Soc cardiogen areactiv. Gradul extrem de insuficiență a funcției contractile a inimii sau șoc cardiogen: există vreo șansă? Socul cardiogen la copii

Data publicării articolului: 06/08/2017

Data actualizării articolului: 21.12.2018

Din acest articol veți afla: ce este șocul cardiogen, ce prim ajutor este acordat pentru acesta. Cum este tratată și există un procent mare de supraviețuitori? Cum să evitați șocul cardiogen dacă sunteți în pericol.

Prevenirea

Pentru a evita șocul cardiogen, este necesar să se prevină infarctul miocardic.

Pentru a scăpa de factorii care cresc riscul:

• obiceiuri proaste;
• consumul excesiv de alimente grase, sărate;
• stres;
• lipsa de somn;
• greutate excesiva.

Pentru boli si stări patologice care duc la un atac de cord (de exemplu, boala coronariană boli de inimă, ateroscleroză, hipertensiune arterială, trombofilie), urmează o terapie preventivă adecvată.

În funcție de boală, poate include administrarea de statine și acizi polinesaturați(pentru ateroscleroză, cardiopatie ischemică), inhibitori ai ECA sau beta-blocante (pentru hipertensiune arterială), agenți antiplachetari (pentru ateroscleroză, trombofilie).

Pentru prevenire miocardită acutăîncepe tratamentul la timp boli infecțioase. Întotdeauna când temperatura corpului crește și a nu se simti bine consultați un medic și nu vă automedicați. Pentru reumatismul sistemic în timpul exacerbărilor, începeți imediat tratamentul prescris de reumatolog.

Pentru prevenire, dacă aveți un risc crescut de apariție a acestuia, luați medicamente antiaritmice, care v-au fost prescrise de un cardiolog sau aritmolog. Sau supuși instalării unui stimulator cardiac cu funcție de defibrilare-cardioversie, dacă este indicat.

Mergeți o dată la 1-2 ani examen preventiv consultați un cardiolog dacă sunteți sănătos. O dată la 6 luni – dacă suferiți de boli cardiovasculare, tulburări endocrine(În primul rând, riscul de atac de cord este crescut cu diabetul).

Dacă ați avut deja un infarct miocardic, luați-l în serios măsuri preventive, deoarece cu un al doilea atac de cord riscul de șoc cardiogen și de deces crește semnificativ.

13. Șoc cardiogen în timpul infarctului miocardic: patogeneză, tablou clinic, diagnostic, îngrijiri de urgență.

14. Tulburări ale ritmului cardiac în timpul infarctului miocardic: prevenire, tratament.

15. Edemul pulmonar în timpul infarctului miocardic: tablou clinic, diagnostic, îngrijiri de urgență.

16. Distrofia miocardică: concept, manifestări clinice, diagnostic, tratament.

17. Distonie neurocirculatoare, etiologie, patogeneză, variante clinice, criterii de diagnostic, tratament.

18. Miocardita: clasificare, etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

19. Miocardita difuză idiopatică (Fiedler): tablou clinic, diagnostic, tratament.

20. Cardiomiopatie hipertrofică: patogeneza tulburărilor hemodinamice intracardiace, tablou clinic, diagnostic, tratament. Indicații pentru tratamentul chirurgical.

21. Cardiomiopatie dilatativă: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

22. Pericardita exudativă: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

23. Diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace cronice.

24. Insuficienţa valvei mitrale: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

25. Insuficiență valvulară aortică: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

26. Stenoza aortică: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament, indicații pentru tratamentul chirurgical.

27. Stenoza orificiului atrioventricular stâng: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament. Indicații pentru tratamentul chirurgical.

28. Defect de sept ventricular: tablou clinic, diagnostic, tratament.

29. Neînchiderea septului interatrial: diagnostic, tratament.

30. Patent ductus arteriosus (botalli): clinică, diagnostic, tratament.

31. Coarctația aortei: tablou clinic, diagnostic, tratament.

32. Diagnosticul si tratamentul anevrismului de aorta disecante.

33. Endocardita infecţioasă: etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament.

34. Sindromul sinusului bolnav, asistolia ventriculară: manifestări clinice, diagnostic, tratament.

35. Diagnosticul și tratamentul tahicardiei paroxistice supraventriculare.

36. Diagnosticul și tratamentul tahicardiei paroxistice ventriculare.

37. Diagnosticul clinic electrocardiografic al blocului atrioventricular de gradul III. Tratament.

38. Diagnosticul clinic și electrocardiografic al fibrilației atriale. Tratament.

39. Lupus eritematos sistemic: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

40. Sclerodermie sistemică: etiologie, patogeneză, criterii de diagnostic, tratament.

41. Dermatomiozita: criterii de diagnostic, tratament.

42. Artrita reumatoidă: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

43. Osteoartrita deformantă: tablou clinic, tratament.

44. Guta: etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament.

Afectiuni respiratorii

1. Pneumonie: etiologie, patogeneză, tablou clinic.

2. Pneumonie: diagnostic, tratament.

3. Astm: clasificare, tablou clinic, diagnostic, tratament în perioada de non-atac.

4. Starea bronhoastmatică: clinică pe etape, diagnostic, îngrijire de urgență.

5. Boala pulmonară obstructivă cronică: concept, tablou clinic, diagnostic, tratament.

6. Cancerul pulmonar: clasificare, tablou clinic, diagnostic precoce, tratament.

7. Abcesul pulmonar: etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic.

8. Abcesul pulmonar: diagnostic, tratament, indicații de intervenție chirurgicală.

9. Bronșiectazie: etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament, indicații pentru intervenție chirurgicală.

10. Pleurezie uscată: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

11. Pleurezia exudativă: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

12. Embolie pulmonară: etiologie, manifestări clinice principale, diagnostic, tratament.

13. Cor pulmonar acut: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

14. Cardiopatie pulmonară cronică: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

15. Ameliorarea statusului astmatic.

16. Diagnosticul de laborator și instrumental al pneumoniei.

Boli ale tractului gastro-intestinal, ficatului, pancreasului

1. Ulcer peptic al stomacului și duodenului: tablou clinic, diagnostic diferențial, complicații.

2. Tratamentul ulcerului peptic. Indicatii pentru interventie chirurgicala.

3. Tactici de diagnostic și tratament pentru sângerare gastrointestinală.

4. Cancerul de stomac: tablou clinic, diagnostic precoce, tratament.

5. Boli ale stomacului operat: tablou clinic, diagnostic, posibilitati de terapie conservatoare.

6. Sindromul colonului iritabil: idei moderne despre patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament.

7. Enterita si colita cronica: tablou clinic, diagnostic, tratament.

8. Colita ulcerativă nespecifică, boala Crohn: tablou clinic, diagnostic, tratament.

9. Cancerul de colon: dependenţa manifestărilor clinice de localizare, diagnostic, tratament.

10. Conceptul de „abdomen acut”: etiologie, tablou clinic, tactica terapeutului.

11. Dischinezie biliară: diagnostic, tratament.

12. Litiază biliară: etiologie, tablou clinic, diagnostic, indicații pentru tratamentul chirurgical.

13. Tactici diagnostice și terapeutice pentru colica biliară.

14.. Hepatita cronică: clasificare, diagnostic.

