4-0,5 m/s de-a lungul celor simpatice și 10,0-20,0 m/s de-a lungul celor parasimpatice. Mai multe fibre pot fi înconjurate de o singură teacă Schwann, astfel încât excitația poate fi transmisă de-a lungul lor într-un tip de cablu, adică o undă de excitație care trece printr-o fibră poate fi transmisă fibrelor care sunt în prezent în repaus. Ca rezultat, excitația difuză de-a lungul multor fibre nervoase ajunge la destinația finală a impulsului nervos. De asemenea, este permisă transmiterea directă a impulsurilor prin contactul direct al fibrelor nemielinice.

Funcția biologică principală a SNA - trofoenergetică - este împărțită în histotropă, trofică - pentru a menține o anumită structură a organelor și țesuturilor și ergotropă - pentru a le desfășura activitatea optimă.

Dacă funcția trofotropă vizează menținerea constantei dinamice a mediului intern al corpului, atunci funcția ergotropă vizează sprijinirea vegetativ-metabolică a diferitelor forme de comportament adaptativ cu scop (activitate mentală și fizică, implementarea motivațiilor biologice - alimentație, sexuale, motivații de frică și agresivitate, adaptare la condițiile de mediu în schimbare).

SNA își implementează funcțiile în principal în următoarele moduri: 1) modificări regionale ale tonusului vascular; 2) acţiune adaptiv-trofică; 3) managementul funcțiilor organelor interne.

SNA se împarte în simpatic, predominant mobilizat în timpul implementării funcției ergotrope, și parasimpatic, mai orientat spre menținerea echilibrului homeostatic - funcția trofotropă.

Aceste două departamente ale SNA, funcționând preponderent antagonic, asigură, de regulă, o dublă inervație a corpului.

Diviziunea parasimpatică a SNA este mai veche. Reglează activitățile organelor responsabile pentru proprietățile standard ale mediului intern. Departamentul simpatic se dezvoltă mai târziu. Modifică condițiile standard ale mediului intern și ale organelor în raport cu funcțiile pe care le îndeplinesc. Sistemul nervos simpatic inhibă procesele anabolice și le activează pe cele catabolice, în timp ce parasimpaticul, dimpotrivă, stimulează procesele anabolice și inhibă procesele catabolice.

Diviziunea simpatică a SNA este larg reprezentată în toate organele. Prin urmare, procesele din diferite organe și sisteme ale corpului se reflectă și în sistemul nervos simpatic. Funcția sa depinde și de sistemul nervos central, sistemul endocrin, procesele care au loc la periferie și în sfera viscerală și, prin urmare, tonusul său este instabil, necesită reacții adaptative-compensatorii constante.

Diviziunea parasimpatică este mai autonomă și nu este atât de strâns dependentă de sistemul nervos central și endocrin precum diviziunea simpatică. Trebuie menționată predominanța funcțională la un anumit moment al uneia sau alteia secțiuni a SNA, asociată cu ritmul biologic general exogen, de exemplu, cel simpatic ziua, și cel parasimpatic noaptea. În general, funcționarea ANS este caracterizată de periodicitate, care este asociată, în special, cu schimbări sezoniere ale nutriției, cantitatea de vitamine care intră în organism, precum și iritații ușoare. O modificare a functiilor organelor inervate de SNA se poate obtine prin iritarea fibrelor nervoase ale acestui sistem, precum si prin actiunea anumitor substante chimice. Unele dintre ele (colina, acetilcolina, fizostigmina) reproduc efecte parasimpatice, altele (norepinefrina, mezaton, adrenalina, efedrina) sunt simpatice. Substanțele din primul grup se numesc parasimpatomimetice, iar substanțele din al doilea grup sunt numite simpatomimetice. În acest sens, ANS parasimpatic este numit și colinergic, iar simpaticul - adrenergic. Substanțe diferite afectează diferite părți ale SNA.

În implementarea funcțiilor specifice ale ANS, sinapsele sale sunt de mare importanță.

Sistemul vegetativ este strâns legat de glandele endocrine, pe de o parte, inervează glandele endocrine și le reglează activitatea, pe de altă parte, hormonii secretați de glandele endocrine au un efect reglator asupra tonusului SNA. Prin urmare, este mai corect să vorbim despre o singură reglare neuroumorală a organismului. Hormonul medular suprarenal (adrenalina) și hormonul tiroidian (tiroidina) stimulează SNA simpatic. Hormonul pancreasului (insulina), hormonii cortexului suprarenal și hormonul glandei timus (în timpul creșterii organismului) stimulează diviziunea parasimpatică. Hormonii hipofizei și gonadelor au un efect stimulator asupra ambelor părți ale SNA. Activitatea VNS depinde, de asemenea, de concentrația de enzime și vitamine din sânge și fluide tisulare.

Hipotalamusul este strâns legat de glanda pituitară, ale cărei celule neurosecretoare trimit neurosecreție în lobul posterior al glandei pituitare. În integrarea generală a proceselor fiziologice desfășurate de SNA, de o importanță deosebită sunt relațiile permanente și reciproce dintre sistemele simpatic și parasimpatic, funcțiile interoreceptorilor, reflexele vegetative umorale și interacțiunea SNA cu sistemul endocrin și cel somatic. , în special cu departamentul său superior - cortexul cerebral.

Tonul sistemului nervos autonom

Mulți centri ai sistemului nervos autonom sunt în mod constant într-o stare de activitate, în urma căreia organele inervate de ei primesc impulsuri excitatorii sau inhibitorii de la ele în mod continuu. Deci, de exemplu, secțiunea ambilor nervi vagi pe gâtul unui câine implică o creștere a frecvenței cardiace, deoarece aceasta elimină efectul inhibitor exercitat în mod constant asupra inimii de nucleii nervilor vagi, care se află într-o stare de activitate tonică. . O transecție unilaterală a nervului simpatic pe gâtul unui iepure provoacă dilatarea vaselor urechii de pe partea nervului tăiat, deoarece vasele își pierd influența tonifică. Când segmentul periferic al nervului tăiat este iritat într-un ritm de 1-2 pulsuri / s, se restabilește ritmul contracțiilor inimii care au avut loc înainte de transecția nervilor vagi sau gradul de îngustare a vaselor urechii care a fost cu integritatea nervului simpatic.

Tonul centrilor autonomi este asigurat și menținut de semnale nervoase aferente provenite de la receptorii organelor interne și parțial de la exteroreceptori, precum și ca urmare a influenței diverșilor factori din sânge și lichid cefalorahidian asupra centrilor.

Sistemul nervos autonom (autonom) reglează toate procesele interne ale corpului: funcțiile organelor și sistemelor interne, glandelor, vaselor de sânge și limfatice, mușchii netezi și parțial striați și organele senzoriale. Oferă homeostazia organismului, adică. constanța dinamică relativă a mediului intern și stabilitatea funcțiilor sale fiziologice de bază (circulația sângelui, respirația, digestia, termoreglarea, metabolismul, excreția, reproducerea etc.). În plus, sistemul nervos autonom îndeplinește o funcție adaptiv-trofică - reglarea metabolismului în raport cu condițiile de mediu.

Termenul „sistem nervos autonom” reflectă controlul funcțiilor involuntare ale corpului. Sistemul nervos autonom este dependent de centrii superiori ai sistemului nervos. Există o strânsă relație anatomică și funcțională între părțile autonome și somatice ale sistemului nervos. Conductorii nervoși autonomi trec prin nervii cranieni și spinali.

Unitatea morfologică principală a sistemului nervos autonom, precum și cea somatică, este neuronul, iar unitatea funcțională principală este arcul reflex. În sistemul nervos autonom, există secțiuni centrale (celule și fibre situate în creier și măduva spinării) și periferice (toate celelalte formațiuni ale sale). Există și părți simpatice și parasimpatice. Principala lor diferență constă în caracteristicile inervației funcționale și este determinată de atitudinea față de mijloacele care afectează sistemul nervos autonom. Partea simpatică este excitată de adrenalină, iar partea parasimpatică de acetilcolină. Ergotamina are un efect inhibitor asupra părții simpatice, iar atropina asupra părții parasimpatice.

Partea simpatică a sistemului nervos autonom.

Formațiunile sale centrale sunt localizate în cortexul cerebral, nucleii hipotalamici, trunchiul cerebral, în formațiunea reticulară și, de asemenea, în măduva spinării (în coarnele laterale). Reprezentarea corticală nu a fost suficient elucidată. Din celulele coarnelor laterale ale măduvei spinării la nivelul de la VIII la LII încep formațiuni periferice ale părții simpatice. Axonii acestor celule sunt trimiși ca parte a rădăcinilor anterioare și, despărțindu-se de acestea, formează o ramură de legătură care se apropie de nodurile trunchiului simpatic.

Aici se termină o parte din fibre. Din celulele nodurilor trunchiului simpatic încep axonii neuronilor secundi, care se apropie din nou de nervii spinali și se termină în segmentele corespunzătoare. Fibrele care trec prin nodurile trunchiului simpatic, fără întrerupere, se apropie de nodurile intermediare situate între organul inervat și măduva spinării. De la nodurile intermediare încep axonii neuronilor secund, îndreptându-se spre organele inervate. Trunchiul simpatic este situat de-a lungul suprafeței laterale a coloanei vertebrale și are practic 24 de perechi de ganglioni simpatici: 3 cervicali, 12 toracici, 5 lombari, 4 sacrali. Deci, din axonii celulelor ganglionului simpatic cervical superior, se formează plexul simpatic al arterei carotide, din inferior - nervul cardiac superior, care formează plexul simpatic în inimă (servește la conducerea impulsurilor de accelerare către miocardului). Aorta, plămânii, bronhiile, organele abdominale sunt inervate din nodurile toracice, iar organele pelvine sunt inervate din nodurile lombare.

Parte parasimpatică a sistemului nervos autonom.

Formațiunile sale pleacă de la cortexul cerebral, deși reprezentarea corticală, precum și partea simpatică, nu a fost suficient de clarificată (în principal este vorba de complexul limbico-reticular).

Există secțiuni mezencefalice și bulbare în creier și sacrale - în măduva spinării. Secțiunea mezencefalică include celule ale nervilor cranieni: a treia pereche este nucleul accesoriu al lui Yakubovich (celulă pereche, mică), care inervează mușchiul care îngustează pupila; Nucleul Perliei (celula mică nepereche) inervează mușchiul ciliar implicat în acomodare. Secțiunea bulbară alcătuiește nucleele salivare superioare și inferioare (perechile VII și IX); Perechea X - nucleul vegetativ care inervează inima, bronhiile, tractul gastrointestinal, glandele sale digestive și alte organe interne. Regiunea sacrala este reprezentata de celule din segmentele SIII-SV ai caror axoni formeaza nervul pelvin care inerveaza organele urogenitale si rectul.

Caracteristicile inervației autonome.

Toate organele sunt sub influența părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom. Partea parasimpatică este mai veche. Ca urmare a activității sale, se creează stări stabile ale organelor și homeostazie. Partea simpatică modifică aceste stări (adică abilitățile funcționale ale organelor) în raport cu funcția îndeplinită. Ambele părți lucrează în strânsă cooperare. Cu toate acestea, poate exista o predominanță funcțională a unei părți față de alta. Odată cu predominanța tonului părții parasimpatice, se dezvoltă o stare de parasimpatotonie, partea simpatică - simpatotonie. Parasimpathotonia este caracteristică stării de somn, simpathotonia este caracteristică stărilor afective (frică, furie etc.).

În condiții clinice, sunt posibile condiții în care activitatea organelor individuale sau a sistemelor corpului este perturbată ca urmare a predominării tonusului uneia dintre părțile sistemului nervos autonom. Crizele parasimpatotonice manifestă astm bronșic, urticarie, angioedem, rinită vasomotorie, rău de mișcare; simpatic - vasospasm sub formă de acroasfixie simetrică, migrenă, claudicație intermitentă, boala Raynaud, formă tranzitorie de hipertensiune arterială, crize cardiovasculare în sindromul hipotalamic, leziuni ganglionare. Integrarea funcțiilor vegetative și somatice este realizată de cortexul cerebral, hipotalamus și formațiunea reticulară.

Diviziunea suprasegmentală a sistemului nervos autonom. (Complex limbico-reticular.)

Toată activitatea sistemului nervos autonom este controlată și reglată de diviziunile corticale ale sistemului nervos (regiunea limbică: girus parahipocampal și cingulat). Sistemul limbic este înțeles ca un număr de structuri corticale și subcorticale care sunt strâns interconectate și au un model comun de dezvoltare și funcții. Sistemul limbic include, de asemenea, formațiunile căilor olfactive situate la baza creierului, septul transparent, girusul boltit, cortexul suprafeței orbitale posterioare a lobului frontal, hipocampul și girusul dintat. Structuri subcorticale ale sistemului limbic: nucleu caudat, putamen, amigdala, tuberculul anterior al talamusului, hipotalamus, nucleul frenulului.

Sistemul limbic este o împletire complexă de căi ascendente și descendente, strâns asociată cu formațiunea reticulară. Iritația sistemului limbic duce la mobilizarea atât a mecanismelor simpatice, cât și a celor parasimpatice, care are manifestări vegetative corespunzătoare. Un efect vegetativ pronunțat apare atunci când părțile anterioare ale sistemului limbic sunt iritate, în special cortexul orbital, amigdala și girusul cingulat. În același timp, apar salivația, modificarea respirației, motilitatea intestinală crescută, urinarea, defecația etc.. Ritmul somnului și al veghei este reglat și de sistemul limbic. În plus, acest sistem este centrul emoțiilor și substratul neural al memoriei. Complexul limbico-reticular se află sub controlul regiunilor frontale ale cortexului cerebral.

În departamentul suprasegmental, cercetător principal distinge sistemele (dispozitive) ergotrope și trofotrope. Împărțirea în părțile simpatice și parasimpatice în secțiunea suprasegmentară a VNS. imposibil. Dispozitivele (sistemele) ergotrope asigură adaptarea la condițiile de mediu. Trofotropele sunt responsabile pentru asigurarea echilibrului homeostatic și a cursului proceselor anabolice.

Inervația autonomă a ochiului.

