Capitolul 7. Gazele din sânge și echilibrul acido-bazic Gazele din sânge: oxigen (02) și dioxid de carbon (CO2) Transportul oxigenului Pentru a supraviețui, o persoană trebuie să fie capabilă să absoarbă oxigenul din atmosferă și să-l transporte către celule, unde este utilizat în metabolism. niste

Sânge. Ce element îți trece prin vene? Cum să determinați caracterul unei persoane în funcție de grupa de sânge. Corespondența astrologică după grupa de sânge. Există patru grupe de sânge: I, II, III, IV. Potrivit oamenilor de știință, sângele poate determina nu numai starea de sănătate a unei persoane și

Volumul și proprietățile fizico-chimice ale sângelui Volumul sanguin - cantitatea totală de sânge din corpul unui adult este în medie de 6 - 8% din greutatea corporală, ceea ce corespunde la 5-6 litri. O creștere a volumului total de sânge se numește hipervolemie, o scădere se numește hipovolemie

Reologia este un domeniu al mecanicii care studiază caracteristicile curgerii și deformării mediilor continue reale, unul dintre reprezentanții cărora sunt fluidele nenewtoniene cu vâscozitate structurală. Un fluid tipic non-newtonian este sângele. Reologia sângelui, sau hemoreologia, studiază modelele mecanice și în special modificările proprietăților fizice coloidale ale sângelui în timpul circulației la viteze diferite și în diferite părți ale patului vascular. Mișcarea sângelui în organism este determinată de contractilitatea inimii, de starea funcțională a fluxului sanguin și de proprietățile sângelui însuși. La viteze de curgere liniară relativ scăzute, particulele de sânge se deplasează paralel între ele și cu axa vasului. În acest caz, fluxul sanguin are un caracter stratificat, iar un astfel de flux se numește laminar.

Dacă viteza liniară crește și depășește o anumită valoare, care este diferită pentru fiecare vas, atunci fluxul laminar se transformă într-un vortex haotic, care se numește „turbulent”. Viteza de mișcare a sângelui la care fluxul laminar devine turbulent este determinată folosind numărul Reynolds, care pentru vasele de sânge este de aproximativ 1160. Datele despre numerele Reynolds indică faptul că turbulența este posibilă numai la începutul aortei și la ramurile vaselor mari. Mișcarea sângelui prin majoritatea vaselor este laminară. Pe lângă viteza liniară și volumetrică a fluxului sanguin, mișcarea sângelui prin vas este caracterizată de doi parametri mai importanți, așa-numitul „efort de forfecare” și „rata de forfecare”. Efortul de forfecare înseamnă forța care acționează asupra unei suprafețe unitare a vasului în direcția tangențială la suprafață și se măsoară în dine/cm2 sau în Pascali. Rata de forfecare este măsurată în secunde reciproce (s-1) și înseamnă mărimea gradientului de viteză între straturi paralele de fluid în mișcare pe unitatea de distanță dintre ele.

Vâscozitatea sângelui este definită ca raportul dintre efortul de forfecare și viteza de forfecare și este măsurată în mPas. Vâscozitatea sângelui integral depinde de viteza de forfecare în intervalul 0,1 - 120 s-1. La o viteză de forfecare > 100 s-1, modificările vâscozității nu sunt atât de pronunțate, iar după atingerea unei viteze de forfecare de 200 s-1, vâscozitatea sângelui rămâne practic neschimbată. Valoarea vâscozității măsurată la viteze mari de forfecare (mai mult de 120 - 200 s-1) se numește vâscozitate asimptotică. Principalii factori care influențează vâscozitatea sângelui sunt hematocritul, proprietățile plasmei, agregarea și deformabilitatea elementelor celulare. Având în vedere marea majoritate a globulelor roșii în comparație cu globulele albe și trombocitele, proprietățile de vâscozitate ale sângelui sunt determinate în principal de celulele roșii.

