Anatomia și fiziologia sistemului cardiovascular. Fiziologia sistemului cardiovascular: secretele problemelor cardiace ATP-ADP-transferaza și creatin fosfokinaza
Masa sanguină se deplasează printr-un sistem vascular închis, format din circulația sistemică și pulmonară, în strictă conformitate cu principiile fizice de bază, inclusiv principiul continuității fluxului. Conform acestui principiu, ruperea fluxului în timpul leziunilor și rănilor bruște, însoțită de o încălcare a integrității patului vascular, duce la pierderea atât a părții din volumul sanguin circulant, cât și la o cantitate mare de energie cinetică a contracției cardiace. Într-un sistem circulator care funcționează normal, conform principiului continuității fluxului, același volum de sânge se deplasează prin orice secțiune transversală a unui sistem vascular închis pe unitatea de timp.
Studiul suplimentar al funcțiilor circulației sanguine, atât experimental, cât și în clinică, a condus la înțelegerea faptului că circulația sângelui, împreună cu respirația, este unul dintre cele mai importante sisteme de susținere a vieții sau așa-numitele funcții „vitale” ale organism, a cărui încetare a funcționării duce la moarte în câteva secunde sau minute. Există o relație directă între starea generală a corpului pacientului și starea circulației sângelui, prin urmare starea hemodinamicii este unul dintre criteriile determinante pentru severitatea bolii. Dezvoltarea oricărei boli grave este întotdeauna însoțită de modificări ale funcției circulatorii, manifestate fie prin activarea (tensiunea) patologică a acesteia, fie prin depresie de severitate variabilă (insuficiență, eșec). Afectarea primară a circulației este caracteristică șocurilor de diferite etiologii.
Evaluarea și menținerea adecvării hemodinamicii este cea mai importantă componentă a activității unui medic în timpul anesteziei, terapiei intensive și resuscitarii.
Sistemul circulator realizează comunicarea de transport între organele și țesuturile corpului. Circulația sângelui îndeplinește multe funcții interdependente și determină intensitatea proceselor conexe, care la rândul lor afectează circulația sângelui. Toate funcțiile realizate de circulația sângelui sunt caracterizate de specificul biologic și fiziologic și sunt axate pe implementarea fenomenului de transfer de mase, celule și molecule care îndeplinesc sarcini de protecție, plastice, energetice și informaționale. În cea mai generală formă, funcțiile circulației sanguine sunt reduse la transfer de masă prin sistemul vascular și la schimb de masă cu mediul intern și extern. Acest fenomen, cel mai clar observat în exemplul schimbului de gaze, stă la baza creșterii, dezvoltării și furnizării flexibile a diferitelor moduri de activitate funcțională a organismului, unindu-l într-un tot dinamic.
Principalele funcții ale circulației sanguine includ:
1. Transportul oxigenului de la plămâni la țesuturi și al dioxidului de carbon de la țesuturi la plămâni.
2. Livrarea substraturilor plastice și energetice la locurile de consum ale acestora.
3. Transferul produselor metabolice către organe, unde are loc transformarea și excreția lor ulterioară.
4. Implementarea relațiilor umorale între organe și sisteme.
În plus, sângele joacă rolul de tampon între mediul extern și cel intern și este veriga cea mai activă în hidroschimbul organismului.
Sistemul circulator este format din inimă și vase de sânge. Sângele venos care curge din țesuturi intră în atriul drept și de acolo în ventriculul drept al inimii. Când acesta din urmă se contractă, sângele este pompat în artera pulmonară. Curgând prin plămâni, sângele suferă o echilibrare completă sau parțială cu gazul alveolar, drept urmare renunță la excesul de dioxid de carbon și este saturat cu oxigen. Se formează sistemul vascular pulmonar (arterele pulmonare, capilarele și venele). circulatia pulmonara. Sângele arterializat din plămâni curge prin venele pulmonare în atriul stâng și de acolo în ventriculul stâng. Când se contractă, sângele este pompat în aortă și mai departe în arterele, arteriolele și capilarele tuturor organelor și țesuturilor, de unde curge prin venule și vene în atriul drept. Sistemul acestor vase se formează circulatie sistematica. Orice volum elementar de sânge circulant trece secvenţial prin toate secţiunile enumerate ale sistemului circulator (cu excepţia porţiunilor de sânge care suferă şunturi fiziologice sau patologice).
Pe baza obiectivelor fiziologiei clinice, este recomandabil să se ia în considerare circulația sângelui ca un sistem format din următoarele departamente funcționale:
1. inima(pompa cardiacă) este principalul motor de circulație.
2. Vase tampon sau artere, efectuând o funcție de transport predominant pasivă între pompă și sistemul de microcirculație.
3. Nave containere, sau vene,îndeplinind funcția de transport de întoarcere a sângelui la inimă. Aceasta este o parte mai activă a sistemului circulator decât arterele, deoarece venele își pot schimba volumul de 200 de ori, participând activ la reglarea întoarcerii venoase și a volumului sanguin circulant.
4. Vase de distributie(rezistenta) - arteriole, reglarea fluxului sanguin prin capilare și fiind principalul mijloc fiziologic de distribuție regională a debitului cardiac, precum și venule.
5. Vase de schimb- capilare, integrarea sistemului circulator în mișcarea generală a fluidelor și substanțelor chimice din organism.
6. Nave de șunt- anastomoze arteriovenoase care reglează rezistența periferică în timpul spasmului arteriolar, care reduce fluxul sanguin prin capilare.
Primele trei secțiuni ale circulației sanguine (inima, vase tampon și vase container) reprezintă sistemul de macrocirculație, restul formează sistemul de microcirculație.
În funcție de nivelul tensiunii arteriale, se disting următoarele fragmente anatomice și funcționale ale sistemului circulator:
1. Sistemul circulator de înaltă presiune (de la ventriculul stâng până la capilarele sistemice).
2. Sistem de joasă presiune (de la capilarele cercului sistemic până la atriul stâng inclusiv).
Deși sistemul cardiovascular este o formațiune morfofuncțională integrală, pentru înțelegerea proceselor de circulație este indicat să luăm în considerare separat principalele aspecte ale activității inimii, aparatul vascular și mecanismele de reglare.
inima
Acest organ, care cântărește aproximativ 300 g, furnizează sânge unei „persoane ideale” care cântărește 70 kg timp de aproximativ 70 de ani. În repaus, fiecare ventricul al inimii unui adult pompează 5-5,5 litri de sânge pe minut; prin urmare, peste 70 de ani, productivitatea ambilor ventriculi este de aproximativ 400 de milioane de litri, chiar dacă persoana este în repaus.
Nevoile metabolice ale organismului depind de starea lui funcțională (odihnă, activitate fizică, boli severe însoțite de sindrom hipermetabolic). În timpul exercițiilor intense, volumul pe minut poate crește la 25 de litri sau mai mult ca urmare a creșterii forței și frecvenței contracțiilor inimii. Unele dintre aceste modificări sunt cauzate de efecte nervoase și umorale asupra miocardului și a aparatului receptor al inimii, altele sunt o consecință fizică a efectului „forței de întindere” a întoarcerii venoase asupra forței contractile a fibrelor musculare cardiace.
Procesele care au loc în inimă sunt împărțite în mod convențional în electrochimic (automaticitate, excitabilitate, conductivitate) și mecanice, asigurând activitatea contractilă a miocardului.
Activitatea electrochimică a inimii. Contracțiile inimii apar ca urmare a unor procese periodice de excitare care au loc în mușchiul inimii. Mușchiul cardiac - miocardul - are o serie de proprietăți care îi asigură activitatea ritmică continuă - automatitate, excitabilitate, conductivitate și contractilitate.
Excitația în inimă are loc periodic sub influența proceselor care au loc în ea. Acest fenomen se numește automatizare. Anumite zone ale inimii, constând din țesut muscular special, au capacitatea de a se automatiza. Acest mușchi specific formează un sistem de conducere în inimă, constând din nodul sinusal (sinoatrial, sinoatrial) - stimulatorul cardiac principal al inimii, situat în peretele atriului în apropierea gurii venei cave și atrioventricular (atrioventricular) nodul, situat în treimea inferioară a atriului drept și a septului interventricular. Mănunchiul atrioventricular (mănunchiul de His) provine din nodul atrioventricular, străpunge septul atrioventricular și se împarte în picioarele stângi și drepte care urmează în septul interventricular. În regiunea vârfului inimii, picioarele fasciculului atrioventricular se îndoaie în sus și trec într-o rețea de miocite conductoare cardiace (fibre Purkinje), scufundate în miocardul contractil al ventriculilor. În condiții fiziologice, celulele miocardice se află într-o stare de activitate ritmică (excitație), care este asigurată de funcționarea eficientă a pompelor ionice ale acestor celule.
O caracteristică a sistemului de conducere al inimii este capacitatea fiecărei celule de a genera în mod independent excitația. În condiții normale, automatismul tuturor secțiunilor inferioare ale sistemului de conducere este suprimat de impulsuri mai frecvente venite din nodul sinoatrial. În caz de deteriorare a acestui nod (generând impulsuri cu o frecvență de 60 - 80 de bătăi pe minut), stimulatorul cardiac poate deveni nodul atrioventricular, oferind o frecvență de 40 - 50 de bătăi pe minut, iar dacă acest nod este oprit, fibre ale fasciculului His (frecvență 30 - 40 bătăi pe minut). Dacă și acest stimulator cardiac eșuează, procesul de excitare poate avea loc în fibrele Purkinje cu un ritm foarte rar - aproximativ 20/min.
După ce a apărut în nodul sinusal, excitația se extinde în atriu, ajungând la nodul atrioventricular, unde, datorită grosimii mici a fibrelor sale musculare și a modului special în care sunt conectate, apare o anumită întârziere în conducerea excitației. Ca rezultat, excitația ajunge la fasciculul atrioventricular și la fibrele Purkinje numai după ce mușchii atriali au timp să se contracte și să pompeze sângele din atrii către ventriculi. Astfel, întârzierea atrioventriculară asigură succesiunea necesară de contracții ale atriilor și ventriculilor.
Prezența unui sistem de conducere asigură o serie de funcții fiziologice importante ale inimii: 1) generarea ritmică a impulsurilor; 2) succesiunea necesară (coordonarea) contracțiilor atriilor și ventriculilor; 3) implicarea sincronă a celulelor miocardice ventriculare în procesul de contracție.
Atât influențele extracardiace, cât și factorii care afectează direct structurile inimii pot perturba aceste procese asociate și pot duce la dezvoltarea diferitelor patologii ale ritmului cardiac.
Activitatea mecanică a inimii. Inima pompează sânge în sistemul vascular prin contracția periodică a celulelor musculare care alcătuiesc miocardul atriilor și ventriculilor. Contracția miocardului determină creșterea tensiunii arteriale și expulzarea acestuia din camerele inimii. Datorită prezenței straturilor comune de miocard atât în atrii, cât și în ambii ventriculi, excitația ajunge simultan la celulele lor și contracția ambelor atrii și apoi ambii ventriculi are loc aproape sincron. Contracția atriilor începe în zona deschiderilor venei cave, în urma căreia deschiderile sunt comprimate. Prin urmare, sângele se poate mișca prin valvele atrioventriculare doar într-o singură direcție - în ventriculi. În momentul diastolei ventriculare, valvele se deschid și permit sângelui să treacă din atrii în ventriculi. Ventriculul stâng conține valva bicuspidă, sau mitrală, iar ventriculul drept conține valva tricuspidă. Volumul ventriculilor crește treptat până când presiunea din ele depășește presiunea din atriu și supapa se închide. În acest moment, volumul din ventricul este volumul diastolic final. La gurile aortei și ale arterei pulmonare există valve semilunare formate din trei petale. Când ventriculii se contractă, sângele se reped spre atrii și valvele atrioventriculare se închid, în timp ce valvele semilunare rămân și ele închise. Debutul contracției ventriculare atunci când valvele sunt complet închise, transformând ventriculul într-o cameră izolată temporar, corespunde fazei de contracție izometrică.
O creștere a presiunii în ventriculi în timpul contracției lor izometrice are loc până când aceasta depășește presiunea din vasele mari. Consecința acestui lucru este expulzarea sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară și din ventriculul stâng în aortă. În timpul sistolei ventriculare, petalele valvei, sub presiunea sângelui, sunt presate pe pereții vaselor și sunt expulzate liber din ventriculi. În timpul diastolei, presiunea în ventriculi devine mai mică decât în vasele mari, sângele curge din aortă și artera pulmonară spre ventriculi și trântește valvele semilunare. Datorită scăderii presiunii în camerele inimii în timpul diastolei, presiunea din sistemul venos (aferent) începe să depășească presiunea din atrii, unde sângele curge din vene.
Umplerea inimii cu sânge se datorează mai multor motive. Prima este prezența unei forțe motrice reziduale cauzate de contracția inimii. Tensiunea arterială medie în venele cercului sistemic este de 7 mm Hg. Art., iar în cavitățile inimii în timpul diastolei tinde spre zero. Astfel, gradientul de presiune este de numai aproximativ 7 mmHg. Artă. Acest lucru trebuie luat în considerare în timpul intervențiilor chirurgicale - orice compresie accidentală a venei cave poate opri complet accesul sângelui la inimă.
Al doilea motiv pentru fluxul de sânge către inimă este contracția mușchilor scheletici și compresia rezultată a venelor membrelor și trunchiului. Venele au valve care permit sângelui să curgă într-o singură direcție - spre inimă. Acest așa-zis pompa venoasa asigură o creștere semnificativă a fluxului sanguin venos către inimă și debitul cardiac în timpul muncii fizice.
Al treilea motiv pentru creșterea întoarcerii venoase este efectul de aspirație al sângelui de către piept, care este o cavitate închisă ermetic cu presiune negativă. În momentul inhalării, această cavitate se mărește, organele situate în ea (în special, vena cavă) se întind, iar presiunea din vena cavă și atrii devine negativă. Forța de aspirație a ventriculilor care se relaxează ca un bec de cauciuc este, de asemenea, de o anumită importanță.
Sub ciclu cardiacînțelegeți perioada constând dintr-o contracție (sistolă) și una de relaxare (diastolă).
Contracția inimii începe cu sistola atrială, care durează 0,1 s. În acest caz, presiunea în atrii crește la 5 - 8 mm Hg. Artă. Sistola ventriculară durează aproximativ 0,33 s și constă din mai multe faze. Faza contracției miocardice asincrone durează de la începutul contracției până la închiderea valvelor atrioventriculare (0,05 s). Faza de contracție izometrică a miocardului începe cu închiderea valvelor atrioventriculare și se termină cu deschiderea valvelor semilunare (0,05 s).
Perioada de expulzare este de aproximativ 0,25 s. În acest timp, o parte din sângele conținut în ventriculi este expulzată în vase mari. Volumul sistolic rezidual depinde de rezistența inimii și de forța de contracție a acesteia.
În timpul diastolei, presiunea în ventriculi scade, sângele din aortă și artera pulmonară se repedează înapoi și închide valvele semilunare, apoi sângele curge în atrii.
O caracteristică a alimentării cu sânge a miocardului este că fluxul de sânge în acesta are loc în timpul fazei de diastolă. Miocardul are două sisteme vasculare. Aportul ventriculului stâng are loc prin vase care se extind din arterele coronare într-un unghi acut și trec de-a lungul suprafeței miocardului; ramurile lor furnizează sânge la 2/3 din suprafața exterioară a miocardului. Un alt sistem vascular trece într-un unghi obtuz, străpunge întreaga grosime a miocardului și furnizează sânge la 1/3 din suprafața interioară a miocardului, ramificându-se endocardic. În timpul diastolei, alimentarea cu sânge a acestor vase depinde de mărimea presiunii intracardiace și a presiunii externe asupra vaselor. Rețeaua subendocardică este influențată de presiunea diastolică diferențială medie. Cu cât este mai mare, cu atât umplerea vaselor de sânge este mai proastă, adică fluxul sanguin coronarian este întrerupt. La pacienții cu dilatare, focarele de necroză apar mai des în stratul subendocardic decât intramural.
De asemenea, ventriculul drept are două sisteme vasculare: primul trece prin toată grosimea miocardului; al doilea formează plexul subendocardic (1/3). Vasele se suprapun între ele în stratul subendocardic, astfel încât practic nu există infarcte în zona ventriculului drept. O inimă dilatată are întotdeauna un flux sanguin coronarian slab, dar consumă mai mult oxigen decât o inimă normală.
Anatomia și fiziologia sistemului cardiovascularSistemul cardiovascular include inima ca aparat hemodinamic, artere prin care sângele este livrat către capilare care asigură schimbul de substanțe între sânge și țesuturi și vene care transportă sângele înapoi la inimă. Datorită inervației de către fibrele nervoase autonome, comunicarea se realizează între sistemul circulator și sistemul nervos central (SNC).
Inima este un organ cu patru camere, jumătatea sa stângă (arterială) este formată din atriul stâng și ventriculul stâng, care nu comunică cu jumătatea sa dreaptă (venoasă), formată din atriul drept și ventriculul drept. Jumătatea stângă conduce sângele din venele circulației pulmonare în artera circulației sistemice, iar jumătatea dreaptă conduce sângele din venele circulației sistemice în artera circulației pulmonare. La o persoană sănătoasă adultă, inima este situată asimetric; aproximativ două treimi sunt la stânga liniei mediane și sunt reprezentate de ventriculul stâng, cea mai mare parte din ventriculul drept și atriul stâng și auriculul stâng (Fig. 54). O treime este situată în dreapta și reprezintă atriul drept, o mică parte a ventriculului drept și o mică parte a atriului stâng.
Inima se află în fața coloanei vertebrale și este proiectată la nivelul vertebrelor toracice IV-VIII. Jumătatea dreaptă a inimii este cu fața în față, iar jumătatea stângă cu fața în spate. Suprafața anterioară a inimii este formată de peretele anterior al ventriculului drept. În partea dreaptă sus, atriul drept cu apendicele său participă la formarea sa, iar în stânga - o parte a ventriculului stâng și o mică parte a apendicelui stâng. Suprafața posterioară este formată din atriul stâng și părți minore ale ventriculului stâng și atriului drept.
Inima are suprafata sternocostala, diafragmatica, pulmonara, baza, marginea dreapta si apex. Acesta din urmă zace liber; Trunchiuri mari de sânge încep de la bază. Patru vene pulmonare curg în atriul stâng, fără aparat valvular. Ambele vene cave curg în atriul drept din spate. Vena cavă superioară nu are valve. Vena cavă inferioară are o valvă Eustachiană, care nu separă complet lumenul venei de lumenul atriului. Orificiul atrioventricular stâng și orificiul aortic sunt situate în cavitatea ventriculului stâng. În mod similar, orificiul atrioventricular drept și orificiul arterei pulmonare sunt situate în ventriculul drept.
Fiecare ventricul este format din două secțiuni - tractul de intrare și tractul de ieșire. Calea fluxului sanguin merge de la deschiderea atrioventriculară la vârful ventriculului (dreapta sau stânga); calea de ieșire a sângelui este situată de la vârful ventriculului până la gura aortei sau a arterei pulmonare. Raportul dintre lungimea căii de intrare și lungimea căii de ieșire este de 2:3 (indice de canal). Dacă cavitatea ventriculului drept este capabilă să primească o cantitate mare de sânge și crește de 2-3 ori, atunci miocardul ventriculului stâng poate crește brusc presiunea intraventriculară.
Cavitățile inimii sunt formate din miocard. Miocardul atrial este mai subțire decât miocardul ventricular și este format din 2 straturi de fibre musculare. Miocardul ventricular este mai puternic și este format din 3 straturi de fibre musculare. Fiecare celulă miocardică (cardiomiocit) este delimitată de o membrană dublă (sarcolemă) și conține toate elementele: nucleu, miofimbrile și organite.
Căptușeala interioară (endocard) căptușește cavitatea inimii din interior și formează aparatul valvular al acesteia. Stratul exterior (epicardul) acoperă exteriorul miocardului.
Datorită aparatului valvular, sângele curge întotdeauna într-o singură direcție în timpul contracției mușchilor inimii, iar în diastolă nu se întoarce din vasele mari în cavitățile ventriculilor. Atriul stâng și ventriculul stâng sunt separate printr-o valvă bicuspidă (mitrală), care are două cuspizi: cel mai mare drept și cel mai mic stânga. Foramenul atrioventricular drept are trei foițe.
Vasele mari care se extind din cavitatea ventriculară au valve semilunare, formate din trei foițe, care se deschid și se închid în funcție de tensiunea arterială din cavitățile ventriculului și a vasului corespunzător.
Reglarea nervoasă a inimii se realizează folosind mecanisme centrale și locale. Cele centrale includ inervația nervilor vagi și simpatici. Din punct de vedere funcțional, nervii vagi și simpatici acționează în opoziție directă.
Influența vagală reduce tonusul mușchiului inimii și automatismul nodului sinusal și, într-o măsură mai mică, joncțiunea atrioventriculară, în urma căreia contracțiile inimii sunt încetinite. Încetinește conducerea excitației de la atrii la ventriculi.
Influența simpatică accelerează și întărește contracțiile inimii. Mecanismele umorale influențează și activitatea cardiacă. Neurohormonii (adrenalina, norepinefrina, acetilcolina etc.) sunt produse ale activitatii sistemului nervos autonom (neurotransmitatori).
