Comă cetoacidotică ICD 10. Cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică

Cetoacidoza diabetica(DKA) este o afecțiune de urgență care se dezvoltă ca urmare a deficienței absolute (de obicei) sau relativă (rar) de insulină, caracterizată prin hiperglicemie, acidoză metabolică și tulburări electrolitice. Manifestarea extremă a cetoacidozei diabetice este coma cetoacidotică. Date statistice. 46 de cazuri la 10.000 de pacienți care suferă de diabet. Vârsta predominantă este de până la 30 de ani.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

Cauze

Factori de risc. Diagnosticul tardiv al diabetului. Terapie cu insulină inadecvată. Boli și leziuni acute asociate. Deshidratare anterioară. Sarcina complicată de toxicoză precoce.

Etiopatogenie

Hiperglicemie. Lipsa de insulină reduce utilizarea glucozei la periferie și, împreună cu excesul de glucagon, determină creșterea formării de glucoză în ficat datorită stimulării gluconeogenezei, glicogenolizei și inhibării glicolizei. Defalcarea proteinelor în țesuturile periferice asigură un aport de aminoacizi ficatului (substratul gluconeogenezei).

Ca urmare, se dezvoltă diureza osmotică, hipovolemia, deshidratarea și excreția excesivă de sodiu, potasiu, fosfat și alte substanțe în urină. O scădere a volumului sanguin duce la eliberarea de catecolamine, care interferează cu acțiunea insulinei și stimulează lipoliza.

Cetogeneza. Lipoliza, rezultată din lipsa de insulină și excesul de catecolamine, mobilizează acizii grași liberi din depozitarea în țesutul adipos. În loc să re-esterifice acizii grași liberi intrați în trigliceride, ficatul schimbă metabolismul lor la formarea de corpi cetonici Glucagonul crește nivelul de carnitină din ficat, ceea ce asigură că acizii grași pătrund în mitocondrii, unde sunt supuși b - oxidare la formeaza corpi cetonici.Glucagonul reduce continutul de malonil din ficat - CoA, inhibitor al oxidarii acizilor grasi.

Acidoza. Producția crescută de corpi cetonici (acetoacetat și b-hidroxibutirat) în ficat depășește capacitatea organismului de a le metaboliza sau de a le excreta.Ionii de hidrogen ai corpilor cetonici se combină cu bicarbonatul (tampon), ceea ce duce la o scădere a bicarbonatului seric și la o scădere. în pH.Hiperventilația compensatorie duce la scăderea p a CO 2 .. Datorită nivelurilor crescute de acetoacetat și b-hidroxibutirat plasmatic, decalajul anionic crește.. Rezultă acidoză metabolică cu un decalaj anionic crescut.

Simptome (semne)

Tabloul clinic coma cetoacidotică este determinată de stadiul ei.

Stadiul I (precom cetoacidotic).. Conștiința nu este afectată.. Polidipsie și poliurie.. Deshidratare moderată (piele uscată și mucoase) fără tulburări hemodinamice.. Slăbiciune generală și scădere în greutate.. Deteriorarea apetitului, somnolență.

Stadiul II (începerea comei cetoacidotice).. Stupor.. Respirație de tip Kussmaul cu miros de acetonă în aerul expirat.. Deshidratare severă cu tulburări hemodinamice (hipotensiune arterială și tahicardie).. Sindrom abdominal (pseudoperitonită)... Tensiune de muşchii peretelui abdominal anterior... Simptome de iritaţie peritoneală... Vărsăturile repetate sub formă de „zaţ de cafea” sunt cauzate de hemoragii diapedetice şi de starea paretică a vaselor mucoasei gastrice.

Stadiul III (comă cetoacidotică completă).. Fără conștiență.. Hipo- sau areflexie.. Deshidratare severă cu colaps.

