Ce este encefalopatia ischemică hipoxică. Leziuni cerebrale ischemice hipoxice

1. Hemoragia la naștere intracraniană (ICH).
2. Encefalopatie hipoxico-ischemică.
3. Leziuni infecțioase ale creierului și membranelor acestuia.
4. Anomalii congenitale ale dezvoltării creierului.
5. 5 crampe.

Hemoragia la naștere intracraniană (ICH).În timpul autopsiei post-mortem, 1/2 - 1/3 dintre nou-născuții decedați relevă hemoragie intracraniană sau leziuni ale structurilor anatomice ale creierului.
Cauza directă a traumei la naștere a creierului este o discrepanță între pelvisul osos al mamei și capul copilului, travaliu rapid (mai puțin de 2 ore) sau prelungit (mai mult de 12 ore), pense, ajutoare obstetricale, tracțiune pe cap, intervenție chirurgicală. intervenții, preocupare excesivă pentru „protejarea perineului”.

Cele mai tipice simptome ale oricărui ICH la nou-născuți:

Deteriorarea bruscă a stării copilului cu dezvoltarea sindromului depresiv cu semne de hiperexcitabilitate care apar periodic;
- schimbarea naturii strigătului - strigătul devine monoton, constant, liniștit sau zgomotos, iritat, strident, apare un geamăt;
- tensiunea si bombarea fontanelei mari;
- mișcări anormale ale globilor oculari - „mișcări flotante ale globilor oculari”, nistagmus;
- încălcarea termoreglării - creșterea sau scăderea temperaturii;
- tulburări vegetativ-viscerale - regurgitare, scădere patologică a greutății corporale, flatulență, scaune instabile, respirație crescută, tahicardie;
-- tulburari de miscare - activitate motorie scazuta sau absenta;
- modificarea tonusului muscular - creșterea tonusului grupurilor musculare individuale, de exemplu, extensorii sau flexorii membrelor, datorită cărora membrele sunt într-o poziție extinsă sau excesiv de îndoită; cu scăderea tonusului muscular, membrele sunt întinse. poziție, slăbire, copilul poate fi într-o „poziție de broască””;
- pot apărea convulsii. Manifestările clinice ale ICH la copii depind
asupra combinației simptomelor enumerate în funcție de vârsta gestațională a copilului, localizarea și severitatea ICH și bolile concomitente.

Se disting următoarele tipuri de ICH: epidural, subdural, subarahnoid, intraventricular, parenchimatos și cerebelos, infarct cerebral hemoragic (hemoragie la locul de înmuiere a creierului după ischemie din cauza trombozei sau emboliei). Se disting și hemoragiile supratentoriale și subtentoriale.
Semnele indirecte ale leziunilor cerebrale la un nou-născut sunt o tumoare mare la naștere, cefalohematomul și deformarea craniului.

În cazul hemoragiei supratentoriale, poate exista un interval clar de la câteva ore până la câteva zile, deoarece hemoragiile sunt situate relativ departe de medular oblongata, unde se află centrii de susținere a vieții - respirator și vasomotor. Foarte des, la prima aplicare pe sân, starea se agravează brusc, apare un sindrom pronunțat de excitare a sistemului nervos central: un strigăt ascuțit, un geamăt, simptome de sindrom hipertensiv - tensiunea fontanelei mari, mușchii gâtului rigid, apar simptome oculare: „mișcări flotante ale globilor oculari”, privire fixă, întoarcerea globilor oculari mere într-o singură direcție (hematoame), nistagmus, strabism, pupilă dilatată pe partea afectată. Pot să apară sindrom convulsiv, atacuri de convulsii tonice sau tonico-clonice (contracții monotone ale unui anumit grup de mușchi sau membre); pot apărea echivalente de convulsii: tremor de mare amploare, simptome de automatism oral (mișcări constante de sugere sau proeminență constantă a limba).
În cazul hemoragiilor subtentoriale, perioada de excitație este foarte scurtă și este înlocuită cu o perioadă de depresie a sistemului nervos central: nu există reacție la examinare sau o reacție foarte slabă, plâns liniștit sau tăcut, ochii larg deschiși, privirea indiferentă, hipotonie musculară, reflexele fiziologice sunt fie foarte reduse, fie absente (inclusiv supt, înghițire). Posibile atacuri de apnee, SDR, tahicardie sau bradicardie.
În funcție de localizarea ICH și de perioada bolii, există o fluctuație semnificativă a stării generale de la sindromul de excitare, transformându-se într-un sindrom depresiv, până la comă cu modificări periodice în aceste stări.

Metode suplimentare de cercetare utilizate în diagnosticul ICH:

1. Coloanei vertebrale. Cu hemoragia subarahnoidală și intraventriculară, în lichidul cefalorahidian se găsesc un număr mare de globule roșii.
2. Ecoencefaloscopie - examinarea cu ultrasunete a creierului.
3. Neurosonografia este o examinare cu ultrasunete bidimensională a creierului prin fontanela mare.
4. Tomografia computerizată oferă cea mai mare cantitate de informații despre natura și localizarea modificărilor patologice din creier.

Tratament. Pentru hemoragiile epidurale și subdurale, cel mai eficient tratament chirurgical este îndepărtarea hematomului. Regim de protecție: reduce intensitatea sunetelor și iritațiilor vizuale, examinări blânde, toate manipulările sunt efectuate la fața locului (spălare, tratament, injecții), numirea unor proceduri minim traumatice, prevenirea răcirii și supraîncălzirii, participarea mamei în îngrijirea copilului. Hrăniți în funcție de afecțiune: parenteral, printr-un tub sau din biberon. Este necesar să se stabilească monitorizarea parametrilor vitali de bază: tensiunea arterială, Ps, frecvența respiratorie, temperatura, diureza, greutatea corporală, cantitatea de lichid administrată, evaluarea conținutului de 02 și CO2 din sânge. Se efectuează hipotermia cranio-cerebrală – rece la cap. Se administrează medicamente hemostatice: vikasol, medicamente care întăresc peretele vascular - acid ascorbic, rutină, clorură de calciu. Terapie de deshidratare - sulfat de magneziu, Lasix, plasma. Anticonvulsivante - fenobarbital, GHB, seduxen, medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală - Cavinton și trofismul țesutului cerebral - piracetam.

Encefalopatie hipoxic-ischemică (HIE)- leziuni cerebrale cauzate de hipoxia perinatală, ducând la tulburări motorii, convulsii, tulburări de dezvoltare psihică și alte semne de insuficiență cerebrală.
Orice problemă în timpul sarcinii duce la hipoxie pentru făt; asfixia în timpul nașterii duce la o scădere a fluxului sanguin cerebral în anumite zone ale creierului, ducând la ischemia acestei zone, ducând la modificări ale metabolismului celular și la moartea acestora. Leziunea se poate extinde dincolo de ischemie, iar starea se agravează. Perioada acută - 1 lună, perioada de recuperare - până la 1 an și rezultat.
În perioada acută se disting forme ușoare, moderate și severe de HIE și 5 sindroame clinice: excitabilitate neuro-reflex crescută, convulsiv, hipertensiv-hidrocefalic, sindrom depresiv, comat.
O formă ușoară de afectare a creierului (OSHA 6-7 b) se caracterizează printr-un sindrom de excitabilitate neuro-reflexă crescută: creșterea activității motorii spontane, somn agitat, dificultăți de adormire, plâns nemotivat, tremor la nivelul membrelor și bărbiei.
Forma moderat-severă (ORA 4-6 b) se manifestă prin sindrom hipertensiv-hidrocefalic și sindrom depresiv. Caracterizat prin creșterea dimensiunii capului cu 1-2 cm, deschiderea suturii sagitale, mărirea și bombarea fontanelei mari, simptomul Graefe, „apusul soarelui”, nistagmus inconsecvent, strabism convergent. Sindrom depresiv: letargie, scăderea activității motorii, hipotonie musculară, hiporeflexie.
Formele severe de HIE sunt caracterizate prin sindrom comatoz (ORA 1-4 b). Nu există nicio reacție la examinare, nicio reacție la stimuli dureroși, „globi oculari plutitori”, reflexe deprimate, detresă respiratorie, convulsii, lipsă de supt și înghițire. Poate fi combinat cu sindromul convulsiv.
Perioada de recuperare începe la sfârșitul unui proces acut de diverse etiologii, începutul său fiind atribuit în mod convențional la mijlocul celei de-a 2-a săptămâni de viață. Sindroamele perioadei de recuperare timpurie sunt desemnate prin termenul „encefalopatie”, care acoperă bolile creierului caracterizate prin modificări distrofice.
Perioada de recuperare a HIE include următoarele sindroame: excitabilitate neuro-reflex crescută, sau tulburări cerebrastenice, hipertensive-hidrocefalice, vegetativ-viscerale, tulburări de mișcare, dezvoltare psihomotorie întârziată, sindrom epileptic.
Sindromul cerebrastenic se manifestă pe fondul dezvoltării psihomotorii normale la copii. Se remarcă labilitate emoțională, excitabilitate, neliniște motorie, reflexe înnăscute crescute, reflex Moro spontan, tresărire, tremur al bărbiei și membrelor, somn superficial, dificultăți de adormire, apetit scăzut, creștere slabă în greutate.
Sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale. Pete vasculare, termoreglare afectată (hipo- și hipertermie), diskinezie gastrointestinală (regurgitație, vărsături, scaun instabil sau constipație, flatulență) cu simptome de pilorospasm, greutate corporală insuficientă, tahicardie sau bradicardie, tendință de scădere a tensiunii arteriale, tahipnee, tulburări de ritm. se notează.respirând la cea mai mică excitare. Sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale este aproape întotdeauna combinat cu alte sindroame ale perioadei de recuperare, cel mai adesea cu hipertensiune arterială și hidrocefalie.
Sindromul tulburarilor motorii apare la 2/3 din copiii cu encefalopatii, manifestat prin scaderea sau cresterea tonusului muscular, pareza sau paralizia membrelor. În acest caz, membrele sunt într-o stare neîndoită sau excesiv de îndoite, căzute, nu există reflex fiziologic de sprijin, sau copilul stă în vârful picioarelor.
Sindromul de hipotonie musculară: membrele sunt îndreptate, este posibilă o „poziție a broaștei” cu membrele inferioare îndreptate spre exterior, activitatea motorie a copilului este redusă. Când copilul este poziționat cu fața în jos în palmă, membrele și adesea capul atârnă în jos și nu există nici un sprijin pe picioare.
Sindromul de hipertensiune musculară: activitatea motorie a copilului este redusă din cauza hipertonicității membrelor, prin urmare se remarcă rigiditatea. Pot apărea posturi patologice - „poza boxerului”, când există o creștere a tonusului flexorilor brațelor și, în același timp, brațele sunt îndoite, pumnii sunt strânși strâns, iar în extremitățile inferioare tonusul extensoarelor. este crescută, motiv pentru care picioarele sunt îndreptate și greu de îndoit, sau le îndoiți cu totul imposibil. În cazurile severe, tonusul tuturor grupelor extensoare - gât, spate, membre - este crescut, ceea ce duce la apariția opistotonului. În acest caz, copilul este îndoit sub forma unui „pod” și se poate odihni pe ceafă și călcâie. Cu un ton ridicat al mușchilor adductori ai șoldurilor și flexorilor, apare o poziție „embrionară” - capul este aruncat înapoi, membrele superioare sunt îndoite și presate pe corp, iar picioarele sunt încrucișate.
Copiii cu tonus muscular crescut, la examinarea reflexelor fiziologice de sprijin și mers automat, stau în vârful picioarelor, dar mersul automat nu apare.
Sindromul hidrocefalic. La nou-născuți, există o creștere disproporționată a circumferinței capului (circumferința capului depășește circumferința toracică cu mai mult de 3 cm). În primele 3 luni de viață, circumferința capului crește cu mai mult de 2 cm pe lună, există o divergență a suturilor craniene cu mai mult de 5 mm, fontanela mare se mărește și se umflă, fontanelele mici și laterale se deschid, cea cerebrală. craniul domină partea facială, fruntea proeminentă, rețeaua venoasă subcutanată de pe scalp este extinsă capul, fruntea, tâmplele, oasele bolții craniene devin mai subțiri și se înmoaie.
Manifestările clinice depind de severitatea sindromului hipertensiv: copiii sunt ușor excitabili, iritabili, au un plâns puternic, strident, somn superficial, copiii au probleme în a adormi. Când predomină sindromul hidrocefalic, se observă letargie, somnolență și un sindrom de tulburări vegetativ-viscerale. Apare simptomul „soarelui apune”, strabism convergent, nistagmus orizontal. Tonusul muscular este redus, reflexul de sugere este pronunțat și pot apărea simptome de automatism oral - proeminență și mestecare a limbii. Nu există reflex de sprijin. Pe măsură ce hidrocefalia progresează, tonusul muscular crește, apare înclinarea capului, apare tremurul la scară largă a membrelor și bărbiei și pot apărea convulsii.
Sindromul de întârziere a dezvoltării psihomotorii. Ulterior copilul începe să țină capul sus, să stea, să se târască, să meargă, mai târziu apare un zâmbet, apare o întârziere a reacțiilor vizuale și auditive, mai târziu începe să-și recunoască mama, să vorbească și este mai puțin orientat în mediu.
Tratamentul HIE în perioada acută. Este imposibil să tratezi creierul în mod izolat.

