Ce înseamnă contractilitatea minciunii că este satisfăcătoare? Contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este păstrată

Contractilitatea miocardică scade atunci când este afectată procesele metabolice in inimă. O scădere a contractilității miocardice poate apărea din diverse motive. Gradul de reducere a contractilității miocardice nu poate fi evaluat decât indirect.

Uneori, atunci când evaluează contractilitatea miocardică, medicii observă că inima, chiar și sub sarcini grele, nu își mărește activitatea sau o face într-o măsură insuficientă.

De exemplu, dacă un atlet se expune la o activitate fizică excesivă pentru o perioadă lungă de timp, epuizând organismul, în timp el poate experimenta o scădere a funcției contractile miocardice.

De ceva timp, contractilitatea va fi menținută datorită utilizării interioarelor existente resurse energetice. Când cauza scăderii contractilității inimii este o boală gravă, situația devine mai gravă și necesită o atenție sporită.

Dacă sunteți interesat de problema determinării normokinezei contractilității miocardice, numai un medic vă poate explica despre ce este vorba. Mușchiul inimii are capacitatea, dacă este necesar, de a crește volumul circulației sanguine de 3-6 ori. Acest lucru se poate realiza prin creșterea numărului de bătăi ale inimii.

Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp.

De asemenea, contractilitatea afectată se poate dezvolta odată cu creșterea metabolismului în organism din cauza hipertiroidismului.

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardică, se prescriu medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și substanțe medicinale reglarea metabolismului în inimă.

Impactul modificărilor funcției contractile miocardice

Funcția contractilă inima este cea principală în activitatea sa de pompă, realizată pe baza coordonării individului celule musculare.

Conversia energiei chimice în energie mecanică are loc în sarcomere (unități funcționale miocardului contractil). Fiecare fibră musculară a miocardului contractil este formată din 200-500 de structuri proteice contractile - miofibrile.

Miocardul este format din două tipuri de celule legate între ele prin așa-numitele semne intercalare. Majoritatea celulelor musculare ale inimii îndeplinesc o funcție contractilă și sunt numite celule contractile - cardiomiocite.

Funcția contractilității miocardice. Contractii ale muschilor inimii

O scădere a concentrației de sodiu extracelular crește contractilitatea mușchiului inimii, deoarece crește rata de penetrare a calciului în celulă.

Contractilitatea miocardică, caracteristicile sale

Mecanismul de contracție a miocardului nu diferă de mecanismul de contracție a mușchiului scheletic striat; în procesul de contracție a fibrelor miocardice, filamentele de actină alunecă de-a lungul filamentelor de miozină.

Identificarea indicatorilor optimi pentru determinarea contractilității miocardice la pacienții cu hipertensiune arterială

Caracteristici ale funcției contractile a miocardului: 1. Forța de contracție a miocardului nu depinde de puterea stimulului („totul sau nimic”). Acest lucru se explică prin caracteristicile structurale ale miocardului. Prin urmare, orice stimul supraprag, indiferent de puterea sa, duce la excitarea tuturor celulelor miocardice.

Alte medicamente care cresc contractilitatea miocardică includ suplimentele de calciu. 3) starea contractilă a miocardului. Din punct de vedere mecanic, contracția musculară este determinată de mai multe forțe care acționează asupra miocardului în repaus (diastolă) și în timpul contracției active (sistolă).

Dacă contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă

Preîncărcarea ventriculară este volumul sanguin diastolic, care depinde într-o anumită măsură de presiunea diastolică finală și de complianța miocardică.

În timpul sistolei, starea miocardului depinde de capacitatea de a se contracta și de amploarea postsarcinii. În prezența simptomelor de contractilitate miocardică insuficientă, apare o relație între debitul cardiac și rezistența vasculară.

Contractilitatea miocardică (contractilitatea) este proprietatea fibrelor miocardice de a modifica forța contracțiilor lor.

Cum este tratată contractilitatea redusă?

Evaluarea cea mai precisă a contractilității miocardice este posibilă prin efectuarea ventriculografiei cu înregistrarea simultană a presiunii intraventriculare. Multe formule și coeficienți propuși pentru practica clinică reflectă doar indirect contractilitatea miocardică.

Îmbunătățirea suplimentară a funcției de pompare a miocardului poate fi obținută prin utilizarea mai multor medicamente care îmbunătățesc funcția contractilă (de exemplu, dopamina).

Agentul inotrop ideal pare să crească contractilitatea miocardică fără a afecta ritmul cardiac. Din păcate, în prezent nu există un astfel de instrument. Cu toate acestea, medicul are deja mai multe medicamente, fiecare dintre ele crește proprietățile inotrope ale miocardului.

Ce este normokineza contractilității miocardice?

Dopamina crește contractilitatea miocardică și reduce rezistența totală pulmonară și vasculară periferică totală. Medicamentele inotrope cresc consumul de oxigen miocardic, care la rândul său necesită o creștere a fluxului sanguin coronarian.

Scopul studiului este de a studia funcția contractilă a miocardului ventriculului stâng și drept folosind metode radioventriculografice.

FEVS la pacienții aflați pe lista de așteptare pentru transplant de inimă este redus semnificativ (± 40% la 78% și € 20% la 18% dintre pacienți). 13. Kapelko V.I. Importanța evaluării diastolei ventriculare în diagnosticul bolilor de inimă.

Abordări moderne pentru evaluarea funcției sistolice globale și regionale a miocardului ventricularului stâng folosind parametrii ecocardiografici Doppler la pacienții cu boală coronariană

14. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. Funcția diastolică a ventriculului stâng la pacienții cu boală coronariană.

Acest lucru se datorează probabil remodelării adaptive a cavității VS cu o creștere atât a EDR, cât și a VSH și dezvoltării hipertrofiei miocardice excentrice. Funcția sistolică globală a miocardului este determinată de contractilitatea locală a segmentelor sale.

Reglarea circulației sanguine a bebelușului

Cu toate acestea, îngustarea lumenului artere coronareîn forma cronică a bolii pentru o lungă perioadă de timp poate să nu fie însoțită deloc de contractilitatea miocardică afectată.

Sistemul SIMON 111

Ultimul mod este cel mai informativ, deoarece vă permite să oferiți nu numai caracteristici calitative, ci și cantitative ale mișcării miocardice.

Acest lucru se datorează aprovizionării insuficiente cu oxigen și nutrienți la mușchiul inimii, în consecință, incapacitatea de a sintetiza cantitatea necesară de energie. Este important de știut! Încălcarea contractilității miocardice locale implică nu numai o deteriorare a stării de bine a pacientului, ci și dezvoltarea insuficienței cardiace.

Constă în înregistrarea continuă a performanței inimii folosind un electrocardiograf portabil atașat la îmbrăcăminte. Ajută la evaluarea mai precisă a stării unei persoane, precum și a caracteristicilor funcționale ale inimii și la identificarea tulburărilor, dacă acestea există.

Trebuie prescris terapie medicamentoasă, care constă din preparate cu vitamineși înseamnă că îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii și susțin performanța inimii. Când un medic examinează inima unui pacient, el compară în mod necesar indicatorii de performanță corespunzători (normokineza) și datele obținute după diagnostic.

La lotul pacientilor cu defecte mitrale, presiunea telediastolica in ventriculul stang a corelat cu valoarea volumului telediastolic ventricular.

Când contractilitatea miocardică scade, ventriculul nu se golește suficient de complet. Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice. Evaluarea contractilității miocardice ia în considerare capacitatea sa de a răspunde la sarcina crescută.

mama.freezeet.ru

Interpretarea indicatorilor ecografici cardiaci normali

Examinarea organelor interne cu ajutorul ultrasunetelor este considerată una dintre principalele metode de diagnostic în diferite domenii ale medicinei. În cardiologie, ecografia cardiacă, mai bine cunoscută sub numele de ecocardiografie, care permite identificarea modificărilor morfologice și funcționale în funcționarea inimii, anomalii și tulburări în aparatul valvular.

Ecocardiografia (Echo CG) este o metodă de diagnostic neinvazivă care este foarte informativă, sigură și este efectuată pentru persoane de diferite grupe de vârstă, inclusiv pentru nou-născuți și femeile însărcinate. Aceasta metoda Examinarea nu necesită pregătire specială și poate fi efectuată în orice moment convenabil.

Spre deosebire de examinare cu raze X, (Echo CG) poate fi efectuat de mai multe ori. Este complet sigur și permite medicului curant să monitorizeze sănătatea pacientului și dinamica patologiilor cardiace. În timpul examinării, se folosește un gel special, care permite ultrasunetelor să pătrundă mai bine în mușchii inimii și în alte structuri.

Ce permite examinarea (EchoCG)

Ecografia inimii permite medicului să determine mulți parametri, norme și anomalii în funcționarea sistemului cardiovascular, să evalueze dimensiunea inimii, volumul cavităților inimii, grosimea pereților, frecvența accidentelor vasculare cerebrale, prezența sau absența cheagurilor de sânge și a cicatricilor.

Această examinare arată, de asemenea, starea miocardului, pericardului, vaselor mari, valvei mitrale, dimensiunea și grosimea pereților ventriculilor, determină starea structurilor valvei și alți parametri ai mușchiului inimii.

După examinare (Echo CG), medicul înregistrează rezultatele examinării într-un protocol special, a cărui decodare face posibilă detectarea boli cardiace, abateri de la normă, anomalii, patologii, pun de asemenea un diagnostic și prescriu un tratament adecvat.

Când trebuie efectuată (Echo CG)

Cu cât sunt diagnosticate mai devreme patologiile sau bolile mușchiului inimii, cu atât sunt mai mari șansele unui prognostic pozitiv după tratament. Trebuie efectuată o ecografie pentru următoarele simptome:

• durere periodică sau frecventă în inimă;
• tulburări de ritm: aritmie, tahicardie;
• dispnee;
• creșterea tensiunii arteriale;
• semne de insuficiență cardiacă;
• infarct miocardic anterior;
• dacă există antecedente de boli de inimă;

Puteți trece la această examinare nu numai sub îndrumarea unui cardiolog, ci și cu alți medici: endocrinolog, ginecolog, neurolog, pneumolog.

Ce boli pot fi diagnosticate prin ecografie cardiacă?

Există un numar mare de boli și patologii care sunt diagnosticate prin ecocardiografie:

1. boala ischemică;
2. infarct miocardic sau stare pre-infarct;
3. hipertensiune arterială și hipotensiune arterială;
4. defecte cardiace congenitale și dobândite;
5. insuficienta cardiaca;
6. tulburări de ritm;
7. reumatism;
8. miocardită, pericardită, cardiomiopatie;
9. distonie vegetativă – vasculară.

Examenul cu ultrasunete poate detecta alte tulburări sau boli ale mușchiului inimii. În protocolul rezultatelor diagnosticului, medicul face o concluzie, care afișează informațiile primite de la aparatul cu ultrasunete.

Aceste rezultate ale examinării sunt revizuite de medicul cardiolog curant și, dacă sunt prezente abateri, el prescrie măsuri de tratament.

Decodificarea unei ecografii cardiace constă din mai multe puncte și abrevieri care sunt greu de înțeles pentru o persoană care nu are un educatie medicala, deci să încercăm să descriem pe scurt indicatori normali primit de o persoană care nu are anomalii sau boli ale sistemului cardiovascular.

Decodificarea ecocardiografiei

Mai jos este o listă de abrevieri care sunt înregistrate în protocol după examinare. Acești indicatori sunt considerați norma.

1. Masa miocardică a ventriculului stâng (LVMM):
2. Indicele de masă miocardică a ventriculului stâng (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Volumul telediastolic ventricular stâng (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Dimensiunea telediastolice (EDD): 4,6 – 5,7 cm;
5. Dimensiunea sistolica terminala (VSH): 3,1 – 4,3 cm;
6. Grosimea peretelui în diastolă: 1,1 cm
7. Axa lungă (LO);
8. Axa scurtă (KO);
9. Aorta (AO): 2,1 – 4,1;
10. Valva aortică (AV): 1,5 – 2,6;
11. Anterioară stângă (LA): 1,9 – 4,0;
12. Atriul drept (AR); 2,7 – 4,5;
13. Grosimea diastologică a miocardului septului interventricular (TMVSD): 0,4 – 0,7;
14. Grosimea miocardului septului interventricular sistologic (TMVPS): 0,3 – 0,6;
15. Fracția de ejecție (FE): 55-60%;
16. supapă Miltra (MK);
17. Mișcarea miocardică (MM);
18. Artera pulmonară (AP): 0,75;
19. Volumul vascular (SV) este cantitatea de volum de sânge ejectat de ventriculul stâng într-o singură contracție: 60-100 ml.
20. Dimensiunea diastolică (DS): 0,95-2,05 cm;
21. Grosimea peretelui (diastolic): 0,75-1,1 cm;

După rezultatele examinării, la sfârșitul protocolului, medicul face o concluzie în care raportează despre abaterile sau normele examinării și notează și diagnosticul așteptat sau exact al pacientului. În funcție de scopul examinării, starea de sănătate a persoanei, vârsta și sexul pacientului, examinarea poate arăta rezultate ușor diferite.

O interpretare completă a ecocardiografiei este evaluată de un cardiolog. Autostudiu nu va oferi unei persoane parametrii cardiaci informatii complete să evalueze starea de sănătate a sistemului cardiovascular, dacă nu are educație specială. Doar un medic cu experiență în domeniul cardiologiei va fi capabil să interpreteze ecocardiografia și să răspundă la întrebările pacientului.

Unii indicatori se pot abate ușor de la normă sau pot fi consemnați în protocolul de examinare la alte puncte. Depinde de calitatea dispozitivului. Dacă clinica folosește echipamente moderne în imagini 3D, 4D, atunci se pot obține rezultate mai precise, pe care pacientul va fi diagnosticat și tratat.

Ecografia inimii este luată în considerare procedura necesara, care trebuie efectuată o dată sau de două ori pe an pentru prevenire, sau după primele afecțiuni ale sistemului cardiovascular. Rezultatele acestei examinări permit unui specialist medical să detecteze bolile cardiace, tulburările și patologiile în stadiile incipiente, precum și să efectueze un tratament, să ofere recomandări utile și să readucă o persoană la o viață plină.

Ecografia inimii

Lumea modernă diagnostice în cardiologie oferte diverse metode, care permit identificarea în timp util a patologiilor și anomaliilor. O astfel de metodă este ultrasunetele cardiace. O astfel de examinare are multe avantaje. Acestea sunt conținut ridicat de informații și acuratețe, ușurință de implementare, un minim de posibile contraindicații și absența unei pregătiri complexe. Examinările cu ultrasunete pot fi efectuate nu numai în secțiile și cabinetele de specialitate, ci și în secția de terapie intensivă, în secțiile obișnuite ale secției sau într-o ambulanță atunci când spitalizare urgentă rabdator. Diverse dispozitive portabile, precum și cele mai noi echipamente, ajută la o astfel de ecografie a inimii.

Ce este ecografia cardiacă

Cu ajutorul acestei examinări, un specialist în ecografie poate obține o imagine din care determină patologia. În aceste scopuri, se folosesc echipamente speciale, care au un senzor ultrasonic. Acest senzor este strâns atașat de pieptul pacientului, iar imaginea rezultată este afișată pe monitor. Există un concept de „poziții standard”. Acesta poate fi numit un „set” standard de imagini necesare examinării, astfel încât medicul să își poată formula concluzia. Fiecare poziție implică propria poziție a senzorului sau acces. Fiecare poziție a senzorului oferă medicului posibilitatea de a vedea diferite structuri ale inimii și de a examina vasele. Mulți pacienți observă că în timpul unei ecografii cardiace, senzorul nu este doar plasat pe piept, ci și înclinat sau rotit, ceea ce vă permite să vedeți diferite planuri. Pe lângă accesele standard, există și altele suplimentare. Se folosesc numai atunci când este necesar.

Ce boli pot fi detectate

Listă posibile patologii care se vede la o ecografie a inimii este foarte mare. Enumerăm principalele capacități de diagnosticare ale acestei examinări:

• ischemie cardiacă;
• examinări pentru hipertensiune arterială;
• boli ale aortei;
• boli pericardice;
• formațiuni intracardiace;
• cardiomiopatie;
• miocardită;
• leziuni endocardice;
• dobândit defecte de supapă inimi;
• studiul valvelor mecanice și diagnosticarea disfuncției protezelor valvulare;
• diagnosticul de insuficienta cardiaca.

Dacă aveți plângeri despre starea de rău, durere sau disconfort în zona inimii, precum și alte semne care vă îngrijorează, ar trebui să contactați un cardiolog. El este cel care ia decizia cu privire la examinare.

Norme de ecografie cardiacă

Este greu de enumerat toate normele ecografiei cardiace, dar vom atinge unele.

Valva mitrala

Asigurați-vă că identificați foliolele anterioare și posterioare, două comisuri, coarde și mușchi papilari și inelul mitral. Câțiva indicatori normali:

• grosimea valvelor mitrale de până la 2 mm;
• diametrul inelului fibros - 2,0-2,6 cm;
• Diametrul orificiului mitral este de 2-3 cm.
• aria orificiului mitral este de 4 - 6 cm2.
• circumferința orificiului atrioventricular stâng la 25-40 de ani este de 6-9 cm;
• circumferința orificiului atrioventricular stâng la 41-55 de ani este de 9,1-12 cm;
• mișcare activă, dar lină a supapelor;
• suprafața netedă a supapelor;
• devierea foliolelor în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei nu este mai mare de 2 mm;
• cordele sunt vizibile ca structuri subțiri, liniare.

Valvă aortică

Câțiva indicatori normali:

• deschiderea sistolică a foilor este mai mare de 15-16 mm;
• aria deschiderii aortice este de 2 - 4 cm2.
• ușile sunt proporțional identice;
• deschidere completă în sistolă, închidere bine în diastolă;
• inel aortic cu ecogenitate medie uniformă;

Valva tricuspidă (tricuspidă).

• aria deschiderii supapei este de 6-7 cm2;
• ușile pot fi despicate, ajungând la o grosime de până la 2 mm.

Ventriculul stâng

• grosime zidul din spateîn diastola 8-11 mm, iar septul interventricular - 7-10 cm.
• masa miocardică la bărbați este de 135 g, masa miocardică la femei este de 95 g.

Nina Rumyantseva, 02.01.2015

Examinarea cu ultrasunete a inimii

Examenul cu ultrasunete în cardiologie este cea mai semnificativă și răspândită metodă de cercetare, care ocupă o poziție de lider în rândul procedurilor non-invazive.

Diagnosticul cu ultrasunete are mari avantaje: medicul primește informații obiective, fiabile despre starea organului, a acestuia activitate functionala, structura anatomicăîn timp real, metoda face posibilă măsurarea aproape oricărei structuri anatomice, rămânând în același timp absolut inofensiv.

Cu toate acestea, rezultatele studiului și interpretarea lor depind direct de rezoluția aparatului cu ultrasunete, de aptitudinile, experiența și cunoștințele dobândite ale specialistului.

