Diferența dintre eroziune și ulcer. Leziuni ulcerative erozive ale tractului gastrointestinal

Eroziunea gastrica este o ulceratie persistenta a membranei mucoase care nu ajunge in stratul muscular. În cele mai multe cazuri, este un simptom al bolilor unuia dintre organele abdominale sau al otrăvirii sau leziunilor locale. Un stomac sănătos reînnoiește complet stratul epitelial în 1-5 zile, așa că se spune că eroziunea este o boală care necesită tratament separat dacă apare fără o cauză externă evidentă sau durează mai mult de o săptămână. Spre deosebire de un ulcer similar, vindecarea are loc fără o cicatrice și leziuni ireparabile ale membranei mucoase.

O zonă separată de eroziune este o zonă cu un diametru de 2-5 mm, vulnerabilă la deteriorarea chimică din cauza epiteliului detașat. Chiar și 1-3 astfel de locuri în secțiunile superioare pot duce la o formă acută a bolii; formele cronice se caracterizează prin prezența neoplasmelor în antru. Suprafața mucoasei este deosebit de vulnerabilă la cancer.

Simptome și semne

Gastroenterologii disting două tipuri principale - hemoragice și ulcerative. Toate formele sunt însoțite de durere în regiunea epigastrică a abdomenului la palpare.

1. Eroziunea hemoragică este o formă acută de eroziune, al cărei simptom principal este prezența sângelui în scaun și anemie. Adesea, această boală este un semn al unor probleme cu organele interne, care provoacă probleme la nivelul vaselor de sânge sau otrăvire acută. O parte semnificativă a leziunilor hemoragice nu sunt însoțite de durere sau alte simptome externe și pot fi detectate doar prin analiza scaunului pentru sânge ocult.

2. Asemănător ulcerului este însoțit de semne care indică leziuni chimice și fizice ale membranei mucoase - arsuri la stomac, durere, greață, eructații și uneori vărsături, ceea ce aduce alinare. Durerea de stomac apare mai des decât cu un ulcer - nu numai după masă, ci și pe stomacul gol, ca și în cazul gastritei cu aciditate ridicată. Forma cronică a bolii, gastrita erozivă, se caracterizează prin leziuni multiple ale antrului.

3. Când se combină simptomele ulceroase și cele hemoragice, se vorbește despre gastrită eroziv-hemoragică de tip cronic sau acut. Semnele sale specifice – scaun negru sau striat de sânge, vărsături cu sânge – necesită asistență medicală imediată. O astfel de gastrită poate fi ultima etapă în dezvoltarea unui ulcer și ar trebui să fie vindecată cât mai repede posibil. Pierderea excesivă de sânge din cauza sângerării duce la epuizarea suplimentară a corpului și la deteriorarea abilităților de regenerare ale membranei mucoase.

Pe baza cauzelor, boala este împărțită în primară, secundară și malignă. Motivele principale includ:

1. Infecție virală sau bacteriană, inclusiv infecția cu Helicobacter pylori inițial asimptomatică.

2. Mâncare sau băuturi excesiv de acre, picante, fierbinți, prost mestecate, aspre mecanic.

3. Consumul sau inhalarea de substanțe toxice sau periculoase din punct de vedere chimic, în special alcool, nicotină și medicamente din grupa analgezicelor nenarcotice și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene, daune radioactive.

4. Gastrita cu aciditate mare, pancreatita, reflux duodenogastric si tulburari ale cailor biliare.

5. Leziuni abdominale contondente, consecințe ale intervenției chirurgicale.

Eroziunea apare cel mai adesea pe fondul ulcerului gastric.

Eroziunea secundară este o leziune care apare ca simptom al proceselor regenerative afectate și al circulației sângelui din cauza unor factori care nu sunt direct legați de stomac, cum ar fi:

• Boli ale sistemului cardiovascular și plămânilor, care duc la hipoxie sau presiune excesivă în vasele de sânge.
• Disfuncție hepatică, ciroză. Provoacă leziuni toxice și vene varicoase.
• Tulburări metabolice, inclusiv diabet.
• Tulburări nervoase persistente legate de stres.

Eroziunea malignă este o consecință a dezintegrarii tumorilor oncologice sub influența sucului gastric și se formează cel mai adesea după eroziunea cronică avansată de alt tip sau ulcer. Pentru a determina cu precizie diagnosticul și cauza bolii, se efectuează un diagnostic cuprinzător, care include în mod necesar endoscopia tractului gastrointestinal și biopsia zonei afectate.

Caracteristicile terapiei

Tratamentul se efectuează numai după ce au fost stabilite diagnosticul precis și cauza bolii. Partea principală a cursului, și în cazurile ușoare singura, este dieta. În cazul unei forme cronice asemănătoare ulcerului de eroziune a pereților stomacului, este prescrisă terapia ambulatorie; simptomele hemoragice indică necesitatea plasării pacientului într-un spital. Tratamentul complex are ca scop eliminarea cauzelor, oferind condiții optime pentru refacerea membranei mucoase, eliminarea simptomelor dureroase și poate consta din următoarele părți:

1. O dietă specială, asemănătoare cu dieta pentru pacienții cu ulcer.

2. Mentinerea unui stil de viata sanatos, interzicerea consumului de alcool si fumatul.

3. Tratament cu remedii populare. Completează efectul dietei, reduce nevoia de medicamente.

4. Luarea de medicamente care reduc secreția de acid clorhidric - blocanți ai receptorilor H2-histaminic (Famotidină, Ranitidină), inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol, Pantoprazol).

5. Luarea de antiacide care completează efectul medicamentelor antisecretorii și ameliorează rapid durerea, cum ar fi Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Prescrierea medicamentelor care susțin funcția regenerativă a epiteliului gastric și îl protejează de agresiunea acidului clorhidric. Acestea pot fi agenți formatori de mucus, învelitoare, filmogene, citoprotectori pe bază de prostaglandine, stimulatori ai regenerării celulare și a metabolismului accelerat.

7. Prescrierea medicamentelor pentru accelerarea peristaltismului gastric pe baza de domperidonă (Motilium, Motorix). Tratamentul se efectuează atunci când pacientul se plânge de eructație putredă și greutate.

8. Antibioterapie dacă este detectat Helicobacter pylori.

9. Cursul de tratament al bolii primare - hepatită, ciroză, pancreatită, colecistită, tulburări nervoase, tulburări ale inimii și plămânilor.

Astfel de metode sunt potrivite pentru tratamentul eroziunilor cronice asemănătoare ulcerului și hemoragice, în timp ce forma acută, însoțită de sângerare gastrică severă, vărsături de sânge coagulat, necesită utilizarea de medicamente hemostatice, lavaj gastric cu apă rece și coagularea endoscopică a sângerării. vasele. În tratamentul eroziunilor multiple cu sângerări abundente care amenință viața pacientului, poate fi indicată intervenția chirurgicală, iar partea afectată de tumori este, de asemenea, îndepărtată.

Toate medicamentele farmaceutice trebuie utilizate după consultarea prealabilă a medicului. Unele dintre ele au incompatibilități reciproce sau contraindicații la anumite boli. De asemenea, este recomandabil să discutați cu medicul dumneavoastră despre utilizarea medicinei tradiționale și a caracteristicilor dietetice. În caz de durere severă în abdomenul superior, înainte de a se pune diagnosticul, este permisă administrarea de enterosorbente (cărbune activat, Smecta), antiacide și antispastice (No-spa) o singură dată. Utilizarea analgezicelor non-narcotice este strict contraindicată - acestea pot reduce temporar durerea, dar vor crește deteriorarea membranei mucoase, până la trecerea formei asemănătoare ulcerului la hemoragic.

Eroziunea detectată într-un stadiu incipient poate fi vindecată fără complicații asociate în decurs de 1-2 săptămâni. Tipurile cronice care însoțesc gastrita sau ulcerul au și ele un prognostic favorabil, deși va dura ani de zile pentru a le vindeca complet. Fără tratament, formele ușoare se dezvoltă în cele care pun viața în pericol - hemoragice, oncologice, ulcere. Extinderea zonei afectate la întregul antr al stomacului duce la degenerarea membranei mucoase.

În timpul tratamentului internat, pacientul este alimentat conform tabelului medical 1, destinat pacienților cu ulcer gastric și duodenal în perioada de exacerbare ușoară sau de recuperare după o exacerbare bruscă. Următoarea dietă este potrivită pentru pacienții ambulatori:

1. Sunt excluse produsele care provoacă leziuni fizice, chimice sau stimulează stomacul: cafea, ciocolată, alcool, băuturi carbogazoase, kvas, pâine neagră, legume grosiere, alimente picante, prea grase, sărate, prăjite și afumate, condimente, oțet, acru. fructe, marinate, muraturi, conserve, leguminoase, cereale pe baza de orz, mei.

2. Limitați alimentele bogate în carbohidrați simpli, bulion de carne, sare, produse de patiserie și pâine albă, produse lactate. Pentru a mânca pâine albă, trebuie mai întâi păstrată 1 zi sau uscată.

3. Sunt recomandate produse bogate în proteine ​​și care asigură un metabolism normal, ținând cont de restricții - ouă (ouă fierte moi sau omletă fără ulei), brânzeturi non-acide ras, legume la abur, supe de legume, carne și pește cu conținut scăzut de grăsimi , cereale semi-lichide cu lapte, unt , smantana, ulei vegetal rafinat, jeleu, lapte (inainte de culcare, daca nu exista alte contraindicatii).

Trebuie să mănânci de 6 ori pe zi strict conform programului, mestecând bine alimentele sau măcinandu-le în prealabil. Nu puteți mânca alimente calde sau reci.

Remedii populare

1. Una dintre cele mai simple și mai eficiente moduri de a ajuta stomacul să facă față eroziunii este să consumi miere cu propolis. Mierea se consumă dimineața pe stomacul gol, câte 1 linguriță, fără a o dilua sau încălzi. Luarea tincturii de propolis diluată în lapte are, de asemenea, un efect bun asupra stării membranei mucoase.

2. Ulei de cătină. Se ia si 1 lingurita pe stomacul gol. Tincturile de cătină nu au un efect atât de pronunțat.

3. Este util să folosiți ceaiuri din plante dintr-un amestec de mușețel, imortelle și gălbenele. Luați 1 linguriță de ierburi uscate pe pahar de apă clocotită și fierbeți până se răcește.