Diagnosticare

Cercetare de laborator. Creșterea concentrației de glucoză din sânge la 17-40 mmol/l. O creștere a conținutului de corpi cetonici în sânge și urină (nitroprusiatul, care reacționează cu acetoacetatul, este de obicei utilizat pentru a determina conținutul de corpi cetonici). Glucozurie. Hiponatremie. Hiperamilazemie. Hipercolesterolemie. Conținut crescut de uree în sânge. Bicarbonat seric<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg) . Creșterea decalajului anionic.

Boli care afectează rezultatele. Cu acidoză lactică concomitentă, se formează o mulțime de b-hidroxibutirat, astfel încât conținutul de acetoacetat nu este atât de mare. În acest caz, reacția cu nitroprusiatul, care determină doar concentrația de acetoacetat, poate fi slab pozitivă chiar și cu acidoză severă.

Studii speciale. ECG (mai ales dacă se suspectează MI). De regulă, este detectată tahicardia sinusală. Radiografia toracică pentru a exclude infecția tractului respirator.

Diagnostic diferentiat. Comă hiperosmolară non-cetoacidotică. Comă diabetică cu acid lactic. Comă hipoglicemică. uremie.

Tratament

TRATAMENT

Modul. Internarea în secția de terapie intensivă. Odihna la pat. Scopurile terapiei intensive sunt accelerarea utilizării glucozei de către țesuturile dependente de insulină, ameliorarea cetonemiei și acidozei și corectarea dezechilibrelor de apă și electroliți.

Cura de slabire. Nutriția parenterală.

Terapie medicamentoasă. Insulină solubilă (modificată genetic uman) intravenos la o doză inițială de 0,1 U/kg, urmată de perfuzie de 0,1 U/kg/h (aproximativ 5-10 U/h). Corectarea deshidratării.. 1000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 30 minute IV, apoi.. 1000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 1 oră, apoi.. soluție 0,9% - clorură de sodiu în debit de 500 ml/ h (aproximativ 7 ml/kg/h) timp de 4 ore (sau până la încetarea deshidratării), apoi se continuă perfuzia cu o viteză de 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), controlând nivelul glucozei din sânge. concentraţia glucozei scade la 14,65 mmol/l - 400-800 ml soluţie de glucoză 5% cu soluţie de clorură de sodiu 0,45% în timpul zilei. Rambursarea pierderilor de minerale și electroliți.. Cu concentrația de potasiu în serul sanguin<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

Observare. Monitorizarea starii psihice, a functiilor vitale, a diurezei la fiecare 30-60 de minute pana la ameliorarea starii, apoi la fiecare 2-4 ore in timpul zilei. Nivelul de glucoză din sânge se determină la fiecare oră până când concentrația ajunge la 14,65 mmol/l, apoi la 2-6 ore Nivel K+, HCO 3 -, Na+, deficit de bază - la 2 ore Conținut de fosfat, Ca 2 +, Mg 2 + - la fiecare 4-6 ore.

Complicații. Umflarea creierului. Edem pulmonar. Tromboza venoasa. Hipokaliemie. LOR. Hipoglicemie tardivă. Gastrita erozivă. Infecții. Sindromul de detresă respiratorie. Hipofosfatemia.

Cursul și prognosticul. Coma cetoacidotică este cauza a 14% din spitalizările la pacienții cu diabet și a 16% din decesele la diabet. Mortalitatea este de 5-15%.

Caracteristici de vârstă. Copii. De multe ori apar tulburări psihice grave.Tratamentul este administrarea intravenoasă în bolus de manitol 1 g/kg sub formă de soluție 20%.Dacă nu există efect, hiperventilarea la p a CO 2 2-28 mm Hg. vârstnici. O atenție deosebită trebuie acordată stării rinichilor; este posibilă insuficiența cardiacă cronică.

Sarcina. Riscul de moarte fetală în comă cetoacidotică în timpul sarcinii este de aproximativ 50%.

Prevenirea. Determinarea concentrației de glucoză din sânge în condiții de stres. Administrarea regulată de insulină.
Abrevieri. DKA - cetoacidoză diabetică.