Inervația autonomă a ochiului asigură extinderea sau contracția pupilei (mm. dilatator et sphincter pupillae), acomodarea (m. ciliaris), o anumită poziție a globului ocular în orbită (m. orbitalis) și parțial - ridicarea pleoapei superioare (muschiul neted - m. tarsal superior) . - Sfincterul pupilei si muschiul ciliar, care serveste pentru acomodare, sunt inervate de nervi parasimpatici, restul sunt simpatici. Datorita actiunii simultane a inervatiei simpatice si parasimpatice, pierderea uneia dintre influente duce la predominarea celeilalte.

Nucleii de inervație parasimpatică sunt localizați la nivelul coliculului superior, fac parte din a treia pereche de nervi cranieni (nucleul Yakubovich - Edinger - Westphal) - pentru sfincterul pupilei și nucleul Perlia - pentru ciliar muşchi. Fibrele din acești nuclei merg ca parte a perechii III și apoi intră în ganglionul ciliar, de unde provin fibrele posttanglionare până la m.m. sfincterul pupilelor și ciliarului.

Nucleii de inervație simpatică sunt localizați în coarnele laterale ale măduvei spinării la nivelul segmentelor Ce-Th. Fibrele din aceste celule sunt trimise la trunchiul de frontieră, nodul cervical superior, iar apoi de-a lungul plexurilor arterelor carotide interne, vertebrale și bazilare se apropie de mușchii corespunzători (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Ca urmare a înfrângerii nucleelor ​​lui Yakubovich - Edinger - Westphal sau a fibrelor care provin din ele, apare paralizia sfincterului pupilei, în timp ce pupila se extinde datorită predominării influențelor simpatice (midriaza). Odată cu înfrângerea nucleului Perliei sau a fibrelor care provin din acesta, acomodarea este perturbată.
Înfrângerea centrului ciliospinal sau a fibrelor care provin din acesta duce la o îngustare a pupilei (mioză) datorită predominării influențelor parasimpatice, la retragerea globului ocular (enoftalmie) și la o ușoară cădere a pleoapei superioare. Această triadă de simptome - mioză, enoftalmie și îngustarea fisurii palpebrale - se numește sindrom Bernard-Horner. Cu acest sindrom, uneori se observă și depigmentarea irisului. Sindromul Bernard-Horner este cel mai adesea cauzat de deteriorarea coarnelor laterale ale măduvei spinării la nivelul Ce-Th, a secțiunilor cervicale superioare ale trunchiului simpatic limită sau a plexului simpatic al arterei carotide, mai rar printr-o încălcare a influențele centrale asupra centrului ciliospinal (hipotalamus, trunchi cerebral).

Iritația acestor departamente poate provoca exoftalmie și midriază.
Pentru a evalua inervația autonomă a ochiului, se determină reacțiile pupilare. Examinați reacția directă și prietenoasă a elevilor la lumină, precum și reacția pupilară la convergență și acomodare. La identificarea exoftalmiei sau enoftalmiei, trebuie luate în considerare starea sistemului endocrin, caracteristicile familiale ale structurii feței.

Inervația vegetativă a vezicii urinare.

Vezica urinară are dublă inervație autonomă (simpatică și parasimpatică). Centrul parasimpatic spinal este situat în coarnele laterale ale măduvei spinării la nivelul segmentelor S2-S4. Din aceasta, fibrele parasimpatice merg ca parte a nervilor pelvieni și inervează mușchii netezi ai vezicii urinare, în principal detrusorul.

Inervația parasimpatică asigură contracția detrusorului și relaxarea sfincterului, adică este responsabilă de golirea vezicii urinare. Inervația simpatică este efectuată de fibrele din coarnele laterale ale măduvei spinării (segmentele T11-T12 și L1-L2), apoi trec ca parte a nervilor hipogastrici (nn. hypogastrici) către sfincterul intern al vezicii urinare. Stimularea simpatică duce la contracția sfincterului și la relaxarea detrusorului vezicii urinare, adică inhibă golirea acestuia. Luați în considerare că înfrângerile fibrelor simpatice nu duc la tulburări de urinare. Se presupune că fibrele eferente ale vezicii urinare sunt reprezentate doar de fibre parasimpatice.

Excitarea acestei secțiuni duce la relaxarea sfincterului și contracția detrusorului vezicii urinare. Tulburările de urinare se pot manifesta prin retenție urinară sau incontinență. Retenția urinară se dezvoltă ca urmare a spasmului sfincterului, slăbiciunii detrusorului vezicii urinare sau ca urmare a unei încălcări bilaterale a conexiunii organului cu centrii corticali. Dacă vezica urinară se revarsă, atunci sub presiune, urina poate fi eliberată în picături - ischurie paradoxală. Cu leziuni bilaterale ale influențelor cortico-spinale apare o retenție urinară temporară. Apoi este de obicei înlocuită de incontinență, care apare automat (incontinență urinară periodică involuntară). Există o nevoie urgentă de a urina. Odată cu înfrângerea centrilor spinali, se dezvoltă adevărata incontinență urinară. Se caracterizează prin eliberarea constantă de urină în picături pe măsură ce intră în vezică. Pe măsură ce o parte din urină se acumulează în vezică, se dezvoltă cistita și apare o infecție ascendentă a tractului urinar.

Inervația vegetativă a capului.

Fibrele simpatice care inervează fața, capul și gâtul provin din celulele situate în coarnele laterale ale măduvei spinării (CVIII-ThIII). Majoritatea fibrelor sunt întrerupte în ganglionul simpatic cervical superior, iar o parte mai mică merge către arterele carotide externe și interne și formează pe ele plexuri simpatice periarteriale. Ele sunt unite prin fibre postganglionare care provin din ganglionii simpatici cervicali medii și inferiori. În noduli mici (grupuri de celule) localizați în plexurile periarteriale ale ramurilor arterei carotide externe se termină fibre care nu au fost întrerupte la nodurile trunchiului simpatic. Fibrele rămase sunt întrerupte în ganglionii faciali: ciliari, pterigopalatini, sublinguali, submandibulari și auriculari. Fibrele postganglionare din acești ganglioni, precum și fibrele din celulele din partea superioară și ale altor ganglioni simpatici cervicali, merg fie ca parte a nervilor cranieni, fie direct la formațiunile tisulare ale feței și capului.

În plus față de eferent, există inervație simpatică aferentă.Fibrele simpatice aferente din cap și gât sunt trimise către plexurile periarteriale ale ramurilor arterei carotide comune, trec prin ganglionii cervicali ai trunchiului simpatic, contactând parțial celulele lor, iar prin ramurile de legătură ajung la ganglionii spinali.

Fibrele parasimpatice sunt formate din axonii nucleelor ​​parasimpatice ale tulpinii, ele merg în principal către cei cinci ganglioni autonomi ai feței, în care sunt întrerupte.O parte mai mică merge către grupurile parasimpatice de celule ale plexului periarterial, unde este și întreruptă. , iar fibrele postganglionare merg ca parte a nervilor cranieni sau a plexurilor periarteriale. Secțiunile anterioare și medii ale regiunii hipotalamice prin conductorii simpatici și parasimpatici afectează funcția glandelor salivare, în principal a părții cu același nume. În partea parasimpatică există și fibre aferente care merg în sistemul nervos vag și sunt trimise către nucleii senzoriali ai trunchiului cerebral.

Caracteristicile activității sistemului nervos autonom.

Sistemul nervos autonom reglează procesele care au loc în organe și țesuturi. Odată cu disfuncția sistemului nervos autonom, apar diverse tulburări. Caracterizat prin încălcarea periodică și paroxistică a funcțiilor de reglare ale sistemului nervos autonom. Cele mai multe dintre procesele patologice din acesta sunt cauzate nu de pierderea funcțiilor, ci de iritație, de exemplu. excitabilitate crescută a structurilor centrale și periferice. O caracteristică a sistemului nervos autonom este repercusiunea: o încălcare în unele părți ale acestui sistem poate duce la modificări în altele.

Manifestări clinice ale leziunilor sistemului nervos autonom.

Procesele localizate în cortexul cerebral pot duce la dezvoltarea unor tulburări vegetative, în special trofice în zona de inervație, iar în caz de afectare a complexului limbico-reticular, la diferite schimbări emoționale. Ele apar adesea cu boli infecțioase, leziuni ale sistemului nervos, intoxicație. Pacienții devin iritabili, temperați rapid, epuizați rapid, au hiperhidroză, instabilitate a reacțiilor vasculare, tulburări trofice. Iritația sistemului limbic duce la dezvoltarea paroxismelor cu componente vegetativ-viscerale pronunțate (aure cardiace, epigastrice etc.). Odată cu înfrângerea părții corticale a sistemului nervos autonom, nu apar tulburări autonome ascuțite. Modificări mai semnificative apar cu afectarea regiunii hipotalamice.

În prezent, s-a format o idee despre hipotalamus ca parte integrantă a sistemelor limbic și reticular ale creierului, care realizează interacțiunea dintre mecanismele de reglare, integrarea activității somatice și autonome. Prin urmare, atunci când regiunea hipotalamica este afectată (tumoare, procese inflamatorii, tulburări circulatorii, intoxicații, traumatisme), pot apărea diverse manifestări clinice, inclusiv diabet insipid, obezitate, impotență, tulburări de somn și de veghe, apatie, tulburări de termoreglare (hiper- și hipotermie). ), ulcerație larg răspândită în membrana mucoasă a stomacului, esofagului inferior, perforație acută a esofagului, duodenului și stomacului.

Înfrângerea formațiunilor autonome de la nivelul măduvei spinării se manifestă prin tulburări pilomotorii, vasomotorii, tulburări ale transpirației și ale funcțiilor pelvine. În cazul tulburărilor segmentare, aceste modificări sunt localizate în zona de inervație a segmentelor afectate. În aceleași zone se observă modificări trofice: uscăciune crescută a pielii, hipertricoză locală sau căderea locală a părului și uneori ulcere trofice și osteoartropatie. Odată cu înfrângerea segmentelor CVIII - ThI, apare sindromul Bernard-Horner: ptoză, mioză, enoftalmie, adesea - scăderea presiunii intraoculare și dilatarea vaselor faciale.

Odată cu înfrângerea nodurilor trunchiului simpatic, apar manifestări clinice similare, mai ales pronunțate dacă ganglionii cervicali sunt implicați în proces. Există o încălcare a transpirației și o tulburare a funcției pilomotorilor, vasodilatație și creșterea temperaturii pe față și gât; din cauza scăderii tonusului mușchilor laringelui, poate apărea răgușeală a vocii și chiar afonie completă, sindromul Bernard-Horner.

În caz de iritare a nodului cervical superior, există o expansiune a fisurii palpebrale și a pupilei (midriază), exoftalmie, un sindrom reciproc cu sindromul Bernard-Horner. Iritația ganglionului simpatic cervical superior se poate manifesta și ca dureri ascuțite la nivelul feței și dinților.

Înfrângerea părților periferice ale sistemului nervos autonom este însoțită de o serie de simptome caracteristice. Cel mai adesea există un fel de sindrom numit simpatalgie. În acest caz, durerile sunt arzătoare, presante, arcuite în natură, ele se disting printr-o tendință de a se răspândi treptat în jurul zonei de localizare primară. Durerea este provocată și agravată de modificările presiunii barometrice și ale temperaturii ambientale. Pot exista modificări ale culorii pielii din cauza spasmului sau expansiunii vaselor periferice: albire, roșeață sau cianoză, modificări ale transpirației și ale temperaturii pielii.

Tulburările autonome pot apărea cu afectarea nervilor cranieni (în special a trigemenului), precum și a celui median, sciatic etc. Se crede că paroxismele în nevralgia trigemenului sunt asociate în principal cu leziuni ale părților autonome ale sistemului nervos.

Înfrângerea ganglionilor autonomi ai feței și cavității bucale se caracterizează prin apariția durerilor arzătoare în zona de inervație legate de acest ganglion, paroxistice, apariția hiperemiei, transpirație crescută, în caz de afectare a ganglionilor submandibulari și sublinguali. - salivație crescută.

Metodologia de cercetare.

Există numeroase metode clinice și de laborator pentru studiul sistemului nervos autonom. De obicei, alegerea lor este determinată de sarcina și condițiile studiului. Cu toate acestea, în toate cazurile, este necesar să se țină seama de starea inițială a tonului autonom și de nivelul fluctuațiilor în raport cu valoarea de fond.

S-a stabilit că cu cât nivelul inițial este mai ridicat, cu atât răspunsul la testele funcționale este mai mic. În unele cazuri, este posibilă chiar și o reacție paradoxală. Studiul se face cel mai bine dimineața pe stomacul gol sau la 2 ore după masă, în același timp, de cel puțin 3 ori. În acest caz, valoarea minimă a datelor primite este luată ca valoare inițială.

Pentru a studia tonul autonom inițial, se folosesc tabele speciale care conțin date care clarifică starea subiectivă, precum și indicatori obiectivi ai funcțiilor autonome (nutriție, culoarea pielii, starea glandelor pielii, temperatura corpului, puls, tensiune arterială, ECG, manifestări vestibulare, funcții respiratorii, tract gastrointestinal, organe pelvine, performanță, somn, reacții alergice, caracteristici caracterologice, personale, emoționale etc.). Iată principalii indicatori care pot fi utilizați ca criterii care stau la baza studiului.

După determinarea stării tonului autonom, reactivitatea autonomă este examinată sub influența agenților farmacologici sau a factorilor fizici. Ca agenți farmacologici, se utilizează introducerea de soluții de adrenalină, insulină, mezaton, pilocarpină, atropină, histamină etc.

Următoarele teste funcționale sunt utilizate pentru a evalua starea sistemului nervos autonom.

test la rece . Cu pacientul întins, se numără ritmul cardiac și se măsoară tensiunea arterială. După aceea, mâna celeilalte mâini este coborâtă timp de 1 minut în apă rece la o temperatură de 4 °C, apoi mâna este scoasă din apă și tensiunea arterială și pulsul sunt înregistrate în fiecare minut până când revin la nivelul initial. În mod normal, acest lucru se întâmplă după 2-3 minute. Cu o creștere a tensiunii arteriale cu peste 20 mm Hg. reacția este apreciată ca pronunțată simpatică, mai mică de 10 mm Hg. Artă. - ca simpatic moderat, iar cu scaderea presiunii - ca parasimpatic.