Principalul factor care determină vâscozitatea sângelui este concentrația volumetrică a globulelor roșii (conținutul și volumul mediu al acestora), numită hematocrit. Hematocritul, determinat dintr-o probă de sânge prin centrifugare, este de aproximativ 0,4 - 0,5 l/l. Plasma este un fluid newtonian, vâscozitatea sa depinde de temperatură și este determinată de compoziția proteinelor din sânge. Cel mai mult, vâscozitatea plasmatică este afectată de fibrinogen (vâscozitatea plasmatică este cu 20% mai mare decât vâscozitatea serului) și globuline (în special Y-globuline). Potrivit unor cercetători, un factor mai important care duce la modificarea vâscozității plasmatice nu este cantitatea absolută de proteine, ci raporturile acestora: albumină/globuline, albumină/fibrinogen. Vâscozitatea sângelui crește în timpul agregării sale, ceea ce determină comportamentul non-newtonian al sângelui integral, această proprietate se datorează capacității de agregare a globulelor roșii. Agregarea fiziologică a eritrocitelor este un proces reversibil. Într-un organism sănătos, are loc continuu un proces dinamic de „agregare – dezagregare”, iar dezagregarea domină asupra agregării.

Proprietatea eritrocitelor de a forma agregate depinde de factori hemodinamici, plasmatici, electrostatici, mecanici și alți factori. În prezent, există mai multe teorii care explică mecanismul agregării eritrocitelor. Cea mai faimoasă astăzi este teoria mecanismului punții, conform căreia punțile din fibrinogen sau alte proteine ​​moleculare mari, în special globulinele Y, sunt adsorbite pe suprafața eritrocitelor, care, cu o scădere a forțelor tăietoare, contribuie la agregarea eritrocitelor. Forța netă de agregare este diferența dintre forța de punte, forța de repulsie electrostatică a globulelor roșii încărcate negativ și forța de forfecare care provoacă dezagregarea. Mecanismul de fixare pe eritrocite a macromoleculelor încărcate negativ: fibrinogen, Y-globuline nu este încă pe deplin înțeles. Există un punct de vedere că aderența moleculelor are loc din cauza legăturilor slabe de hidrogen și a forțelor de dispersie van der Waals.

Există o explicație pentru agregarea eritrocitelor prin epuizare - absența proteinelor cu greutate moleculară mare în vecinătatea eritrocitelor, rezultând o „presiune de interacțiune” similară în natură cu presiunea osmotică a unei soluții macromoleculare, ceea ce duce la convergența particule în suspensie. În plus, există o teorie conform căreia agregarea eritrocitară este cauzată de factorii eritrocitari înșiși, care conduc la o scădere a potențialului zeta al eritrocitelor și la o modificare a formei și metabolismului acestora. Astfel, datorită relației dintre capacitatea de agregare a eritrocitelor și vâscozitatea sângelui, este necesară o analiză cuprinzătoare a acestor indicatori pentru a evalua proprietățile reologice ale sângelui. Una dintre cele mai accesibile și utilizate pe scară largă metode de măsurare a agregării eritrocitelor este evaluarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor. Cu toate acestea, în versiunea sa tradițională, acest test nu este foarte informativ, deoarece nu ține cont de caracteristicile reologice ale sângelui.