Ecografia inimii, sau ecocardiografia, face posibilă vizualizarea organelor și a vaselor mari pe ecran și evaluarea fluxului de sânge în ele folosind unde ultrasunete.

Cardiologii folosesc diferite moduri ale dispozitivului pentru cercetare: ecocardiografie unidimensională sau M-mod, D-mode sau bidimensională, ecocardiografie Doppler.

În prezent, au fost dezvoltate metode moderne și promițătoare de examinare a pacienților folosind unde ultrasunete:

1. Echo-CG cu imagine tridimensională. Însumarea computerizată a unui număr mare de imagini bidimensionale obținute în mai multe planuri are ca rezultat o imagine tridimensională a organului.
2. Echo-CG folosind un senzor transesofagian. În esofagul subiectului este plasat un senzor uni sau bidimensional, cu ajutorul căruia se obțin informații de bază despre organ.
3. Echo-CG folosind un senzor intracoronar. Un senzor ultrasonic de înaltă frecvență este plasat în cavitatea vasului care urmează să fie examinat. Oferă informații despre lumenul vasului și starea pereților acestuia.
4. Utilizarea contrastului în examinarea cu ultrasunete. Imaginea structurilor care urmează a fi descrise este îmbunătățită.
5. Ecografia cardiacă de înaltă rezoluție. Rezoluția crescută a dispozitivului face posibilă obținerea de imagini de înaltă calitate.
6. Modul M anatomic. Imagine unidimensională cu rotația spațială a planului.

Metode de realizare a cercetării

Diagnosticul structurilor cardiace și vaselor mari se realizează în două moduri:

• transtoracic,
• transesofagian.

Cel mai frecvent este transtoracic, prin suprafața anterioară a toracelui. Metoda transesofagiană este considerată mai informativă, deoarece poate fi utilizată pentru a evalua starea inimii și a vaselor mari din toate unghiurile posibile.

Ecografia cardiacă poate fi completată cu teste funcționale. Pacientul urmează sugestiile exercițiu fizic, după sau în timpul căreia rezultatul este descifrat: medicul evaluează modificările structurilor inimii și activitatea funcțională a acesteia.

Studiul inimii și al vaselor mari este completat cu ultrasunete Doppler. Cu ajutorul acestuia, puteți determina viteza fluxului de sânge în vase (coronare, vene portale, trunchi pulmonar, aortă).

În plus, Doppler arată fluxul de sânge în interiorul cavităților, ceea ce este important în prezența defectelor și pentru a confirma diagnosticul.

Există anumite simptome care indică necesitatea de a vizita un cardiolog și de a efectua o examinare cu ultrasunete:

1. Letargie, apariția sau intensificarea dificultății de respirație, oboseală.
2. O senzație de palpitații, care poate fi un semn al unei tulburări ritm cardiac.
3. Extremitățile devin reci.
4. Pielea devine adesea palidă.
5. Prezența defectului cardiac congenital.
6. Copilul se îngrașă slab sau încet.
7. Pielea este albăstruie (buze, vârful degetelor, urechi și triunghi nazolabial).
8. Prezența unui suflu cardiac în timpul unei examinări anterioare.
9. Achizitionat sau defecte congenitale, prezența unei proteze valvulare.
10. Tremuratul se simte clar deasupra vârfului inimii.
11. Orice semne de insuficiență cardiacă (respirație scurtă, edem, cianoză distală).
12. Insuficienta cardiaca.
13. „cocoașă cardiacă” detectabilă la palpare.
14. Ecografia inimii este utilizată pe scară largă pentru a studia structura țesuturilor organelor, a aparatului valvular al acestuia și pentru a detecta lichidul din cavitatea pericardică ( pericardita exudativă), cheaguri de sânge, precum și pentru studiul activității funcționale a miocardului.

Diagnosticare următoarele boli imposibil fără examinare cu ultrasunete:

1. Grade diferite de manifestare boala coronariană(infarct miocardic și angină pectorală).
2. Inflamații ale membranelor cardiace (endocardită, miocardită, pericardită, cardiomiopatii).
3. Toți pacienții sunt recomandați pentru diagnostic după a suferit un atac de cord miocardului.
4. Pentru boli ale altor organe și sisteme care au un efect dăunător direct sau indirect asupra inimii (patologia fluxului sanguin periferic al rinichilor, organe situate în cavitatea abdominală, creier, boli vasculare ale extremităților inferioare).

Dispozitivele moderne de diagnosticare cu ultrasunete fac posibilă obținerea multor indicatori cantitativi cu care se poate caracteriza funcția cardiacă de bază - contracția. Chiar și stadiile incipiente ale scăderii contractilității miocardice pot fi identificate de un bun specialist și terapia poate fi începută la timp. Și pentru a evalua dinamica bolii, examinarea cu ultrasunete este efectuată în mod repetat, ceea ce este, de asemenea, important pentru verificarea corectitudinii tratamentului.

Ce include pregătirea pre-studiu?

Mai des pacientul este prescris metoda standard- transtoracică, care nu necesită pregătire specială. Pacientului i se recomandă doar să mențină calmul emoțional, deoarece anxietatea sau stresul anterior pot afecta rezultatele diagnosticului. De exemplu, ritmul cardiac crește. De asemenea, nu este recomandat să mănânci o masă copioasă înainte de o ecografie cardiacă.

Pregătirea înainte de efectuarea unei ecografii transesofagiene a inimii este puțin mai strictă. Pacientul nu trebuie să mănânce cu 3 ore înainte de procedură, iar pentru sugari studiul se efectuează între hrăniri.

Efectuarea ecocardiografiei

În timpul studiului, pacientul stă întins pe partea stângă pe canapea. Această poziție va apropia vârful cardiac și peretele anterior al toracelui, astfel imaginea în patru dimensiuni a organului va fi mai detaliată.

O astfel de examinare necesită echipamente tehnic sofisticate și de înaltă calitate. Înainte de a atașa senzorii, medicul aplică gelul pe piele. Senzorii speciali sunt amplasați în diferite poziții, ceea ce va permite vizualizarea tuturor părților inimii, evaluarea activității acesteia, modificările structurilor și aparatului valvular și parametrii de măsurare.

Senzorii emit vibrații ultrasonice care sunt transmise corpului uman. Procedura nu provoacă nici cel mai mic disconfort. Undele acustice modificate revin la dispozitiv prin aceiași senzori. La acest nivel, ele sunt convertite în semnale electrice procesate de un ecocardiograf.

O modificare a tipului de undă de la un senzor ultrasonic este asociată cu modificări ale țesuturilor și modificări ale structurii acestora. Specialistul primește o imagine clară a organului pe ecranul monitorului, iar la finalul studiului, pacientului i se oferă o transcriere.

În caz contrar, se efectuează manipularea transesofagiană. Necesitatea acesteia apare atunci când unele „obstacole” interferează cu trecerea undelor acustice. Aceasta ar putea fi grăsime subcutanată, oase ale pieptului, mușchi sau țesut pulmonar.

Ecocardiografia transesofagiană există într-o variantă tridimensională, cu sonda introdusă prin esofag. Anatomia acestei zone (joncțiunea esofagului cu atriul stâng) face posibilă obținerea unei imagini clare a structurilor anatomice mici.

Metoda este contraindicată pentru boli ale esofagului (stricturi, vene varicoase, inflamații, sângerări sau riscul dezvoltării lor în timpul manipulării).

Postul timp de 6 ore este obligatoriu înainte de ecocardiografia transesofagiană. Specialistul nu întârzie senzorul mai mult de 12 minute în zona de studiu.

Indicatori și parametrii acestora

După încheierea studiului, pacientului și medicului curant primesc o transcriere a rezultatelor.

Valorile pot avea caracteristici legate de vârstă, iar indicatorii pentru bărbați și femei sunt, de asemenea, diferiți.

Indicatorii obligatorii sunt: ​​parametrii septului interventricular, părțile stângă și dreaptă ale inimii, starea pericardului și a aparatului valvular.

Normal pentru ventriculul stâng:

1. Masa miocardului său variază de la 135 la 182 de grame la bărbați și de la 95 la 141 de grame la femei.
2. Indicele de masă miocardică a ventriculului stâng: pentru bărbați de la 71 la 94 de grame pe m², pentru femei de la 71 la 80.
3. Volumul cavității ventriculare stângi în repaus: la bărbați de la 65 la 193 ml, la femei de la 59 la 136 ml, dimensiunea ventriculului stâng în repaus este de la 4,6 la 5,7 cm, în timpul contracției norma este de la 3,1 la 4 , 3 cm.
4. Grosimea pereților ventriculului stâng nu depășește în mod normal 1,1 cm; creșterea sarcinii duce la hipertrofia fibrelor musculare, când grosimea poate ajunge la 1,4 cm sau mai mult.
5. Fracția de ejecție. Norma sa nu este mai mică de 55-60%. Acesta este volumul de sânge pe care inima îl pompează la fiecare contracție. O scădere a acestui indicator indică insuficiență cardiacă și stagnare a sângelui.
6. Volumul cursei. Norma de la 60 la 100 ml arată, de asemenea, cât de mult sânge este ejectat într-o contracție.

Alte optiuni:

1. Grosimea septului interventricular este de la 10 la 15 mm în sistolă și 6 – 11 mm în diastolă.
2. Diametrul normal al lumenului aortic este de la 18 la 35 mm.
3. Grosimea peretelui ventriculului drept este de la 3 la 5 mm.

Procedura nu durează mai mult de 20 de minute, toate datele despre pacient și parametrii cardiaci ai acestuia sunt stocate electronic și este furnizată o transcriere care poate fi înțeleasă de cardiolog. Fiabilitatea tehnicii ajunge la 90%, adică boala poate fi identificată în stadiile incipiente și poate începe tratamentul adecvat.

heal-cardio.ru

De ce se face ecocardiografia?

EchoCG este utilizat pentru a identifica modificările în structura țesutului muscular cardiac, procesele distrofice, malformațiile și bolile acestui organ.

Un studiu similar este efectuat pe femeile însărcinate dacă există o suspiciune de patologie a dezvoltării fetale, semne de întârziere a dezvoltării, prezența epilepsiei, diabetului zaharat sau tulburărilor endocrine la femeie.

Indicațiile pentru ecocardiografie pot include simptome de defecte cardiace, suspectare de infarct miocardic, anevrism de aortă, boli inflamatorii, neoplasme de orice etiologie.

Ecografia inimii trebuie efectuată dacă sunt observate următoarele simptome:

• dureri în piept;
• slăbiciune în timpul activității fizice și indiferent de aceasta;
• cardiopalmus:
• întreruperi ale ritmului cardiac;
• umflarea brațelor și picioarelor;
• complicații după gripă, ARVI, durere în gât, reumatism;
• hipertensiune arteriala.

Examinarea se poate face la îndrumarea unui cardiolog sau la cererea dumneavoastră. Nu există contraindicații pentru implementarea sa. Nu există o pregătire specială pentru o ecografie cardiacă; este suficient să vă calmați și să încercați să mențineți o stare echilibrată.

Specialist În timpul studiului, sunt evaluați următorii parametri:

• starea miocardului în faza de sistolă și diastolă (contracție și relaxare);
• dimensiunea camerelor inimii, structura lor și grosimea peretelui;
• starea pericardului și prezența exudatului în sacul cardiac;
• funcționarea și structura valvelor arteriale și venoase;
• prezența cheagurilor de sânge, a neoplasmelor;
• prezența consecințelor boli infecțioase, proces inflamator, suflu cardiac.

Rezultatele sunt cel mai adesea procesate folosind un program de calculator.

Mai multe detalii despre această metodologie de cercetare sunt descrise în acest videoclip:

Valori normale la adulți și nou-născuți

Este imposibil să se determine standarde uniforme pentru starea normală a mușchiului inimii pentru bărbați și femei, pentru adulți și copii de diferite vârste, pentru pacienții tineri și vârstnici. Cifrele de mai jos sunt valori medii, pot exista mici diferențe în fiecare caz.

Valva aortică la adulți ar trebui să se deschidă cu 1,5 centimetri sau mai mult, zona de deschidere a valvei mitrale la adulți este de 4 cm2. Volumul de exudat (lichid) din sacul inimii nu trebuie să depășească 30 ml pătrați.

Abateri de la norma si principiile de interpretare a rezultatelor

Ca urmare a ecocardiografiei, este posibil să se detecteze astfel de patologii ale dezvoltării și funcționării mușchiului inimii și boli asociate:

• insuficienta cardiaca;
• încetinirea, accelerarea sau întreruperea ritmului cardiac (tahicardie, bradicardie);
• stare pre-infarct, post-infarct;
• hipertensiune arteriala;
• distonie vegetativ-vasculară;
• boli inflamatorii: miocardită cardiacă, endocardită, pericardită exudativă sau constrictivă;
• cardiomiopatie;
• semne de angina pectorală;
• defecte cardiace.

Protocolul de examinare este completat de un specialist care efectuează ecografie cardiacă. Parametrii funcționării mușchiului inimii din acest document sunt indicați în două valori - norma și indicatorii subiectului. Protocolul poate conține abrevieri care sunt de neînțeles pentru pacient:

• LVM– masa ventriculului stâng;
• LVMI– indicele de masă;
• CDR– dimensiunea finală diastolică;
• INAINTE DE– axa lungă;
• KO– axa scurta;
• LP- atriul stang;
• PP- atriul drept;
• FV– fracția de ejecție;
• MK- valva mitrala;
• AK- valvă aortică;
• DM– mișcarea miocardului;
• DR– dimensiunea diastolică;
• UO– volumul stroke (cantitatea de sânge care este ejectată de ventriculul stâng într-o singură contracție;
• TMMZhPd– grosimea miocardului septului interventricular în faza de diastolă;
• TMMJPS- la fel, în faza de sistolă.

oserdce.com

Valoare normală (normokineza) amplitudinile septului interventricular sunt cuprinse între 0,5-0,8 cm, peretele posterior al VS este de 0,9-1,4 cm Hipokineza este o scădere a amplitudinii mișcării, akinezia este absența amplitudinii, diskineza este mișcarea pereților cu semn negativ, hiperkineza - amplitudinea depaseste normokineza.

Mișcarea asincronă a pereților ventriculului stâng este mișcarea sistolică a unuia dintre pereți, nu sincronă cu mișcarea celuilalt perete către centrul ventriculului stâng (conducție intraventriculară afectată, prezența unor căi de conducere suplimentare, fibrilație atrială, stimulator cardiac artificial).

Ecocardiografie Doppler de asemenea, vă permite să evaluați starea LV. (Măsurarea Doppler a volumului vascular cerebral.) Această metodă se bazează pe măsurarea integralei vitezei liniare a fluxului sanguin și a ariei secțiunii transversale a vasului la locul determinării fluxului sanguin.

Diametrul intern al rădăcinii aortice este măsurat în prima jumătate a fazei sistolei și se determină aria sa transversală (CSA):

PPP = 4.

Apoi se determină planimetric viteza integrală a curgerii. Înmulțirea acestei valori cu aria secțiunii transversale a aortei dă volumul vascular cerebral. Produsul volumului vascular cerebral și al ritmului cardiac este volumul pe minut al fluxului sanguin. Utilizarea acestei formule este incorectă în prezența bolii aortice.

Funcția diastolică a ventriculului stâng. Este determinat de două proprietăți ale miocardului - relaxarea și rigiditatea. Din punct de vedere clinic, diastola este perioada care durează din momentul în care lateralele se închid valvă aorticăînainte să apară primul zgomot cardiac.

Contractilitatea miocardică este capacitatea mușchiului inimii de a furniza automat contracții ritmice ale inimii pentru a mișca sângele prin sistemul cardiovascular. Mușchiul inimii în sine are o structură specifică care diferă de ceilalți mușchi ai corpului.

Unitatea contractilă elementară a miocardului este sarcomerul, care constă din celule musculare - cardiomiocite. Modificarea lungimii sarcomerului sub influența impulsurilor electrice ale sistemului de conducere asigură contractilitatea cardiacă.

Contractilitatea miocardică afectată poate duce la consecințe neplăcute sub formă, de exemplu, și nu numai. Prin urmare, dacă apar simptome ale tulburărilor de contractilitate, ar trebui să consultați un medic.

Miocardul are o serie de proprietăți fizice și fiziologice care îi permit să asigure funcționarea deplină a sistemului cardio-vascular. Aceste caracteristici ale mușchiului inimii fac posibilă nu numai menținerea circulației sanguine, asigurând un flux continuu de sânge din ventriculi în lumenul aortei și trunchiului pulmonar, ci și realizarea de reacții compensatorii și adaptative, asigurând adaptarea organismului la stres crescut.

Proprietățile fiziologice ale miocardului sunt determinate de extensibilitatea și elasticitatea acestuia. Extensibilitatea mușchiului inimii asigură capacitatea acestuia de a-și crește semnificativ propria lungime, fără a-i deteriora sau perturba structura.

Pentru trimitere. Puterea contracțiilor miocardice ulterioare în timpul sistolei (contracția mușchiului inimii, care se termină cu expulzarea sângelui din cavitățile ventriculilor) depinde de gradul de extensibilitate a miocardului în timpul diastolei (relaxarea mușchiului inimii).

Proprietățile elastice ale miocardului asigură capacitatea acestuia de a reveni la forma și poziția inițială după încheierea efectului forțelor de deformare (contracție, relaxare).

De asemenea, rol important Capacitatea mușchiului inimii de a dezvolta forța în timpul contracției miocardice și de a efectua munca în timpul sistolei joacă un rol în menținerea activității cardiace adecvate.

Pentru trimitere. Caracteristici fiziologice se manifestă prin excitabilitate, contractilitate a miocardului, conductivitatea acestuia și automatism (automaticitate).

Ce este contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este una dintre proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii, care realizează funcția de pompare a inimii datorită capacității miocardului de a se contracta în timpul sistolei (ducând la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și trunchiul pulmonar (TP). )) și relaxați-vă în timpul diastolei.

Important. Contractilitatea miocardică se distinge printr-o secvență clară care menține ritmul și continuitatea contracțiilor inimii.

În primul rând, are loc contracția mușchilor atriali, apoi mușchii papilari și stratul subendocardic al mușchilor ventriculari. În plus, contracția se extinde la întregul strat interior al mușchilor ventriculari. Acest lucru asigură o sistolă completă și vă permite să mențineți o ejecție continuă a sângelui din ventriculi în aortă și LS.

Contractilitatea miocardului este susținută și de:

• excitabilitate, capacitatea de a genera un potențial de acțiune (de a fi excitat) ca răspuns la stimuli;
• conductivitate, adică capacitatea de a conduce potențialul de acțiune generat.

Contractilitatea cardiacă depinde și de automatismul mușchiului cardiac, manifestat prin generarea independentă de potențiale de acțiune (excitații). Datorită acestei caracteristici a miocardului, chiar și o inimă denervată este capabilă să se contracte de ceva timp.

Ce determină contractilitatea mușchiului inimii?

Atenţie. Contractilitatea miocardică (MC) poate fi influențată de sistem nervos, diverși hormoni și medicamente.