Direcții principale:

1. Restaurarea permeabilității normale a căilor respiratorii și ventilarea adecvată a plămânilor.
2. Corectarea hipovolemiei: plasma, albumina 5-10 ml/kg, reopoliglucina 10 ml/kg.
3. Deshidratare: sulfat de magneziu 0,2 ml/kg, Lasix, plasma.
4. Îmbunătățirea metabolismului țesutului nervos: piracetam 50 mg/kg, soluție de glucoză 10%.
5. Anticonvulsivante: fenobarbital 5 mg/kg, GHB 50 mg/kg, diazepam 1 mg/kg.

Tratamentul HIE în perioada subacută.

1. Sindromul cerebrastenic: amestec cu citral, diazepam, tazepam, rădăcină de valeriană, mușca, nootropil, medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală (cinarizine, Cavinton).
2. Sindrom hipertensiune-hidrocefalic: terapie de deshidratare (furosemid, glicerol, diacarb), terapie de resorbție (lidază, aloe, cerebrolizină).
3. Tulburări de mișcare: vitaminele B6, B1; ATP, proserina, galantamina.
4. Sindrom convulsiv: fenobarbital, ben-zonal. Sunt necesare medicamente nootrope și absorbabile.

Sindromul convulsiv la nou-născuți

Convulsiile sunt mișcări violente bruște, involuntare.

Cauzele convulsiilor la nou-născuți:

1. Cea mai frecventă cauză (65-70%) este hipoxia perinatală și dezvoltarea encefalopatiei hipoxico-ischemice.
2. Al doilea cel mai frecvent factor cauzal este hemoragia intracraniană.
3. Tulburări metabolice: hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie, hipo- și hipernatremie, hiperbilirubinemie.
4. Infecții: meningită, encefalită, sepsis.
5. Defecte genetice și congenitale ale dezvoltării creierului: epilepsie familială, malformații ale creierului, boli cromozomiale.
6. Sindromul de abstinență (sevraj) la copiii ale căror mame au avut dependență de droguri sau droguri (substanțe care conțin opiu, barbiturice etc.) în timpul sarcinii.
7. Anomalii metabolice congenitale: fenilcetonurie, „boala siropului de artar”, etc.

Sindromul convulsiv se manifestă prin diverse fenomene paroxistice.
Convulsiile clonice sunt contracții ritmice repetate ale mușchilor feței și ale membrelor. Ele pot fi limitate la o parte a feței, unul sau două membre sau se pot răspândi la toate membrele, mușchii feței și trunchiul.
Convulsiile tonice sunt o contracție relativ prelungită a tuturor mușchilor membrelor și trunchiului. În acest caz, membrele sunt extinse, pumnii sunt strânși strâns, capul este aruncat înapoi, privirea este îndreptată într-un punct, însoțită de atacuri de apnee.
Spasmele mioclonice sunt tremurături bruște, neregulate, ale diferitelor grupe musculare ale membrelor.
Convulsii minime sau echivalente de convulsii - se manifestă sub formă de țipete neașteptate, simptome paroxistice oculare (nistagmus, ochi deschiși, care nu clipesc cu privirea fixă, zvâcniri ale pleoapelor); simptome de automatism oral - supt, mestecat, proeminent, tremur al limbii; îngheț general, mișcări paroxistice la nivelul extremităților superioare („mișcări ale înotătorilor”) sau ale extremităților inferioare („mișcări ale bicicliștilor”); crize de apnee (în absența bradicardiei).
La nou-născuți, sunt identificate și simptome de excitabilitate neuro-reflex crescută: tremor la nivelul membrelor, reflex Moro spontan (mișcări de acoperire a brațului), clonus al picioarelor, tresărire la sunete ascuțite. Spre deosebire de convulsiile adevărate, stimulii externi (de exemplu, examinarea unui copil) sunt necesari pentru apariția simptomelor de excitabilitate neuro-reflex crescută.
Pentru tratamentul adecvat al convulsiilor la copii, este necesar să se afle cauza acestora, pentru care studiază cursul sarcinii și nașterii, istoricul familial; efectuați un test de sânge biochimic - nivelul de glucoză, calciu, sodiu, magneziu, bilirubină, uree etc.
Este necesar să se efectueze ecoencefaloscopie, ecoencefalografie, puncție lombară, radiografia craniului, tomografie computerizată, screening-ul urinei și a serului sanguin pentru defecte în metabolismul aminoacizilor și examinarea prezenței infecțiilor intrauterine.
Tratament. Sarcina principală este de a opri crizele, deoarece în timpul unei convulsii, consumul de oxigen de către creier crește, iar neuronii mor inevitabil. Pentru a elimina un atac convulsiv se utilizează: sibazon (Seduxen, Relanium) soluție 0,5% 0,04 ml/kg, doza poate fi dublată. Acest medicament poate fi readministrat după 30 de minute dacă nu există efect. Reacții adverse: depresie respiratorie, somnolență, suprimare a reflexului de sucție, hipotensiune musculară, scăderea tensiunii arteriale.
Fenobarbital - pentru convulsii se administreaza intravenos in doza de 20 mg/kg (se administreaza foarte incet in 15 minute), daca nu exista efect se poate reintroduce fenobarbital de 2 ori cu un interval de 30-60 minute. În absența convulsiilor, fenobarbitalul se administrează ulterior pe cale orală.
Hidroxibutiratul de sodiu (GHB) se administrează intravenos într-o soluție de 20% foarte lent din cauza posibilului stop respirator. Efectul anticonvulsivant se dezvoltă în 10-15 minute și durează 2-3 ore sau mai mult.

Pentru convulsii insolubile se administreaza vitamina B6. Sulfatul de magneziu se administrează pentru hipomagnezemie și edem cerebral. O soluție 25% se administrează intramuscular la o doză de 0,4 ml/kg greutate corporală.
Pentru convulsii slab controlate, împreună cu fenobarbital, finlepsină, radedorm, benzonal și diacarb sunt prescrise.

Factorii de risc pentru patologia creierului perinatal includ:

• Diverse boli cronice ale mamei.
• Boli infecțioase acute sau exacerbări ale focarelor cronice de infecție în corpul mamei în timpul sarcinii.
• Tulburari de alimentatie.
• Femeia însărcinată este prea tânără.
• Boli ereditare și tulburări metabolice.
• Cursul patologic al sarcinii (toxicoză precoce și târzie, amenințare de avort spontan etc.).
• Cursul patologic al travaliului (travaliu rapid, slăbiciune a travaliului etc.) și leziuni la acordarea asistenței în timpul nașterii.
• Influențe nocive ale mediului, condiții de mediu nefavorabile (radiații ionizante, efecte toxice, inclusiv utilizarea diferitelor substanțe medicinale, poluarea mediului cu săruri de metale grele și deșeuri industriale etc.).
• Prematuritatea și imaturitatea fătului cu diverse tulburări ale funcțiilor sale vitale în primele zile de viață.

De menționat că cele mai frecvente sunt hipoxic-ischemice (cauza lor este deficitul de oxigen care apare în timpul vieții intrauterine a bebelușului) și leziunile mixte ale sistemului nervos central, ceea ce se explică prin faptul că aproape orice problemă în timpul sarcinii și nașterii conduce la întreruperea aportului de oxigen către țesuturi fătului și în primul rând creierului. În multe cazuri, cauzele PEP nu pot fi determinate.

Scala Apgar în 10 puncte ajută la formarea unei imagini obiective a stării copilului la momentul nașterii. Aceasta ia în considerare activitatea copilului, culoarea pielii, severitatea reflexelor fiziologice ale nou-născutului și starea sistemelor respirator și cardiovascular. Fiecare indicator este punctat de la 0 la 2 puncte.

Scala Apgar permite deja în sala de naștere să evalueze adaptarea copilului la condițiile extrauterine de existență în primele minute după naștere. Un scor de la 1 la 3 indică o afecțiune severă, 4 la 6 indică o afecțiune moderată și 7 la 10 indică o stare satisfăcătoare. Scorurile scăzute sunt considerate factori de risc pentru viața copilului și dezvoltarea tulburărilor neurologice și dictează necesitatea terapiei intensive de urgență.

Din păcate, scorurile Apgar ridicate nu exclud complet riscul apariției tulburărilor neurologice; o serie de simptome apar după a 7-a zi de viață și este foarte important să identificăm cât mai devreme posibilele manifestări ale PEP. Plasticitatea creierului unui copil este neobișnuit de mare; măsurile de tratament în timp util ajută în majoritatea cazurilor la evitarea dezvoltării deficitelor neurologice și la prevenirea tulburărilor în sfera emoțional-volițională și a activității cognitive.

La nou-născuți

Cauzele encefalopatiei ischemice hipoxice la nou-născuți pot fi următoarele:

• asfixie în timpul nașterii (contracții slabe);
• naștere prematură și patologică (prolapsul cordonului ombilical);
• boli infecțioase materne;
• factori fizici (aer poluat, radiatii).

La adulti

La adulți, boala apare ca urmare a:

• intoxicare cu monoxid de carbon;
• în caz de strangulare;
• tensiune arterială scăzută brusc;
• supradozaj de droguri sau alcool;
• consecințe după anestezie generală;
• complicații după leziuni la cap.

Toate motivele de mai sus apar din cauza scăderii alimentării cu oxigen a creierului.

Severitate

Pentru severitate uşoară:

• dilatarea pupilelor;
• pacientul nu se poate concentra;
• coordonarea corpului este afectată;
• stare de somnolență;
• hiperemoționalitate;
• iritabilitate crescută;
• pleoapele larg deschise;
• lipsa poftei de mâncare;
• se observă un fenomen rătăcitor;
• accident vascular cerebral.

Severitate moderată:

• țipete periodice fără cauză ale copilului;
• reflexele sunt parțial slăbite sau complet absente (de protecție, de sprijin);
• slăbiciune musculară (tonusul muscular scade și apoi crește involuntar);
• pleoapa superioară căzută;
• creșterea presiunii lichidului cefalorahidian;
• acidoză metabolică a sângelui;
• tulburări neurologice;
• încălcarea procesului de deglutiție.

În cazuri mai severe:

• stare convulsivă;
• cianoza pielii;
• pierderea conștienței;
• hipertensiune;
• strabism;
• lipsa de răspuns la durere și activitatea motorie;
• stare precomatoasă sau comatoasă;
• reacția pupilelor la lumină este practic absentă;
• tulburări ale procesului respirator, însoțite de aritmie;
• bătăi rapide ale inimii (tahicardie).

Severitatea bolii este determinată direct în maternitate de către medici specialiști. Dacă este necesar, este prescris un tratament adecvat.