Sângele este un țesut lichid special al corpului în care elementele formate sunt suspendate liber într-un mediu lichid. Sângele ca țesut are următoarele caracteristici: 1) toate componentele sale sunt formate în afara patului vascular; 2) substanța intercelulară a țesutului este lichidă; 3) partea principală a sângelui este în continuă mișcare. Principalele funcții ale sângelui sunt de transport, de protecție și de reglare. Toate cele trei funcții ale sângelui sunt interconectate și inseparabile unele de altele. Partea lichidă a sângelui - plasma - are o legătură cu toate organele și țesuturile și reflectă procesele biochimice și biofizice care au loc în ele. Cantitatea de sânge dintr-o persoană în condiții normale variază de la 1/13 la 1/20 din masa totală (3-5 litri). Culoarea sângelui depinde de conținutul de oxihemoglobină din acesta: sângele arterial este roșu aprins (bogat în oxihemoglobină), iar sângele venos este roșu închis (sărac în oxihemoglobină). Vâscozitatea sângelui este în medie de 5 ori mai mare decât vâscozitatea apei. Tensiunea de suprafață este mai mică decât tensiunea apei. Sângele conține 80% apă, 1% substanțe anorganice (sodiu, clor, calciu), 19% substanțe organice. Plasma sanguină conține 90% apă, greutatea sa specifică este de 1030, mai mică decât cea a sângelui (1056-1060). Sângele, ca sistem coloidal, are presiune coloid-osmotică, adică este capabil să rețină o anumită cantitate de apă. Această presiune este determinată de dispersia proteinelor, concentrația de sare și alte impurități. Presiunea coloid osmotică normală este de aproximativ 30 mm. apă Artă. (2940 Pa). Elementele formate din sânge sunt eritrocitele, leucocitele și trombocitele. În medie, 45% din sânge sunt elemente formate, iar 55% este plasmă. Elementele formate ale sângelui sunt un sistem heteromorf format din elemente care sunt diferențiate diferit din punct de vedere structural și funcțional. Ele sunt unite prin histogeneza lor comună și prezența articulară în sângele periferic.

Plasma din sânge- partea lichidă a sângelui în care sunt suspendate elementele formate. Procentul de plasmă din sânge este de 52-60%. Microscopic, este un lichid omogen, transparent, oarecum gălbui, care se adună în partea superioară a vasului de sânge după sedimentarea elementelor formate. Din punct de vedere histologic, plasma este substanța intercelulară a țesutului lichid al sângelui.

Plasma sanguină este formată din apă în care sunt dizolvate substanțe - proteine ​​(7-8% din masa plasmatică) și alți compuși organici și minerali. Principalele proteine ​​plasmatice sunt albumina - 4-5%, globulinele - 3% și fibrinogenul - 0,2-0,4%. Nutrienții (în special, glucoza și lipidele), hormonii, vitaminele, enzimele și produșii intermediari și finali ai metabolismului sunt de asemenea dizolvați în plasma sanguină. În medie, 1 litru de plasmă umană conține 900-910 g de apă, 65-85 g de proteine ​​și 20 g de compuși cu greutate moleculară mică. Densitatea plasmatică variază de la 1,025 la 1,029, pH - 7,34-7,43.

Proprietățile reologice ale sângelui.

Sângele este o suspensie de celule și particule suspendate în coloizii plasmatici. Acesta este un fluid de obicei non-newtonian, a cărui vâscozitate, spre deosebire de newtonian, în diferite părți ale sistemului circulator variază de sute de ori, în funcție de modificările vitezei fluxului sanguin. Compoziția proteică a plasmei este importantă pentru proprietățile de vâscozitate ale sângelui. Astfel, albuminele reduc vâscozitatea și capacitatea celulelor de a se agrega, în timp ce globulinele acționează în sens invers. Fibrinogenul este activ în special în creșterea vâscozității și a tendinței celulelor de a se agrega, al cărui nivel se modifică în orice condiții de stres. Hiperlipidemia și hipercolesterolemia contribuie, de asemenea, la încălcarea proprietăților reologice ale sângelui. Hematocrit- unul dintre indicatorii importanti legati de vascozitatea sangelui. Cu cât hematocritul este mai mare, cu atât vascozitatea sângelui este mai mare și proprietățile reologice ale acestuia sunt mai slabe. Hemoragia, hemodiluția și, dimpotrivă, pierderea plasmei și deshidratarea afectează semnificativ proprietățile reologice ale sângelui. Prin urmare, de exemplu, hemodiluția controlată este un mijloc important de prevenire a tulburărilor reologice în timpul intervențiilor chirurgicale. Cu hipotermie, vâscozitatea sângelui crește de 1,5 ori față de cea de la 37 de grade C, dar dacă hematocritul este redus de la 40% la 20%, atunci cu o astfel de diferență de temperatură, vâscozitatea nu se va modifica. Hipercapnia crește vâscozitatea sângelui, deci este mai puțin în sângele venos decât în ​​sângele arterial. Când pH-ul sângelui scade cu 0,5 (la un hematocrit ridicat), vâscozitatea sângelui se triplează.