Reflex oculocardic (Dagnini-Ashner). Când apăsați pe globii oculari la persoanele sănătoase, contracțiile inimii încetinesc cu 6-12 pe minut. Dacă numărul de contracții încetinește cu 12-16, aceasta este considerată o creștere bruscă a tonusului părții parasimpatice. Absența unei încetiniri sau a unei accelerări a contracțiilor cardiace cu 2-4 pe minut indică o creștere a excitabilității părții simpatice.

reflex solar . Pacientul se culcă pe spate, iar examinatorul face presiune cu mâna pe abdomenul superior până când se simte o pulsație a aortei abdominale. După 20-30 de secunde, numărul de bătăi ale inimii încetinește la persoanele sănătoase cu 4-12 pe minut. Modificările activității cardiace sunt evaluate ca în reflexul oculocardic.

Reflex ortoclinostatic . Studiul se realizează în două etape. La un pacient întins pe spate, se numără numărul de contracții ale inimii, iar apoi li se cere să se ridice rapid (test ortostatic). Când treceți de la o poziție orizontală la una verticală, ritmul cardiac crește cu 12 pe minut cu o creștere a tensiunii arteriale cu 20 mm Hg. Când pacientul se deplasează într-o poziție orizontală, indicatorii de puls și presiune revin la valorile inițiale în 3 minute (test clinostatic). Gradul de accelerare a pulsului în timpul unui test ortostatic este un indicator al excitabilității părții simpatice a sistemului nervos autonom. O încetinire semnificativă a pulsului în timpul testului clinostatic indică o creștere a excitabilității părții parasimpatice.

De asemenea, se efectuează teste farmacologice.

Test de adrenalină. La o persoană sănătoasă, injectarea subcutanată a 1 ml dintr-o soluție de adrenalină 0,1% provoacă albirea pielii, creșterea tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac și creșterea nivelului de glucoză din sânge după 10 minute. Dacă aceste modificări apar mai repede și sunt mai pronunțate, aceasta indică o creștere a tonusului inervației simpatice.

Test cutanat cu adrenalină . O picătură de soluție de adrenalină 0,1% se aplică la locul injectării pe piele cu un ac. La o persoană sănătoasă, în această zonă apar albire și o corolă roz în jur.

Testare cu atropină . Administrarea subcutanată a 1 ml dintr-o soluție de atropină 0,1% provoacă uscăciunea gurii și a pielii, creșterea ritmului cardiac și dilatarea pupilelor la o persoană sănătoasă. Se știe că atropina blochează sistemele M-colinergice ale corpului și este astfel un antagonist al pilocarpinei. Odată cu creșterea tonusului părții parasimpatice, toate reacțiile care apar sub acțiunea atropinei sunt slăbite, astfel încât testul poate fi unul dintre indicatorii stării părții parasimpatice.

Sunt investigate și formațiunile vegetative segmentare.

Reflexul pilomotor . Reflexul de piele de găină este cauzat de o ciupire sau de aplicarea unui obiect rece (un tub cu apă rece) sau a unui lichid de răcire (un tampon de vată înmuiat în eter) pe pielea brâului scapular sau a spatelui capului. Pe aceeasi jumatate a pieptului, apare "bup de gasca" ca urmare a contractiei muschilor netezi ai parului. Arcul reflexului se închide în coarnele laterale ale măduvei spinării, trece prin rădăcinile anterioare și prin trunchiul simpatic.

Testul acidului acetilsalicilic . Cu un pahar de ceai fierbinte, pacientului i se administrează 1 g de acid acetilsalicilic. Există transpirație difuză. Cu afectarea regiunii hipotalamice, se poate observa asimetria acesteia. Cu afectarea coarnelor laterale sau a rădăcinilor anterioare ale măduvei spinării, transpirația este perturbată în zona de inervație a segmentelor afectate. Cu afectarea diametrului măduvei spinării, administrarea de acid acetilsalicilic provoacă transpirație numai deasupra locului leziunii.

Test cu pilocarpină . Pacientului i se injectează subcutanat 1 ml de soluție 1% de clorhidrat de pilocarpină. Ca urmare a iritației fibrelor postganglionare care merg la glandele sudoripare, transpirația crește. Trebuie avut în vedere faptul că pilocarpina excită receptorii M-colinergici periferici, care provoacă secreția crescută a glandelor digestive și bronșice, constricția pupilelor, creșterea tonusului mușchilor netezi ai bronhiilor, intestinelor, vezicii biliare și vezicii urinare, uterului. Cu toate acestea, pilocarpina are cel mai puternic efect asupra transpirației. Cu afectarea coarnelor laterale ale măduvei spinării sau a rădăcinilor sale anterioare în zona corespunzătoare a pielii, după administrarea acidului acetilsalicilic, transpirația nu are loc, iar introducerea pilocarpinei provoacă transpirație, deoarece fibrele postganglionare care răspund. la acest medicament rămân intact.

Baie usoara. Încălzirea pacientului provoacă transpirație. Reflexul este spinal, asemănător pilomotorului. Înfrângerea trunchiului simpatic exclude complet transpirația pe pilocarpină, acid acetilsalicilic și încălzirea corpului.

Termometria pielii (temperatura pielii ). Este investigat cu ajutorul electrotermometrelor. Temperatura pielii reflectă starea de alimentare cu sânge a pielii, care este un indicator important al inervației autonome. Sunt determinate zone de hiper-, normo- și hipotermie. O diferență de temperatură a pielii de 0,5 °C în zonele simetrice este un semn al tulburărilor de inervație autonomă.

Dermografie . Reacția vasculară a pielii la iritația mecanică (mâner de ciocan, capătul tocit al unui știft). De obicei, la locul iritației apare o bandă roșie, a cărei lățime depinde de starea sistemului nervos autonom. La unii indivizi, banda se poate ridica deasupra pielii (dermografie sublim). Cu o creștere a tonului simpatic, banda are o culoare albă (dermografie albă). Benzile foarte largi de dermografism roșu indică o creștere a tonusului sistemului nervos parasimpatic. Reacția are loc ca reflex axonal și este locală.

Pentru diagnosticarea locală, se utilizează dermografismul reflex, care este cauzat de iritația cu un obiect ascuțit (glisați peste piele cu vârful unui ac). Există o bandă cu margini denivelate inegale. Dermografismul reflex este un reflex spinal. Dispare atunci când rădăcinile posterioare, măduva spinării, rădăcinile anterioare și nervii spinali sunt afectați la nivelul leziunii.

Deasupra și sub zona afectată, reflexul persistă de obicei.

reflexe pupilare . Reacțiile directe și prietenoase ale pupilelor la lumină, reacția lor la convergență, acomodare și durere sunt determinate (dilatarea pupilelor cu înțepătură, ciupire și alte iritații ale oricărei părți a corpului)

Electroencefalografia este folosită pentru a studia sistemul nervos autonom. Metoda face posibilă aprecierea stării funcționale a sistemelor de sincronizare și desincronizare ale creierului în timpul tranziției de la starea de veghe la somn.

Cu afectarea sistemului nervos autonom, apar adesea tulburări neuroendocrine, prin urmare, se efectuează studii hormonale și neuroumorale. Ei studiază funcția glandei tiroide (metabolismul de bază folosind metoda complexă de absorbție a radioizotopilor I311), determină corticosteroizii și metaboliții acestora în sânge și urină, carbohidrați, proteine ​​și apă-electroliți, conținutul de catecolamine în sânge, urină, lichidul cefalorahidian, acetilcolina și enzimele sale, histamina și enzimele sale, serotonina etc.

Afectarea sistemului nervos autonom se poate manifesta printr-un complex de simptome psihovegetative. Prin urmare, ei efectuează un studiu al caracteristicilor emoționale și personale ale pacientului, studiază anamneza, posibilitatea unei traume mentale și efectuează un examen psihologic.

La un adult, ritmul cardiac normal este în intervalul 65-80 de bătăi pe minut. O frecvență cardiacă mai mică de 60 de bătăi pe minut se numește bradicardie. Există multe motive care duc la bradicardie, pe care doar un medic le poate determina la o persoană.

Reglarea activității inimii

În fiziologie, există un astfel de lucru precum automatismul inimii. Aceasta înseamnă că inima se contractă sub influența impulsurilor care apar direct în sine, în primul rând în nodul sinusal. Acestea sunt fibre neuromusculare speciale situate la confluența venei cave în atriul drept. Nodul sinusal produce un impuls bioelectric care se propagă mai departe prin atrii și ajunge la nodul atrioventricular. Așa se contractă mușchiul inimii. Factorii neuroumorali influențează, de asemenea, excitabilitatea și conducerea miocardului.

Bradicardia se poate dezvolta în două cazuri. În primul rând, o scădere a activității nodului sinusal duce la o scădere a activității nodului sinusal, când generează puține impulsuri electrice. Această bradicardie se numește sinusurilor . Și există o astfel de situație când nodul sinusal funcționează normal, dar impulsul electric nu poate trece complet prin căile de conducere și bătăile inimii încetinesc.

Cauzele bradicardiei fiziologice

Bradicardia nu este întotdeauna un semn de patologie, poate fi fiziologic . Deci, sportivii au adesea o frecvență cardiacă scăzută. Acesta este rezultatul stresului constant asupra inimii în timpul antrenamentelor lungi. Cum să înțelegem că bradicardia este norma sau patologia? O persoană trebuie să efectueze exerciții fizice active. La persoanele sănătoase, activitatea fizică duce la o creștere intensă a ritmului cardiac. Încălcând excitabilitatea și conducerea inimii, exercițiul este însoțit doar de o ușoară creștere a ritmului cardiac.

În plus, ritmul cardiac încetinește, de asemenea, atunci când corpul. Acesta este un mecanism compensator, datorită căruia circulația sângelui încetinește și sângele este direcționat de la piele către organele interne.

Activitatea nodului sinusal este afectată de sistemul nervos. Sistemul nervos parasimpatic reduce bătăile inimii, cel simpatic - crește. Astfel, stimularea sistemului nervos parasimpatic duce la scăderea ritmului cardiac. Acesta este un fenomen medical binecunoscut, pe care, apropo, mulți oameni îl experimentează în viață. Deci, prin presiune asupra ochilor, nervul vag (nervul principal al sistemului nervos parasimpatic) este stimulat. Ca urmare, bătăile inimii sunt reduse pentru scurt timp cu opt până la zece bătăi pe minut. Același efect poate fi obținut prin apăsarea pe zona sinusului carotidian din gât. Stimularea sinusului carotidian poate apărea la purtarea unui guler strâns, cravată.

Cauzele bradicardiei patologice

Bradicardia se poate dezvolta sub influența mai multor factori. Cele mai frecvente cauze ale bradicardiei patologice sunt:

1. Tonus crescut al sistemului parasimpatic;
2. boala de inima;
3. Luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, precum și beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu);
4. (FOS, plumb, nicotină).

Tonus crescut al sistemului parasimpatic

Inervația parasimpatică a miocardului este efectuată de nervul vag. Când este activat, ritmul cardiac încetinește. Există condiții patologice în care se observă iritația nervului vag (fibrele sale situate în organele interne sau nucleele nervoase din creier).

O creștere a tonusului sistemului nervos parasimpatic este observată în astfel de boli:

• (pe fondul leziunilor cerebrale traumatice, accident vascular cerebral hemoragic, edem cerebral);
• Neoplasme în mediastin;
• Cardiopsihoneuroză;
• Starea după operație la cap, precum și la gât, mediastin.

Imediat ce factorul care stimulează sistemul nervos parasimpatic este eliminat în acest caz, bătăile inimii revin la normal. Acest tip de bradicardie este definit de medici ca neurogenă.

Boala de inima

Bolile de inimă (cardioscleroză, miocardită) duc la dezvoltarea anumitor modificări ale miocardului. În acest caz, impulsul de la nodul sinusal trece mult mai lent în partea alterată patologic a sistemului de conducere, din cauza căreia bătăile inimii încetinesc.

Când o încălcare a conducerii unui impuls electric este localizată în nodul atrioventricular, se vorbește despre dezvoltarea unui bloc atrioventricular (bloc AV).

Simptomele bradicardiei

O scădere moderată a ritmului cardiac nu afectează în niciun fel starea unei persoane, se simte bine și își face lucrurile obișnuite. Dar cu o scădere suplimentară a ritmului cardiac, circulația sângelui este perturbată. Organele nu sunt aprovizionate în mod adecvat cu sânge și suferă de o lipsă de oxigen. Creierul este deosebit de sensibil la hipoxie. Prin urmare, cu bradicardie, tocmai simptomele de deteriorare a sistemului nervos sunt cele care ies în prim-plan.

Cu atacuri de bradicardie, o persoană se confruntă cu slăbiciune. Stările pre-leșin sunt, de asemenea, caracteristice. Pielea este palidă. Adesea se dezvoltă dificultăți de respirație, de obicei pe fondul efortului fizic.

Cu o frecvență cardiacă mai mică de 40 de bătăi pe minut, circulația sângelui este semnificativ perturbată. Cu un flux sanguin lent, miocardul nu primește oxigen în mod adecvat. Rezultatul este durerea în piept. Acesta este un fel de semnal de la inimă că îi lipsește oxigenul.

Diagnosticare

Pentru a identifica cauza bradicardiei, este necesar să se supună unei examinări. În primul rând, trebuie să treci. Această metodă se bazează pe studiul trecerii unui impuls bioelectric în inimă. Deci, cu bradicardia sinusală (atunci când nodul sinusal generează rar un impuls), are loc o scădere a ritmului cardiac menținând în același timp un ritm sinusal normal.

Apariția unor astfel de semne pe electrocardiogramă ca o creștere a duratei intervalului P-Q, precum și deformarea complexului QRS ventricular, pierderea acestuia din ritm, un număr mai mare de contracții atriale decât numărul de complexe QRS va indica prezența blocajului AV la o persoană.

Dacă bradicardia se observă intermitent, și sub formă de convulsii, este indicată. Acest lucru va oferi date despre funcționarea inimii timp de douăzeci și patru de ore.

Pentru a clarifica diagnosticul, găsirea cauzei bradicardiei, medicul poate prescrie pacientului să se supună următoarelor studii:

1. ecocardiografie;
2. Determinarea conținutului de sânge;
3. Analiza pentru toxine.

Tratamentul bradicardiei

Bradicardia fiziologică nu necesită tratament, la fel ca și bradicardia care nu afectează starea generală de bine. Terapia bradicardiei patologice se începe după aflarea cauzei. Principiul tratamentului este de a acționa asupra cauzei fundamentale, față de care ritmul cardiac revine la normal.