15. Hepatita virală cronică: tablou clinic, diagnostic, tratament.

16. Clasificarea cirozei hepatice, principalele sindroame clinice și paraclinice ale cirozei.

17. Diagnosticul și tratamentul cirozei hepatice.

18. Ciroza biliară a ficatului: etiologie, patogeneză, sindroame clinice și paraclinice, diagnostic, tratament.

19. Cancer la ficat: tablou clinic, diagnostic precoce, metode moderne de tratament.

20. Pancreatita cronică: tablou clinic, diagnostic, tratament.

21. Cancerul pancreatic: tablou clinic, diagnostic, tratament.

22. Hepatita virală cronică: diagnostic, tratament.

Boli de rinichi

1. Glomerulonefrita acută: etiologie, patogeneză, variante clinice, diagnostic, tratament.

2. Glomerulonefrita cronică: tablou clinic, diagnostic, complicații, tratament.

3. Sindrom nefrotic: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

4. Pielonefrita cronică: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

5. Tactici diagnostice și terapeutice pentru colica renală.

6. Insuficiență renală acută: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

7. Insuficiență renală cronică: tablou clinic, diagnostic, tratament.

8. Glomerulonefrita acută: clasificare, diagnostic, tratament.

9. Metode moderne de tratare a insuficienței renale cronice.

10. Cauzele și tratamentul insuficienței renale acute.

Boli de sânge, vasculite

1. Anemia feriprivă: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament

2. Anemia cu deficit de B12: etiologie, patogeneză, tablou clinic

3. Anemia aplastică: etiologie, sindroame clinice, diagnostic, complicații

4 Anemia hemolitică: etiologie, clasificare, tablou clinic și diagnostic, tratamentul anemiei autoimune.

5. Anemia hemolitică congenitală: sindroame clinice, diagnostic, tratament.

6. Leucemie acută: clasificare, tablou clinic al leucemiei mieloblastice acute, diagnostic, tratament.

7. Leucemia limfocitară cronică: tablou clinic, diagnostic, tratament.

8. Leucemia mieloidă cronică: tablou clinic, diagnostic, tratament

9. Limfogranulomatoza: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament

10. Eritremia și eritrocitoza simptomatică: etiologie, clasificare, diagnostic.

11. Purpura trombocitopenică: sindroame clinice, diagnostic.

12. Hemofilie: etiologie, tablou clinic, tratament.

13. Tactici de diagnostic și tratament pentru hemofilie

14. Vasculita hemoragica (boala Henoch-Schönlein): Clinica, diagnostic, tratament.

15. Tromboangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger): etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

16. Aortoarterita nespecifică (boala Takayasu): opțiuni, tablou clinic, diagnostic, tratament.

17. Poliarterita nodoasă: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

18. Granulomatoza Wegener: etiologie, sindroame clinice, diagnostic, tratament.

Boli ale sistemului endocrin

1. Diabet zaharat: etiologie, clasificare.

2. Diabet zaharat: tablou clinic, diagnostic, tratament.

3. Diagnosticul și tratamentul de urgență al comei hipoglicemice

4. Diagnosticul și tratamentul de urgență al comei cetoacidotice.

5. Gușă toxică difuză (tirotoxicoză): etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament, indicații de intervenție chirurgicală.

6. Diagnosticul și tratamentul de urgență al crizei tirotoxice.

7. Hipotiroidismul: tablou clinic, diagnostic, tratament.

8. Diabet insipid: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

9. Acromegalie: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

10. Boala Itsenko-Cushing: etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

11. Obezitatea: etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament.

12.Insuficiență suprarenală acută: etiologie, opțiuni de curs, diagnostic, tratament. Sindromul Waterhouse-Friderichsen.

13. Insuficiență suprarenală cronică: etiologie, patogeneză, sindroame clinice, diagnostic, tratament.

14. Tratamentul diabetului zaharat de tip 2.

15. Ameliorarea crizei în feocromocitom.

Patologia muncii

1. Astmul profesional: etiologie, tablou clinic, tratament.

2. Bronsita de praf: tablou clinic, diagnostic, complicatii, tratament, prevenire.

3. Pneumoconioza: tablou clinic, diagnostic, tratament, prevenire

4. Silicoza: clasificare, tablou clinic, tratament, complicatii, prevenire.

5. Boala vibrațiilor: forme, etape, tratament.

6. Intoxicaţia cu insectofungicide organofosforice: tablou clinic, tratament.

7. Terapia cu antidot pentru intoxicațiile profesionale acute.

8. Intoxicaţia cronică cu plumb: tablou clinic, diagnostic, prevenire, tratament.

9. Astmul profesional: etiologie, tablou clinic, tratament.

10. Bronsita de praf: tablou clinic, diagnostic, complicatii, tratament, prevenire.

11. Intoxicații cu pesticide organoclorurate: tablou clinic, diagnostic, tratament, prevenire.

12. Caracteristici ale diagnosticului bolilor profesionale.

13. Intoxicația cu benzen: tablou clinic, diagnostic, tratament, prevenire.

15. Intoxicaţii cu compuşi organofosforici: tablou clinic, diagnostic, prevenire, tratament.

16. Intoxicația cu monoxid de carbon: tablou clinic, diagnostic, tratament, prevenire.

13. Șoc cardiogen pentru infarctul miocardic: patogeneză, tablou clinic, diagnostic, îngrijiri de urgență.

Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă acută, caracterizat printr-o scădere bruscă a funcția contractilă miocard (scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor. Este cauza decesului la 60% dintre pacienții cu infarct miocardic.

Se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

Reflex,

Adevărat cardiogen,

Areactiv,

aritmic,

Din cauza rupturii miocardice.

Patogenia șocului cardiogen adevărat

Această formă de șoc cardiogen corespunde pe deplin definiției șocului în timpul infarctului miocardic, care a fost dată mai sus.

Adevăratul șoc cardiogen, de regulă, se dezvoltă cu infarct miocardic transmural extins. La mai mult de 1/3 dintre pacienți, secțiunea evidențiază stenoză de 75% sau mai mult din lumenul celor trei artere coronare principale, inclusiv artera coronară descendentă anterioară. Mai mult, aproape toți pacienții cu șoc cardiogen prezintă ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001). Posibilitatea dezvoltării șocului cardiogen crește semnificativ la pacienții cu IM recurent.

Principalii factori patogenetici ai șocului cardiogen adevărat sunt următorii.