4. Cel mai bun medicament natural pentru eroziunea stomacului este considerat a fi o infuzie de celandină, preparată în doză de 1 lingură. lingura per pahar de apa clocotita. Din cauza toxicității, asigurați-vă că consultați un medic înainte de utilizare.

Epidemiologie . În ultimul deceniu în Ucraina, numărul pacienților cu leziuni erozive și ulcerative (LEA) ale tractului gastrointestinal a crescut. De exemplu, doar numărul pacienților cu ulcer peptic al stomacului (G) și duodenului (DU) a crescut cu 38%, iar prevalența acestor boli a ajuns la 150 de cazuri la 100 de mii de populație. Există, de asemenea, o creștere a complicațiilor ulcerelor - numărul de sângerări ulceroase s-a dublat în același timp, ceea ce este asociat cu o creștere a prevalenței nu numai a ulcerelor, ci și a ulcerelor simptomatice, în special a celor cauzate de administrarea nesteroidiene. medicamente antiinflamatoare (AINS).

Deteriorarea lichidului de răcire și a duodenului, ducând la dezvoltarea eroziunilor și ulcerelor, poate fi asociată atât cu acțiunea endogene (hipersecreție, reflux biliar), cât și cu cea exogenă ( Helicobacter pylori, AINS, alcool) factori agresivi și scăderea factorilor de protecție (scăderea secreției de bicarbonați și a sintezei de prostaglandine, afectarea microcirculației).

Clasificare . EJP sunt de obicei clasificate în funcție de etiologie în infecțioase (în primul rând asociate cu HP, precum și tuberculoză, sifilis); medicament (cel mai adesea asociat cu AINS și, de asemenea, asociat cu utilizarea de glucocorticosteroizi, rezerpină, citostatice); hemodinamic (pentru șoc, vasculită); endocrin (gastrinom, hiperparatiroidism, feocromocitom, diabet zaharat); neoplazice (cancer și limfom de stomac); granulomatos (boala Crohn, sarcoidoza). În funcție de adâncimea leziunii, EJP-urile sunt împărțite în eroziuni (superficiale, complete) și ulcere; în funcție de natura procesului - acut (simptomatic) și cronic; după prevalență - unică și multiplă; prin localizare - gastrice (cardiacă, corporală, pilor, antru), duodenală (bulb, subbulb) și eroziuni și ulcere ale gastroenteroanastomozei (postoperator). În mod tradițional, PU este împărțit în activ și inactiv; în necomplicat și complicat prin perforare, penetrare, sângerare, stenoză, malignitate.

Manifestari clinice Sindromul dispepsie cu EJP nu este foarte specific. Principala sa manifestare poate fi durerea în abdomenul superior. Este localizat în zona epigastruală sau piloroduodenală, mult mai rar în hipocondrul stâng sau drept. Natura durerii poate fi variată: arsuri, dureri; uneori pacientul este deranjat doar de senzația de foame. Durerea este de cele mai multe ori periodică, de obicei durează câteva săptămâni, dispărând de la sine sau la administrarea de antiacide sau medicamente antisecretoare. Recăderile sunt asociate cu stresul sau schimbările anotimpurilor (primăvara, toamna). Când patologia este localizată în stomac, durerea apare imediat după masă, iar cu un ulcer duodenal, „foamea” și durerea nocturnă sunt caracteristice.

Ulcerele canalului piloric sunt foarte adesea însoțite de simptome ale unei tulburări tranzitorii ale evacuării gastrice - greutate în epigastru, sațietate rapidă, eructații, vărsături. Dacă ulcerul este localizat în partea cardiacă a stomacului, pacientul poate fi deranjat de dureri în piept, care se intensifică în poziție orizontală, ceea ce necesită adesea diagnostic diferențial cu boli de inimă.

La mulți pacienți, durerea poate fi ușoară sau absentă cu totul, în timp ce alte manifestări ale sindromului dispepsie pot apărea în prim-plan - greutate în epigastru, greață, vărsături, arsuri la stomac. Din păcate, la unii pacienți, în special cu ulcere simptomatice, boala se poate manifesta doar prin complicații - perforație sau sângerare. În același timp, cursul necomplicat al EJP este adesea complet asimptomatic clinic.

Diagnosticare . Dacă se suspectează EJP, este indicat un examen endoscopic pentru a confirma diagnosticul. Metodele de diagnostic cu raze X utilizate anterior s-au dovedit a fi puține informații, mai ales în prezența eroziunilor și a ulcerelor acute. În prezent, examinarea cu raze X se efectuează dacă endoscopia nu este posibilă, dacă se suspectează natura malignă a ulcerațiilor (tehnicile moderne sunt mai informative - RMN și tomografie cu raze X și/sau ecografia intragastrică) și dacă este necesar să se evalueze funcția de evacuare a stomacului. Cu toate acestea, identificarea eroziunilor și ulcerelor în stomac sau duoden necesită o clarificare suplimentară a cauzelor etiologice ale bolii enumerate mai sus.

Etiologie . Cea mai frecventă cauză a EJP este Infecția cu Helicobacter pylori. După cum au arătat studiile la scară largă efectuate în multe țări din întreaga lume, 70-80% din ulcerele duodenale și până la 50-60% din ulcerele gastrice sunt asociate cu această infecție. HP este un microorganism unic care s-a adaptat vieții în mediul extrem de agresiv al stomacului, folosind capacitatea de a descompune ureea pentru a forma amoniac, o substanță care are un mediu alcalin, pentru a proteja împotriva acidului clorhidric. Acest microorganism poate provoca diferite tipuri de afectare gastrică: gastrită acută și cronică, ulcer peptic, MALTOMA (limfom de țesut limfoid asociat mucoasei) și carcinom. Infecția cu Helicobacter pylori se transmite pe calea fecal-oral și oral-oral, astfel încât copiii care locuiesc în familii numeroase sunt cel mai ușor infectați, mai ales în condiții precare de viață. Acest lucru este mai tipic pentru țările în curs de dezvoltare, care într-o oarecare măsură pot include și țara noastră. În Ucraina, mulți oameni sunt infectați cu HP în copilărie, iar la adulți ajunge la 70-90%. În țările industrializate, incidența infecției cu HP este mult mai mică - 0,5-1% pe an.

Mecanismele de deteriorare a lichidului de răcire și a duodenului în timpul infecției cu Helicobacter pylori includ atât o scădere a rezistenței, cât și o creștere a agresivității. După aderarea la celulele epiteliale, NR determină imediat o creștere a sintezei interleukinelor proinflamatorii și atragerea leucocitelor din fluxul sanguin. Are loc o reacție inflamatorie tipică, care duce la diferite grade de deteriorare a CO. Toxinele produse de HP daunează, de asemenea, membrana mucoasă, activează inflamația și afectează microcirculația, ceea ce agravează modificările rezultate. La pacienții cu helicobacterioză, secreția gastrică crește inițial, adică agresivitatea sucului gastric crește. Acest lucru se datorează deteriorării predominante a celulelor D care produc somatostatina (un antagonist al histaminei), care stimulează secreția gastrică mediată de histamină. Trebuie remarcat faptul că doar 10% dintre persoanele infectate cu HP dezvoltă EJP, în timp ce restul experimentează gastrită cronică non-erozivă. ENP este cel mai adesea cauzată de tulpini care produc o toxină vacuolantă și o proteină citotoxică. Caracteristicile răspunsului imun uman și masa determinată ereditar a glandelor gastrice și prezența receptorilor pentru adezinele HP pe celulele epiteliale sunt importante.

Diagnosticul infecției cu HP efectuate folosind o varietate de teste. Materialele pentru studiu pot fi biopsii de CO, sânge, fecale, saliva și plăci dentare. În funcție de metoda de obținere a materialelor biologice, se disting teste neinvazive (testul respirator cu ureaza, determinarea serologică a anticorpilor HP în salivă și fecale, reacția în lanț a polimerazei [PCR] în salivă, fecale și placa dentară) și invazive (determinarea activitatea ureazei și fragmente în biopsiile mucoasei gastrice ADN microorganism prin PCR, microscopie HP directă, detectarea anticorpilor împotriva HP în serul sanguin).

De obicei, primul test de diagnosticare pentru HP în țara noastră este determinarea activității ureazei a mucusului gastric în timpul unui examen endoscopic și identificarea microscopică a agentului patogen în biopsiile mucusului. Metodele de diagnostic non-invazive sunt cel mai adesea utilizate pentru a evalua completitatea eradicării HP nu mai devreme de 4 săptămâni după terminarea terapiei anti-Helicobacter.

În cazul testelor negative pentru HP, este necesar să se excludă alte cauze ale EJP. Cel mai adesea acest lucru se dovedește a fi gastroduodenopatie asociată cu utilizarea AINS. Mecanismul de deteriorare a lichidului de răcire și a duodenului la administrarea acestor medicamente este atât inhibarea ciclooxigenazei-1 (COX-1) cu o scădere ulterioară a sintezei prostaglandinelor, cât și deteriorarea directă a mucoasei de către medicamentele în sine. După cum se știe, COX-1 este prezent în toate țesuturile corpului, inclusiv în tractul gastrointestinal. Aici stimulează producția de prostaglandine E 2, I 2, F 2, care cresc rezistența mucoasei la deteriorare. Efectul protector al prostaglandinelor este de a stimula secreția de bicarbonați de mucus, de a crește fluxul sanguin și de proliferare celulară și de a stabiliza lizozomii și membranele celulare. În funcție de structura chimică a AINS, riscul de a dezvolta gastropatie variază de la 4% pentru diclofenac la 74% pentru ketoprofen. Modificările ultrastructurale ale membranei mucoase se pot dezvolta în câteva minute după administrarea de AINS, modificări macroscopice - după câteva zile.

Inhibitori mai selectivi ai COX-2 - nimesulida, meloxicam ( movalis), celecoxib, roficoxib.

Factorii care cresc riscul de EJP atunci când luați AINS sunt:

· vârsta peste 65 de ani;

istoric de ulcer peptic;

· doze mari și/sau utilizarea simultană a mai multor AINS;

· tratament cu glucocorticosteroizi;

durata lungă a terapiei;

· Femeie;

· fumatul;

· consumul de alcool;

· prezența HP.