Terapia medicamentosă constă în prescrierea de medicamente care cresc ritmul cardiac. Acestea sunt medicamente precum:

• Isadrin;
• atropină;
• izoprenalină;
• Eufilin.

Utilizarea acestor medicamente are propriile sale caracteristici și, prin urmare, pot fi prescrise numai de un medic.

Dacă apar tulburări hemodinamice (slăbiciune, oboseală, amețeli), medicul poate prescrie pacientului medicamente tonice: tinctură de ginseng, cofeină. Aceste medicamente cresc ritmul cardiac și cresc tensiunea arterială.

Când o persoană are bradicardie severă și, pe acest fond, se dezvoltă insuficiență cardiacă, recurge la implantarea unui stimulator cardiac în inimă. Acest dispozitiv generează independent impulsuri electrice. O frecvență cardiacă stabilită stabilă favorizează restabilirea hemodinamicii adecvate.

Grigorova Valeria, comentator medical

Capitolul 17

Antihipertensivele sunt medicamente care scad tensiunea arterială. Cel mai adesea sunt folosite pentru hipertensiunea arterială, adică. cu hipertensiune arterială. Prin urmare, acest grup de substanțe este numit și agenți antihipertensivi.

Hipertensiunea arterială este un simptom al multor boli. Există hipertensiune arterială primară sau hipertensiune arterială (hipertensiune esențială), precum și hipertensiune arterială secundară (simptomatică), de exemplu, hipertensiune arterială în glomerulonefrită și sindrom nefrotic (hipertensiune renală), cu îngustarea arterelor renale (hipertensiune renovasculară), feocromocitom, hiperaldosteronism etc.

În toate cazurile, căutați să vindecați boala de bază. Dar chiar dacă acest lucru nu reușește, hipertensiunea arterială ar trebui eliminată, deoarece hipertensiunea arterială contribuie la dezvoltarea aterosclerozei, anginei pectorale, infarctului miocardic, insuficienței cardiace, tulburării vizuale și afectarea funcției renale. O creștere bruscă a tensiunii arteriale - o criză hipertensivă poate duce la sângerare în creier (accident vascular cerebral hemoragic).

În diferite boli, cauzele hipertensiunii arteriale sunt diferite. În stadiul inițial al hipertensiunii arteriale, hipertensiunea arterială este asociată cu o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la o creștere a debitului cardiac și la îngustarea vaselor de sânge. În acest caz, tensiunea arterială este redusă eficient de substanțe care reduc influența sistemului nervos simpatic (agenți hipotensivi de acțiune centrală, adrenoblocante).

În bolile de rinichi, în stadiile târzii ale hipertensiunii arteriale, o creștere a tensiunii arteriale este asociată cu activarea sistemului renină-angiotensină. Angiotensina II rezultată îngustează vasele de sânge, stimulează sistemul simpatic, crește eliberarea de aldosteron, care crește reabsorbția ionilor de Na + în tubii renali și astfel reține sodiul în organism. Trebuie prescrise medicamente care reduc activitatea sistemului renină-angiotensină.

În feocromocitom (o tumoare a medulei suprarenale), adrenalina și norepinefrina secretate de tumoră stimulează inima, îngustează vasele de sânge. Feocromocitomul se indeparteaza chirurgical, dar inainte de operatie, in timpul operatiei, sau, daca operatia nu este posibila, scade tensiunea arteriala cu ajutorul blocantelor viespe-adrenergice.

O cauză frecventă a hipertensiunii arteriale poate fi o întârziere a sodiului în organism din cauza consumului excesiv de sare de masă și a insuficienței factorilor natriuretici. Un conținut crescut de Na + în mușchii netezi ai vaselor de sânge duce la vasoconstricție (funcția schimbătorului Na + / Ca 2+ este perturbată: intrarea Na + și ieșirea Ca 2+ scad; nivelul de Ca 2 ). + în citoplasma mușchilor netezi crește). Ca urmare, tensiunea arterială crește. Prin urmare, în hipertensiunea arterială se folosesc adesea diureticele care pot elimina excesul de sodiu din organism.

În hipertensiunea arterială de orice geneză, vasodilatatoarele miotrope au un efect antihipertensiv.

Se crede că la pacienții cu hipertensiune arterială, medicamentele antihipertensive trebuie utilizate sistematic, prevenind creșterea tensiunii arteriale. Pentru aceasta, este recomandabil să se prescrie medicamente antihipertensive cu acțiune prelungită. Cel mai adesea se folosesc medicamente care acționează 24 de ore și pot fi administrate o dată pe zi (atenolol, amlodipină, enalapril, losartan, moxonidină).

În medicina practică, printre medicamentele antihipertensive, cel mai des sunt utilizate diuretice, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, α-blocante, inhibitori ACE și blocante ale receptorilor AT 1.

Pentru a opri crizele hipertensive, se administrează intravenos diazoxid, clonidină, azametoniu, labetalol, nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină. În crizele hipertensive non-severe, captoprilul și clonidina sunt prescrise sublingual.

Clasificarea medicamentelor antihipertensive

I. Medicamente care reduc influența sistemului nervos simpatic (medicamente antihipertensive neurotrope):

1) mijloace de acțiune centrală,

2) înseamnă blocarea inervației simpatice.

P. Vasodilatatoare miotrope:

1) donatori N0,

2) activatori ai canalelor de potasiu,

3) medicamente cu mecanism de acțiune necunoscut.

III. Blocante ale canalelor de calciu.

IV. Mijloace care reduc efectele sistemului renină-angiotensină:

1) medicamente care perturbă formarea angiotensinei II (medicamente care reduc secreția de renină, inhibitori ECA, inhibitori vasopeptidază),

2) blocante ale receptorilor AT 1.

V. Diuretice.

Medicamente care reduc efectele sistemului nervos simpatic

(medicamente antihipertensive neurotrope)

Centrii superiori ai sistemului nervos simpatic sunt localizați în hipotalamus. De aici, excitația este transmisă către centrul sistemului nervos simpatic, situat în regiunea rostroventrolaterală a medulului oblongata (RVLM - medulara rostro-ventrolaterală), denumit în mod tradițional centru vasomotor. Din acest centru, impulsurile sunt transmise către centrii simpatici ai măduvei spinării și mai departe de-a lungul inervației simpatice către inimă și vasele de sânge. Activarea acestui centru duce la o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor inimii (creșterea debitului cardiac) și la o creștere a tonusului vaselor de sânge - crește tensiunea arterială.

Este posibilă reducerea tensiunii arteriale prin inhibarea centrilor sistemului nervos simpatic sau prin blocarea inervației simpatice. În conformitate cu aceasta, medicamentele antihipertensive neurotrope sunt împărțite în agenți centrali și periferici.

LA antihipertensive cu acțiune centrală includ clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clofelin, hemiton) - un 2 -adrenomimetic, stimulează un 2A -receptorii adrenergici din centrul reflexului baroreceptor din medula oblongata (nucleii tractului solitar). În acest caz, sunt excitați centrii vagului (nucleus ambiguus) și neuronii inhibitori, care au un efect deprimant asupra RVLM (centrul vasomotor). În plus, efectul inhibitor al clonidinei asupra RVLM se datorează faptului că clonidina stimulează receptorii I 1 (receptorii imidazolinei).

Ca urmare, efectul inhibitor al vagului asupra inimii crește și efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și vaselor de sânge scade. Ca urmare, debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge (arteriale și venoase) scad - scade tensiunea arterială.

Parțial, efectul hipotensiv al clonidinei este asociat cu activarea receptorilor presinaptici a 2 -adrenergici la capetele fibrelor adrenergice simpatice - eliberarea de norepinefrină scade.

La doze mai mari, clonidina stimulează receptorii extrasinaptici 2B-adrenergici ai mușchilor netezi ai vaselor de sânge (Fig. 45) și, cu administrare intravenoasă rapidă, poate provoca vasoconstricție pe termen scurt și creșterea tensiunii arteriale (prin urmare, se administrează clonidina intravenoasă). încet, peste 5-7 minute).

În legătură cu activarea receptorilor 2-adrenergici ai sistemului nervos central, clonidina are un efect sedativ pronunțat, potențează acțiunea etanolului și prezintă proprietăți analgezice.

Clonidina este un agent antihipertensiv foarte activ (doza terapeutică la administrare orală 0,000075 g); acționează timp de aproximativ 12 ore.Cu toate acestea, cu utilizare sistematică, poate provoca un efect sedativ subiectiv neplăcut (distracție, incapacitate de concentrare), depresie, scăderea toleranței la alcool, bradicardie, ochi uscați, xerostomie (gura uscată), constipație, impotenţă. Odată cu încetarea bruscă a administrării medicamentului, se dezvoltă un sindrom de sevraj pronunțat: după 18-25 de ore, tensiunea arterială crește, este posibilă o criză hipertensivă. Blocantele β-adrenergice cresc sindromul de sevraj la clonidină, astfel încât aceste medicamente nu sunt prescrise împreună.

Clonidina este utilizată în principal pentru a scădea rapid tensiunea arterială în crizele hipertensive. În acest caz, clonidina se administrează intravenos timp de 5-7 minute; cu administrare rapidă, o creștere a tensiunii arteriale este posibilă datorită stimulării receptorilor 2-adrenergici ai vaselor de sânge.

Soluțiile de clonidină sub formă de picături pentru ochi sunt utilizate în tratamentul glaucomului (reduce producția de lichid intraocular).

Moxonidină(cint) stimulează receptorii imidazolinei 1 1 din medula oblongata și, într-o măsură mai mică, a 2 adrenoreceptori. Ca urmare, activitatea centrului vasomotor scade, scade debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge - scade tensiunea arterială.

Medicamentul este prescris pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale 1 dată pe zi. Spre deosebire de clonidina, atunci când se utilizează moxonidină, sedarea, uscăciunea gurii, constipația și sindromul de sevraj sunt mai puțin pronunțate.

Guanfacine(Estulik) în mod similar cu clonidina stimulează receptorii centrali a 2 -adrenergici. Spre deosebire de clonidina, nu afectează receptorii 1 1. Durata efectului hipotensiv este de aproximativ 24 de ore.Alocați în interior pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Sindromul de sevraj este mai puțin pronunțat decât cel al clonidinei.

Metildopa(dopegit, aldomet) după structura chimică - a-metil-DOPA. Medicamentul este prescris în interior. În organism, metildopa este transformată în metilnorepinefrină și apoi în metiladrenalină, care stimulează receptorii a2-adrenergici din centrul reflexului baroreceptor.

Metabolismul metildopei

Efectul hipotensiv al medicamentului se dezvoltă după 3-4 ore și durează aproximativ 24 de ore.

Efecte secundare ale metildopei: amețeli, sedare, depresie, congestie nazală, bradicardie, gură uscată, greață, constipație, disfuncție hepatică, leucopenie, trombocitopenie. În legătură cu efectul de blocare al a-metil-dopaminei asupra transmiterii dopaminergice, sunt posibile: parkinsonism, creșterea producției de prolactină, galactoree, amenoree, impotență (prolactina inhibă producția de hormoni gonadotropi). Cu o întrerupere bruscă a medicamentului, sindromul de sevraj se manifestă după 48 de ore.

Medicamente care blochează inervația simpatică periferică.

Pentru a reduce tensiunea arterială, inervația simpatică poate fi blocată la nivelul: 1) ganglionilor simpatici, 2) terminațiilor fibrelor simpatice (adrenergice) postganglionare, 3) adrenoreceptorilor inimii și vaselor de sânge. În consecință, se folosesc ganglioblocante, simpaticolitice, adrenoblocante.

Ganglioblocante - benzosulfonat de hexametoniu(benzo-hexoniu), azametoniu(pentamină), trimetafan(arfonad) blochează transmiterea excitației în ganglionii simpatici (blochează N N -xo-linoreceptori ai neuronilor ganglionari), blochează receptorii N N -colinergici ai celulelor cromafine ale medulei suprarenale și reduc eliberarea de adrenalină și norepinefrină. Astfel, blocantele ganglionare reduc efectul stimulator al inervației simpatice și al catecolaminelor asupra inimii și vaselor de sânge. Există o slăbire a contracțiilor inimii și expansiunea vaselor arteriale și venoase - scade presiunea arterială și venoasă. În același timp, blocanții ganglionari blochează ganglionii parasimpatici; elimină astfel efectul inhibitor al nervilor vagi asupra inimii și provoacă de obicei tahicardie.

Ganglioblocantele nu sunt potrivite pentru utilizare sistematică din cauza efectelor secundare (hipotensiune arterială ortostatică severă, tulburări de acomodare, uscăciunea gurii, tahicardie; sunt posibile atonie intestinală și vezică, disfuncție sexuală).

Hexametoniul și azametoniul acționează timp de 2,5-3 ore; se administrează intramuscular sau subcutanat în crizele hipertensive. Azametoniul se mai administrează intravenos lent în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu în caz de criză hipertensivă, umflare a creierului, plămânilor pe fondul hipertensiunii arteriale, cu spasme ale vaselor periferice, cu colici intestinale, hepatice sau renale.

Trimetafan actioneaza 10-15 minute; se administreaza in solutii intravenos prin picurare pentru hipotensiune arteriala controlata in timpul operatiilor chirurgicale.

Simpatolitici- rezerpină, guanetidină(octadin) reduc eliberarea norepinefrinei de la terminațiile fibrelor simpatice și reduc astfel efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și vaselor de sânge - scade presiunea arterială și venoasă. Reserpina reduce conținutul de norepinefrină, dopamină și serotonină în sistemul nervos central, precum și conținutul de adrenalină și norepinefrină în glandele suprarenale. Guanetidina nu pătrunde în bariera hemato-encefalică și nu modifică conținutul de catecolamine din glandele suprarenale.

Ambele medicamente diferă în ceea ce privește durata de acțiune: după oprirea administrării sistematice, efectul hipotensiv poate persista până la 2 săptămâni. Guanetidina este mult mai eficientă decât rezerpina, dar din cauza efectelor secundare severe, este rar utilizată.