TULBURĂRI ALE PROPRIETĂȚILOR REOLOGICE ALE SÂNGELOR.

Principalul fenomen al tulburărilor reologice ale sângelui este agregarea eritrocitelor, care coincide cu creșterea vâscozității. Cu cât fluxul sanguin este mai lent, cu atât este mai probabil să se dezvolte acest fenomen. Așa-numitele agregate false („coloane de monede”) sunt de natură fiziologică și se dezintegrează în celule sănătoase atunci când condițiile se schimbă. Adevăratele agregate care apar în timpul patologiei nu se dezintegrează, dând naștere fenomenului de nămol (tradus din engleză ca „nămol”). Celulele din agregate sunt acoperite cu o peliculă proteică, lipindu-le în aglomerări de formă neregulată. Principalul factor care provoacă agregarea și nămolul este o încălcare a hemodinamicii - o încetinire a fluxului sanguin, care apare în toate condițiile critice - șoc traumatic, hemoragie, moarte clinică, șoc cardiogen etc. Foarte des, tulburările hemodinamice sunt combinate cu hiperglobulinemia în condiții atât de severe, cum ar fi peritonita, obstrucția intestinală acută, pancreatita acută, sindromul compartimental prelungit și arsurile. Agregarea este sporită de grăsimi, embolie amniotică și aeriană, deteriorarea globulelor roșii în timpul circulației artificiale, hemoliză, șoc septic etc., adică toate condițiile critice. Putem spune că principalul motiv pentru întreruperea fluxului sanguin în capilarone este o modificare a proprietăților reologice ale sângelui, care la rândul lor depind în principal de viteza fluxului sanguin. Prin urmare, tulburările de flux sanguin în toate condițiile critice trec prin 4 etape. Etapa 1- spasm al vaselor de rezistență și modificări ale proprietăților reologice ale sângelui. Factorii de stres (hipoxie, frică, durere, traumatisme etc.) duc la hipercatecolaminemie, care determină spasm primar al arteriolelor pentru centralizarea fluxului sanguin în cazul pierderii de sânge sau scăderii debitului cardiac de orice etiologie (infarct miocardic, hipovolemie în peritonită, obstrucție intestinală acută, arsuri etc.) .d.). Îngustarea arteriolelor reduce rata fluxului sanguin în capilar, ceea ce modifică proprietățile reologice ale sângelui și duce la agregarea celulelor de nămol. Aceasta începe etapa a 2-a a tulburărilor de microcirculație, la care apar următoarele fenomene: a) apare ischemia tisulară, ceea ce duce la creșterea concentrației de metaboliți acizi, polipeptide active. Totuși, fenomenul nămolului se caracterizează prin faptul că are loc stratificarea fluxurilor și plasma care curge din capilar poate transporta metaboliți acizi și metaboliți agresivi în circulația generală. Astfel, capacitatea funcțională a organului în care microcirculația a fost perturbată este redusă brusc. b) fibrina se stabilește pe agregatele eritrocitare, în urma cărora apar condiții pentru dezvoltarea DIC. c) agregatele de eritrocite, învăluite de substanțe plasmatice, se acumulează în capilar și sunt oprite din fluxul sanguin - are loc sechestrarea sângelui. Sechestrarea diferă de depunere prin faptul că în „depozit” proprietățile fizico-chimice nu sunt încălcate și sângele ejectat din depozit este inclus în fluxul sanguin, complet adecvat fiziologic. Sângele sechestrat, pe de altă parte, trebuie să treacă printr-un filtru pulmonar înainte de a putea îndeplini din nou parametrii fiziologici. Dacă sângele este sechestrat într-un număr mare de capilare, atunci volumul său scade în consecință. Prin urmare, hipovolemia apare în orice stare critică, chiar și în cele care nu sunt însoțite de pierderi primare de sânge sau plasmă. Etapa II tulburări reologice – afectarea generalizată a sistemului de microcirculație. Ficatul, rinichii și glanda pituitară sunt afectate înaintea altor organe. Creierul și miocardul sunt ultimii care suferă. După ce sechestrarea sângelui a redus deja volumul minut al sângelui, hipovolemia, cu ajutorul arteriolospasmului suplimentar care vizează centralizarea fluxului sanguin, include noi sisteme de microcirculație în procesul patologic - volumul sângelui sechestrat crește, în urma căruia bcc cade. Etapa III- afectarea totală a circulației sângelui, tulburări metabolice, tulburări ale sistemelor metabolice. Pentru a rezuma cele de mai sus, putem distinge 4 etape pentru orice tulburare a fluxului sanguin: perturbarea proprietăților reologice ale sângelui, sechestrarea sângelui, hipovolemie, afectarea generalizată a microcirculației și metabolismului. Mai mult, în tanatogeneza unei stări terminale, nu contează semnificativ ceea ce a fost primar: o scădere a CBC din cauza pierderii de sânge sau o scădere a debitului cardiac din cauza insuficienței ventriculare drepte (infarct miocardic acut). Când are loc cercul vicios descris mai sus, rezultatul tulburărilor hemodinamice se dovedește a fi practic același. Cele mai simple criterii pentru tulburările de microcirculație pot fi: o scădere a diurezei la 0,5 ml/min sau mai puțin, o diferență între temperaturile pielii și cele rectale de peste 4 grade. C, prezența acidozei metabolice și o scădere a diferenței arteriovenoase de oxigen este un semn că acesta din urmă nu este absorbit de țesuturi.