Pentru diagnosticarea gastropatiei AINS este indicată esofagogastroduodenoscopia, care trebuie efectuată la toți pacienții care iau aceste medicamente și care prezintă un risc crescut de complicații, indiferent de prezența oricăror plângeri. Examinările endoscopice repetate se efectuează la fiecare 6 luni. Spre deosebire de ulcerul peptic, la pacienții cu gastropatie AINS, ulcerațiile sunt adesea multiple, sunt localizate în corpul stomacului, iar inflamația periulceroasă este mai puțin pronunțată.

La pacienții cu ulcere necicatrice pe termen lung, este necesar să se excludă forma ulcerativă primară a tumorilor de stomac– carcinom, mult mai rar limfom. Factorii de risc pentru dezvoltarea cancerului gastric includ displazia severă și metaplazia epiteliului, care se dezvoltă pe fondul gastritei atrofice de lungă durată, care în cele mai multe cazuri este asociată cu HP. Polipoza gastrică este, de asemenea, de mare importanță. Opinia existentă anterior (în „era pre-endoscopică”) despre frecvența mare (până la 50%) a malignității în ulcerul gastric primar benign nu a fost confirmată de studiile ulterioare; in realitate nu depaseste 2%. Destul de des, pe fondul terapiei antiulceroase active cu medicamente antisecretorii moderne, are loc epitelizarea chiar și a ulcerațiilor maligne. În acest sens, toți pacienții cu ulcer localizat în stomac, înainte de tratament, au nevoie de verificarea morfologică a naturii sale benigne, care necesită gastrobiopsie atât din zona periulceroasă, cât și din zona cicatricială. Dacă diagnosticul unei tumori stomacale este confirmat, pacientul trebuie tratat de chirurgi și oncologi.

Detectarea multiplelor leziuni erozive și ulcerative ale mucoasei gastrice este foarte adesea o manifestare leziuni simptomatice non-Helicobacter. În această situație, este necesar să ne gândim la așa-numitele boli rare: sindromul Zollinger-Ellison (gastrinomul), hiperparatiroidismul, vasculita sistemică. Ceva mai des, astfel de modificări ale membranei mucoase sunt asociate cu tulburări circulatorii sistemice sau locale (ulcere de stres). Exemple clasice de astfel de ulcerații sunt ulcerele Cushing și Curling asociate cu arsuri, accident vascular cerebral acut, șoc din cauza infarctului miocardic sau pierderi acute de sânge. Ulcerele de șoc sunt de obicei dificil de diagnosticat, deoarece practic nu există simptome de dispepsie, iar semnele de șoc ies în prim-plan. Foarte des, prima și singura manifestare a unor astfel de ulcere sunt simptomele complicațiilor - sângerare sau perforație.

În ultimele două decenii, abordări ale tratamentul ulcerului peptic , deoarece principiul „fără acid nu există ulcer”, propus în urmă cu mai bine de 90 de ani, a fost înlocuit cu principiul „fără Helicobacter și acid nu există ulcer”. Prin urmare, dezvoltarea unor metode eficiente de eliminare a infecției cu HP și apariția de noi medicamente antisecretoare au condus la faptul că ceea ce anterior era considerat cronic, adică. incurabil, PU poate fi acum complet vindecat.

Mult mai puțină importanță este acum acordată terapiei dietetice. Numeroase studii au arătat că, cu o terapie medicamentoasă adecvată, nu există nicio diferență semnificativă în momentul apariției cicatricilor ulcerului, în funcție de dacă pacienții respectă sau nu o dietă strictă. Se consideră recomandabil să se elimine alcoolul, băuturile care conțin cofeină și alimentele cu intoleranță individuală, precum și renunțarea la fumat. Majoritatea pacienților cu ulcere necomplicate pot fi tratați în ambulatoriu și nu necesită spitalizare obligatorie.

Este bine cunoscut faptul că pentru cicatrizarea cu succes a unui ulcer este necesară creșterea pH-ului intragastric la 3 sau mai mare și menținerea acestuia timp de cel puțin 18 ore pe zi. În acest sens, antiacidele și-au pierdut aproape complet importanța, deoarece s-a dovedit că, pentru a reduce în mod adecvat secreția gastrică, este necesară utilizarea lor foarte frecventă în doze mari. Medicamentele M-anticolinergice care le-au înlocuit s-au dovedit, de asemenea, insuficient de eficiente. Blocanți ai celui de-al doilea tip de receptori ai histaminei - ranitidină, famotidină ( kvamatel), nizatidină. Cu toate acestea, din cauza activității antisecretorii insuficiente, acestea nu sunt recomandate pentru tratamentul ulcerului ca medicamente de primă linie; Ele sunt utilizate cu mare efect la pacienții cu forme de FD asemănătoare ulcerului.

Principalul grup de medicamente antisecretoare sunt în prezent IPP - medicamente care acționează asupra verigii finale a secreției gastrice și suprimă eliberarea acidului clorhidric cu 90% sau mai mult. Există mai multe generații ale acestor medicamente, dar cele mai comune în țara noastră includ omeprazolul (generația I) și lansoprazolul (generația a 2-a). După cum confirmă studiile noastre, ele ne permit să obținem o rată ridicată de cicatrizare a ulcerelor (peste 80%) în decurs de 10 zile de la utilizare, chiar și fără medicamente anti-Helicobacter. Datorită costului lor mai mare, rabeprazolul, pantoprazolul și esomeprazolul aparținând generațiilor ulterioare sunt utilizate mult mai puțin frecvent în Ucraina, deși esomeprazolul este astăzi pe primul loc în lume în ceea ce privește vânzările dintre toate IPP.

Pe baza datelor din studiile clinice multicentrice (GU-MACH, 1997 și DU-MACH, 1999), au fost elaborate numeroase recomandări pentru tratamentul bolilor asociate cu HP. În septembrie 2000, a fost adoptat cel de-al doilea Acord de la Maastricht, care prevedea terapia anti-Helicobacter obligatorie pentru ulcerul peptic și duodenul (atât activ, cât și inactiv), MALTom, gastrită atrofică; De asemenea, se recomandă tratarea pacienților HP pozitivi după rezecția gastrică pentru cancer și a rudelor lor de gradul I. Au fost dezvoltate și regimuri de tratament. Regimul care elimină (eradica) HP la cel puțin 80-85% dintre pacienți este considerat eficient, de preferință cu efecte secundare minime.

LA terapie de primă linie (terapie triplă) se referă la o combinație de IPP sau ranitidină citrat de bismut (neînregistrat în Ucraina) cu două medicamente antibacteriene: claritromicină și amoxicilină sau claritromicină și metronidazol timp de cel puțin 7 zile. Terapie de linia a doua (terapie cvadruplă) presupune prescrierea unui IPP în combinație cu un medicament cu bismut, metronidazol și tetraciclină timp de cel puțin 7 zile.

Din păcate, utilizarea irațională a medicamentelor antibacteriene a dus la apariția unor tulpini HP rezistente la metronidazol sau claritromicină. Prevalența reală a unor astfel de tulpini în Ucraina este necunoscută, dar în unele regiuni 70% dintre microorganisme s-au dovedit a fi rezistente la metronidazol. Tulpinile rezistente la claritromicină sunt mult mai puțin frecvente, deoarece din cauza costului ridicat și a apariției recente a acestui antibiotic în țara noastră, pur și simplu nu au avut timp să apară. Nitrofuranii au fost propuși ca alternativă la metronidazol, iar azitromicina poate fi un înlocuitor mai ieftin pentru claritromicină. Există rapoarte de studii care demonstrează eficacitatea rifampicinei și fluorochinolonelor.

Catad_tema Ulcer peptic - articole

Leziuni acute ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal superior în practica medicală generală

Publicat in revista:
„JURNAL MEDICAL RUS”; VOLUMUL 11; Numarul 1; 2009; pp. 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Shamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Sângerarea este una dintre complicațiile și cauzele frecvente de deces la pacienți în practica clinică modernă. Potrivit Centrului Orășenesc Moscova pentru Cercetări Patoanatomice al Departamentului de Sănătate din Moscova, sângerarea apare în cel puțin 8% dintre autopsiile celor care au murit într-un spital și în cel puțin 5% dintre autopsiile cu mortalitate în afara spitalului. Este caracteristic că în cazul mortalității extraspitalicești, sângerarea nu este diagnosticată în timpul vieții în mai mult de jumătate din cazuri.

Peste 80% din sângerările fatale sunt sângerări din tractul gastrointestinal și aproape jumătate dintre ele sunt sângerări care nu sunt asociate cu neoplasme maligne și complică leziuni erozive și ulcerative acute sau cronice ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal superior: esofag, stomac și duoden (duoden).

Se știe că în Rusia, boala ulcerului peptic (PU) afectează 8-10% din populație, iar sângerarea gastrointestinală (GIB), cu o anumită ajustare pentru posibila etiologie non-peptică a bolii, se dezvoltă în 10-15% din pacientii.

Cauza a aproximativ 25% din sângerarea din tractul gastrointestinal superior este leziunile acute erozive și ulcerative ale mucoasei gastroduodenale la pacienții în stare critică, pacienții care primesc terapie cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau leziuni ale mucoasei gastroduodenale cu substanțe corozive.

Destul de rar în timpul vieții, leziunile acute „de stres” ale membranei mucoase a stomacului sau duodenului sunt diagnosticate la pacienții grav bolnavi cu exacerbarea bolii coronariene (CHD).

Sângerările gastrointestinale (GIB) la pacienții cu boli cardiovasculare (BCV) reprezintă 11-44% din toate sângerările din tractul gastrointestinal superior și sunt însoțite de 50-80% mortalitate.

În studiile noastre (2005), eroziunile acute sau ulcere ale stomacului și duodenului, care conduc la tractul gastrointestinal la pacienții care au murit din cauza infarctului miocardic acut (IMA) sau a disecției anevrismului de aortă, au fost identificate în 21% din cazuri.

GIB au apărut la 7% dintre pacienții decedați cu insuficiență cardiacă decompensată din cauza cardiosclerozei post-infarct și la 5% dintre pacienții cu infarct miocardic acut la care cancerul a fost depistat la autopsie.

Vârsta pacienților cu tract gastrointestinal pe fondul exacerbarii bolii coronariene a fost de 76±7,7 ani, în eșantion au fost 54% bărbați, 46% femei. În structura cauzelor de deces la pacienții cu profil terapeutic într-un spital de urgență (EMS), frecvența bolilor tractului gastrointestinal în bolile acute ale inimii și aortei a fost de 8%.