Caracteristicile fiziologice ale mușchiului inimii sunt reglate de nervii vagi și simpatici, care pot influența miocardul:

• cronotrop;
• inotrop;
• batmotrop;
• dromotrop;
• tonotropic.

Aceste efecte pot fi atât pozitive, cât și negative. Contractilitatea crescută a miocardului se numește efect inotrop pozitiv. O scădere a contractilității miocardice se numește efect inotrop negativ.

Pentru trimitere. Reglarea ritmului cardiac se realizează datorită acțiunii cronotrope (pozitiv - creșterea ritmului cardiac sau negativ - scăderea ritmului cardiac).

Efectele batmotrope se manifestă prin influențarea excitabilității miocardului, efectele dromotrope - în schimbarea capacității de conducere a mușchiului inimii.

Reglarea intensității proceselor metabolice în mușchiul inimii se realizează printr-un efect tonotrop asupra miocardului.

Cum este reglată contractilitatea miocardică?

Impact nervii vagi determină o scădere:

• contractilitatea miocardică,
• generarea potențialului de acțiune și propagarea acestuia,
• procesele metabolice la nivelul miocardului.

Adică are exclusiv negativ inotrop, tonotrop etc. efecte.

Influența nervilor simpatici se manifestă printr-o creștere a contractilității miocardice, o creștere a ritmului cardiac, accelerarea proceselor metabolice, precum și o creștere a excitabilității și conductivității mușchiului inimii (efecte pozitive).

Foarte important! Trebuie remarcat faptul că contractilitatea miocardică depinde în mare măsură și de tensiunea arterială.

Odată cu scăderea tensiunii arteriale, efectul simpatic asupra mușchiului inimii este stimulat, contractilitatea miocardică crește și ritmul cardiac crește, datorită căruia are loc normalizarea compensatorie a tensiunii arteriale.

Pe măsură ce presiunea crește, are loc o scădere reflexă a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, permițând scăderea presiunea arterială la un nivel adecvat.

Contractilitatea miocardică este, de asemenea, influențată de stimularea semnificativă:

• vizual,
• auditiv,
• tactil,
• temperatura etc. receptori.

Acest lucru determină modificări ale frecvenței și puterii contracțiilor inimii în timpul stresului fizic sau emoțional, fiind într-o cameră caldă sau rece, precum și atunci când este expus la orice iritant semnificativ.

Dintre hormoni, adrenalina, tiroxina și aldosteronul au cel mai mare efect asupra contractilității miocardice.

Rolul ionilor de calciu și potasiu

De asemenea, ionii de potasiu și calciu pot modifica contractilitatea inimii. Cu hiperkaliemie (ioni de potasiu în exces), există o scădere a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, precum și inhibarea formării și conducerii potențialului de acțiune (excitație).

Ionii de calciu, dimpotrivă, ajută la creșterea contractilității miocardice, a frecvenței contracțiilor sale și, de asemenea, la creșterea excitabilității și conductivității mușchiului inimii.

Medicamente care afectează contractilitatea miocardică

Au un efect semnificativ asupra contractilității miocardice. Acest grup medicamentele pot avea un efect cronotrop negativ și un efect inotrop pozitiv (principalul medicament al grupului, digoxina, în doze terapeutice crește contractilitatea miocardică). Datorită acestor proprietăți, glicozidele cardiace sunt unul dintre principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

De asemenea, beta-blocantele (reduc contractilitatea miocardică, au efecte crontropice și dromotrope negative), blocantele canalelor de Ca (au efect inotrop negativ), inhibitorii ECA (îmbunătățesc funcția diastolică a inimii, ajutând la creșterea debitului cardiac în sistolă) etc.

De ce este periculoasă tulburarea de contractilitate?

Scăderea contractilității miocardice este însoțită de o scădere a debitului cardiac și de afectarea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor. Ca urmare, se dezvoltă ischemia, apar tulburări metabolice în țesuturi, hemodinamica este perturbată și riscul de tromboză crește, iar insuficiența cardiacă se dezvoltă.

Atenţie! Reducerea bruscă a contractilității miocardice globale este însoțită de stagnarea pronunțată a sângelui în circulația pulmonară, apariția unei dificultăți severe de respirație (chiar și în repaus), hemoptizie, edem și mărirea ficatului.

Când SM poate fi încălcat

O scădere a SM poate fi observată pe fundalul:

• ateroscleroza severă a vaselor coronare;
• infarct miocardic și cardioscleroză post-infarct;
• (se observă o scădere bruscă a contractilității miocardului ventricular stâng);
• miocardită acută, pericardită și endocardită;
• (se observă afectarea maximă a SM cu epuizarea capacităților adaptative ale inimii și decompensarea cardiomiopatiei);
• leziuni cerebrale;
• boală autoimună;
• accidente vasculare cerebrale;
• intoxicație și otrăvire;
• șocuri (toxice, infecțioase, dureroase, cardiogenice etc.);
• avitaminoza;
• dezechilibre electrolitice;
• pierderi de sange;
• infecții severe;
• intoxicație cu creșterea activă a neoplasmelor maligne;
• anemie de diferite origini;
• boli endocrine.

Contractilitate miocardică afectată - diagnostic

Cel mai metode informative Studiile SM sunt:

• electrocardiograma standard;
• ECG cu teste de stres;
• monitorizare Holter;
• ECHO-K.

De asemenea, pentru identificarea cauzei scăderii SM, se efectuează un test de sânge general și biochimic, o coagulogramă, un profil lipidic, se evaluează profilul hormonal, se efectuează o ecografie a rinichilor, glandelor suprarenale, glandei tiroide etc. efectuat.

SM pe ECHO-KG

Cel mai important și mai informativ studiu este examinarea cu ultrasunete a inimii (aprecierea volumului ventricular în timpul sistolei și diastolei, grosimii miocardice, calculul volumului sanguin minut și al debitului cardiac efectiv, evaluarea amplitudinii septului interventricular etc.).

Evaluarea amplitudinii septului interventricular (IVS) este un indicator important al suprasolicitarii volumului ventricular. Normokineza AMP variază de la 0,5 la 0,8 centimetri. Amplitudinea peretelui posterior al ventriculului stâng este de la 0,9 la 1,4 centimetri.

O creștere semnificativă a amplitudinii este observată pe fondul contractilității miocardice afectate, dacă pacienții au:

• insuficiență valvulară aortică sau mitrală;
• supraîncărcare de volum a ventriculului drept la pacienții cu hipertensiune pulmonară;
• boală coronariană;
• leziuni non-coronarogene ale mușchiului inimii;
• anevrism cardiac.

Este necesar să se trateze tulburările de contractilitate miocardică?

Încălcările contractilității miocardice sunt supuse unui tratament obligatoriu. În absența identificării în timp util a cauzelor afectarii SM și prescrierea unui tratament adecvat, dezvoltarea insuficienței cardiace severe, perturbarea funcționării organelor interne pe fondul ischemiei și formarea de cheaguri de sânge în vasele cu risc. de tromboză (datorită tulburărilor hemodinamice asociate cu afectarea SM) sunt posibile.

Dacă contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă, se observă dezvoltarea:

• astm cardiac cu apariția la pacient:
• dispnee expiratorie (expirație afectată),
• tuse obsesivă (uneori cu spută roz),
• respirație clocotită,
• paloarea și cianoza feței (este posibil un ten palid).

Atenţie.Încălcări ale SM ventricularului drept sunt însoțite de apariția dificultății de respirație, scăderea performanței și toleranța la efort, precum și apariția edemului și mărirea ficatului.

Tratamentul tulburărilor SM

Toate tratamentele trebuie selectate de un cardiolog în conformitate cu cauza tulburării SM.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în miocard, medicamentele pot fi utilizate:

• riboxină,
• mildronat,
• L-carnitina,
• fosfocreatină,
• vitaminele B,
• vitaminele A și E.

Se pot folosi și preparate cu potasiu și magneziu (Asparkam, Panangin).

Suplimentele de fier sunt recomandate pacienților cu anemie, acid folic, vitamina B12 (în funcție de tipul de anemie).

Dacă sunt detectate tulburări ale echilibrului lipidic, poate fi prescrisă terapie hipolipemiantă. Pentru prevenirea trombozei, se prescriu agenți antiplachetari și anticoagulante conform indicațiilor.

De asemenea, medicamente care se îmbunătățesc proprietăți reologice sânge (pentoxifilină).

Pacienților cu insuficiență cardiacă li se pot prescrie glicozide cardiace, beta-blocante, inhibitori ECA, diuretice, preparate cu nitrați etc.

Prognoza

Cu detectarea în timp util a tulburărilor SM și tratamentul suplimentar, prognosticul este favorabil. Dacă se dezvoltă insuficiență cardiacă, prognosticul depinde de severitatea și prezența acesteia boli concomitente agravarea stării pacientului (cardioscleroză post-infarct, anevrism cardiac, bloc cardiac sever, Diabet etc.).

Aorta este compactată, nu dilatată

Atriul stâng este mărit LA 40 mm

Cavitatea VS nu este dilatată, ESD 49 mm, ESD 34 mm

Contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă

Zona normo-hiper-dys-a-kinezie nu a fost identificată

Septul interventricular nu este sigilat

Valva aortică: foliolele nu sunt sigilate, nu există calcificare a foliolelor inelului

Sunt antifaze. Flux diastolic cu predominanță de tip A, regurgitare stadiul I.

Ventriculul drept nu este dilatat

Atriul drept nu este dilatat

Nu există semne de hipertensiune pulmonară

Fără tromboză ventriculară stângă

Nu există revărsare în cavitatea pericardică.

Dilatație ușoară LA, insuficiență moderată VS grad 1, îngroșare AO.

Cred că toate acestea sunt destul de reușite. Desigur, activitatea fizică ar trebui redusă în limite rezonabile, nu aveți nevoie de cantități mari, cele moderate sunt destul de posibile dacă sunt bine tolerate. Terapia este destul de adecvată, nu mi-aș prescrie nimic altceva.

Te rog spune-mi cât de grav este asta?

Funcția sistolică globală a ventriculului stâng este păstrată

Dintre toate indicațiile pentru ecocardiografie, cea mai frecventă este evaluarea funcției sistolice VS. Acest lucru se datorează parțial faptului că funcția sistolice este parametrul cel mai studiat și înțeles al funcției cardiace, dar și pentru că are proprietăți de prognostic în ceea ce privește dezvoltarea complicațiilor și mortalitatea. Funcția sistolică VS este evaluată în mod obișnuit în orice studiu ecocardiografic, chiar dacă acesta nu este scopul principal al studiului.

Funcția sistolică a ventriculului stâng se referă la conceptul de contractilitate ventriculară stângă. Contractilitatea fibrelor miocardice este descrisă de relația Frank-Starling, conform căreia o creștere a preîncărcării (presiunea diastolică a VS) duce la o creștere a contractilității. În consecință, contractilitatea sau funcția sistolică depinde de condițiile de încărcare și, strict vorbind, trebuie evaluată pe fundalul unui spectru de valori de preîncărcare și postîncărcare.

Acest lucru nu este în mare parte fezabil într-un cadru clinic, ceea ce face dificilă evaluarea funcției sistolice VS fără referire la condițiile de efort folosind ecocardiografie. Ca urmare, la evaluarea funcției sistolice VS, este de obicei indicată valoarea preîncărcării la momentul studiului (adică dimensiunea cavității VS sub formă de diametru, suprafață sau volum). Grosimea sau masa VS este, de asemenea, raportată în mod obișnuit atunci când se descrie funcția și dimensiunea sistolice VS, ceea ce completează în cele din urmă evaluarea generală a funcției sistolice VS.

Funcția sistolică VS poate fi evaluată prin ecocardiografie, atât calitativ, cât și cantitativ. Există mulți indicatori care descriu funcția sistolică a VS, dintre care fracția de ejecție este cea mai frecvent utilizată. Fracția de ejecție este exprimată matematic ca dimensiunea diastolică minus dimensiunea sistolice corespunzătoare împărțită la dimensiunea diastolică de bază, unde dimensiunea poate fi liniară, arie sau volum. De exemplu:

x 100%, unde LVEDV este volumul telediastolic al VS; LVESV - volumul telesistolic VS. În mod normal, fracția de ejecție este de 55% sau mai mult atât pentru bărbați, cât și pentru femei.

Ecocardiograful poate dezvolta o abilitate destul de eficientă și precisă în determinarea vizuală a fracției de ejecție VS. Cu toate acestea, acuratețea și reproductibilitatea măsurătorilor depind de priceperea individului executant, iar rezultatele măsurătorilor a 62 de specialiști diferiți pot varia semnificativ. Prin urmare, sunt preferate măsurătorile cantitative, iar ASE recomandă ca chiar și ecocardiografii experimentați să compare în mod obișnuit evaluările calitative cu măsurătorile cantitative calibrate.

Măsurătorile liniare (atât în ​​modul M, cât și în 2D) au cea mai mică variabilitate între performeri în comparație cu măsurătorile de suprafață sau volum și oferă valori precise pentru funcția sistolica la indivizii sănătoși, dar sunt susceptibile de a avea performanțe mai slabe În total, ne permit să descriem funcția sistolică globală a VS în prezența patologiei cardiace asociate cu tulburări regionale ale contractilității miocardice. Măsurătorile liniare sunt de preferință efectuate în modul M, deoarece frecvența de generare a impulsurilor mai mare în comparație cu modul 2D oferă o rezoluție de timp mai mare.

Scurtarea fracțională endocardică, % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100%, unde LVIDd este diametrul intern al ventriculului stâng în diastolă, mm; LVID - diametrul intern al ventriculului stâng în sistolă, mm. Valori normale: la bărbați 25-43%, la femei 27-45%.

Măsurătorile necesare pentru a calcula această măsură cantitativă a funcției sistolice sunt: ​​diametrul intern VS la final de diastolă (numit și diametrul final-diastolic) și diametrul intern VS la final de sistolă (numit și diametrul final-sistolic). Aceste dimensiuni sunt marcate de la o margine endocardică la cealaltă margine endocardică (cunoscută și sub numele de marginea anterioară-marginea anterioară) pe vizualizarea TG în modul M a VS în axa scurtă, chiar deasupra nivelului mușchilor papilari.

Deși calcularea fracției de scurtare este o metodă rapidă și simplă pentru evaluarea funcției sistolice VS, nu este potrivită pentru evaluarea funcției sistolice într-un ventricul asimetric, cum ar fi cele cu LVAD sau deformarea anevrismală.

Ultrasunetele sunt sunet cu o frecvență mai mare de oscilații pe secundă (sau 20 kHz). Viteza cu care ultrasunetele se propagă într-un mediu depinde de proprietățile acestui mediu, în special de densitatea acestuia.

Ventriculul stâng

Examenul ventriculului stâng (LV) este poate cea mai importantă aplicație a ecocardiografiei. Cu execuția competentă din punct de vedere tehnic a studiului și interpretarea corectă a datelor obținute, studiile M-modale, bidimensionale și Doppler oferă împreună informații detaliate despre anatomia și funcția VS. Un rol deosebit de important îl joacă determinarea funcției sistolice globale a VS, cel mai reprezentativ parametru al căruia este fracția de ejecție (raportul dintre volumul sistologic VS și volumul său final diastolic). Volumul VS, grosimea pereților acestuia, contractilitatea segmentelor individuale și funcția diastolică a VS pot fi de asemenea studiate cu mare atenție.

Funcția sistolică globală

Examinarea precisă a funcției VS necesită obținerea de vederi multiple din abordările parasternale și apicale. În primul rând, o imagine a VS este de obicei obținută printr-o abordare parasternală pe lungimea sa lungă (Fig. 2.1 ) și scurtă (Fig. 2.9 , 2.10 ) topoare. Imaginile bidimensionale ale VS permit ghidarea precisă a fasciculului de ultrasunete pentru examinarea M-modală (Fig. 2.3 , 2.4 ). Este necesar să selectați parametrii de câștig, astfel încât endocardul VS să fie clar vizibil pe imagine. Dificultățile în determinarea contururilor adevărate ale VS sunt cea mai frecventă sursă de erori în determinarea funcției sale.

Din abordarea apicală, vizualizarea VS se realizează în mod bidimensional în poziții cu patru și două camere (Fig. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). De asemenea, este posibil să se studieze LV dintr-o abordare subcostală (Fig. 2.16 , 2.18 ).

Dintre parametrii funcției VS obținuți prin ecocardiografia M-modală, cei mai informativi sunt următorii: scurtarea anteroposterioră a axei scurte a VS, distanța de la vârful E de mișcare a valvei mitrale anterioare până la septul interventricular, amplitudine. de mișcare a rădăcinii aortice.

Scurtare anteroposterior caracterizează raportul dintre dimensiunile diastolice (coincidend cu vârful undei R a electrocardiogramei) și sistolice (sfârșitul undei T) ale VS. În mod normal, dimensiunea anteroposterioră a axei scurte a VS este redusă cu 30% sau mai mult. În fig. 2.4 prezintă o înregistrare a unui studiu M-modal al VS cu scurtarea anteroposterioră normală, în Fig. 5,15C- cu cardiomiopatie dilatativă.

Bazându-se numai pe măsurătorile M-modale poate duce la erori grave în evaluarea funcției LV, deoarece aceste măsurători iau în considerare doar o mică parte din LV la baza sa. În caz de boală coronariană, segmentele cu contractilitate afectată pot fi îndepărtate de la baza VS; cu toate acestea, scurtarea anteroposterioră a VS va crea o impresie falsă a funcției sistolice globale a VS. Măsurătorile M-modale ale dimensiunilor VS nu țin cont de lungimea acestuia; la calcularea volumelor LV conform Teichholz, lungimea axei scurte a LV este ridicată la a treia putere; această formulă este extrem de inexactă. Din păcate, este încă folosit în unele laboratoare.

Distanța de la vârful E de mișcare al valvei mitrale anterioare până la septul interventricular- aceasta este distanța dintre punctul de cea mai mare deschidere a valvei mitrale (în timpul diastolei precoce) și cea mai apropiată secțiune a septului interventricular (în timpul sistolei). În mod normal, această distanță nu depășește 5 mm. Odată cu scăderea contractilității globale a VS, cantitatea de sânge rămasă în cavitatea sa la sfârșitul sistolei crește, ceea ce duce la dilatarea VS. În același timp, o scădere a volumului stroke duce la o scădere a fluxului sanguin transmitral. În acest caz, valva mitrală nu se deschide la fel de larg ca în mod normal. Este redusă și amplitudinea mișcării septului interventricular. Pe măsură ce contractilitatea globală a VS se înrăutățește, distanța dintre mișcarea E-peak a valvei mitrale anterioare și septul interventricular crește din ce în ce mai mult. Laboratorul de ecocardiografie UCSF nu utilizează date M-modale pentru a cuantifica funcția VS, preferând parametrii ecocardiografici bidimensionali și Doppler.