Sistemul de conducere al inimii este o organizație neuromusculară capabilă să conducă excitația (Fig. 55). Este format din nodul sinusal, sau nodul Keys-Fleck, situat la confluența venei cave superioare sub epicard; nodul atrioventricular, sau nodul Aschof-Tavara, situat în partea inferioară a peretelui atriului drept, în apropierea bazei foiței mediale a valvei tricuspide și parțial în partea inferioară a interatrialului și partea superioară a septului interventricular. Din acesta coboară trunchiul fasciculului His, situat în partea superioară a septului interventricular. La nivelul părții sale membranare, este împărțit în două ramuri: dreapta și stânga, care se despart în ramuri mici - fibre Purkinje, care se conectează cu mușchiul ventricular. Ramura fasciculului stâng este împărțită în anterioară și posterioară. Ramura anterioară pătrunde în secțiunea anterioară a septului interventricular, pereții anteriori și anterolaterali ai ventriculului stâng. Ramura posterioară trece în partea posterioară a septului interventricular, pereții posterolateral și posterior ai ventriculului stâng.
Alimentarea cu sânge a inimii este efectuată de o rețea de vase coronare și cade preponderent pe artera coronară stângă, un sfert pe dreapta, ambele plecând chiar de la începutul aortei, situată sub epicard.
Artera coronară stângă se împarte în două ramuri:
Artera descendentă anterioară, care furnizează sânge către peretele anterior al ventriculului stâng și două treimi din septul interventricular;
Artera circumflexă furnizează sânge către o parte a suprafeței posterolaterale a inimii.
Artera coronară dreaptă furnizează sânge ventriculului drept și suprafeței posterioare a ventriculului stâng.
Nodul sinoatrial este alimentat cu sânge în 55% din cazuri prin artera coronară dreaptă și în 45% prin artera coronară circumflexă. Miocardul se caracterizează prin automatism, conductivitate, excitabilitate și contractilitate. Aceste proprietăți determină funcționarea inimii ca organ circulator.
Automaticitatea este capacitatea mușchiului inimii de a produce impulsuri ritmice pentru contracția sa. În mod normal, impulsul de excitație își are originea în nodul sinusal. Excitabilitatea este capacitatea mușchiului inimii de a răspunde prin contracție la un impuls care trece prin el. Se înlocuiește cu perioade de inexcitabilitate (faza refractară), care asigură succesiunea contracțiilor atriilor și ventriculilor.
Conductivitatea este capacitatea mușchiului inimii de a conduce impulsurile de la nodul sinusal (în mod normal) către mușchii care lucrează ai inimii. Datorită faptului că are loc conducerea lentă a impulsului (în nodul atrioventricular), contracția ventriculilor are loc după încheierea contracției atriilor.
Contractia muschiului inimii are loc secvential: mai intai se contracta atria (sistola atriala), apoi ventriculii (sistola ventriculara), dupa contractia fiecarei sectiuni se relaxeaza (diastola).
Volumul de sânge care intră în aortă cu fiecare contracție a inimii se numește sistolic sau accident vascular cerebral. Volumul pe minut este produsul dintre volumul inimii și numărul de bătăi ale inimii pe minut. În condiții fiziologice, volumul sistolic al ventriculului drept și al ventriculului stâng este același.
Circulația sângelui - contracția inimii ca aparat hemodinamic învinge rezistența în rețeaua vasculară (în special în arteriole și capilare), creează hipertensiune arterială în aortă, care scade în arteriole, devine mai mică în capilare și chiar mai puțin în venele.
Principalul factor în mișcarea sângelui este diferența de tensiune arterială de-a lungul căii de la aortă la vena cavă; Mișcarea sângelui este facilitată și de acțiunea de aspirație a toracelui și de contracția mușchilor scheletici.
Schematic, principalele etape ale circulației sanguine sunt:
Contracția atrială;
Contracție ventriculară;
Mișcarea sângelui prin aortă către arterele mari (artere elastice);
Mișcarea sângelui prin artere (artere de tip muscular);
Promovare prin capilare;
Avansarea prin vene (care au valve care împiedică mișcarea retrogradă a sângelui);
Afluxul atrial.
Înălțimea tensiunii arteriale este determinată de forța de contracție a inimii și de gradul de contracție tonică a mușchilor arterelor mici (arteriole).
Presiunea maximă, sau sistolică, este atinsă în timpul sistolei ventriculare; minimă, sau diastolică, - spre sfârșitul diastolei. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului.
În mod normal, la un adult, înălțimea tensiunii arteriale măsurată pe artera brahială este: sistolic 120 mm Hg. Artă. (cu fluctuații de la 110 la 130 mm Hg.), diastolică 70 mm (cu fluctuații de la 60 la 80 mm Hg), presiunea pulsului aproximativ 50 mm Hg. Artă. Înălțimea presiunii capilare este de 16-25 mmHg. Artă. Înălțimea presiunii venoase variază între 4,5 și 9 mm Hg. Artă. (sau de la 60 la 120 mm coloană de apă).
Acest articol este cel mai bine citit de cei care au măcar o idee despre inimă;este scris destul de greu.Nu l-aș recomanda studenților.Și cercurile circulatorii nu sunt descrise în detaliu.Ei bine, 4+...
FIZIOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
ParteI. PLAN GENERAL AL STRUCTURII SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. FIZIOLOGIA INIMII
1. Plan general al structurii și semnificației funcționale a sistemului cardiovascular
Sistemul cardiovascular, alături de respirator, este sistemul cheie de susținere a vieții al corpului deoarece oferă circulatie continua a sangelui printr-un pat vascular inchis. Sângele, fiind doar în mișcare constantă, este capabil să își îndeplinească numeroasele funcții, principala dintre acestea fiind transportul, care predetermina un număr de altele. Circulația constantă a sângelui prin patul vascular face posibil contactul continuu al acestuia cu toate organele corpului, ceea ce asigură, pe de o parte, menținerea constantei compoziției și proprietăților fizico-chimice ale fluidului intercelular (țesut) (mediul intern propriu-zis). pentru celulele tisulare), iar pe de altă parte, homeostazia de conservare a sângelui însuși.
Din punct de vedere funcțional, sistemul cardiovascular este împărțit în:
Ø inima - pompa de actiune periodica de tip ritmic
Ø vasele- căi de circulație a sângelui.
Inima asigură pomparea periodică ritmică a porțiunilor de sânge în patul vascular, oferindu-le energia necesară pentru mișcarea ulterioară a sângelui prin vase. Munca ritmică a inimii este colateral circulatie continua a sangelui in patul vascular. Mai mult, sângele din patul vascular se deplasează pasiv de-a lungul gradientului de presiune: din zona în care este mai sus până în zona în care este mai jos (de la artere la vene); minimul este presiunea din vene care returnează sângele la inimă. Vasele de sânge sunt prezente în aproape toate țesuturile. Ele sunt absente numai în epitelii, unghii, cartilaj, smalțul dinților, în unele zone ale valvelor cardiace și într-o serie de alte zone care sunt hrănite prin difuzia substanțelor necesare din sânge (de exemplu, celulele peretelui interior al vase mari de sânge).
La mamifere și oameni, inima cu patru camere(constă din două atrii și două ventricule), sistemul cardiovascular este închis, există două cercuri independente de circulație a sângelui - mare(sistem) și mic(pulmonar). Cercuri de circulație incepe la ventriculi cu vase de tip arterial (aorta si trunchiul pulmonar ), și se termină în venele atriale (vena cavă superioară și inferioară și venele pulmonare ). Arterele- vase care transportă sângele din inimă și venelor- întoarcerea sângelui la inimă.
Circulația sistemică (sistemică).începe în ventriculul stâng cu aorta și se termină în atriul drept cu vena cavă superioară și inferioară. Sângele care curge din ventriculul stâng în aortă este arterial. Deplasându-se prin vasele circulației sistemice, ajunge în cele din urmă la patul microcirculator al tuturor organelor și structurilor corpului (inclusiv inima și plămânii însuși), la nivelul cărora schimbă substanțe și gaze cu fluidul tisular. Ca urmare a schimbului transcapilar, sângele devine venos: este saturat cu dioxid de carbon, produși finali și intermediari ai metabolismului, poate intră în el unii hormoni sau alți factori umorali și eliberează parțial oxigen, nutrienți (glucoză, aminoacizi, acizi grași). ), vitamine și etc. Sângele venos care curge din diferite țesuturi ale corpului prin sistemul venos revine la inimă (și anume, prin vena cavă superioară și inferioară - în atriul drept).
Circulație mai mică (pulmonară).începe în ventriculul drept cu trunchiul pulmonar, care se ramifică în două artere pulmonare, care furnizează sânge venos către microvasculatura care înconjoară partea respiratorie a plămânilor (bronhiole respiratorii, canale alveolare și alveole). La nivelul acestei microvasculaturi are loc schimbul transcapilar între sângele venos care curge în plămâni și aerul alveolar. Ca urmare a acestui schimb, sângele este saturat cu oxigen, eliberează parțial dioxid de carbon și se transformă în sânge arterial. Prin sistemul venelor pulmonare (două ieșiri din fiecare plămân), sângele arterial care curge din plămâni revine în inimă (în atriul stâng).
Astfel, în jumătatea stângă a inimii sângele este arterial, intră în vasele circulației sistemice și este livrat în toate organele și țesuturile corpului, asigurând alimentarea acestora.
Produsul final" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark">produsele finale ale metabolismului. În jumătatea dreaptă a inimii există sânge venos, care este eliberat în circulația pulmonară și la nivel a plămânilor se transformă în sânge arterial.
2. Caracteristicile morfo-funcționale ale patului vascular
Lungimea totală a patului vascular uman este de aproximativ 100 de mii. kilometri; de obicei, cele mai multe dintre ele sunt goale și doar organele muncitoare și care lucrează constant (inima, creierul, rinichii, mușchii respiratori și altele) sunt alimentate intens. Patul vascularîncepe artere mari , care transportă sânge din inimă. Arterele se ramifică de-a lungul cursului lor, dând naștere la artere de calibru mai mic (artere medii și mici). După ce au intrat în organul de alimentare cu sânge, arterele se ramifică în mod repetat până arteriolele , care sunt cele mai mici vase de tip arterial (diametru - 15-70 µm). Din arteriole, la rândul lor, metarteroilele (arteriolele terminale) se extind în unghi drept, din care provin capilare adevărate , formând net. În locurile în care capilarele se separă de metarteroli, există sfinctere precapilare care controlează volumul local de sânge care trece prin capilarele adevărate. Capilare reprezinta cele mai mici vaseîn patul vascular (d = 5-7 µm, lungime - 0,5-1,1 mm), peretele lor nu conține țesut muscular, ci este format doar un strat de celule endoteliale și o membrană bazală înconjurătoare. O persoană are 100-160 de miliarde. capilare, lungimea lor totală este de 60-80 mii. kilometri, iar suprafața totală este de 1500 m2. Sângele din capilare intră secvenţial în venele postcapilare (diametrul de până la 30 µm), colectând şi musculare (diametrul de până la 100 µm), apoi în vene mici. Venele mici se unesc între ele pentru a forma vene medii și mari.
Arteriole, metarteriole, sfinctere precapilare, capilare și venule inventa microvasculatura, care este calea fluxului sanguin local al organului, la nivelul căruia are loc schimbul între sânge și fluid tisular. Mai mult, acest schimb are loc cel mai eficient în capilare. Venulele, ca niciun alt vas, sunt direct legate de cursul reacțiilor inflamatorii în țesuturi, deoarece prin peretele lor mase de leucocite și plasmă trec prin inflamație.
Coll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">vase colaterale ale unei artere care se conectează cu ramurile altor artere sau anastomoze arteriale intrasistemice între diferite ramuri ale aceleiași artere)
Ø venos(conectează vase între vene diferite sau ramuri ale aceleiași vene)
Ø arteriovenoasă(anastomoze între arterele și venele mici, permițând sângelui să curgă ocolind patul capilar).
Scopul funcțional al anastomozelor arteriale și venoase este de a crește fiabilitatea alimentării cu sânge a organului, în timp ce cele arteriovenoase sunt de a asigura posibilitatea mișcării sângelui ocolind patul capilar (se găsesc în cantități mari în piele, mișcarea de sânge de-a lungul căruia reduce pierderea de căldură de la suprafața corpului).
Perete toata lumea vasele, excluzând capilarele , cuprinde trei scoici:
Ø înveliș interior, educat endoteliul, membrana bazală și stratul subendotelial(un strat de țesut conjunctiv fibros lax); această cochilie este separată de coaja din mijloc membrana elastica interna;
Ø coajă de mijloc, care include celule musculare netede și țesut conjunctiv fibros dens, a cărui substanță intercelulară conține fibre elastice și de colagen; separată de învelișul exterior membrana elastica exterioara;
Ø înveliș exterior(adventicia), format țesut conjunctiv fibros lax, alimentând peretele vasului; în special, vasele mici trec prin această membrană, oferind nutriție celulelor peretelui vascular în sine (așa-numitele vase vasculare).
În vasele de diferite tipuri, grosimea și morfologia acestor cochilii are propriile sale caracteristici. Astfel, pereții arterelor sunt mult mai groși decât cei ai venelor, iar stratul lor mijlociu este cel care diferă cel mai mult ca grosime între artere și vene, datorită căruia pereții arterelor sunt mai elastici decât cei ai venelor. În același timp, căptușeala exterioară a peretelui venelor este mai groasă decât cea a arterelor, iar acestea, de regulă, au un diametru mai mare în comparație cu arterele cu același nume. Vene mici, medii și unele mari au valve venoase , care sunt pliuri semilunari ale membranei lor interioare și împiedică fluxul invers al sângelui în vene. Venele extremităților inferioare au cel mai mare număr de valve, în timp ce atât vena cavă, venele capului și gâtului, venele renale, venele portale și cele pulmonare nu au valve. Pereții arterelor mari, medii și mici, precum și arteriolelor, sunt caracterizați de unele caracteristici structurale legate de învelișul lor medial. În special, în pereții arterelor mari și a unor artere medii (vase de tip elastic), fibrele elastice și de colagen predomină asupra celulelor musculare netede, drept urmare astfel de vase se caracterizează printr-o elasticitate foarte mare, care este necesară pentru transformă fluxul sanguin pulsat în constant. Pereții arterelor mici și arteriolelor, dimpotrivă, se caracterizează printr-o predominanță a fibrelor musculare netede asupra țesutului conjunctiv, ceea ce le permite să modifice diametrul lumenului lor într-un interval destul de larg și astfel să regleze nivelul de umplere cu sânge al capilarele. Capilarele, care nu au membrane mijlocii și exterioare ca parte a pereților lor, nu sunt capabile să își modifice în mod activ lumenul: se modifică pasiv în funcție de gradul de alimentare cu sânge, care depinde de dimensiunea lumenului arteriolelor.
Fig.4. Diagrama structurii peretelui unei artere și vene
 |
Aorta" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">aorta, arterele pulmonare, arterele carotide comune si iliace;
Ø recipiente de tip rezistiv (resistance vase)– în principal arteriole, cele mai mici vase de tip arterial, în peretele cărora se află un număr mare de fibre musculare netede, ceea ce le permite să-și schimbe lumenul într-un interval larg; asigură crearea unei rezistențe maxime la mișcarea sângelui și participă la redistribuirea acestuia între organele care lucrează cu intensități diferite
Ø vase de schimb(în principal capilare, parțial arteriole și venule, la nivelul cărora are loc schimbul transcapilar)
Ø vase de tip capacitiv (de depunere).(venele), care, datorită grosimii mici a membranei lor medii, se caracterizează printr-o bună complianță și se pot întinde destul de puternic fără o creștere bruscă a presiunii în ele, datorită căreia servesc adesea ca depozit de sânge (de regulă). , aproximativ 70% din volumul de sânge circulant se află în vene)
Ø vase de tip anastomozator(sau vase de șunt: artreioarterial, venovenos, arteriovenos).
3. Structura macro-microscopică a inimii și semnificația ei funcțională
inima(cor) este un organ muscular gol care pompează sângele în artere și îl primește din vene. Este situat în cavitatea toracică, ca parte a organelor mediastinului mijlociu, intrapericardic (în interiorul sacului cardiac - pericard). Are formă conică; axa sa longitudinală este îndreptată oblic - de la dreapta la stânga, de sus în jos și din spate în față, deci se află pe două treimi în jumătatea stângă a cavității toracice. Vârful inimii este orientat în jos, la stânga și înainte, iar baza mai largă este orientată în sus și în spate. Inima are patru suprafete:
Ø anterior (sternocostal), convex, orientat spre suprafata posterioara a sternului si coastelor;
Ø inferior (diafragmatic sau posterior);
Ø suprafete laterale sau pulmonare.
Greutatea medie a inimii la bărbați este de 300 g, la femei – 250 g. Cea mai mare dimensiune transversală a inimii este de 9-11 cm, dimensiunea anteroposterioră este de 6-8 cm, lungimea inimii este de 10-15 cm.
Inima incepe sa se formeze in saptamana a 3-a de dezvoltare intrauterina, impartirea ei in jumatati dreapta si stanga are loc in saptamana 5-6; și începe să funcționeze la scurt timp după inițiere (în ziua 18-20), făcând o contracție la fiecare secundă.
 |
Orez. 7. Inima (vedere frontală și laterală)
Inima umană este formată din 4 camere: două atrii și două ventricule. Atriile primesc sânge din vene și îl împing în ventriculi. În general, capacitatea lor de pompare este mult mai mică decât cea a ventriculilor (ventriculii sunt în principal umpluți cu sânge în timpul unei pauze generale a inimii, în timp ce contracția atriilor contribuie doar la pomparea suplimentară a sângelui), rolul principal. atrii este că ei sunt rezervoare temporare de sânge . Ventriculi primesc sânge care curge din atrii şi pompează-l în artere (aorta si trunchiul pulmonar). Peretele atriilor (2-3mm) este mai subțire decât cel al ventriculilor (5-8mm în ventriculul drept și 12-15mm în cel stâng). La granița dintre atrii și ventriculi (în septul atrioventricular) există deschideri atrioventriculare, în zona cărora există valvele atrioventriculare cu folie(bicuspidian sau mitral în jumătatea stângă a inimii și tricuspidian în dreapta), împiedicând fluxul invers al sângelui din ventriculi în atrii în timpul sistolei ventriculare . La locul unde aorta și trunchiul pulmonar ies din ventriculii corespunzători, acestea sunt localizate valve semilunare, împiedicând fluxul invers al sângelui din vase în ventricule în timpul diastolei ventriculare . În jumătatea dreaptă a inimii sângele este venos, iar în jumătatea stângă este arterial.
Peretele inimii cuprinde trei straturi:
Ø endocardului– o membrană interioară subțire care căptușește interiorul cavității inimii, repetând relieful complex al acestora; este format în principal din țesut muscular conjunctiv (fibros lax și dens) și neted. Dublările endocardice formează valvele atrioventriculare și semilunare, precum și valvele venei cave inferioare și sinusului coronar.
Ø miocardului– stratul mijlociu al peretelui inimii, cel mai gros, este o membrană complexă cu mai multe țesuturi, a cărei componentă principală este țesutul muscular cardiac. Miocardul este cel mai gros în ventriculul stâng și cel mai subțire în atrii. Miocardul atrial cuprinde două straturi: superficial (general pentru ambele atrii, în care sunt situate fibrele musculare transversal) Și adânc (separate pentru fiecare atrium, în care urmează fibrele musculare longitudinal, aici există și fibre circulare, în formă de buclă sub formă de sfinctere care acoperă gura venelor care curg în atrii). Miocardul ventricular trei straturi: exterior (educat orientat oblic fibre musculare) şi interior (educat orientat longitudinal fibre musculare) straturile sunt comune miocardului ambilor ventriculi și sunt situate între ele stratul mijlociu (educat fibre circulare) – separat pentru fiecare dintre ventriculi.
Ø epicardului– membrana exterioară a inimii, este un strat visceral al membranei seroase a inimii (pericard), construit ca niște membrane seroase și este format dintr-o placă subțire de țesut conjunctiv acoperită cu mezoteliu.
Miocardul inimii, care asigură contracția ritmică periodică a camerelor sale, se formează țesut muscular cardiac (un tip de țesut muscular striat). Unitatea structurală și funcțională a țesutului muscular cardiac este fibra musculara cardiaca. Este striat (este reprezentat aparatul contractil miofibrile , orientată paralel cu axa sa longitudinală, ocupând o poziție periferică în fibră, în timp ce nucleii sunt localizați în partea centrală a fibrei), se caracterizează prin prezența reticul sarcoplasmatic bine dezvoltat Și Sisteme de tubuli T . Dar el trăsătură distinctivă este faptul că este formarea pluricelulară , care este o colecție de aranjate secvențial și conectate prin discuri intercalare ale celulelor musculare cardiace - cardiomiocite. În zona discurilor de inserție există un număr mare joncțiuni de gol (nexusuri), dispuse ca sinapsele electrice și oferind capacitatea de a conduce direct excitația de la un cardiomiocit la altul. Datorită faptului că fibra musculară cardiacă este o formațiune multicelulară, se numește fibră funcțională.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">
Orez. 9. Schema structurii unei joncțiuni gap (nexus). Contactul gol oferă ionicȘi cuplarea celulelor metabolice. Membranele plasmatice ale cardiomiocitelor din zona formării joncțiunii gap sunt reunite și separate printr-un spațiu intercelular îngust de 2-4 nm lățime. Legătura dintre membranele celulelor învecinate este asigurată de o proteină transmembranară de configurație cilindrică - conexon. Molecula conexonului este formată din 6 subunități conexine, dispuse radial și delimitând o cavitate (canal conexon, diametrul 1,5 nm). Două molecule conexon ale celulelor învecinate sunt conectate între ele în spațiul intermembranar, rezultând formarea unui singur canal nexus care poate trece ioni și substanțe cu greutate moleculară mică cu Mr până la 1,5 kDa. În consecință, legăturile fac posibilă mutarea nu numai a ionilor anorganici de la un cardiomiocit la altul (ceea ce asigură transmiterea directă a excitației), ci și a substanțelor organice cu molecularitate scăzută (glucoză, aminoacizi etc.)