ICD-10. E10.1 Diabet zaharat insulino-dependent cu cetoacidoză. E11.1 Diabet zaharat non-insulino-dependent cu cetoacidoză. E12.1 Diabet zaharat asociat cu malnutriție cu cetoacidoză. E13.1 Alte forme specificate de diabet zaharat cu cetoacidoză. E14.1 Diabet zaharat, neprecizat, cu cetoacidoză.

Notă. Diferenta este anionica- diferenţa dintre suma cationilor măsuraţi şi anionilor din plasmă sau ser, calculată prin formula: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Poate fi crescută în acidoza diabetică sau acidoza lactică; neschimbat sau redus în acidoza metabolică cu pierderea bicarbonatului „diferență cation-anion.

Cetoacidoza la copii- un grup eterogen de afecțiuni însoțite de apariția corpilor cetonici în sânge și urină. Corpii cetonici sunt principalii purtători de energie de la ficat către alte țesuturi și principala sursă de energie obținută din lipide de către țesutul cerebral. Principalele motive cetoacidoza la nou-născuți - diabet zaharat, glicogenoză tip I (232200), glicinemie (232000, 232050), acidurie metilmalonica (251000), acidoză lactică, deficit de succinil-CoA-acetoacetat transferază.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• E88. 8 - Alte tulburări metabolice specificate

Insuficiența succinil-CoA-acetoacetat transferazei (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defect al genei SCOT, r) - o enzimă a matricei mitocondriale care catalizează prima etapă a defalcării corpurilor cetonici.

Din punct de vedere clinic

cetoacidoză recurentă severă, vărsături, dificultăți de respirație.

Laborator

deficit de succinil-CoA-3-acetoacetat transferazei, cetonurie.

Sindromul Richards-Randle (*245100, r) este cetoacidurie cu tulburări mintale și alte simptome.

Din punct de vedere clinic

retard mintal, ataxie, slabă dezvoltare a caracteristicilor sexuale secundare, surditate, atrofie musculară periferică.

Laborator

cetoacidurie. Sinonim: sindrom de ataxie - surditate - întârziere de dezvoltare cu cetoacidurie.

Acidoza lactică - mai multe tipuri cauzate de mutații ale diferitelor enzime ale metabolismului acidului lactic: . deficit de lipoil transacetilază E2 (245348, r, À); . deficiența componentei complexului de piruvat dehidrogenază care conține X - lipoil (*245349, 11p13, PDX1, gena r); . forma infantilă congenitală de acidoză lactică (*245400, r); . acidoză lactică cu eliberare de D - acid lactic (245450, r). Simptomele generale sunt acidoza lactică, întârzierea dezvoltării psihomotorii, hipotonia musculară. Unele forme au manifestări specifice, precum microcefalie, zvâcniri musculare, chelie, encefalopatie necrozantă etc.

Acidurie cetoadipică (245130, r).

Din punct de vedere clinic

patologie congenitală a pielii (piele de colod), umflarea spatelui mâinilor și picioarelor, întârziere în dezvoltare, hipotonie musculară.

Laborator

hiperexcreția acidului a-cetoadipic în urină.

ICD-10. E88. 8 Alte tulburări metabolice specificate.

Etichete:

Te-a ajutat acest articol? Da - 0 Nu - 0 Dacă articolul conține o eroare Faceți clic aici 310 Rating:

Faceți clic aici pentru a adăuga un comentariu la: Cetoacidoza la copii(Boli, descriere, simptome, rețete tradiționale și tratament)

E10.1 Diabet zaharat insulino-dependent cu cetoacidoză

E11.1 Diabet zaharat non-insulino-dependent cu cetoacidoză

E13.1 Alte forme specificate de diabet zaharat cu cetoacidoză

E12.1 Diabet zaharat asociat cu malnutriție, cu cetoacidoză

E14.1 Diabet zaharat, nespecificat cu cetoacidoză

R40.2 Comă, nespecificată

Cauzele cetoacidozei diabetice și ale comei cetoacidotice diabetice

Dezvoltarea cetoacidozei diabetice se bazează pe o deficiență severă de insulină.