1.Scăderea funcției de pompare (contractilă) a miocardului

Acest factor patogenetic este principalul. Scăderea funcției contractile miocardice se datorează în primul rând excluderii miocardului necrotic din procesul de contracție. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală cu sau depășește 40% din masa miocardului ventricular stâng. Un rol important revine și stării zonei peri-infarctului, în care, cel mult curs severșoc, se formează necroză (astfel infarctul se extinde), fapt dovedit de o creștere persistentă a nivelurilor sanguine de CPK-MB și CPK-MBmass. Un rol major în reducerea funcției contractile a miocardului îl joacă și procesul de remodelare a acestuia, care începe deja în primele zile (chiar și ore) după dezvoltarea ocluziei coronariene acute.

2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic

Cu șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic, se dezvoltă un cerc vicios patofiziologic, care agravează cursul acestei complicații teribile a infarctului miocardic. Acest mecanism începe cu faptul că, ca urmare a dezvoltării necrozei, în special extensivă și transmurală, are loc o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricularului stâng. O scădere pronunțată a volumului vascular duce în cele din urmă la o scădere a presiunii aortice și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și, în consecință, la o scădere a fluxul sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian agravează ischemia miocardică și, prin urmare, afectează și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului. Incapacitatea ventriculului stâng de a se goli duce, de asemenea, la creșterea preîncărcării. Preîncărcarea este înțeleasă ca gradul de întindere a inimii în timpul diastolei; aceasta depinde de cantitatea de flux sanguin venos către inimă și de distensibilitatea miocardului. O creștere a preîncărcării este însoțită de extinderea miocardului intact, bine perfuzat, care, la rândul său, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, duce la o creștere a forței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție, un indicator al contractilității miocardice globale, scade din cauza creșterii volumului telediastolic. Împreună cu aceasta, dilatarea ventriculului stâng duce la o creștere a postsarcinii - adică. gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace. Această lege prevede că tensiunea fibrelor miocardice este egală cu produsul presiunii din cavitatea ventriculară și raza ventriculului, împărțit la grosimea peretelui ventricular. Astfel, la aceeași presiune aortică, postsarcina experimentată de un ventricul dilatat este mai mare decât la un ventricul de dimensiuni normale (Braunwald, 2001).

Cu toate acestea, amploarea postsarcinii este determinată nu numai de dimensiunea ventriculului stâng (în acest caz, gradul de dilatare a acestuia), ci și de rezistența vasculară sistemică. Declin debitul cardiacîn șoc cardiogen duce la un vasospasm periferic compensator, a cărui dezvoltare implică sistemul simpatoadrenal, factorii vasoconstrictori endoteliali și sistemul renină-angiotensină-II. Creșterea rezistenței periferice sistemice are ca scop creșterea tensiune arteriala iar îmbunătățirea aprovizionării cu sânge este vitală organe importante, dar crește semnificativ postsarcina, ceea ce duce, la rândul său, la o creștere a necesarului miocardic de oxigen, agravarea ischemiei și o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului diastolic final al ventriculului stâng. Această din urmă împrejurare contribuie la creșterea congestiei pulmonare și, în consecință, la hipoxie, care agravează ischemia miocardică și la scăderea acesteia. contractilitatea. Apoi totul se întâmplă din nou așa cum este descris mai sus.

3. Tulburări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sanguin circulant

După cum sa menționat anterior, în șocul cardiogen adevărat există o vasoconstricție larg răspândită și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Această reacție este de natură compensatorie și are ca scop menținerea tensiunii arteriale și asigurarea fluxului sanguin în organele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard). Cu toate acestea, vasoconstricția continuă dobândește semnificație patologică, deoarece duce la hipoperfuzie tisulară și tulburări ale sistemului de microcirculație. Sistemul microcirculator este cea mai mare capacitate vasculară din corpul uman, reprezentând peste 90% din patul vascular. Tulburările microcirculatorii contribuie la dezvoltarea hipoxiei tisulare. Produșii metabolici ai hipoxiei tisulare provoacă dilatarea arteriolelor și a sfincterelor precapilare, iar venulele mai rezistente la hipoxie rămân spasmodice, drept urmare sângele se depune în rețeaua capilară, ceea ce duce la scăderea masei de sânge circulant. Se observă de asemenea eliberarea părții lichide a sângelui în spațiile interstițiale tisulare. O scădere a întoarcerii venoase a sângelui și a cantității de sânge circulant contribuie la o scădere suplimentară a debitului cardiac și a hipoperfuziei tisulare, agravând și mai mult tulburările microcirculatorii periferice până la oprirea completă a fluxului sanguin cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe. În plus, în microvasculatură, stabilitatea celulelor sanguine scade, se dezvoltă agregarea intravasculară a trombocitelor și eritrocitelor, crește vâscozitatea sângelui și apare microtromboza. Aceste fenomene agravează hipoxia tisulară. Astfel, putem presupune că la nivelul sistemului de microcirculație se dezvoltă un fel de cerc vicios patofiziologic.

Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (deseori se observă tromboză a două sau trei artere coronare). Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă și cu infarctele transmurale extinse ale peretelui posterior, în special cu răspândirea simultană a necrozei la miocardul ventriculului drept. Șocul cardiogen complică adesea cursul infarctelor miocardice repetate, în special cele însoțite de tulburări ritm cardiacși conductivitate, sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.

Tabloul clinic al șocului cardiogen reflectă tulburări severe ale aportului de sânge la toate organele, în primul rând cele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul microcirculator. Aportul insuficient de sânge a creierului duce la dezvoltarea encefalopatiei circulatorii, hipoperfuzia renală duce la apariția acută. insuficiență renală, alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului poate provoca formarea de focare de necroză în acesta, iar circulația deficitară în tractul gastrointestinal poate provoca eroziuni acute și ulcere. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice severe.

Starea generală a unui pacient cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiința poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștienței și excitația pe termen scurt este mai puțin frecventă. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângerile grave slăbiciune generală, amețeli, „ceață în fața ochilor”, palpitații, senzație de întreruperi în zona inimii, uneori dureri în piept.

Când se examinează pacientul, se atrage atenția asupra „cianozei cenușii” sau colorării cianotice palide ale pielii; poate fi acrocianoză pronunțată. Pielea este umedă și rece. Părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci și se remarcă cianoza spațiilor subunguale. Apariția simptomului „patei albe” este caracteristică - prelungirea timpului de dispariție punct alb după apăsarea pe unghie (în mod normal acest timp este mai mic de 2 s). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, urechile, degetele distale de la mâini și de la picioare.