Este caracteristic faptul că sângerările gastrointestinale la pacienții cu boli ischemice acute ale inimii și aortei au reprezentat mai mult de 2/3 din toate sângerările din tractul gastrointestinal superior, ceea ce a dus la moartea pacienților terapeutici în spitalul de urgență.

Riscul ridicat de boală a tractului gastrointestinal la pacienții vârstnici cu boală coronariană stabilă este asociat în mod tradițional cu utilizarea pe termen lung a agenților antiplachetari în scopul prevenirii secundare a BCV [M. Al-Mallah, 2007] și utilizarea necontrolată a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) pentru a trata durerea asociată. S-a stabilit că frecvența infecțiilor tractului gastrointestinal este crescută de 2-3 ori față de utilizarea pe termen lung chiar și a dozelor „mici” (50-100 mg) de acid acetilsalicilic (ASA). Potrivit lui B. Cryer (2002), probabil că nu există nicio doză de aspirină care să aibă efect antitrombotic și să nu fie gastrotoxică.

Astfel, o scădere a rezistenței mucoasei gastroduodenale în timpul terapiei cu ASA amenință potențial orice pacient cu boală coronariană, dar cel mai mare risc de apariție a bolii tractului gastro-intestinal este la pacienții cu factori de risc pentru gastropatie AINS stabiliți în binecunoscutul studiu ARAMIS.

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea gastropatiei AINS:

istoricul PU;

vârsta peste 65 de ani;

utilizarea concomitentă de corticosteroizi.

Riscul mai mare de apariție a tractului gastrointestinal la pacienții cu exacerbare a bolii coronariene care au primit warfarină în ambulatoriu necesită o atenție specială.

Cele mai importante motive pentru dezvoltarea sângerării gastrointestinale la pacienții cu BCV sunt, de asemenea, dezvoltarea formelor acute sau agravarea bolii cardiace ischemice cronice, ducând la o scădere progresivă a funcției cardiace sistolice. Ischemia acută rezultată a mucoasei gastroduodenale determină hiperaciditate tranzitorie, pe fondul căreia se dezvoltă leziuni acute erozive și ulcerative, iar riscul de infecție a tractului gastrointestinal crește de multe ori.

Conform datelor autopsiei, leziunile gastroduodenale erozive și ulcerative se dezvoltă la nu mai puțin de 10% dintre pacienții cu infarct miocardic primar și la 54% cu infarct miocardic repetat [S.V. Kolobov şi colab., 2003].

Astfel, riscul de apariție a tractului gastro-intestinal la pacienții cu boală coronariană este cumulativ, incluzând atât leziuni ischemice acute, cât și cronice ale mucoasei gastroduodenale, precum și gastropatia AINS.

Cu toate acestea, în practica clinică, riscul de apariție a tractului gastrointestinal la pacienții cu BCV este evaluat în mod tradițional numai în dezvoltarea formelor acute de boală coronariană din punctul de vedere al contraindicațiilor pentru prescrierea terapiei cu anticoagulante sau agenți antiplachetari. În același timp, cel mai semnificativ predictor al riscului de apariție a tractului gastrointestinal la pacienții cu boală coronariană este considerat a fi indicații anamnestice ale bolii ulcerului peptic, a cărui identificare duce universal la refuzul terapiei anticoagulante sau antiplachetare.

Între timp, conform ghidurilor clinice internaționale, identificarea a 2 sau mai mulți factori de risc pentru sângerare gastrointestinală nu ar trebui să ducă la abolirea terapiei antiagregante plachetare, ci la înlocuirea AAS cu clopidogrel sau la prescrierea simultană de inhibitori ai pompei de protoni (IPP).

Cu toate acestea, în practică, acest algoritm pentru evaluarea riscului și prevenirea infecțiilor tractului gastrointestinal nu este utilizat pe scară largă: nu mai mult de 5-10% dintre pacienții cu exacerbare a bolii coronariene primesc medicamente antisecretorii.

Odată cu dezvoltarea tractului gastro-intestinal la pacienții cu boală coronariană, în practică intră în vigoare un algoritm de tratament chirurgical, a cărui prioritate este căutarea indicațiilor pentru tratamentul chirurgical și menținerea funcțiilor vitale, indiferent de fondul comorbid.

Astfel, într-o clinică chirurgicală, pacienții cu sângerare a tractului gastrointestinal adesea nu primesc un tratament adecvat pentru boala coronariană, în ciuda faptului că prevenirea farmacologică a sângerării recurente precoce este, de asemenea, de natură empirică.

După cum sa menționat deja, rezultatele unui număr de studii care arată o incidență mai mare a leziunilor acute severe ale mucoasei gastroduodenale la pacienții cu IAM pe fondul cardiosclerozei post-infarct, diabet zaharat, hipertensiune arterială slab controlată, necesită crearea unui algoritm pentru luarea în considerare a ponderii bolilor de fond și a altor factori de comorbiditate în aspectul analizei predictorilor problemelor tractului gastrointestinal în timpul exacerbării bolii coronariene. Astfel, într-un studiu retrospectiv al rezultatelor autopsiilor a 3008 persoane care au murit din cauza IAM, s-a constatat că boala tractului gastrointestinal se dezvoltă mai des la pacienții vârstnici cu IAM repetat, hipertensiune arterială și diabet zaharat. Conform literaturii de specialitate, riscul de sangerare creste semnificativ la femeile in varsta si in cazurile in care pacientul a suferit deja sangerari ale tractului gastrointestinal, si are si insuficienta cardiaca, anemie sau uremie.

Astfel, în practică, identificarea simptomelor de boală ulcerativă, dispepsie acidă sau leziuni erozive și ulcerative ale stomacului și duodenului la bătrânețe ar trebui să conducă la o căutare clinică și diagnostică specifică și să fie considerată ca un predictor al unui risc crescut de apariție a tractului gastrointestinal.

Factorii de risc includ utilizarea combinată de AINS și glucocorticosteroizi (GCS). Riscul de a dezvolta leziuni erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal la astfel de pacienți crește de 10 ori. Riscul crescut de complicații poate fi explicat prin efectul sistemic al GCS: prin blocarea enzimei fosfolipaze-A2, acestea inhibă eliberarea acidului arahidonic din fosfolipidele membranei celulare, ceea ce duce la o scădere a formării PG.

Alături de cei principali, există o serie de factori de risc asociați. De exemplu, a existat o creștere a incidenței sângerărilor gastrice la pacienții care iau AINS în combinație cu inhibitori ai recaptării serotoninei și, probabil, inhibitori ai canalelor de calciu.

Impactul negativ al AINS „standard” asupra funcției renale și a sistemului circulator este, de asemenea, tipic pentru persoanele în vârstă și senile, în special pentru cei care suferă de boli ale sistemului cardiovascular și ale rinichilor. În general, aceste complicații apar la aproximativ 1-5% dintre pacienți și necesită adesea tratament în spital. Riscul de exacerbare a insuficienței cardiace congestive (ICC) la persoanele care iau AINS este de 10 ori mai mare decât la persoanele care nu iau aceste medicamente. Administrarea de AINS dublează riscul de spitalizare asociat cu exacerbarea ICC. În general, riscul decompensării circulatorii la pacienții vârstnici cu ICC „latentă” din cauza utilizării recente a AINS este aproximativ același cu cel al complicațiilor gastrointestinale severe.

Mecanismul de dezvoltare a leziunilor ulcerativ-erozive ale mucoasei gastrointestinale care apare în timpul tratamentului cu AINS nu a fost pe deplin studiat. Principalul mecanism de dezvoltare a ulcerului gastric și duodenal este asociat cu blocarea sintezei prostaglandinelor (PG) de către AINS. O scădere a sintezei PG duce la o scădere a sintezei de mucus și bicarbonați, care sunt principala barieră de protecție a mucoasei gastrice de factorii agresivi ai sucului gastric. Când luați AINS, nivelul de prostaciclină și oxid nitric scade, ceea ce afectează negativ circulația sângelui în tractul gastrointestinal submucos și creează un risc suplimentar de deteriorare a membranei mucoase a stomacului și a duodenului.

Medicamentele din acest grup au capacitatea de a pătrunde direct în celulele membranei mucoase în mediul gastric acid, perturbând bariera mucoasă-bicarbonat și provocând difuzia inversă a ionilor de hidrogen și, astfel, au un efect dăunător direct, „de contact” asupra celulele epiteliului tegumentar. În acest sens, așa-numitele AINS acide reprezintă un pericol deosebit.

Unul dintre punctele principale în patogeneza acțiunii de contact a AINS poate fi blocarea sistemelor enzimatice ale mitocondriilor celulelor epiteliale, provocând perturbarea proceselor de fosforilare oxidativă și conducând la dezvoltarea unei cascade de procese necrobiotice în celule. Aceasta se manifestă printr-o scădere a rezistenței celulelor mucoasei la efectele dăunătoare ale acidului și pepsinei și o scădere a potențialului lor de regenerare.

Deși AINS pot provoca modificări deosebite ale membranei mucoase, corespunzătoare tabloului histologic al gastritei „chimice”, în cele mai multe cazuri această patologie este mascată de manifestări ale gastritei asociate cu H. pylori. Spre deosebire de H. pylori - o boală de ulcer peptic asociat, în care fondul caracteristic al ulcerului este gastrita cronică activă - cu gastropatie AINS, ulcerele pot fi detectate cu modificări minime ale membranei mucoase.

Caracteristicile tabloului clinic

Boala tractului gastrointestinal în leziunile acute erozive și ulcerative ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal superior este de natură parenchimoasă, se dezvoltă adesea la 2-5 zile după spitalizarea pacientului în secția de terapie intensivă și începe asimptomatic. Potrivit lui A.S. Loginova și colab. (1998), la 52% dintre pacienții cu exacerbare a bolii coronariene, sângerarea devine prima manifestare a afectarii gastrointestinale, care la 68% dintre pacienți se dezvoltă în decurs de 10 zile de la debutul IAM sau bypass-ul coronarian.

Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că, de fapt, infecțiile tractului gastrointestinal la pacienții în stare critică apar mult mai des decât sunt detectate. Cu toate acestea, deoarece în majoritatea cazurilor sunt subclinice și nu conduc la tulburări hemodinamice semnificative, nu reprezintă o problemă clinică presantă. În acest sens, o parte semnificativă a cercetătorilor consideră că semnificația clinică a OPGS nu trebuie exagerată. Această opinie este contrazisă de datele S.V. Kolobova și colab., (2002), conform cărora la pacienții cu IAM, sângerarea gastrointestinală în 30% din cazuri duce la anemie acută post-hemoragică, care, după cum se știe, crește riscul de deces în spital de 1,5 ori și crește riscul de sângerare gastrointestinală masivă repetă de 4 ori.