Cauzele deficitului de insulină

• diagnosticarea tardivă a diabetului zaharat;
• retragerea sau doza insuficientă de insulină;
• încălcarea gravă a dietei;
• boli și intervenții intercurente (infecții, leziuni, operații, infarct miocardic);
• sarcina;
• utilizarea medicamentelor care au proprietăți antagoniste de insulină (glucocorticosteroizi, contraceptive orale, saluretice etc.);
• pancreatectomie la persoanele care nu au suferit anterior de diabet.

Patogeneza

Deficitul de insulină duce la o scădere a utilizării glucozei de către țesuturile periferice, ficat, mușchi și țesutul adipos. Conținutul de glucoză în celule scade, ducând la activarea proceselor de glicogenoliză, gluconeogeneză și lipoliză. Consecința lor este hiperglicemia necontrolată. Aminoacizii formați ca urmare a catabolismului proteic sunt, de asemenea, incluși în gluconeogeneza hepatică și agravează hiperglicemia.

Alături de deficitul de insulină, secreția excesivă de hormoni contrainsulari, în primul rând glucagon (stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza), precum și cortizolul, adrenalina și hormonul de creștere, care au un efect de mobilizare a grăsimilor, adică stimulează lipoliza și crește concentrația de acizi grași liberi, are o mare importanţă în patogeneza cetoacidozei diabetice.acizi în sânge. O creștere a formării și acumulării de produse de descompunere a FFA - corpi cetonici (acetonă, acid acetoacetic, acid b-hidroxibutiric) duce la cetonemie, acumularea de ioni de hidrogen liberi. Concentrația de bicarbonat în plasmă scade, care este folosit pentru a compensa reacția acidă. După epuizarea rezervei tampon, echilibrul acido-bazic este perturbat și se dezvoltă acidoza metabolică Acumularea excesului de CO2 în sânge duce la iritarea centrului respirator și hiperventilație.

Hiperventilația provoacă glucozurie, diureză osmotică cu dezvoltarea deshidratării. În cetoacidoza diabetică, pierderile corporale pot fi de până la 12 litri, adică. 10-12% din greutatea corporală. Hiperventilația crește deshidratarea din cauza pierderii de apă prin plămâni (până la 3 litri pe zi).

Cetoacidoza diabetică se caracterizează prin hipokaliemie datorată diurezei osmotice, catabolismului proteic, precum și o scădere a activității ATPazei dependente de K + -Na +, ceea ce duce la o modificare a potențialului membranei și la eliberarea ionilor K + din celulă. conform unui gradient de concentraţie. La persoanele cu insuficiență renală, la care excreția ionilor K + în urină este afectată, este posibilă normo- sau hiperkaliemia.

Patogenia tulburării de conștiință nu este complet clară. Deteriorarea conștienței este asociată cu:

• efect hipoxic asupra capului corpilor cetonici;
• acidoza lichidului cefalorahidian;
• deshidratarea celulelor creierului; din cauza hiperosmolarității;
• hipoxie a sistemului nervos central datorită creșterii nivelului de HbA1c în sânge, scăderii conținutului de 2,3-difosfoglicerat din eritrocite.

Celulele creierului nu au rezerve de energie. Celulele cortexului cerebral și cerebelului sunt cele mai sensibile la lipsa de oxigen și glucoză; timpul lor de supraviețuire în absența O2 și a glucozei este de 3-5 minute. Fluxul sanguin cerebral scade compensator iar nivelul proceselor metabolice scade. Mecanismele compensatorii includ, de asemenea, proprietățile tampon ale lichidului cefalorahidian.