Puls pornit arterele radiale filiforme, adesea aritmice, adesea deloc detectate. Tensiunea arterială este redusă brusc, întotdeauna sub 90 mm. rt. Artă. Caracterizat printr-o scădere presiunea pulsului, conform lui A.V.Vinogradov (1965), este de obicei sub 25-20 mm. rt. Artă. Percuția inimii relevă o expansiune a marginii sale stângi; semnele auscultatorii caracteristice sunt zgomotele inimii, aritmii, suflu sistolic moale la vârful inimii, ritmul galopului protodiastolic (simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe).

Respirația este de obicei superficială și poate fi rapidă, mai ales odată cu dezvoltarea plămânului „șoc”. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită și există o tuse tulburătoare cu spută roz, spumoasă. La percutarea plămânilor, se determină o tonalitate a sunetului de percuție în părțile inferioare; aici se aud și crepitus și bubuituri fine datorate edemului alveolar. În cazul în care nu există edem alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt determinate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o cantitate mică de râs uscat. Cu edem alveolar sever, rafale umede și crepitus se aud pe mai mult de 50% din suprafața plămânului.

La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată; la unii pacienți, poate fi detectată mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Este posibilă dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerelor stomacului și duodenului, care se manifestă prin dureri epigastrice, uneori vărsături sângeroase și dureri la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste schimbări tract gastrointestinal sunt rar observate. Cel mai important semn al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria; în timpul cateterismului vezical, cantitatea de urină eliberată este mai mică de 20 ml/h.

Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:

1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:

piele cianotică pal, marmorată, umedă

acrocianoză

vene prăbușite

mâini și picioare reci

scăderea temperaturii corpului

prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după apăsarea pe unghie > 2 s (scăderea vitezei fluxului sanguin periferic)

2. Tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație)

3. Oligurie (diureza scazuta< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la< 90 мм. рт. ст (по

unele date mai mici de 80 mm. rt. Art.), la persoanele cu antecedente arteriale

hipertensiune< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minute.

Reducerea presiunii arteriale a pulsului la 20 mm. rt. Artă. si sub

Scăderea tensiunii arteriale medii< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Artă. timp de >= 30 min

7. Criterii hemodinamice:

presiunea în pană a arterei pulmonare > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, conform

Antman, Braunwald)

indicele cardiac< 1.8 л/мин/м2

creșterea rezistenței vasculare periferice totale

creșterea presiunii telediastolice în ventricul stâng

reducerea volumelor de curse și minute

Un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic poate fi pus pe baza depistării primelor 6 criterii disponibile. Determinarea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru diagnosticarea șocului cardiogen nu este de obicei obligatorie, dar este foarte indicată pentru organizarea corectă a tratamentului.

Activitati generale:

Anestezie (de o importanță deosebită în forma reflexă de șoc - vă permite să stabilizați hemodinamica),

Terapia cu oxigen,

Terapia trombolitică (în unele cazuri, tromboliza eficientă permite dispariția simptomelor de șoc),

Monitorizare hemodinamică (cateterizarea venei centrale pentru introducerea unui cateter Swan-Ganz).

2. Tratamentul aritmiilor (forma aritmică a șocului cardiogen)

3. Administrare intravenoasă de lichide.

4. Scăderea rezistenței vasculare periferice.

5. Creșterea contractilității miocardice.

6. Contrapulsatie cu balon intra-aortic (IABC).

Administrarea intravenoasă de lichid, care mărește întoarcerea venoasă către inimă, este o modalitate de a îmbunătăți funcția de pompare a ventriculului stâng prin mecanismul Frank-Starling. Cu toate acestea, dacă finala originală presiunea diastolică ventriculul stâng (LVEDP) este puternic crescut, acest mecanism încetează să funcționeze și o creștere suplimentară a LVEDD va duce la o scădere a debitului cardiac, deteriorarea situației hemodinamice și perfuzia organelor vitale. Prin urmare, administrarea intravenoasă a fluidelor se efectuează atunci când PAWP este mai mic de 15 mm. rt. Artă. (dacă nu este posibilă măsurarea PAWP, acestea sunt monitorizate prin CVP - se administrează lichid dacă CVP este mai mică de 5 mm Hg). În timpul administrării, semnele de congestie în plămâni (respirație scurtă, rafale umede) sunt monitorizate cu cea mai mare atenție. De obicei se administrează 200 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină, dextran -40), se poate folosi un amestec polarizant cu 200 ml soluție de glucoză 5-10%. Ar trebui să conduci până la sistemul de tensiune arterială. peste 100 mm Hg. Artă. sau PAWP mai mare de 18 mm Hg. Artă. Viteza de perfuzie și volumul lichidului injectat depind de dinamica PAWP, tensiunea arterială și semnele clinice de șoc.

Rezistență periferică redusă (cu tensiunea arterială mai mare de 90 mm Hg) - utilizarea vasodilatatoarelor periferice duce la o ușoară creștere a debitului cardiac (ca urmare a preîncărcării reduse) și la îmbunătățirea circulației sângelui în organele vitale. Medicamentul de elecție este nitroprusiatul de sodiu (0,1-5 mcg/min/kg) sau nitroglicerina (10-200 mg/min) - viteza de perfuzie depinde de tensiunea arterială sistemică, care se menține la un nivel de cel puțin 100 mm Hg. Artă.

Cu sistem de tensiune arterială. sub 90 mm Hg. Artă. și PAWP mai mare de 15 mm Hg. Artă. :

Dacă tensiunea arterială sis. mai mic sau egal cu 60 mm Hg. Artă. – norepinefrină (0,5-30 mcg/min) și/sau dopamină (10-20 mcg/kg/min)

După creșterea sistemului tensiunii arteriale. până la 70-90 mm Hg. Artă. – adăugați dobutamina (5-20 mcg/kg/min), opriți administrarea de norepinefrină și reduceți doza de dopamină (la 2-4 mcg/kg/min - aceasta este o „doză renală”, deoarece dilată arterele renale )

Dacă tensiunea arterială sis. - 70-90 mm Hg. Artă. – dopamina in doza de 2-4 mcg/kg/min si dobutamina.

Când diureza este mai mare de 30 ml/oră, este de preferat să folosiți dobutamina. Dopamina si dobutamina pot fi folosite simultan: dobutamina ca agent inotrop + dopamina in doza care creste fluxul sanguin renal.

Dacă este ineficient masuri terapeutice– IBD + cateterism cardiac de urgență și angiografie coronariană. Scopul IBD este de a câștiga timp pentru o examinare amănunțită a pacientului și o intervenție chirurgicală țintită. Pentru IBD, un balon este umflat și dezumflat în fiecare ciclu cardiac, introdus prin artera femurală în aorta toracică și poziționat ușor distal de gura stângă artera subclavie. Principala metodă de tratament este angioplastia coronariană cu balon (reduce mortalitatea la 40-50%). Pacienții cu BCA ineficient, complicații mecanice ale infarctului miocardic, boală coronariană principală stângă sau boală severă a trei vase sunt supuși grefei de urgență a arterei coronariene.