Ușoare	In medie	Greu
ușoară creștere a tonusului muscular întărirea reflexelor tendinoase profunde pofta de mancare, lacrimare sau somnolenta dispariția simptomelor în primele trei zile La prematuri, ischemia ușoară se poate manifesta nu prin creșterea, ci prin scăderea reflexelor și a tonusului muscular.	scăderea tonusului muscular scăderea reflexelor tendinoase reflex Moro flasc (întinderea brațelor la aruncarea capului înapoi), reflexe de sugere, apucare (sau dispariția lor completă) apnee frecventă (pauze în respirație) simptomele apar în prima zi. Recuperarea în primele două săptămâni indică un prognostic favorabil.	stupoare sau comă (până la lipsa de răspuns la toți stimulii) respirație neregulată, nevoie de ventilație mecanică scăderea tonusului muscular și a reflexelor tendinoase absența reflexelor nou-născuților (Moro, apucare, supt) strabism, nistagmus, mișcări necoordonate ale ochilor tulburări de ritm cardiac, creșterea tensiunii arteriale convulsii la un copil

Cum se dezvoltă ischemia cerebrală la nou-născuți?

Circulația deficitară la nou-născuți are cauze legate de evoluția sarcinii și a nașterii. Sănătatea mamei în timpul sarcinii este de mare importanță. Principalele cauze ale encefalopatiei hipoxico-ischemice la nou-născuți și sugari:

Dacă există semne de hipoxie fetală intrauterină, frecvența mișcărilor va fi mai mică de 10 ori pe zi. După a 20-a săptămână de sarcină, viitoarea mamă ar trebui să numere zilnic mișcările fetale și să le înregistreze într-un tabel. Dacă există mai puțină mișcare, trebuie să consultați imediat un medic.

Cauze etiologice ale HIE la adulți:

• accident vascular cerebral;
• infarct miocardic;
• leșin frecvent;
• otrăvire;
• blocarea arterei carotide sau vertebrale de către un tromb sau embol.
• encefalita varicela.

Oxigenul transportat de sânge către fiecare celulă a corpului este esențial pentru viață. Când conținutul său este scăzut, începe redistribuirea sângelui în organe. Creierul și inima încep să primească cantitatea maximă posibilă de oxigen și nutrienți, în timp ce alte țesuturi și organe experimentează deficiența lor.

Dacă asfixia continuă, atunci aceste abilități compensatorii nu sunt suficiente pentru viața celulelor nervoase. Încep să moară unul după altul. Apare encefalopatia hipoxico-ischemică a nou-născuților. Cu cât țesutul cerebral este mai deteriorat, cu atât va fi prognosticul mai rău pentru copil. În unele cazuri, din cauza hipoxiei, pot apărea hemoragii cerebrale, ceea ce crește riscul unui rezultat nefavorabil.

Ischemia cerebrală la sugarii născuți și prematuri

Natura leziunilor cerebrale datorate asfixiei diferă între copiii născuți la termen și copiii prematuri. Cu cât un copil se naște mai devreme, cu atât este mai mare riscul de leucomalacie periventriculară (PVL). Acest termen înseamnă necroza substanței albe a creierului situată în apropierea unor cavități speciale (ventriculi).

La nou-născuții la termen, cortexul cerebral - substanța cenușie - este mai des deteriorat. Consecințele asupra sănătății vor depinde de volumul și locația neuronilor deteriorați. Dacă asfixia a fost severă și acută, trunchiul cerebral, care este responsabil pentru respirație și bătăile inimii, poate fi deteriorat. Acest lucru reprezintă o amenințare directă pentru viața copilului.

Semne de asfixie prelungită și ischemie severă la nou-născuți

• Scoruri Apgar scăzute (0-3) după primele 5 minute de viață
• Comă, absența reflexelor tendinoase și a tonusului muscular
• Tulburări ale organelor interne (rinichi, plămâni, ficat, inimă)

Starea bebelușului este înregistrată la 1 și 5 minute după naștere. După 1 minut, nevoia de resuscitare este determinată de numărul de puncte. Scorurile la 5 minute reflectă într-o oarecare măsură leziuni hipoxice ale creierului (dacă există).

Supradiagnostic și terapia ineficientă a encefalopatiei ischemice

Diagnosticul leziunilor cerebrale perinatale se poate face pe baza datelor clinice și a cunoștințelor caracteristicilor sarcinii și nașterii.

Datele din metodele suplimentare de cercetare sunt de natură auxiliară și ajută la clarificarea naturii și amploarea leziunilor cerebrale, servesc la monitorizarea evoluției bolii și la evaluarea eficacității terapiei.

Neurosonografia (NSG) este o metodă sigură de examinare a creierului, care permite evaluarea stării țesutului cerebral și a spațiilor lichidului cefalorahidian. Dezvăluie leziuni intracraniene și natura leziunilor cerebrale.

Dopplerografia vă permite să evaluați cantitatea de flux de sânge în vasele creierului.

Electroencefalograma (EEG) este o metodă de studiere a activității funcționale a creierului, bazată pe înregistrarea potențialelor electrice ale creierului. Conform datelor EEG, se poate aprecia gradul de întârziere în dezvoltarea creierului legat de vârstă, prezența asimetriilor interemisferice, prezența activității epileptice și focarele acesteia în diferite părți ale creierului.

Monitorizarea video este o metodă care vă permite să evaluați activitatea motrică spontană la un copil folosind înregistrări video. Combinația de monitorizare video și EEG face posibilă identificarea cu precizie a naturii convulsiilor (paroxisme) la copiii mici.

Electroneuromiografia (ENMG) este o metodă indispensabilă în diagnosticul bolilor neuromusculare congenitale și dobândite.

Tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) sunt metode moderne care permit o evaluare detaliată a modificărilor structurale ale creierului. Utilizarea pe scară largă a acestor metode în copilăria timpurie este dificilă din cauza necesității de anestezie.

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) vă permite să determinați intensitatea metabolismului în țesuturi și intensitatea fluxului sanguin cerebral la diferite niveluri și în diferite structuri ale sistemului nervos central.

Neurosonografia și electroencefalografia sunt cele mai utilizate pe scară largă în PEP.

În caz de patologie a sistemului nervos central, este necesară o examinare de către un oftalmolog. Modificările detectate în fundus ajută la diagnosticarea bolilor genetice, la evaluarea severității hipertensiunii intracraniene și a stării nervilor optici.

De obicei, ischemia cerebrală se manifestă în primele zile după naștere. Encefalopatia ușoară se rezolvă destul de repede, dar encefalopatia severă poate avea un „punct luminos” fals, câteva ore sau zile de îmbunătățire urmată de o deteriorare bruscă. Prin urmare, este necesară o examinare completă pentru a pune un diagnostic.

Neurologia pediatrică este una dintre puținele domenii ale medicinei ruse în care majoritatea medicilor nu respectă cele mai recente recomandări pentru diagnosticarea și tratamentul PED. Și dacă nou-născuții cu leziuni cerebrale din țara noastră sunt îngrijiți foarte bine, atunci „consecințele PEP” sunt tratate incorect și nerezonabil.

• Nou-născuții și copiii din primele 3-6 luni de viață au trăsături care sunt confundate cu encefalopatie. De exemplu, tremur, tonus muscular crescut, simptomul Graefe - toate acestea sunt norma pentru bebelușii de până la șase luni. Majoritatea pediatrilor și neurologilor, din păcate, nu știu despre acest lucru.
• Examinarea unui copil speriat sau somnoros este un alt motiv pentru supradiagnosticarea ischemiei cerebrale. În astfel de cazuri, el poate fi prea excitat sau letargic.
• Supradiagnosticul duce de obicei la prescrierea de medicamente inutile. Astfel de medicamente nu ajută copiii cu consecințele reale ale hipoxiei, iar pentru copiii sănătoși nu sunt deloc necesare.

Cât de periculoasă este patologia și cum să o tratezi?

După cum sa menționat mai sus, copiii cu leziuni severe și moderate ale sistemului nervos central în perioada acută a bolii necesită tratament în spital. La majoritatea copiilor cu manifestări ușoare de sindroame de excitabilitate neuro-reflexă crescută și tulburări motorii, este posibil să ne limităm la selectarea unui regim individual, corecție pedagogică, masaj, terapie fizică și utilizarea metodelor fizioterapeutice.

În cazul sindromului hipertensiv-hidrocefalic se ține cont de severitatea hipertensiunii și de severitatea sindromului hidrocefalic. Dacă presiunea intracraniană este crescută, se recomandă ridicarea capătului capului pătuțului cu 20-30°. Pentru a face acest lucru, puteți pune ceva sub picioarele pătuțului sau sub saltea. Terapia medicamentoasă este prescrisă numai de un medic, eficacitatea este evaluată prin manifestări clinice și date NSG.

În cazurile ușoare, acestea se limitează la remedii pe bază de plante (decocturi de coada-calului, frunze de urș etc.). În cazurile mai severe, se utilizează diacarb, care reduce producția de lichid cefalorahidian și crește fluxul acestuia. Dacă tratamentul medicamentos este ineficient în cazuri deosebit de severe, este necesar să se recurgă la metode neurochirurgicale de terapie.

În cazurile de tulburări severe de mișcare, accentul principal este pus pe metodele de masaj, kinetoterapie și kinetoterapie. Terapia medicamentosă depinde de sindromul conducător: pentru hipotonia musculară și pareza periferică, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc transmiterea neuromusculară (dibazol, uneori galantamina); pentru creșterea tonusului se folosesc agenți care ajută la reducerea acestuia - mydocalm sau baclofen. Sunt utilizate diverse opțiuni pentru administrarea orală a medicamentelor și utilizarea electroforezei.

Alegerea medicamentelor pentru copiii cu sindrom epileptic depinde de forma bolii. Luarea anticonvulsivante (anticonvulsivante), dozele și timpul de administrare sunt determinate de medic. Schimbarea medicamentelor se efectuează treptat sub control EEG. Retragerea bruscă spontană a medicamentelor poate provoca o creștere a atacurilor.

În prezent, se utilizează o gamă largă de anticonvulsivante. Luarea anticonvulsivante nu este indiferentă organismului și este prescrisă numai dacă se stabilește un diagnostic de epilepsie sau sindrom epileptic sub controlul parametrilor de laborator. Cu toate acestea, lipsa tratamentului în timp util al paroxismelor epileptice duce la o dezvoltare mentală afectată. Masajul și tratamentul fizioterapeutic pentru copiii cu sindrom epileptic sunt contraindicate.

Pentru sindromul de întârziere a dezvoltării psihomotorii, împreună cu metodele de tratament non-medicament și corecția socio-pedagogică, se folosesc medicamente care activează activitatea creierului, îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral și promovează formarea de noi conexiuni între celulele nervoase. Alegerea medicamentelor este mare (Nootropil, Lucetam, Pantogam, Vinpocetine, Actovegin, Cortexin etc.). În fiecare caz, regimul de tratament medicamentos este selectat individual, în funcție de severitatea simptomelor și de toleranța individuală.

Pentru aproape toate sindroamele PEP, pacienților li se prescriu preparate din vitaminele B, care pot fi utilizate pe cale orală, intramusculară și în electroforeză.

Până la vârsta de un an, la majoritatea copiilor maturi, fenomenele PEP dispar sau sunt depistate manifestări minore ale encefalopatiei perinatale, care nu au un impact semnificativ asupra dezvoltării ulterioare a copilului. Consecințele frecvente ale encefalopatiei sunt disfuncția cerebrală minimă (tulburări ușoare de comportament și de învățare), sindromul hidrocefalic. Cele mai severe rezultate sunt paralizia cerebrală și epilepsia.

Tratamentul encefalopatiei hipoxice ischemice trebuie efectuat într-un spital.

Tratamentul medicamentos corect și în timp util va preveni consecințele și complicațiile ulterioare și, în majoritatea cazurilor, prognosticul bolii va fi favorabil.

Tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea problemei de bază a lipsei de oxigen din organism.

Tratamentul bolii include:

1. Luarea de medicamente.
2. Proceduri fizioterapeutice.

Tratamentul acestei boli necesită o abordare integrată și prescrierea imediată a medicamentelor.

Pacienții adulți ar trebui să renunțe la tot felul de obiceiuri proaste (alcool, fumat). Este necesar să vă reconsiderați dieta și, dacă este necesar, să o ajustați incluzând legume și fructe. Pentru o recuperare completă, este necesar să urmați mai multe cure de tratament pe parcursul anului.