În legătură cu blocarea selectivă a inervației simpatice, predomină influențele sistemului nervos parasimpatic. Prin urmare, atunci când se utilizează simpatolitice, sunt posibile următoarele: bradicardie, secreție crescută de HC1 (contraindicată în ulcerul peptic), diaree. Guanetidina determină hipotensiune ortostatică semnificativă (asociată cu scăderea presiunii venoase); la utilizarea rezerpinei, hipotensiunea ortostatică nu este foarte pronunțată. Reserpina reduce nivelul de monoamine din sistemul nervos central, poate provoca sedare, depresie.

A - Ldrenoblocante reduce capacitatea de a stimula efectul inervației simpatice asupra vaselor de sânge (artere și vene). În legătură cu dilatarea vaselor de sânge, presiunea arterială și venoasă scade; contractiile inimii cresc reflex.

a 1 - Adrenoblocante - prazosin(minipress), doxazosin, terazosin administrat oral pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Prazosin acționează 10-12 ore, doxazosin și terazosin - 18-24 ore.

Efecte secundare ale unui 1-blocante: amețeli, congestie nazală, hipotensiune ortostatică moderată, tahicardie, urinare frecventă.

a 1 a 2 - Adrenoblocant fentolamină utilizat pentru feocromocitom înainte de operație și în timpul intervenției chirurgicale pentru a elimina feocromocitom, precum și în cazurile în care intervenția chirurgicală nu este posibilă.

β - Adrenoblocante- una dintre cele mai frecvent utilizate grupe de medicamente antihipertensive. Cu utilizare sistematică, ele provoacă un efect hipotensiv persistent, previn creșterile bruște ale tensiunii arteriale, practic nu provoacă hipotensiune arterială ortostatică și, pe lângă proprietățile hipotensive, au proprietăți antianginoase și antiaritmice.

Beta-blocantele slăbesc și încetinesc contracțiile inimii - scade tensiunea arterială sistolică. În același timp, beta-blocantele îngustează vasele de sânge (blochează receptorii β2-adrenergici). Prin urmare, cu o singură utilizare a beta-blocantelor, presiunea arterială medie scade de obicei ușor (cu hipertensiune arterială sistolică izolată, tensiunea arterială poate scădea după o singură utilizare a beta-blocantelor).

Cu toate acestea, dacă p-blocantele sunt utilizate sistematic, atunci după 1-2 săptămâni, vasoconstricția este înlocuită de expansiunea lor - tensiunea arterială scade. Vasodilatația se explică prin faptul că, odată cu utilizarea sistematică a beta-blocantelor, din cauza scăderii debitului cardiac, este restabilit reflexul depresor al baroreceptorilor, care este slăbit în hipertensiunea arterială. În plus, vasodilatația este facilitată de scăderea secreției de renină de către celulele juxtaglomerulare ale rinichilor (blocarea receptorilor β1-adrenergici), precum și de blocarea receptorilor β2-adrenergici presinaptici la terminațiile fibrelor adrenergice și scăderea eliberare de norepinefrină.

Pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale, blocantele β1-adrenergice cu acțiune prelungită sunt mai des utilizate - atenolol(tenormin; durează aproximativ 24 de ore), betaxolol(valabil până la 36 de ore).

Efecte secundare ale blocantelor β-adrenergice: bradicardie, insuficiență cardiacă, dificultăți în conducerea atrioventriculară, scăderea nivelului HDL în plasma sanguină, creșterea tonusului bronhiilor și a vaselor periferice (mai puțin pronunțată la β 1-blocante), acțiune crescută a agenților hipoglicemianți, scăderea activității fizice.

a 2 β - Adrenoblocante - labetalol(transat), carvedilol(dilatrenda) reduc debitul cardiac (blocul receptorilor p-adrenergici) și reduc tonusul vaselor periferice (blocul receptorilor a-adrenergici). Medicamentele sunt utilizate pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Labetalolul se administrează și intravenos în crizele hipertensive.

Carvedilolul este, de asemenea, utilizat în insuficiența cardiacă cronică.

Bradicardie se numește aritmie a inimii, în care frecvența lor scade la mai puțin de 60 de bătăi pe minut ( de unii autori sub 50). Această afecțiune este mai mult un simptom decât o boală independentă. Apariția bradicardiei poate însoți o varietate de patologii, inclusiv cele care nu au legătură directă cu Sistemul cardiovascular. Uneori, ritmul cardiac ( ritm cardiac) cade chiar și în absența oricărei boli, fiind o reacție naturală a organismului la stimuli externi.

În practica medicală, bradicardia este mult mai puțin frecventă decât tahicardia ( ritm cardiac crescut). Majoritatea pacienților nu acordă prea multă importanță acestui simptom. Cu toate acestea, cu episoade recurente de bradicardie sau o scădere severă a ritmului cardiac, merită să faceți o vizită preventivă la un medic generalist sau cardiolog pentru a exclude probleme mai grave.

Anatomia și fiziologia inimii

inima este un organ gol cu ​​pereți musculari bine dezvoltați. Este situat în piept între plămânul drept și cel stâng ( aproximativ o treime la dreapta sternului și două treimi la stânga). Inima este fixată pe vase mari de sânge care se ramifică din ea. Are o formă rotunjită sau uneori mai alungită. În starea plină, este aproximativ egală ca mărime cu pumnul persoanei studiate. Pentru comoditate în anatomie, se disting două capete. Baza este partea superioară a organului, în care se deschid vene mari și de unde ies arterele mari. Apexul este partea liberă a inimii aflată în contact cu diafragma.

Cavitatea inimii este împărțită în patru camere:

• atriul drept;
• ventricul drept;
• atriul stang;
• Ventriculul stâng.

Cavitățile atriale sunt separate între ele de septul atrial, iar cavitățile ventriculare de septul interventricular. Cavitățile din partea dreaptă a inimii și din partea stângă nu comunică între ele. Partea dreaptă a inimii pompează sânge venos, bogat în dioxid de carbon, iar partea stângă - arterială, saturată cu oxigen.

Peretele inimii este format din trei straturi:

• în aer liber - pericard (frunza sa interioară, care face parte din peretele inimii, se mai numește și epicard);
• mijloc - miocardului;
• intern - endocardului.

Miocardul joacă cel mai mare rol în dezvoltarea bradicardiei. Acesta este mușchiul inimii care se contractă pentru a pompa sânge. În primul rând, există o contracție a atriilor, iar puțin mai târziu - o contracție a ventriculilor. Ambele procese și relaxarea ulterioară a miocardului se numesc ciclu cardiac. Funcționarea normală a inimii asigură menținerea tensiunii arteriale și furnizarea de oxigen a tuturor țesuturilor corpului.

Cele mai importante proprietăți ale inimii sunt:

• excitabilitate- capacitatea de a răspunde la un stimul extern;
• automatism- capacitatea de a se contracta sub acțiunea impulsurilor care au apărut chiar în inima ( normal - în nodul sinusal);
• conductivitate- capacitatea de a conduce excitația către alte celule miocardice.

În condiții normale, fiecare bătăi ale inimii este inițiată de un stimulator cardiac - un mănunchi de fibre speciale situate în septul interatrial ( nodul sinusal). Stimulatorul cardiac dă un impuls care merge spre septul interventricular, pătrunzând în grosimea acestuia. În plus, impulsul de-a lungul septului interventricular de-a lungul fibrelor conductoare speciale ajunge la vârful inimii, unde este împărțit în picioarele drepte și stângi. Piciorul drept se extinde de la sept la ventriculul drept și pătrunde în stratul său muscular, piciorul stâng se extinde de la sept la ventriculul stâng și, de asemenea, pătrunde în grosimea stratului său muscular. Acest întreg sistem se numește sistemul de conducere al inimii și contribuie la contracția miocardului.

În general, munca inimii se bazează pe alternarea ciclurilor de relaxare ( diastolă) și abrevieri ( sistolă). În timpul diastolei, o porțiune de sânge intră în atriu prin vase mari și îl umple. După aceea, apare sistola, iar sângele din atriu este evacuat în ventricul, care în acest moment este într-o stare relaxată, adică în diastolă, ceea ce contribuie la umplerea acestuia. Trecerea sângelui din atriu în ventricul are loc printr-o supapă specială, care, după umplerea ventriculului, se închide și are loc ciclul sistolei ventriculare. Deja din ventricul, sângele este ejectat în vase mari care ies din inimă. La ieșirea din ventricule există și valve care împiedică întoarcerea sângelui din artere în ventricul.

Reglarea inimii este un proces foarte complex. În principiu, nodul sinusal, care generează impulsuri, stabilește ritmul cardiac. La rândul său, poate fi afectată de concentrația anumitor substanțe din sânge ( toxine, hormoni, particule microbiene) sau tonusul sistemului nervos.

Diferite părți ale sistemului nervos au următoarea influență asupra inimii:

• sistemul nervos parasimpatic, reprezentată de ramuri ale nervului vag, reduce ritmul contracției inimii. Cu cât mai multe impulsuri intră în nodul sinusal de-a lungul acestei căi, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta bradicardie.
• Sistemul nervos simpatic crește ritmul cardiac. Pare a se opune parasimpaticului. Bradicardia poate apărea cu scăderea tonusului său, deoarece atunci influența nervului vag va prevala.

La un adult în repaus, ritmul cardiac variază între 70 și 80 de bătăi pe minut. Cu toate acestea, aceste limite sunt condiționate, deoarece există oameni care se caracterizează în mod normal printr-o frecvență cardiacă accelerată sau lentă pe tot parcursul vieții. În plus, limitele normei pot varia oarecum în funcție de vârstă.

Norme de vârstă ale ritmului cardiac

Varsta pacientului	Ritmul cardiac normal (bătăi pe minut)	Frecvența cardiacă, care poate fi considerată bradicardie (bătăi pe minut)
Nou nascut	Aproximativ 140	Mai puțin de 110
Copil sub 1 an	130 - 140	Mai puțin de 100
16 ani	105 - 130	Mai puțin de 85
6 – 10 ani	90 - 105	Mai puțin de 70
10 – 16 ani	80 - 90	Mai puțin de 65
Adult	65 - 80	Mai puțin de 55 - 60

În general, normele fiziologice pot avea abateri mari, dar astfel de cazuri sunt destul de rare. Având în vedere dependența ritmului cardiac de vârstă și de mulți alți factori externi sau interni, nu se recomandă autodiagnosticarea și tratamentul bradicardiei. O persoană fără educație medicală poate să nu înțeleagă situația și să evalueze incorect limitele normei, iar administrarea medicamentelor nu va face decât să înrăutățească starea pacientului.

Cauzele bradicardiei

Bradicardia poate fi cauzată de câteva lucruri diferite. După cum sa menționat mai sus, nu toată bradicardia este un simptom. Uneori, ritmul cardiac încetinește din cauza unor cauze externe. O astfel de bradicardie se numește fiziologică și nu reprezintă un pericol pentru sănătatea pacientului. În schimb, bradicardia patologică este primul simptom al unor boli grave care trebuie diagnosticate la timp. Astfel, toate motivele pot fi împărțite în două grupuri mari.


Cauzele fiziologice ale bradicardiei sunt:

• o bună pregătire fizică;
• hipotermie ( moderat);
• stimularea zonelor reflexe;
• bradicardie idiopatică;
• bradicardie legată de vârstă.

Condiție fizică bună

În mod paradoxal, bradicardia este un însoțitor frecvent al sportivilor profesioniști. Acest lucru se datorează faptului că inima unor astfel de oameni este obișnuită cu stresul crescut. În repaus, se contractă suficient de puternic pentru a menține sângele să curgă chiar și la un ritm cardiac scăzut. În acest caz, ritmul încetinește la 45 - 50 de bătăi pe minut. Diferența dintre o astfel de bradicardie este absența altor simptome. O persoană se simte absolut sănătoasă și este capabilă să îndeplinească orice sarcină. Acest indicator, apropo, este principala diferență dintre bradicardia fiziologică și cea patologică. În timpul exercițiilor fizice, chiar și la un sportiv profesionist, ritmul cardiac începe să crească. Acest lucru sugerează că organismul răspunde în mod adecvat la un stimul extern.

Cel mai adesea, bradicardia fiziologică este observată la următorii sportivi:

• alergători;
• vâslași;
• bicicliști;
• Fotbaliști;
• înotători.

Cu alte cuvinte, antrenamentul mușchiului inimii este facilitat de acele sporturi în care o persoană efectuează o sarcină moderată pentru o perioadă lungă de timp. În același timp, inima lui funcționează într-un mod îmbunătățit și apar fibre suplimentare în miocard. Dacă o astfel de inimă antrenată este lăsată fără încărcătură, va putea circula sânge chiar și la o frecvență cardiacă scăzută. Se cunoaște un caz când un ciclist profesionist a avut bradicardie cu o frecvență de 35 de bătăi pe minut și a fost recunoscut ca fiind fiziologic și nu a necesitat tratament. Cu toate acestea, medicii recomandă chiar și sportivilor profesioniști a căror ritm cardiac rămâne la un nivel mai mic de 50 de bătăi pe minut pentru o perioadă lungă de timp să se supună unei examinări preventive de către un cardiolog.

Hipotermie

Hipotermia se numește hipotermie la mai puțin de 35 de grade. În acest caz, nu ne referim la degerături, care apare cu expunerea locală la frig, ci la o răcire complexă a tuturor organelor și sistemelor. Bradicardia cu hipotermie moderată este o reacție de protecție a organismului la efectele adverse. Inima trece la un mod de funcționare „economic” pentru a nu epuiza resursele energetice. Există cazuri în care pacienții cu hipotermie au supraviețuit, deși la un moment dat temperatura corpului lor a ajuns la 25 - 26 de grade.

Bradicardia în aceste cazuri este una dintre componentele reacției generale de protecție. Ritmul cardiac va crește din nou pe măsură ce temperatura corpului crește. Acest proces este similar cu hibernarea ( hibernare) la unele animale.

Stimularea zonelor reflexe

În corpul uman, există mai multe zone reflexe care afectează funcționarea inimii. Mecanismul acestui efect este stimularea nervului vag. Iritația lui duce la o încetinire a ritmului cardiac. Un atac de bradicardie în aceste cazuri poate fi indus artificial, dar nu va dura mult și va reduce ușor ritmul cardiac. Uneori, medicii înșiși recurg la astfel de manevre pentru a reduce rapid un atac de tahicardie la un pacient.