Alimentarea cu sânge a inimii efectuate artere coronare(dreapta și stânga), extinzându-se de la bulbul aortic și componentele împreună cu microvascularizarea și venele coronare (colectate în sinusul coronar, care se varsă în atriul drept) circulaţie coronariană (coronariană)., care face parte dintr-un cerc mare.
inima se referă la numărul de organe care lucrează continuu de-a lungul vieții. Peste 100 de ani de viață umană, inima face aproximativ 5 miliarde de contracții. În plus, intensitatea activității inimii depinde de nivelul proceselor metabolice din organism. Astfel, la un adult, ritmul cardiac normal în repaus este de 60-80 bătăi/min, în timp ce la animalele mai mici cu o suprafață relativă mai mare (suprafață pe unitatea de masă) și, în consecință, un nivel mai ridicat al proceselor metabolice, intensitatea activității cardiace este mult mai mare. Deci la o pisică (greutate medie 1,3 kg) frecvența cardiacă este de 240 de bătăi/min, la un câine - 80 de bătăi/min, la un șobolan (200-400 g) - 400-500 de bătăi/min și la un pițigoi (greutate). aproximativ 8g) – 1200 batai/min. Frecvența cardiacă a mamiferelor mari cu un nivel relativ scăzut de procese metabolice este mult mai mică decât cea a oamenilor. La o balenă (greutate 150 de tone), inima bate de 7 ori pe minut, iar la un elefant (3 tone) - 46 de bătăi pe minut.
Fiziologul rus a calculat că în timpul vieții umane inima îndeplinește o muncă egală cu efortul care ar fi suficient pentru a ridica un tren către cel mai înalt vârf din Europa - Muntele Mont Blanc (înălțime 4810 m). În timpul zilei, la o persoană care se află în repaus relativ, inima pompează 6-10 tone de sânge, iar în timpul vieții - 150-250 mii tone.
Mișcarea sângelui în inimă, precum și în patul vascular, are loc pasiv de-a lungul unui gradient de presiune. Deci, ciclul cardiac normal începe cu sistola atrială , în urma căreia presiunea în atrii crește ușor, iar porțiuni de sânge sunt pompate în ventriculii relaxați, presiunea în care este aproape de zero. În momentul următor sistolei atriale sistolă ventriculară presiunea în ele crește, iar atunci când devine mai mare decât cea din patul vascular proximal, sângele din ventriculi este expulzat în vasele corespunzătoare. Pe moment pauză cardiacă generală umplerea principală a ventriculilor are loc cu sângele care revine pasiv la inimă prin vene; contracția atriilor asigură pomparea suplimentară a unei cantități mici de sânge în ventriculi.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src=">Fig. 10. Schema inimii
Orez. 11. Diagramă care arată direcția fluxului sanguin în inimă
4. Organizarea structurală și rolul funcțional al sistemului de conducere cardiacă
Sistemul de conducere al inimii este reprezentat de un set de cardiomiocite conductoare care se formează
Ø nodul sinoatrial(nodul sinoatrial, nodul Keith-Fluck, situat în atriul drept, la joncțiunea venei cave),
Ø nodul atrioventricular(nodul atrioventricular, nodul Aschoff-Tawar, este situat în grosimea părții inferioare a septului interatrial, mai aproape de jumătatea dreaptă a inimii),
Ø Pachetul lui(fasciul atrioventricular, situat în partea superioară a septului interventricular) și picioarele lui(coborâți din mănunchiul lui de-a lungul pereților interiori ai ventriculului drept și stâng),
Ø rețea de cardiomiocite conductoare difuze, formând fibre Prukinje (trec prin grosimea miocardului de lucru al ventriculilor, de obicei adiacent endocardului).
Cardiomiocitele sistemului de conducere cardiacă sunt celule miocardice atipice(aparatul contractil și sistemul T-tubuli sunt slab dezvoltate în ele, nu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea tensiunii în cavitățile inimii în momentul sistolei), care au capacitatea de a genera în mod independent nervi impulsuri cu o anumită frecvență ( automatizare).
Implicarea" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark">implicând miocradiocitele septului interventricular și vârful inimii în excitație, iar apoi de-a lungul ramurilor picioarelor și fibrelor Purkinje revine la bază a ventriculilor.Din aceasta cauza apicii ventriculilor se contracta mai intai si apoi fundatiile lor.
Prin urmare, sistemul de conducere al inimii asigură:
Ø generarea periodică ritmică a impulsurilor nervoase, inițiind contracția camerelor inimii la o anumită frecvență;
Ø o anumită secvență în contracția camerelor inimii(mai întâi atriile se excită și se contractă, pompând sânge în ventriculi și abia apoi ventriculii, pompând sânge în patul vascular)
Ø acoperire aproape sincronă a miocardului ventricular de lucru prin excitație, și de aici eficiența ridicată a sistolei ventriculare, care este necesară pentru a crea o anumită presiune în cavitățile lor, puțin mai mare decât cea din aortă și trunchiul pulmonar și, în consecință, pentru a asigura o anumită ejecție sistolice a sângelui.
5. Caracteristicile electrofiziologice ale celulelor miocardice
Cardiomiocite conducătoare și de lucru sunt structuri excitabile, adică au capacitatea de a genera și conduce potențiale de acțiune (impulsuri nervoase). Si pentru conducătoare de cardiomiocite caracteristică automat (capacitatea de generare ritmică periodică independentă a impulsurilor nervoase), în timp ce cardiomiocitele de lucru sunt excitate ca răspuns la excitația care le vine de la celulele miocardice conductoare sau de la alte celule de lucru deja excitate.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">
Orez. 13. Diagrama potențialului de acțiune al unui cardiomiocit de lucru
ÎN potențialul de acțiune al cardiomiocitelor de lucru Se disting următoarele faze:
Ø faza inițială rapidă de depolarizare, din cauza curent de sodiu de intrare rapid, dependent de tensiune , apare ca urmare a activării (deschiderii porților de activare rapidă) a canalelor de sodiu rapide dependente de tensiune; se caracterizează printr-o înclinație mare de creștere, deoarece curentul care o provoacă are capacitatea de a se auto-reînnoi.
Ø faza de platou AP, din cauza dependent de tensiune curent de calciu lent de intrare . Depolarizarea inițială a membranei cauzată de curentul de sodiu de intrare duce la deschiderea canale lente de calciu, prin care ionii de calciu intră în cardiomiocit de-a lungul unui gradient de concentrație; aceste canale sunt într-o măsură mult mai mică, dar încă permeabile la ionii de sodiu. Intrarea calciului și parțial a sodiului în cardiomiocit prin canalele lente de calciu îi depolarizează oarecum membrana (dar mult mai slab decât curentul de sodiu de intrare rapid care precede această fază). În această fază, canalele rapide de sodiu, care asigură faza de depolarizare inițială rapidă a membranei, sunt inactivate, iar celula intră în stare. refractaritate absolută. În această perioadă, are loc și activarea treptată a canalelor de potasiu dependente de tensiune. Această fază este cea mai lungă fază AP (0,27 s cu o durată totală AP de 0,3 s), drept urmare cardiomiocitul se află într-o stare de refractare absolută de cele mai multe ori în perioada de generare a AP. Mai mult, durata unei singure contracții a celulei miocardice (aproximativ 0,3 s) este aproximativ egală cu cea a AP, ceea ce, împreună cu o perioadă lungă de refractare absolută, face imposibilă dezvoltarea contracției tetanice a mușchiului inimii. , ceea ce ar echivala cu stopul cardiac. Prin urmare, mușchiul inimii este capabil să se dezvolte doar contracții unice.
Sistemul cardiovascular este format din inimă, vase de sânge și sânge. Asigură alimentarea cu sânge organelor și țesuturilor, transportând oxigen, metaboliți și hormoni către acestea, eliberând CO 2 din țesuturi către plămâni și alți produse metabolice către rinichi, ficat și alte organe. Acest sistem transportă, de asemenea, diferite celule găsite în sânge, atât în interiorul sistemului, cât și între sistemul vascular și lichidul intercelular. Asigură distribuția apei în organism și este implicată în funcționarea sistemului imunitar. Cu alte cuvinte, funcția principală a sistemului cardiovascular este transport. Acest sistem este vital și pentru reglarea homeostaziei (de exemplu, pentru a menține temperatura corpului, echilibrul acido-bazic - ABR etc.).
INIMA
Mișcarea sângelui prin sistemul cardiovascular este efectuată de inimă, care este o pompă musculară, care este împărțită în părți drepte și stângi. Fiecare parte este reprezentată de două camere - atriul și ventriculul. Munca continuă a miocardului (mușchiul inimii) se caracterizează prin alternarea sistolei (contracție) și diastolei (relaxare).
Din partea stângă a inimii, sângele este pompat în aortă, prin artere și arteriole pătrunde în capilare, unde are loc schimbul dintre sânge și țesuturi. Prin venule, sângele este direcționat în sistemul venos și mai departe în atriul drept. Acest circulatie sistematica- circulatie sistematica.
Din atriul drept, sângele intră în ventriculul drept, care îl pompează prin vasele plămânilor. Acest circulatia pulmonara- circulatia pulmonara.
Inima se contractă de până la 4 miliarde de ori în timpul vieții unei persoane, pompând-o în aortă și facilitând fluxul a până la 200 de milioane de litri de sânge în organe și țesuturi. În condiții fiziologice, debitul cardiac variază între 3 și 30 l/min. În același timp, fluxul sanguin în diferite organe (în funcție de intensitatea funcționării acestora) variază, crescând, dacă este necesar, de aproximativ două ori.
Membranele inimii
Pereții tuturor celor patru camere au trei membrane: endocard, miocard și epicard.
Endocardul Căptușește interiorul atriilor, ventriculilor și petalelor valvei - mitral, tricuspidian, valvă aortică și valvă pulmonară.
Miocard constă din cardiomiocite de lucru (contractile), conductoare și secretoare.
F Cardiomiocite de lucru conţin aparatul contractil şi depozitul de Ca 2 + (cisterne şi tubii reticulului sarcoplasmatic). Aceste celule, cu ajutorul contactelor intercelulare (discuri intercalate), sunt unite în așa-numitele fibre musculare cardiace - sincitiul functional(o colecție de cardiomiocite în fiecare cameră a inimii).
F Cardiomiocite conducătoare formează sistemul de conducere al inimii, inclusiv așa-numitul stimulatoare cardiace.
F Cardiomiocitele secretoare. Unele dintre cardiomiocitele atrii (în special cea dreaptă) sintetizează și secretă atriopeptina vasodilatatoare, un hormon care reglează tensiunea arterială.
Funcții miocardice: excitabilitate, automatitate, conductivitate și contractilitate.
F Sub influența diferitelor influențe (sistem nervos, hormoni, diferite medicamente), funcțiile miocardului se modifică: efectul asupra frecvenței contracțiilor automate ale inimii (HR) este desemnat prin termenul „acțiune cronotropă”(poate fi pozitiv și negativ), influență asupra forței contracțiilor (adică contractilitatea) - „acțiune inotropă”(pozitiv sau negativ), efect asupra vitezei de conducere atrioventriculară (care reflectă funcția de conducere) - "actiune dromotropa"(pozitiv sau negativ), pentru excitabilitate -
"actiune batmotropa" (de asemenea pozitiv sau negativ).
Epicard formează suprafața exterioară a inimii și trece (aproape se contopește cu aceasta) în pericardul parietal - stratul parietal al sacului pericardic care conține 5-20 ml de lichid pericardic.
Valvele cardiace
Funcția eficientă de pompare a inimii depinde de mișcarea unidirecțională a sângelui din vene în atrii și apoi în ventriculi, creată de patru valve (la intrarea și ieșirea ambilor ventriculi, Fig. 23-1). Toate valvele (atrioventriculare și semilunare) se închid și se deschid pasiv.
Valve atrioventriculare:tricuspid valva in ventriculul drept si bivalve(mitral) supapă în stânga - împiedică sângele să curgă înapoi din ventriculi în atrii. Supapele se închid cu un gradient de presiune îndreptat spre atrii, adică. când presiunea din ventriculi depăşeşte presiunea din atrii. Când presiunea din atrii devine mai mare decât presiunea din ventriculi, supapele se deschid.
Lunate supape: aorticăȘi artera pulmonara- situat la ieșirea din ventriculul stâng și respectiv drept. Ele împiedică întoarcerea sângelui din sistemul arterial în cavitățile ventriculare. Ambele valve sunt reprezentate de trei „buzunare” dense, dar foarte flexibile, având o formă semilună și atașate simetric în jurul inelului supapei. „Buzunarele” sunt deschise în lumenul aortei sau al trunchiului pulmonar, iar când presiunea din aceste vase mari începe să depășească presiunea din ventriculi (adică atunci când acestea din urmă încep să se relaxeze la sfârșitul sistolei), „ buzunarele” sunt îndreptate cu sânge umplându-le sub presiune și se închid ermetic de-a lungul marginilor lor libere - supapa se trântește (se închide).
Sunete inimii
Ascultarea (auscultarea) cu un stetofonendoscop a jumătății stângi a toracelui vă permite să auziți două sunete cardiace - I
Orez. 23-1. Valvele cardiace. Stânga- secțiuni transversale (în plan orizontal) prin inimă, oglindite față de diagramele din dreapta. Pe dreapta- secțiuni frontale prin inimă. Sus- diastola, în partea de jos- sistolă.
și II. Primul sunet este asociat cu închiderea valvelor AV la începutul sistolei, al doilea ton este asociat cu închiderea valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare la sfârșitul sistolei. Cauza zgomotelor cardiace este vibrația supapelor tensionate imediat după închidere, împreună cu
vibrația vaselor adiacente, a peretelui inimii și a vaselor mari din zona inimii.
Durata primului ton este de 0,14 s, durata celui de-al doilea ton este de 0,11 s. Sunetul cardiac II are o frecvență mai mare decât I. Sunetul sunetelor cardiace I și II transmite cel mai bine combinația de sunete atunci când se pronunță expresia „LAB-DAB”. Pe lângă sunetele I și II, uneori puteți asculta zgomote suplimentare ale inimii - III și IV, care în marea majoritate a cazurilor reflectă prezența patologiei cardiace.
Alimentarea cu sânge a inimii
Peretele inimii este alimentat cu sânge de arterele coronare drepte și stângi. Ambele artere coronare iau naștere de la baza aortei (lângă atașarea foițelor valvei aortice). Peretele posterior al ventriculului stâng, unele părți ale septului și cea mai mare parte a ventriculului drept sunt alimentate de artera coronară dreaptă. Părțile rămase ale inimii primesc sânge din artera coronară stângă.
F Când ventriculul stâng se contractă, miocardul comprimă arterele coronare și fluxul de sânge către miocard se oprește practic - 75% din sângele prin arterele coronare curge către miocard în timpul relaxării inimii (diastolei) și a rezistenței scăzute a peretele vascular. Pentru un flux sanguin coronarian adecvat, tensiunea arterială diastolică nu trebuie să scadă sub 60 mmHg. F În timpul activității fizice, fluxul sanguin coronarian crește, ceea ce este asociat cu o activitate crescută a inimii, care furnizează mușchilor oxigen și substanțe nutritive. Venele coronare, care colectează sânge din cea mai mare parte a miocardului, curg în sinusul coronar din atriul drept. Din unele zone, situate predominant în „inima dreaptă”, sângele curge direct în camerele inimii.
Inervația inimii
Lucrarea inimii este controlată de centrii cardiaci ai medulei alungite și ai puțului prin fibre parasimpatice și simpatice (Fig. 23-2). Fibre colinergice și adrenergice (în principal nemielinice) formează mai multe în peretele inimii
Orez. 23-2. Inervația inimii. 1 - nodul sinoatrial, 2 - nodul atrioventricular (nodul AV).
plexuri nervoase care conțin ganglioni intracardiaci. Grupurile de ganglioni sunt concentrate în principal în peretele atriului drept și în zona gurii venei cave.
Inervația parasimpatică. Fibrele parasimpatice preganglionare pentru inimă trec prin nervul vag pe ambele părți. Fibrele nervului vag drept inervează atriul drept și formează un plex dens în zona nodului sinoatrial. Fibrele nervului vag stâng se apropie predominant de nodul AV. De aceea nervul vag drept influențează în principal ritmul cardiac, iar cel stâng influențează conducerea AV. Ventriculii au o inervație parasimpatică mai puțin pronunțată.
F Efectele stimulării parasimpatice: forța de contracție atrială scade - efect inotrop negativ, ritm cardiac scade - efect cronotrop negativ, întârzierea conducerii atrioventriculare crește - efect dromotrop negativ.
Inervație simpatică. Fibrele simpatice preganglionare pentru inimă provin din coarnele laterale ale segmentelor toracice superioare ale măduvei spinării. Fibrele adrenergice postganglionare sunt formate din axonii neuronilor conținuți în ganglionii lanțului nervos simpatic (ganglioni simpatici cervicali stelati și parțial superiori). Ele se apropie de organ ca parte a mai multor nervi cardiaci și sunt distribuite uniform în toate părțile inimii. Ramurile terminale pătrund în miocard, însoțesc vasele coronare și se apropie de elementele sistemului de conducere. Miocardul atrial are o densitate mai mare de fibre adrenergice. Fiecare al cincilea cardiomiocit ventricular este alimentat cu un terminal adrenergic, care se termină la o distanță de 50 μm de plasmalema cardiomiocitului.
F Efectele stimulării simpatice: puterea contracțiilor atriilor și ventriculilor crește - un efect inotrop pozitiv, ritmul cardiac crește - un efect cronotrop pozitiv, intervalul dintre contracțiile atriilor și ventriculilor (adică întârzierea conducerii în joncțiunea AV) se scurtează - un efect dromotrop pozitiv.
Inervație aferentă. Neuronii senzoriali ai ganglionilor vagi și ai ganglionilor spinali (C 8 -Th 6) formează terminații nervoase libere și încapsulate în peretele inimii. Fibrele aferente trec ca parte a nervilor vagi și simpatici.
PROPRIETATI ALE MIOCARDULUI
Principalele proprietăți ale mușchiului inimii sunt excitabilitatea; automatism; conductivitate, contractilitate.
Excitabilitate
Excitabilitatea este proprietatea de a răspunde la stimulare cu excitație electrică sub formă de modificări ale potențialului de membrană (MP) cu generarea ulterioară de AP. Electrogeneza sub formă de MP și AP este determinată de diferența de concentrații de ioni de pe ambele părți ale membranei, precum și de activitatea canalelor ionice și a pompelor ionice. Prin porii canalelor ionice, ionii trec prin electricitate
gradient chimic, în timp ce pompele ionice mișcă ionii împotriva unui gradient electrochimic. În cardiomiocite, cele mai comune canale sunt pentru ionii Na+, K+, Ca 2 + și Cl -.
MP de repaus al cardiomiocitelor este de -90 mV. Stimularea generează o forță de acțiune de propagare, care provoacă contracția (Fig. 23-3). Depolarizarea se dezvoltă rapid, ca în mușchiul scheletic și nervul, dar, spre deosebire de acesta din urmă, MP nu revine la nivelul inițial imediat, ci treptat.
Depolarizarea durează aproximativ 2 ms, faza de platou și repolarizarea durează 200 ms sau mai mult. Ca și în alte țesuturi excitabile, modificările conținutului extracelular de K+ afectează MP; modificările concentrației extracelulare de Na+ afectează valoarea PP.
F Depolarizare inițială rapidă (faza 0) apare din cauza deschiderii potenţial-dependent rapid? + -canale, ionii de Na+ intră rapid în celulă și schimbă sarcina suprafeței interioare a membranei din negativ în pozitiv.
F Repolarizare rapidă inițială (faza 1)- rezultatul închiderii canalelor Na +, pătrunderea ionilor Cl - în celulă și ieșirea ionilor K + din aceasta.
F Următoarea fază lungă de platou (faza 2- MP rămâne aproximativ la același nivel pentru ceva timp) - rezultatul deschiderii lente a canalelor Ca^ dependente de tensiune: ionii Ca 2 + intră în celulă, precum și ionii Na +, în timp ce curentul ionilor K + din se mentine celula.
F Repolarizare finală rapidă (faza 3) apare ca urmare a închiderii canalelor de Ca2+ pe fondul eliberării continue a K+ din celulă prin canalele K+.
F În faza de repaus (faza 4) Restaurarea MP are loc datorită schimbului de ioni de Na+ cu ioni de K+ prin funcționarea unui sistem transmembranar specializat – pompa Na+-, K+. Aceste procese se referă în mod specific la cardiomiocitul de lucru; în celulele stimulatoare cardiace, faza 4 este ușor diferită.