La rândul său, infecția tractului gastrointestinal dublează riscul de deces (RR = 1-4) și prelungește durata tratamentului în secția de terapie intensivă, în medie cu 4-8 zile.

Factorii neînrudiți cu cel mai mare risc de apariție a tractului gastrointestinal la pacienții în stare critică, indiferent de boala de bază, sunt insuficiența respiratorie, coagulopatia și ventilația mecanică pentru mai mult de 48 de ore.

Tratamentul și prevenirea tractului gastrointestinal în leziunile acute ale mucoasei gastroduodenale pe fondul exacerbarii bolii coronariene

S-a stabilit că terapia antisecretorie, care permite creșterea pH-ului conținutului stomacului la 5,0-7,0 unități. în perioada de influență activă a factorilor de risc, reduce probabilitatea de apariție a tractului gastrointestinal la pacienții în stare critică cu cel puțin 50% și permite inițierea epitelizării active a OPGS. Terapia antisecretorie adecvată poate rezolva cel puțin trei probleme:

oprirea sângerării active;

prevenirea sângerării recurente;

prevenirea infecțiilor tractului gastro-intestinal în principiu.

Terapia antisecretorie afectează volumul sângerării active și previne recidiva acesteia: pH-ul conținutului stomacului se deplasează în mod constant către partea alcalină, ceea ce blochează liza cheagurilor de sânge proaspăt și asigură hemostaza vascular-trombocitară completă. Un alt mecanism de acțiune pare a fi deosebit de important pentru pacienții cu exacerbare a bolii coronariene, care suferă de o scădere crescândă a contractilității miocardice, hipotensiune arterială și ischemie prelungită a mucoasei gastroduodenale. Constă în oprirea, sub rezerva administrării precoce a terapiei antisecretorii, a influenței agresiunii peptice prelungite asupra membranei mucoase a stomacului și a duodenului.

Dovada necesității unei terapii antisecretorii adecvate cât mai precoce a fost obținută în studiul clinic și morfologic unic deja menționat, realizat de S.V. Kolobov și colab. (2003). Într-un studiu imunomorfologic, autorii au descoperit că pacienții cu IAM au tulburări severe de microcirculație și proliferarea suprimată a epiteliului mucoasei gastrice și duodenale.

În același timp, producția de acid clorhidric nu scade deloc și duce la o scădere stabilă a pH-ului conținutului stomacului în perioada acută a IMA.

Teoretic, neutralizarea conținutului gastric se poate realiza prin administrarea oricăror antiacide sau medicamente antisecretoare: hidroxizi de magneziu și aluminiu, sucralfat, antagonişti ai receptorilor H2-histaminic (AH2-R), inhibitori ai pompei de protoni (IPP).

Cu toate acestea, pe baza rezultatelor studiilor bazate pe dovezi, inhibitorii pompei de protoni au fost considerați optimi în ceea ce privește activitatea antisecretorie, rapiditatea dezvoltării efectului, lipsa de toleranță, siguranța și ușurința în utilizare la pacienții cu tulburări ale tractului gastrointestinal (nivel de dovezi A) ( Fig. 1).

Orez. 1. Incidența comparativă a resângerării cu IPP și antagoniștii receptorilor histaminici H2

IPP sunt, de asemenea, mai eficiente decât AN2-R atunci când sunt prescrise pentru a preveni resângerarea.

Un studiu pe scară largă realizat de Stupnicki T. et al. (2003) au demonstrat beneficiul pantoprazolului 20 mg/zi. peste misoprostol 200 mcg de 2 ori/zi. ca mijloc de prevenire a patologiei gastrointestinale asociate cu AINS în timpul unui studiu de 6 luni (n=515): incidența ulcerelor, eroziunilor multiple și esofagitei de reflux pe fondul IPP a fost semnificativ mai mică decât pe fondul medicamentului de comparație - 5 și 14% (p = 0,005).

În unitățile de terapie intensivă și de terapie intensivă cardiacă, doar 10% dintre pacienții cu exacerbare a bolii coronariene primesc terapie antisecretoare cu ranitidină, iar IPP nu sunt adesea prescrise.

Singura strategie eficientă pentru prevenirea reală a afectarii mucoasei gastroduodenale este prescrierea de medicamente antisecretoare acelor pacienți și în acele situații clinice în care există un risc mare de a dezvolta gastropatie AINS și/sau tractul gastrointestinal.

Inhibitorii pompei de protoni sunt cele mai puternice medicamente antisecretorii de astăzi și se caracterizează prin siguranță și ușurință în utilizare. Nu este surprinzător că eficiența lor ridicată a fost demonstrată atât în ​​studii controlate cu placebo, cât și în studii comparative multicentrice cu misoprostol și blocanți ai receptorilor H2-histaminic. Potrivit concluziei unui grup internațional de experți, „... baza pentru eficacitatea IPP pentru afectarea mucoasei gastroduodenale sub influența AINS este suprimarea pronunțată a secreției gastrice...”, i.e. Cu cât secreția gastrică este mai suprimată, cu atât efectul preventiv și terapeutic al agentului antisecretor este mai mare.

Fezabilitatea utilizării IPP în tratamentul complex al pacienților este asociată cu următoarele caracteristici principale ale acțiunii acestor medicamente:

1) IPP sunt foarte lipofile, pătrund ușor în celulele parietale ale mucoasei gastrice, unde se acumulează și se activează la un pH acid;
2) IPP inhibă H + -, K + -ATPaza membranei secretoare a celulelor parietale ("pompa de protoni"), oprind eliberarea ionilor de hidrogen în cavitatea gastrică și blocând etapa finală a secreției de acid clorhidric, reducând astfel nivel de secreție bazală, dar stimulată în principal de acid clorhidric. După o singură doză de unul dintre IPP, se observă inhibarea secreției gastrice în prima oră, atingând un maxim după 2-3 ore.După tratament, capacitatea celulelor parietale ale mucoasei gastrice de a produce acid clorhidric este restabilită 3- 4 zile după întreruperea medicamentului.

Indicații pentru utilizarea IPP în tratamentul complex al pacienților cu boală coronariană și infarct miocardic în scopuri preventive: pentru a reduce probabilitatea de sângerare la pacienții care urmează terapie trombolitică; pentru a preveni apariția ulcerelor stomacale și duodenale la pacienții cu antecedente de ulcer peptic, precum și ulcere de alte etiologii (de exemplu, ulcere asociate cu AINS, inclusiv AAS etc.), precum și pentru a preveni posibilele sângerări din acestea. ulcere; pentru a preveni apariția eroziunilor și a sângerărilor în tractul gastrointestinal; pentru a elimina simptomele clinice considerate caracteristice BRGE și ulcer peptic; în tratamentul complex al pacienţilor cu infarct miocardic după oprirea sângerării.

În prezent, pe piața farmaceutică internă există cel puțin patru reprezentanți ai clasei de inhibitori ai pompei de protoni: omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprozol.

Eficacitatea tuturor medicamentelor a fost demonstrată în RCT, iar siguranța lor a fost dovedită. Cu toate acestea, activitatea farmacologică asociată cu caracteristicile farmacocineticii și, prin urmare, eficacitatea, variază între diferiți reprezentanți ai acestui grup de medicamente.

Selectarea inhibitorilor pompei de protoni în practica clinică

IPP au un singur mecanism de acțiune, comparabil ca efect clinic, dar diferă ca viteză și caracteristici de activare în funcție de pH-ul intracelular (așa-numita selectivitate a pH-ului), durata și severitatea efectului de scădere a acidității, caracteristicile metabolice în sistemul citocromului P450, efecte secundare și profilul de siguranță.

Pantoprazolul prezintă cele mai bune rezultate în ceea ce privește tolerabilitatea în rândul IPP: la administrarea lui, reacții adverse minore au fost înregistrate la doar 1,1% dintre pacienți.

Pantoprazolul (Controloc) reduce nivelul de secreție bazală și stimulată (indiferent de tipul de stimul) de acid clorhidric în stomac. Se știe că pantoprazolul, singurul PPI, provoacă blocarea ireversibilă a pompei de protoni, mai degrabă decât o întrerupere temporară a legăturii chimice, aciditatea fiind restabilită prin sinteza de noi pompe de protoni. Cu toate acestea, suprimarea secreției de acid clorhidric persistă aproximativ 3 zile. Acest lucru se datorează realizării unui anumit echilibru între numărul de molecule de pompă de protoni nou sintetizate și numărul de molecule deja inhibate. O singură doză de pantoprazol intravenos asigură o inhibare rapidă (în decurs de 1 oră) dependentă de doză a producției de acid: odată cu introducerea a 40 mg, producția de acid scade cu 86%, 60 mg - cu 98%, 80 mg - cu 99% și nu numai producția de acid scade, dar și volumul secreției gastrice. După administrarea intravenoasă a unei doze standard de pantoprazol 80 mg după 12 ore, gradul de reducere a acidității este de 95%, iar după 24 de ore - 79%. Prin urmare, timpul de reluare a producției inițiale de acid este de aproximativ 15 ore pentru lansoprazol, aproximativ 30 de ore pentru omeprazol și rabeprazol și aproximativ 46 de ore pentru pantoprazol, adică pantoprazolul are avantajul suplimentar de a avea cel mai lung efect de scădere a acidului.

Pantoprozolul are o farmacocinetică constantă, liniară, previzibilă (Fig. 2). La dublarea dozei de IPP, care au o farmacocinetică neliniară, concentrația lor în serul sanguin va fi fie mai mică, fie mai mare decât era de așteptat, de exemplu. ea este imprevizibilă. Acest lucru poate duce la un control inadecvat al secreției acide sau poate afecta siguranța utilizării medicamentului.

Orez. 2. Comparația biodisponibilității pantoprazolului și a omeprazolului după administrarea primei doze și a dozelor repetate

În plus, pantoprazolul, spre deosebire de alți IPP, are cea mai scăzută afinitate pentru sistemul enzimatic al citocromului P450 hepatic. Odată cu utilizarea simultană a mai multor medicamente metabolizate de citocromul P450, eficacitatea acestora poate varia. Pantoprazolul nu afectează activitatea citocromului P450 și, prin urmare, nu produce reacții încrucișate semnificative clinic cu alte medicamente. Acest lucru își extinde în mod semnificativ domeniul de aplicare, obținând în același timp un profil bun de siguranță.