Amplitudinea mișcării aortei la baza inimii ar trebui, de asemenea, evaluate numai calitativ. Este proporțională cu volumul stroke. Comportamentul aortei depinde de umplerea atriului stâng și de energia cinetică a sângelui ejectat de ventriculul stâng în timpul sistolei. În mod normal, rădăcina aortică se deplasează anterior în timpul sistolei cu mai mult de 7 mm. Acest indicator trebuie tratat cu prudență, deoarece un volum stroke scăzut nu înseamnă neapărat o scădere a contractilității VS. Dacă foile valvei aortice sunt vizualizate clar împreună cu aorta, intervalele de timp sistolice pot fi calculate cu ușurință. Gradul de deschidere a foișoarelor valvei aortice și modelul mișcării lor sunt, de asemenea, indicatori ai funcției sistolice VS.

În ultimii ani, multe publicații au apărut dedicate metodelor de procesare computerizată a imaginilor M-modale ale LV. Dar nu ne vom opri asupra lor, deoarece în majoritatea laboratoarelor de ecocardiografie clinică computerele nu sunt utilizate în aceste scopuri și, în plus, odată cu dezvoltarea tehnologiei ecocardiografice, au apărut metode mai fiabile de evaluare a contractilității globale a VS.

Un studiu ecocardiografic bidimensional oferă atât evaluarea calitativă, cât și cantitativă a contractilității globale a VS. În practica de zi cu zi, imaginile ecocardiografice sunt evaluate în același mod ca și ventriculogramele: se determină raportul aproximativ dintre dimensiunile sistolice și diastolice ale inimii. O serie de cercetători consideră că este posibil să se estimeze foarte precis fracția de ejecție fără a recurge la măsurători. Cu toate acestea, când comparăm rezultatele unei astfel de evaluări cu calculul cantitativ al fracției de ejecție în timpul ventriculografiei, am găsit un număr inacceptabil de mare de erori.

Cea mai precisă modalitate de a evalua contractilitatea globală a VS este ecocardiografia bidimensională cantitativă. Această metodă, desigur, nu este lipsită de erori, dar este totuși mai bună decât evaluarea vizuală a imaginilor. După toate probabilitățile, studiile Doppler ale funcției globale sistolice ale VS sunt și mai precise, dar deocamdată joacă un rol auxiliar.

Pentru a cuantifica contractilitatea globală a VS, alegerea unui model stereometric al VS este fundamentală. După selectarea unui model, volumele VS sunt calculate pe baza măsurătorilor planimetrice ale acestuia folosind un algoritm corespunzător modelului selectat. Există mulți algoritmi pentru calcularea volumelor LV, asupra cărora nu ne vom opri în detaliu. Laboratorul de Ecocardiografie UCSF folosește un algoritm Simpson modificat, numit mai corect metoda discului (Fig. 5.1). Atunci când îl utilizați, precizia măsurătorilor practic nu depinde de forma LV: metoda se bazează pe reconstrucția LV din 20 de discuri - secțiuni ale LV pe diferite niveluri. Metoda implică obținerea de imagini reciproc perpendiculare ale VS în poziții cu două și patru camere. Mai multe centre au comparat metoda discului cu radiocontrast și ventriculografia radioizotopică. Principalele dezavantaje ale metodei discului sunt că subestimează (cu aproximativ 25%) volumele LV și necesită utilizarea sistemelor informatice. În timp, costul sistemelor informatice va scădea și calitatea imaginii se va îmbunătăți; prin urmare, metodele cantitative de evaluare a contractilității VS vor fi mai accesibile.

Figura 5.1. Calculul volumelor ventriculare stângi folosind doi algoritmi. Sus: Calculul volumului ventricularului stâng folosind metoda discului în două planuri (algoritm Simpson modificat). Pentru a calcula volumul ventricular stâng (V) folosind metoda discului, este necesar să se obțină imagini în două planuri reciproc perpendiculare: în poziția apicală a unei inimi cu patru camere și în poziția apicală a unei inimi cu două camere. În ambele proiecții, ventriculul stâng este împărțit în 20 de discuri (a i și b i) de aceeași înălțime; se însumează ariile discurilor (a i  b i /4), apoi se înmulțește suma cu lungimea ventriculului stâng (L). Metoda discului este cea mai precisă metodă pentru calcularea volumelor ventriculare stângi, deoarece rezultatele sale sunt cel mai puțin afectate de deformațiile ventriculare stângi. De jos: calculul volumului ventricularului stâng folosind formula lungimii ariei într-un singur plan. Această metodă, destinată inițial pentru calcularea volumelor ventriculului stâng cu ventriculografie radioopace, este cea mai bună dacă se poate obține o imagine bună a ventriculului stâng într-o singură poziție apicală. A este aria ventriculului stâng din imagine, L este lungimea ventriculului stâng. Schiller N.B. Determinarea ecocardiografică bidimensională a volumului ventricularului stâng, a funcției sistolice și a masei. Rezumat și discuție a recomandărilor din 1989 ale Societății Americane de Ecocardiografie. Circulation 84(Suppl 3):280, 1991.

Aprobarea așteptată a standardelor pentru cuantificarea contractilității globale a VS de către Asociația Americană de Ecocardiografie ar trebui să conducă la mai multe aplicare largă aceste metode în practica de zi cu zi.

În fig. 5.1 , 5.2 prezintă imagini reciproc perpendiculare ale LV, care pot fi utilizate pentru a calcula volumele sale folosind metoda Simpson. Contururile VS trebuie trasate strict de-a lungul suprafeței endocardului. Valorile normale ale volumului diastolic VS calculate folosind trei algoritmi sunt date în tabel. 7.

Figura 5.2. Procesarea computerizată a imaginilor ventriculului stâng. Sus: suprapunerea conturului sistolic pe cel diastolic în proiecțiile unei inimi cu două (2-Ch) și patru camere (4-Ch). De jos: Comparația conturului diastolic versus sistolic pentru analiza cantitativă a contractilității ventriculare stângi locale. Nu există un consens cu privire la modul de comparare a contururilor ventriculului. În acest caz, operatorul a ales să nu alinieze axele lungi ale ventriculului în sistolă și diastolă, ci să alinieze centrul de masă al fiecăruia dintre contururi. Metode computerizate analiza contractilității locale trebuie utilizată cu mare prudență, deoarece acuratețea lor diagnostică nu este complet clară. În exemplul dat, masa miocardului ventricular stâng (Mass) a fost de asemenea calculată folosind modelul elipsoid trunchiat, fracția de ejecție utilizând formula lungimii zonei în fiecare poziție (SPl EF), volumul diastolic și fracția de ejecție folosind metoda discului (BiPl EF). Masa miocardului ventricular stâng s-a dovedit a fi crescută - 220 g. Valorile fracției de ejecție a ventriculului stâng (în mod normal este de 0,60) au diferit semnificativ în funcție de proiecția luată pentru calcul (0,61 și 0,46). Evident, aceste diferențe se explică prin hipokinezia ventriculului stâng de localizare septală. Folosind metoda discului mai precisă, fracția de ejecție a fost de 0,55 (sau 55%). Volumul telediastolic al ventriculului stâng a fost crescut (147 ml), totuși, aria suprafeței corporale a pacientului a fost egală cu 1,93 m2, astfel încât indicele de volum telediastolic al ventriculului stâng (147/1,93 = 76 ml/m2) a fost în limita limita superioară a intervalului normal. Schiller N.B. Determinarea ecocardiografică bidimensională a volumului ventricularului stâng, a funcției sistolice și a masei. Rezumat și discuție a recomandărilor din 1989 ale Societății Americane de Ecocardiografie. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Tabelul 7. Valorile normale ale volumului diastolic (EDV) VS calculate folosind trei algoritmi

Valoarea medie a EDV ± , ml

Indice telediastolic, ml/m2

Algoritm de lungime a zonei în poziția apicală cu 4 camere

Algoritm de lungime a zonei în poziția apicală cu 2 camere

Algoritmul Simpson în poziții reciproc perpendiculare

Valorile extreme obținute la oamenii sănătoși sunt date între paranteze.

Avantajul evident al calculului cantitativ al contractilității globale VS în comparație cu evaluarea vizuală este că, împreună cu fracția de ejecție, oferă valori pentru volumele VS și debitul cardiac. Metodele Doppler completează informațiile obținute din ecocardiografia bidimensională: măsurarea Doppler a volumului vascular s-a dovedit a fi foarte precisă. Valoarea unor parametri cum ar fi viteza maximă și accelerarea fluxului sanguin aortic trebuie încă confirmată, dar aceștia pot intra în curând în practica clinică.

Laboratorul de ecocardiografie UCSF determină în mod obișnuit volumul vascular cerebral folosind ecocardiografia Doppler cu undă continuă a valvei aortice în combinație cu măsurarea M-modală a dilatației valvei. Această metodă, ca toate metodele Doppler pentru studierea fluxului sanguin volumetric, se bazează pe măsurarea integralei vitezei liniare a fluxului sanguin și a ariei secțiunii transversale a vasului la locul fluxului sanguin. Produsul vitezei medii a fluxului sanguin în sistolă și durata sistolei este distanța pe care o parcurge volumul de sânge în timpul sistolei. Înmulțirea acestei valori cu aria secțiunii transversale a vasului în care are loc fluxul sanguin dă volumul vascular cerebral. Produsul volumului vascular cerebral și al ritmului cardiac este volumul pe minut al fluxului sanguin.

Un alt parametru al contractilității globale a VS, a cărui valoare poate fi măsurată prin Studiu Doppler, este rata de creștere a presiunii în cavitatea VS la începutul perioadei de ejecție (dP/dt). Valoarea dP/dt poate fi calculată numai în prezența insuficienței mitrale (Fig. 5.3). Este necesar să se înregistreze jetul de insuficiență mitrală într-un mod cu undă constantă și să se măsoare intervalul dintre două puncte pe secțiunea dreaptă a spectrului insuficienței mitrale. De obicei, o astfel de secțiune este distanța dintre punctele cu viteze de 1 și 3 m/s. Calculul dP/dt este posibil numai în ipoteza că presiunea în atriul stâng nu se modifică în acest moment. Modificarea presiunii între punctele cu viteze de 1 m/s și 3 m/s este de 32 mmHg. Artă. Împărțind 32 la intervalul dintre puncte se obține dP/dt.

Figura 5.3. Calculul dP/dt ventricularului stâng: studiul valului continuu al insuficienței mitrale (MR). Intervalul dintre punctele la care viteza jetului de regurgitare mitrală este de 1 m/s, respectiv 3 m/s, este în acest caz de 40 ms. Diferența de presiune - 32 mm Hg. Artă. [după ecuația lui Bernoulli dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Astfel, dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. Art./c.

Diagnosticul diferențial al cauzelor scăderii contractilității globale a VS este dificil. Dacă contractilitatea tuturor segmentelor VS este redusă aproximativ în aceeași măsură, se poate gândi la prezența cardiomiopatiei. Pentru a recunoaște etiologia cardiomiopatiei, sunt necesare date clinice, precum și alți parametri, cum ar fi grosimea peretelui VS și informații despre aparatul valvular al inimii. În literatura americană, termenul „cardiomiopatie” este de obicei folosit pentru a descrie o scădere a contractilității globale a VS de orice etiologie; Astfel, cauza cardiomiopatiei poate fi boala coronariană, hipertensiunea arterială, cardiopatia valvulară, miocardita etc. În continuare, pentru a desemna o scădere globală a contractilității VS de origine necunoscută, vom folosi termenul de „cardiomiopatie dilatată idiopatică”; pentru hipertrofia VS asimetrică idiopatică - termenul „cardiomiopatie hipertrofică”. Din păcate, cunoștințele noastre despre etiologia cardiomiopatiilor sunt încă insuficiente; De asemenea, posibilitățile de utilizare a ecocardiografiei pentru diagnosticul diferențial al acestora sunt imperfecte. Eterogenitatea contractilității segmentelor individuale ale VS pledează în favoarea etiologiei ischemice a cardiomiopatiei, deși cu cardiomiopatia dilatată idiopatică, diferitele segmente VS se pot contracta diferit. O scădere a contractilității globale a VS în absența dilatației sale indică cel mai probabil prezența unei patologii non-cardiace. Tahicardia și tulburările metabolice (de exemplu, acidoza) sunt adesea însoțite de o scădere a fracției de ejecție în absența oricărei patologii miocardice. Medicamentele pot reduce temporar contractilitatea globală a VS; De exemplu, anestezicele de inhalare au acest efect.

Forma, grosimea peretelui și greutatea

Modificările formei VS în diferite boli cardiace nu au fost suficient studiate și sunt rar discutate în literatura de ecocardiografie. LV în cardiomiopatii capătă o formă sferică (Fig. 5.15 ). Spre deosebire de modificările globale ale formei VS, deformațiile locale observate în boala coronariană au fost mai bine studiate. Anomaliile locale în forma VS indică aproape întotdeauna natura ischemică a leziunii miocardice. Anevrismele VS (tulburări locale ale formei sale în timpul diastolei) fac dificilă evaluarea funcției sistolice globale a VS. Dacă pereții anevrismului sunt denși și conțin o cantitate mare de țesut fibros, atunci anevrismul nu se dilată și, prin urmare, are un efect relativ mic asupra contractilității globale a VS. Dacă anevrismul este distensibil, atunci efectul său asupra funcției sistolice globale a VS poate fi destul de semnificativ.

Multă vreme, grosimea pereților VS a fost folosită pentru a aprecia prezența sau absența hipertrofiei sale. Raportul dintre grosimea septului și grosimea peretelui posterior VS a fost utilizat ca criteriu de diagnostic pentru hipertrofia VS asimetrică. Ca și în cazul dimensiunilor VS, aceste măsurători liniare au servit ca o judecată indirectă a masei miocardice VS. Datele din ecocardiografia bidimensională cantitativă indică faptul că utilizarea măsurătorilor liniare a grosimii peretelui VS poate duce la evaluări incorecte ale masei miocardice; atitudinile față de astfel de măsurători trebuie reconsiderate. De exemplu, dacă umplerea diastolică a VS este redusă semnificativ, atunci grosimea miocardică a VS în diastola poate crește cu masa VS normală. Dimpotrivă, cu dilatarea VS, pereții săi pot fi subțiri chiar și cu o masă semnificativ crescută a miocardului VS. Prin urmare, pentru a aprecia prezența sau absența hipertrofiei VS, este de preferat să se calculeze masa miocardică. Desigur, metodele de calculare a masei miocardice VS bazate pe ridicarea măsurătorilor M-modale la a treia putere sunt la fel de insuportabile ca și în cazul calculării volumelor, mai ales cu un VS asimetric.

Bazat pe propria experiențăși datele din literatură, recomandăm calcularea masei miocardice VS numai pe baza ecocardiografiei bidimensionale. Metoda pe care o folosim este prezentată în Fig. 5.4. Majoritatea celorlalte metode de măsurare a masei VS sunt similare cu aceasta și se bazează pe calcularea lungimii VS și a grosimii miocardice pe axa scurtă VS dintr-un abord parasternal. Valorile normale ale masei miocardice VS sunt date în tabel. 8.

Figura 5.4. Calculul masei miocardice ventriculare stângi folosind formula lungimii zonei (A/L) și modelul elipsoidului trunchiat (TE). Sus: se conturează contururile endocardice și epicardice ale ventriculului stâng la nivelul vârfurilor mușchilor papilari; calculați grosimea miocardului ventriculului stâng (t), raza axei scurte a ventriculului stâng (b) și zonele ocupate de contururile endocardice și epicardice ale ventriculului stâng (A 1 și A 2). Rețineți că mușchii papilari și sângele din cavitatea ventriculului stâng sunt excluse din calcule. Mai jos: a - semiaxa lungă a ventriculului stâng, b - raza axei scurte a ventriculului stâng, d - semiaxa scurtă a ventriculului stâng, t - grosimea miocardului ventriculului stâng. De jos: formule pentru calcularea masei miocardice ventriculare stângi utilizate în programe de calculator. Precizia acestor formule este aproximativ aceeași. Schiller N.B. Determinarea ecocardiografică bidimensională a volumului ventricularului stâng, a funcției sistolice și a masei. Rezumat și discuție a recomandărilor din 1989 ale Societății Americane de Ecocardiografie. Circulație 84(3 Suppl): 280, 1991.

Tabelul 8. Valori normale pentru masa miocardică VS

Indicele de masă (g/m2)

* - calculat ca 90% din suma mediei și a abaterii standard

Rezultatele noastre preliminare indică posibilitatea unei reduceri semnificative a masei miocardice (până la 150 g la unii pacienți) după înlocuirea valvei aortice pentru stenoza aortica sau după un transplant de rinichi la pacienţii cu hipertensiune arterială de origine renală. Rezultate similare au fost obținute de alți autori într-un studiu pe pacienți care au primit terapie antihipertensivă pe termen lung.

Cunoscând volumul diastolic final al VS și masa acestuia, este posibil să se calculeze raportul acestora. În mod normal, raportul dintre volumul telediastolic și masa miocardică VS este de 0,80 ± 0,17 ml/g. O creștere a acestui raport peste 1,1 ml/g este asociată cu sarcina crescuta pe peretele VS și înseamnă că hipertrofia VS nu poate compensa creșterea volumului acestuia (sarcina pe peretele ventricular este direct proporțională cu dimensiunea interioaraşi presiune şi este invers proporţională cu grosimea peretelui ventricular).

Evaluarea funcției ventriculare

Evaluarea funcțională a ventriculului stâng în ansamblu:

• De obicei, se efectuează o evaluare calitativă a EF. Medicii care efectuează ecocardiografie trebuie să își reconsidere constant capacitățile de diagnostic atunci când compară datele calitative cu metode cantitative precise (RMN, ventriculografie cu radionuclizi, ecocardiografie cantitativă tridimensională și bidimensională).
• EF atunci când se efectuează ecocardiografie bidimensională se calculează folosind un computer sau manual folosind următoarele metode:

1. Metoda bidimensională a discurilor combinate a lui Simpson a fost modificată. Sunt luate imagini ale ventriculului stâng (A4Ch, A2Ch), iar circumferința apexului inimii este împărțită într-un număr standard de segmente egale, a căror înălțime este utilizată în calcule. Aria discului este calculată utilizând formula pentru circumferința unei elipse (pg/2), unde r și r2 sunt dimensiunea medial-laterală endocardică a fiecărui segment în proiecțiile A4Ch și, respectiv, A2Ch.
2. Model cilindric semielipsoidal. Volumul este determinat prin măsurarea regiunii endocardice în proiecția PSA la nivelul mușchilor mamelonului și în zona celei mai mari circumferințe a apexului (L) în orice proiecție apicală. Volumul = 5/6AL.

• >75 Hiperdinamic.
• 55-75 Normal.
• 40-54 Ușor redus.
• 30-39 Moderat redus.
• <30 Значительно сниженная.

• Volumul pe minut al circulației sanguine: volumul vascular cerebral al ventriculului stâng x ritmul cardiac.
• Volumul stroke pulmonar: integrală a vitezei de curgere a arterei pulmonare liniară x aria arterei pulmonare (derivată prin Doppler în timpul întinderii mediolaterale sistolice).
• Debit ventricular drept: volumul stroke pulmonar x frecvența cardiacă.
• Evaluarea șunturilor pulmonare-sistemice (Qp/Qs): volumul stroke pulmonar x volum stroke ventricular stâng.