Simptome de cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică

Cetoacidoza diabetică se dezvoltă de obicei treptat în câteva zile. Simptomele frecvente ale cetoacidozei diabetice sunt simptome ale diabetului zaharat decompensat, inclusiv:

• sete;
• piele uscată și mucoase;
• poliurie;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune, dinamică.

Apoi li se alătură simptomele de cetoacidoză și deshidratare. Simptomele cetoacidozei includ:

• miros de acetonă din gură;
• respirația Kussmaul;
• greață, vărsături.

Simptomele deshidratării includ:

• scăderea turgenței pielii,
• scăderea tonusului globilor oculari,
• scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.

În plus, semnele unui abdomen acut sunt adesea observate din cauza efectului iritant al corpilor cetonici asupra mucoasei gastrointestinale, hemoragii punctuale în peritoneu, deshidratare peritoneală și tulburări electrolitice.

În cetoacidoza diabetică severă, necorectată, se dezvoltă tulburări de conștiență, inclusiv stupoare și comă.

Cele mai frecvente complicații ale cetoacidozei diabetice includ:

• edem cerebral (se dezvoltă rar, mai des la copii, duce de obicei la moartea pacienților);
• edem pulmonar (cel mai adesea cauzat de terapia cu perfuzie necorespunzătoare, adică administrarea de lichid în exces);
• tromboză arterială (de obicei cauzată de creșterea vâscozității sângelui din cauza deshidratării, scăderii debitului cardiac; infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral se poate dezvolta în primele ore sau zile după începerea tratamentului);
• șoc (se bazează pe scăderea volumului sanguin circulant și acidoză, cauzele posibile sunt infarctul miocardic sau infecția cu microorganisme gram-negative);
• adăugarea unei infecții secundare.

Diagnosticul cetoacidozei diabetice și al comei cetoacidotice diabetice

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică se face pe baza antecedentelor de diabet zaharat, de obicei de tip 1 (cu toate acestea, trebuie amintit că cetoacidoza diabetică se poate dezvolta și la persoanele cu diabet zaharat nediagnosticat anterior; în 25% din cazuri, coma cetoacidotică este prima manifestare a diabetului zaharat cu care pacientul merge la medic), manifestări clinice caracteristice și date de diagnostic de laborator (în primul rând o creștere a nivelului de zahăr și beta-hidroxibutirat în sânge; dacă este imposibil să se testeze corpurile cetonice în se determină sângele, corpii cetonici din urină).

Manifestările de laborator ale cetoacidozei diabetice includ:

• hiperglicemie și glicozurie (la persoanele cu cetoacidoză diabetică, glicemia este de obicei > 16,7 mmol/l);
• prezența corpilor cetonici în sânge (concentrația totală de acetonă, acizi beta-hidroxibutiric și acetoacetic în serul sanguin în timpul cetoacidozei diabetice depășește de obicei 3 mmol/l, dar poate ajunge la 30 mmol/l cu o normă de până la 0,15 mmol /l. Acizii beta-hidroxibutiric si acetoacetic in cetoacidoza diabetica usoara este 3:1, iar in cetoacidoza diabetica severa - 15:1);
• acidoza metabolica (cetoacidoza diabetica se caracterizeaza prin concentratia de bicarbonat si ser
• dezechilibru electrolitic (deseori hiponatremie moderată din cauza tranziției lichidului intracelular în spațiul extracelular și hipokaliemie din cauza diurezei osmotice. Nivelul de potasiu din sânge poate fi normal sau crescut ca urmare a eliberării de potasiu din celule în timpul acidozei) ;
• alte modificări (posibilă leucocitoză până la 15.000-20.000/μl, nu neapărat asociată cu infecție, creșterea hemoglobinei și a hematocritului).

De asemenea, de mare importanță pentru evaluarea severității afecțiunii și determinarea tacticilor de tratament este studiul stării acido-bazice și al electroliților din sânge. Un ECG poate dezvălui semne de hipokaliemie și tulburări ale ritmului cardiac.