Este posibil să induceți artificial un atac de bradicardie prin stimularea următoarelor zone:

• globii oculari. Cu o presiune ușoară asupra globilor oculari, nucleul nervului vag este stimulat, ceea ce duce la apariția bradicardiei. Acest reflex se numește reflexul Ashner-Dagnini sau reflexul ocular. La adulții sănătoși, presiunea asupra globilor oculari scade ritmul cardiac cu 8 până la 10 bătăi pe minut în medie.
• Bifurcația carotidiană. La locul bifurcării arterei carotide în intern și extern se află așa-numitul sinus carotidian. Dacă masezi această zonă cu degetele timp de 3-5 minute, îți va scădea ritmul cardiac și tensiunea arterială. Fenomenul se explică prin localizarea apropiată a nervului vag și prezența unor receptori speciali în această zonă. Masajul sinusului carotidian se efectuează de obicei pe partea dreaptă. Uneori, această tehnică este utilizată în diagnosticare sau ( mai rar) în scop medicinal.

Astfel, bradicardia poate fi indusă artificial chiar și la o persoană complet sănătoasă prin stimularea zonelor reflexe. În același timp, stimularea nu este întotdeauna intenționată. O persoană poate, de exemplu, să-și frece viguros ochii din cauza prafului care intră în ei, ceea ce va provoca reflexul Ashner și bradicardie. Iritația nervului vag în zona arterei carotide este uneori rezultatul unei cravate, eșarfei sau gulerului îngust excesiv de strâns.

Bradicardie idiopatică

Idiopatic se numește constant sau periodic ( sub formă de convulsii) bradicardie, în care medicii nu pot determina cauza acesteia. Pacientul nu face sport, nu ia medicamente și nu raportează alți factori care ar putea explica acest simptom. O astfel de bradicardie este considerată fiziologică dacă nu există alte tulburări cu ea. Adică încetinirea ritmului cardiac este compensată cu succes de organismul însuși. Nu este necesar niciun tratament în acest caz.

bradicardie legată de vârstă

După cum sa menționat mai sus, ritmul cardiac la copii este de obicei semnificativ mai mare decât la adulți. La persoanele în vârstă, dimpotrivă, pulsul scade de obicei. Acest lucru se datorează modificărilor legate de vârstă ale mușchiului inimii. De-a lungul timpului, în el apar insule minuscule de țesut conjunctiv, împrăștiate în întregul miocard. Apoi vorbesc despre cardioscleroza legată de vârstă. Una dintre consecințele sale va fi o contractilitate mai proastă a mușchiului inimii și modificări ale sistemului de conducere al inimii. Toate acestea duc la bradicardie în repaus. Acest lucru este facilitat și de metabolismul lent caracteristic persoanelor în vârstă. Țesuturile nu mai au nevoie atât de mult de oxigen, iar inima nu trebuie să pompeze sânge la o intensitate crescută.

Bradicardia este de obicei observată la oameni după vârsta de 60-65 de ani și este permanentă. În prezența patologiilor cardiace dobândite, poate fi înlocuită cu crize de tahicardie. Scăderea ritmului cardiac în repaus este de obicei mică ( rareori sub 55 - 60 de bătăi pe minut). Nu provoacă niciun simptom însoțitor. Astfel, bradicardia legată de vârstă poate fi atribuită în siguranță proceselor naturale care au loc în organism.

Cauzele bradicardiei patologice pot fi următoarele boli și tulburări:

• luarea de medicamente;
• creșterea tonusului sistemului nervos parasimpatic;
• otrăvire;
• unele infecții;
• patologia cardiacă.

Luarea de medicamente

Bradicardia este un efect secundar destul de comun cu utilizarea pe termen lung a multor medicamente. De obicei, în aceste cazuri este temporară și nu reprezintă o amenințare pentru viața sau sănătatea pacienților. Cu toate acestea, dacă episoadele de bradicardie reapar în mod regulat după administrarea oricărui medicament, trebuie să vă consultați medicul sau farmacistul. Este posibil să fie nevoie să modificați doza de medicament sau chiar să o înlocuiți cu un alt medicament cu efect similar.

Cele mai pronunțate atacuri de bradicardie pot provoca următoarele medicamente:

• chinidină;
• digitală;
• amisulpridă;
• beta-blocante;
• blocante ale canalelor de calciu;
• glicozide cardiace;
• adenozină;
• morfină.

Cea mai frecventă cauză a bradicardiei este utilizarea greșită a acestor medicamente și încălcarea dozei. Cu toate acestea, chiar și atunci când sunt luate corect, prescrise de un specialist, pot apărea reacții adverse din cauza sensibilității individuale a pacientului la un anumit medicament. În practica medicală, există și cazuri de otrăvire cu medicamentele de mai sus ( intenţionat sau accidental). Apoi ritmul cardiac poate scădea la niveluri care amenință viața pacientului. O astfel de bradicardie necesită îngrijiri medicale calificate urgente.

Tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic

Inervația parasimpatică a inimii, așa cum sa menționat mai sus, este efectuată de ramurile nervului vag. Odată cu tonul său crescut, ritmul cardiac va fi foarte încetinit. Printre cauzele fiziologice ale iritației nervului vag, punctele excitației sale artificiale au fost deja notate. Cu toate acestea, iritația poate apărea și într-o serie de boli. Cu ele, există un efect mecanic asupra nucleilor nervoși localizați în creier sau a fibrelor acestuia.

Următorii factori pot determina o creștere a tonusului inervației parasimpatice a inimii:

• nevroze;
• leziuni cerebrale;
• crescut;
• infarct hemoragic ( hemoragii cerebrale) cu formarea unui hematom în cavitatea craniană;
• neoplasme în mediastin.

În plus, tonusul vagal crescut este adesea observat în perioada postoperatorie la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală la cap, gât sau mediastin. În toate aceste cazuri, nervul vag poate fi ciupit din cauza umflăturii. Când este stors, tonul crește și generează mai multe impulsuri care merg, inclusiv către inimă. Rezultatul este bradicardia, în care ritmul cardiac este direct legat de cât de sever este deteriorat sau comprimat nervul. Un ritm cardiac normal revine de obicei după îndepărtarea cauzei care stau la baza. Bradicardia cauzată de o creștere a tonusului nervului vag este uneori numită și neurogenă.

otrăvire

Bradicardia poate fi un semn de otrăvire nu numai cu medicamente, ci și cu alte substanțe toxice. În funcție de proprietățile chimice ale unei anumite substanțe, sunt afectate diferite organe și sisteme ale corpului. În special, bradicardia poate fi cauzată de o leziune directă a mușchiului inimii și un efect asupra celulelor sistemului de conducere și o schimbare a tonusului sistemului nervos parasimpatic sau simpatic. În orice caz, o încetinire a ritmului cardiac nu va fi singurul simptom. Pentru alte semne și manifestări, un specialist cu experiență poate determina preliminar toxina, iar analizele de laborator vor confirma diagnosticul.

Otrăvirea cu următoarele substanțe poate duce la bradicardie:

• plumbul și compușii săi;
• organofosfați ( inclusiv pesticidele);
• nicotină și acid nicotinic;
• unele medicamente.

În toate aceste cazuri, bradicardia se dezvoltă rapid, iar ritmul cardiac depinde direct de cantitatea de toxină care a intrat în sânge.

Hipotiroidismul

Hipotiroidismul este o scădere a concentrației de hormoni tiroidieni din sânge ( tiroxina, triiodotironina). Acești hormoni sunt implicați în multe procese din organism, inclusiv în metabolismul general. Unul dintre efectele lor este menținerea tonusului sistemului nervos și reglarea activității inimii. Excesul de hormoni tiroidieni ( hipertiroidism) duce la creșterea frecvenței cardiace, iar lipsa acestora duce la bradicardie.

Hipotiroidismul apare din cauza unor boli ale glandei în sine sau din cauza lipsei de iod în organism. În primul caz, țesutul organului este direct afectat. Celulele tiroidiene, care ar trebui să producă în mod normal hormoni, sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Există multe motive pentru acest proces. Iodul joacă un rol semnificativ în formarea hormonului în sine în glanda tiroidă. El este componenta principală a moleculei de tiroxină și triiodotironina. Cu o lipsă de iod, fierul crește în dimensiune, încercând să compenseze nivelul redus de hormoni cu numărul celulelor sale. Această afecțiune se numește gușă tirotoxică sau mixedem. Dacă se observă la un pacient cu bradicardie, se poate spune cu siguranță că cauza acestui simptom este o încălcare a glandei tiroide.

Bolile tiroidiene care duc la hipotiroidism și bradicardie sunt:

• tulburări congenitale în dezvoltarea glandei tiroide ( hipoplazie sau aplazie);
• operații transferate asupra glandei tiroide;
• ingestia de izotopi toxici ai iodului ( inclusiv radioactiv);
• inflamație a glandei tiroide tiroidita);
• unele infecții;
• leziuni la nivelul gâtului;
• boală autoimună ( tiroidita autoimună Hashimoto).

Cu bolile de mai sus, la început bradicardia va apărea sub formă de atacuri frecvente, dar în timp va fi observată în mod constant. Problemele cardiace nu sunt singurul simptom al hipotiroidismului. Poate fi suspectat pentru alte manifestări ale bolii.

În paralel cu bradicardia, pacienții cu hipotiroidism prezintă următoarele simptome:

• creșterea patologică în greutate;
• toleranță slabă la căldură și frig;
• nereguli menstruale ( printre femei);
• afectarea sistemului nervos central scăderea concentrării, memoriei, atenției);
• scăderea nivelului de eritrocite ( anemie);
• tendință la constipație;
• umflarea feței, limbii, membrelor.

Boli infecțioase

Bolile infecțioase sunt cel mai adesea însoțite de tahicardie ( accelerarea bătăilor inimii), ceea ce explică creșterea temperaturii corpului. Cu toate acestea, cu unele infecții, ritmul cardiac poate încetini. În plus, uneori se vorbește despre bradicardie relativă, care în practică este destul de comună. Se numește relativă pentru că ritmul cardiac nu scade mult, iar uneori, dimpotrivă, chiar crește. Problema este că dacă pacientul are o temperatură de, să zicem, 38,5 grade, ritmul cardiac normal va fi de aproximativ 100 de bătăi pe minut. Dacă în același timp are o frecvență cardiacă de 80 de bătăi pe minut, aceasta poate fi considerată bradicardie. Acest fenomen este caracteristic unor infectii. În unele cazuri, este chiar un simptom tipic, la care se face referire atunci când se face un diagnostic preliminar.

Infecțiile care pot provoca bradicardie relativă includ:

• sepsis sever;
• unele variante ale cursului hepatitei virale.

În plus, bradicardia se poate dezvolta cu o infecție foarte severă ( aproape orice), când organismul nu mai este capabil să lupte împotriva bolii. Apoi inima încetează să funcționeze normal, tensiunea arterială scade și toate organele și sistemele eșuează treptat. De obicei, un curs atât de sever indică un prognostic prost.

Patologii cardiace

Bradicardia de diferite tipuri poate fi observată în diferite boli ale inimii în sine. În primul rând, se referă la procesele inflamatorii și procesele de scleroză ( proliferarea țesutului conjunctiv) care afectează sistemul de conducere. Țesutul din care constă acest sistem conduce foarte bine un impuls bioelectric. Dacă este afectată de un proces patologic, impulsul trece mai lent și ritmul cardiac scade, deoarece nu toate cardiomiocitele se contractă în timp. Dacă acest proces este un proces punctual, atunci doar o secțiune a inimii sau o secțiune a mușchiului inimii poate „rămâne în urmă” în contracție. În astfel de cazuri, se vorbește despre blocaje.

În timpul blocajelor, impulsurile sunt produse la o frecvență normală, dar nu se propagă de-a lungul fibrelor sistemului conducător și nu conduc la contracții corespunzătoare ale miocardului. Strict vorbind, astfel de blocaje nu sunt bradicardie cu drepturi depline, deși pulsul și ritmul cardiac încetinesc odată cu ele. Tulburările de ritm sunt tipice în aceste cazuri ( aritmii), când contracțiile inimii apar la intervale diferite.

Bradicardia și blocarea sistemului de conducere pot apărea cu următoarele patologii ale inimii:

• cardioscleroză difuză;
• cardioscleroză focală;

În toate aceste cazuri, bradicardia este un simptom nepermanent. Totul depinde de în ce măsură și în ce loc sunt deteriorate nodurile și fibrele sistemului conductiv. Bradicardia poate fi observată în mod constant pentru o lungă perioadă de timp sau poate apărea sub formă de convulsii, urmate de perioade de tahicardie. Astfel, este foarte dificil să navighezi după acest simptom pentru a pune un diagnostic. Este necesar să se efectueze un diagnostic amănunțit pentru a identifica cauzele bradicardiei și natura leziunilor cardiace.

Tipuri de bradicardie

Nu există o clasificare unică și general acceptată a bradicardiei în anumite tipuri, deoarece în practica medicală nu este nevoie în mod special de aceasta. Cu toate acestea, atunci când formulează un diagnostic, medicii încearcă de obicei să caracterizeze acest simptom cât mai precis posibil. În acest sens, au apărut mai multe caracteristici ale bradicardiei, care ne permit să o împărțim condiționat în mai multe tipuri.

În funcție de severitatea simptomului, se pot distinge următoarele tipuri:

• bradicardie ușoară. Cu el, pulsul este mai mare de 50 de bătăi pe minut. În absența altor patologii cardiace, acest lucru nu provoacă niciun disconfort pacientului și simptomul trece adesea neobservat. Bradicardia ușoară include majoritatea cauzelor fiziologice care determină scăderea ritmului cardiac. În acest sens, de obicei nu este nevoie de un tratament specific pentru bradicardia ușoară.
• Bradicardie moderată. Moderat se numește bradicardie, în care ritmul cardiac este de la 40 la 50 de bătăi pe minut. La persoanele instruite sau în vârstă, poate fi o variantă a normei. Cu acest tip de bradicardie, se observă uneori diferite simptome asociate cu lipsa de oxigen a țesuturilor.
• Bradicardie severă. Bradicardia severă se caracterizează printr-o scădere a frecvenței cardiace sub 40 de bătăi pe minut, care este cel mai adesea însoțită de diverse tulburări. În acest caz, este necesar un diagnostic amănunțit pentru a identifica cauzele ritmului cardiac lent și tratamentul medicamentos după cum este necesar.