Pentru cazurile ușoare se folosesc medicamente homeopate.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice din creier, utilizați:

• Pantogam;
• Piracetam;
• Cinarizina;
• Actovegin.

Toate medicamentele de mai sus sunt prescrise de medicul curant. Automedicația este strict interzisă!

În unele cazuri, dacă sistemul nervos central este afectat, medicamentele anticonvulsivante sunt continuate timp de trei luni sau șase luni. Întreruperea tratamentului medicamentos este determinată de medicul curant, ghidat de tabloul clinic și studiile electroencefalogramei.

Există mai mulți factori de predispoziție la boală:

• sarcina precoce sau târzie;
• boli infecțioase în timpul sarcinii;
• boli transmise prin moștenire;
• tulburare de alimentatie;
• condiții de mediu nefavorabile;
• sarcina patologica.

Cu boala stadiul 1, creierul se recuperează complet de la sine în 10 zile sau o lună; etapele 2 și 3 de leziuni ischemice necesită asistență în timp util.

Nu există un tratament specific care să poată reface celulele creierului deteriorate de ischemie. Nu există pastile, nici IV-uri, nici proceduri fizice care să poată înlocui zonele moarte cu altele viabile. Există însă metode de prevenire a hipoxiei ulterioare și de a ajuta copilul să se reabilească.

Consecințele privării de oxigen a creierului

Consecințele unei forme ușoare sau moderate pot fi favorabile și se poate obține o recuperare completă.

Dacă tabloul clinic persistă timp de 10 zile la nou-născuții care au suferit această boală, atunci probabilitatea unei recuperări complete este foarte scăzută.

În cazurile severe, decesul este posibil în 30% din cazuri; tratamentul trebuie efectuat strict în secția de terapie intensivă.

În perioada de recuperare, eficacitatea procedurilor fizioterapeutice și a agenților farmacologici este mare.

Prevenirea encefalopatiei ischemice hipoxice este foarte importantă, deoarece boala este mai ușor de prevenit decât de tratat.

La copiii mici boala este mult mai ușoară decât la adulți. Odată cu abordarea corectă a acestei boli, creierul este complet restaurat, iar copilul se recuperează complet. Cu cât se pune diagnosticul mai devreme și se prescrie un curs de tratament, cu atât este mai mare probabilitatea de recuperare fără consecințe patologice. Consecințele depind în totalitate de tratamentul activ și de reabilitare.

• Ischemie cerebrală severă in 25-50% din cazuri se termina cu moartea copilului in primele zile de viata, sau putin mai tarziu din pneumonie si alte infectii. Dintre copiii supraviețuitori, 80% au consecințe grave pe termen lung (demență, paralizie cerebrală, autism), 10% suferă de complicații moderate și 10% nu au consecințe semnificative ale asfixiei.
• Ischemie cerebrală gradul II severitatea (moderată) provoacă consecințe severe pe termen lung la 30-50% dintre copiii supraviețuitori și complicații moderate la 10-20% (vezi. creșterea presiunii intracraniene,regurgitare frecventă la nou-născut).
• Ischemie cerebrală ușoară la nou-născuți aproape întotdeauna se termină bine, fără consecințe semnificative pentru copil (vezi. hiperactivitate la un copil,malnutriție la un copil).

Prevenirea ischemiei cerebrale la nou-născuți

Pentru a preveni dezvoltarea hipoxiei la un nou-născut, o femeie trebuie să planifice în avans nașterea copilului ei. Cu 1 an înainte de concepție, trebuie să fii supus unei examinări și să fii testat pentru boli cu transmitere sexuală. Dacă sunt detectate infecții cu transmitere sexuală, medicul va prescrie un tratament adecvat. Acest lucru va ajuta la evitarea infecției intrauterine și a infecției copilului în timpul trecerii acestuia prin canalul de naștere. Dacă există boli cronice, acestea ar trebui și ele vindecate.

În timpul obstetricii de astăzi, forcepsul obstetric și rotația pe picior nu sunt folosite. În caz de prezentare podală a fătului și sarcină severă (eclampsie), sau prezența insuficienței cardiace, se efectuează o operație cezariană. Travaliul prelungit de peste 15 ore este stimulat prin administrarea de Oxitocină.

La nou-născuți și sugari, hipoxia ușoară poate fi tratată cu destul de mult succes. Al doilea grad de hipoxie poate afecta dezvoltarea copilului, dar cu terapia de întreținere a bolii, simptomele leziunii cerebrale hipoxice dispar. La adulți, probabilitatea unui rezultat sever al ischemiei cerebrale depinde de severitatea leziunii. Diagnosticul precoce al hipoxiei asigură, de asemenea, rezultate bune ale tratamentului.

• Planificare atentă a sarcinii
• Finalizarea tuturor studiilor necesare (ultrasunete, analize de sânge și urină) în timpul sarcinii
• Dacă este necesar, luați suplimente de fier
• Screening pentru infecții înainte și în timpul sarcinii
• Respingerea obiceiurilor proaste
• În caz de sarcină complicată - spitalizare în timp util

Cursul PEP și posibil prognostic

În timpul PEP se disting trei perioade: acută (1-a lună de viață), recuperare (de la 1 lună la 1 an la sugarii născuți la termen, până la 2 ani la prematuri) și evoluția bolii. În fiecare perioadă de PEP se disting diferite sindroame. Mai des există o combinație de mai multe sindroame. Această clasificare este adecvată, deoarece ne permite să distingem sindroamele în funcție de vârsta copilului.

Pentru fiecare sindrom au fost dezvoltate tactici de tratament adecvate. Severitatea fiecărui sindrom și combinația lor fac posibilă determinarea severității afecțiunii, prescrierea corectă a terapiei și realizarea de prognoze. Aș dori să observ că chiar și manifestările minime ale encefalopatiei perinatale necesită un tratament adecvat pentru a preveni rezultatele adverse.

Să enumerăm principalele sindroame ale PEP.

Perioada acuta:

• Sindromul depresiei SNC.
• Sindromul comatoz.
• Sindrom convulsiv.

Perioada de recuperare:

• Sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută.
• Sindromul epileptic.
• Sindrom hipertensiv-hidrocefalic.
• Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale.
• Sindromul tulburării de mișcare.
• Sindromul de întârziere a dezvoltării psihomotorii.

• Recuperare totală.
• Întârzierea dezvoltării mentale, motorii sau a vorbirii.
• Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (disfuncție cerebrală minimă).
• Reacții nevrotice.
• Disfunctii autonomo-viscerale.
• Epilepsie.
• Hidrocefalie.
• Paralizie cerebrală.

Toți pacienții cu leziuni cerebrale severe și moderate necesită tratament în spital. Copiii cu deficiențe ușoare sunt externați din maternitate sub supravegherea ambulatoriei de către un neurolog.

Să ne oprim mai în detaliu asupra manifestărilor clinice ale sindroamelor individuale PEP, care sunt cel mai des întâlnite în ambulatoriu.

Sindromul de excitabilitate neuro-reflex crescută se manifestă prin creșterea activității motorii spontane, somn superficial agitat, prelungirea perioadei de veghe activă, dificultăți de adormire, plâns nemotivat frecvent, renașterea reflexelor înnăscute necondiționate, tonus muscular variabil, tremor (smucituri) ale membrelor și bărbiei.

La copiii prematuri, acest sindrom reflectă în majoritatea cazurilor o scădere a pragului de pregătire convulsivă, adică indică faptul că copilul poate dezvolta cu ușurință convulsii, de exemplu, atunci când temperatura crește sau când este expus la alți iritanti. Cu o evoluție favorabilă, severitatea simptomelor scade treptat și dispare într-o perioadă de 4-6 luni până la 1 an. Dacă evoluția bolii este nefavorabilă și nu există un tratament în timp util, se poate dezvolta sindromul epileptic.

Sindromul convulsiv (epileptic) se poate manifesta la orice vârstă. În copilărie se caracterizează printr-o varietate de forme. O imitație a reflexelor motorii necondiționate este adesea observată sub formă de îndoire paroxistică și înclinare a capului cu tensiune în brațe și picioare, întoarcerea capului în lateral și îndreptarea brațelor și picioarelor cu același nume;

Sindromul hipertensiv-hidrocefalic se caracterizează prin exces de lichid în spațiile creierului care conțin lichid cefalorahidian (LCR), ceea ce duce la creșterea presiunii intracraniene. Medicii numesc adesea această tulburare părinților exact așa - ei spun că copilul a crescut presiunea intracraniană.

Mecanismul de apariție al acestui sindrom poate fi diferit: producția excesivă de lichid cefalorahidian, absorbția afectată a excesului de lichid cefalorahidian în fluxul sanguin sau o combinație a ambelor. Principalele simptome ale sindromului hipertensiv-hidrocefalic, asupra cărora medicii se concentrează și pe care părinții le pot controla, sunt rata de creștere a circumferinței capului copilului și dimensiunea și starea fontanelei mari.

Pentru majoritatea nou-născuților la termen, circumferința normală a capului la naștere este de 34 - 35 cm.În medie, în prima jumătate a anului, creșterea lunară a circumferinței capului este de 1,5 cm (în prima lună - până la 2,5 cm) , ajungand la circa 44 cm pe 6 luni.In a doua jumatate a anului ritmul de crestere scade; la un an, circumferința capului este de 47-48 cm.

Cu toate acestea, dimensiunile mari ale capului apar adesea la bebelușii absolut sănătoși și sunt determinate de caracteristicile constituționale și familiale. Dimensiunea mare a fontanelei și „întârzierea” închiderii sale sunt adesea observate cu rahitism. Dimensiunea redusă a fontanelei la naștere crește riscul de hipertensiune intracraniană în diferite situații nefavorabile (supraîncălzire, creșterea temperaturii corpului etc.).

Efectuarea unei examinări neurosonografice a creierului face posibilă diagnosticarea corectă a acestor pacienți și determinarea tacticilor de tratament. În marea majoritate a cazurilor, până la sfârșitul primelor șase luni de viață ale unui copil, se observă o creștere normală a circumferinței capului. La unii copii bolnavi, sindromul hidrocefalic persistă 8-12 luni fără semne de creștere a presiunii intracraniene. În cazurile severe, se observă dezvoltarea hidrocefaliei.

Sindromul comatoz este o manifestare a stării grave a nou-născutului, care este evaluată cu 1-4 puncte pe scara Apgar. Copiii bolnavi prezintă letargie severă, scăderea activității motorii până la absența completă și toate funcțiile vitale sunt deprimate: respirație, activitate cardiacă. Pot apărea convulsii. Starea severă persistă 10-15 zile, fără reflexe de supt sau de înghițire.

Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale, de regulă, se manifestă după prima lună de viață pe fondul excitabilității nervoase crescute și sindromului hipertensiv-hidrocefalic. Se remarcă regurgitare frecventă, creștere în greutate întârziată, tulburări ale ritmului cardiac și respirator, termoreglare, modificări ale culorii și temperaturii pielii, marmorare a pielii și disfuncție a tractului gastrointestinal.

Sindromul tulburărilor de mișcare este depistat încă din primele săptămâni de viață. De la naștere, se poate observa o încălcare a tonusului muscular, atât în ​​direcția scăderii, cât și a creșterii acestuia, poate fi detectată asimetria sa și există o scădere sau o creștere excesivă a activității motorii spontane. Adesea, sindromul tulburărilor motorii este combinat cu o întârziere a dezvoltării psihomotorii și a vorbirii, deoarece

Cu întârzierea dezvoltării psihomotorii, copilul începe mai târziu să-și țină capul sus, să stea, să se târască și să meargă. O tulburare predominantă a dezvoltării mentale poate fi suspectată în prezența unui strigăt monoton slab, articulație afectată, expresii faciale slabe, apariția tardivă a zâmbetului și reacții vizual-auditive întârziate.