Un avantaj suplimentar al acestui medicament este disponibilitatea formelor orale și parenterale, permițând continuitatea terapiei.

Astfel, dacă există un risc ridicat de leziuni erozive și ulcerative ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal superior, este necesară prescrierea imediată a inhibitorilor pompei de protoni, printre care pantoprozolul are o serie de avantaje. Eficiența ridicată, farmacocinetica liniară, lipsa interacțiunii cu alte medicamente și, la rândul lor, absența reacțiilor de polifarmacie fac din pantoprozol un inhibitor universal al pompei de protoni în medicina de urgență.

1. ULCER LA STOMAC care include:

• eroziuni ale stomacului,
• ulcer peptic al regiunii pilorice și stomacul însuși.

2. ULCER DUODENAL, inclusiv:

• eroziunea duodenului,
• ulcer peptic al duodenului și secțiune post-pilorică.

3. ULCER GASTROJUNAL, excluzând ulcerul primar al intestinului subțire.

O examinare pur vizuală, endoscopia descrie constatările macroscopice ale interiorului tractului gastrointestinal sau cavității abdominale, pe baza unei evaluări a:

• suprafete,
• culoare mucoasă sau seroasă,
• mișcări ale pereților organelor,
• dimensiunile lor,
• și pagube identificate.

Nu există o definiție unificată și acceptată internațional a conceptelor de ulcer gastric sau duodenal.

În Europa și America, termenul mai comun este ulcer peptic; în țările fostei URSS - termenul " ulcer peptic" Ambii termeni pot fi folosiți în practică, totuși, după cum se vede din clasificarea internațională, se folosește termenul „ulcer”, nu „ulcer peptic”.

Ulcer peptic- acesta este un proces patologic complex, care se bazează pe reacția inflamatorie a organismului cu formarea de leziuni locale ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal superior, ca răspuns la un dezechilibru în echilibrul endogen al „protectorului” local și factori „agresivi”.

Ulcerul peptic (PU) al stomacului și duodenului (DU) este una dintre cele mai frecvente boli umane.

BU este un concept clinic și anatomic; Aceasta este o boală cronică recurentă (policiclică) caracterizată printr-o caracteristică morfologică comună: pierderea unei secțiuni a membranei mucoase cu formarea unui defect ulcerativ în acele părți ale zonei gastroduodenale care sunt spălate cu sucul gastric activ.

După cum arată analiza clinică și genealogică, efectuată cu ajutorul cardurilor genealogice speciale (studiul genealogicului familiei), riscul de apariție a ulcerului la rudele de sânge ale pacienților este de aproximativ 3-4 ori mai mare decât la populație.

Au fost descrise cazuri de „sindrom de ulcer familial”, când ulcere cu o singură localizare (de obicei duodenală) sunt întâlnite la părinți (unul sau ambii) și copiii lor (3-4); în același timp, toți membrii familiei sunt determinați să aibă grupa sanguină 0 (1), iar o tendință spre hipersecreție și hiperaciditate se remarcă încă din adolescență.

Ulcerul peptic este diagnosticat la o vârstă fragedă (18-25 ani), iar cursul său este de obicei sever, cu dezvoltarea diferitelor complicații (sângerare abundentă, perforație) care necesită intervenție chirurgicală.

Dovezi convingătoare ale rolului unui factor ereditar în formarea bolii este dezvoltarea ulcerelor la gemeni identici (monozigoți), care, după cum se știe, sunt genocopii.

Printre markerii poverii ereditare a ulcerului, o importanță deosebită este acordată definiției:

• 0(1) grupa sanguină a sistemului ABO;
• Deficiență congenitală de alfa1-antitripsină și alfa2-macroglobuline, care protejează în mod normal membrana mucoasă a stomacului și a duodenului.

Boala ulcerului peptic este o boală răspândită. Se crede că afectează aproximativ 10% din populația lumii, iar pierderile financiare asociate cu boala s-au ridicat la 5,65 miliarde de dolari în Statele Unite doar în 1997.

Ulcerul duodenal apare de 4-13 ori mai des decât ulcerul gastric.

Femeile se îmbolnăvesc de 2-7 ori mai rar decât bărbații.

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL ULCERULUI PEptic SUNT:

1. Date clinice:

• antecedente de dureri abdominale,
• simptome care indică prezența dispepsiei ulcerative,
• indicii de ulcere suspectate în trecut

2. Date endoscopice:

• prezența unui defect profund al mucoasei cu caracteristici benigne.

3. Date patomorfologice:

• Nu există indicii de malignitate la biopsie.

Astfel, ulcerul peptic este o boală cronică, ciclică. Substratul său morfologic este un ulcer cronic recurent.

Procesul de formare a ulcerului durează 4-6 zile:

Există mai multe etape de formare a ulcerului:

1. Pata rosie;

2. Eroziunea;

3. Ulcere cu margini plate;

4. Ulcere cu un diaf inflamator.

Există, de asemenea, 4 etape în procesul de vindecare a ulcerului:

1. Reducerea edemului periulceros;

2. Margini plate ale ulcerului;

3. Cicatrice roșie;

4. Cicatrice albă.

Conform indicațiilor, în timpul examinării endoscopice a stomacului la pacienții cu ulcer peptic, se folosesc prin metoda cromogastroscopiei folosind albastru de metilen și roșu Congo.

Albastru de metilen (soluție 0,5%, 15-20 ml) colorează focarele de degenerare epitelială de la gastric la intestinal și focarele de creștere tumorală în mucoasa gastrică albastru-albastru. Această metodă facilitează selecția unei zone a mucoasei gastrice pentru biopsie țintită și examinarea histologică ulterioară.

Folosind roșu Congo (0,3%, 30-40 ml), se determină zona de formare a acidului activ în stomac, care devine neagră, în timp ce zona în care nu există formare de acid devine roșu aprins.

În procesul de formare, un ulcer cronic trece prin etapele de eroziune și ulcer acut, ceea ce ne permite să le considerăm stadii ale morfogenezei bolii ulcerului peptic.

Eroziune numite defecte ale membranei mucoase care nu pătrund dincolo de placa musculară. Această caracteristică asigură vindecarea rapidă a majorității eroziunilor cu restaurarea completă a structurii. Aceasta este diferența fundamentală dintre eroziuni și ulcere.

Eroziunea se formează atât în ​​membrana mucoasă normală, cât și pe fondul gastritei acute sau cronice, precum și pe suprafața polipilor și a tumorilor.

Contextul pe care apar eroziunile afectează momentul vindecării lor și trecerea la formele cronice.

Eroziunile sunt relativ frecvente, se intalnesc la 2-15% dintre pacientii supusi examenului endoscopic.

Dintre factorii etiologici de formare a eroziunilor, cei mai frecventi includ: acid acetilsalicilic, alcool, fenilbutazona, indometacina, corticosteroizi, histamina, rezerpina, digitalice, preparate cu clorura de potasiu etc.

Eroziunea apare și din cauza șocului, uremiei și presiunii asupra membranei mucoase a diferitelor formațiuni situate în submucoasă.

Cel mai adesea (53-86%) eroziunile sunt localizate în antrul stomacului.

Eroziunea cauzată de stres și șoc - în fundamental.

În 19,1% apar pe fondul gastritei cronice, restul sunt combinate cu alte boli ale sistemului digestiv, în primul rând cu ulcer duodenal (51%) și colecistită cronică (15%).

Cele mai ridicate niveluri de aciditate gastrică au fost observate atunci când eroziunile au fost combinate cu ulcere peptice. La alți pacienți, aciditatea este normală sau redusă.

Majoritatea eroziunilor sunt acute; eroziunile cronice sunt mai puțin frecvente.

În literatura endoscopică se folosesc următorii termeni:

• deplin,
• incomplet,
• activ,
• inactiv,
• picant,
• eroziuni cronice sau mature.

Acești termeni, bazați pe tabloul macroscopic, sunt incompleti.

Adevărata natură a eroziunii poate fi apreciată numai pe baza examenului histologic. Adevărat, acest lucru nu este întotdeauna fezabil, deoarece endoscopistul nu este întotdeauna capabil să efectueze o biopsie din eroziunea în sine. Din acest motiv, discrepanțele între diagnosticul macroscopic și cel histologic variază de la 15 la 100% din cazuri.

Există eroziuni acute superficial și profund.

Eroziunea de suprafață caracterizată prin necroză și desfacere epitelială. Ele sunt de obicei localizate pe vârfurile crestelor, mai rar pe suprafața lor laterală. De obicei, astfel de eroziuni sunt multiple.

Defectele epiteliale superficiale se vindecă de obicei atât de repede încât o astfel de reparație nu poate fi explicată pe baza ideilor general acceptate despre regenerarea membranelor mucoase.

De aici rezultă că nu se folosesc întotdeauna aceleași mecanisme pentru regenerarea reparatorie ca și pentru regenerarea fiziologică.

Acest fenomen a fost chiar numit „restituire rapidă a epiteliului”.Începe la câteva minute după accidentare și se termină în prima oră.

Acest lucru se aplică, totuși, numai daunelor microscopice cauzate de alimente, etanol, soluții hipertonice și alți factori.

Eroziunea profundă distruge lamina propria a membranei mucoase, dar nu invadează niciodată lamina musculară. Dacă sunt situate în șanțurile dintre pliurile membranei mucoase, ele iau forma în formă de pană sau în formă de fante.

Aspectul lor poate să amintească oarecum de ulcerele sub formă de fante din boala Crohn. Dar, în primul rând, acesta nu este un ulcer, ci o eroziune (placa musculară este păstrată), iar în al doilea rând, acest aspect de fante nu este adevărat, ca în boala Crohn, ci fals, deoarece pereții „decalajului” sunt formați din suprafețele pliurilor adiacente ale membranei mucoase.

Trebuie remarcat faptul că astfel de eroziuni sunt rare; de ​​cele mai multe ori sunt plate și nu atât de adânci.

Rata de vindecare a eroziunilor acute profunde este mare, se compară cu rata de vindecare a defectelor mecanice ale membranei mucoase formate după gastrobiopsie.

Conceptul de eroziuni cronice apărut relativ recent. Anterior, eroziunile erau considerate doar acute și erau de obicei descrise în manuale împreună cu ulcerele acute.