Orez.23-3. Potențialele de acțiune. A - ventricul; B - nodul sinoatrial; B - conductivitate ionică. I - AP înregistrat de la electrozi de suprafață, II - înregistrare intracelulară a AP, III - răspuns mecanic; G - contractia miocardului. ARF - faza refractară absolută, RRF - faza refractară relativă. O - depolarizare, 1 - repolarizare rapidă inițială, 2 - faza de platou, 3 - repolarizare rapidă finală, 4 - nivel inițial.
Orez. 23-3.Final.
Orez. 23-4. Sistemul de conducere al inimii (stânga). PP tipic [noduri sinusurilor (sinoatriale) și AV (atrioventriculare), alte părți ale sistemului de conducere și miocardul atriilor și ventriculilor] în corelație cu ECG (dreapta).
Automaticitate și conductivitate
Automaticitatea este capacitatea celulelor stimulatoare cardiace de a iniția excitația spontan, fără participarea controlului neuroumoral. Excitația care duce la contracția inimii are loc în sistemul de conducere specializat al inimii și se răspândește prin acesta în toate părțile miocardului.
Psistemul conductiv al inimii. Structurile care alcătuiesc sistemul de conducere al inimii sunt nodul sinoatrial, tracturile atriale internodale, joncțiunea AV (partea inferioară a sistemului de conducere atrială adiacentă nodului AV, nodul AV în sine, partea superioară a fasciculului His). ), mănunchiul His și ramurile sale, sistemul de fibre Purkinje (Fig. 23-4).
ÎNmaeștri de ritm. Toate părțile sistemului de conducere sunt capabile să genereze AP cu o anumită frecvență, care determină în cele din urmă ritmul cardiac, de exemplu. fi stimulatorul cardiac. Cu toate acestea, nodul sinoatrial generează AP mai repede decât alte părți ale sistemului de conducere, iar depolarizarea din acesta se extinde în alte părți ale sistemului de conducere înainte ca acestea să înceapă să excite spontan. Prin urmare, nodul sinoatrial este principalul stimulator cardiac, sau stimulator cardiac de prim ordin. Frecvența sa
descărcările spontane determină frecvența bătăilor inimii (în medie 60-90 pe minut).
Potențialele stimulatorului cardiac
MP-ul celulelor stimulatoare cardiace după fiecare AP revine la nivelul prag de excitație. Acest potențial, numit prepotențial (potențial stimulator cardiac), este declanșatorul următorului potențial (Fig. 23-5, A). La vârful fiecărui AP după depolarizare, apare un curent de potasiu, declanșând procese de repolarizare. Pe măsură ce curentul de potasiu și ieșirea de ioni K+ scad, membrana începe să se depolarizeze, formând prima parte a prepotențialului. Două tipuri de canale de Ca 2+ se deschid: canale de Ca 2+B cu deschidere temporară și cele cu acțiune prelungită
Orez. 23-5. Răspândirea emoției în toată inima. A - potențialele celulare stimulatoare cardiace. IK, 1Ca d, 1Ca b - curenți ionici corespunzători fiecărei părți a potențialului stimulatorului cardiac; B-E - distribuția activității electrice în inimă: 1 - nodul sinoatrial, 2 - nodul atrioventricular (AV-). Explicații în text.
Canale Ca 2+d. Curentul de calciu care trece prin canalele Ca 2+ d formează un prepotențial, iar curentul de calciu din canalele Ca 2+ d creează un AP.
Răspândirea excitației în mușchiul inimii
Depolarizarea care are originea în nodul sinoatrial se extinde radial prin atrii și apoi converge la joncțiunea AV (Fig. 23-5). Depolarizarea atrială este complet finalizată în 0,1 s. Deoarece conducția în nodul AV este mai lentă decât conducerea în atrii și ventriculi din miocard, apare o întârziere atrioventriculară (AV) care durează 0,1 s, după care excitația se extinde la miocardul ventricular. Întârzierea atrioventriculară este scurtată prin stimularea nervilor simpatici ai inimii, în timp ce sub influența iritației nervului vag, durata acestuia crește.
De la baza septului interventricular, o undă de depolarizare se propagă cu viteză mare de-a lungul sistemului de fibre Purkinje către toate părțile ventriculului în decurs de 0,08-0,1 s. Depolarizarea miocardului ventricular începe pe partea stângă a septului interventricular și se extinde în primul rând spre dreapta prin partea de mijloc a septului. Un val de depolarizare se deplasează apoi de-a lungul septului până la vârful inimii. De-a lungul peretelui ventricular revine la nodul AV, trecând de la suprafața subendocardică a miocardului la cea subepicardică.
Contractilitatea
Mușchiul inimii se contractă dacă conținutul de calciu intracelular depășește 100 mmol. Această creștere a concentrației intracelulare de Ca 2+ este asociată cu intrarea Ca 2+ extracelular în timpul AP. Prin urmare, întreg acest mecanism se numește un singur proces excitație-contracție. Se numește capacitatea mușchiului inimii de a dezvolta forță fără nicio modificare a lungimii fibrei musculare contractilitatea. Contractilitatea mușchiului inimii este determinată în principal de capacitatea celulei de a reține Ca 2+. Spre deosebire de mușchiul scheletic, PD în mușchiul cardiac în sine, dacă Ca 2+ nu intră în celulă, nu poate provoca eliberarea de Ca 2+. În consecință, în absența Ca 2 + extern, contracția mușchiului inimii este imposibilă. Proprietatea contractilității miocardice este asigurată de aparatul contractil al cardio-
miocitele conectate într-un sincitiu funcțional folosind joncțiuni gap permeabile la ioni. Această circumstanță sincronizează răspândirea excitației de la celulă la celulă și contracția cardiomiocitelor. Creșterea forței contracțiilor miocardului ventricular - efect inotrop pozitiv catecolamine – indirectR 1 -receptorii adrenergici (prin acesti receptori actioneaza si inervatia simpatica) si cAMP. Glicozidele cardiace cresc, de asemenea, contracțiile mușchiului inimii, exercitând un efect inhibitor asupra K+-ATPazei din membranele celulare ale cardiomiocitelor. Forța mușchiului inimii crește proporțional cu creșterea ritmului cardiac (fenomenul scarii). Acest efect este asociat cu acumularea de Ca 2 + în reticulul sarcoplasmatic.
ELECTROCARDIOGRAFIE
Contracțiile miocardice sunt însoțite (și cauzate) de o activitate electrică ridicată a cardiomiocitelor, care formează un câmp electric în schimbare. Fluctuațiile potențialului total al câmpului electric al inimii, care reprezintă suma algebrică a tuturor PD-urilor (vezi Fig. 23-4), pot fi înregistrate de la suprafața corpului. Înregistrarea acestor fluctuații în potențialul câmpului electric al inimii pe tot parcursul ciclului cardiac se realizează prin înregistrarea unei electrocardiograme (ECG) - o secvență de unde pozitive și negative (perioade de activitate electrică a miocardului), din care o parte este conectate prin așa-numita linie izoelectrică (perioade de repaus electric al miocardului).
ÎNvector câmp electric (Fig. 23-6, A). În fiecare cardiomiocit, în timpul depolarizării și repolarizării sale, la limita zonelor excitate și neexcitate apar sarcini pozitive și negative (dipoli elementari) apropiate. Mulți dipoli apar simultan în inimă, ale căror direcții sunt diferite. Forța lor electromotoare este un vector caracterizat nu numai prin mărime, ci și prin direcție: întotdeauna de la o sarcină mai mică (-) la una mai mare (+). Suma tuturor vectorilor dipolilor elementari formează un dipol total - vectorul câmpului electric al inimii, care se modifică constant în timp în funcție de faza ciclului cardiac. În mod convențional, se crede că în orice fază vectorul provine dintr-un punct
Orez. 23-6. Vectori de câmp electric al inimii . A - diagramă de construire a unui ECG folosind electrocardiografia vectorială. Cei trei vectori rezultați principali (depolarizare atrială, depolarizare ventriculară și repolarizare ventriculară) formează trei bucle în electrocardiografia vectorială; când acești vectori sunt scanați de-a lungul axei timpului, se obține o curbă ECG regulată; B - triunghiul Einthoven. Explicație în text. α este unghiul dintre axa electrică a inimii și orizontală.
ki, numit centru electric. Pentru o parte semnificativă a ciclului, vectorii rezultați sunt direcționați de la baza inimii până la vârful acesteia. Există trei vectori principali rezultați: depolarizarea atrială, depolarizarea ventriculară și repolarizarea. Direcția vectorului rezultat de depolarizare ventriculară este axa electrică a inimii(EOS).
triunghiul lui Einthoven. Într-un conductor volumetric (corp uman), suma potențialelor câmpului electric de la cele trei vârfuri ale unui triunghi echilateral cu sursa câmpului electric în centrul triunghiului va fi întotdeauna zero. Cu toate acestea, diferența de potențial de câmp electric dintre cele două vârfuri ale triunghiului nu este zero. Un astfel de triunghi cu o inimă în centru - triunghiul lui Einthoven - este orientat în planul frontal al corpului uman; orez. 23-7, B); la efectuarea unui ECG,
Orez. 23-7. derivații ECG . A - cabluri standard; B - derivații îmbunătățite de la membre; B - cabluri de piept; D - opțiuni pentru poziția axei electrice a inimii în funcție de valoarea unghiului α. Explicații în text.
pătratul este creat artificial prin plasarea de electrozi pe ambele brațe și pe piciorul stâng. Două puncte ale triunghiului Einthoven cu o diferență de potențial între ele care variază în timp sunt notate ca deriva ECG.
DESPREevoluții ECG. Punctele pentru formarea derivațiilor (sunt 12 în total când se înregistrează un ECG standard) sunt vârfurile triunghiului lui Einthoven (conductoare standard), centrul triunghiului (pluvi întărite)și punctele situate direct deasupra inimii (conductoare pentru piept).
Cabluri standard. Vârfurile triunghiului lui Einthoven sunt electrozii de pe ambele brațe și pe piciorul stâng. Când se determină diferența de potențial al câmpului electric al inimii dintre cele două vârfuri ale triunghiului, se vorbește despre înregistrarea unui ECG în derivații standard (Fig. 23-7, A): între mâna dreaptă și stângă - I standard plumb, între mâna dreaptă și piciorul stâng - plumb II standard, între brațul stâng și picior stâng - plumb III standard.
Conducte întărite ale membrelor.În centrul triunghiului lui Einthoven, când se însumează potențialele tuturor celor trei electrozi, se formează un electrod virtual „zero” sau indiferent. Diferența dintre electrodul zero și electrozii de la vârfurile triunghiului lui Einthoven este înregistrată la efectuarea unui ECG în derivații îmbunătățite de la membre (Fig. 23-8, B): aVL - între electrodul „zero” și electrodul de pe mâna stângă, aVR - între electrodul „zero” și electrodul din mâna dreaptă, aVF - între electrodul „zero” și electrodul de pe piciorul stâng. Conductoarele se numesc amplificate deoarece trebuie amplificate din cauza diferenței mici (comparativ cu cablurile standard) de potențial de câmp electric dintre vârful triunghiului lui Einthoven și punctul „zero”.
Piept conduce- puncte de pe suprafața corpului situate direct deasupra inimii pe suprafața anterioară și laterală a toracelui (Fig. 23-7, B). Electrozii instalați în aceste puncte se numesc cabluri pentru piept, precum și cablurile formate la determinarea diferenței: potențialele câmpului electric al inimii dintre punctul de instalare al electrodului toracic și electrodul „zero” - cablurile toracice V 1 -V 6.
Electrocardiogramă
O electrocardiogramă normală (Fig. 23-8, B) constă dintr-o linie principală (izolină) și abateri de la aceasta, numite dinți și desemnate cu litere latine P, Q, R, S, T, U. Segmentele ECG dintre dinții adiacenți sunt segmente. Distanțele dintre diferiți dinți sunt intervale.
Orez. 23-8. Dinți și intervale. A - formarea undelor ECG cu excitație secvențială a miocardului; B - dinții complexului normal PQRST. Explicații în text.
Undele, intervalele și segmentele principale ale ECG sunt prezentate în Fig. 23-8, B.
Prong P corespunde acoperirii excitatiei (depolarizarii) atriilor. Durata prong R egal cu timpul de trecere a excitației de la nodul sinoatrial la joncțiunea AV și în mod normal la adulți nu depășește 0,1 s. Amplitudinea P este de 0,5-2,5 mm, maxim în derivația II.
Interval P-Q(R) determinat de la începutul dintelui Rînainte de începutul dintelui Q(sau R dacă Q absent). Intervalul este egal cu timpul de trecere a excitației din sinoatrial
nodul către ventriculi. interval P-Q(R) este 0,12-0,20 s cu ritm cardiac normal. Cu tahicardie sau bradicardie P-Q(R) modificări, valorile sale normale sunt determinate folosind tabele speciale.
Complex QRS egal cu timpul depolarizării ventriculare. Constă din unde Q, Rşi S. Prong Q- prima abatere de la izolinie în jos, dinte R- mai întâi după dinte Q abatere ascendentă de la izolinie. Prong S- abaterea de la izolinie în jos, în urma undei R. Interval QRS măsurată de la începutul dintelui Q(sau R, Dacă Q absent) până la capătul dintelui S.În mod normal la adulți durata QRS nu depășește 0,1 s.
Segment SF - distanta dintre punctul final al complexului QRSşi începutul undei T. Egal cu timpul în care ventriculii rămân în stare de excitaţie. În scopuri clinice, poziția este importantă SFîn raport cu izolina.
Prong T corespunde repolarizării ventriculare. Anomalii T nespecific. Ele pot apărea la indivizi sănătoși (astenici, sportivi) cu hiperventilație, anxietate, consum de apă rece, febră, ridicare la altitudini mari deasupra nivelului mării, precum și cu leziuni organice ale miocardului.
Prong U - o ușoară abatere în sus de la izolină, înregistrată la unele persoane care urmează unghiul T, cel mai pronunțat în derivațiile V 2 și V 3. Natura dintelui nu este cunoscută cu precizie. În mod normal, amplitudinea sa maximă nu depășește 2 mm sau până la 25% din amplitudinea dintelui anterior T.
Interval Q-T reprezintă sistola electrică a ventriculilor. Egal cu timpul depolarizării ventriculare, variază în funcție de vârstă, sex și ritm cardiac. Măsurată de la începutul complexului QRS până la capătul dintelui T.În mod normal la adulți durata Q-T variază de la 0,35 la 0,44 s, dar durata sa depinde foarte mult
din ritmul cardiac.
Nritm cardiac normal. Fiecare contracție are loc în nodul sinoatrial (ritm sinusal).În repaus, frecvența bătăilor
Ritmul cardiac fluctuează între 60-90 pe minut. Ritmul cardiac scade (bradicardie)în timpul somnului și crește (tahicardie) sub influența emoțiilor, a muncii fizice, a febrei și a multor alți factori. La o vârstă fragedă, ritmul cardiac crește în timpul inhalării și scade în timpul expirației, în special în timpul respirației profunde - aritmie respiratorie sinusală(varianta normei). Aritmia respiratorie sinusală este un fenomen care apare din cauza fluctuațiilor tonusului nervului vag. În timpul inhalării, impulsurile de la receptorii de întindere ai plămânilor inhibă efectele inhibitoare asupra inimii centrului vasomotor din medula oblongata. Numărul de descărcări tonice ale nervului vag, care limitează constant ritmul cardiac, scade, iar ritmul cardiac crește.
Axa electrică a inimii
Cea mai mare activitate electrică a miocardului ventricular este detectată în perioada de excitație a acestora. În acest caz, rezultanta forțelor electrice rezultate (vector) ocupă o anumită poziție în planul frontal al corpului, formând un unghi α (se exprimă în grade) față de linia orizontală zero (I plumb standard). Poziția acestei așa-numite axe electrice a inimii (EOS) este evaluată prin dimensiunea dinților complexului QRSîn derivații standard (Fig. 23-7, D), care vă permite să determinați unghiul α și, în consecință, poziția axei electrice a inimii. Unghiul α este considerat pozitiv dacă este situat sub linia orizontală și negativ dacă este situat deasupra. Acest unghi poate fi determinat prin construcție geometrică în triunghiul Einthoven, cunoscând dimensiunea dinților complexului QRSîn două cabluri standard. Cu toate acestea, în practică, pentru a determina unghiul α se folosesc tabele speciale (acestea determină suma algebrică a dinților complexului QRSîn derivațiile standard I și II și apoi unghiul α este găsit folosind tabelul. Există cinci opțiuni pentru localizarea axei inimii: normală, poziție verticală (intermediară între poziția normală și levogramă), abatere la dreapta (pravogramă), orizontală (intermediară între poziția normală și levogramă), abatere către stânga (levogramă).
PEvaluarea brută a poziției axei electrice a inimii. Pentru a reține diferențele dintre o gramatică pentru mâna dreaptă și o gramatică pentru mâna stângă, elevii
folosești un truc școlar inteligent, care constă în următoarele. Când vă examinați palmele, îndoiți degetul mare și arătător, iar degetele mijlociu, inelar și mic rămase sunt identificate cu înălțimea dintelui R.„Citește” de la stânga la dreapta, ca pe o linie obișnuită. Mâna stângă - levogramă: prong R este maximă în derivația I standard (primul deget cel mai înalt este degetul mijlociu), scade în derivația II (degetul inelar) și este minimă în derivația III (degetul mic). Mâna dreaptă - mână dreaptă, unde situația este inversă: prong R crește de la derivația I la derivația III (la fel și înălțimea degetelor: degetul mic, degetul inelar, degetul mijlociu).
Cauzele deviației axei electrice a inimii. Poziția axei electrice a inimii depinde de factori extracardiaci.
La persoanele cu diafragma înaltă și/sau constituție hiperstenică, EOS-ul ia o poziție orizontală sau chiar apare o levogramă.
La persoanele înalte, subțiri, cu picioare scăzute, diafragma EOS este în mod normal situată mai vertical, uneori chiar până în punctul diafragmei drepte.
FUNCȚIA DE POMPARE A INIMII
Ciclu cardiac
Ciclu cardiac- aceasta este o secvență de contracții mecanice ale părților inimii în timpul unei contracții. Ciclul cardiac durează de la începutul unei contracții până la începutul următoarei și începe în nodul sinoatrial cu generarea AP. Impulsul electric determină excitarea miocardului și contracția acestuia: excitația acoperă secvențial atât atriile, cât și provoacă sistola atrială. În continuare, excitația prin conexiunea AV (după întârzierea AV) se răspândește la ventricule, provocând sistolă a acestora din urmă, o creștere a presiunii în ei și expulzarea sângelui în aortă și artera pulmonară. După ejectarea sângelui, miocardul ventricular se relaxează, presiunea din cavitățile lor scade, iar inima se pregătește pentru următoarea contracție. Fazele succesive ale ciclului cardiac sunt prezentate în Fig. 23-9, iar caracteristicile rezumate ale diferitelor evenimente ciclului sunt prezentate în Fig. 23-10 (fazele ciclului cardiac sunt indicate prin litere latine de la A la G).
Orez. 23-9. Ciclu cardiac. Sistem. A - sistola atrială; B - contractie izovolemica; C - expulzare rapidă; D - expulzare lenta; E - relaxare izovolemică; F - umplere rapida; G - umplere lentă.
Sistola atrială (A, durata 0,1 s). Celulele stimulatoare cardiace ale nodului sinusal sunt depolarizate, iar excitația se răspândește în întregul miocard atrial. Un val este înregistrat pe ECGP(Vezi Figura 23-10, partea de jos a figurii). Contracția atriului crește presiunea și determină un flux suplimentar de sânge (pe lângă gravitație) în ventricul, crescând ușor presiunea diastolică în ventricul. Valva mitrală este deschisă, valva aortică este închisă. În mod normal, 75% din sângele din vene curge prin atrii direct în ventriculi prin gravitație, înainte ca atriile să se contracte. Contracția atrială adaugă 25% din volumul de sânge atunci când umple ventriculii.
Sistolă ventriculară (B-D, durata 0,33 s). Unda de excitație trece prin joncțiunea AV, fascicul His, fibrele Purkinje și ajunge la celulele miocardice. Depolarizarea ventriculară este exprimată de complexQRSpe ECG. Debutul contracției ventriculare este însoțit de creșterea presiunii intraventriculare, închiderea valvelor atrioventriculare și apariția primului zgomot cardiac.
Orez. 23-10. Rezumat caracteristici ale ciclului cardiac . A - sistola atrială; B - contractie izovolemica; C - expulzare rapidă; D - expulzare lenta; E - relaxare izovolemică; F - umplere rapida; G - umplere lentă.
Perioada de contracție izovolemică (izometrică) (B).