Paralizia cerebrală (PC) este o boală neurologică care apare ca urmare a leziunilor precoce ale sistemului nervos central. În paralizia cerebrală, tulburările de dezvoltare au de obicei o structură complexă, combinând tulburările motorii, tulburările de vorbire și retardul mintal. Tulburările motorii în paralizia cerebrală se exprimă în afectarea extremităților superioare și inferioare;

abilitățile motorii fine, mușchii articulatori și mușchii oculomotori suferă. Tulburările de vorbire sunt detectate la majoritatea pacienților: de la forme ușoare (șterse) până la vorbire complet neinteligibilă. 20 - 25% dintre copii au deficiențe de vedere caracteristice: strabism convergent și divergent, nistagmus, limitarea câmpurilor vizuale. Majoritatea copiilor au retard mintal. Unii copii au deficiențe intelectuale (retard mintal).

Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție este o tulburare de comportament asociată cu controlul slab al copilului asupra atenției sale. Este dificil pentru astfel de copii să se concentreze asupra oricărei sarcini, mai ales dacă nu este foarte interesantă: se frământă și nu pot sta nemișcați calm și sunt în mod constant distrași chiar și de fleacuri. Activitatea lor este adesea prea violentă și haotică.

Encefalopatia hipoxico-ischemică combină leziuni cerebrale de etiologie diferită sau origine neprecizată care apar înainte și în timpul nașterii.

Cauzele encefalopatiei hipoxico-ischemice a nou-născutului sunt variate (hipoxice, traumatice, toxice, metabolice, efecte de stres, radiații, anomalii imunologice în sistemul mamă-placenta-făt), dar toate duc la hipoxie intrauterină sau asfixie a fătului. și nou-născut.

Printre cauzele leziunilor cerebrale perinatale, locul principal este ocupat de hipoxia fetală intrauterină și intrapartum. Hipoxie fetală intrauterină Pot fi hipoxic apare atunci când există o saturație insuficientă în oxigen a sângelui, hemice, din cauza scăderii nivelului hemoglobinei din sânge, circulator– întreruperea fluxului sanguin și tesut– ca urmare a perturbării proceselor oxidative în țesuturile fetale. În prezent, în locul termenului de encefalopatie perinatală se folosește termenul de encefalopatie hipoxico-ischemică (HIE) a nou-născutului. Din motive nefavorabile perioada antenatală, care contribuie la hipoxia fetală includ: boli somatice severe ale mamei, în special în stadiul de decompensare: patologia sarcinii (toxicoză pe termen lung, amenințare cu avort spontan, postmaturitate etc.); boli endocrine (diabet zaharat); infecții de diverse etiologii, în special în trimestrul 2 - 3 de sarcină; obiceiurile proaste ale mamei (fumat, alcoolism, dependență de droguri); patologie genetică, cromozomială; anomalii imunologice în sistemul mamă-placenta-făt; sarcina multipla. ÎN perioada intranatala: prezentarea anormală a fătului; utilizarea ajutoarelor în timpul nașterii (pensă obstetricală, extractor de vid); hipoxie acută în timpul nașterii la mamă (șoc, decompensare, patologie somatică); tulburări ale circulației placento-fetale (preeclampsie, din cordonul ombilical: încurcare strânsă, noduri adevărate, pierderea anselor, tensiune în cordonul ombilical, care este de lungime scurtă etc.); travaliu rapid, rapid, prelungit; placenta previa sau desprinderea prematura a placentei; dezordonarea muncii; ruptura uterină; operație cezariană (în special de urgență).

Al doilea cel mai important factor în dezvoltarea encefalopatiei la nou-născut aparține factorului traumatisme mecanice ale sistemului nervos central copilul în timpul nașterii, de obicei în combinație cu hipoxie intrauterină anterioară: hemoragii intracraniene de origine hipoxică (IVH, subarahnoid) și leziuni traumatice ale sistemului nervos (RFI, măduva spinării, sistemul nervos periferic).

În ultimii ani, structura factorilor etiopatogenetici ai afectarii perinatale a SNC a inclus toxic-metabolic(tulburări metabolice tranzitorii - kernicterus, hipoglicemie, hipo-, hipermagnezemie, hipocalcemie, hipo-, hipernatremie; cu disfuncție a sistemului nervos central din cauza consumului de alcool, droguri în timpul sarcinii, fumat, medicamente, expunere la toxine virale și bacteriene) , infectioase(infectii intrauterine, sepsis neonatal), ereditarȘi combinate leziuni ale creierului.

Polietiologia encefalopatiei nou-născutului predetermina diverse mecanisme de afectare a creierului.

Unul dintre ei este scăderea fluxului sanguin cerebral , care poate fi cauzată de hipoxie antenatală, însoțită de creșterea mai lentă a capilarelor cerebrale, crescând permeabilitatea și vulnerabilitatea acestora, în plus, crescând permeabilitatea membranelor celulare. Pe fondul creșterii acidozei metabolice, ischemia cerebrală apare cu dezvoltarea acidozei lactice intracelulare și moartea neuronală.

Scăderea fluxului sanguin cerebral este afectată de încălcări ale mecanismelor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. La copiii sănătoși, fluxul sanguin cerebral și presiunea intracraniană sunt relativ stabile și nu depind de fluctuațiile tensiunii arteriale (TA). La copiii care au suferit hipoxie, mecanismele de autoreglare a fluxului sanguin cerebral sunt fie reduse (hipoxie moderată), fie absente (hipoxie severă), iar fluxul sanguin cerebral depinde de fluctuațiile tensiunii arteriale. În plus, la copiii care au suferit hipoxie, debitul cardiac este redus (tulburări hemodinamice și leziuni hipoxice ale miocardului), tensiunea arterială este redusă, fluxul venos din creier este afectat și rezistența vasculară în creier însuși este crescută din cauza hipoxiei. deteriorarea endoteliului, ceea ce duce la o scădere bruscă a lumenului capilarelor.

Pe fondul scăderii fluxului sanguin cerebral și al producției afectate de ADH (asfixie - exces de producție, hipoxie - sindrom de secreție insuficientă) se dezvoltă edem cerebral vasogenic .

Din cauza tulburărilor fluxului sanguin cerebral, dezvoltarea edemului cerebral vasogenic, edem citotoxic , cauzată de eliberarea de aminoacizi „excitanți”, în principal glutamat. Hipoxia reduce livrarea de energie (glucoză) către neuroni → sinteza de ATP și creatină fosfați este inhibată → funcționarea pompelor membranei celulare este întreruptă → are loc depolarizarea membranelor exterioare → eliberarea excesivă de glutamat în interstițiu și absorbția insuficientă a acestuia. de către neuroni afectează receptorii neuronilor, deschizând canale prin care în celulă include sodiu și calciu. Sodiul trage apa cu el, ceea ce duce la dezvoltarea edemului celular, iar aportul excesiv de calciu duce la dezvoltarea necrozei celulare de calciu.

J.J. Volpe prezintă mai multe lanțuri de patogeneză a encefalopatiei hipoxico-ischemice perinatale ca urmare a hipoxiei intrauterine: hipoxie intrauterină → scăderea saturației de oxigen și creșterea saturației de dioxid de carbon, acidoză fetală → edem intracelular → umflarea țesutului cerebral → scăderea locală a fluxului sanguin cerebral → generalizat. edem cerebral → creșterea presiunii intracraniene → scăderea generalizată a fluxului sanguin cerebral → necroza medulara.

În cazul modificărilor hipoxice acute ale creierului se disting morfologic următoarele etape: Stadiul I – edematos-hemoragic; Stadiul II – edem encefalic; Stadiul III – leucomalacia (necroza); Stadiul IV – leucomalacia cu hemoragie. Primele două etape sunt vindecabile, următoarele două duc la moartea ireversibilă a neuronilor. Cu hipoxie antenatală (cronică), se observă degenerarea neuronală, proliferarea glială, fenomenele de scleroză și formarea de cavități chistice la locurile micilor focare de necroză.

Astfel, principalele verigi în patogeneza encefalopatiei hipoxico-ischemice perinatale sunt tulburările metabolice, al căror declanșator este deficiența de oxigen, iar factorii care dăunează direct creierului sunt produse ale metabolismului afectat.

Trebuie amintit că natura modificărilor morfologice ale creierului în timpul encefalopatiei este influențată nu numai de factorul etiologic și de durata acestuia, ci și în mare măsură de gradul de maturitate a creierului în momentul expunerii la factori nefavorabili.

În perioada acută există usoare, mediu-greleȘi severă severitatea bolii.

La grad ușor leziuni cerebrale, modificări minime sunt observate în sferele motorii și reflexe sub forma unui sindrom de excitabilitate neuroreflex, excitație sau depresie, care durează nu mai mult de 7 zile. Ele se caracterizează prin modificări tranzitorii moderate sau ușoare ale sistemului nervos sub formă de anxietate emoțională și motorie. Modificările activității motorii sunt clar exprimate: pe fondul tonusului muscular normal sau în schimbare, activitatea spontană și tremorul membrelor cresc, reflexele genunchiului și necondiționate sunt accelerate și există o scădere a reflexelor principale ale perioadei nou-născutului (protectoare, sprijin și mers automat, Moreau, Babkin, Robinson, Bauer). În unele cazuri, apar nistagmus orizontal, strabism tranzitoriu și mișcări ocazionale de plutire ale globilor oculari.

Trebuie luat în considerare faptul că prezența excitabilității neuroreflexului sau suprimarea acesteia în primele 5-7 zile de viață poate reprezenta o formă de adaptare tranzitorie a corpului nou-născutului în perioada neonatală timpurie și această afecțiune nu trebuie considerată o patologie. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul nașterii, fătul experimentează hipoxie tranzitorie în creștere în momentul contracțiilor și efort fizic mai mare atunci când este expulzat din pântecele mamei și trece prin canalul ei de naștere. Ca urmare, există o excitare pe termen lung a sistemelor adrenergice și hipofizar-suprarenale de stres, pe de o parte, și stresul sistemului limitator, a cărui modulare este efectuată de mediatori inhibitori, aminoacizi și neuropeptide ( GABA, serotonină, glicină, opioide). O astfel de tensiune provoacă abateri tranzitorii minore de la starea neurologică optimă

Grad moderat Boala se manifesta prin urmatoarele sindroame clinice si neurologice principale: depresie sau agitatie de peste 7 zile, hipertensiv, hipertensiv-hidrocefalic, convulsiv. Copiii se confruntă cu o scădere a activității motorii spontane (letargie, imobilitate), modificări persistente ale tonusului muscular, care de obicei este redusă și apoi crește selectiv, adesea în grupul de mușchi flexori. În primele zile de viață, se observă adesea zvâcniri spontane, apoi li se alătură zvâcniri convulsive generalizate. Reflexele de bază necondiționate sunt reduse sau suprimate. Manifestarea simptomelor neurologice focale este posibilă: anizocorie, ptoză, strabism convergent, nistagmus, simptomul „soarelui apune”.

Cu sindromul de hipertensiune arterială, se observă hiperestezie generală, „țipete creierului”, somnul este perturbat, umflarea și tensiunea fontanelei mari și se observă un simptom pozitiv al lui Graefe. Sindromul hipertensiv-hidrocefalic este însoțit de creșterea circumferinței capului, deschiderea suturii sagitale cu mai mult de 0,5 cm, deschiderea altor suturi craniene și creșterea dimensiunii fontanelelor. Severitatea simptomului Graefe crește, apar nistagmus și strabismul convergent. Se observă distonie musculară, apar fiori spontane și reflex Moro spontan.

Tulburările somatice sunt posibile sub formă de regurgitare, vărsături, marmorare și cianoză a pielii, aritmii cardiace, tahipnee etc.

Tulburările neurologice în forme moderate durează de obicei 2-4 luni.

Grad sever afectarea hipoxico-ischemică perinatală a sistemului nervos central se manifestă ca un sindrom comatoz și se observă numai în cazurile de afectare severă a creierului. Clinic, se diagnostichează coma cerebrală: apatie, adinamie, areflexie, hipotonie musculară până la atonie, ochii și gura sunt adesea deschise, clipirea rar, nistagmus orbital, absența suptării și deglutiției. Totodată, se remarcă tulburări vegetativ-viscerale: aritmii respiratorii, apnee, bradicardie, hipotensiune arterială, peristaltism lent, balonare, retenție urinară, tulburări metabolice severe. Uneori se dezvoltă hipertensiune intracraniană progresivă și convulsii. Severitatea tulburărilor neurologice depinde de profunzimea comei.