Utilizarea pe scară largă a metodelor de cercetare endoscopică în clinică cu monitorizarea dinamică a pacienților a făcut posibilă identificarea, alături de eroziunile acute obișnuite cu vindecare rapidă, a eroziunilor care nu se vindecă de câteva luni sau chiar ani. Se crede că la aproximativ 1/3 dintre pacienții cu eroziuni, defectele mucoasei pot persista aproximativ 3 ani.

Astfel de eroziuni sunt numite „complete”. Acest termen este utilizat pe scară largă de endoscopiști, deși nu reflectă nici esența procesului, nici profunzimea leziunii.

Eroziunile „complete” nu acoperă întotdeauna întreaga grosime a membranei mucoase; sub ele glandele sunt de obicei conservate și chiar hiperplazice.

Macroscopic (în timpul gastroscopiei) sunt detectate umflături rotunde, de obicei mai strălucitoare la culoare decât membrana mucoasă înconjurătoare, cu un diametru de 0,3 până la 0,7 cm cu o retracție la vârf umplută cu placă fibrinoasă. Poate avea o formă neregulată. Adesea înconjurat de un halou de hiperemie strălucitoare. Eroziunea poate fi acoperită cu suprapuneri, variind de la galben-cenusiu la maro murdar. În timpul microscopiei, hematina acidului clorhidric se găsește în partea de jos a eroziunii, iar la marginile acesteia se găsește un infiltrat de leucocite.

În 52% din cazuri, eroziunile cronice sunt multiple. Numărul lor variază de la 4 la 10. Spre deosebire de eroziunile acute, care sunt localizate în principal în corpul stomacului și secțiunea subcardială a acestuia, localizarea tipică a eroziunilor cronice este antrul. Adâncimea defectului mucoasei în eroziunile cronice este aproape aceeași ca și în cele acute.

În cele mai multe cazuri, eroziunile distrug o parte a crestelor, mai rar ajung la gurile gropilor; fundul lor este de obicei glandele și, mult mai rar, placa musculară a membranei mucoase.

Fundul eroziunilor cronice diferă de fundul celor acute și este în multe privințe similar cu fundul ulcerelor cronice. Caracteristica principală este prezența necrozei aproape la fel ca necroza fibrinoidă în ulcerele cronice.

Cu toate acestea, spre deosebire de ulcere, există relativ puține depozite necrotice la baza eroziunilor cronice.

Exista intotdeauna mai multe mase necrotice in eroziunile asemanatoare fisurilor decat in cele plate. Zona de necroză fibrinoidă a eroziunilor este formată din mase PAS-pozitive dense, slab eozinofile.

Eroziuni acute- acesta este întotdeauna stres: leziuni grave combinate, intervenții chirurgicale de amploare, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral acut, otrăvire, inaniție.

Punctul de declanșare este ischemia mucoasei gastrice.

Clasificarea eroziunilor: Există 3 tipuri:

1. Gastrita erozivă hemoragică:

• Localizare predominantă - fundul stomacului și antrului
• caracterizată prin toate semnele gastritei superficiale, totuși, mai pronunțate
• în unele cazuri, se observă erupții petechiale/hemoragii/ în membrana mucoasă și stratul submucos;

• în alte cazuri, se găsesc numeroase eroziuni cu puncte mici de până la 0,2 cm în diametru, de la roșu aprins până la culoarea vișinie închisă - i.e. Aceasta este gastrită cu o încălcare a epiteliului de suprafață. Inflamația în jur nu este detectată. Membrana mucoasă se lezează ușor. Eroziunile pot provoca sângerări severe, după expresia „toată membrana mucoasă plânge”.

2. Eroziuni acute.

• Forma obisnuita rotunda sau ovala cu un diametru de 0,2 - 0,4 cm. Marginile sunt netezite, fundul este acoperit cu un strat gălbui. Este vizibil un halou delicat de hiperemie în jurul eroziunii.
• Reacția țesuturilor din jur este adesea absentă. Localizarea predominantă este curbura mică și corpul stomacului.
• După număr, eroziunile acute pot fi simple sau multiple. Până la 3 - singură, 4 sau mai multe - gastrită erozivă.

3. Eroziuni „cronice” complete:

• apar sub formă de proeminențe polipoide de 0,4-0,6 cm
• există o retracție ombilicală în centru cu un defect al mucoasei, care este acoperit cu diverse plăci

• sunt situate mai des la înălțimea pliurilor și în antru
• Adesea eroziunile complete sunt dispuse sub formă de lanț - așa-numitele. „fragmente de caracatiță”.

• sunt împărțite în 2 tipuri:
• tipul matur - când apar modificări fibrotice în țesuturi, există de ani de zile
• tip imatur - atunci când pseudohiperplazia apare în țesuturi din cauza edemului epiteliului gropii, se poate vindeca în câteva zile sau săptămâni

ULCER ACUT.

În ultimele decenii, s-a înregistrat o creștere a ulcerelor acute ale stomacului și duodenului.

Principala cauză a ulcerului acut este considerată a fi:

stres care apare întotdeauna la pacienți:

• sunt in stare critica,
• cu leziuni extinse,
• care au suferit intervenții chirurgicale extinse,
• pentru sepsis,
• diverse insuficiențe de organe multiple.

Studiile endoscopice arată că 85% dintre astfel de pacienți dezvoltă ulcere acute, deși nu toți se manifestă clinic.

Clasificările clinice dintre ulcerele acute se disting în mod tradițional:

• Ulcerul Curling - la pacienții cu arsuri extinse,
• și ulcerul Cushing - la pacienții cu leziuni ale sistemului nervos central sau după o intervenție chirurgicală pe creier.

Această diviziune are un interes exclusiv istoric, deoarece aceste ulcere nu au diferențe morfologice, iar tactica de tratament și prevenire a ulcerului acut este universală.

Apar adesea ulcere acute:

• multiplu;
• adesea combinate cu cele cronice;
• în multe cazuri, situat în zona unui ulcer cronic sau în zona modificărilor cicatricilor, unde trofismul peretelui stomacal este afectat;

• localizat predominant pe curbura mai mică a stomacului;
• De regulă, diametrul ulcerelor acute nu depășește 1 cm, dar se găsesc și ulcere gigantice.

Macroscopic ulcerele acute arată astfel:

• defecte rotunde, ovale sau, mai rar, poligonale,
• fundul lor este galben-cenușiu, după respingerea maselor necrotice este gri-roșu,
• Vasele de arrosion sunt adesea vizibile în partea de jos,
• cu un ulcer acut, membrana mucoasă și stratul submucos al stomacului sunt distruse,
• uneori, acesta este rezultatul confluenței micilor eroziuni,
• ulcerele acute apar de obicei pe curbura mai mică a secțiunilor antrului și piloric, ceea ce se explică prin caracteristicile structurale și funcționale ale acestor secțiuni.

Curbura mai mică este o „cale alimentare” și, prin urmare, este ușor rănită. Glandele mucoasei curburii mici secretă cel mai activ suc gastric. Peretele este bogat în receptori. Cu toate acestea, pliurile curburii mici sunt rigide și, atunci când stratul muscular se contractă, nu sunt capabile să închidă defectul membranei mucoase, care este motivul tranziției unui ulcer acut la unul cronic.

• Dimensiunea unui ulcer acut este de aproximativ 1 cm.
• Marginile sunt joase, netezite și moi în timpul biopsiei.
• Până la 1/3 din ulcerele acute sunt complicate de sângerare gastrică.

Despre preparatele histologice forma majorității ulcerelor este în formă de pană (apexul panei este îndreptat adânc în peretele stomacului). Această formă este considerată caracteristică ulcerelor acute.

De interes prezența ulcerelor acute, ale căror ambele margini sunt subminate, iar membrana mucoasă este aproape conectată peste defectul ulcerativ. Datorită acestui fapt, ulcerul pe secțiuni capătă o formă triunghiulară, cu vârful îndreptat spre lumenul stomacului. Judecând după faptul că există țesut de granulație în partea inferioară a unor astfel de ulcere, acestea pot fi considerate vindecatoare. Îmbinarea marginilor membranei mucoase deasupra ulcerului poate duce ulterior la formarea de chisturi, care se găsesc adesea la locul ulcerului vindecat. Adâncimea ulcerelor acute variază foarte mult.

Ulcer subacut o deosebește de vindecarea acută prin prezența, alături de semne de reparație, a semnelor unui nou val de distrugere.

După vindecarea unui ulcer acut, rămâne o cicatrice plată, stelata, reepitelializată.

Printre ulcerele gastrice acute se disting ulcerațiile deosebite, însoțită de sângerare masivă din arterele mari. Astfel de ulcerații, numite "exulceratio simplex Dieulafoy"(după numele autorului care le-a descris încă din 1898).

De obicei, acestea sunt localizate în corpul și fundul stomacului și nu se găsesc pe curbura mai mică și în pilor - zone de localizare primară a unui ulcer cronic.

Ulcerele Dieulafoy sunt considerate o boală rară. Literatura mondială descrie 101 observații până în 1986.

În timpul endoscopiei se găsesc în 1,5-5,8% din sângerările gastrice.

Se bazează pe un ulcer acut care distruge peretele unei artere neobișnuit de mare și provoacă sângerare masivă. Vasele de acest calibru pot fi adesea văzute în partea inferioară a ulcerelor cronice, dar sunt înconjurate de țesut conjunctiv fibros grosier, iar ulcerele în sine pătrund de obicei în epiploon.

Apariția unor astfel de artere în partea inferioară a ulcerului se explică prin retragerea epiploonului cu vasele sale mari în cavitatea ulcerului penetrant - fenomenul „mânerul valizei” (V.A. Samsonov, 1966).

În ulcerele acute de mică adâncime, un astfel de mecanism este, desigur, exclus.

Prezența vaselor mari în partea inferioară a ulcerelor este asociată cu anevrisme și anomalii în dezvoltarea vaselor submucoase. În timp ce anevrismele pot fi într-adevăr adesea găsite în partea de jos a unui ulcer cronic, prezența lor într-o submucoasă nemodificată este puțin probabilă.

Vasele dilatate din submucoasă se găsesc și într-o boală relativ rară de origine necunoscută - ectazia vasculară antrală („stomac de pepene verde”), descrisă pentru prima dată în 1984.