Imediat după începerea contracției ventriculare, presiunea din acesta crește brusc, dar nu apar modificări ale volumului intraventricular, deoarece toate supapele sunt ferm închise, iar sângele, ca orice lichid, este incompresibil. Este nevoie de 0,02-0,03 s pentru ca ventriculul să dezvolte presiune asupra valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare, suficientă pentru a depăși rezistența și deschiderea acestora. În consecință, în această perioadă ventriculii se contractă, dar nu este expulzat sânge. Termenul „perioadă izovolemică (izometrică)” înseamnă că există tensiune musculară, dar nu există o scurtare a fibrelor musculare. Această perioadă coincide cu sistemul minim
presiune, numită tensiune arterială diastolică în circulația sistemică. Φ Perioada de expulzare (C, D). De îndată ce presiunea în ventriculul stâng crește peste 80 mm Hg. (pentru ventriculul drept - peste 8 mm Hg), valvele semilunare se deschid. Sângele începe imediat să părăsească ventriculii: 70% din sânge este ejectat din ventriculi în prima treime a perioadei de ejecție, iar restul de 30% în următoarele două treimi. Prin urmare, prima treime se numește perioada de expulzare rapidă (C), iar cele două treimi rămase se numește perioada de expulzare lentă (D). Tensiunea arterială sistolică (tensiunea maximă) servește ca punct de divizare între perioada de ejecție rapidă și cea lentă. Vârful tensiunii arteriale urmează vârful fluxului de sânge din inimă.
Φ Sfârșitul sistolei coincide cu apariția celui de-al doilea zgomot cardiac. Forța contractilă a mușchiului scade foarte repede. Un flux sanguin invers are loc în direcția valvelor semilunare, închizându-le. Scăderea rapidă a presiunii în cavitatea ventriculilor și închiderea supapelor contribuie la vibrația supapelor lor tensionate, creând al doilea zgomot cardiac.
diastola ventriculară (E-G) are o durată de 0,47 s. În această perioadă, o linie izoelectrică este înregistrată pe ECG până la începutul următorului complex PQRST.
Φ Perioada de relaxare izovolemică (izometrică) (E). În această perioadă, toate supapele sunt închise, volumul ventriculilor nu este modificat. Presiunea scade aproape la fel de repede precum a crescut în timpul perioadei de contracție izovolemică. Pe măsură ce sângele continuă să curgă în atrii din sistemul venos și presiunea ventriculară se apropie de nivelurile diastolice, presiunea atrială atinge maximul. Φ Perioada de umplere (F, G). Perioada de umplere rapidă (F) este timpul în care ventriculii se umplu rapid cu sânge. Presiunea în ventriculi este mai mică decât în atrii, valvele atrioventriculare sunt deschise, sângele din atrii intră în ventriculi, iar volumul ventriculilor începe să crească. Pe măsură ce ventriculii se umplu, complianța miocardului pereților lor scade și
rata de umplere scade (perioada de umplere lentă, G).
Volumele
În timpul diastolei, volumul fiecărui ventricul crește până la o medie de 110-120 ml. Acest volum este cunoscut ca diastolică. După sistola ventriculară, volumul sanguin scade cu aproximativ 70 ml - așa-numitul volumul stroke al inimii. Rămâne după terminarea sistolei ventriculare volumul telesistolic este de 40-50 ml.
Φ Dacă inima se contractă mai puternic decât de obicei, volumul telesistolic scade cu 10-20 ml. Când o cantitate mare de sânge intră în inimă în timpul diastolei, volumul final diastolic al ventriculilor poate crește la 150-180 ml. Creșterea combinată a volumului tele-diastolic și scăderea volumului telesistolic poate dubla volumul vascular cerebral al inimii comparativ cu normal.
Presiunea diastolică și sistolica
Mecanica ventriculului stâng este determinată de presiunea diastolică și sistolica din cavitatea acestuia.
Presiunea diastolică(presiunea în cavitatea ventriculului stâng în timpul diastolei) este creată de o cantitate de sânge în creștere progresivă; Presiunea imediat înainte de sistolă se numește diastolică. Până când volumul de sânge din ventriculul necontractant crește peste 120 ml, presiunea diastolică rămâne practic neschimbată, iar la acest volum sângele curge liber în ventricul din atriu. După 120 ml, presiunea diastolică în ventricul crește rapid, parțial pentru că țesutul fibros al peretelui inimii și al pericardului (precum și parțial miocardul) și-au epuizat elasticitatea.
Presiune sistolică. In timpul contractiei ventriculare, presiunea sistolica creste chiar si la volume mici, dar atinge un maxim la un volum ventricular de 150-170 ml. Dacă volumul crește și mai semnificativ, atunci presiunea sistolică scade deoarece filamentele de actină și miozină ale fibrelor musculare miocardice se întind prea mult. Sistolic maxim
Presiunea pentru un ventricul stâng normal este de 250-300 mmHg, dar variază în funcție de puterea mușchiului inimii și de gradul de stimulare a nervilor cardiaci. In ventriculul drept, presiunea sistolica maxima normala este de 60-80 mmHg.
pentru o inimă care se contractă, valoarea presiunii terminale diastolice creată de umplerea ventriculului. inima care bate - presiunea in artera care iese din ventricul.Φ În condiții normale, o creștere a preîncărcării determină o creștere a debitului cardiac conform legii Frank-Starling (forța contracției cardiomiocitelor este proporțională cu cantitatea de întindere a acestuia). O creștere a postsarcinii reduce inițial volumul și debitul cardiac, dar apoi sângele care rămâne în ventriculi după contracțiile inimii slăbite se acumulează, întinde miocardul și, tot conform legii Frank-Starling, crește volumul și debitul cardiac.
Munca făcută de inimă
Volumul cursei- cantitatea de sânge expulzată de inimă la fiecare contracție. Performanța de accident vascular cerebral a inimii este cantitatea de energie a fiecărei contracții convertită de inimă în lucru pentru a muta sângele în artere. Valoarea performanței stroke (SP) este calculată prin înmulțirea volumului stroke (SV) cu BP.
UE = UE χ IAD.
Φ Cu cât tensiunea arterială sau volumul vascular cerebral este mai mare, cu atât munca efectuată de inimă este mai mare. Performanța la impact depinde și de preîncărcare. Creșterea preîncărcării (volumul final-diastolic) mărește performanța cursei.
Debitul cardiac(SV; volum pe minut) este egal cu produsul dintre volumul cursei și frecvența contracției (HR) pe minut.
SV = UO χ Ritm cardiac.
Debitul cardiac pe minut(MPS) - cantitatea totală de energie convertită în lucru în timpul unui minut
Tu. Este egal cu puterea de șoc înmulțită cu numărul de contracții pe minut.
MPS = UP χ HR.
Monitorizarea funcției de pompare a inimii
În repaus, inima pompează de la 4 până la 6 litri de sânge pe minut, pe zi - până la 8000-10.000 de litri de sânge. Munca grea este însoțită de o creștere de 4-7 ori a volumului de sânge pompat. Baza controlului funcției de pompare a inimii este: 1) mecanismul de reglare propriu al inimii, care reacționează ca răspuns la modificările volumului de sânge care curge către inimă (legea Frank-Starling) și 2) controlul frecvenței și forța inimii de către sistemul nervos autonom.
Autoreglare heterometrică (mecanismul Frank Starling)
Cantitatea de sânge pe care inima o pompează în fiecare minut depinde aproape în întregime de fluxul de sânge în inimă din vene, denumit "retur venos" Capacitatea internă a inimii de a se adapta la volumul schimbător de sânge primit se numește mecanism (lege) Frank-Starling: Cu cât mușchiul inimii este întins mai mult de sângele care intră, cu atât forța de contracție este mai mare și cu atât mai mult sânge intră în sistemul arterial. Astfel, prezența în inimă a unui mecanism de autoreglare, determinat de modificările lungimii fibrelor musculare miocardice, ne permite să vorbim despre autoreglarea heterometrică a inimii.
În experiment, efectul unei valori variabile a întoarcerii venoase asupra funcției de pompare a ventriculilor este demonstrat asupra așa-numitului preparat cardiopulmonar (Fig. 23-11, A).
Mecanismul molecular al efectului Frank-Starling este că întinderea fibrelor miocardice creează condiții optime pentru interacțiunea filamentelor de miozină și actină, ceea ce permite generarea de contracții de forță mai mare.
Factori reglatori volumul telediastolic în condiţii fiziologice.
Orez. 23-11. Mecanismul Frank-Starling . A - schema experimentala (preparare inima-plaman). 1 - controlul rezistenței, 2 - camera de compresie, 3 - rezervor, 4 - volumul ventricular; B - efect inotrop.
Φ Întinderea cardiomiocitelor crește datorită unei creșteri a: Φ forța contracțiilor atriale; Φ volumul total de sânge;
Φ tonusul venos (crește, de asemenea, întoarcerea venoasă către inimă);
Φ funcția de pompare a mușchilor scheletici (pentru mișcarea sângelui prin vene - ca urmare, întoarcerea venoasă crește; funcția de pompare a mușchilor scheletici crește întotdeauna în timpul lucrului muscular);
Φ presiune intratoracică negativă (crește și întoarcerea venoasă).
Φ Întinderea cardiomiocitelor scade din cauza:
Φ poziția verticală a corpului (datorită scăderii întoarcerii venoase);
Φ creșterea presiunii intrapericardice;
Φ scăderea complianței pereților ventriculilor.
Influența nervilor simpatic și vag asupra funcției de pompare a inimii
Eficiența funcției de pompare a inimii este controlată de impulsurile nervilor simpatic și vag.
Nervi simpatici. Stimularea sistemului nervos simpatic poate crește ritmul cardiac de la 70 pe minut la 200 și chiar 250. Stimularea simpatică crește forța contracțiilor inimii, crescând astfel volumul și presiunea sângelui pompat. Stimularea simpatică poate crește performanța cardiacă de 2-3 ori în plus față de creșterea debitului cardiac cauzată de efectul Frank-Starling (Fig. 23-11, B). Inhibarea sistemului nervos simpatic poate fi utilizată pentru a reduce funcția de pompare a inimii. În mod normal, nervii simpatici ai inimii sunt în mod constant descărcați tonic, menținând un nivel mai ridicat (cu 30% mai mare) de performanță cardiacă. Prin urmare, dacă activitatea simpatică a inimii este suprimată, atunci, în consecință, frecvența și puterea contracțiilor inimii vor scădea, drept urmare nivelul funcției de pompare va scădea cu cel puțin 30% față de normal.
Nervul vag. Stimularea puternică a nervului vag poate opri complet inima pentru câteva secunde, dar apoi inima de obicei „scăpa” de influența nervului vag și continuă să se contracte mai lent - cu 40% mai puțin decât în mod normal. Stimularea nervului vag poate reduce forța contracțiilor inimii cu 20-30%. Fibrele nervului vag sunt distribuite în principal în atrii și există puține dintre ele în ventriculi, a căror activitate determină puterea contracțiilor inimii. Aceasta explică faptul că stimularea nervului vag are un efect mai mare asupra reducerii frecvenței cardiace decât asupra reducerii forței contracțiilor cardiace. Cu toate acestea, o scădere vizibilă a ritmului cardiac, împreună cu o oarecare slăbire a forței contracțiilor, poate reduce performanța inimii cu până la 50% sau mai mult, mai ales atunci când funcționează sub sarcină grea.
CIRCULATIE SISTEMATICA
Vasele de sânge sunt un sistem închis în care sângele circulă continuu de la inimă la țesuturi și înapoi la inimă.
fluxul sanguin sistemic, sau circulatie sistematica, include toate vasele care primesc sânge din ventriculul stâng și care se termină în atriul drept. Vasele situate între ventriculul drept și atriul stâng alcătuiesc fluxul sanguin pulmonar, sau circulatia pulmonara.
Clasificarea structural-funcțională
În funcție de structura peretelui vaselor de sânge din sistemul vascular, există artere, arteriole, capilare, venuleȘi vene, anastomoze intervasculare, microvasculaturăȘi bariere de sânge(de exemplu, hematoencefalice). Din punct de vedere funcțional, vasele sunt împărțite în amortizoare(artere), rezistiv(arterele terminale și arteriole), sfincterelor precapilare(secțiunea terminală a arteriolelor precatilare), schimb valutar(capilare și venule), capacitiv(vene), manevrarea(anastomoze arteriovenoase).
Parametrii fiziologici ai fluxului sanguin
Mai jos sunt principalii parametri fiziologici necesari pentru a caracteriza fluxul sanguin.
Presiune sistolică- presiunea maximă realizată în sistemul arterial în timpul sistolei. Presiunea sistolica normala este in medie de 120 mm Hg.
Presiunea diastolică- presiunea minima care apare in timpul diastolei este in medie de 80 mmHg.
Presiunea pulsului. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului.
Tensiunea arterială medie(SBP) este estimat aproximativ folosind formula:
TAS = TA sistolică + 2 (TA diastolică): 3.
Φ Tensiunea arterială medie în aortă (90-100 mm Hg) scade treptat pe măsură ce arterele se ramifică. În arterele și arteriolele terminale, presiunea scade brusc (în medie la 35 mm Hg), apoi scade lent la 10 mm Hg. în vene mari (Fig. 23-12, A).
Arie a secțiunii transversale. Diametrul aortei adulte este de 2 cm, aria secțiunii transversale este de aproximativ 3 cm 2. Spre periferie, aria secțiunii transversale a vaselor arteriale lent, dar progresiv
Orez. 23-12. Valorile tensiunii arteriale (A) și ale vitezei liniare ale fluxului sanguin (B) în diferite segmente ale sistemului vascular .
crește. La nivelul arteriolelor, aria secțiunii transversale este de aproximativ 800 cm2, iar la nivelul capilarelor și venelor - 3500 cm2. Suprafața vaselor este redusă semnificativ atunci când vasele venoase se unesc pentru a forma vena cavă cu o suprafață în secțiune transversală de 7 cm 2 .
Viteza liniară a fluxului sanguin este invers proporțională cu aria secțiunii transversale a patului vascular. Prin urmare, viteza medie de mișcare a sângelui (Fig. 23-12, B) este mai mare în aortă (30 cm/s), scade treptat în arterele mici și este minimă în capilare (0,026 cm/s), încrucișarea totală. din care secțiune este de 1000 de ori mai mare decât în aortă. Viteza medie a fluxului sanguin crește din nou în vene și devine relativ mare în vena cavă (14 cm/s), dar nu la fel de mare ca în aortă.
Viteza volumetrica a fluxului sanguin(exprimat de obicei în mililitri pe minut sau litri pe minut). Fluxul total de sânge la un adult în repaus este de aproximativ 5000 ml/min. Aceasta este cantitatea de sânge pompată de inimă în fiecare minut, motiv pentru care se numește și debit cardiac.
Viteza de circulație a sângelui(ritmul de circulație a sângelui) se poate măsura în practică: din momentul în care se injectează în vena cubitală preparatul sărurilor biliare până când pe limbă apare o senzație de amărăciune (Fig. 23-13, A). În mod normal, viteza de circulație a sângelui este de 15 s.
Capacitatea vasculară. Dimensiunile segmentelor vasculare determină capacitatea lor vasculară. Arterele conțin aproximativ 10% din sângele circulant total (CBV), capilare - aproximativ 5%, venule și vene mici - aproximativ 54% și vene mari - 21%. Camerele inimii conțin restul de 10%. Venulele și venele mici au o capacitate mare, ceea ce le face un rezervor eficient capabil să stocheze volume mari de sânge.
Metode de măsurare a fluxului sanguin
Fluxmetrie electromagnetică se bazează pe principiul generării tensiunii într-un conductor care se deplasează printr-un câmp magnetic și pe proporționalitatea tensiunii cu viteza de mișcare. Sângele este un conductor, un magnet este plasat în jurul vasului, iar o tensiune proporțională cu volumul fluxului sanguin este măsurată de electrozii amplasați pe suprafața vasului.
Doppler folosește principiul undelor ultrasonice care trec printr-un vas și reflectă undele din celulele roșii și albe din sânge. Frecvența undelor reflectate se modifică - crește proporțional cu viteza fluxului sanguin.
Orez. 23-13. Determinarea timpului de flux sanguin (A) și pletismografie (B). 1 -
locul injectării markerului, 2 - punctul final (limbă), 3 - înregistrator de volum, 4 - apă, 5 - manșon de cauciuc.
Măsurarea debitului cardiac efectuate prin metoda Fick directă și metoda diluării indicatorului. Metoda Fick se bazează pe calculul indirect al volumului minute al circulației sângelui din diferența arteriovenoasă de O2 și determinarea volumului de oxigen consumat de o persoană pe minut. Metoda de diluare a indicatorului (metoda radioizotopului, metoda termodiluției) folosește introducerea de indicatori în sistemul venos și apoi prelevarea de probe din sistemul arterial.
Pletismografie. Informațiile despre fluxul sanguin la nivelul extremităților se obțin folosind pletismografie (Fig. 23-13, B).
Φ Antebrațul este plasat într-o cameră plină cu apă conectată la un dispozitiv care înregistrează fluctuațiile volumului fluidului. Modificările volumului membrelor, reflectând modificări ale cantității de sânge și lichid interstițial, modifică nivelul lichidului și sunt înregistrate de un pletismograf. Dacă fluxul venos al membrului este oprit, atunci fluctuațiile volumului membrului sunt o funcție a fluxului sanguin arterial al membrului (pletismografie venoasă ocluzivă).
Fizica mișcării fluidelor în vasele de sânge
Principiile și ecuațiile folosite pentru a descrie mișcarea fluidelor ideale în tuburi sunt adesea folosite pentru a explica
comportamentul sângelui în vasele de sânge. Cu toate acestea, vasele de sânge nu sunt tuburi rigide, iar sângele nu este un lichid ideal, ci un sistem în două faze (plasmă și celule), astfel încât caracteristicile circulației sanguine se abat (uneori destul de vizibil) de la cele calculate teoretic.
Flux laminar. Mișcarea sângelui în vasele de sânge poate fi reprezentată ca laminară (adică raționalizată, cu flux paralel de straturi). Stratul adiacent peretelui vascular este practic nemișcat. Următorul strat se mișcă cu o viteză mică; în straturi mai aproape de centrul vasului, viteza de mișcare crește, iar în centrul fluxului este maximă. Mișcarea laminară este menținută până când atinge o anumită viteză critică. Peste viteza critică, fluxul laminar devine turbulent (vortex). Miscarea laminara este silentioasa, miscarea turbulenta genereaza sunete care, la intensitatea corespunzatoare, pot fi auzite cu ajutorul unui stetoscop.
Curgere turbulentă. Apariția turbulenței depinde de viteza curgerii, diametrul vasului și vâscozitatea sângelui. Îngustarea arterei crește viteza fluxului de sânge prin locul de îngustare, creând turbulențe și sunete sub locul îngustării. Exemple de sunete auzite deasupra peretelui arterial sunt sunetele deasupra unei zone de îngustare arterială cauzate de placa aterosclerotică și sunetele Korotkoff în timpul măsurătorilor tensiunii arteriale. În cazul anemiei, se observă turbulență în aorta ascendentă, cauzată de scăderea vâscozității sângelui, de unde suflul sistolic.
Formula lui Poiseuille. Relația dintre curentul fluidului într-un tub lung îngust, vâscozitatea fluidului, raza tubului și rezistență este determinată de formula Poiseuille:
unde R este rezistența tubului,η - vâscozitatea lichidului care curge, L - lungimea tubului, r - raza tubului. Φ Deoarece rezistența este invers proporțională cu puterea a patra a razei, fluxul sanguin și rezistența în organism variază semnificativ în funcție de mici modificări ale calibrului vaselor de sânge. De exemplu, fluxul de sânge prin
instanțele se dublează dacă raza lor crește cu doar 19%. Când raza crește de 2 ori, rezistența scade cu 6% față de nivelul inițial. Aceste calcule fac posibilă înțelegerea de ce fluxul sanguin al organelor este reglat atât de eficient prin modificări minime ale lumenului arteriolelor și de ce variațiile diametrului arteriolar au un efect atât de puternic asupra tensiunii arteriale sistemice.
Vâscozitate și rezistență. Rezistența la fluxul sanguin este determinată nu numai de raza vaselor de sânge (rezistența vasculară), ci și de vâscozitatea sângelui. Vâscozitatea plasmei este de aproximativ 1,8 ori mai mare decât cea a apei. Vâscozitatea sângelui integral este de 3-4 ori mai mare decât vâscozitatea apei. În consecință, vâscozitatea sângelui depinde în mare măsură de hematocrit, adică. asupra procentului de globule roșii din sânge. În vasele mari, o creștere a hematocritului determină creșterea așteptată a vâscozității. Cu toate acestea, în vase cu un diametru mai mic de 100 de microni, i.e. în arteriole, capilare și venule, modificarea vâscozității pe unitate de modificare a hematocritului este mult mai mică decât în vasele mari.
Φ Modificările hematocritului afectează rezistența periferică, în principal a vaselor mari. Policitemia severă (o creștere a numărului de globule roșii cu diferite grade de maturitate) crește rezistența periferică, crescând activitatea inimii. În anemie, rezistența periferică este redusă, parțial din cauza scăderii vâscozității.
Φ În vasele de sânge, celulele roșii din sânge tind să se situeze în centrul fluxului sanguin curent. În consecință, sângele cu un hematocrit scăzut se deplasează de-a lungul pereților vaselor. Ramurile care se extind din vase mari în unghi drept pot primi un număr disproporționat mai mic de globule roșii. Acest fenomen, numit alunecarea plasmei, poate explica de ce hematocritul sângelui capilar este constant cu 25% mai mic decât cel al restului corpului.