Concluzie

Mușchiul cardiac, ca orice alt mușchi, are o serie de proprietăți fiziologice: excitabilitate, conductivitate, contractilitate, refractare și automatitate.

Sângele este o suspensie de celule și particule suspendate în coloizii plasmatici. Acesta este un fluid de obicei non-newtonian, a cărui vâscozitate, spre deosebire de newtonian, în diferite părți ale sistemului circulator variază de sute de ori, în funcție de modificările vitezei fluxului sanguin.

Compoziția proteică a plasmei este importantă pentru proprietățile de vâscozitate ale sângelui. Astfel, albuminele reduc vâscozitatea și capacitatea celulelor de a se agrega, în timp ce globulinele acționează în sens invers. Fibrinogenul este activ în special în creșterea vâscozității și a tendinței celulelor de a se agrega, al cărui nivel se modifică în orice condiții de stres. Hiperlipidemia și hipercolesterolemia contribuie, de asemenea, la perturbarea proprietăților reologice ale sângelui.

Bibliografie:

1) S.A. Georgieva şi alţii.Fiziologie. - M.: Medicină, 1981.

2) E.B. Babsky, G.I. Kositsky, A.B. Kogan și colab.. Fiziologia umană. – M.: Medicină, 1984.

3) Yu.A. Ermolaev Fiziologia vârstei. – M.: Mai sus. Scoala, 1985

4) S.E. Sovetov, B.I. Volkov și alții.Igiena școlară. – M.: Educație, 1967.

5) „Asistență medicală de urgență”, ed. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Traducere din engleză de Dr. med. Științe V.I.Kandrora, Doctor în Științe Medicale M.V.Neverova, Dr. med. Ştiinţe A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L. Amchenkova; editat de Doctor în științe medicale V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusova; Moscova „Medicina” 2001

6) Terapie intensivă. Resuscitare. Prim ajutor: Manual / Ed. V.D. Malysheva. - M.: Medicină.- 2000. - 464 p.: ill. - Manual. aprins. Pentru studenții sistemului de învățământ postuniversitar - ISBN 5-225-04560-Х