Starea gravă durează până la 1,5 – 2 luni. Tulburări grave ale SNC rămân adesea.

Astfel, perioada acută de afectare a sistemului nervos central se caracterizează prin următoarele sindroame principale: excitabilitate neuro-reflex crescută; opresiune; entuziasm; hipertensiv; hipertensiv-hidrocefalic; convulsiv; stare comatoasă.

Perioada de recuperare pentru afectarea sistemului nervos central se caracterizează prin următoarele sindroame: astenonevrotic; disfuncții autonomo-viscerale; tulburări motorii; convulsiv (epileptic); hidrocefalic; întârzierea dezvoltării psihomotorii și pre-vorbirii.

Diagnosticul de encefalopatie a nou-născuților și leziuni cerebrale traumatice la naștere conform Instrucțiunii nr. 192-1203 a Ministerului Sănătății al Republicii Belarus din 2003 poate fi utilizat numai în perioada neonatală, i.e. în timpul primei luni de viață.

Etapele diagnosticării și formării unui diagnostic de encefalopatie conform instrucțiunii Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 192-1203 sunt prezentate după cum urmează:

În perioada neonatală– indicație de disfuncție cerebrală: encefalopatie a nou-născutului, indicând cauza principală și natura modificărilor cerebrale, severitatea și tulburările clinice conducătoare (sindroame).

Exemplu de diagnostic: Encefalopatie neonatală de origine hipoxico-ischemică, severitate moderată, sindrom hipertensiv.

În copilărie(din a 2-a luna de viata):

Diagnosticul prenosologic (sindromic).: este furnizată o listă a principalelor sindroame clinice (dezvoltare motorie întârziată; retard mintal; sindrom de disfuncție autonomă; hipertensiune intracraniană benignă; epilepsie și sindroame epileptice nedefinite ca focale sau generalizate; sindrom convulsiv NOS; alte sindroame) indicând cauza apariției acestora. - encefalopatie sau leziuni cerebrale traumatice.

Exemplu de diagnostic: Întârzierea dezvoltării psihomotorii din cauza encefalopatiei (leziune cerebrală traumatică la naștere) a unui nou-născut de origine hipoxico-ischemică.

Diagnosticul nosologic: principalele boli ale ICD - X (paralizie cerebrală; epilepsie; hidrocefalie; retard mintal, alte boli) rezultate din encefalopatie neonatală sau leziuni intracraniene la naștere sunt date fără a se indica cauza apariției lor.

Exemplu de diagnostic: Paralizie cerebrală datorată encefalopatiei neonatale.

Diagnosticul leziunilor perinatale ale fătului și creierului nou-născutului este posibil luând în considerare un complex de date anamnestice (natura cursului sarcinii și nașterii, scorurile Apgar), analiza dinamicii tabloului clinic și metodele instrumentale moderne de diagnosticare. sistemul nervos: transiluminare craniană, neurosonografie (NSG), encefalografie Doppler (DEG), tomografie computerizată (CT), imagistică prin rezonanță magnetică (RMN), tomografie cu emisie de pozitroni (PET), scintigrafie cerebrală (CSG), electroneuromiografie (ENMG), electroencefalografie (EEG), identificarea neuroimunochimică a proteinelor cerebrale (proteine ​​neurospecifice - NSP).

Utilizarea tehnologiilor moderne avansate în practica perinatală face posibilă clarificarea etiologiei, mecanismelor patogenetice, structurii clinice și morfologice a tulburărilor cerebrale.

Acest manual educațional conturează sindroamele care reflectă destul de pe deplin starea nou-născuților și pe baza cărora se poate judeca prognosticul lor ulterioară.

Cel mai bun tratament pentru leziunile cerebrale perinatale este prevenirea și tratamentul precoce al hipoxiei intrauterine a fătului și nou-născutului. Principalele măsuri terapeutice care vizează principalele mecanisme patogenetice de afectare a creierului sunt:

prevenirea prenatală a hipoxiei-ischemiei cerebrale,

crearea de condiții optime (confortabile) pentru alăptare și limitarea influențelor traumatice și iritante inutile ale mediului extern

prevenirea infectiei,

restabilirea rapidă a permeabilității normale a căilor respiratorii și a respirației adecvate,

eliminarea posibilei hipovolemie,

restabilirea și normalizarea hemodinamicii sistemice și cerebrale, prin prevenirea hipotensiunii sau hipertensiunii, policitemiei și hipervâscozității sanguine, hipervolemiei,

prevenirea și tratamentul edemului cerebral și sindromului convulsivant,

asigurarea homeostaziei carbohidraților,

corectarea acidozei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei etc.

Tratamentul pacienților cu encefalopatie hipoxico-ischemică în perioada acută se efectuează în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă, urmat de transfer, dacă este necesar, la un departament psihoneurologic specializat.

În perioada acută, este necesară corectarea în timp util a RDS și oxigenarea adecvată. Capului unui nou-născut cu leziuni perinatale ale sistemului nervos central trebuie să i se acorde o poziție ridicată. În primele 3-5 zile efectuează:

1. Terapie antihemoragică: soluție 1% de Vikasol 1 mg/kg/zi (0,1 ml/kg), 12,5% dicinonă, etamzilat 10-15 mg/kg/zi (0,1-0,2 ml/kg) intravenos sau intramuscular.

2. Terapie de deshidratare: solutie 1% de Lasix 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg/zi intramuscular sau intravenos, Manitol 0,25-0,5 g/kg o data intravenos in picurare lente, in caz de hipertensiune-hidrocefalica sau sindroame hidrocefalice din ziua a 5-7 de viata cu valori normale de CBS, este indicata prescrierea de diacarb dupa regimul de 15-80 mg/kg/zi. cu suplimente de potasiu şi băutură alcalină. În funcție de severitatea sindromului hipertensiv-hidrocefalic, hormonii glucocorticoizi sunt utilizați în tratament, ținând cont de efectul lor pronunțat stabilizator membranar și antiedematos - dexametazonă 0,1-0,3 mg/kg/zi - 7 zile, urmată de o reducere a dozei la fiecare 3-5 zile cu 1/3.

3. Terapie antioxidantă și metabolică: aevit 0,1 ml/kg/zi intramuscular sau o soluție uleioasă de 5% (0,2 ml/kg/zi) sau 10% (0,1 ml/kg/zi) soluție de vitamina E; citocromul „C” 1 ml/kg intravenos; angioprotectoare cerebrale - actovegin 0,5-1,0 ml intravenos sau intramuscular, mildronat 10% soluție 0,1-0,2 ml/kg/zi intravenos sau intramuscular, emoxipină (Mexidol) 1% 0,1 ml/kg/zi intramuscular, soluție 20% de Elkar (levocarnitină) 4 – 8 (10) picături. de 3 ori pe zi.

4. Terapie antihipoxică (anticonvulsivante): soluție GHB 20% 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) intravenos sau intramuscular, soluție seduxen 0,5% 0,2-0, 4 mg/kg (0,04-0,08 ml/kg) intravenos sau intramuscular, fenobarbital 20 mg/kg/zi cu trecere la 3-4 mg/kg/zi intravenos sau oral,

5. Corectarea hemodinamicii centrale și periferice: titrarea soluției de dopamină 0,5%, soluție de dopamină 4% 0,5-10 mcg/kg/min, sau dobutamina, Dobutrex 2-10 mcg/kg/min. Pacienților cu tensiune arterială scăzută, care poate fi unul dintre primele semne ale insuficienței suprarenale, li se administrează intramuscular sau intravenos dexometazonă în doză de 0,5 mg/kg sau hidrocotizon 5-10 mg/kg o dată.

6. Terapie sindromică și simptomatică.

Până la sfârșitul perioadei neonatale timpurii, pentru îmbunătățirea funcției sistemului nervos central, complexul de măsuri de tratament include medicamente nootrope care au atât efect sedativ: phenibut (Noofen), Pantogam 20 - 40 mg/kg/zi. , dar nu mai mult de 100 mg/zi. in 2 prize, si cu componenta stimulatoare: piracetam 50-100 mg/kg/zi, picamilon 1,5-2,0 mg/kg/zi, encefabol 20-40 mg/kg/zi in 2 prize, aminalon 0,125 mg de 2 ori pe zi zi. Cerebrolizat 0,5-1,0 ml IM timp de 10-15 zile (contraindicat în caz de disponibilitate convulsivă, sindrom de agitație), glicină 40 mg/kg/zi oral în 2 prize, gliatilina 40 mg/kg au un bun efect neuroprotector-antihipoxic./zi intravenos, intramuscular. Pentru imbunatatirea circulatiei cerebrale in lipsa hemoragiilor este indicata administrarea intravenoasa de trental, cavinton, vinpocetina 1 mg/kg/zi, tanakan 1 picatura/kg de 2 ori pe zi, sirmeon 0,5-1,0 mg/kg/zi oral. in 2 doze. Pentru tulburările însoțite de tonus muscular crescut cu semne de spasticitate se prescriu medicamente relaxante musculare - mydocalm 5 mg/kg/zi, baclofen, trapofen 1 mg/kg/zi de 2-3 ori pe zi. Pentru a îmbunătăți conducerea excitației la sinapsele neuromusculare și a restabili conducerea neuromusculară, tratamentul include vitaminele B1,6 0,5-1,0 ml intramuscular timp de 10-15 zile, galantamina 0,5% 0,18 mg/kg/zi, proserina 0,05% 0,04-0,08 mg/kg /zi intramuscular de 2-3 ori pe zi, uneori dibazol se prescrie 0,5 - 1,0 mg pe cale orala de 1 data pe zi.

Tratamentul encefalopatiei neonatale ar trebui să fie cuprinzător și etapizat. O abordare integrată presupune prescrierea precoce (de la 3 săptămâni de viață a copilului) a terapiei cu exerciții fizice și masaj terapeutic (stimulant, relaxant), proceduri fizioterapeutice, a căror alegere depinde de manifestările clinice (cu tonus muscular ridicat - curenți simulați sinusoidali, proceduri termice). , cum ar fi aplicații cu parafină și ozocherită), dacă este scăzută - electrofareză cu calciu pe zona coloanei vertebrale etc. Pentru a stimula dezvoltarea pre-vorbirii și abilitățile motorii fine, cursurile de logopedie se desfășoară de la sfârșitul perioadei neonatale.

Tratamentul nou-născuților cu encefalopatie hipoxic-ischemică nu trebuie să fie poliprogramatic. Protecția timpurie a creierului nou-născutului și terapia medicamentoasă selectată corespunzător, ținând cont de metodele moderne de cercetare neuroimagistică, ajută la reducerea severității consecințelor cerebrale și a gradului de dizabilitate la copiii care au suferit de encefalopatie hipoxic-ischemică a nou-născuților.

Prevenirea encefalopatiei la nou-născut include un set de măsuri pentru protecția antenatală a fătului, gestionarea atentă a nașterii, diagnosticarea precoce și tratamentul rațional al stărilor hipoxice, traumatice ale fătului și ale nou-născutului.