Presiune critică pentru închiderea lumenului vaselor de sânge.În tuburile rigide relația dintre presiune și debitul lichidului omogen este liniară; în vase nu există o astfel de relație. Dacă presiunea în vasele mici scade, fluxul sanguin se oprește înainte ca presiunea să scadă la zero. Acest
se referă în primul rând la presiunea care propulsează celulele roșii din sânge prin capilare, al căror diametru este mai mic decât dimensiunea globulelor roșii. Țesuturile din jurul vaselor exercită constantă presiune ușoară asupra lor. Dacă presiunea intravasculară devine mai mică decât presiunea tisulară, vasele se prăbușesc. Presiunea la care se oprește fluxul sanguin se numește presiune critică de închidere.
Extensibilitatea și complianța vaselor de sânge. Toate vasele sunt distensibile. Această proprietate joacă un rol important în circulația sângelui. Astfel, distensibilitatea arterelor contribuie la formarea unui flux continuu de sânge (perfuzie) printr-un sistem de vase mici în țesuturi. Dintre toate vasele, venele cu pereți subțiri sunt cele mai flexibile. O ușoară creștere a presiunii venoase determină depunerea unei cantități semnificative de sânge, asigurând funcția capacitivă (de acumulare) a sistemului venos. Distensibilitatea vasculară este definită ca creșterea volumului ca răspuns la o creștere a presiunii, exprimată în milimetri de mercur. Dacă presiunea este de 1 mm Hg. determină într-un vas de sânge care conține 10 ml de sânge o creștere a acestui volum cu 1 ml, atunci distensibilitatea va fi de 0,1 la 1 mm Hg. (10% la 1 mmHg).
FLUXUL SANGEL ÎN ARTERE ŞI ARTERIOLE
Puls
Pulsul este o oscilatie ritmica a peretelui arterial cauzata de o crestere a presiunii in sistemul arterial in momentul sistolei. În timpul fiecărei sistole a ventriculului stâng, o nouă porțiune de sânge intră în aortă. Aceasta determină distensia peretelui aortic proximal deoarece inerția sângelui împiedică mișcarea imediată a sângelui spre periferie. Creșterea presiunii în aortă depășește rapid inerția coloanei de sânge, iar partea frontală a undei de presiune, întinzând peretele aortic, se extinde din ce în ce mai departe de-a lungul arterelor. Acest proces este o undă de puls - răspândirea presiunii pulsului prin artere. Conformitatea peretelui arterial netezește fluctuațiile pulsului, reducându-le constant amplitudinea către capilare (Fig. 23-14, B).
Sfigmograma(Fig. 23-14, A). Pe curba pulsului (sfigmograma) aortei se distinge o creștere (anacrotic), care apare
Orez. 23-14. Pulsul arterial. A - sfigmograma. ab - anacrota, vg - platou sistolic, de - catacrota, g - crestătură (crestătură); B - mișcarea undei de puls în direcția vaselor mici. Presiunea pulsului scade.
sub influența sângelui ejectat din ventriculul stâng în momentul sistolei și declin (catacrota), care apar în timpul diastolei. Crestătura din catacrotă apare din cauza mișcării inverse a sângelui spre inimă în momentul în care presiunea din ventricul devine mai mică decât presiunea din aortă și sângele curge de-a lungul gradientului de presiune înapoi spre ventricul. Sub influența fluxului invers al sângelui, valvele semilunare se închid, un val de sânge este reflectat de valve și creează un mic val secundar de presiune crescută. (creștere dicrotică).
Viteza undei de puls: aorta - 4-6 m/s, arterele musculare - 8-12 m/s, arterele mici si arteriole - 15-35 m/s.
Presiunea pulsului- diferenta dintre presiunea sistolica si diastolica - depinde de volumul stroke al inimii si complianta sistemului arterial. Cu cât este mai mare volumul vascular cerebral și cu cât mai mult sânge intră în sistemul arterial în timpul fiecărei contracții a inimii, cu atât presiunea pulsului este mai mare. Cu cât peretelui arterial este mai mic, cu atât presiunea pulsului este mai mare.
Scăderea presiunii pulsului. O scădere progresivă a pulsațiilor în vasele periferice se numește atenuare a presiunii pulsului. Motivele slăbirii presiunii pulsului sunt rezistența la mișcarea sângelui și complianța vasculară. Rezistența slăbește pulsația datorită faptului că o anumită cantitate de sânge trebuie să se deplaseze înaintea frontului undei pulsului pentru a întinde următorul segment al vasului. Cu cât rezistența este mai mare, cu atât apar mai multe dificultăți. Conformitatea face ca unda de puls să se atenueze, deoarece în vasele mai conforme trebuie să treacă mai mult sânge înaintea frontului undei de puls pentru a provoca o creștere a presiunii. Prin urmare, gradul de atenuare a undei de puls este direct proportional cu rezistenta periferica totala.
Măsurarea tensiunii arteriale
Metoda directă.În unele situații clinice, tensiunea arterială este măsurată prin introducerea de ace cu senzori de presiune în arteră. Acest metoda directa definițiile au arătat că tensiunea arterială fluctuează constant în limitele unui anumit nivel mediu constant. Trei tipuri de oscilații (valuri) sunt observate în înregistrările curbei tensiunii arteriale - puls(coincide cu contracțiile inimii), respirator(coincide cu mișcările de respirație) și volubil lent(reflecta fluctuatiile de tonus al centrului vasomotor).
Metoda indirectă.În practică, tensiunea arterială sistolică și diastolică se măsoară indirect folosind metoda Riva-Rocci auscultatorie cu sunete Korotkoff (Fig. 23-15).
Presiune sistolica a sangelui. Pe umăr este plasată o cameră goală de cauciuc (situată în interiorul unei manșete care poate fi fixată în jurul jumătății inferioare a umărului), conectată printr-un sistem de tuburi la un bec de cauciuc și un manometru. Stetoscopul este plasat deasupra arterei antecubitale în fosa cubitală. Umflarea aerului în manșetă comprimă umărul, iar manometrul înregistrează cantitatea de presiune. Manșeta plasată pe brațul superior este umflată până când presiunea din ea depășește nivelul sistolic, iar apoi aerul este eliberat încet din ea. De îndată ce presiunea din manșetă este mai mică decât sistolica, sângele începe să-și forțeze drum prin artera comprimată de manșetă - în momentul vârfului sistolic
Orez. 23-15. Măsurarea tensiunii arteriale .
În artera antecubitală încep să se audă tonuri de bătaie, sincrone cu bătăile inimii. În acest moment, nivelul de presiune al manometrului asociat manșetei arată valoarea tensiunii arteriale sistolice.
Tensiune arteriala diastolica. Pe măsură ce presiunea din manșetă scade, natura tonurilor se schimbă: devin mai puțin ciocănitoare, mai ritmice și mai înfundate. În cele din urmă, când presiunea din manșetă atinge nivelul tensiunii arteriale diastolice și artera nu mai este comprimată în timpul diastolei, sunetele dispar. Momentul în care dispar complet indică faptul că presiunea din manșetă corespunde tensiunii arteriale diastolice.
Sună Korotkoff. Apariția sunetelor Korotkoff este cauzată de mișcarea unui flux de sânge printr-o secțiune parțial comprimată a arterei. Jetul provoacă turbulențe în vasul situat sub manșetă, ceea ce provoacă sunete vibratoare auzite prin stetoscop.
Eroare. Prin metoda auscultativă de determinare a tensiunii arteriale sistolice și diastolice, sunt posibile discrepanțe față de valorile obținute prin măsurarea directă a presiunii (până la 10%). Tonometrele electronice automate, de regulă, subestimează atât valorile sistolice, cât și cele diastolice.
scade tensiunea arteriala cu 10%.
Factori care influențează valorile tensiunii arteriale
Φ Vârstă. La persoanele sănătoase, tensiunea arterială sistolică crește de la 115 mm Hg. la tinerii de 15 ani până la 140 mm Hg. la persoanele de 65 de ani, i.e. creșterea tensiunii arteriale are loc cu o rată de aproximativ 0,5 mm Hg. in an. Tensiunea arterială diastolică, în consecință, crește de la 70 mm Hg. până la 90 mm Hg, adică la o viteză de aproximativ 0,4 mmHg. in an.
Φ Podea. La femei, tensiunea arterială sistolică și diastolică este mai mică între 40 și 50 de ani, dar mai mare la 50 de ani și mai mult.
Φ Masa corpului. Tensiunea arterială sistolică și diastolică se corelează direct cu greutatea corporală a unei persoane: cu cât greutatea corporală este mai mare, cu atât tensiunea arterială este mai mare.
Φ Poziția corpului. Când o persoană se ridică, gravitația modifică întoarcerea venoasă, scăzând debitul cardiac și tensiunea arterială. Frecvența cardiacă crește compensator, determinând creșterea tensiunii arteriale sistolice și diastolice și a rezistenței periferice totale.
Φ Activitatea musculară. Tensiunea arterială crește în timpul muncii. Tensiunea arterială sistolică crește din cauza contracțiilor cardiace crescute. Tensiunea arterială diastolică scade inițial din cauza dilatării vaselor de sânge din mușchii care lucrează, iar apoi munca intensă a inimii duce la creșterea tensiunii arteriale diastolice.
CIRCULAȚIA VENOSĂ
Mișcarea sângelui prin vene se realizează ca urmare a funcției de pompare a inimii. De asemenea, fluxul sanguin venos crește în timpul fiecărei respirații din cauza presiunii intrapleurale negative (acțiunea de aspirație) și din cauza contracțiilor mușchilor scheletici ai extremităților (în primul rând picioarelor) care comprimă venele.
Presiunea venoasă
Presiunea venoasă centrală - presiunea în venele mari în punctul de intrare a acestora în atriul drept este în medie de aproximativ 4,6 mm Hg. Presiunea venoasă centrală este o caracteristică clinică importantă necesară pentru a evalua funcția de pompare a inimii. În acest caz, este crucial presiunea atrială dreaptă(aproximativ 0 mm Hg) - regulator de echilibru intre
capacitatea inimii de a pompa sânge din atriul drept și ventriculul drept la plămâni și capacitatea sângelui de a curge din venele periferice în atriul drept (retur venos). Dacă inima lucrează din greu, presiunea în ventriculul drept scade. Dimpotrivă, slăbirea inimii crește presiunea în atriul drept. Orice efect care accelerează fluxul de sânge în atriul drept din venele periferice crește presiunea în atriul drept.
Presiunea venoasă periferică. Presiunea în venule este de 12-18 mm Hg. Scade în venele mari până la aproximativ 5,5 mm Hg, deoarece în venele mari rezistența la fluxul sanguin este redusă sau practic absentă. În plus, în cavitățile toracice și abdominale, venele sunt comprimate de structurile care le înconjoară.
Influența presiunii intra-abdominale.În cavitatea abdominală în decubit dorsal, presiunea este de 6 mm Hg. Poate crește cu 15-30 mmHg. în timpul sarcinii, o tumoare mare sau exces de lichid în cavitatea abdominală (ascita). În aceste cazuri, presiunea în venele extremităților inferioare devine mai mare decât presiunea intraabdominală.
Gravitația și presiunea venoasă. La suprafața corpului, presiunea mediului lichid este egală cu presiunea atmosferică. Presiunea din corp crește pe măsură ce se mișcă mai adânc de la suprafața corpului. Această presiune este rezultatul gravitației apei, motiv pentru care se numește presiune gravitațională (hidrostatică). Efectul gravitației asupra sistemului vascular este determinat de masa de sânge din vase (Fig. 23-16, A).
Pompă musculară și valve venoase. Venele extremităților inferioare sunt înconjurate de mușchi scheletici, ale căror contracții comprimă venele. Pulsația arterelor învecinate exercită și un efect compresiv asupra venelor. Deoarece valvele venoase împiedică refluxul, sângele curge spre inimă. După cum se arată în Fig. 23-16, B, valvele venelor sunt orientate pentru a deplasa sângele spre inimă.
Efectul de aspirație al contracțiilor inimii. Modificările de presiune în atriul drept sunt transmise venelor mari. Presiunea atrială dreaptă scade brusc în timpul fazei de ejecție a sistolei ventriculare, deoarece valvele atrioventriculare se retrag în cavitatea ventriculară,
Orez. 23-16. Fluxul sanguin venos. A - efectul gravitației asupra presiunii venoase în poziție verticală; B - pompa venoasa (musculara) si rolul valvelor venoase.
creșterea capacității atriale. Sângele este absorbit în atriu din venele mari, iar în apropierea inimii fluxul sanguin venos devine pulsatoriu.
Funcția de depunere a venelor
Mai mult de 60% din volumul de sânge circulant este localizat în vene datorită complianței ridicate a acestora. Cu o pierdere mare de sânge și o scădere a tensiunii arteriale, reflexele apar din receptorii sinusurilor carotide și din alte zone vasculare receptor, activând nervii simpatici ai venelor și provocând îngustarea acestora. Acest lucru duce la restabilirea multor reacții ale sistemului circulator perturbate de pierderea de sânge. Într-adevăr, chiar și după pierderea a 20% din volumul total de sânge, sistemul circulator își restabilește
funcții normale datorită eliberării volumelor de sânge de rezervă din vene. În general, zonele specializate ale circulației sanguine (așa-numitele depozite de sânge) includ:
Ficat, ale cărui sinusuri pot elibera câteva sute de mililitri de sânge pentru circulație;
Splina, capabilă să elibereze până la 1000 ml de sânge pentru circulație;
Vene mari ale cavității abdominale, care acumulează mai mult de 300 ml de sânge;
Plexul venos subcutanat, capabil să depună câteva sute de mililitri de sânge.
TRANSPORTUL OXIGENULUI ȘI AL DICIIDELOR DE CARBON
Transportul gazelor din sânge este discutat în capitolul 24.
MICROCIRCULARE
Funcționarea sistemului cardiovascular menține mediul homeostatic al organismului. Funcțiile inimii și ale vaselor periferice sunt coordonate pentru a transporta sângele în rețeaua capilară, unde are loc schimbul dintre sânge și fluidul tisular. Transferul de apă și substanțe prin peretele vascular are loc prin difuzie, pinocitoză și filtrare. Aceste procese au loc într-un complex de vase de sânge cunoscut sub numele de unități de microcirculație. Unitate de microcirculație este format din vase situate succesiv. Acestea sunt arteriole terminale - metarteriole - sfinctere precapilare - capilare - venule. În plus, anastomozele arteriovenoase sunt incluse în unitățile de microcirculație.
Organizare și caracteristici funcționale
Din punct de vedere funcțional, vasele microvasculare sunt împărțite în rezistive, schimbătoare, șunt și capacitive.
Vase rezistive
Φ Rezistiv precapilar vase - artere mici, arteriole terminale, metarteriole și sfincterele precapilare. Sfincterii precapilari reglează funcțiile capilarelor, fiind responsabili de:
Φ numărul de capilare deschise;
Φ distribuția fluxului sanguin capilar; Φ viteza fluxului sanguin capilar; Φ suprafața efectivă a capilarelor; Φ este distanța medie pentru difuzie.
Φ Rezistiv post-capilar vase - vene mici și venule care conțin SMC în pereții lor. Prin urmare, în ciuda micilor modificări ale rezistenței, acestea au un efect vizibil asupra presiunii capilare. Raportul dintre rezistența precapilară și postcapilară determină valoarea presiunii hidrostatice capilare.
Schimb nave. Schimbul eficient între sânge și mediul extravascular are loc prin peretele capilarelor și venulelor. Intensitatea maximă a schimbului se observă la capătul venos al vaselor de schimb, deoarece acestea sunt mai permeabile la apă și soluții.
Nave de șunt- anastomoze arteriovenoase și capilare principale. În piele, vasele de șunt sunt implicate în reglarea temperaturii corpului.
Vase capacitive- vene mici cu un grad ridicat de complianță.
Viteza fluxului sanguin.În arteriole, viteza fluxului sanguin este de 4-5 mm/s, în vene - 2-3 mm/s. Globulele roșii se deplasează prin capilare unul câte unul, schimbându-și forma datorită lumenului îngust al vaselor. Viteza de mișcare a eritrocitelor este de aproximativ 1 mm/s.
Flux sanguin intermitent. Fluxul de sânge într-un capilar individual depinde în primul rând de starea sfincterelor și metarteriolelor precapilare, care se contractă și se relaxează periodic. Perioada de contracție sau relaxare poate dura de la 30 de secunde la câteva minute. Astfel de contracții fazice sunt rezultatul răspunsului SMC vascular la influențe locale chimice, miogenice și neurogenice. Cel mai important factor responsabil pentru gradul de deschidere sau închidere a metarteriolelor și capilarelor este concentrația de oxigen în țesuturi. Dacă conținutul de oxigen al țesutului scade, crește frecvența perioadelor intermitente de flux sanguin.
Viteza și natura schimbului transcapilar depind de natura moleculelor transportate (polare sau nepolare
substanțe, vezi cap. 2), prezența porilor și a fenestrelor endoteliale în peretele capilar, membrana bazală a endoteliului, precum și posibilitatea pinocitozei prin peretele capilar.
Mișcarea fluidului transcapilar determinată de relația, descrisă mai întâi de Starling, dintre forțele hidrostatice și oncotice capilare și interstițiale care acționează prin peretele capilar. Această mișcare poate fi descrisă prin următoarea formulă:
V=K fX[(P 1 -P 2 )-(Pз-P 4)], unde V este volumul de lichid care trece prin peretele capilar în 1 minut; K f - coeficient de filtrare; P 1 - presiune hidrostatică în capilar; P 2 - presiunea hidrostatică în lichidul interstițial; P 3 - presiunea oncotică în plasmă; P 4 - presiunea oncotică în lichidul interstițial. Coeficientul de filtrare capilară (K f) - volumul de lichid filtrat în 1 minut cu 100 g de țesut când presiunea din capilar se modifică cu 1 mm Hg. Kf reflectă starea de conductivitate hidraulică și suprafața peretelui capilar.
Presiunea hidrostatică capilară- principalul factor care controlează mișcarea transcapilară a lichidului este determinat de tensiunea arterială, presiunea venoasă periferică, rezistența precapilară și postcapilară. La capătul arterial al capilarului presiunea hidrostatică este de 30-40 mm Hg, iar la capătul venos este de 10-15 mm Hg. O creștere a presiunii arteriale, venoase periferice și a rezistenței postcapilare sau o scădere a rezistenței precapilare va crește presiunea hidrostatică capilară.
Presiunea oncotică plasmatică determinată de albumine și globuline, precum și de presiunea osmotică a electroliților. Presiunea oncotică în tot capilarul rămâne relativ constantă, în valoare de 25 mmHg.
Lichid interstitial format prin filtrare din capilare. Compoziția lichidului este similară cu cea a plasmei sanguine, cu excepția conținutului mai scăzut de proteine. La distanțe scurte dintre capilare și celulele tisulare, difuzia asigură transport rapid prin interstițiu nu numai
inclusiv molecule de apă, dar și electroliți, nutrienți cu greutate moleculară mică, produse ale metabolismului celular, oxigen, dioxid de carbon și alți compuși.
Presiunea hidrostatică a lichidului interstițial variază de la -8 la + 1 mmHg. Depinde de volumul de lichid și de conformitatea spațiului interstițial (capacitatea de a acumula fluid fără o creștere semnificativă a presiunii). Volumul lichidului interstițial reprezintă 15-20% din greutatea corporală totală. Fluctuațiile din acest volum depind de relația dintre afluxul (filtrarea din capilare) și scurgerea (drenajul limfatic). Conformitatea spațiului interstițial este determinată de prezența colagenului și de gradul de hidratare.
Presiunea oncotică a lichidului interstițial determinată de cantitatea de proteină care pătrunde prin peretele capilar în spațiul interstițial. Cantitatea totală de proteine din 12 litri de lichid interstițial corporal este puțin mai mare decât cea din plasmă însăși. Dar, deoarece volumul lichidului interstițial este de 4 ori volumul plasmei, concentrația de proteine din lichidul interstițial este de 40% din conținutul de proteine din plasmă. În medie, presiunea coloid osmotică în lichidul interstițial este de aproximativ 8 mmHg.
Mișcarea fluidului prin peretele capilar
Presiunea medie capilară la capătul arterial al capilarelor este de 15-25 mmHg. mai mult decât la capătul venos. Din cauza acestei diferențe de presiune, sângele este filtrat din capilar la capătul arterial și reabsorbit la capătul venos.
Partea arterială a capilarului
Φ Mișcarea fluidului la capătul arterial al capilarului este determinată de presiunea coloido-osmotică a plasmei (28 mm Hg, favorizează mișcarea fluidului în capilar) și suma forțelor (41 mm Hg) care deplasează fluidul din capilar (presiunea la capătul arterial al capilarului - 30 mmHg, presiunea interstițială negativă a lichidului liber - 3 mmHg, presiunea coloido-osmotică a lichidului interstițial - 8 mmHg). Diferența de presiune direcționată în exterior și în interiorul capilarului este de 13 mm Hg. Aceste 13 mm Hg.
inventa presiunea filtrului, determinând trecerea a 0,5% din plasmă la capătul arterial al capilarului în spațiul interstițial. Partea venoasă a capilarului.În tabel Figura 23-1 prezintă forțele care determină mișcarea fluidului la capătul venos al capilarului.