Se observă în principal la adulți și este de obicei diagnosticată cu sângerare gastrică frecvent recurentă, ducând la anemie cronică severă cu deficit de fier.

În timpul endoscopiei, se găsesc leziuni hiperemice sub formă de bandă ale membranei mucoase, datorită cărora a apărut termenul descriptiv - stomac de pepene verde. Această imagine este nespecifică și poate fi observată cu gastrită, iar o biopsie nu poate dezvălui întotdeauna semne morfologice ale bolii, care sunt clar vizibile atunci când se studiază preparatele stomacului rezecat.

În prezent, metodele transendoscopice sunt utilizate pe scară largă pentru tratament, inclusiv electrocoagularea și coagularea cu laser.

Vindecarea ulcerelor acute apare în 2-4 săptămâni. Cicatricea este sensibilă, de culoare roz și dispare complet. Nu provocați niciodată deformarea peretelui stomacului.

Adesea, alte patologii mai grave încep cu eroziunea gastrică (EG). Boala poate apărea acut sau cronic, cu perioade de exacerbări și remisiuni. Pe măsură ce progresează, leziunile pot sângera și se pot dezvolta în tumori maligne. Cu toate acestea, aceste consecințe pot fi prevenite prin începerea tratamentului la timp.

Informații generale despre boală

Formarea de ulcere pe suprafața mucoasei gastrice se numește eroziune sau gastrită erozivă. Boala, spre deosebire de ulcerul peptic, nu afectează țesutul muscular. În 10% din cazuri, boala este detectată și în duoden.

Eroziunea stomacului a fost discutată pentru prima dată în 1759. Un patolog italian obișnuit, Giovanni Morgagni, a identificat defecte erozive ale mucoasei gastrice și a fost primul care a descris această boală.

Aproximativ 15% dintre pacienții care se plâng de durere în zona abdominală suferă de eroziune gastrică. Aceasta este o cifră destul de mare, iar în fiecare an cifra crește și continuă să crească. Boala poate apărea la oameni de toate vârstele.

Cauzele eroziunii gastrice

Printre principalele cauze ale eroziunilor la nivelul stomacului se numără:

Este luat în considerare unul dintre posibilele motive pentru dezvoltarea eroziunii bacteria Helicobacter pylori, care afectează negativ mucoasa gastrică. Dovada vinovăției ei este prezența anticorpilor împotriva bacteriei la marea majoritate a pacienților cu eroziune.

Simptome și semne

Toți copiii și adulții cu gastrită erozivă au un aspect dureros. Boala poate avea simptome diferite în funcție de severitatea ei. În stadiile inițiale, pacienții suferă de:

• pielea capătă o nuanță gri;
• în jurul ochilor apar vânătăi;
• există un miros neplăcut din gură;
• limba devine acoperită cu un strat alb;
• scăderea activității fizice și a dispoziției;
• durere în regiunea superioară (epigastrică, epigastrică) a abdomenului (mai ales după masă sau pe stomacul gol);
• greață și vărsături;
• arsuri la stomac;
• eructa cu gust acru.

Dacă boala nu este tratată pentru o lungă perioadă de timp, atunci următoarele simptome se pot alătura simptomelor generale:

• sângerare - apare în fecale și vărsături;
• anemie în analiza generală a sângelui;
• patologii ale fluxului biliar.

Dacă observați sânge în scaun în fiecare zi, ar trebui să vizitați urgent un medic. Bolile inofensive nu provoacă astfel de simptome. Cu toate acestea, dacă sângele apare o dată în scaun, nu este nevoie să intrați în panică - aceasta indică o ruptură a unui vas mic sau o fisură a rectului, ceea ce nu este periculos.

Diferite forme ale bolii

EZ are mai multe forme, în funcție de cauza bolii:

• Primar. Apare pe un fundal de alimentație proastă, abuz de alcool, fumat etc. Nu are nicio legătură cu alte patologii ale tractului gastrointestinal (GIT).
• Secundar. Este o consecință a unei alte boli (boli ale ficatului, stomacului, sângelui, intestinelor, precum și diferite tumori).
• Maligne. Despre această formă se vorbește atunci când sunt detectate tumori canceroase. Cauza poate fi cancerul de sânge și altele.

Metode de diagnosticare

Pentru a identifica boala, asigurați-vă că efectuați:

• Examen endoscopic. Metoda principală și cea mai informativă. Se realizează folosind o sondă flexibilă cu o cameră. Dispozitivul este introdus prin gură în stomac. Vă permite să evaluați și să identificați defecte sub formă de ulcere și neoplasme.
• Biopsie. Colectarea de biomaterial din mucoasa gastrică pentru diagnosticare ulterioară în laborator. Se efectuează dacă se suspectează cancer. Metoda detectează prezența celulelor canceroase cu o acuratețe de 99,99%.
• Examinare cu raze X cu agent de contrast. Se efectuează după administrarea de săruri de bariu (se folosește în principal sulfatul de bariu). Acest amestec este un contrast bun. După o radiografie, toate defectele mucoasei gastrice sunt clar vizibile, deoarece bariul tinde să se acumuleze în leziuni.
• Examinarea cu ultrasunete a stomacului. De asemenea, vă permite să evaluați structura stomacului și funcția acestuia, să vedeți modificări erozive și inflamații. Metoda este mai puțin informativă deoarece nu vă permite să clarificați detalii mai fine.

Pe lângă examinările instrumentale, cu siguranță va trebui să fiți supus unor teste de laborator, inclusiv;

• analize generale de sânge și urină;
• chimia sângelui;
• coprogram (detecția sângelui ascuns în scaun);
• analiza pentru bacteria Helicobacter pylori.

Pe baza rezultatelor examenului general, medicul poate prescrie metode suplimentare dacă diagnosticul rămâne în dubiu.

Tratament

Tratamentul EJ este un proces lung și complex. În timpul unei exacerbări, pacientul trebuie internat în spital. Aici se evaluează periodic starea mucoasei gastrice și se efectuează teste. Medicamentele sunt prescrise conform unui regim individual, după rezultatele examinării. Folosit în principal:

• agenți antisecretori - reduc producția de acid clorhidric ( ranitidină, kvamatel);
• preparate speciale pentru tratamentul eroziunilor și ulcerelor gastrice ( Venter);
• antiacide - neutralizează temporar acidul clorhidric ( Maalox, fosfolugel).

Dacă nu există un rezultat pozitiv, pacientului i se prescrie cauterizarea ulcerelor folosind un endoscop.

Metodele chirurgicale sunt folosite în cazuri deosebit de severe, complicate de sângerare masivă sau peritonită. Dacă sângerarea în zonele afectate nu poate fi oprită, atunci țesutul stomacal este îndepărtat parțial.

Este inacceptabil să luați medicamente fără prescripție medicală. Adesea, mai multe medicamente nu se combină între ele și în combinație duc la o agravare a stării și la diferite efecte secundare.

Nutriție

Când se prescrie tratamentul principal, dieta este o condiție prealabilă. Este necesar să se excludă din dietă toate alimentele care rănesc stomacul și provoacă iritații. Lista interzise include:

• bauturi alcoolice;
• toate tipurile de sifon;
• fierbinte si rece;
• castraveți murați, roșii etc.;
• alimente grase;
• ierburi, condimente;
• maioneză, ketchup;
• roșii și toate felurile de mâncare care le conțin;
• fructe de pădure acre;
• unele tipuri de cereale (orz perlat, orz, hrișcă, mei);
• produse care conțin fibre grosiere (tărâțe, sfeclă, verdeață etc.);
• afumat;
• dulciuri, pâine albă, produse de patiserie;
• cafea ceai;
• ciocolata si cacao.

În timpul tratamentului, trebuie să mâncați:

• produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi (lapte, chefir, lapte copt fermentat, brânză de vaci);
• ouă, sub orice formă, cu excepția prăjirii;
• jeleu din fructe de pădure și fructe neacide;
• terci de gris și fulgi de ovăz;
• produse din carne și pește cu conținut minim de grăsimi;
• mâncăruri de legume aburite și coapte;
• unt și toate tipurile de grăsimi vegetale.

Remedii populare pentru eroziunea stomacului

Rețetele tradiționale care sunt prescrise în paralel cu tratamentul și dieta principală s-au dovedit a fi excelente ca mijloace auxiliare:

• Flori de mușețel. 1 lingura musetelul uscat se toarna intr-un pahar cu apa clocotita. Produsul este infuzat timp de o oră. Trebuie să luați o jumătate de pahar (pentru adulți) și 1 lingură. (copii), de 3 ori pe zi, înainte de mese. Infuzia are un puternic efect antiinflamator și de vindecare a rănilor.
• Rostopască.În 200 ml se toarnă o linguriță de frunze zdrobite. apă clocotită Se lasa 1 ora. După aceasta, bulionul trebuie filtrat. Se bea 1 lingurita de trei ori pe zi. Are proprietăți de vindecare a rănilor și bactericide. Cursul tratamentului nu trebuie să depășească 1 lună, deoarece Utilizarea pe termen lung și depășirea dozelor specificate pot fi dăunătoare sănătății. După o pauză de 10 zile, procedura poate fi repetată.
• Propolis. Se prepară o tinctură din 100 g. propolis și 100 gr. alcool, se agită bine timp de 20-25 de minute și se lasă 3-4 zile să se maturizeze. Apoi, soluția se filtrează și amestecul rezultat se consumă cu 10-15 picături cu jumătate de oră înainte de masă. Dupa 2-3 saptamani se face o pauza de 10 zile si dupa aceasta perioada tinctura continua. Produsul este foarte eficient atunci când este luat pe o perioadă lungă de timp. În plus, are un efect pozitiv asupra tractului digestiv și a întregului organism în ansamblu.

Prevenirea bolilor

Prin respectarea măsurilor preventive, puteți reduce semnificativ riscul de apariție sau exacerbare a bolii. Pentru a face acest lucru aveți nevoie de:

• scăpa de obiceiurile proaste;
• tratați în timp util toate patologiile tractului gastrointestinal;
• limitarea consumului de alimente dăunătoare;
• Evitați stresul;
• efectuați zilnic exerciții terapeutice;
• controlează activitatea fizică;
• odihnește-te și dormi mai mult;
• furnizează organismului vitaminele și mineralele necesare;
• Nu utilizați medicamente pe cont propriu.

Complicații

Ezh este o patologie progresivă, care, dacă este lăsată netratată, duce la diverse complicații. Ar putea fi.