Aplicații 1

INDICATORI DE CALITATE LA COPII SĂNĂTOS

Index	Caracteristicile indicatorului
	Indicele de aciditate	7,35-7,45
	Reflectă concentrația de dioxid de carbon dizolvat în plasma sanguină	(4,3-6 kPa)
	Reflectă concentrația de oxigen dizolvat în sânge	6 0-80 mmHg
	Concentrația de CO total în sânge (plasmă) 2	22,7-28,6 mmol/l
	Bicarbonatul plasmatic adevărat - concentrația de HCO 3 în plasmă	19-25 mmol/l
	Bicarbonat de plasmă standard	20-27 mmol/l
	Concentrația bazei tampon	40-60 mmol/l
	Excesul sau deficiența bazei	Encefalopatia perinatală (PEP) (peri- + Lat. natus - „naștere” + encefal grecesc - „creier” + patia grecească - „tulburare”) este un termen care unește un grup mare de leziuni cerebrale care sunt diferite ca cauză și nespecificate la origine probleme cerebrale care apar în timpul sarcinii și nașterii. PEP se poate manifesta în diferite moduri, de exemplu, sindromul de hiperexcitabilitate, atunci când iritabilitatea copilului este crescută, apetitul este scăzut, copilul scuipă adesea în timpul hrănirii și refuză să alăpteze, doarme mai puțin, are dificultăți de a adormi etc. O manifestare mai rară, dar și mai gravă a encefalopatiei perinatale este sindromul de depresie a sistemului nervos central. La astfel de copii, activitatea motrică este semnificativ redusă. Bebelușul arată letargic, plânsul este liniștit și slab. Obosește rapid în timpul hrănirii, iar în cazurile cele mai severe reflexul de sugere este absent. Adesea, manifestările encefalopatiei perinatale sunt ușoare, dar copiii care au suferit această afecțiune necesită totuși o atenție sporită și uneori un tratament special. Cauzele patologiei perinatale Factorii de risc pentru patologia creierului perinatal includ: Diverse boli cronice ale mamei. Boli infecțioase acute sau exacerbări ale focarelor cronice de infecție în corpul mamei în timpul sarcinii. Tulburari de alimentatie. Femeia însărcinată este prea tânără. Boli ereditare și tulburări metabolice. Cursul patologic al sarcinii (toxicoză precoce și târzie, amenințare de avort spontan etc.). Cursul patologic al travaliului (travaliu rapid, slăbiciune a travaliului etc.) și leziuni la acordarea asistenței în timpul nașterii. Influențe nocive ale mediului, condiții de mediu nefavorabile (radiații ionizante, efecte toxice, inclusiv utilizarea diferitelor substanțe medicinale, poluarea mediului cu săruri de metale grele și deșeuri industriale etc.). Prematuritatea și imaturitatea fătului cu diverse tulburări ale funcțiilor sale vitale în primele zile de viață. De menționat că cele mai frecvente sunt hipoxic-ischemice (cauza lor este deficitul de oxigen care apare în timpul vieții intrauterine a bebelușului) și leziunile mixte ale sistemului nervos central, ceea ce se explică prin faptul că aproape orice problemă în timpul sarcinii și nașterii conduce la întreruperea aportului de oxigen către țesuturi fătului și în primul rând creierului. În multe cazuri, cauzele PEP nu pot fi determinate. Scala Apgar în 10 puncte ajută la formarea unei imagini obiective a stării copilului la momentul nașterii. Aceasta ia în considerare activitatea copilului, culoarea pielii, severitatea reflexelor fiziologice ale nou-născutului și starea sistemelor respirator și cardiovascular. Fiecare indicator este punctat de la 0 la 2 puncte. Scala Apgar permite deja în sala de naștere să evalueze adaptarea copilului la condițiile extrauterine de existență în primele minute după naștere. Un scor de la 1 la 3 indică o afecțiune severă, 4 la 6 indică o afecțiune moderată și 7 la 10 indică o stare satisfăcătoare. Scorurile scăzute sunt considerate factori de risc pentru viața copilului și dezvoltarea tulburărilor neurologice și dictează necesitatea terapiei intensive de urgență. Din păcate, scorurile Apgar ridicate nu exclud complet riscul apariției tulburărilor neurologice; o serie de simptome apar după a 7-a zi de viață și este foarte important să identificăm cât mai devreme posibilele manifestări ale PEP. Plasticitatea creierului unui copil este neobișnuit de mare; măsurile de tratament în timp util ajută în majoritatea cazurilor la evitarea dezvoltării deficitelor neurologice și la prevenirea tulburărilor în sfera emoțional-volițională și a activității cognitive. Cursul PEP și posibil prognostic În timpul PEP se disting trei perioade: acută (1-a lună de viață), recuperare (de la 1 lună la 1 an la sugarii născuți la termen, până la 2 ani la prematuri) și evoluția bolii. În fiecare perioadă de PEP se disting diferite sindroame. Mai des există o combinație de mai multe sindroame. Această clasificare este adecvată, deoarece ne permite să distingem sindroamele în funcție de vârsta copilului. Pentru fiecare sindrom au fost dezvoltate tactici de tratament adecvate. Severitatea fiecărui sindrom și combinația lor fac posibilă determinarea severității afecțiunii, prescrierea corectă a terapiei și realizarea de prognoze. Aș dori să observ că chiar și manifestările minime ale encefalopatiei perinatale necesită un tratament adecvat pentru a preveni rezultatele adverse. Să enumerăm principalele sindroame ale PEP. Perioada acută: Sindromul depresiei SNC. Sindromul comatoz. Sindrom convulsiv. Perioada de recuperare: Sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută. Sindromul epileptic. Sindrom hipertensiv-hidrocefalic. Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale. Sindromul tulburării de mișcare. Sindromul de întârziere a dezvoltării psihomotorii. Rezultate: Recuperare totală. Întârzierea dezvoltării mentale, motorii sau a vorbirii. Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (disfuncție cerebrală minimă). Reacții nevrotice. Disfunctii autonomo-viscerale. Epilepsie. Hidrocefalie. Toți pacienții cu leziuni cerebrale severe și moderate necesită tratament în spital. Copiii cu deficiențe ușoare sunt externați din maternitate sub supravegherea ambulatoriei de către un neurolog. Să ne oprim mai în detaliu asupra manifestărilor clinice ale sindroamelor individuale PEP, care sunt cel mai des întâlnite în ambulatoriu. Sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută se manifestă prin creșterea activității motorii spontane, somn superficial agitat, prelungirea perioadei de veghe activă, dificultăți de adormire, plâns nemotivat frecvent, revitalizarea reflexelor înnăscute necondiționate, tonus muscular variabil, tremor (smulsuri) ale membrelor și bărbiei. La copiii prematuri, acest sindrom reflectă în majoritatea cazurilor o scădere a pragului de pregătire convulsivă, adică indică faptul că copilul poate dezvolta cu ușurință convulsii, de exemplu, atunci când temperatura crește sau când este expus la alți iritanti. Cu o evoluție favorabilă, severitatea simptomelor scade treptat și dispare într-o perioadă de 4-6 luni până la 1 an. Dacă evoluția bolii este nefavorabilă și nu există un tratament în timp util, se poate dezvolta sindromul epileptic. Sindrom convulsiv (epileptic). poate apărea la orice vârstă. În copilărie se caracterizează printr-o varietate de forme. O imitație a reflexelor motorii necondiționate este adesea observată sub formă de îndoire paroxistică și înclinare a capului cu tensiune în brațe și picioare, întoarcerea capului în lateral și îndreptarea brațelor și picioarelor cu același nume; episoade de frisoane, zvâcniri paroxistice ale membrelor, imitații ale mișcărilor de sugere etc. Uneori este dificil chiar și pentru un specialist să determine natura stărilor convulsive care apar fără metode de cercetare suplimentare. Sindrom hipertensiv-hidrocefalic caracterizată prin exces de lichid în spațiile creierului care conțin lichid cefalorahidian (LCR), ceea ce duce la creșterea presiunii intracraniene. Medicii numesc adesea această tulburare părinților exact așa - ei spun că copilul a crescut presiunea intracraniană. Mecanismul de apariție al acestui sindrom poate fi diferit: producția excesivă de lichid cefalorahidian, absorbția afectată a excesului de lichid cefalorahidian în fluxul sanguin sau o combinație a ambelor. Principalele simptome ale sindromului hipertensiv-hidrocefalic, asupra cărora medicii se concentrează și pe care părinții le pot controla, sunt rata de creștere a circumferinței capului copilului și dimensiunea și starea capului copilului. Pentru majoritatea nou-născuților la termen, circumferința normală a capului la naștere este de 34 - 35 cm.În medie, în prima jumătate a anului, creșterea lunară a circumferinței capului este de 1,5 cm (în prima lună - până la 2,5 cm) , ajungand la circa 44 cm pe 6 luni.In a doua jumatate a anului ritmul de crestere scade; la un an, circumferinta capului este de 47-48 cm Somn nelinistit, regurgitatii abundente frecvente, plans monoton combinat cu bombare, pulsatie crescuta a fontanelei mari si aruncarea capului in spate sunt manifestarile cele mai tipice ale acestui sindrom. Cu toate acestea, dimensiunile mari ale capului apar adesea în absolut și sunt determinate de caracteristicile constituționale și familiale. Dimensiunea mare a fontanelei și „întârzierea” închiderii sale sunt adesea observate cu rahitism. Dimensiunea redusă a fontanelei la naștere crește riscul de hipertensiune intracraniană în diferite situații nefavorabile (supraîncălzire, creșterea temperaturii corpului etc.). Efectuarea unei examinări neurosonografice a creierului face posibilă diagnosticarea corectă a acestor pacienți și determinarea tacticilor de tratament. În marea majoritate a cazurilor, până la sfârșitul primelor șase luni de viață ale unui copil, se observă o creștere normală a circumferinței capului. La unii copii bolnavi, sindromul hidrocefalic persistă 8-12 luni fără semne de creștere a presiunii intracraniene. În cazurile severe, se observă dezvoltarea. Sindromul comatoz este o manifestare a stării grave a nou-născutului, care se apreciază cu 1-4 puncte pe scara Apgar. Copiii bolnavi prezintă letargie severă, scăderea activității motorii până la absența completă și toate funcțiile vitale sunt deprimate: respirație, activitate cardiacă. Pot apărea convulsii. Starea severă persistă 10-15 zile, fără reflexe de supt sau de înghițire. Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale, de regulă, se manifestă după prima lună de viață pe fondul excitabilității nervoase crescute și al sindromului hipertensiv-hidrocefalic. Se remarcă regurgitare frecventă, creștere în greutate întârziată, tulburări ale ritmului cardiac și respirator, termoreglare, modificări ale culorii și temperaturii pielii, marmorare a pielii și disfuncție a tractului gastrointestinal. Adesea, acest sindrom poate fi combinat cu enterita, enterocolita (inflamația intestinului subțire și gros, manifestată prin tulburări de scaun, creșterea în greutate afectată), cauzate de microorganisme patogene, cu rahitism, agravând cursul acestora. Sindromul tulburării de mișcare este detectată încă din primele săptămâni de viață. De la naștere, se poate observa o încălcare a tonusului muscular, atât în ​​direcția scăderii, cât și a creșterii acestuia, poate fi detectată asimetria sa și există o scădere sau o creștere excesivă a activității motorii spontane. Adesea, sindromul tulburărilor motorii este combinat cu o întârziere a dezvoltării psihomotorii și a vorbirii, deoarece tulburările tonusului muscular și prezența activității motorii patologice (hiperkineza) interferează cu mișcările intenționate, formarea funcțiilor motorii normale și stăpânirea vorbirii. Cu întârzierea dezvoltării psihomotorii, copilul începe mai târziu să-și țină capul sus, să stea, să se târască și să meargă. O tulburare predominantă a dezvoltării mentale poate fi suspectată în prezența unui strigăt monoton slab, articulație afectată, expresii faciale slabe, apariția tardivă a zâmbetului și reacții vizual-auditive întârziate. Paralizie cerebrală (PC)- o boală neurologică care apare ca urmare a unei leziuni precoce a sistemului nervos central. În paralizia cerebrală, tulburările de dezvoltare au de obicei o structură complexă, combinând tulburările motorii, tulburările de vorbire și retardul mintal. Tulburările motorii în paralizia cerebrală se exprimă în afectarea extremităților superioare și inferioare; abilitățile motorii fine, mușchii articulatori și mușchii oculomotori suferă. Tulburările de vorbire sunt detectate la majoritatea pacienților: de la forme ușoare (șterse) până la vorbire complet neinteligibilă. 