Tabelul 23-1. Mișcarea lichidului la capătul venos al unui capilar
Φ Astfel, diferența de presiune îndreptată spre interior și spre exterior a capilarului este de 7 mmHg. - presiunea de reabsorbtie la capatul venos al capilarului. Presiunea scăzută la capătul venos al capilarului modifică echilibrul de forțe în favoarea absorbției. Presiunea de reabsorbție este semnificativ mai mică decât presiunea de filtrare la capătul arterial al capilarului. Cu toate acestea, capilarele venoase sunt mai numeroase și mai permeabile. Presiunea de reabsorbție asigură că 9/10 din fluidul filtrat la capătul arterial este reabsorbit. Lichidul rămas intră în vasele limfatice.
SISTEM LIMFATIC
Sistemul limfatic este o rețea de vase și ganglioni limfatici care returnează lichidul interstițial în sânge (Fig. 23-17, B).
Formarea limfei
Volumul de lichid care revine în sânge prin sistemul limfatic este de 2-3 litri pe zi. Substanțe cu tine
Orez. 23-17. Sistem limfatic. A - structura la nivelul microvasculaturii; B - anatomia sistemului limfatic; B - capilar limfatic. 1 - capilar sanguin, 2 - capilar limfatic, 3 - ganglioni limfatici, 4 - valve limfatice, 5 - arteriola precapilara, 6 - fibra musculara, 7 - nervul, 8 - venula, 9 - endoteliu, 10 - valve, 11 - filamente de sustinere ; G - vasele microvasculare ale mușchiului scheletic. Când arteriola se extinde (a), capilarele limfatice adiacente acesteia sunt comprimate între aceasta și fibrele musculare (sus); când arteriola se îngustează (b), capilarele limfatice, dimpotrivă, se extind (jos). În mușchii scheletici, capilarele sanguine sunt mult mai mici decât cele limfatice.
greutate moleculară mare (în primul rând proteine) nu poate fi absorbită din țesuturi în alt mod decât capilarele limfatice, care au o structură specială.
Compoziția limfei.Întrucât 2/3 din limfă provine din ficat, unde conținutul de proteine depășește 6 g la 100 ml, și din intestine, cu un conținut de proteine peste 4 g la 100 ml, concentrația de proteine în ductul toracic este de obicei de 3-5. g la 100 ml. După consumul de alimente grase, conținutul de grăsime din limfa ductului toracic poate crește până la 2%. Bacteriile pot pătrunde în limfă prin peretele capilarelor limfatice, care sunt distruse și îndepărtate pe măsură ce trec prin ganglionii limfatici.
Intrarea lichidului interstițial în capilarele limfatice(Fig. 23-17, C, D). Celulele endoteliale ale capilarelor limfatice sunt atașate de țesutul conjunctiv din jur prin așa-numitele filamente de susținere. La locurile de contact cu celulele endoteliale, capătul unei celule endoteliale se suprapune cu marginea altei celule. Marginile suprapuse ale celulelor formează un fel de valve care ies în afara capilarului limfatic. Când presiunea lichidului interstițial crește, aceste valve reglează fluxul de lichid interstițial în lumenul capilarelor limfatice. În momentul în care capilarul este umplut, când presiunea din acesta depășește presiunea fluidului interstițial, supapele de admisie se închid.
Ultrafiltrare din capilarele limfatice. Peretele capilarului limfatic este o membrană semi-permeabilă, astfel încât o parte din apă este returnată în lichidul interstițial prin ultrafiltrare. Presiunea coloid osmotică a lichidului din capilarul limfatic și din lichidul interstițial este aceeași, dar presiunea hidrostatică din capilarul limfatic o depășește pe cea a lichidului interstițial, ceea ce duce la ultrafiltrarea lichidului și concentrarea limfei. Ca urmare a acestor procese, concentrația de proteine în limfă crește de aproximativ 3 ori.
Comprimarea capilarelor limfatice. Mișcările mușchilor și organelor provoacă compresia capilarelor limfatice. În muşchii scheletici, capilarele limfatice sunt localizate în adventiţia arteriolelor precapilare (vezi Fig. 23-17, D). Când arteriolele se dilată, capilarele limfatice se comprimă -
între ele și fibrele musculare, în timp ce supapele de admisie se închid. Când arteriolele se strâng, supapele de admisie, dimpotrivă, se deschid și lichidul interstițial intră în capilarele limfatice.
Mișcarea limfei
capilare limfatice. Fluxul limfatic în capilare este minim dacă presiunea lichidului interstițial este negativă (de exemplu, mai puțin de -6 mmHg). Creșterea presiunii peste 0 mm Hg. crește fluxul limfatic de 20 de ori. Prin urmare, orice factor care crește presiunea lichidului interstițial crește și fluxul limfatic. Factorii care cresc presiunea interstițială includ:
Creșterea permeabilității capilarelor sanguine;
Creșterea presiunii coloid-osmotice a lichidului interstițial;
Creșterea presiunii în capilarele arteriale;
Scăderea presiunii coloid osmotice plasmatice.
Limfangii. Creșterea presiunii interstițiale nu este suficientă pentru a asigura fluxul limfatic împotriva forțelor gravitaționale. Mecanisme pasive ale fluxului limfatic: pulsația arterelor, care afectează mișcarea limfei în vasele limfatice profunde, contracțiile mușchilor scheletici, mișcările diafragmei - nu pot asigura fluxul limfei în poziție verticală a corpului. Această funcție este furnizată în mod activ pompa limfatica. Segmente de vase limfatice limitate de valve și care conțin SMC în perete (limfangii), capabil să se contracte automat. Fiecare limfangio funcționează ca o pompă automată separată. Umplerea limfangianului cu limfa determină contracția, iar limfa este pompată prin valve către următorul segment și așa mai departe, până când limfa intră în sânge. În vasele limfatice mari (de exemplu, în ductul toracic), pompa limfatică creează o presiune de 50-100 mmHg.
Canalele toracice.În repaus, până la 100 ml de limfă pe oră trec prin ductul toracic, iar aproximativ 20 ml prin ductul limfatic drept. În fiecare zi intră în sânge 2-3 litri de limfă.
MECANISME DE REGLARE A fluxului sanguin
Modificările pO2, pCO2 din sânge, concentrația de H+, acid lactic, piruvat și o serie de alți metaboliți au impact local pe peretele vascular și sunt înregistrate de chemoreceptori localizați în peretele vascular, precum și de baroreceptori care răspund la presiunea din lumenul vaselor. Aceste semnale pătrund în nucleele tractului solitar al medulei oblongate. Medula oblongata îndeplinește trei funcții cardiovasculare importante: 1) generează semnale tonice excitatoare către fibrele preganglionare simpatice ale măduvei spinării; 2) integrează reflexele cardiovasculare și 3) integrează semnale din hipotalamus, cerebel și părțile limbice ale cortexului cerebral. SNC răspunde inervația motorie autonomă SMC al peretelui vascular și al miocardului. În plus, există un puternic sistem de reglare umoral SMC a peretelui vascular (vasoconstrictoare și vasodilatatoare) și permeabilitatea endotelială. Principalul parametru de reglare este tensiune arterială sistemică.
Mecanisme locale de reglementare
CU amoreregulare. Capacitatea țesuturilor și organelor de a-și regla propriul flux sanguin - autoreglare. Vasele multor organe au capacitatea intrinsecă de a compensa modificările modeste ale presiunii de perfuzie prin modificarea rezistenței vasculare, astfel încât fluxul sanguin să rămână relativ constant. Mecanismele de autoreglare funcționează în rinichi, mezenter, mușchi scheletici, creier, ficat și miocard. Există autoreglare miogenică și metabolică.
Φ Autoreglare miogenă. Autoreglementarea se datorează parțial răspunsului contractil al SMC la întindere. Aceasta este autoreglarea miogenă. De îndată ce presiunea din vas începe să crească, vasele de sânge se întind și SMC-urile care înconjoară peretele lor se contractă. Φ Autoreglare metabolică. Substanțele vasodilatatoare tind să se acumuleze în țesuturile de lucru, ceea ce joacă un rol în autoreglare. Aceasta este autoreglarea metabolică. Scăderea fluxului sanguin duce la acumularea de vasodilatatoare (vasodilatatoare), iar vasele de sânge se dilată (vasodilatatoare). Când fluxul sanguin crește
se toarnă, aceste substanțe sunt îndepărtate, ceea ce duce la situație
menținerea tonusului vascular. CU efecte vasodilatatoare. Modificările metabolice care provoacă vasodilatație în majoritatea țesuturilor sunt scăderea pO 2 și a pH-ului. Aceste modificări determină relaxarea arteriolelor și a sfincterelor precapilare. O creștere a pCO 2 și a osmolalității relaxează, de asemenea, vasele de sânge. Efectul vasodilatator direct al CO 2 este cel mai pronunțat în țesutul cerebral și piele. Creșterea temperaturii are un efect vasodilatator direct. Temperatura în țesuturi crește ca urmare a metabolismului crescut, care contribuie și la vasodilatație. Acidul lactic și ionii de K+ dilată vasele de sânge din creier și mușchii scheletici. Adenozina dilată vasele de sânge ale mușchiului inimii și previne eliberarea norepinefrinei vasoconstrictor.
Regulatori endoteliali
Prostaciclina și tromboxanul A 2. Prostaciclina este produsă de celulele endoteliale și favorizează vasodilatația. Tromboxanul A2 este eliberat din trombocite și favorizează vasoconstricția.
Factor de relaxare endogen- oxid nitric (NO). ro-
celulele preteliale vasculare, sub influența diferitelor substanțe și/sau condiții, sintetizează așa-numitul factor de relaxare endogen (oxid nitric - NO). NO activează guanilat ciclaza în celule, care este necesar pentru sinteza cGMP, care în cele din urmă are un efect relaxant asupra SMC-urilor peretelui vascular. Suprimarea funcției NO sintazei crește semnificativ tensiunea arterială sistemică. În același timp, erecția penisului este asociată cu eliberarea de NO, care determină expansiunea și umplerea corpurilor cavernosi cu sânge.
Endoteline- Peptide cu 21 de aminoacizi - prezentate în trei izoforme. Endotelina-1 este sintetizată de celulele endoteliale (în special endoteliul venelor, arterelor coronare și arterelor cerebrale). Este un puternic vasoconstrictor.
Reglarea umorală a circulației sângelui
Substanțele biologic active care circulă în sânge afectează toate părțile sistemului cardiovascular. La factori vasodilatatori umorali (vasodilatatoare) de la -
includ kinine, VIP, factor natriuretic atrial (atriopeptina) și vasoconstrictori umorali - vasopresină, norepinefrină, adrenalină și angiotensină II.
Vasodilatatoare
Kinins. Două peptide vasodilatatoare (bradikinina și kalidină - lisil-bradikinina) se formează din proteinele precursoare de kininogen prin acțiunea proteazelor numite kalikreine. Kininele cauzează:
Φ reducerea SMC a organelor interne, relaxarea SMC
vasele de sânge și scăderea tensiunii arteriale; Φ creșterea permeabilității capilare; Φ creșterea fluxului sanguin în glandele sudoripare și salivare și exo-
parte crine a pancreasului.
Factorul natriuretic atrial atriopeptina: Φ crește rata de filtrare glomerulară;
Φ scade tensiunea arterială, reducând sensibilitatea vaselor SMC la
acțiunea multor substanțe vasoconstrictoare; Φ inhibă secreția de vasopresină și renină.
Vasoconstrictoare
Noradrenalina si adrenalina. Noradrenalina este un puternic vasoconstrictor; adrenalina are un efect vasoconstrictiv mai puțin pronunțat, iar în unele vase provoacă o vasodilatație moderată (de exemplu, cu activitate contractilă crescută a miocardului, dilată arterele coronare). Stresul sau munca musculară stimulează eliberarea norepinefrinei din terminațiile nervoase simpatice din țesuturi și au un efect incitant asupra inimii, provocând o îngustare a lumenului venelor și arteriolelor. În același timp, crește secreția de norepinefrină și adrenalină în sânge din medula suprarenală. Când aceste substanțe pătrund în toate zonele corpului, au același efect vasoconstrictiv asupra circulației sângelui ca și activarea sistemului nervos simpatic.
Angiotensine. Angiotensina II are un efect vasoconstrictor generalizat. Angiotensina II se formează din angiotensină I (efect vasoconstrictor slab), care, la rândul său, se formează din angiotensinogen sub influența reninei.
Vasopresina(hormon antidiuretic, ADH) are un efect vasoconstrictor pronunțat. Precursorii vasopresinei sunt sintetizați în hipotalamus, transportați de-a lungul axonilor în lobul posterior al glandei pituitare și de acolo intră în sânge. Vasopresina crește, de asemenea, reabsorbția apei în tubii renali.
CONTROLUL CIRCULĂRII NEUROGENE
Reglarea funcțiilor sistemului cardiovascular se bazează pe activitatea tonică a neuronilor medulei oblongate, a căror activitate se modifică sub influența impulsurilor aferente de la receptorii senzitivi ai sistemului - baro- și chemoreceptori. Centrul vasomotor al medulei oblongate interacționează în mod constant cu hipotalamusul, cerebelul și cortexul cerebral pentru a coordona funcția sistemului cardiovascular, astfel încât răspunsul la schimbările din organism să fie complet coordonat și cu mai multe fațete.
Aferente vasculare
Baroreceptori Sunt în special numeroase în arcul aortic și în pereții venelor mari aflate aproape de inimă. Aceste terminații nervoase sunt formate de terminalele fibrelor care trec prin nervul vag.
Structuri senzoriale specializate. Sinusul carotidian și corpul carotidian (vezi Fig. 23-18, B, 25-10, A), precum și formațiuni similare ale arcului aortic, trunchiului pulmonar și arterei subclaviei drepte, participă la reglarea reflexă a circulației sanguine.
Φ Sinusul carotidian situat in apropierea bifurcatiei arterei carotide comune si contine numerosi baroreceptori, impulsuri din care patrund in centrii care regleaza activitatea sistemului cardiovascular. Terminațiile nervoase ale baroreceptorilor sinusului carotidian sunt terminalele fibrelor care trec prin nervul sinusal (Hering) - o ramură a nervului glosofaringian.
Φ Corpul carotidian(Fig. 25-10, B) răspunde la modificările compoziției chimice a sângelui și conține celule glomus care formează contacte sinaptice cu terminalele fibrelor aferente. Fibre aferente pentru carotidă
corpurile conțin substanța P și peptide legate de gena calcitoninei. Pe celulele glomusului se termină și fibrele eferente care trec prin nervul sinusal (Hering) și fibrele postganglionare din ganglionul simpatic cervical superior. Terminațiile acestor fibre conțin vezicule sinaptice ușoare (acetilcolină) sau granulare (catecolamină). Corpul carotidian înregistrează modificări ale pCO 2 și pO 2, precum și modificări ale pH-ului sângelui. Excitația se transmite prin sinapse către fibrele nervoase aferente, prin care impulsurile pătrund în centrii care reglează activitatea inimii și a vaselor de sânge. Fibrele aferente din corpul carotidian trec ca parte a nervilor vag și sinusal.
Centrul vasomotor
Grupurile de neuroni situate bilateral în formațiunea reticulară a medulei oblongate și treimea inferioară a pontului sunt unite prin conceptul de „centru vasomotor” (vezi Fig. 23-18, B). Acest centru transmite influențe parasimpatice prin nervii vagi către inimă și influențe simpatice prin măduva spinării și nervii simpatici periferici către inimă și către toate sau aproape toate vasele de sânge. Centrul vasomotor include două părți - centrii vasoconstrictori și vasodilatatori.
Vasele. Centrul vasoconstrictor transmite constant semnale cu o frecvență de 0,5 până la 2 Hz de-a lungul nervilor vasoconstrictori simpatici. Această stimulare constantă este denumită tonul vasoconstrictor simpatic, iar starea de contracție parțială constantă a SMC a vaselor de sânge este termenul tonul vasomotor.
inima.În același timp, centrul vasomotor controlează activitatea inimii. Secțiunile laterale ale centrului vasomotor transmit semnale excitatoare prin nervii simpatici către inimă, crescând frecvența și puterea contracțiilor acesteia. Secțiunile mediale ale centrului vasomotor, prin nucleii motori ai nervului vag și fibrele nervilor vag, transmit impulsuri parasimpatice care reduc ritmul cardiac. Frecvența și puterea contracțiilor inimii cresc concomitent cu strângerea vaselor de sânge ale corpului și scad concomitent cu relaxarea vaselor de sânge.
Influențe care acționează asupra centrului vasomotor:Φ stimulare directă(C02, hipoxie);
Φ influențe stimulatoare sistemul nervos din cortexul cerebral prin hipotalamus, de la receptorii durerii și receptorii musculari, de la chemoreceptorii sinusului carotidian și ai arcului aortic;
Φ influențe inhibitorii sistemul nervos din scoarța cerebrală prin hipotalamus, din plămâni, din baroreceptorii sinusului carotidian, arcul aortic și artera pulmonară.
Inervația vaselor de sânge
Toate vasele de sânge care conțin SMC în pereții lor (adică, cu excepția capilarelor și a unei părți a venulelor) sunt inervate de fibre motorii din diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom. Inervația simpatică a arterelor și arteriolelor mici reglează fluxul sanguin tisular și tensiunea arterială. Fibrele simpatice care inervează vasele de capacitate venoasă controlează volumul de sânge depus în vene. Îngustarea lumenului venelor reduce capacitatea venoasă și mărește întoarcerea venoasă.
Fibre noradrenergice. Efectul lor este de a îngusta lumenul vaselor de sânge (Fig. 23-18, A).
Fibre nervoase vasodilatatoare simpatice. Vasele rezistive ale mușchilor scheletici, pe lângă fibrele simpatice vasoconstrictoare, sunt inervate de fibre colinergice vasodilatatoare care trec prin nervii simpatici. Vasele de sânge ale inimii, plămânilor, rinichilor și uterului sunt, de asemenea, inervate de nervii colinergici simpatici.
Inervarea SMC. Mănunchiuri de fibre nervoase noradrenergice și colinergice formează plexuri în adventiția arterelor și arteriolelor. Din aceste plexuri, fibrele nervoase varicoase sunt direcționate către stratul muscular și se termină pe suprafața sa exterioară, fără a pătrunde în SMC-urile mai adânci. Neurotransmițătorul ajunge în părțile interne ale mucoasei musculare a vaselor prin difuzie și propagare a excitației de la un SMC la altul prin joncțiuni gap.
Ton. Fibrele nervoase vasodilatatoare nu sunt într-o stare de excitație constantă (ton), în timp ce
Orez. 23-18. Controlul circulației sângelui de către sistemul nervos. A - inervația simpatică motorie a vaselor de sânge; B - reflex axonal. Impulsurile antidromice determină eliberarea substanței P, care dilată vasele de sânge și crește permeabilitatea capilară; B - mecanisme ale medulei oblongate care controlează tensiunea arterială. GL - glutamat; NA - norepinefrină; ACh - acetilcolina; A - adrenalina; IX - nervul glosofaringian; X - nervul vag. 1 - sinusul carotidian, 2 - arcul aortic, 3 - aferente baroreceptoare, 4 - interneuroni inhibitori, 5 - tractul bulbospinal, 6 - preganglionarii simpatici, 7 - postganglionarii simpatici, 8 - nucleul tractului solitar, 9 - nucleul ventrolateral rostral.
fibrele vasoconstrictoare prezintă de obicei activitate tonică. Dacă tăiați nervii simpatici (care se numește „simpatectomie”), vasele de sânge se dilată. În majoritatea țesuturilor, vasele se dilată ca urmare a scăderii frecvenței descărcărilor tonice în nervii vasoconstrictori.
Reflexul axonal. Iritația mecanică sau chimică a pielii poate fi însoțită de vasodilatație locală. Se crede că atunci când fibrele dureroase subțiri nemielinice ale pielii sunt iritate, AP nu numai că se răspândesc în direcția centripetă către măduva spinării. (ortodromică), dar şi de-a lungul colateralelor eferente (antidromic) intră în vasele de sânge din zona pielii inervată de acest nerv (Fig. 23-18, B). Acest mecanism neuronal local se numește reflex axonal.
Reglarea tensiunii arteriale
Tensiunea arterială este menținută la nivelul de funcționare necesar cu ajutorul mecanismelor de control reflex care funcționează pe baza principiului feedback-ului.
Reflexul baroreceptor. Unul dintre mecanismele neuronale binecunoscute de control al tensiunii arteriale este reflexul baroreceptor. Baroreceptorii sunt prezenți în peretele aproape tuturor arterelor mari din torace și gât, în special în sinusul carotidian și în peretele arcului aortic. Baroreceptorii sinusului carotidian (vezi Fig. 25-10) și arcul aortic nu răspund la tensiunea arterială cuprinsă între 0 și 60-80 mm Hg. O creștere a presiunii peste acest nivel determină un răspuns care crește progresiv și atinge un maxim la tensiunea arterială de aproximativ 180 mm Hg. Tensiunea arterială medie normală de lucru variază între 110-120 mm Hg. Micile abateri de la acest nivel cresc excitația baroreceptorilor. Ei răspund foarte repede la modificările tensiunii arteriale: frecvența pulsului crește în timpul sistolei și scade la fel de repede în timpul diastolei, care are loc într-o fracțiune de secundă. Astfel, baroreceptorii sunt mai sensibili la modificările presiunii decât la niveluri stabile.