Șoc refractar – IBD și suport circulator înainte de transplantul cardiac.

Socul cardiogen este o afectiune severa cauzata de insuficienta cardiaca severa, insotita de scaderea semnificativa a tensiunii arteriale si scaderea contractilitatii miocardice. În această stare, scăderea bruscă a cantității de minute și a volumului de sânge este atât de pronunțată încât nu poate fi compensată de o creștere a rezistenței vasculare. Ulterior, această afecțiune provoacă hipoxie severă, scăderea tensiunii arteriale, pierderea conștienței și încălcări graveîn circulația sanguină a organelor și sistemelor vitale.

Tromboembolism ramuri mari artera pulmonara poate provoca şoc cardiogen la pacient.

Șocul cardiogen poate duce la decesul pacientului în aproape 90% din cazuri. Motivele dezvoltării sale pot fi:

• insuficiență valvulară acută;
• stenoza acută a valvelor cardiace;
• mixom al inimii;
• forme severe;
• șoc septic, care provoacă disfuncție a mușchiului inimii;
• decalaj septul interventricular;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• ruptura peretelui ventricular;
• compresiv;
• tamponada cardiacă;
• pneumotorax tensional;
• șoc hemoragic;
• ruptura sau disecția unui anevrism de aortă;
• coarctația aortei;
• masiv

Clasificare

Șocul cardiogen este întotdeauna cauzat de o afectare semnificativă a funcției contractile miocardice. Există astfel de mecanisme pentru dezvoltarea acestei afecțiuni grave:

1. Scăderea funcției de pompare a miocardului. Cu necroza extinsă a mușchiului inimii (în timpul infarctului miocardic), inima nu poate pompa volumul necesar de sânge, ceea ce provoacă hipotensiune arterială severă. Creierul și rinichii suferă de hipoxie, determinând pacientul să își piardă cunoștința și să experimenteze retenție urinară. Șocul cardiogen poate apărea atunci când este afectată 40-50% din aria miocardică. Țesuturile, organele și sistemele încetează brusc să funcționeze și se dezvoltă sindromul DIC iar moartea vine.
2. Șoc aritmic (tahisistolic și bradisistolic). Acest formular stare de șoc se dezvolta cu tahicardie paroxistica sau bloc atrioventricular complet cu bradicardie acută. Tulburările hemodinamice apar pe fondul unei perturbări a frecvenței contracției ventriculare și al scăderii tensiunii arteriale la 80-90/20-25 mm. rt. Artă.
3. Soc cardiogen datorat tamponadei cardiace. Acest formularșocul apare atunci când septul dintre ventriculi este rupt. Sângele din ventriculi se amestecă și inima își pierde capacitatea de a se contracta. Ca urmare, tensiunea arterială scade semnificativ, hipoxia în țesuturi și organe crește și duce la perturbarea funcției lor și moartea pacientului.
4. Șoc cardiogen cauzat de embolie pulmonară masivă. Această formă de șoc apare atunci când artera pulmonară este complet blocată de un tromb, în ​​care sângele nu poate curge în ventriculul stâng. Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, inima nu mai pompează sânge și tensiunea arterială crește. lipsa de oxigen a tuturor tesuturilor si organelor si are loc moartea pacientului.

Cardiologii disting patru forme de șoc cardiogen:

1. Adevărat: însoțită de afectarea funcției contractile a mușchiului inimii, tulburări microcirculatorii, modificări metabolice și scăderea diurezei. Poate fi complicat de sever (astm cardiac și edem pulmonar).
2. Reflex: condiționat influența reflexă sindrom de durere asupra funcției miocardice. Însoțită de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, vasodilatație și bradicardie sinusală. Nu există tulburări de microcirculație sau metabolice.
3. Aritmic: se dezvoltă cu bradi- sau tahiaritmie severă și se elimină după eliminarea tulburărilor aritmice.
4. Areactiv: apare rapid și sever, chiar și terapia intensivă pentru această afecțiune adesea nu are efect.

Simptome

În primele etape, principalele semne ale șocului cardiogen depind în mare măsură de cauza dezvoltării acestei afecțiuni:

• cu infarctul miocardic, principalele simptome sunt durerea și frica;
• în cazul tulburărilor de ritm cardiac - întreruperi în funcționarea inimii, durere în zona inimii;
• cu embolie pulmonară - scurtarea severă a respirației.

Ca urmare a scăderii tensiunii arteriale, pacientul dezvoltă reacții vasculare și autonome:

• transpirație rece;
• paloare care se transformă în cianoză a buzelor și a vârfurilor degetelor;
• slăbiciune severă;
• neliniște sau letargie;
• teama de moarte;
• umflarea venelor de la gât;
• cianoză și marmorare a scalpului, toracelui și gâtului (cu embolie pulmonară).

După încetarea completă a activității cardiace și stopul respirator, pacientul își pierde cunoștința și, în absența asistenței adecvate, poate apărea moartea.

Severitatea șocului cardiogen poate fi determinată de tensiunea arterială, durata șocului, severitatea tulburări metabolice, reacțiile corpului la terapie medicamentoasăși severitatea oliguriei.

• Gradul I – durata stării de șoc este de aproximativ 1-3 ore, tensiunea arterială scade la 90/50 mm. rt. Art., simptome ușoare sau absente ale insuficienței cardiace, pacientul răspunde rapid la terapia medicamentoasă și ameliorarea reacției de șoc se realizează în decurs de o oră;
• Gradul II – durata stării de șoc este de aproximativ 5-10 ore, tensiunea arterială scade la 80/50 mm. rt. Art., se determină reacții de șoc periferic și simptome de insuficiență cardiacă, pacientul răspunde lent la terapia medicamentoasă;
• Gradul III – reacție de șoc prelungită, tensiunea arterială scade la 20 mm. rt. Artă. sau nedeterminat, semnele de insuficiență cardiacă și reacții de șoc periferic sunt pronunțate, edem pulmonar se observă la 70% dintre pacienți.

Diagnosticare

Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen sunt următoarele:

1. Declin presiune sistolică până la 80-90 mm. rt. Artă.
2. Scăderea pulsului (presiunea diastolică) la 20-25 mm. rt. Artă. si sub.
3. O reducere bruscă a cantității de urină (oligurie sau anurie).
4. Confuzie, agitație sau leșin.
5. Semne periferice: paloare, cianoză, marmorare, răceală a extremităților, puls filiforme în arterele radiale, vene colapsate la extremitățile inferioare.

Dacă este necesară efectuarea unei operații chirurgicale pentru a elimina cauzele șocului cardiogen, se efectuează următoarele:

• Echo-CG;
• angiografie.

Îngrijire de urgenţă

Dacă primele semne de șoc cardiogen apar la un pacient în afara spitalului, atunci este necesar să apelați o ambulanță cardiogenă. Înainte de sosirea ei, pacienta trebuie să fie întinsă pe o suprafață orizontală, cu picioarele ridicate și să asigure liniște și aer curat.