Mulți medici preferă să nu clasifice bradicardia după ritmul cardiac, deoarece această clasificare este foarte arbitrară și nu se aplică tuturor pacienților. Mai des vorbesc despre așa-numita bradicardie semnificativă hemodinamic. Aceasta înseamnă că încetinirea inimii a dus la tulburări circulatorii. O astfel de bradicardie este întotdeauna însoțită de apariția unor simptome și manifestări adecvate. Dacă bradicardia nu este semnificativă hemodinamic, nu există astfel de simptome. Această clasificare coincide foarte des cu împărțirea bradicardiei în fiziologice și patologice.

Un alt criteriu important după care bradicardia poate fi clasificată este mecanismul de apariție a acesteia. Nu trebuie confundat cu cauzele acestui simptom, deoarece majoritatea cauzelor de mai sus funcționează prin mecanisme similare. Această clasificare este foarte importantă pentru înțelegerea procesului patologic și alegerea tratamentului potrivit.

Din punctul de vedere al mecanismului de apariție a bradicardiei, acestea sunt împărțite în două tipuri:

• Încălcarea producției de impulsuri. În cazul încălcării producerii unui impuls bioelectric, se vorbește despre bradicardie sinusală. Faptul este că acest impuls își are originea în nodul sinusal, a cărui activitate depinde în mare măsură de inervația externă. Astfel, ritmul cardiac va scădea din alte motive decât bolile de inimă. În cazuri rare, pot fi observate și procese inflamatorii în inima însăși, care afectează nodul sinusal. Cu toate acestea, va exista întotdeauna o trăsătură caracteristică la examinare. Acesta este ritmul contracțiilor. Miocardul se contractă la intervale regulate, iar pe electrocardiogramă ( ECG) reflectă contracția oportună și consecventă a fiecăreia dintre cavitățile inimii.
• Încălcarea conducerii impulsurilor. Încălcarea conducerii impulsurilor este aproape întotdeauna cauzată de procese patologice în mușchiul inimii însuși și sistemul de conducere. Există o blocare a conducerii impulsurilor într-o anumită zonă ( de exemplu, bloc atrioventricular sau bloc de ramificație). Apoi bradicardia va fi observată numai în acea cavitate a inimii, a cărei inervație s-a dovedit a fi blocată. Adesea există situații în care, cu blocarea atrioventriculară, atriile se contractă în regim normal, iar ventriculii - de 2-3 ori mai rar. Acest lucru perturbă foarte mult procesul de pompare a sângelui. Apar aritmii, iar riscul de cheaguri de sânge crește.

În plus, după cum sa menționat mai sus, există bradicardii absolute sau relative. Acestea din urmă sunt uneori numite și paradoxale. Se vorbește despre bradicardie absolută atunci când ritmul cardiac scade sub 50-60 de bătăi pe minut, ținând cont de norma general acceptată pentru o persoană sănătoasă în repaus. Bradicardia paradoxală este diagnosticată atunci când pulsul trebuie accelerat, dar rămâne normală sau ușor crescută.

Uneori, bradicardia este, de asemenea, împărțită în funcție de caracteristica diagnostică. Toată lumea știe că acest simptom implică o scădere a ritmului cardiac, dar ritmul cardiac este adesea măsurat prin pulsul pe artera radială de la încheietura mâinii. Trebuie avut în vedere că o contracție a inimii nu duce întotdeauna la o contracție a arterei. Uneori, chiar și pulsația arterei carotide din gât nu reflectă corect activitatea inimii. În acest sens, putem vorbi despre bradicardie, în care pulsul este lent, dar inima se contractă în mod normal ( bradicardie falsă). Diferențele se explică prin tumori care comprimă arterele, aritmii, îngustarea lumenului vaselor. A doua opțiune este, respectiv, adevărata bradicardie, când ritmul cardiac și pulsul de pe artere coincid.

Simptomele bradicardiei

În cele mai multe cazuri, o scădere ușoară a frecvenței cardiace nu este însoțită de apariția oricăror simptome grave. Diverse plângeri apar în principal la vârstnici. La sportivi și tineri, anumite simptome sunt observate doar atunci când ritmul cardiac scade sub 40 de bătăi pe minut. Apoi vorbesc despre bradicardia patologică, care afectează fluxul sanguin general.

Principalele simptome ale bradicardiei sunt:

• ameţeală;
• creșterea inadecvată a ritmului cardiac în timpul exercițiilor fizice;
• piele palida;
• oboseală crescută;

Ameţeală

Cu o scădere semnificativă a frecvenței cardiace sau prezența bolilor cardiace concomitente, se observă o deteriorare a fluxului sanguin sistemic. Aceasta înseamnă că inima nu poate menține tensiunea arterială la un nivel normal ( 120/80 mmHg). Încetinirea ritmului nu este compensată de contracții puternice. Din cauza scăderii tensiunii arteriale, aportul de oxigen la toate țesuturile corpului se înrăutățește. În primul rând, țesutul nervos, și anume creierul, reacționează la lipsa de oxigen. În timpul unui atac de bradicardie, amețelile apar tocmai din cauza tulburărilor în activitatea sa. De regulă, acest sentiment este temporar și, pe măsură ce ritmul normal al inimii este restabilit, amețeala dispare.

leșin

Leșinul apare din același motiv ca și amețeala. Dacă un atac de bradicardie durează suficient de mult, atunci tensiunea arterială scade, iar creierul pare să se oprească temporar. La persoanele cu tensiune arterială scăzută ( pe fondul altor boli cronice) crizele de bradicardie sunt aproape întotdeauna însoțite de sincopă. Mai ales adesea ele apar în timpul stresului fizic sau psihic intens. În aceste momente, necesarul de oxigen al organismului este deosebit de mare și lipsa acestuia este resimțită de organism foarte acut.

Creșterea inadecvată a ritmului cardiac în timpul exercițiilor fizice

În mod normal, la toți oamenii, activitatea fizică provoacă bătăi rapide ale inimii. Din punct de vedere fiziologic, acest lucru este necesar pentru a compensa necesarul crescut de oxigen al mușchilor. În prezența bradicardiei patologice ( de exemplu, la persoanele cu tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic) acest mecanism nu funcționează. Activitatea fizică nu este însoțită de o creștere adecvată a ritmului cardiac. Acest simptom indică prezența unei anumite patologii și face posibilă distingerea bradicardiei fiziologice la sportivi de cele patologice. Cert este că chiar și la persoanele antrenate cu un puls normal de aproximativ 45 - 50 de bătăi pe minut, în timpul încărcării, ritmul cardiac crește treptat. La persoanele cu anumite boli, pulsul crește ușor sau apare un atac de aritmie.

Dispneea

Dificultățile de respirație apar în principal în timpul efortului fizic. La persoanele cu bradicardie, sângele este pompat mai lent. Funcția de pompare a inimii este afectată, ceea ce provoacă stagnarea sângelui în plămâni. Vasele aglomerate ale circulației pulmonare nu sunt capabile să mențină schimbul normal de gaze. În astfel de cazuri, insuficiența respiratorie apare atunci când o persoană nu își poate trage respirația după efort fizic pentru o perioadă lungă de timp. Uneori poate apărea o tuse uscată reflexă.

Slăbiciune

Slăbiciunea este rezultatul alimentării slabe cu oxigen a mușchilor. Se observă la persoanele cu bradicardie patologică cu atacuri frecvente. Multă vreme, mușchii nu primesc cantitatea potrivită de oxigen. Din această cauză, nu se pot contracta cu forța necesară și pacientul nu poate efectua nicio muncă fizică.

Piele palida

Paloarea pielii se datorează tensiunii arteriale scăzute. Organismul încearcă să compenseze fluxul sanguin insuficient și mobilizează sângele dintr-un fel de „depozit”. Unul dintre aceste „depozite” este pielea. O creștere a volumului de sânge circulant, s-ar părea, ar trebui să crească tensiunea arterială, dar în realitate acest lucru nu se întâmplă. Motivul constă de obicei în tonusul crescut al sistemului nervos parasimpatic.

Oboseală

Oboseala crescută la persoanele cu bradicardie se datorează epuizării rapide a resurselor energetice din mușchi. Episoadele prelungite de înfometare de oxigen perturbă metabolismul, din cauza cărora nu există o acumulare de energie sub formă de compuși chimici speciali. În practică, pacientul efectuează o muncă fizică, dar obosește rapid. Perioada de recuperare este mai lungă decât la persoanele sănătoase. De obicei, pacienții cu bradicardie observă rapid acest simptom și îl raportează înșiși medicului în momentul internării.

Dureri în piept

Durerile toracice apar numai cu o încălcare gravă a inimii. Acestea apar de obicei în timpul exercițiilor fizice sau când ritmul cardiac scade sub 40 de bătăi pe minut. Faptul este că nu numai mușchii striați ai membrelor reacționează la deteriorarea fluxului sanguin. De asemenea, mușchiul inimii are nevoie de un aport constant de sânge oxigenat. Cu bradicardie severă, apare angina pectorală. Miocardul suferă de o lipsă de oxigen și celulele sale încep să moară treptat. Acest lucru provoacă durere în piept. Atacurile de angina pectorală apar de obicei în timpul unei izbucniri emoționale violente sau a unei activități fizice.

Astfel, aproape toate simptomele bradicardiei, într-un fel sau altul, sunt asociate cu lipsa de oxigen a organismului. În cele mai multe cazuri, aceste manifestări ale bolii sunt temporare. Cu toate acestea, chiar și atacurile episodice de amețeli, și cu atât mai mult leșinul, pot afecta foarte mult calitatea vieții pacienților.

Simptomele de mai sus nu sunt tipice numai pentru atacurile de bradicardie. Ele pot fi cauzate de alte patologii, mai grave și mai periculoase. În acest sens, aspectul lor ar trebui să fie considerat un motiv pentru o vizită la medic.

Diagnosticul bradicardiei

În marea majoritate a cazurilor, diagnosticul preliminar al bradicardiei în sine nu prezintă dificultăți deosebite și poate fi efectuat de către pacient însuși sau de o altă persoană fără educație medicală. Condiția principală este cunoașterea punctelor de pe corpul uman unde poți simți pulsația arterelor. În cele mai multe cazuri, vorbim despre radiații ( pe încheietura mâinii) sau somnoros ( pe gât) arterelor. Cu toate acestea, după cum s-a menționat mai sus, ritmul contracției inimii nu coincide întotdeauna cu rata de pulsație a arterelor. În acest sens, un pacient care suspectează că are bradicardie ( mai ales cu ritmul cardiac mai mic de 50 de bătăi pe minut), ar trebui să consulte un medic pentru un diagnostic mai amănunțit.

Bradicardia în sine poate fi confirmată prin următoarele metode de diagnostic:

• auscultatie;
• electrocardiografie ( ECG);
• fonocardiografie.

Auscultatie

Auscultarea este o metodă instrumentală de examinare. Cu el, medicul, folosind un stetofonendoscop, ascultă murmurele și zgomotele cardiace prin peretele toracic anterior. Această metodă este rapidă, nedureroasă și destul de precisă. Aici este evaluată activitatea inimii în sine, și nu bătăile arterelor. Din păcate, nici măcar auscultarea nu oferă o confirmare sută la sută corectă a diagnosticului. Cert este că, cu bradicardie însoțită de aritmii, este foarte dificil să măsurați corect ritmul cardiac. Din această cauză, în timpul auscultării, se obțin date aproximative.

Un mare plus este că în timpul acestei examinări, activitatea valvelor cardiace este evaluată în paralel. Medicul are posibilitatea de a suspecta imediat unele boli și de a continua căutarea în direcția corectă.

Electrocardiografie

Electrocardiografia este un studiu al conducerii unui impuls bioelectric în inimă prin crearea unui câmp electric artificial. Această procedură durează 5-15 minute și este absolut nedureroasă. Acest lucru face ca ECG să fie cea mai comună și eficientă metodă de studiere a activității cardiace.

Cu bradicardia sinusală, ECG diferă puțin de normal, cu excepția unui ritm mai rar. Acest lucru este ușor de observat calculând viteza de trecere a benzii prin electrocardiograf și comparând-o cu durata unui ciclu cardiac ( distanța dintre vârfurile a doi dinți sau valuri identici). Este ceva mai dificil de diagnosticat blocurile în ritmul sinusal normal.

Principalele semne electrocardiografice ale blocajului atrioventricular sunt:

• creșterea duratei intervalului P - Q;
• deformare severă a complexului QRS ventricular;
• numărul de contracții atriale este întotdeauna mai mare decât numărul de complexe QRS ventriculare;
• pierderea complexelor QRS ventriculare din ritmul general.

Pe baza acestor semne, medicul poate nu numai să confirme prezența bradicardiei cu mare precizie, ci și să determine tipul acesteia sau chiar cauza dezvoltării. În acest sens, ECG este prescris tuturor pacienților cu ritm cardiac redus, indiferent de prezența altor simptome. Dacă pacientul se plânge de atacuri de bradicardie, se poate efectua monitorizare Holter ECG 24 de ore. În acest caz, programul inimii va fi eliminat în 24 de ore, iar medicul va putea observa chiar și mici tulburări periodice de ritm.

Fonocardiografie

Fonocardiografia este considerată o metodă de cercetare oarecum învechită. De fapt, scopul său este și de a studia tonurile și murmurele inimii. Diferă de auscultare doar printr-o acuratețe mai mare a înregistrării și salvarea rezultatelor examinării sub forma unui program special. Contracțiile inimii, durata și frecvența acestora sunt ușor de determinat de un specialist. Cu toate acestea, acuratețea acestei metode nu este la fel de mare ca cea a ECG. Prin urmare, dacă medicul vede semne de bradicardie pe fonocardiogramă, va prescrie totuși un ECG pentru a clarifica cauzele acestui simptom.

Diagnosticul bradicardiei ( deosebit de pronunţat şi cu tulburări hemodinamice) nu se limitează în niciun caz la o scădere a ritmului cardiac. Medicul este obligat să determine dacă scăderea ritmului este o caracteristică fiziologică a corpului sau un semn al unei patologii mai grave. Pentru aceasta, poate fi prescrisă o gamă largă de analize și examinări diferite, care vor reflecta modificări structurale și funcționale ale inimii și ale altor organe sau sisteme.