Principalele aspecte ale evaluării rezultatelor ecocardiografiei la pacienții cu afectare a funcției sistolice a ventriculului stâng

• Anatomic.

1. Dimensiunile ventriculului stâng (sistolic și telediastolic).
2. Fracția de ejecție a ventriculului stâng.
3. Încălcări ale contractilității locale.

• Caracteristicile Doppler.

1. Raportul E/A.
2. Dilatarea timpului E.
3. Estimarea presiunii sistolice prin regurgitare tricuspidiană.
4. Estimarea presiunii sistolice prin regurgitare pulmonară.
5. Evaluarea capacitatii pulmonare [volum sistologic/(presiunea diastolică - presiunea sistolica)].

• Implicații pentru tratament.

1. Insuficiență mitrală la sfârșitul diastolei dacă întârzierea atrioventriculară este prea lungă.
2. Dissincronie (întârziere în mișcarea părții laterale a inelului AV în raport cu inelul septal mai mult de 60 ms, detectată în timpul examinării Doppler tisulare).

Evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng

Determinarea funcției diastolice a ventriculului stâng include măsurători efectuate la diferite perioade de diastolă. Aceste perioade sunt următoarele: timpul de relaxare izovolumică, timpul de umplere precoce, etapa de repaus înainte de sistolă și perioada sistolei atriale. De obicei, aceste măsurători depind de vârstă și ritmul cardiac și reflectă diferite grade de sarcină pe ventriculul stâng.

Fluxul de sânge prin orificiul mitral, determinat de Doppler cu undă pulsată: undă E (viteză maximă diastolică timpurie), undă A, raport E/A și timpul de decelerare a transmisiei.

La evaluarea acestor parametri, trebuie luate în considerare următoarele:

• Raportul E/A este extrem de dependent de locația obiectului volumetric studiat (inela, secțiuni marginale ale valvei mitrale etc.) și de starea de încărcare.
• Raportul E/A scade odată cu vârsta și evaluarea ar trebui să fie standardizată în funcție de vârstă. Persoanele în vârstă se caracterizează printr-un raport E/A mai mic de 1, care este tipic pentru procesele normale de îmbătrânire.
• O creștere a presiunii de umplere (de exemplu, cu insuficiență cardiacă) duce la o normalizare falsă a raportului, iar cu o scădere a preîncărcării ventriculare stângi (de exemplu, cu o creștere a diurezei) sau o manevră Valsalva, aceasta revine adesea la valorile anormale originale.
• Timpul de decelerare se corelează bine cu măsurătorile invazive ale rigidității ventriculare stângi, în timp ce alte măsurători reflectă mai mult relaxarea ventriculului stâng. Doppler cu undă pulsată a venelor pulmonare: fluxul prin atriul stâng poate fi imagine. Undele S, D și A caracterizează umplerea sistolică și diastolică a atriilor. Unda A este produsă de fluxul invers al sângelui în venele pulmonare în timpul contracției atriului.
• Raportul S/D crește odată cu vârsta din cauza agravării relaxării diastolice a ventriculului stâng. Durata undei A în venele pulmonare, care depășește cu 30 ms durata undei A transmitrale, indică creșterea presiunii de umplere a ventriculului stâng.

Doppler cu undă continuă în evaluarea raportului ieșire ventriculară stângă/influx mitral: timp de relaxare izovolumică.

Doppler tisular în studiul părților mediale și laterale ale inelului mitral (E, A).

• Se consideră că umplerea în funcție de încărcare variază doar puțin. De obicei, există o corelație mică între vitezele inelului medial și lateral atunci când măsurătorile sunt efectuate la inelul lateral, unde testul este mai reproductibil.
• Raportul E/E1 este aproximativ legat de presiunea diastolică finală în ventriculul stâng. O valoare a raportului mai mare de 15 indică clar o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng, în timp ce un raport mai mic de 8 indică întotdeauna presiunea de umplere normală.

Modificări Doppler color în propagarea fluxului: mărimea creșterii vitezei sângelui de la inelul valvei la vârf.

Diferite stări ale inimii în diastolă, împreună cu parametrii de mai sus, indică stadiul și gradul de „disfuncție diastolică”.

• Semne de relaxare afectată (de exemplu, o scădere a E și E1 este însoțită de o creștere a A și A1), o scădere a undei D pulmonare și o schimbare redusă a culorii în propagarea fluxului.
• O creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng duce la normalizarea falsă a raportului Doppler E/A transmitral cu manifestări vizibil mai mici atunci când se utilizează manevra Valsalva și la determinarea raportului de viteză prin Doppler tisular.
• Pe lângă modificările de complianță, modificările poziției corpului provoacă o modificare a curbei presiune/volum (modificări de rigiditate), DT transmitral scade sub 130 ms, viteza de umplere Doppler timpurie este crescută datorită creșterii presiunii diastolice tardive a ventriculului stâng, contracțiile atriale sunt slăbite și ratele de flux asociate nivelurile sanguine sunt reduse.
• Este puțin probabil ca simptomele să se datoreze insuficienței cardiace diastolice dacă raportul E/E1 este mai mic de 8 și atriul stâng are dimensiuni normale.
• Este important să nu ratați semnele de constricție:

1. Tremuratul septului sau perturbarea sincroniei contractiei.
2. Dilatarea venei cave inferioare.
3. Mișcarea sângelui în sens opus în venele hepatice în timpul expirației.

• Evaluați materialul

Reproducerea materialelor de pe site este strict interzisă!

Informațiile de pe acest site sunt furnizate în scop educațional și nu sunt destinate sfaturilor sau tratamentului medical.

Fracția de ejecție a inimii ventriculare stângi: norme, motive pentru scăzut și mare, cum să crească

Ce este fracția de ejecție și de ce trebuie evaluată?

Fracția de ejecție cardiacă (FE) este un indicator care reflectă volumul de sânge ejectat de ventriculul stâng (LV) în momentul contracției sale (sistolei) în lumenul aortei. EF se calculează pe baza raportului dintre volumul de sânge ejectat în aortă și volumul de sânge prezent în ventriculul stâng în momentul relaxării acestuia (diastolă). Adică, atunci când ventriculul este relaxat, conține sânge din atriul stâng (volumul diastolic final - EDV), iar apoi, contractându-se, împinge o parte din sânge în lumenul aortei. Această parte a sângelui este fracția de ejecție, exprimată ca procent.

Fracția de ejecție a sângelui este o valoare ușor de calculat din punct de vedere tehnic și care are un conținut de informații destul de ridicat privind contractilitatea miocardică. Necesitatea prescrierii medicamentelor cardiace depinde în mare măsură de această valoare și, de asemenea, determină prognosticul pentru pacienții cu insuficiență cardiovasculară.

Cu cât fracția de ejecție VS a unui pacient este mai aproape de valorile normale, cu atât inima lui se contractă mai bine și cu atât prognosticul pentru viață și sănătate este mai favorabil. Dacă fracția de ejecție este mult mai mică decât în ​​mod normal, înseamnă că inima nu se poate contracta normal și nu poate furniza sânge întregului corp, iar în acest caz, mușchiul cardiac trebuie susținut cu ajutorul medicamentelor.

Cum se calculează fracția de ejecție?

Acest indicator poate fi calculat folosind formula Teicholtz sau Simpson. Calculul se efectuează folosind un program care calculează automat rezultatul în funcție de volumul final sistolic și diastolic al ventriculului stâng, precum și de dimensiunea acestuia.

Calculul folosind metoda Simpson este considerat mai reușit, deoarece, potrivit lui Teicholz, zonele mici ale miocardului cu contractilitate locală afectată pot să nu fie incluse în secțiunea de cercetare în timpul Echo-CG bidimensional, în timp ce cu metoda Simpson, zone mai mari de miocardul cad în felia de cerc.

În ciuda faptului că metoda Teicholz este utilizată pe echipamente învechite, camerele moderne de diagnosticare cu ultrasunete preferă să evalueze fracția de ejecție folosind metoda Simpson. Rezultatele obținute, de altfel, pot diferi - în funcție de metodă, prin valori în limita a 10%.

Valori EF normale

Valoarea normală a fracției de ejecție variază de la persoană la persoană și depinde, de asemenea, de echipamentul utilizat pentru studiu și de metoda prin care este calculată fracția.

Valorile medii sunt de aproximativ 50-60%, limita inferioară a normalului conform formulei Simpson este de cel puțin 45%, conform formulei Teicholz - cel puțin 55%. Acest procent înseamnă că exact această cantitate de sânge pe bătăi de inimă trebuie să fie împinsă de inimă în lumenul aortei pentru a asigura livrarea adecvată a oxigenului către organele interne.

35-40% vorbesc de insuficiență cardiacă avansată; valorile chiar mai mici sunt pline de consecințe trecătoare.

La copiii în perioada neonatală, FE este de cel puțin 60%, în mare parte 60-80%, atingând treptat niveluri normale pe măsură ce cresc.

Dintre abaterile de la normă, mai des decât o fracție de ejecție crescută, există o scădere a valorii acesteia din cauza diferitelor boli.

Dacă indicatorul este redus, înseamnă că mușchiul inimii nu se poate contracta suficient, drept urmare volumul de sânge expulzat scade, iar organele interne și, în primul rând, creierul primesc mai puțin oxigen.

Uneori, în încheierea ecocardioscopiei, puteți observa că valoarea EF este mai mare decât media (60% sau mai mult). De regulă, în astfel de cazuri, cifra nu este mai mare de 80%, deoarece ventriculul stâng, din cauza caracteristicilor fiziologice, nu va putea expulza un volum mai mare de sânge în aortă.

De regulă, EF ridicat este observat la indivizii sănătoși în absența altor patologii cardiace, precum și la sportivii cu mușchi cardiac antrenat, când inima se contractă cu o forță mai mare la fiecare bătaie decât la o persoană obișnuită și expulzează un procent mai mare de sângele conținut de acesta în aortă.

În plus, dacă pacientul are hipertrofie miocardică VS ca manifestare a cardiomiopatiei hipertrofice sau a hipertensiunii arteriale, o FE crescută poate indica faptul că mușchiul cardiac poate compensa în continuare insuficiența cardiacă incipientă și se străduiește să expulzeze cât mai mult sânge în aortă. Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, FE scade treptat, așa că pentru pacienții cu ICC manifestată clinic este foarte importantă efectuarea ecocardioscopiei în timp pentru a nu rata o scădere a FE.

Cauzele reducerii fracției de ejecție cardiacă

Principala cauză a afectarii funcției miocardice sistolice (contractile) este dezvoltarea insuficienței cardiace cronice (ICC). La rândul său, ICC apare și progresează din cauza unor boli precum:

• Boala coronariană este o scădere a fluxului sanguin prin arterele coronare, care furnizează oxigen mușchiului inimii însuși,
• Infarctele miocardice anterioare, în special cele mari focale și transmurale (extensive), precum și cele repetate, ca urmare a cărora celulele musculare normale ale inimii după un atac de cord sunt înlocuite cu țesut cicatricial care nu are capacitatea de a se contracta - post -se formează cardioscleroza infarctă (în descrierea ECG-ului poate fi văzută ca abrevierea PICS),

Scăderea FE din cauza infarctului miocardic (b). Zonele afectate ale mușchiului inimii nu se pot contracta

Cea mai frecventă cauză a scăderii debitului cardiac este infarctul miocardic acut sau anterior, însoțit de o scădere a contractilității globale sau locale a miocardului ventricular stâng.

Simptome ale fracției de ejecție reduse

Toate simptomele care pot sugera o scădere a funcției contractile a inimii sunt cauzate de ICC. Prin urmare, simptomele acestei boli sunt pe primul loc.

Cu toate acestea, conform observațiilor medicilor practicanți în diagnosticare cu ultrasunete, se observă adesea următoarele: la pacienții cu semne severe de ICC, fracția de ejecție rămâne în limitele normale, în timp ce la persoanele fără simptome evidente, fracția de ejecție este redusă semnificativ. Prin urmare, în ciuda absenței simptomelor, pacienții cu patologie cardiacă trebuie să fie supuși ecocardioscopiei cel puțin o dată pe an.

Deci, simptomele care sugerează o încălcare a contractilității miocardice includ:

1. Atacuri de dificultăți de respirație în repaus sau în timpul efortului fizic, precum și în timpul culcatului, în special noaptea,
2. Sarcina care provoacă apariția atacurilor de dificultăți de respirație poate fi diferită - de la semnificative, de exemplu, mersul pe distanțe lungi (suntem bolnavi), până la activitatea minimă în gospodărie, când pacientului îi este dificil să efectueze cele mai simple manipulări - gătit, legarea șireurilor, mersul în camera alăturată etc. d,
3. Slăbiciune, oboseală, amețeli, uneori pierderea conștienței - toate acestea indică faptul că mușchii scheletici și creierul primesc puțin sânge,
4. Umflarea feței, picioarelor și picioarelor, iar în cazuri severe - în cavitățile interne ale corpului și în întregul corp (anasarca) din cauza circulației sanguine afectate prin vasele de grăsime subcutanată, în care apare retenția de lichide,
5. Dureri în jumătatea dreaptă a abdomenului, creșterea volumului abdominal din cauza retenției de lichid în cavitatea abdominală (ascita) - apare din cauza stagnării venoase în vasele hepatice, iar stagnarea pe termen lung poate duce la ciroza cardiacă a ficatului.

În absența unui tratament adecvat pentru disfuncția miocardică sistolică, astfel de simptome progresează, cresc și devin din ce în ce mai greu de tolerat de către pacient, prin urmare, dacă chiar și una dintre ele apare, ar trebui să consultați un medic generalist sau cardiolog.

Când este necesar tratamentul pentru fracția de ejecție redusă?

Desigur, niciun medic nu vă va sugera să tratați o citire scăzută obținută dintr-o ecografie cardiacă. În primul rând, medicul trebuie să identifice cauza reducerii EF și apoi să prescrie tratamentul pentru boala cauzală. În funcție de acesta, tratamentul poate varia, de exemplu, luarea medicamentelor cu nitroglicerină pentru boala coronariană, corectarea chirurgicală a defectelor cardiace, medicamentele antihipertensive pentru hipertensiune arterială etc. Este important ca pacientul să înțeleagă că dacă există o scădere a fracției de ejecție , înseamnă că insuficiența cardiacă este într-adevăr în curs de dezvoltare și este necesar să urmați îndelung și cu scrupulozitate recomandările medicului.

Cum să măresc fracția de ejecție redusă?

Pe lângă medicamentele care afectează boala cauzatoare, pacientului i se prescriu medicamente care pot îmbunătăți contractilitatea miocardică. Acestea includ glicozide cardiace (digoxină, strofantină, corglicon). Cu toate acestea, ele sunt prescrise strict de către medicul curant și utilizarea lor independentă necontrolată este inacceptabilă, deoarece poate apărea otrăvire - intoxicație cu glicozide.

Pentru a preveni supraîncărcarea de volum a inimii, adică excesul de lichide, se recomandă să urmați o dietă limitând sarea de masă la 1,5 grame pe zi și limitarea aportului de lichide la 1,5 litri pe zi. Se folosesc cu succes și medicamente diuretice (diuretice) - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamidă, torasemid etc.

Pentru a proteja inima și vasele de sânge din interior, se folosesc medicamente cu așa-numitele proprietăți organoprotectoare - inhibitorii ECA. Acestea includ enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). De asemenea, printre medicamentele cu proprietăți similare, inhibitorii ARA II sunt utilizați pe scară largă - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz), etc.

Regimul de tratament este întotdeauna selectat individual, dar pacientul trebuie să fie pregătit pentru faptul că fracția de ejecție nu revine imediat la normal, iar simptomele pot persista ceva timp după începerea terapiei.

În unele cazuri, singura metodă de vindecare a bolii care a cauzat dezvoltarea ICC este intervenția chirurgicală. Pot fi necesare intervenții chirurgicale pentru înlocuirea valvelor, instalarea de stenturi sau șunturi pe vasele coronare, instalarea unui stimulator cardiac etc.

Cu toate acestea, în cazurile de insuficiență cardiacă severă (clasa funcțională III-IV) cu fracțiune de ejecție extrem de scăzută, intervenția chirurgicală poate fi contraindicată. De exemplu, o contraindicație pentru înlocuirea valvei mitrale este o scădere a FE cu mai puțin de 20% și la implantarea unui stimulator cardiac - mai puțin de 35%. Cu toate acestea, contraindicațiile pentru operații sunt identificate în timpul unei examinări în persoană de către un chirurg cardiac.

Prevenirea

Accentul preventiv pe prevenirea bolilor cardiovasculare care duc la fracțiunea de ejecție scăzută rămâne deosebit de relevant în mediul modern nefavorabil din punct de vedere ecologic, în epoca unui stil de viață sedentar în fața computerelor și a consumului de alimente nesănătoase.

Chiar și pe baza acestui fapt, putem spune că odihnă frecventă în afara orașului la aer curat, o dietă sănătoasă, activitate fizică adecvată (mers pe jos, jogging ușor, exerciții, gimnastică), renunțarea la obiceiurile proaste - toate acestea sunt cheia pentru lung- termenul si buna functionare a inimii.-sistem vascular cu contractilitate si fitness normala a muschiului cardiac.

Ecocardiografie: funcția sistolică a ventriculului stâng

Pentru a interpreta cu exactitate modificările atunci când analizați un ECG, trebuie să respectați schema de decodare prezentată mai jos.

În practica de rutină și în lipsa unui echipament special, un test de mers de 6 minute, corespunzător efortului submaximal, poate fi utilizat pentru a evalua toleranța la efort și pentru a obiectiva starea funcțională a pacienților cu afecțiuni cardiace și pulmonare moderate și severe.

Electrocardiografia este o metodă de înregistrare grafică a modificărilor diferenței de potențial a inimii care apar în timpul proceselor de excitație miocardică.

Videoclip despre sanatoriul Egle, Druskininkai, Lituania

Doar un medic poate diagnostica și prescrie tratament în timpul unei consultații față în față.

Știri științifice și medicale despre tratamentul și prevenirea bolilor la adulți și copii.

Clinici, spitale si statiuni straine - examinare si reabilitare in strainatate.

La utilizarea materialelor de pe site, referința activă este obligatorie.

Hipokineza miocardică

Boala coronariană și patologia asociată a ventriculului stâng

Ischemia miocardică determină tulburări locale ale contractilității VS și tulburări ale funcției globale diastolice și sistolice ale VS. În boala cardiacă ischemică cronică, cea mai mare valoare de prognostic au doi factori: severitatea bolii coronariene și funcția sistolică globală a ventriculului stâng. Cu un studiu ecocardiografic transtoracic, este posibil să se judece anatomia coronariană, de regulă, doar indirect: numai la un număr mic de pacienți sunt vizualizate secțiunile proximale ale arterelor coronare (Fig. 2.7, 5.8). Recent, examinarea transesofagiană a fost utilizată pentru a vizualiza arterele coronare și pentru a studia fluxul sanguin coronarian (Fig. 17.5, 17.6, 17.7). Cu toate acestea, această metodă nu a primit încă o aplicare practică pe scară largă pentru studiul anatomiei coronariene. Metodele de evaluare a contractilității globale ale VS au fost discutate mai sus. Un studiu ecocardiografic efectuat în repaus, strict vorbind, nu este o metodă de diagnosticare a bolii coronariene. Utilizarea ecocardiografiei în combinație cu testele de stres va fi discutată mai jos, în capitolul „Ecocardiografia de stres”.