Îngrijirea de urgență pentru îngrijirea cardiogenă începe să fie efectuată de lucrătorii ambulanței:

În timpul terapiei medicamentoase, pentru monitorizarea continuă a funcțiilor organelor vitale, pacientul este instalat cateter urinarși conectați monitoare cardiace care înregistrează ritmul cardiac și tensiunea arterială.

Dacă este posibil să se utilizeze echipamente specializate și ineficacitatea terapiei medicamentoase pentru a oferi îngrijire de urgență Pacientului cu șoc cardiogen i se pot prescrie următoarele tehnici chirurgicale:

• intra-aortică contrapulsatia balonului: pentru a crește fluxul sanguin coronarian în timpul diastolei, sângele este pompat în aortă folosind un balon special;
• angioplastie coronariană transluminală percutanată: printr-o puncție a arterei se restabilește permeabilitatea vaselor coronare; această procedură se recomandă numai în primele 7-8 ore după perioada acută de infarct miocardic.

Șocul cardiogen se caracterizează printr-o scădere susținută a tensiunii arteriale. Presiune superioară in acelasi timp scade sub 90 mmHg. În cele mai multe cazuri, această situație apare ca o complicație a infarctului miocardic și trebuie să fiți pregătiți pentru apariția acestuia pentru a ajuta miezul.

Este facilitată apariția șocului cardiogen (în special de tip ventricular stâng), în care suferă multe celule miocardice. Funcția de pompare a mușchiului inimii (în special a ventriculului stâng) este afectată. Ca urmare, problemele încep în organele țintă.

În primul rând ei intră conditii periculoase rinichi (pielea devine clar palid și umiditatea acesteia crește), sistemul nervos central, apare edem pulmonar. Depozitare pe termen lung o stare de şoc duce invariabil la moartea miezului.

Datorită importanței sale, șocul cardiogen ICD 10 este alocat unei secțiuni separate - R57.0.

Atenţie. Adevăratul șoc cardiogen este cel mai mare manifestare periculoasă AHF (insuficiență cardiacă acută) de tip ventricular stâng, cauzată de leziuni miocardice severe. Probabilitatea decesului cu această afecțiune variază de la 90 la 95%.

Socul cardiogen – cauze

Mai mult de optzeci la sută din toate cazurile de șoc cardiogen sunt o scădere semnificativă a tensiunii arteriale în timpul infarctului miocardic (IM) cu afectare severă a ventriculului stâng (LV). Pentru a confirma apariția șocului cardiogen, mai mult de patruzeci la sută din volumul miocardic VS trebuie deteriorat.

Mult mai rar (aproximativ 20%), șocul cardiogen se dezvoltă din cauza complicațiilor mecanice acute ale IM:

• insuficiență acută valva mitrala din cauza rupturii mușchilor papilari;
• separarea completă a mușchilor papilari;
• rupturi miocardice cu formarea unui defect IVS (sept interventricular);
• ruptura completă a IVS;
• tamponada cardiacă;
• infarct miocardic ventricular drept izolat;
• anevrism cardiac acut sau pseudoanevrism;
• hipovolemie și o scădere bruscă a preîncărcării cardiace.

Incidența șocului cardiogen la pacienții cu IM acut variază de la 5 la 8%.

Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei complicații sunt luați în considerare:

• localizarea anterioară a infarctului,
• pacientul are antecedente de infarct miocardic,
• vârsta înaintată a pacientului,
• prezența bolilor de bază:
  • Diabet,
  • insuficiență renală cronică,
  • aritmii severe,
  • insuficienta cardiaca cronica,
  • disfuncție sistolică VS (ventriculul stâng),
  • cardiomiopatie etc.

Tipuri de șoc cardiogen

• Adevărat;
• reflex (dezvoltarea colapsului durerii);
• aritmogen;
• Areactiv.

Adevăratul șoc cardiogen. Patogenia dezvoltării

Pentru dezvoltarea șocului cardiogen adevărat, este necesară moartea a peste 40% din celulele miocardice VS. În acest caz, restul de 60% ar trebui să înceapă să funcționeze la încărcare dublă. O scădere critică care apare imediat după un atac coronarian fluxul sanguin sistemic stimulează dezvoltarea răspunsului, reacțiilor compensatorii.

Datorită activării sistemului simpatoadrenal, precum și a acțiunii hormonilor glucocorticosteroizi și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, organismul încearcă să crească tensiunea arterială. Datorită acestui fapt, în primele etape ale șocului cardiogen, se menține alimentarea cu sânge a sistemului coronarian.

Cu toate acestea, activarea sistemului simpatico-suprarenal duce la apariția tahicardiei, crescute activitate contractilă mușchiul cardiac, cererea crescută de oxigen a miocardului, spasmul vaselor microcirculatorii și creșterea postîncărcării cardiace.

Apariția spasmului microvascular generalizat îmbunătățește coagularea sângelui și creează un fundal favorabil pentru apariția sindromului DIC.

Important. Durerea severă asociată cu afectarea severă a mușchiului inimii agravează, de asemenea, tulburările hemodinamice existente.

Ca urmare a deficitului de sânge, fluxul sanguin renal scade și se dezvoltă insuficiență renală. Retenția de lichide de către organism duce la o creștere a volumului sanguin circulant și o creștere a preîncărcării cardiace.

Dereglarea relaxării VS în diastolă contribuie la crestere rapida presiunea în interiorul atriului stâng, congestia venoasă a plămânilor și edemul acestora.

Se formează un „cerc vicios” de șoc cardiogen. Adică, pe lângă menținerea compensatorie a fluxului sanguin coronarian, ischemia existentă se înrăutățește și starea pacientului se înrăutățește.

Atenţie. Hipoxia prelungită a țesuturilor și a organelor duce la perturbarea echilibrului acido-bazic al sângelui și la dezvoltarea acidozei metabolice.

Patogenia dezvoltării șocurilor cardiogenice reflexe

Baza dezvoltării acestui tip de șoc este durerea intensă. Severitatea durerii poate să nu corespundă cu adevărata severitate a leziunii mușchiului inimii.

Spre deosebire de adevăratul șoc cardiogen, cu îngrijiri medicale în timp util, sindromul dureros este destul de ușor atenuat prin administrarea de analgezice și medicamente vasculare, precum și efectuarea terapiei prin perfuzie.

O complicație a șocurilor cardiogenice reflexe este o încălcare a tonusului vascular, o creștere a permeabilității capilare și apariția unui deficit al volumului sanguin circulant din cauza scurgerii de plasmă din vas în interstițiu. Această complicație duce la scăderea fluxului sanguin către inimă.

Atenţie.În atacurile de cord cu localizare posterioară, bradiaritmia este caracteristică ( frecventa joasa ritmul cardiac), care crește severitatea șocului și agravează prognosticul.