Pentru a clarifica diagnosticul, pacienților cu bradicardie li se pot prescrie următoarele metode de diagnosticare de examinare:

• Analiza generală și biochimică a sângelui. Această metodă de laborator poate indica prezența unui proces inflamator în organism, poate ajuta la suspectarea unei infecții sau otrăvire.
• Analiza generală și biochimică a urinei. Este prescris din aceleași motive ca și un test de sânge.
• Test de sânge pentru hormoni. Cel mai frecvent test este nivelul hormonilor tiroidieni pentru a confirma hipotiroidismul.
• ecocardiografie ( ecocardiografie). Această metodă este un studiu al inimii folosind radiații cu ultrasunete. Oferă o idee despre structura organului și tulburările hemodinamice. Este prescris fără greșeală în prezența altor simptome ( împreună cu bradicardie).
• Analiza pentru toxine. Pentru otrăvirea cu plumb sau alte substanțe chimice, sângele, urina, fecalele, părul sau alte țesuturi ale corpului pot fi testate ( în funcţie de circumstanţele în care s-a produs otrăvirea).
• cercetare bacteriologică. Examenul bacteriologic al sângelui, urinei sau fecalelor este necesar pentru a confirma diagnosticul unei boli infecțioase.

Astfel, procesul de diagnostic la un pacient cu bradicardie poate dura destul de mult. Dar după ce a determinat cauza scăderii ritmului cardiac, medicul va putea prescrie cel mai eficient tratament și va putea preveni alte probleme de sănătate.

Tratamentul bradicardiei

Înainte de a începe tratamentul, trebuie stabilit dacă bradicardia este o normă fiziologică pentru pacient sau dacă este un simptom al unei alte patologii. În primul caz, nu este necesar niciun tratament. În al doilea, tratamentul va avea ca scop eliminarea cauzelor care au determinat bradicardia. Accelerarea medicală a ritmului cardiac poate fi necesară numai dacă sunt prezente alte simptome care indică o tulburare hemodinamică ( dificultăți de respirație, amețeli, slăbiciune etc.).

Decizia de a începe tratamentul este luată de terapeut. Pacientul însuși, din cauza lipsei de educație medicală adecvată, nu poate spune fără ambiguitate dacă bradicardia apare deloc ( chiar dacă ritmul cardiac este ușor redus). Dacă medicul generalist are îndoieli cu privire la cauzele acestui simptom, el trimite pacientul pentru examinare la un cardiolog. Acest specialist este cel mai competent în materie de aritmii cardiace.

Indicațiile pentru începerea tratamentului pentru bradicardie sunt:

• amețeli, leșin și alte simptome care indică tulburări circulatorii;
• tensiune arterială scăzută;
• atacuri frecvente de bradicardie, provocând pacientului o senzație de disconfort;
• incapacitatea de a lucra normal invaliditate temporară);
• boli cronice care provoacă bradicardie;
• scăderea ritmului cardiac sub 40 de bătăi pe minut.

În toate aceste cazuri se începe tratamentul bradicardiei pentru a menține o circulație adecvată și a reduce riscul de complicații. În cele mai multe cazuri, nu este necesară spitalizarea. Într-un cadru spitalicesc, sunt tratați numai pacienții cu patologii cardiace concomitente sau dacă bradicardia este cauzată de alte boli grave care reprezintă o amenințare pentru viață și sănătate. Recomandările finale privind necesitatea spitalizării sunt date de către medicul cardiolog în funcție de starea pacientului.

Pentru tratamentul tahicardiei, există următoarele metode:

• conservator ( medical) tratament;
• interventie chirurgicala;
• tratament cu remedii populare;
• prevenirea complicațiilor.

Tratament conservator

Tratamentul conservator sau medicamentos este cea mai comună și destul de eficientă metodă de a trata bradicardia. Diverse medicamente afectează inima în anumite moduri, crescând ritmul cardiac și prevenind alte simptome. O acțiune importantă a medicamentelor împotriva bradicardiei este creșterea frecvenței cardiace și creșterea tensiunii arteriale, deoarece aceasta compensează tulburările circulatorii.

Tratamentul medicamentos pentru scăderea ritmului cardiac trebuie prescris numai de un specialist cu pregătire medicală. Faptul este că utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor pentru inimă poate duce la supradozaj și tulburări severe ale ritmului cardiac. În plus, bradicardia poate fi un simptom al unei alte boli pe care pacientul însuși nu este capabil să o recunoască. Apoi, medicamentele care cresc ritmul cardiac pot să nu ajute deloc sau să provoace o agravare a stării ( în funcţie de natura patologiei). În acest sens, auto-tratamentul cu medicamente este strict interzis.

Medicamente utilizate pentru tratarea bradicardiei

Numele medicamentului	efect farmacologic	Doza recomandată
Atropină	Acest medicament aparține grupului de anticolinergice. Previne excitarea sistemului nervos parasimpatic. Tonul nervului vag se îngustează și ritmul cardiac crește.	0,6 - 2,0 mg de 2 - 3 ori pe zi. Se administrează intravenos sau subcutanat.
Izoprenalina (intravenos)	Aceste medicamente sunt unul dintre analogii adrenalinei. Ele accelerează și cresc ritmul cardiac prin stimularea receptorilor adrenergici din miocard și creșterea tonusului sistemului nervos simpatic.	2 - 20 mcg per 1 kg din greutatea pacientului pe minut până când ritmul cardiac se stabilizează.
Izoprenalina pe cale orală (sub formă de tablete)		2,5 - 5 mg de 2 - 4 ori pe zi.
Isadrin (intravenos)		0,5 - 5 mcg pe minut până când ritmul cardiac se stabilizează.
Isadrin (sublingual - sub limbă)		2,5 - 5 mg până la resorbția completă de 2 - 3 ori pe zi.
Eufillin	Acest medicament aparține bronhodilatatoarelor ( bronhii în expansiune) înseamnă, dar are multe efecte utile în bradicardie. Crește și îmbunătățește ritmul cardiac și îmbunătățește livrarea de oxigen către țesuturi.	240-480 mg IV lent ( nu mai repede de 5 minute), 1 pe zi.

Aproape toate aceste medicamente sunt luate la nevoie, adică în timpul episoadelor de bradicardie și până la revenirea unui ritm cardiac normal. În unele cazuri, medicul poate prescrie utilizarea lor pentru o perioadă lungă de timp ( săptămâni, luni).

Dacă bradicardia este un simptom al unei alte tulburări, pot fi prescrise alte medicamente ( hormoni tiroidieni pentru hipotiroidism, antibiotice pentru boli infecțioase etc.). Eliminarea cauzei principale va elimina efectiv simptomul în sine.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical al bradicardiei este utilizat foarte rar și numai în cazurile în care o scădere a frecvenței cardiace afectează semnificativ hemodinamica. Locul și natura intervenției chirurgicale sunt determinate de cauza care a provocat bradicardia. Cu anomalii congenitale în dezvoltarea țesuturilor cardiace, corectarea chirurgicală se face pe cât posibil în copilărie pentru a asigura creșterea și dezvoltarea normală a copilului.

Tratamentul chirurgical este necesar și în prezența unor tumori sau formațiuni de altă natură în mediastin. În cazuri rare, este chiar necesară îndepărtarea tumorilor direct din fibrele parasimpatice și simpatice. De obicei, după astfel de operații, un ritm cardiac normal este rapid restabilit.

În unele cazuri, există o bradicardie persistentă severă care duce la insuficiență cardiacă, dar cauza este necunoscută sau nu poate fi corectată. În aceste cazuri, tratamentul chirurgical va consta în implantarea unui stimulator cardiac special. Acest dispozitiv generează în mod independent impulsuri electrice și le livrează în punctele dorite ale miocardului. Astfel, ritmul inferior al nodului sinusal va fi suprimat, iar inima va începe să pompeze sângele în mod normal. Astăzi, există multe tipuri diferite de stimulatoare cardiace care ajută la restabilirea completă a capacității de lucru și la eliminarea tuturor simptomelor asociate cu o tulburare de ritm cardiac. În fiecare caz, modelul de stimulator cardiac este selectat individual pe baza gradului de tulburări circulatorii și a cauzelor care au cauzat bradicardia.

Tratament cu remedii populare

Remediile populare pot ajuta cu bradicardia cu o frecvență cardiacă de cel puțin 40 de bătăi pe minut. Majoritatea rețetelor folosesc plante medicinale care scad tonusul sistemului nervos parasimpatic, cresc contracțiile miocardice sau mențin tensiunea arterială. Ele restabilesc parțial ritmul cardiac normal, previn parțial dezvoltarea complicațiilor. Cu bradicardie semnificativă hemodinamic, nu se recomandă recurgerea la metode alternative de tratament până la stabilirea unui diagnostic final. De asemenea, nu luați plante medicinale în paralel cu tratamentul medicamentos, deoarece acest lucru crește probabilitatea de reacții adverse imprevizibile.

În tratamentul bradicardiei cu remedii populare, se folosesc următoarele rețete:

• Balon de nemurire. 20 g de flori uscate se toarnă 0,5 litri de apă clocotită. Infuzia durează câteva ore într-un loc întunecat. Luați acest remediu de 20 de picături de 2-3 ori pe zi. Nu este recomandat să-l luați după ora 19.00.
• Decoctul tătar. 100 g de coșuri uscate se toarnă cu 1 litru de apă clocotită. Amestecul continuă să fiarbă la foc mic timp de 10 - 15 minute. Infuzia durează aproximativ 30 de minute. După aceea, bulionul este filtrat și răcit. Trebuie să luați 1 lingură înainte de mese.
• Infuzie de lemongrass chinezesc. Fructele proaspete sunt turnate cu alcool la o rată de 1 până la 10. După aceea, tinctura de alcool ar trebui să stea cel puțin o zi într-un loc întunecat. Adăugat la ceai aproximativ 1 lingurita de tinctura per cana de ceai sau apa fiarta). Puteți adăuga zahăr sau miere după gust. Tinctura se ia de 2-3 ori pe zi.
• Decoctul de soardele. Pentru un pahar cu apă clocotită ai nevoie de 20 g de iarbă uscată. De obicei, produsul este preparat imediat pentru 0,5 - 1 litru. Amestecul se fierbe la foc mic timp de 8-10 minute. Apoi se infuzează și se răcește treptat timp de 1 - 1,5 ore. Luați un decoct de 2 - 3 lingurițe de mai multe ori pe zi.

Prevenirea complicațiilor

Prevenirea complicațiilor bradicardiei vizează în principal eliminarea simptomelor acesteia, care afectează calitatea vieții oamenilor. Din obiceiurile proaste, este necesar să renunțați, în primul rând, la fumat, deoarece intoxicația cronică cu nicotină afectează funcționarea inimii și a întregului sistem circulator. Activitatea fizică este de obicei limitată numai în cazurile în care bradicardia este patologică. Apoi poate duce la insuficiență cardiacă. Pentru a preveni acest lucru, pacientului nu i se recomandă încărcarea mușchiului inimii.

O atenție deosebită în prevenirea complicațiilor este acordată dietei. Cert este că anumiți nutrienți din diverse alimente pot afecta funcționarea inimii într-o măsură sau alta. Importanța acestei metode de prevenire nu trebuie subestimată, deoarece nerespectarea dietei anulează uneori chiar și întregul curs de tratament medicamentos.

În dietă, pacienții cu bradicardie trebuie să respecte următoarele principii:

• limitarea consumului de grăsimi animale ( mai ales carnea de porc);
• refuzul consumului de alcool;
• reducerea aportului caloric pana la 1500 - 2500 kcal pe zi in functie de munca efectuata);
• aport limitat de apă și sare ( numai prin ordin special al medicului curant);
• utilizarea nucilor și a altor alimente vegetale bogate în acizi grași.

Toate acestea ajută la prevenirea dezvoltării insuficienței cardiace și a formării cheagurilor de sânge, care reprezintă principalul pericol în bradicardia patologică.

Consecințele bradicardiei

Bradicardia la majoritatea pacienților apare fără simptome pronunțate și tulburări circulatorii grave. Prin urmare, în comparație cu alte boli ale sistemului cardiovascular, riscul de a dezvolta orice efecte reziduale, complicații sau consecințe cu bradicardie este scăzut.

Cel mai adesea, pacienții cu bradicardie se confruntă cu următoarele probleme:

• insuficienta cardiaca;
• formarea de trombi;
• atacuri cronice de bradicardie.

Insuficienta cardiaca

Insuficiența cardiacă se dezvoltă relativ rar și numai cu o scădere puternică a ritmului cardiac. Cu el, ventriculul stâng nu furnizează suficient sânge organelor și țesuturilor și nu poate menține tensiunea arterială la nivelul dorit. În acest sens, riscul de a dezvolta boli coronariene și infarct miocardic crește. Este deosebit de important pentru astfel de pacienți să limiteze activitatea fizică, deoarece în timpul acesteia miocardul consumă mult mai mult oxigen.

Formarea trombilor

Formarea cheagurilor de sânge în inimă se observă în principal cu blocarea inimii și bradicardie cu o încălcare a ritmului cardiac normal. Sângele este pompat lent prin camerele inimii, iar o mică parte din el rămâne constant în cavitatea ventriculului. Aici are loc formarea treptată a cheagurilor de sânge. Riscul crește cu atacuri prelungite sau frecvente.

Cheagurile de sânge formate în inimă pot pătrunde în aproape orice vas, ducând la blocarea acestuia. În acest sens, se pot dezvolta o serie de complicații grave - de la infarct miocardic extins la accident vascular cerebral ischemic. Pacienții cu bradicardie la care se suspectează trombi sunt îndrumați pentru ecocardiografie pentru a evalua riscul de complicații. După aceea, se prescrie un tratament specific cu medicamente care previn coagularea sângelui. Ca măsură extremă de prevenire a formării cheagurilor de sânge, rămâne implantarea unui stimulator cardiac. Ritmul setat corect va preveni stagnarea sângelui în ventricul.

Crize cronice de bradicardie

Atacurile cronice de bradicardie sunt observate în principal din motive fiziologice, când este aproape imposibil să le eliminați cu medicamente. Apoi pacientul suferă adesea de amețeli, slăbiciune, pierderea atenției și a concentrării. Din păcate, este foarte dificil să faci față acestor simptome în astfel de cazuri. Medicii selectează individual tratamentul simptomatic pentru fiecare pacient, în funcție de plângerile acestuia.