20 - 25% dintre copii au deficiențe de vedere caracteristice: convergente și divergente, nistagmus, limitarea câmpurilor vizuale. Majoritatea copiilor au retard mintal. Unii copii au deficiențe intelectuale (retard mintal). Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție- tulburare de comportament asociată cu faptul că copilul are un control slab asupra atenției sale. Este dificil pentru astfel de copii să se concentreze asupra oricărei sarcini, mai ales dacă nu este foarte interesantă: se frământă și nu pot sta nemișcați calm și sunt în mod constant distrași chiar și de fleacuri. Activitatea lor este adesea prea violentă și haotică. Diagnosticul leziunilor cerebrale perinatale Tratamentul cu DEA După cum sa menționat mai sus, copiii cu leziuni severe și moderate ale sistemului nervos central în perioada acută a bolii necesită tratament în spital. La majoritatea copiilor cu manifestări ușoare de sindroame de excitabilitate neuro-reflexă crescută și tulburări motorii, este posibil să ne limităm la selectarea unui regim individual, corecție pedagogică, masaj, terapie fizică și utilizarea metodelor fizioterapeutice. Dintre metodele medicinale pentru astfel de pacienți, cel mai des se utilizează medicina pe bază de plante (infuzii și decocturi de ierburi sedative și diuretice) și medicamentele homeopate. În cazul sindromului hipertensiv-hidrocefalic se ține cont de severitatea hipertensiunii și de severitatea sindromului hidrocefalic. Dacă presiunea intracraniană este crescută, se recomandă ridicarea capătului capului pătuțului cu 20-30°. Pentru a face acest lucru, puteți pune ceva sub picioarele pătuțului sau sub saltea. Terapia medicamentoasă este prescrisă numai de un medic, eficacitatea este evaluată prin manifestări clinice și date NSG. În cazurile ușoare, acestea se limitează la remedii pe bază de plante (decocturi de coada-calului, frunze de urș etc.). Pentru cazuri mai severe utilizați diacarb, reducând producția de lichid cefalorahidian și crescând debitul acestuia. Dacă tratamentul medicamentos este ineficient în cazuri deosebit de severe, este necesar să se recurgă la metode neurochirurgicale de terapie. În cazurile de tulburări severe de mișcare, accentul principal este pus pe metodele de masaj, kinetoterapie și kinetoterapie. Terapia medicamentosă depinde de sindromul conducător: pentru hipotonia musculară și pareza periferică, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc transmiterea neuromusculară ( dibazol, Uneori galantamina), cu ton crescut, sunt folosite mijloace pentru a ajuta la reducerea acestuia - mydocalm sau baclofen. Sunt utilizate diverse opțiuni pentru administrarea orală a medicamentelor și utilizarea electroforezei. Alegerea medicamentelor pentru copiii cu sindrom epileptic depinde de forma bolii. Luarea anticonvulsivante (anticonvulsivante), dozele și timpul de administrare sunt determinate de medic. Schimbarea medicamentelor se efectuează treptat sub control EEG. Retragerea bruscă spontană a medicamentelor poate provoca o creștere a atacurilor. În prezent, se utilizează o gamă largă de anticonvulsivante. Luarea anticonvulsivante nu este indiferentă organismului și este prescrisă numai dacă se stabilește un diagnostic de epilepsie sau sindrom epileptic sub controlul parametrilor de laborator. Cu toate acestea, lipsa tratamentului în timp util al paroxismelor epileptice duce la o dezvoltare mentală afectată. Masajul și tratamentul fizioterapeutic pentru copiii cu sindrom epileptic sunt contraindicate. Pentru sindromul de întârziere a dezvoltării psihomotorii, împreună cu metodele de tratament non-medicament și corecția socio-pedagogică, se folosesc medicamente care activează activitatea creierului, îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral și promovează formarea de noi conexiuni între celulele nervoase. Alegerea medicamentelor este mare ( nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetină, actovegin, cortexină etc.). În fiecare caz, regimul de tratament medicamentos este selectat individual, în funcție de severitatea simptomelor și de toleranța individuală. Pentru aproape toate sindroamele PEP, pacienților li se prescriu preparate din vitaminele B, care pot fi utilizate pe cale orală, intramusculară și în electroforeză. Până la vârsta de un an, la majoritatea copiilor maturi, fenomenele PEP dispar sau sunt depistate manifestări minore ale encefalopatiei perinatale, care nu au un impact semnificativ asupra dezvoltării ulterioare a copilului. Consecințele frecvente ale encefalopatiei sunt disfuncția cerebrală minimă (tulburări ușoare de comportament și de învățare), sindromul hidrocefalic. Cele mai severe rezultate sunt paralizia cerebrală și epilepsia. Aceasta nu este o boală inflamatorie a creierului; este asociată cu aportul de sânge afectat, reducerea și distrugerea celulelor creierului. Poate fi o boală dobândită, ca urmare a traumei la naștere, hipoxie, care duce la tulburări grave ale creierului, dar cel mai adesea este o patologie congenitală. Această boală este diagnosticată la aproximativ 50% dintre sugari. Forme mai severe de PPCNS apar la doar 10% dintre nou-născuți. Mai vulnerabile sunt encefalopatia congenitală la sugari, complicată în timpul nașterii (traumă la naștere, desprindere de placenta, poziție anormală a fătului, cap mare la copil, pelvis îngust la femeie). Poate fi suspectat pentru prima dată imediat după nașterea unui copil. La naștere, organele interne, inclusiv sistemul nervos central, nu sunt complet dezvoltate; dezvoltarea tuturor sistemelor necesită o perioadă de timp. Există mai multe forme de encefalopatie. Encefalopatia perinatală la nou-născuți. Se consideră de la a 28-a săptămână de sarcină până la a 8-a zi de viață a copilului. Poate apărea dacă (cauze ale encefalopatiei): Mama copilului este prea mică sau prea bătrână. Intrerupere de sarcina. Avorturi spontane. Tratament pentru infertilitate. Diabetul mamei. Defecte cardiace ale mamei. Gripa mamei. Fumatul, alcoolul. Risc de avort spontan. Lucru în producție periculoasă. Luarea de medicamente. Travaliu rapid (mai puțin de 6 ore, lent mai mult de 24 de ore). cezariana. Desprinderea prematură a placentei. Încurcarea cordonului ombilical, prolapsul cordonului ombilical. Naștere multiplă. Perioade de encefalopatie perinatală la nou-născuți. Perioada acută este de la 7-10 zile până la o lună. Perioada de recuperare timpurie de până la 4-6 luni. Perioada de recuperare tardivă de până la 1-2 ani. În perioada acută observate: letargie, hipotonie musculară, scăderea reflexelor (suge lenta) sau, dimpotrivă, hiperexcitabilitate a sistemului nervos (somn superficial, tremur al bărbiei și membrelor), aruncarea capului pe spate. Perioada timpurie a encefalopatiei perinatale la nou-născuți, când simptomele cerebrale generale scad și apar leziuni cerebrale focale. Apare hipotonicitatea sau hipertonicitatea musculară. Posibilă pareză și paralizie, hiperkinezie (mărirea capului, extinderea rețelei venoase pe frunte, tâmple, mărirea și bombarea fontanelei. Marmorare și paloare a pielii, mâini și picioare reci, modificări ale tractului gastro-intestinal (constipație, creșterea producției de gaze), tulburări ale ritmului cardiac și respirație. Perioada târzie a encefalopatiei perinatale la nou-născuți, tonusul muscular și alte funcții se normalizează treptat. Dezvoltarea dinamică are loc în sistemul nervos central și psihicul copilului. Se formează pre-vorbirea și dezvoltarea vorbirii. La această vârstă, puteți observa deja că copilul rămâne în urmă; acele reflexe și abilități care ar trebui să existe, sau nu sunt acolo, sau sunt foarte slabe, sunt întârziate brusc. Poate exista sindrom spastic persistent sau, dimpotrivă, hipotensiune musculară. Leziuni hipoxico-ischemice ale sistemului nervos. Una dintre formele de encefalopatie cauzate de hipoxia fetală (înfometarea de oxigen a celulelor creierului). Cu hipoxie intrauterină cronică de care suferă, capilarele creierului cresc încet și devin mai pătrunzătoare. În timpul nașterii, aceasta duce la asfixie (tulburări respiratorii și circulatorii severe). Prin urmare, asfixia unui nou-născut la naștere este o consecință a hipoxiei fetale. Se pot distinge mai multe grade de formă hipoxic-ischemică encefalopatie infantilă: Depresia și excitația sistemului nervos central, care durează până la 7 zile după naștere. După 7 zile, se adaugă convulsii, presiune intracraniană crescută și tulburări ale ritmului cardiac și respirator. Stare convulsivă severă, presiune intracraniană ridicată. Boala leziunii mixte. Pe lângă afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central, se adaugă hemoragii intracraniene (nu traumatice); severitatea depinde de locul în care s-a produs hemoragia. Leziuni traumatice ale sistemului nervos central. Leziuni ale măduvei spinării în timpul nașterii, acest lucru se poate întâmpla dacă fătul este mare sau poziționat incorect. Când este mai ușor să îndepărtați capul și umerii, când capul este întors cu sârguință când este îndepărtat sau când este tras în spatele capului, obstetricianul efectuează aceste manipulări pentru a reduce hipoxia copilului. Totul depinde de experiența medicului. Deteriorarea poate apărea și în timpul unei operații cezariane cu o „incizie cosmetică” care nu este suficientă pentru a îndepărta capul copilului. Ventilația artificială a plămânilor în primele 2 zile poate duce la leziuni, în special la copii și cei cu greutate mică. Tulburări metabolice. Sindromul alcoolic, nicotina, tulburările de droguri apar ca urmare a încetării consumului de alcool, nicotină și droguri. Infecție intrauterină. Depinde de tipul și severitatea bolii. Astfel de copii se nasc adesea într-o stare de asfixie, cu greutate mică, un ficat mărit, defecte de dezvoltare și poate exista un sindrom convulsiv. În maternitate, neonatologii examinează nou-născuții și identifică leziunile perinatale ale sistemului nervos central și prescriu tratament. Dar acest tratament trebuie continuat acasă. Ce ar trebui să alerteze mama: neliniște frecventă a copilului, regurgitare, tremur al bărbiei, brațelor și picioarelor, înghețarea copilului într-o singură poziție, mișcări neobișnuite ale ochilor, creștere rapidă a capului de peste 1 cm pe săptămână, mărirea marginilor a fontanelei și bombarea acesteia. Dacă copilul are ceva, trebuie să consultați un neurolog, cu cât mai devreme, cu atât mai bine și să începeți tratamentul pentru a restabili pe deplin sănătatea copilului dumneavoastră. Tratamentul encefalopatiei la sugari. Tratamentul este de obicei complex, începe după o examinare completă a copilului, pentru aceasta trebuie să treceți teste: Faceți examene: NSG (neurosonografie) EEG (encefaloelectrografie) RMN (imagini prin rezonanță magnetică) Fluid cerebrospinal Neurolog Oculist Cu tratament adecvat și diagnosticare în timp util encefalopatie infantilă Este bine tratată, tratamentul se efectuează atât acasă, cât și în spital, totul depinde de severitatea bolii, dar tratamentul se efectuează pe o perioadă lungă de timp și în cursuri. Medicamentele sunt prescrise pentru a restabili structura creierului, a îmbunătăți alimentarea cu sânge a creierului, vitaminele B (Magne B6, Magnelis), sedative, medicamente care tratează simptomele: pentru convulsii, anticonvulsivante (Konvulex, Finlepsin, Depakine), medicamente care ameliorează mușchii. hipertonicitate, precum și medicamente care tratează tulburările de mișcare. Alte medicamente pot fi prescrise intramuscular și intravenos. Electroforeza este bine folosită pentru tratamentul encefalopatiei (dacă nu există antecedente de convulsii), neurologilor le place să prescrie terapie fizică, masaj și medicamente pe bază de plante. Unul dintre principiile importante ale tratamentului este: alternarea somnului cu starea de veghe, plimbările obligatorii la aer curat și alimentația echilibrată adecvată. Dacă urmați toate principiile de tratament și vizitați în mod regulat un neurolog, pediatru sau kinetoterapeut, majoritatea copiilor au șanse de recuperare completă, fără consecințe la vârsta adultă. Cu un diagnostic de encefalopatie, copiii sunt înregistrați la un dispensar pentru observație ulterioară de cel puțin două ori pe an. Consecințele encefalopatiei la nou-născut. Cu leziuni severe ale celulelor creierului, tratament slab sau prematur, apar complicații: Nevroze. Epilepsie. Posibilă depresie. strabism. Migrenă. Hidrocefalie. Schizofrenia în adolescență. Leșin. Ameţeală.