Cum se dezvoltă șocul aritmogen?

Cele mai frecvente cauze ale acestui tip de șoc sunt:

• tahiaritmie paroxistica;
• tahicardie ventriculară;
• bloc atrioventricular de gradul doi sau trei;
• bloc sinoatrial;
• sindromul sinusului bolnav.

Dezvoltarea șocului cardiogen areactiv

Important. Spre deosebire de șocul cardiogen adevărat, această stare poate apărea chiar și cu o zonă mică de miocard VS deteriorat.

Baza patogenezei șoc areactiv există o capacitate redusă a mușchiului inimii de a se contracta. Ca urmare, microcirculația și schimbul de gaze sunt perturbate și se dezvoltă coagularea intravasculară diseminată.

Șocul areactiv se caracterizează prin:

• risc ridicat de deces;
• lipsa completă de răspuns la introducerea de amine presoare la pacient;
• prezența pulsațiilor paradoxale a mușchiului inimii (bombare, mai degrabă decât contracție, a părții deteriorate a miocardului în timpul sistolei);
• o creștere semnificativă a nevoii inimii de oxigen;
• creșterea rapidă a zonei ischemice a miocardului;
• apariția sau agravarea simptomelor edem pulmonar, ca răspuns la administrarea de agenți vasoactivi și creșterea tensiunii arteriale.

Șoc cardiogen - simptome

Principalele simptome ale șocului cardiogen sunt:

• durere (foarte intensă, larg radiantă, arsură, strângere, apăsare sau „ca un pumnal” în natură). Durerea de pumnal este cea mai specifică pentru rupturile lente ale mușchiului inimii);
• scăderea tensiunii arteriale (care indică o scădere bruscă de mai puțin de 90 mm Hg, iar tensiunea arterială medie mai mică de 65 și necesitatea de a utiliza vasopresoare medicamente, pentru a menține tensiunea arterială. Tensiunea arterială medie se calculează pe baza formulei = (2 tensiune arterială diastolică + tensiune arterială sistolică)/3). La pacienţii cu severă hipertensiune arteriala si originala presiune ridicata, nivelul tensiunii arteriale sistolice în timpul șocului poate fi mai mare de 90;
• scurtarea severă a respirației;
• apariția unui puls sub formă de fir, slab, tahicardie de peste o sută de bătăi pe minut sau bradiaritmie de mai puțin de patruzeci de bătăi pe minut;
• tulburări ale microcirculației și dezvoltarea simptomelor de hipoperfuzie a țesuturilor și organelor: răceală a extremităților, apariția transpirației reci lipicioase, paloare și marmorare piele, insuficiență renală cu oligurie sau anurie (scăderea volumului sau absență completă urină), tulburări echilibrul acido-bazic sânge și apariția acidozei;
• atenuarea zgomotelor inimii;
• creșterea simptomelor clinice ale edemului pulmonar (apariția de rale umede în plămâni).

Pot exista, de asemenea, tulburări de conștiență (apariția unei agitații psihomotorii, întârziere severă, stupoare, pierderea cunoștinței, comă), vene periferice colapse, neumplute și un simptom pozitiv al punctului alb (apariția unei pete albe, de lungă durată). pe piele partea din spate mână sau picior, după o ușoară apăsare cu un deget).

Diagnosticare

În marea majoritate a cazurilor, șocul cardiogen se dezvoltă după IM acut. Dacă apare o problemă specifică simptome clinice socul cardiogen trebuie sa fie cercetări suplimentare pentru a diferenția șoc de:

• hipovolemie;
• tamponada cardiacă;
• pneumotorax tensional;
• embolie pulmonară;
• sângerare internă din ulcere și eroziuni ale esofagului, stomacului sau intestinelor.

Pentru trimitere. Dacă datele obținute indică șoc, este necesar să se determine tipul acestuia (algoritmul suplimentar al acțiunilor depinde de acest lucru).

Trebuie amintit că pacienții in varsta cu NMC (încălcare circulatia cerebrala) și curent pe termen lung diabetul zaharat, șocul cardiogen poate apărea pe fondul ischemiei silențioase.

Pentru rapid diagnostic diferentiat executa:

• Înregistrare ECG (pe fundalul simptomelor clinice de șoc schimbări semnificative absent); pulsoximetria (evaluarea rapidă, neinvazivă a saturației de oxigen din sânge);
• monitorizarea tensiunii arteriale și a pulsului;
• evaluarea nivelului de lactat plasmatic seric (cel mai semnificativ factor de prognostic). Adevăratul șoc cardiogen este indicat de un nivel de lactat mai mare de 2 mmol/l. Cu cât nivelul de lactat este mai mare, cu atât este mai mare riscul de deces).

Foarte important! Amintiți-vă de regula jumătății de oră. Șansele de supraviețuire ale pacientului cresc dacă se acordă asistență în prima jumătate de oră de la debutul șocului. În acest sens, totul măsuri de diagnostic trebuie efectuată cât mai repede posibil.

Soc cardiogen, îngrijiri de urgență. Algoritm

Atenţie! Dacă șocul cardiogen nu se dezvoltă în spital, ar trebui să sunați imediat ambulanță. Toate încercările de a acorda primul ajutor pe cont propriu vor duce doar la pierdere de timp și vor face ca șansele de supraviețuire ale pacientului să fie zero.

Asistență de urgență pentru șoc cardiogen:

Șoc cardiogen - tratament

Tratamentul șocului cardiogen constă în mai multe etape:

• Efectuarea evenimente generale cu ameliorarea adecvată a durerii, oxigenoterapie, tromboliza, stabilizarea parametrilor hemodinamici;
• Terapie prin perfuzie (după indicații);
• Normalizarea microcirculației și reducerea rezistenței vasculare periferice;
• contractilitate crescută a mușchiului inimii;
• Contrapulsatie cu balon intraaortic;
• Intervenție chirurgicală.

Tratament în funcție de tipul de șoc:

Terapie medicamentoasă

Este indicata si ataralgezia - administrarea de AINS (ketoprofen) sau analgezic narcotic(fentanil) în combinație cu diazepam.

Pentru a crește activitatea contractilă a mușchiului inimii, se utilizează strofantina, corgliconul și glucagonul.

Pentru a normaliza tensiunea arterială, se utilizează norepinefrină, mesaton, cordiamină și dopamină. Dacă efectul creșterii tensiunii arteriale este instabil, este indicată administrarea de hidrocortizon sau prednisolon.

Când se efectuează terapia trombolitică, se administrează o combinație de trombolitice cu heparine cu greutate moleculară mică.

Pentru a normaliza proprietățile reologice ale sângelui și pentru a elimina hipovolemia, se administrează reopoliglucină.