Diagnostic diferentiat

În cetoacidoza diabetică și în special în coma cetoacidotică diabetică, este necesar să se excludă alte cauze de afectare a conștienței, inclusiv:

• intoxicații exogene (alcool, heroină, sedative și psihotrope);
• intoxicație endogenă (comă uremică și hepatică);
• cardiovascular:
  • colaps;
  • Atacurile Adams-Stokes;
• alte tulburări endocrine:
  • comă hiperosmolară;
  • comă hipoglicemică;
  • coma lactică
  • hipokaliemie severă;
  • insuficiență suprarenală;
  • criză tirotoxică sau comă hipotiroidiană;
  • diabet insipid;
  • criza hipercalcemică;
• patologie cerebrală (hiperglicemia reactivă este adesea posibilă) și tulburări mintale:
  • accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic;
  • hemoragie subarahnoidiană;
  • episindrom;
  • meningita,
  • leziuni cerebrale;
  • encefalită;
  • tromboza sinusurilor cerebrale;
• isterie;
• hipoxie cerebrală (datorită intoxicației cu monoxid de carbon sau hipercapniei la pacienții cu insuficiență respiratorie severă).

Cel mai adesea este necesar să se facă diferența între precomul diabetic cetoacidotic și hiperosmolar și comă cu precom hipoglicemic și comă.

Cea mai importantă sarcină este de a distinge aceste afecțiuni de hipoglicemia severă, mai ales în etapa prespitalicească, când nivelul zahărului din sânge nu poate fi determinat. Dacă există cea mai mică îndoială cu privire la cauza comei, terapia de probă cu insulină este strict contraindicată, deoarece în caz de hipoglicemie, administrarea de insulină poate duce la moartea pacientului.

Tratamentul cetoacidozei diabetice și al comei cetoacidotice diabetice

Pacienții cu cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică trebuie internați de urgență în secția de terapie intensivă.

După diagnostic și inițierea terapiei, pacienții au nevoie de monitorizarea constantă a stării lor, inclusiv monitorizarea parametrilor hemodinamici de bază, a temperaturii corpului și a parametrilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației artificiale (ALV), cateterizării vezicii urinare, instalarii unui cateter venos central, sondei nazogastrice și nutriție parenterală.

Se efectuează în secția de terapie intensivă.

• exprimă analiza glicemiei o dată pe oră cu administrarea intravenoasă de glucoză sau o dată la 3 ore la trecerea la administrarea subcutanată;
• determinarea corpilor cetonici în serul sanguin de 2 ori pe zi (dacă este imposibil, determinarea corpilor cetonici în urină de 2 ori pe zi);
• determinarea nivelului de K și Na din sânge de 3-4 ori/zi;
• studiul stării acido-bazice de 2-3 ori pe zi până la normalizarea stabilă a pH-ului;
• monitorizarea orară a diurezei până la eliminarea deshidratării;
• monitorizare ECG;
• monitorizarea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac (HR), a temperaturii corpului la fiecare 2 ore;
• Raze x la piept;
• analize generale de sânge și urină o dată la 2-3 zile.

Principalele direcții de tratament pentru pacienți sunt: ​​terapia cu insulină (pentru suprimarea lipolizei și cetogenezei, inhibarea producției de glucoză hepatică, stimularea sintezei glicogenului), rehidratarea, corectarea tulburărilor electrolitice și a tulburărilor acido-bazice, eliminarea cauzei cetoacidozei diabetice.

Rehidratare prespitalicească

Pentru a elimina deshidratarea, administrați:

Clorura de sodiu, soluție 0,9%, picurare intravenoasă cu un debit de 1-2 l/h în prima oră, apoi 1 l/h (în prezența insuficienței cardiace sau renale, viteza de perfuzie este redusă). Durata și volumul soluției injectate sunt determinate individual.

Măsuri suplimentare sunt efectuate în secțiile de terapie intensivă.

Terapia cu insulină

Un ICD este introdus în NICU.