Figura 5.8. Dilatarea anevrismală a trunchiului arterei coronare stângi: ax scurt parasternal la nivelul valvei aortice. Ao - rădăcina aortică, LCA - trunchiul arterei coronare stângi, PA - artera pulmonară, RVOT - tractul de ieșire al ventriculului drept.

În ciuda acestor limitări, ecocardiografia în repaus oferă informații valoroase în boala coronariană. Durerea toracică poate fi de origine cardiacă sau non-cardiacă. Recunoașterea ischemiei miocardice ca cauză a durerii toracice este de o importanță fundamentală pentru managementul ulterioar al pacienților atât în ​​timpul examinării în ambulatoriu, cât și la internarea în secția de terapie intensivă. Absența tulburărilor în contractilitatea locală a VS în timpul durerii toracice exclude practic ischemia sau infarctul miocardic ca cauză a durerii (cu o bună vizualizare a inimii).

Contractilitatea locală a VS se evaluează cu ajutorul unui studiu ecocardiografic bidimensional efectuat din diferite poziții: de cele mai multe ori acestea sunt pozițiile parasternale ale axului lung al VS și axa scurtă la nivelul valvei mitrale și pozițiile apicale ale VS. şi inimă cu patru camere (Fig. 4.2). Pentru a vizualiza secțiunile posterio-bazale ale VS, se folosește și poziția apicală a inimii cu patru camere cu o deviație în jos a planului de scanare (Fig. 2.12). Atunci când se evaluează contractilitatea VS locală, este necesar să se vizualizeze cât mai bine posibil endocardul în zona de interes. Pentru a decide dacă contractilitatea locală VS este afectată sau nu, trebuie luate în considerare atât mișcarea miocardului în regiunea studiată, cât și gradul de îngroșare a acestuia. În plus, trebuie comparată contractilitatea locală a diferitelor segmente ale VS și trebuie examinată structura eco a țesutului miocardic din zona studiată. Nu te poți baza doar pe evaluarea mișcării miocardice: tulburările de conducere intraventriculară, sindromul de preexcitație ventriculară și stimularea electrică a ventriculului drept sunt însoțite de contracția asincronă a diferitelor segmente VS, astfel încât aceste condiții fac dificilă evaluarea contractilității locale a VS. Se complică și de mișcarea paradoxală a septului interventricular, observată, de exemplu, cu supraîncărcare de volum a ventriculului drept. Tulburările contractilității locale ale VS sunt descrise în următorii termeni: hipokinezie, akinezie, diskinezie. Hipokinezia înseamnă o scădere a amplitudinii mișcării și îngroșarea miocardului zonei studiate, akinezia înseamnă absența mișcării și îngroșarea, diskinezia înseamnă mișcarea zonei studiate a VS în direcția opusă normalului. Termenul „asinergie” se referă la contracția non-simultană a diferitelor segmente; Asinergia VS nu poate fi identificată cu tulburări ale contractilității sale locale.

Pentru a descrie încălcările identificate ale contractilității locale ale VS și expresia lor cantitativă, ei recurg la împărțirea miocardului în segmente. Asociația Americană a Inimii recomandă împărțirea miocardului VS în 16 segmente (Fig. 15.2). Pentru a calcula indicele de afectare a contractilității locale, contractilitatea fiecărui segment este evaluată în puncte: contractilitate normală - 1 punct, hipokinezie - 2, akinezie - 3, diskinezie - 4. Segmentele care nu sunt vizualizate clar nu sunt luate în considerare. Scorul total este apoi împărțit la numărul total de segmente examinate.

Cauza tulburărilor de contractilitate locală a VS în boala coronariană poate fi: infarctul miocardic acut, cardioscleroza post-infarct, ischemia miocardică tranzitorie, ischemia permanentă a miocardului viabil („miocard hibernant”). Nu ne vom opri aici asupra tulburărilor de contractilitate locală a VS de natură non-ischemică. Să spunem doar că cardiomiopatiile de origine non-ischemică sunt adesea însoțite de leziuni neuniforme ale diferitelor părți ale miocardului VS, așa că nu ar trebui să se judece cu încredere natura ischemică a cardiomiopatiei numai pe baza detectării zonelor de hipo- și akinezie.

Contractilitatea unor segmente VS este afectată mai des decât altele. Tulburări ale contractilității locale în bazinele arterelor coronare drepte și stângi sunt detectate în timpul examenului ecocardiografic cu aproximativ aceeași frecvență. Ocluzia arterei coronare drepte, de regulă, duce la tulburări ale contractilității locale în regiunea peretelui diafragmatic posterior al VS. Tulburările de contractilitate locală a localizării anteroseptal-apicale sunt tipice pentru infarctul (ischemia) în artera coronară stângă.

Cauzele hipertrofiei ventriculare stângi

Pereții ventriculului se pot îngroșa și se pot întinde prin supraîncărcarea acestuia cu presiune și volum, atunci când mușchiul inimii trebuie să depășească un obstacol în calea fluxului de sânge atunci când îl expulză în aortă sau să împingă un volum mult mai mare de sânge decât apare în mod normal. . Cauzele supraîncărcării pot fi boli și afecțiuni precum:

Hipertensiune arterială (90% din toate cazurile de hipertrofie sunt asociate cu hipertensiune arterială pe o perioadă lungă de timp, deoarece se dezvoltă vasospasm constant și rezistență vasculară crescută)

Defecte cardiace, congenitale și dobândite - stenoză aortică, insuficiență a valvelor aortice și mitrale, coarctație (îngustarea zonei) aortei

Ateroscleroza aortei și depunerea de săruri de calciu în foișoarele valvei aortice și pe pereții aortei

Boli endocrine – boli ale glandei tiroide (hipertiroidism), glandelor suprarenale (feocromocitom), diabet zaharat

Obezitate de origine alimentara sau datorata unor tulburari hormonale

Consumul frecvent (zilnic) de alcool, fumatul

Sporturi profesioniste – sportivii dezvoltă hipertrofie miocardică ca răspuns la stresul constant asupra mușchilor scheletici și a mușchilor cardiaci. Hipertrofia la acest grup de oameni nu este periculoasă dacă fluxul de sânge către aortă și circulația sistemică nu este perturbată.

Factorii de risc pentru dezvoltarea hipertrofiei sunt:

Istoric familial de boli cardiace

Vârsta (peste 50 de ani)

Consum crescut de sare de masă

Tulburări ale metabolismului colesterolului

Simptomele hipertrofiei ventriculare stângi a inimii

Tabloul clinic al hipertrofiei miocardice ventriculare stângi se caracterizează prin absența simptomelor strict specifice și constă în manifestări ale bolii de bază care au condus la aceasta și manifestări de insuficiență cardiacă, tulburări de ritm, ischemie miocardică și alte consecințe ale hipertrofiei. În cele mai multe cazuri, perioada de compensare și absența simptomelor poate dura ani de zile până când pacientul este supus unei ecografii cardiace de rutină sau observă apariția unor plângeri cardiace.

Hipertrofia poate fi suspectată dacă se observă următoarele semne:

Creștere pe termen lung a tensiunii arteriale, de-a lungul multor ani, mai ales dificil de corectat cu medicamente și cu valorile hipertensiunii arteriale (mai mult de 180/110 mmHg)

Apariția slăbiciunii generale, oboseală crescută, dificultăți de respirație la executarea acelor sarcini care au fost anterior bine tolerate

Există senzații de întreruperi în activitatea inimii sau tulburări evidente de ritm, cel mai adesea fibrilație atrială, tahicardie ventriculară

Umflarea picioarelor, mâinilor, feței, care apare cel mai adesea spre sfârșitul zilei și dispare dimineața

Episoade de astm cardiac, sufocare și tuse uscată la culcare, mai des noaptea

Cianoza (decolorarea albastră) a vârfurilor degetelor, nasului, buzelor

Atacuri de durere în inimă sau în spatele sternului în timpul efortului sau în repaus (angină)

Amețeli frecvente sau pierderea conștienței

La cea mai mică deteriorare a sănătății și apariția tulburărilor cardiace, ar trebui să consultați un medic pentru diagnostic și tratament suplimentar.

Diagnosticul bolii

Hipertrofia miocardică poate fi presupusă la examinarea și interogarea pacientului, mai ales dacă există antecedente de defecte cardiace, hipertensiune arterială sau patologie endocrină. Pentru un diagnostic mai complet, medicul va prescrie metodele de examinare necesare. Acestea includ:

Metode de laborator - analize generale și biochimice de sânge, analize de sânge pentru hormoni, analize de urină.

Radiografia organelor toracice - o creștere semnificativă a umbrei inimii, o creștere a umbrei aortei cu insuficiență a valvei aortice, o configurație aortică a inimii cu stenoză aortică - subliniind talia inimii, deplasarea arcul ventricular stâng spre stânga – poate fi determinat.

ECG - în cele mai multe cazuri, electrocardiograma dezvăluie o creștere a amplitudinii undei R în stânga, iar unda S în pieptul drept conduce, adâncirea undei Q în derivațiile stângi, o schimbare a axei electrice a inima (EOS) la stânga, o deplasare a segmentului ST sub izolinie, se pot observa semne de bloc stânga ramuri fascicul.

Echo-CG (ecocardiografie, ecografie a inimii) vă permite să vizualizați cu precizie inima și să vedeți structurile sale interne pe ecran. Cu hipertrofie, se determină îngroșarea zonelor apicale, septale ale miocardului, pereții săi anteriori sau posteriori; pot fi observate zone de contractilitate miocardică redusă (hipokinezie). Se măsoară presiunea din camerele inimii și ale vaselor mari, gradientul de presiune dintre ventricul și aortă, fracția de ejecție cardiacă (în mod normal 55-60%), volumul stroke și dimensiunile cavității ventriculare (EDV, ESV) sunt calculate. În plus, defectele cardiace sunt vizualizate dacă au fost cauza hipertrofiei.

Testele de stres și stres – Eco – CG – ECG și ultrasunetele inimii sunt înregistrate după efectuarea activității fizice (test pe bandă de alergare, ergometrie bicicletă). Necesar pentru obținerea de informații despre rezistența mușchiului inimii și toleranța la activitatea fizică.

Monitorizarea ECG zilnică este prescrisă pentru a înregistra posibile tulburări de ritm, dacă acestea nu au fost înregistrate mai devreme pe cardiogramele standard, iar pacientul se plânge de întreruperi ale inimii.

Metodele de cercetare invazive pot fi prescrise în funcție de indicații, de exemplu, angiografia coronariană pentru a evalua permeabilitatea arterelor coronare dacă pacientul are boală coronariană.

RMN cardiac pentru vizualizarea precisă a formațiunilor intracardiace.

Tratamentul hipertrofiei ventriculare stângi

Tratamentul hipertrofiei are ca scop în primul rând tratarea bolii de bază care a dus la dezvoltarea acesteia. Aceasta include corectarea tensiunii arteriale, tratamentul medicamentos și chirurgical al defectelor cardiace, terapia bolilor endocrine și lupta împotriva obezității și alcoolismului.

Principalele grupuri de medicamente care vizează direct prevenirea tulburărilor ulterioare ale geometriei inimii sunt:

Inhibitorii ECA (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril) etc.) au proprietăți oranoprotectoare, adică nu numai că protejează organele țintă afectate de hipertensiune arterială (creier, rinichi, vase de sânge), ci și previn în continuare. remodelarea (restructurarea) miocardului.

Beta-blocantele (nebilet (nebivalol), anaprilină (propranolol), recardium (carvedilol) etc.) reduc ritmul cardiac, reducând nevoia de oxigen a mușchilor și reducând hipoxia celulară, ca urmare a sclerozei în continuare și înlocuirea zonelor sclerotice. cu mușchi hipertrofiați încetinesc. De asemenea, ele previn progresia anginei pectorale, reducând frecvența atacurilor de durere de inimă și dificultăți de respirație.

Blocanții canalelor de calciu (Norvasc (amlodipină), verapamil, diltiazem) reduc conținutul de calciu din interiorul celulelor musculare ale inimii, prevenind formarea structurilor intracelulare, ducând la hipertrofie. De asemenea, reduc ritmul cardiac, reducând necesarul miocardic de oxigen.

Medicamente combinate - Prestance (amlodipină + perindopril), Noliprel (indapamidă + perindopril) și altele.

În plus față de aceste medicamente, în funcție de patologia cardiacă de bază și concomitentă, pot fi prescrise următoarele:

Medicamente antiaritmice – cordarone, amiodarona

Diuretice – furosemid, Lasix, indapamidă

Nitrați – nitromint, nitrospray, isoket, cardquet, monocinque

Anticoagulante și agenți antiplachetari – aspirina, clopidogrel, Plavix, clopoței

Glicozide cardiace – strofantină, digoxină

Antioxidanți – Mexidol, Actovegin, Coenzima Q10

Vitamine și medicamente care îmbunătățesc nutriția inimii - tiamină, riboflavină, acid nicotinic, magnerot, panangin

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru corectarea defectelor cardiace, implantarea unui stimulator cardiac artificial (stimulator cardiac artificial sau cardioverter - defibrilator) pentru paroxismele frecvente ale tahicardiei ventriculare. Corecția chirurgicală a hipertrofiei în sine este utilizată în cazurile de obstrucție severă a tractului de ieșire și constă în operația Morrow - excizia unei părți a mușchiului cardiac hipertrofiat în zona septului. În acest caz, intervenția chirurgicală pe valvele cardiace afectate poate fi efectuată în același timp.

Stilul de viață cu hipertrofie ventriculară stângă

Stilul de viață pentru hipertrofie nu este cu mult diferit de recomandările de bază pentru alte boli de inimă. Este necesar să urmați elementele de bază ale unui stil de viață sănătos, inclusiv eliminarea sau cel puțin limitarea numărului de țigări pe care le fumați.

Se pot distinge următoarele componente ale stilului de viață:

Modul. Ar trebui să faceți mai multe plimbări în aer curat și să dezvoltați un program adecvat de muncă și odihnă, cu o durată de somn suficientă necesară pentru refacerea organismului.

Cura de slabire. Este indicat să gătiți preparate fierte, aburite sau coapte, limitând prepararea prăjelilor. Produsele permise includ carne cu conținut scăzut de grăsimi, carne de pasăre și pește, produse din lapte fermentat, legume și fructe proaspete, sucuri, jeleuri, băuturi din fructe, compoturi, produse din cereale și grăsimi vegetale. Aportul excesiv de lichide, sare de masă, produse de cofetărie, pâine proaspătă și grăsimi animale este limitat. Sunt excluse alcoolul, alimentele picante, grase, prajite, condimentate si afumatul. Ar trebui să mănânci alimente de cel puțin patru ori pe zi în porții mici.

Activitate fizica. Activitatea fizică semnificativă este limitată, în special cu obstrucția severă a tractului de ieșire, cu o clasă funcțională înaltă de boală coronariană sau în stadiile ulterioare ale insuficienței cardiace.

Conformitate (aderarea la tratament). Se recomandă să luați în mod regulat medicamentele prescrise și să vizitați medicul în timp util pentru a preveni dezvoltarea posibilelor complicații.

Capacitatea de muncă în timpul hipertrofiei (pentru populația activă) este determinată de boala de bază și de prezența/absența complicațiilor și a bolilor concomitente. De exemplu, în cazul unui atac de cord sever, accident vascular cerebral sau insuficiență cardiacă severă, comisia de experți poate decide asupra prezenței pierderii permanente a capacității de muncă (invaliditate); dacă evoluția hipertensiunii arteriale se agravează, se observă incapacitatea temporară de muncă , înregistrată pe un certificat de concediu medical, iar dacă evoluția hipertensiunii arteriale este stabilă și nu există complicații, capacitatea de muncă este complet păstrată .

Complicațiile hipertrofiei ventriculare stângi

În cazul hipertrofiei severe, pot apărea complicații precum insuficiența cardiacă acută, moartea subită cardiacă și aritmii fatale (fibrilație ventriculară). Pe măsură ce hipertrofia progresează, insuficiența cardiacă cronică și ischemia miocardică se dezvoltă treptat, ceea ce poate provoca infarct miocardic acut. Tulburările de ritm, de exemplu, fibrilația atrială, pot duce la complicații tromboembolice - accident vascular cerebral, embolie pulmonară.

Prognoza

Prezența hipertrofiei miocardice datorată defectelor sau hipertensiunii crește semnificativ riscul de a dezvolta insuficiență circulatorie cronică, boli coronariene și infarct miocardic. Potrivit unor studii, rata de supraviețuire la cinci ani a pacienților cu hipertensiune fără hipertrofie este mai mare de 90%, în timp ce cu hipertrofie scade și este mai mică de 81%. Cu toate acestea, cu condiția ca medicamentele să fie luate în mod regulat pentru a regresa hipertrofia, riscul de complicații este redus și prognosticul rămâne favorabil. În același timp, cu defectele cardiace, de exemplu, prognosticul este determinat de gradul de afectare a circulației cauzate de defect și depinde de stadiul insuficienței cardiace, deoarece în etapele sale ulterioare prognosticul este nefavorabil.

Medicul generalist Sazykina O.Yu.

moment bun al zilei!

Bărbatul, în vârstă de 51 de ani, joacă volei, fotbal, baschet (amator) încă de la școală și până în zilele noastre.

Am suferit des de amigdalita lacunara, in 1999 am facut din nou amigdalita lacunara (purulenta) de doua ori la rand.Mi-au facut ECG: interval RR 0,8;zona de tranzitie V3-V4; intervale PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; Complexul QRS nu este modificat AVF este zimțat. Concluzie: ritm sinusal cu ritm cardiac de 75 pe minut, pozitie electrica normala. axa inimii, tulburări în stomac. conductivitate.. In 2001, m-a deranjat durerea presanta in zona pieptului (in principal in repaus, dimineata) Am fost in tratament ambulatoriu (10 zile) Am fost diagnosticat cu boala coronariana, angina pectorala 3 kg. cl, nu au fost alte examinări decât un ECG. ECG 2001: semne de hipertrofie VS cu ischemie subepinardială a peretelui anterior. Încălcarea conducerii intraventriculare. Atacurile nu au durat mult până la 2 minute și nu au fost frecvente, majoritatea fără nitroglicerină, a refuzat la sfârșitul tratamentului pentru că... Am avut dureri de cap puternice. Nu s-a mai dus la spital, dar a participat la competiții de fotbal și volei și a mers la pescuit la 20 km distanță. În același timp, a fost diagnosticat cu ulcer duodenal; a tratat ulcerul cu remedii populare, dar nu a luat niciun medicament pentru inima lui. Până în 2007, au trecut atacuri izolate stând pe scaun, după care nimic nu m-a deranjat deloc, iar până astăzi atacurile nu s-au mai repetat. De asemenea, duce un stil de viață activ, nu există respirație scurtă, umflare, merge mereu, durerile de cap nu-l deranjează. În 2008, amigdalita purulentă din nou, de la t la 41, a dus-o cumva. acasă, a scăzut brusc la 36,8, dar a doua zi la programarea la medic era deja 38,5.