De asemenea, se realizează eliminarea tulburărilor în echilibrul acido-bazic al sângelui, ameliorarea repetată a durerii, corectarea aritmiilor și a tulburărilor de conducere cardiacă.

Conform indicațiilor, se efectuează angioplastie cu balon și bypass coronarian.

Prevenire, complicații și prognostic

Șocul cardiogen este cea mai severă complicație a IM. Mortalitatea cu dezvoltarea șocului real ajunge la 95%. Severitatea stării pacientului este determinată de afectarea severă a mușchiului inimii, hipoxie a țesuturilor și organelor, dezvoltarea insuficienței multiple de organe, tulburări metabolice și sindromul de coagulare intravasculară diseminată.

Pentru durere și șoc aritmogen prognosticul este mai favorabil, deoarece pacienții, de regulă, răspund adecvat la terapie.

Pentru trimitere. Nu există nicio modalitate de a preveni șocul.

După eliminarea șocului, tratamentul pacientului corespunde terapiei pentru ICC (insuficiență cardiacă cronică). Există și specifice măsuri de reabilitare, care depind de cauza șocului.

Conform indicațiilor, se efectuează oxigenarea membranei extracorporale (saturație invazivă a sângelui cu O2) și pacientul este transferat la un centru de expertiză pentru a decide asupra necesității unui transplant de inimă.

Patologii cardiace sistem vascular ocupă primul loc în ceea ce privește rata mortalității în rândul populației. În insuficiența cardiacă severă sau infarctul miocardic complicat, pacienții sunt expuși riscului de a dezvolta o afecțiune critică precum șocul cardiogen, care în 70-85% duce la rezultat fatal. Ce este șocul cardiogen, care sunt simptomele acestuia și cum trebuie tratat mai întâi prim ajutor cu șoc cardiogen?

Ce este șocul cardiogen?

Șocul cardiogen este o condiție critică a corpului, în care există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, cu o deteriorare ulterioară a circulației sângelui în toate organele și sistemele interne. Pericolul șocului cardiogen constă în faptul că în timpul dezvoltării sale proprietate reologică sânge, vâscozitatea acestuia crește, se formează microtrombi în organism. Cu șocul cardiogen, are loc o reducere a ritmului cardiac, ceea ce atrage după sine dezvoltarea tulburărilor în întregul organism. Toate organele vitale nu mai primesc oxigen, ca urmare se dezvoltă hipoxia: necroza ficatului, rinichilor, procesele metabolice sunt perturbate, iar munca se deteriorează. sistem nervosși întregul organism. În ciuda progreselor în cardiologie și medicină moderne, pacienții care dezvoltă simptome de șoc cardiogen pot fi salvați doar în 10% din cazuri.

Tipuri de șoc cardiogen

În medicină, există trei tipuri principale de șoc cardiogen, fiecare dintre ele având propriul grad de severitate și cauze de dezvoltare:

1. reflex - formă ușoarășoc cardiogen, în care apare leziuni miocardice extinse. O scădere a tensiunii arteriale are loc pe fondul durerii severe în zona pieptului. Redate în timp util sănătate va ajuta la ameliorarea simptomelor și la îmbunătățirea prognosticului pentru tratament suplimentar.
2. Șocul aritmic este rezultatul bradiaritmiei acute. Cu administrarea în timp util a medicamentelor antiaritmice, utilizarea unui defibrilator perioada acuta poate fi ocolit.
3. Șoc areactiv - se poate manifesta cu infarct miocardic repetat, atunci când nu există o reacție pozitivă la terapia medicamentoasă. În dezvoltare a acestei boli se întâmplă modificări ireversibileîn țesuturi cu un rezultat 100% letal.

Indiferent de tipul de șoc cardiogen și de severitatea acestuia, patogeneza nu este practic diferită: o scădere bruscă a tensiunii arteriale, hipoxie severă de oxigen organe interneși sisteme.

Semne și simptome de șoc cardiogen

Tabloul clinic al șocului cardiogen este pronunțat, se dezvoltă pe parcursul mai multor ore și se caracterizează prin:

• O scădere bruscă a tensiunii arteriale.
• Schimbări aspect mare: trăsături faciale ascuțite și panicate, piele palidă.
• Apare transpirația rece.
• Respirație, rapidă.
• Puls slab.
• Pierderea conștienței.

Odată cu dezvoltarea șocului cardiogen, alimentarea cu sânge a creierului este întreruptă și, ca urmare, dacă asistența nu este oferită pacientului în timp util, rata mortalității este de 100%. Singura cale pentru a salva o persoană sau a crește șansele de viață înainte de sosirea echipei de ambulanță - pentru a acorda primul ajutor pacientului. Desigur, dacă șocul cardiogen se dezvoltă într-un cadru spitalicesc, pacientul are șanse mai mari de viață, deoarece medicii vor putea oferi rapid îngrijiri de urgență pentru șocul cardiogen.

Primul ajutor pentru șoc cardiogen

Ajutorul pentru un pacient cu șoc cardiogen ar trebui să fie oferit de orice persoană care se află în apropiere. Este foarte important să „eliminați” panica, să vă adunați gândurile și să realizați că viața unei persoane depinde de acțiunile tale. Algoritmul de îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen, înainte de sosirea echipei de resuscitare, constă în următoarele acțiuni:

• Așezați pacientul pe spate.
• Sunați o echipă de medici și descrieți clar dispecerului simptomele persoanei și starea acesteia.
• Pentru a crește fluxul de sânge către inimă, puteți ridica ușor picioarele.
• Furnizați aer liber pacientului, descheiați-vă cămașa, deschideți geamurile.
• Măsurați tensiunea arterială.
• Dacă este necesar, când pacientul și-a pierdut cunoștința, se efectuează resuscitare cardiopulmonară.
• După ce sosesc medicii, spuneți-le ce acțiuni ați luat și toate celelalte informații despre sănătatea persoanei, desigur, dacă vă sunt familiare.

Dacă o persoană nu are educatie medicala sau nu știe ce medicamente sunt permise pentru un anumit pacient, nu are rost să se administreze picături de inimă sau nitroglicerină, iar analgezicele sau medicamentele pentru hipertensiune pot dăuna pacientului și mai mult. Chiar dacă o persoană cunoaște algoritmul pentru șocul cardiogen și poate oferi totul ajutor necesar pacient, nu există o garanție de 100% că pacientul va trăi, mai ales în formele severe de stare critică.

Dacă starea pacientului este critică, acesta nu poate fi transportat. Lucrătorii medicali trebuie să efectueze toate procedurile de urgență la fața locului. Doar după stabilizarea presiunii pacientul poate fi internat în secție terapie intensivă unde va fi asigurat asistență suplimentară. Este foarte dificil să se dea un prognostic pentru șocul cardiogen; totul depinde de gradul de deteriorare a inimii și a organelor interne, precum și de vârsta pacientului și de alte caracteristici ale corpului său.