• Insulină solubilă (modificată genetic uman sau semisintetică) IV lent 10-14 unități, apoi picurare IV (în soluție de clorură de sodiu 09%) la o rată de 4-8 unități/oră (pentru a preveni adsorbția insulinei pe plastic la fiecare 50 de unități de insulină se adaugă 2 ml de albumină 20% și se aduce volumul total la 50 ml cu soluție de clorură de sodiu 0,9%. Când glicemia scade la 13-14 mmol/l, viteza de perfuzie de insulină se reduce de 2 ori.
• Insulină (modificată genetic uman sau semisintetică) picurare IV cu o rată de 0,1 U/kg/oră până la eliminarea cetoacidozei diabetice (125 U diluate în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%, adică 2 ml de soluție conține 1 unitate de insulină ), când glicemia scade la 13-14 mmol/l, viteza de perfuzie de insulină este redusă de 2 ori.
• Insulină (modificată genetic uman sau semisintetică) IM 10-20 unități, zitem 5-10 unități la oră (doar dacă este imposibil să instalați rapid un sistem de perfuzie). Deoarece stările comatoase și precomatoase sunt însoțite de microcirculație afectată, absorbția insulinei administrate intramuscular este de asemenea afectată. Această metodă trebuie considerată doar ca o alternativă temporară la administrarea IV.

Când glicemia scade la 11-12 mmol/l și pH-ul > 7,3, se trece la administrarea subcutanată de insulină.

• Insulina (modificată genetic uman sau semisintetică) - subcutanat 4-6 unități la fiecare 2-4 ore; Prima injecție subcutanată de insulină se face cu 30-40 de minute înainte de oprirea perfuziei IV de medicamente.

Rehidratare

Pentru rehidratare utilizați:

• Clorura de sodiu, solutie 0,9%, picurare intravenoasa in debit de 1 litru in prima ora, 500 ml in cea de-a 2-a si a 3-a ore de perfuzie, 250-500 ml in urmatoarele ore.

Când nivelul glucozei din sânge

• Dextroză, soluție 5%, picurare intravenoasă cu o rată de 0,5-1 l/h (în funcție de volumul sângelui circulant, tensiunea arterială și diureză)
• Insulina (modificată genetic uman sau semisintetică) intravenos 3-4 unități pentru fiecare 20 g dextroză.

Corectarea tulburărilor electrolitice

Pacienților cu hipokaliemie li se administrează o soluție de clorură de potasiu. Rata sa de administrare în cetoacidoza diabetică depinde de concentrația de potasiu din sânge:

Clorură de potasiu IV picurare 1-3 g/oră, durata terapiei se determină individual.

Pentru hipomagnezemie se administrează:

• Sulfat de magneziu - 50% p-p, IM de 2 ori pe zi, până la corectarea hipomagnezemiei.

Numai la persoanele cu hipofosfatemie (nivelurile de fosfat în sânge

• Fosfat de potasiu monobazic IV picurare 50 mmol fosfor/zi (pentru copii 1 mmol/kg/zi) până la corectarea hipofosfatemiei sau
• Fosfat de potasiu dibazic IV picurare de 50 mmol fosfor/zi (la copii 1 mmol/kg/zi) pana la corectarea hipofosfatemia.

În acest caz, este necesar să se țină cont de cantitatea de potasiu introdusă în fosfat

Erori și sarcini nerezonabile

Introducerea unei soluții hipotonice în etapele inițiale ale tratamentului pentru cetoacidoza diabetică poate duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Utilizarea potasiului chiar și în timpul hipokaliemiei moderate la persoanele cu oligo sau anurie poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.

Administrarea de fosfat în insuficiența renală este contraindicată.

Administrarea nejustificată de bicarbonați (în absența hiperkaliemiei care pune viața în pericol, acidoză lactică severă sau la un pH > 6,9) poate duce la reacții adverse (alcaloză, hipopotasemie, tulburări neurologice, hipoxie tisulară, inclusiv creier).

14.1