În 2008 a fost internat conform planului pentru a clarifica diagnosticul

Diagnostic: hipertensiune arterială stadiul 11. SNC o-1, cardiopatie ischemică, angina pectorală 1, PICS? Endocardită infecțioasă, remisiune?, ulcer duodenal, remisiune

Date de examinare: Ecografia inimii

VM: gradient de presiune - normal, regurgitare - subvalvă, îngroșarea venei scapulare. AK: diametrul aortic (nu este clar mai departe) - 36mm, diametrul aortic la nivelul secțiunii ascendente - 33mm, pereții aorticii sunt compactați, divergența sistolica a foilor - 24, gradient de presiune max - 3,6mm Hg, regurgitare - nu , formațiune d = 9,6mm în domeniul RCC-vegetație?. TC-regurgitarea subvalvei, LA-regurgitarea subvalvei. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, RV-23mm, LP-37mm, MZhP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Pericardul nu este modificat.

Test ECG cu doze. fizic sarcină (VEM) - test de toleranță negativă în/sterd

Monitorizare Holter ECG: dinamica zilnică a ritmului cardiac - în timpul zilei, noaptea - 51-78, ritm sinusal. Tulburări de ritm în ide: PVC-uri unice - 586 în total, PE unică - 31 în total, blocare SA cu pauze până la 1719 ms - 16 în total.Nu au fost înregistrate semne ECG de ischemie miocardică. Esofagul a fost verificat și diagnosticat cu gastro-duodenită. Ecografia rinichilor - nu s-a depistat patologie renala.Se recomanda o examinare la Institutul Inimii (PE_EchoCG, CVG). Nu am luat medicamente prescrise, nu am fost examinat nicăieri în 2009.

2010 - examen la Secţia Regională de Cardiologie.Diagnostic: IHD. Angina pectorală 11fk, PICS (nedatat), hipertensiune arterială stadiul 11, la grad, corectare la normotensiune, risc 3. Sindrom tranzitoriu W-P-W, formarea cuspidului coronarian drept, CHF 1 (NYHAI FC)

Echo-CG de urgență: pe cuspidul coronar drept este localizată o formațiune rotunjită, suspendată (d 9-10mm) pe un pedicul (pedicul 1¬6-7mm, grosime 1mm), emanând de la marginea cuspidului

Banda de alergare: La a treia etapă a încărcăturii, ritmul cardiac adecvat nu a fost atins. Cresterea maxima a tensiunii arteriale!:)/85 mmHg. În timpul efortului, sindrom WPW tranzitoriu, tip B, extrasistolă ventriculară unică. Nu au fost detectate modificări ale ST, z.T. Toleranța la sarcină este foarte mare, perioada de recuperare nu este întârziată.

Monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore: Orele de zi: max SAD-123, max DBP-88, min SAD-101, min DBP 62. Orele de noapte: max SAD-107, max DBP57, min SAD-107, min DBP-57

Monitorizare ECG zilnică: Închidere: Ritm sinusal Frecvența cardiacă în min (medie - 67 pe min). Nu au fost înregistrate episoade de ridicare și deprimare a segmentului ST, activitate ectopică ventriculară: VES unic - 231, Bigeminism (număr de VES) - 0, VES pereche (cuple) - 0, curse VT (3 sau mai multe VES) - 0. Activitate ectopică supraventriculară: NVES unic-450, NVES pereche 9 versuri)-15, curse de NVES (3 sau mai multe NVES) -0. Pauze: înregistrate-6. Max. durata - 1.547s.

Recomandări: consultație la Institutul Inimii pentru a decide asupra tratamentului chirurgical. Nu ia medicamente. La urmatoarea inspectie au scris ca li s-a dat 1 an de munca ca operator statie de compresoare gaz, apoi pentru adecvare profesionala

2011 Institutul Inimii (din 24 mai până în 25 mai)

Diagnostic: cardiopatie ischemică, angină vasospastică, cardioscleroză post-infarct (cu undă Q posterioară, nedatată)

Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53,9, PZh26, grosime st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 451 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK neschimbat, AK (disc.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC nu modificat, FC 40, MTD=34mm, suprafata 7 cm2, TC neschimbat, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P medie LA 10. Concluzie: PPT =1,96 m2, usoara dilatatie a RA, usoara LVH, hipokineza ai posterolateralului, pereții inferiori la nivel bazal, segment infero-septal. Funcția LV este redusă, LVDD tip 1

Coronografie (doza de radiatii 3,7 mSv): fara patologii, tipul de circulatie a sangelui este corect, LVGA este normal Se recomanda tratament conservator

18. a suferit un Echo-KG fără a prezenta un diagnostic, trebuie doar să fie verificat

Rezultate: Dimensiuni: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Functie: FV-62%., UO-89 ml., FU-32%. Valve: Vala mitrala: Ve-57cm/sec., Va-79cm/sec., VE/Va >

Tulburări de contractilitate locală a VS, cauzate de scăderea perfuziei segmentelor individuale ale VS în timpul testelor de stres (ecocardiografie de stres);

Viabilitatea miocardului ischemic (diagnostic de miocard „hibernant” și „asomat”);

cardioscleroză post-infarct (focal mare) și anevrism VS (acut și cronic);

Prezența trombului intracardiac;

Prezența disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului stâng;

Semne de stagnare în venele circulației sistemice și (indirect) mărimea presiunii venoase centrale;

Semne de hipertensiune arterială pulmonară;

Hipertrofia compensatorie a miocardului ventricular;

Disfuncția aparatului valvular (prolapsul valvei mitrale, separarea mușchilor corde și papilari etc.);

Modificări ale unor parametri morfometrici (grosimea pereților ventriculilor și dimensiunea camerelor inimii);

Perturbarea naturii fluxului sanguin în arterele coronare mari (unele tehnici moderne EchoCG).

Obținerea unor astfel de informații extinse este posibilă numai cu utilizarea integrată a trei moduri principale de ecocardiografie: unidimensional (modul M), bidimensional (modul B) și modul Doppler.

Evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng

Funcția sistolică a VS. Principalii indicatori hemodinamici care reflectă funcția sistolică a VS sunt EF, SV, MO, CI, precum și volumele VS final-sistolice (ESO) și tele-diastolice (EDD). Acești indicatori sunt obținuți în timpul studiilor în moduri bidimensionale și Doppler folosind metoda descrisă în detaliu în Capitolul 2.

După cum se arată mai sus, cel mai timpuriu marker al disfuncției sistolice VS este o scădere a fracției de ejecție (FE) la 40-45% și mai jos (Tabelul 2.8), care este de obicei combinată cu o creștere a ESV și EDV, de exemplu. cu dilatare VS și suprasarcină de volum. În acest caz, ar trebui să se țină cont de dependența puternică a FE de mărimea pre- și postsarcină: FE ​​poate scădea cu hipovolemie (șoc, pierdere acută de sânge etc.), o scădere a fluxului sanguin către inima dreaptă, ca precum și cu o creștere rapidă și bruscă a tensiunii arteriale.

În tabel 2.7 (Capitolul 2) au prezentat valorile normale ale unor indicatori ecocardiografici ai funcției sistolice globale ale VS. Să ne amintim că disfuncția sistolică a VS moderat severă este însoțită de o scădere a FE la 40-45% sau mai mică, o creștere a ESV și EDV (adică prezența unei dilatații moderate a VS) și păstrarea valorilor SI normale pentru ceva timp (2,2–2,7 l/min/m2). În cazul disfuncției sistolice severe ale VS, există o scădere suplimentară a valorii EF, o creștere și mai mare a EDV și ESV (dilatație miogenă pronunțată a VS) și o scădere a CI la 2,2 l/min/m2 și mai mică.

Funcția diastolică a VS. Funcția diastolică VS este evaluată pe baza rezultatelor unui studiu al fluxului sanguin diastolic transmitral în modul Doppler pulsat (pentru mai multe detalii, vezi capitolul 2). Determinați: 1) viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (Vmax Peak E); 2) viteza maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriului stâng (Vmax Peak A); 3) aria de sub curba (integrala vitezei) de umplere diastolică precoce (MV VTI Peak E) și 4) aria de sub curba de umplere tardivă diastolică (MV VTI Peak A); 5) raportul dintre vitezele maxime (sau integralele vitezei) de umplere timpurie și târzie (E/A); 6) Timp de relaxare izovolumică VS - IVRT (măsurat prin înregistrarea simultană a fluxului sanguin aortic și transmitral într-un mod de undă constantă de la accesul apical); 7) timp de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Cele mai frecvente cauze ale disfuncției diastolice VS în pacienţii cu boală cardiacă ischemică cu angină stabilă sunt:

Cardioscleroza aterosclerotică (difuză) și post-infarct;

Ischemia miocardică cronică, inclusiv miocardul VS „hibernant” sau „asomat”;

Hipertrofia miocardică compensatorie, mai ales pronunțată la pacienții cu hipertensiune arterială concomitentă.

În cele mai multe cazuri, există semne de disfuncție diastolică VS de tip „relaxare lentă”, care se caracterizează printr-o scădere a ratei de umplere diastolică precoce a ventriculului și o redistribuire a umplerii diastolice în favoarea componentei atriale. În acest caz, o parte semnificativă a fluxului sanguin diastolic are loc în timpul sistolei active LA. Dopplerogramele fluxului sanguin transmisiv relevă o scădere a amplitudinii picului E și o creștere a înălțimii vârfului A (Fig. 2.57). Raportul E/A scade la 1,0 și mai jos. În același timp, se determină o creștere a timpului de relaxare izovolumică VS (IVRT) la 90-100 ms sau mai mult și o creștere a timpului de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) la 220 ms sau mai mult.

Modificările mai pronunțate ale funcției diastolice ale VS (tipul „restrictiv”) sunt caracterizate printr-o accelerare semnificativă a umplerii diastolice precoce a ventriculului (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6–1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) la valori mai mici de 80 ms și a timpului de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) la mai puțin de 150 ms. Să reamintim că tipul „restrictiv” de disfuncție diastolică se observă de obicei cu IC congestivă sau o precede imediat, indicând o creștere a presiunii de umplere și a VS EDP.

Evaluarea tulburărilor de contractilitate regională a ventriculului stâng

Detectarea tulburărilor locale în contractilitatea VS folosind ecocardiografia bidimensională are important pentru diagnosticarea bolii cardiace ischemice. Examinarea se efectuează de obicei din abordul apical pe ax lung în proiecția inimii cu două și patru camere, precum și din abordul parasternal stâng pe axul lung și scurt.

În conformitate cu recomandările Asociației Americane de Ecocardiografie, VS este împărțit în mod convențional în 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale inimii, înregistrate din abordul parasternal stâng de-a lungul axei scurte (Fig. 5.33). O imagine a 6 segmente bazale - anterior (A), anteroseptal (AS), posteroseptal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) și anterolateral (AL) - se obține prin localizarea la nivelul foițelor valvei mitrale ( SAX MV), iar părțile medii ale acelorași 6 segmente - la nivelul mușchilor papilari (SAX PL). Imaginile a 4 segmente apicale - anterior (A), septal (S), posterior (I) și lateral (L) - sunt obținute în timpul localizării din abordul parasternal la nivelul apexului inimii (SAX AP).

Orez. 5.33. Împărțirea miocardului ventricular stâng în segmente (abord pe ax scurt parasternal).

Sunt prezentate 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale VS la nivelul foițelor valvei mitrale (SAX MV), mușchilor papilari (SAX PL) și apexului (SAX AP). BAZĂ - segmente bazale, MID - segmente mijlocii, APEX - segmente apicale; A - anterior, AS - anteroseptal, IS - posteroseptal, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L - lateral și S - segmente septale Privire de ansamblu contractilitatea locală a acestor segmente este bine completată de trei „slice” longitudinale ale VS, înregistrate din abordul parasternal de-a lungul axei lungi a inimii (Fig. 5.34), precum și în poziția apicală a patru-camerelor și inima cu două camere (Fig. 5.35). Orez. 5.34. Împărțirea miocardului ventricular stâng în segmente (acces parasternal pe axul lung).

Denumirile sunt aceleași

Orez. 5.35. Împărțirea miocardului ventricular stâng în segmente (acces apical în poziția unei inimi cu patru și două camere). Denumirile sunt aceleași În fiecare dintre aceste segmente se evaluează natura și amplitudinea mișcării miocardice, precum și gradul de îngroșare a acesteia sistolice. Există 3 tipuri de tulburări locale ale funcției contractile VS, unite prin conceptul de „asinergie” (Fig. 5.36):

1. Akinezie - absența contracției unei zone limitate a mușchiului inimii.

2. Hipokinezia - o scădere locală pronunțată a gradului de contracție.

3. Dischinezie - expansiune paradoxală (bombare) a unei zone limitate a mușchiului inimii în timpul sistolei.

Orez. 5.36. Diverse tipuri de asinergice locale ale ventriculului stâng (diagrama). Conturul ventriculului în timpul diastolei este indicat cu negru, iar în timpul sistolei în roșu Cauzele tulburărilor locale ale contractilității miocardice VS la pacienții cu boală coronariană sunt:

infarct miocardic acut (IM);

Ischemia miocardică tranzitorie, dureroasă și silentioasă, inclusiv ischemia indusă de testele de stres funcționale;

Ischemia constantă a miocardului, care își păstrează încă viabilitatea („miocard hibernant”).

De asemenea, trebuie amintit că tulburările locale ale contractilității VS pot fi detectate nu numai în cazul bolii cardiace ischemice. Motivele pentru astfel de încălcări pot fi:

Cardiomiopatii dilatate și hipertrofice, care sunt adesea însoțite de afectarea neuniformă a miocardului VS;

Tulburări locale ale conducerii intraventriculare (blocarea picioarelor și ramurilor fasciculului His, sindrom WPW etc.) de orice origine;

Boli caracterizate prin supraîncărcare de volum a pancreasului (datorită mișcărilor paradoxale ale IVS).

Cele mai pronunțate tulburări ale contractilității miocardice locale sunt detectate în anevrismul acut MI și VS. Exemple de aceste tulburări sunt date în Capitolul 6. La pacienții cu angină pectorală stabilă care au suferit un IM în trecut, pot fi detectate semne ecocardiografice de cardioscleroză post-infarct cu focal mare sau (mai puțin frecvent) focală mică.

Astfel, cu cardioscleroza mare focală și transmurală post-infarct, ecocardiografia bidimensională și chiar unidimensională, de regulă, face posibilă identificarea zonelor locale de hipokinezie sau akinezie (Fig. 5.37, a, b). Cardioscleroza fin-focală sau ischemia miocardică tranzitorie se caracterizează prin apariția unor zone de hipokinezie VS, care sunt mai des detectate cu localizarea anteroseptală a leziunii ischemice și mai rar cu localizarea sa posterioară. Adesea, semnele de cardioscleroză cu focală mică (intramurală) post-infarct nu sunt detectate în timpul examinării ecocardiografice.

Orez. 5.37. Ecocardiograme ale pacienților cu cardioscleroză post-infarct și afectare a funcției regionale a ventriculului stâng:

a - akinezia IVS și semne de dilatare a VS (ecocardiografie unidimensională); b - akinezia segmentului posterior (inferior) al VS (ecocardiografie unidimensională) Amintiți-vă

Cu o vizualizare suficient de bună a inimii, contractilitatea locală normală a VS la pacienții cu boală coronariană, în majoritatea cazurilor, ne permite să excludem diagnosticul de cicatrice post-infarct transmural sau cu focal mare și anevrism VS, dar nu reprezintă o bază pentru excluderea. cardioscleroză mic-focală (intramurală). Încălcările contractilității locale ale segmentelor individuale ale VS la pacienții cu boală coronariană sunt de obicei descrise pe o scară de cinci puncte:

1 punct - contractilitate normală;

2 puncte - hipokinezie moderată (ușoară scădere a amplitudinii mișcării sistolice și îngroșare în zona studiată);

3 puncte - hipokinezie severă;

4 puncte - akinezie (lipsa mișcării și îngroșarea miocardului);

5 puncte - diskinezie (miscarea sistolica a miocardului segmentului studiat are loc in sens opus normalului).

Pentru o astfel de evaluare, pe lângă inspecția vizuală tradițională, se utilizează vizualizarea cadru cu cadru a imaginilor înregistrate pe un video recorder.

De o semnificație prognostică importantă este calculul așa-numitului indice de contractilitate local (LCI), care este suma scorurilor de contractilitate ale fiecărui segment (SS) împărțită la numărul total de segmente VS examinate (n):

Valorile ridicate ale acestui indicator la pacienții cu IM sau cardioscleroză post-infarct sunt adesea asociate cu un risc crescut de deces.

Trebuie amintit că, cu examinarea ecocardiografică, nu este întotdeauna posibil să se obțină o vizualizare suficient de bună a tuturor celor 16 segmente. În aceste cazuri, sunt luate în considerare doar acele zone ale miocardului VS care sunt clar identificate prin ecocardiografie bidimensională. Adesea în practica clinică, acestea se limitează la aprecierea contractilității locale a 6 segmente ale VS: 1) septul interventricular (părțile superioare și inferioare ale acestuia); 2) blaturi; 3) segment anterobazal; 4) segment lateral; 5) segment posterodiafragmatic (inferior); 6) segment posterobazal.

Ecocardiografia de stres. În formele cronice de boală coronariană, studiul contractilității locale a miocardului VS în repaus nu este întotdeauna informativ. Capacitățile metodei de cercetare cu ultrasunete sunt extinse semnificativ atunci când se utilizează metoda ecocardiografiei de stres - înregistrarea tulburărilor în contractilitatea miocardică locală folosind ecocardiografia bidimensională în timpul efortului.

Mai des, se utilizează activitatea fizică dinamică (ergometrie cu bandă de alergare sau bicicletă în poziție șezând sau culcat), teste cu dipiridamol, dobutamina sau stimularea electrică transesofagiană a inimii (TEC). Metodele de efectuare a testelor de stres și criteriile de oprire a testului nu diferă de cele utilizate în electrocardiografia clasică. Ecocardiogramele bidimensionale sunt înregistrate în pozitie orizontala pacient înainte de începerea studiului și imediat după terminarea sarcinii (în 60–90 s).

Pentru a identifica tulburările de contractilitate miocardică locală, se folosesc programe speciale de calculator pentru a evalua gradul de modificare a mișcării miocardice și îngroșarea acesteia în timpul efortului („stres”) în 16 (sau alt număr) segmente VS pre-vizualizate. Rezultatele studiului sunt practic independente de tipul de încărcare, deși testele TEES și dipiridamol sau dobutamina sunt mai convenabile, deoarece toate studiile sunt efectuate într-o poziție orizontală a pacientului.

Sensibilitatea și specificitatea ecocardiografiei de stres în diagnosticul bolii cardiace ischemice ajunge la 80–90%. Principalul dezavantaj al acestei metode este că rezultatele studiului depind în mod semnificativ de calificările specialistului care stabilește manual limitele endocardului, care sunt ulterior utilizate pentru a calcula automat contractilitatea locală a segmentelor individuale.

Studiu de viabilitate miocardică. Ecocardiografia, împreună cu scintigrafia miocardică 201T1 și tomografia cu emisie de pozitroni, este utilizată pe scară largă în În ultima vreme pentru a diagnostica viabilitatea miocardului „hibernat” sau „asomat”. În acest scop, se utilizează de obicei testul cu dobutamina. Deoarece chiar și dozele mici de dobutamina au un efect inotrop pozitiv pronunțat, contractilitatea miocardului viabil, de regulă, crește, ceea ce este însoțit de o scădere temporară sau dispariția semnelor ecocardiografice de hipokinezie locală. Aceste date stau la baza diagnosticului miocardului „hibernat” sau „asomat”, care are o semnificație prognostică importantă, în special pentru determinarea indicațiilor pentru tratament chirurgical pacienţii cu boală cardiacă ischemică. Trebuie totuși avut în vedere că la doze mai mari de dobutamina, semnele de ischemie miocardică se agravează și contractilitatea scade din nou. Astfel, la efectuarea unui test cu dobutamina, se poate întâlni o reacție în două faze a miocardului contractil la introducerea unui agent inotrop pozitiv.

Mușchiul inimii are capacitatea, dacă este necesar, de a crește volumul circulației sanguine de 3-6 ori. Acest lucru se poate realiza prin creșterea numărului de bătăi ale inimii. Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauzele scăderii contractilității

Contractilitatea miocardică scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă fluxul de oxigen este întrerupt în timpul activității fizice, nu numai fluxul de oxigen, ci și substanțele din care se sintetizează energia către cardiomiocite este redus, astfel încât inima funcționează pentru o perioadă de timp folosind rezervele interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

• cu leziuni grave ale creierului;
• în infarctul miocardic acut;
• în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
• cu ischemie miocardică;
• datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea redusă a miocardului poate apărea cu deficit de vitamine, din cauza modificări degenerative miocard cu miocardită, cu cardioscleroză. De asemenea, contractilitatea afectată se poate dezvolta odată cu creșterea metabolismului în organism din cauza hipertiroidismului.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la o scădere treptată a calității vieții unei persoane și poate provoca moartea. Primele semne de avertizare ale insuficienței cardiace sunt slăbiciune și oboseală. Pacientul este deranjat în mod constant de umflături, persoana începe să se îngrașă rapid (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, iar atacurile de sufocare pot apărea în miezul nopții.

Contractilitatea afectată nu se caracterizează prin mărire puternică forța de contracție a miocardului ca răspuns la o creștere a fluxului sanguin venos. Ca urmare, ventriculul stâng nu se golește complet. Gradul de reducere a contractilității miocardice nu poate fi evaluat decât indirect.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind un ECG, monitorizare ECG zilnică, ecocardiografie, analiza fractală a ritmului cardiac și teste funcționale. Ecocardiografia în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minut al sângelui. De asemenea, sunt efectuate teste biochimice de sânge și teste fiziologice și măsurători ale tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, eficient debitul cardiac. Un indicator important starea inimii este volumul minut al sângelui.

Tratament

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardică, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și medicamente care reglează metabolismul în inimă. Pentru a corecta contractilitatea miocardică afectată, pacienților li se prescrie dobutamina (la copiii sub 3 ani, acest medicament poate provoca tahicardie, care dispare la oprirea administrării acestui medicament). Când se dezvoltă disfuncția contractilă din cauza unei arsuri, dobutamina este utilizată în combinație cu catecolamine (dopamină, epinefrină). În cazul tulburărilor metabolice datorate activității fizice excesive la sportivi, se utilizează următoarele medicamente:

Contractilitatea miocardică poate fi îmbunătățită prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți activitatea fizică grea și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat la prânz. Pentru ca funcția cardiacă să fie restabilită, boala de bază trebuie identificată și tratată. În cazurile severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Detectarea scăderii contractilității miocardice în stadiile incipiente și corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor fac posibilă restabilirea intensității contractilității și a capacității pacientului de a lucra.

Inima pompează sânge în sistemul vascular prin contracția periodică a celulelor musculare care alcătuiesc miocardul atriilor și ventriculilor. Contracția miocardului determină creșterea tensiunii arteriale și expulzarea acestuia din camerele inimii.

Datorită prezenței straturilor comune de miocard în atrii și ventriculi și apariției simultane a excitației în celule, contracția ambelor atrii și apoi a ambilor ventriculi are loc simultan.

Contracția atriilor începe în zona gurii venei cave, în urma căreia gurile sunt comprimate, astfel încât sângele se poate mișca doar într-o singură direcție - în ventriculi, prin valvele atrioventriculare. În momentul diastolei ventriculare, valvele se deschid și permit sângelui să treacă din atrii în ventriculi. Ventriculul stâng conține valva bicuspidă sau mitrală, iar ventriculul drept conține valva tricuspidă. Când ventriculii se contractă, sângele curge spre atrii și trântește clapele valvei.

Creșterea presiunii în ventriculi în timpul contracției lor duce la expulzarea sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară și din ventriculul stâng în aortă. La gurile aortei și arterei pulmonare există valve semilunare formate din 3 petale. În timpul sistolei ventriculare, tensiunea arterială presează aceste petale pe pereții vaselor; în timpul diastolei, sângele curge din aortă și artera pulmonară spre ventriculi și trântește valvele semilunare.

În timpul diastolei, presiunea din camerele atriilor și ventriculilor începe să scadă, determinând curgerea sângelui din vene în atriu.

Umplerea inimii cu sânge se datorează mai multor motive. Prima dintre acestea este restul forta motrice cauzate de contractia inimii. Tensiunea arterială medie în venele cercului sistemic este de 7 mm Hg. Art., iar în cavitățile inimii în timpul diastolei tinde spre zero. Astfel, gradientul de presiune este de numai aproximativ 7 mmHg. Artă. Acest lucru trebuie luat în considerare în timpul intervențiilor chirurgicale - orice compresie accidentală a venei cave poate opri complet accesul sângelui la inimă.

Al doilea motiv pentru fluxul de sânge către inimă este contracția muschii scheleticiși compresia observată a venelor membrelor și trunchiului. Venele au valve care permit sângelui să curgă într-o singură direcție - spre inimă. Această așa-numită pompă venoasă asigură o creștere semnificativă a fluxului sanguin sânge venos la inimă și, prin urmare, debitul cardiac în timpul muncii fizice.

Al treilea motiv pentru care sângele intră în inimă este aspirația acestuia de către piept, care este o cavitate închisă ermetic cu presiune negativă. În momentul inhalării, această cavitate crește, organele cavitatea toracică(în special, vena cavă) sunt întinse și presiunea în vena cavă și atrii devine negativă.

În cele din urmă, forța de aspirație a ventriculilor de relaxare (precum un bec de cauciuc) este de o anumită importanță.

Ciclul cardiac este înțeles ca o perioadă care acoperă o contracție (sistolă) și una de relaxare (diastolă).

Contracția inimii începe cu sistola atrială, care durează 0,1 s. Presiunea în atrii crește la 5-8 mm Hg. Artă. Sistola ventriculară durează 0,33 si este alcătuită din mai multe faze. Faza contracției miocardice asincrone durează de la începutul contracției până la închiderea valvelor atrioventriculare (0,05 s). Faza de contracție izometrică a miocardului începe cu închiderea valvelor atrioventriculare și se termină cu deschiderea valvelor semilunare (0,05 s).

Perioada de ejecție este de aproximativ 0,25 s, timp în care o parte din sângele conținută în ventriculi este expulzată în vase mari.

În timpul diastolei, presiunea din ventriculi scade, sângele din aortă și artera pulmonară se repedează înapoi și trântește valvele semilunare. Începe fluxul de sânge în atrii.

O caracteristică a alimentării cu sânge a miocardului este că fluxul de sânge în acesta are loc în timpul fazei active de diastolă. Miocardul are două sisteme vasculare. Ventriculul stâng este alimentat cu sânge de vasele care emană din arterele coronare într-un unghi acut și care trec de-a lungul suprafeței miocardului; ramuri de vase se extind din ele, care furnizează sânge la 2/3 din suprafața exterioară a miocardului. Un alt sistem vascular trece într-un unghi mai obtuz, care străpunge întreaga grosime a miocardului și furnizează sânge la 1/3. suprafata interioara miocard, ramificat endocardic. În timpul diastolei, alimentarea cu sânge a acestor vase depinde de mărimea presiunii intracardiace și a presiunii externe asupra vaselor. Rețeaua subendocardică este influențată de presiunea diastolică diferențială medie. Cu cât este mai mare, cu atât umplerea vaselor de sânge este mai proastă, iar fluxul sanguin coronarian are de suferit. La pacienții cu vasodilatație vasculară, focarele de necroză apar mai des în stratul subendocardic și apoi intramural.

De asemenea, ventriculul drept are două sisteme vasculare: primul sistem trece prin toată grosimea miocardului, al doilea creează plexul subendocardic (1/3). Vasele se suprapun între ele în stratul subendocardic. Prin urmare, practic nu există atacuri de cord în zona ventriculului drept. O inimă vasodilatată are întotdeauna un flux sanguin coronarian slab, dar consumă mai mult oxigen decât în ​​mod normal. Volumul sistolic rezidual depinde de rezistența inimii și de forța de contracție a acesteia.

Criteriul principal stare functionala miocardul este mărimea debitului cardiac. Adecvarea acestuia este asigurată de:

Retur venos;

contractilitate miocardică;

Rezistența periferică pentru ventriculul drept și stânga;

Ritm cardiac;

Starea aparatului valvular cardiac.

Orice tulburări circulatorii pot fi asociate cu insuficiența funcțională a pompei cardiace, dacă considerăm debitul cardiac ca principal indicator al adecvării acestuia.

Insuficiență cardiacă acută - scăderea debitului cardiac cu întoarcere venoasă normală sau crescută.

Insuficiența vasculară acută este o încălcare a întoarcerii venoase din cauza creșterii patului vascular.

Insuficiența circulatorie acută este

scăderea debitului cardiac indiferent de starea de întoarcere venoasă.

Returul venos este volumul de sânge care curge prin vena cavă în atriul drept. În mediile clinice normale, măsurarea directă este practic imposibilă, astfel încât metodele de evaluare indirectă, de exemplu, studiul presiunii venoase centrale (CVP), sunt utilizate pe scară largă. Nivel normal Presiunea venoasă centrală este de aproximativ 7-12 cm ap. Artă.

Cantitatea de întoarcere venoasă depinde de următoarele componente:

1) volumul sanguin circulant (CBV);

2) valoarea presiunii intratoracice;

3) poziția corpului: cu o poziție ridicată a capului, întoarcerea venoasă este redusă;

4) modificări ale tonusului venelor (vase capacitive). Odată cu acțiunea simpatomimeticelor și glucocorticoizilor, apare o creștere a tonusului venos; întoarcerea venoasă este redusă de blocante ganglionare și adrenolitice;

5) ritmicitatea modificării tonusului mușchilor scheletici în combinație cu valvele venoase;

6) contracțiile atriilor și anexelor asigură 20-30% din umplerea și întinderea suplimentară a ventriculilor.

Dintre factorii care determină starea de întoarcere venoasă, cel mai important este CCA. Se compune din volumul de celule roșii din sânge (un volum relativ constant) și din volumul de plasmă. Volumul plasmatic este invers proporțional cu valoarea hematocritului. Volumul de sânge este în medie de 50-80 milioane per 1 kg de greutate corporală (sau 5-7% din greutate). Cea mai mare parte a sângelui este conținută în sistem presiune scăzută(partea venoasă a patului vascular) - până la 75%. Secțiunea arterială conține aproximativ 20% din sânge, secțiunea capilară - aproximativ 5%. În repaus, până la 50% din bcc poate fi reprezentat de o fracțiune pasivă depusă în organe și inclusă în circulația sanguină dacă este necesar (de exemplu, pierderea sângelui sau munca musculară). Pentru o funcționare adecvată a sistemului circulator, ceea ce este în primul rând important nu este valoarea absolută a CCA, ci gradul în care aceasta corespunde capacității patului vascular. La pacienții slăbiți și la pacienții cu limitare prelungită a mobilității, există întotdeauna un deficit absolut de BCC, dar este compensat de vasoconstricție venoasă. Subestimarea acestei poziții duce adesea la complicații în timpul inducerii anesteziei, când introducerea de inductori (de exemplu, barbiturice) ameliorează vasoconstricția.

Există o discrepanță între BCC și capacitatea patului vascular, o scădere a întoarcerii venoase și a debitului cardiac.

Metodele moderne de măsurare a CBC se bazează pe principiul diluării indicatorilor, dar din cauza naturii intensive a forței de muncă și a necesității unui echipament adecvat, nu poate fi recomandat pentru utilizarea clinică de rutină.

Semnele clinice ale scăderii volumului sanguin includ paloarea pielii și a membranelor mucoase, golirea vaselor venoase la periferie, tahicardie, hipotensiune arterială, scăderea presiunii venoase centrale. Doar o caracterizare cuprinzătoare a acestor semne poate contribui la o evaluare aproximativă a deficienței CBC.

Contractilitatea miocardică și rezistența vasculară periferică

Pentru a înțelege mecanismele activitate contractilă inima, este necesară o analiză a conceptului de preîncărcare și postîncărcare.

Forța care întinde un mușchi înainte de a se contracta este definită ca preîncărcare. Este evident că gradul de întindere a fibrelor miocardice până la lungimea diastolică este determinat de mărimea întoarcerii venoase. Cu alte cuvinte, volumul end-diastolic (EDV) este echivalent cu preîncărcare. Cu toate acestea, în prezent nu există metode care să permită măsurarea directă a EDV într-un cadru clinic. Un cateter plutitor (flotație cu balon) introdus în artera pulmonară permite măsurarea presiunii capilare pulmonare în pană (PCWP), care este egală cu presiunea finală diastolică (EDP) în ventriculul stâng. În cele mai multe cazuri, acest lucru este adevărat - CVP este egal cu EDP în ventriculul drept și PCWP este egal cu în ventriculul stâng. Cu toate acestea, EDC este echivalent cu EDV numai atunci când complianța miocardică este normală. Orice proces care provoacă o scădere a extensibilității (inflamație, scleroză, edem etc.) va duce la o încălcare a corelației dintre EDP și EDV (pentru a obține aceeași EDV, va fi necesară o EDP mai mare). Astfel, EDC face posibilă caracterizarea fiabilă a preîncărcării numai atunci când distensibilitatea ventriculară rămâne neschimbată. În plus, PCWP poate să nu corespundă cu CDPD în ventriculul stâng în insuficiența aortică și în cazurile de patologie pulmonară severă.

Postsarcina este definită ca forța pe care ventriculul trebuie să o depășească pentru a evacua volumul de sânge. Trebuie amintit că postîncărcarea este creată nu numai de rezistența vasculară; include și preîncărcare.

Există o diferență între contractilitate și contractilitate miocardică. Contractilitatea este echivalentul muncii utile pe care o poate efectua miocardul când valori optime pre și postîncărcare. Contractilitatea este determinată de munca efectuată de miocard la valorile lor reale. Dacă pre- și postsarcina sunt constante, presiunea sistolica este similară cu contractilitatea.

Legea fundamentală a fiziologiei sistemului cardiovascular este legea Frank-Starling: forța de contracție depinde de lungimea inițială a fibrelor miocardice. Semnificația fiziologică a legii Frank-Starling este aceea de umplere mai mare a cavităților inimii

sângele crește automat forța de contracție și, prin urmare, asigură o golire mai mare.

După cum sa menționat deja, cantitatea de presiune în atriul stâng este determinată de cantitatea de suport venos. Cu toate acestea, debitul cardiac crește liniar până la un anumit potențial, apoi crește mai treptat. În cele din urmă, vine un moment în care o creștere a presiunii telediastolice nu duce la o creștere a debitului cardiac. Volumul stroke crește până când întinderea diastolică depășește 2/3 din întinderea maximă. Dacă întinderea diastolică (umplerea) depășește 2/3 din maxim, atunci volumul vascular încetează să crească. În caz de boală, miocardul își pierde această dependență și mai devreme.

Astfel, presiunea suportului venos nu trebuie să depășească un nivel critic pentru a nu provoca supradistensia ventriculului stâng. Pe măsură ce dilatația ventriculară crește, și consumul de oxigen crește proporțional. Când întinderea diastolică depășește 2/3 din maxim, iar cererea de oxigen crește, se dezvoltă o capcană de oxigen - consumul de oxigen este mare, dar puterea contracțiilor nu crește. În insuficiența cardiacă cronică, zonele hipertrofiate și dilatate ale miocardului încep să consume până la 27% din tot oxigenul de care are nevoie organismul (cu boală, inima lucrează numai pe sine).

Stresul fizic și stările hipermetabolice duc la creșterea contracțiilor mușchilor striați, creșterea ritmului cardiac și creșterea dificultății respiratorii. În același timp, fluxul sanguin prin vene crește, presiunea venoasă centrală, accidentul vascular cerebral și debitul cardiac cresc.

Când ventriculii se contractă, tot sângele nu este niciodată ejectat - volumul sistolic rezidual (RSV) rămâne. În timpul activității fizice, TCO rămâne în mod normal același datorită faptului că SV crește. Presiunea diastolică inițială în ventriculi este determinată de valoarea volumului sistolic rezidual. În mod normal, în timpul activității fizice, fluxul sanguin, necesarul de oxigen și munca cresc, adică costurile cu energia sunt rezonabile și eficiența inimii nu scade.

Dacă se dezvoltă un proces patologic (miocardită, intoxicație etc.), are loc o slăbire primară a funcției miocardice. Miocardul nu este capabil să ofere un debit cardiac adecvat și crește RCA. Cu același bcc păstrat, acest lucru va duce la o creștere a presiunii diastolice și la creșterea funcției contractile a miocardului.

În condiții nefavorabile, miocardul își menține volumul vascular, dar datorită dilatației sale mai pronunțate, nevoia de oxigen crește. Inima face aceeași muncă, dar cu costuri mai mari de energie.

La hipertensiune rezistența la ejectare crește. MOS este fie menținut, fie crescut. Funcția contractilă a miocardului pe etapele inițiale boala persistă, dar inima hipertrofiază pentru a depăși rezistența crescută la ejecție. Apoi, dacă hipertrofia progresează, aceasta este înlocuită cu dilatare. Costurile cu energia cresc, eficiența cardiacă scade. O parte din munca inimii este cheltuită pentru contractarea miocardului dilatat, ceea ce duce la epuizarea acestuia. Prin urmare, oamenii cu hipertensiune arteriala se dezvoltă adesea insuficiență ventriculară stângă.