Φ impulsuri crescute de la baroreceptori, cauzată de creșterea tensiunii arteriale, pătrunde în medula oblongata, încetinește
centrul vasoconstrictor al medulei oblongate și excită centrul nervului vag. Ca urmare, lumenul arteriolelor se extinde, frecvența și puterea contracțiilor inimii scade. Cu alte cuvinte, excitarea baroreceptorilor provoacă în mod reflex o scădere a tensiunii arteriale datorită scăderii rezistenței periferice și a debitului cardiac. Φ Tensiunea arterială scăzută are efectul opus ceea ce duce la creşterea sa reflexă la un nivel normal. O scădere a presiunii în zona sinusului carotidian și a arcului aortic inactivează baroreceptorii, iar aceștia încetează să aibă un efect inhibitor asupra centrului vasomotor. Ca urmare, acesta din urmă este activat și provoacă o creștere a tensiunii arteriale.
Chemoreceptori ai sinusului carotidian și ai aortei. Chemoreceptorii - celule chimiosensibile care răspund la lipsa de oxigen, excesul de dioxid de carbon și ionii de hidrogen - sunt localizați în corpurile carotide și aortice. Fibrele nervoase chemoreceptoare din corpusculi, împreună cu fibrele baroreceptoare, merg spre centrul vasomotor al medulei oblongate. Când tensiunea arterială scade sub un nivel critic, chemoreceptorii sunt stimulați, deoarece scăderea fluxului sanguin reduce conținutul de O 2 și crește concentrația de CO 2 și H +. Astfel, impulsurile de la chemoreceptori excită centrul vasomotor și contribuie la creșterea tensiunii arteriale.
Reflexe din artera pulmonară și atrii. Există receptori de întindere (receptori de presiune joasă) atât în peretele atriilor, cât și al arterei pulmonare. Receptorii de presiune joasă percep modificări de volum care apar simultan cu modificări ale tensiunii arteriale. Excitarea acestor receptori determină reflexe în paralel cu reflexele baroreceptoare.
Reflexe din atrii care activează rinichii.Întinderea atriilor determină o expansiune reflexă a arteriolelor aferente (aferente) din glomerulii rinichilor. În același timp, un semnal călătorește de la atriu la hipotalamus, reducând secreția de ADH. Combinația a două efecte - o creștere a filtrării glomerulare și o scădere a reabsorbției lichidelor - ajută la reducerea volumului sanguin și la readucerea acestuia la niveluri normale.
Un reflex din atrii care controlează ritmul cardiac. O creștere a presiunii în atriul drept determină o creștere reflexă a frecvenței cardiace (reflex Bainbridge). Receptorii atriali de întindere, care provoacă reflexul Bainbridge, transmit semnale aferente prin nervul vag către medula alungită. Excitația revine apoi înapoi la inimă prin căile simpatice, crescând frecvența și forța contracțiilor inimii. Acest reflex previne ca venele, atriile și plămânii să se reverse cu sânge. Hipertensiune arteriala. Presiunea normală sistolică și diastolică este de 120/80 mm Hg. Hipertensiunea arterială este o afecțiune când presiunea sistolică depășește 140 mm Hg, iar presiunea diastolică depășește 90 mm Hg.
Monitorizarea ritmului cardiac
Aproape toate mecanismele care controlează tensiunea arterială sistemică modifică ritmul inimii într-o măsură sau alta. Stimulii care cresc ritmul cardiac cresc, de asemenea, tensiunea arterială. Stimulii care încetinesc ritmul cardiac scad tensiunea arterială. Există și excepții. Astfel, dacă receptorii de întindere atrială sunt iritați, ritmul cardiac crește și apare hipotensiunea arterială. Creșterea presiunii intracraniene provoacă bradicardie și creșterea tensiunii arteriale. In total creste frecventa ritmul cardiac scăderea activității baroreceptorilor din artere, ventriculul stâng și artera pulmonară, creșterea activității receptorilor de întindere atrială, inspirație, excitare emoțională, stimulare dureroasă, încărcare musculară, norepinefrină, adrenalină, hormoni tiroidieni, febră, reflex Bainbridge și sentimente de furie și reduce ritmul cardiac, creșterea activității baroreceptorilor în artere, ventriculul stâng și artera pulmonară, expirație, iritația fibrelor dureroase ale nervului trigemen și creșterea presiunii intracraniene.
Rezumatul capitolului
Sistemul cardiovascular este un sistem de transport care furnizează substanțele necesare țesuturilor corpului și elimină produsele metabolice. De asemenea, este responsabil pentru livrarea sângelui prin circulația pulmonară pentru a absorbi oxigenul din plămâni și a elibera dioxid de carbon în plămâni.
Inima este o pompă musculară, împărțită în părți drepte și stângi. Inima dreaptă pompează sânge în plămâni; inima stângă - către toate sistemele rămase ale corpului.
Presiunea este creată în interiorul atriilor și ventriculilor inimii din cauza contracțiilor mușchiului inimii. Supapele cu deschidere unidirecțională împiedică refluxul între camere și permit sângelui să curgă prin inimă.
Arterele transportă sângele de la inimă la organe; vene - de la organe la inimă.
Capilarele sunt principalul sistem de schimb între sânge și lichidul extracelular.
Celulele inimii nu necesită semnale de la fibrele nervoase pentru a genera potențiale de acțiune.
Celulele cardiace prezintă proprietăți automate și ritmice.
Joncțiunile strânse care conectează celulele din miocard permit inimii să se comporte electrofiziologic ca un sincitiu funcțional.
Deschiderea canalelor de sodiu dependente de tensiune și a canalelor de calciu dependente de tensiune și închiderea canalelor de potasiu dependente de tensiune sunt responsabile pentru depolarizarea și formarea potențialului de acțiune.
Potențialele de acțiune din cardiomiocitele ventriculare au o fază de depolarizare de platou extinsă, care este responsabilă pentru crearea unei perioade lungi de refractare în celulele cardiace.
Nodul sinoatrial inițiază activitatea electrică în inima normală.
Noradrenalina crește activitatea automată și rata potențialelor de acțiune; acetilcolina le reduce.
Activitatea electrică generată în nodul sinoatrial se răspândește prin mușchii atriului, prin nodul atrioventricular și prin fibrele Purkinje către mușchii ventriculari.
Nodul atrioventricular întârzie intrarea potențialelor de acțiune în miocardul ventricular.
Electrocardiograma afișează diferențele de potențial electric care variază în timp între zonele repolarizate și depolarizate ale inimii.
ECG oferă informații clinic valoroase despre viteza, ritmul, modelele de depolarizare și masa mușchiului cardiac activ electric.
ECG reflectă modificări ale metabolismului cardiac și ale electroliților plasmatici, precum și efectele medicamentelor.
Contractilitatea cardiacă este alterată de intervenții inotrope, care includ modificări ale ritmului cardiac, stimulare simpatică sau niveluri de catecolamine din sânge.
Calciul pătrunde în celulele musculare cardiace în timpul platoului potențialului de acțiune și stimulează eliberarea de calciu intracelular din rezervele din reticulul sarcoplasmatic.
Contractilitatea mușchiului inimii este asociată cu modificări ale cantității de calciu eliberate din reticulul sarcoplasmatic sub influența calciului extracelular care pătrunde în cardiomiocite.
Expulzarea sângelui din ventriculi este împărțită în faze rapide și lente.
Volumul vascular este cantitatea de sânge ejectată din ventriculi în timpul sistolei. Există o diferență între volumele ventriculare telediastolice și cele telesistolice.
Ventriculii nu sunt complet curățați de sânge în timpul sistolei, lăsând un volum rezidual pentru următorul ciclu de umplere.
Umplerea ventriculară cu sânge este împărțită în perioade de umplere rapidă și lentă.
Zgomotele cardiace în timpul ciclului cardiac sunt legate de deschiderea și închiderea valvelor cardiace.
Debitul cardiac este un derivat al volumului și ritmului cardiac.
Volumul stroke este determinat de lungimea diastolică finală a miocardiocitelor, postsarcina și contractilitatea miocardică.
Energia inimii depinde de întinderea pereților ventriculari, ritmul cardiac, volumul stroke și contractilitatea.
Debitul cardiac și rezistența vasculară sistemică determină tensiunea arterială.
Volumul vascular cerebral și complianța peretelui arterial sunt principalii factori ai presiunii pulsului.
Complianța arterială scade în timp ce tensiunea arterială crește.
Presiunea venoasă centrală și debitul cardiac sunt interdependente.
Microcirculația controlează transportul de apă și substanțe între țesuturi și sânge.
Transferul de gaze și molecule liposolubile are loc prin difuzie prin celulele endoteliale.
Transportul moleculelor solubile în apă are loc datorită difuziei prin pori între celulele endoteliale adiacente.
Difuzia substanțelor prin peretele capilar depinde de gradientul de concentrație al substanței și de permeabilitatea capilarului la această substanță.
Filtrarea sau absorbția apei prin peretele capilar are loc prin porii dintre celulele endoteliale adiacente.
Presiunea hidrostatică și osmotică sunt forțele primare pentru filtrarea și absorbția lichidului prin peretele capilar.
Raportul dintre presiunea post-capilară și pre-capilară este principalul factor al presiunii hidrostatice capilare.
Vasele limfatice îndepărtează excesul de apă și moleculele de proteine din spațiul interstițial dintre celule.
Autoreglementarea miogenică a arteriolelor este un răspuns al SMC al peretelui vasului la creșterea presiunii sau întinderea.
Intermediarii metabolici provoacă dilatarea arteriolelor.
Oxidul nitric (NO), eliberat de celulele endoteliale, este principalul vasodilatator local.
Axonii sistemului nervos simpatic eliberează norepinefrină, care constrânge arteriolele și venulele.
Autoreglarea fluxului sanguin prin unele organe menține fluxul sanguin la un nivel constant atunci când tensiunea arterială se modifică.
Sistemul nervos simpatic acţionează asupra inimii prin intermediul receptorilor β-adrenergici; parasimpatic – prin receptorii colinergici muscarinici.
Sistemul nervos simpatic acționează asupra vaselor de sânge în principal prin receptorii α-adrenergici.
Controlul reflex al tensiunii arteriale se realizează prin mecanisme neurogenice care controlează ritmul cardiac, volumul vascular cerebral și rezistența vasculară sistemică.
Baroreceptorii și receptorii cardiopulmonari sunt importanți în reglarea modificărilor pe termen scurt ale tensiunii arteriale.
Sistemul circulator este mișcarea continuă a sângelui printr-un sistem închis de cavități cardiace și o rețea de vase de sânge care asigură toate funcțiile vitale ale organismului.
Inima este pompa primară care dă energie sângelui. Aceasta este o intersecție complexă a diferitelor fluxuri de sânge. Într-o inimă normală, amestecarea acestor fluxuri nu are loc. Inima începe să se contracte la aproximativ o lună de la concepție, iar din acel moment activitatea sa nu se oprește până în ultimul moment al vieții.
Într-un timp egal cu speranța medie de viață, inima efectuează 2,5 miliarde de contracții și, în același timp, pompează 200 de milioane de litri de sânge. Aceasta este o pompă unică, care are dimensiunea pumnului unui bărbat, iar greutatea medie pentru un bărbat este de 300 g, iar pentru o femeie - 220 g. Inima are forma unui con tocit. Lungimea sa este de 12-13 cm, lățimea 9-10,5 cm, iar dimensiunea antero-posterior este de 6-7 cm.
Sistemul vaselor de sânge alcătuiește 2 cercuri de circulație a sângelui.
Circulatie sistematicaîncepe în ventriculul stâng cu aorta. Aorta asigură livrarea sângelui arterial către diferite organe și țesuturi. În acest caz, vasele paralele pleacă din aortă, care aduc sângele către diferite organe: arterele se transformă în arteriole, iar arteriolele în capilare. Capilarele asigură întreaga cantitate de procese metabolice din țesuturi. Acolo sângele devine venos, curge departe de organe. Curge spre atriul drept prin vena cavă inferioară și superioară.
Circulatia pulmonaraîncepe în ventriculul drept de trunchiul pulmonar, care se împarte în artera pulmonară dreaptă și stângă. Arterele transportă sângele venos la plămâni, unde va avea loc schimbul de gaze. Ieșirea sângelui din plămâni se realizează prin venele pulmonare (2 din fiecare plămân), care transportă sângele arterial în atriul stâng. Funcția principală a cercului mic este transportul; sângele furnizează oxigen, substanțe nutritive, apă, sare către celule și elimină dioxidul de carbon și produsele finale metabolice din țesuturi.
Circulaţie- aceasta este cea mai importantă verigă în procesele de schimb de gaze. Energia termică este transportată cu sângele - acesta este schimbul de căldură cu mediul. Datorită funcției circulatorii, hormonii și alte substanțe active fiziologic sunt transferate. Aceasta asigură reglarea umorală a activității țesuturilor și organelor. Ideile moderne despre sistemul circulator au fost schițate de Harvey, care în 1628 a publicat un tratat despre mișcarea sângelui la animale. A ajuns la concluzia că sistemul circulator este închis. Folosind metoda de prindere a vaselor de sânge, el a stabilit direcția mișcării sângelui. Din inimă, sângele se deplasează prin vasele arteriale, prin vene, sângele se deplasează spre inimă. Împărțirea se bazează pe direcția fluxului și nu pe conținutul sângelui. Au fost descrise și principalele faze ale ciclului cardiac. Nivelul tehnic nu permitea detectarea capilarelor la momentul respectiv. Descoperirea capilarelor a fost făcută mai târziu (Malpighé), care a confirmat presupunerile lui Harvey despre sistemul circulator închis. Sistemul gastrovascular este un sistem de canale asociat cu cavitatea principală la animale.
Evoluția sistemului circulator.
Sistemul circulator în formă tuburi vasculare apare la viermi, dar la viermi hemolimfa circulă în vase și acest sistem nu este încă închis. Schimbul are loc în goluri - acesta este spațiul interstițial.
În continuare, există o închidere și apariția a două cercuri de circulație a sângelui. Inima trece prin etape în dezvoltarea sa - cu două camere- la pesti (1 atriu, 1 ventricul). Ventriculul împinge sângele venos. Schimbul de gaze are loc în branhii. Apoi, sângele merge la aortă.
Amfibienii au o inimă de trei cameră(2 atrii și 1 ventricul); atriul drept primește sânge venos și împinge sângele în ventricul. Aorta iese din ventricul, în care există un sept și împarte fluxul sanguin în 2 fluxuri. Primul flux merge în aortă, iar al doilea în plămâni. După schimbul de gaze în plămâni, sângele intră în atriul stâng și apoi în ventricul, unde sângele este amestecat.
La reptile, diferențierea celulelor inimii în jumătatea dreaptă și stângă se termină, dar acestea au o gaură în septul interventricular și sângele se amestecă.
La mamifere, inima este complet împărțită în două jumătăți . Inima poate fi considerată ca un organ care formează 2 pompe - cea dreaptă - atriul și ventriculul, stânga - ventriculul și atriul. Nu există amestecuri de canale de sânge aici.
inima situat în cavitatea toracică umană, în mediastinul dintre cele două cavități pleurale. Inima este delimitată în față de stern și în spate de coloana vertebrală. Inima are un apex care este îndreptat spre stânga, în jos. Proiecția apexului inimii este de 1 cm spre interior de linia mijloc-claviculară stângă în al 5-lea spațiu intercostal. Baza este îndreptată în sus și spre dreapta. Linia care leagă apexul și baza este axa anatomică, care este îndreptată de sus în jos, de la dreapta la stânga și din față în spate. Inima din cavitatea toracică se află asimetric: 2/3 la stânga liniei mediane, marginea superioară a inimii este marginea superioară a celei de-a treia coaste, iar marginea dreaptă este la 1 cm spre exterior de marginea dreaptă a sternului. Practic se află pe diafragmă.
Inima este un organ muscular gol, care are 4 camere - 2 atrii și 2 ventricule. Între atrii și ventriculi se află deschiderile atrioventriculare, care conțin valvele atrioventriculare. Deschiderile atrioventriculare sunt formate din inele fibroase. Ele separă miocardul ventricular de atrii. Locul de ieșire al aortei și al trunchiului pulmonar sunt formați din inele fibroase. Inelele fibroase sunt scheletul de care sunt atașate membranele sale. În deschiderile din zona de ieșire a aortei și a trunchiului pulmonar există valve semilunare.
Inima are 3 scoici.
Înveliș exterior- pericard. Este construit din două straturi - cel exterior și cel interior, care fuzionează cu membrana interioară și se numește miocard. Între pericard și epicard se formează un spațiu plin de lichid. În orice mecanism în mișcare, are loc frecare. Pentru ca inima să se miște mai ușor, are nevoie de această lubrifiere. Dacă există încălcări, atunci apar frecare și zgomot. În aceste zone încep să se formeze săruri, care sigilează inima într-o „cochilie”. Acest lucru reduce contractilitatea inimii. În prezent, chirurgii îndepărtează această coajă mușcând-o, eliberând inima pentru a permite funcționarea contractilă.
Stratul mijlociu este muscular sau miocardului Este carcasa de lucru și alcătuiește cea mai mare parte. Este miocardul care îndeplinește funcția contractilă. Miocardul aparține mușchilor striați, este format din celule individuale - cardiomiocite, care sunt interconectate într-o rețea tridimensională. Între cardiomiocite se formează joncțiuni strânse. Miocardul este atașat de inele de țesut fibros, scheletul fibros al inimii. Are atașare la inelele fibroase. Miocardul atrial formează 2 straturi - circularul exterior, care înconjoară atât atriile, cât și longitudinalul interior, care este individual pentru fiecare. În zona de confluență a venelor - venele goale și pulmonare - se formează mușchi circulari, care formează sfincteri, iar atunci când acești mușchi circulari se contractă, sângele din atriu nu poate curge înapoi în vene. Miocardul ventricular Este format din 3 straturi - oblic exterior, longitudinal interior, iar intre aceste doua straturi se afla un strat circular. Miocardul ventricular începe de la inelele fibroase. Capătul exterior al miocardului merge oblic spre apex. În partea de sus, acest strat exterior formează o buclă (vârf), care și fibrele trec în stratul interior. Între aceste straturi sunt mușchi circulari, separați pentru fiecare ventricul. Structura cu trei straturi asigură scurtarea și reducerea lumenului (diametrului). Acest lucru face posibilă împingerea sângelui din ventriculi. Suprafața interioară a ventriculilor este căptușită cu endocard, care trece în endoteliul vaselor mari.
Endocardul- stratul interior - acoperă valvele cardiace, înconjoară firele tendonului. Pe suprafața interioară a ventriculilor, miocardul formează o rețea trabeculară, iar mușchii papilari și mușchii papilari sunt legați de foișoarele valvei (toroane de tendon). Aceste fire sunt cele care țin foile supapelor și le împiedică să se transforme în atrium. În literatură, firele de tendon sunt numite șiruri de tendon.
Aparatul valvular al inimii.
În inimă, se obișnuiește să se distingă valvele atrioventriculare situate între atrii și ventricule - în jumătatea stângă a inimii este o valvă bicuspidă, în dreapta - o valvă tricuspidă, constând din trei foițe. Valvele se deschid în lumenul ventriculilor și permit sângelui să treacă din atrii în ventricul. Dar în timpul contracției, supapa se închide și capacitatea sângelui de a curge înapoi în atriu se pierde. În stânga, presiunea este mult mai mare. Structurile cu mai puține elemente sunt mai fiabile.
În punctul de ieșire al vaselor mari - aorta și trunchiul pulmonar - se găsesc valve semilunare, reprezentate prin trei buzunare. Când sângele din buzunare este umplut, supapele se închid, astfel încât nu are loc mișcarea inversă a sângelui.
Scopul aparatului valvular cardiac este de a asigura fluxul sanguin unidirecțional. Deteriorarea foișoarelor supapelor duce la insuficiența supapelor. În acest caz, fluxul sanguin invers este observat ca urmare a conexiunilor supapelor libere, care perturbă hemodinamica. Limitele inimii se schimbă. Se obțin semne de dezvoltare a insuficienței. A doua problemă asociată zonei valvulare este stenoza valvei - (de exemplu, inelul venos este stenotic) - lumenul scade.Când se vorbește despre stenoză, se referă fie la valvele atrioventriculare, fie la locul de origine al vaselor. Deasupra valvelor semilunare ale aortei, din bulbul acesteia, pleacă vasele coronare. La 50% dintre oameni, fluxul sanguin în dreapta este mai mare decât în stânga, în 20% fluxul sanguin este mai mare în stânga decât în dreapta, 30% au același flux atât în artera coronară dreaptă, cât și în cea stângă. Dezvoltarea anastomozelor între bazinele arterelor coronare. Perturbarea fluxului sanguin al vaselor coronare este însoțită de ischemie miocardică, angina pectorală, iar blocarea completă duce la moarte - un atac de cord. Ieșirea venoasă a sângelui are loc prin sistemul venos superficial, așa-numitul sinus coronar. Există, de asemenea, vene care se deschid direct în lumenul ventriculului și atriului drept.
Ciclu cardiac.
Ciclul cardiac este o perioadă de timp în care are loc contracția și relaxarea completă a tuturor părților inimii. Contracția este sistolă, relaxarea este diastola. Durata ciclului va depinde de ritmul cardiac. Frecvența normală de contracție variază de la 60 la 100 de bătăi pe minut, dar frecvența medie este de 75 de bătăi pe minut. Pentru a determina durata ciclului, împărțiți 60 s la frecvență (60 s / 75 s = 0,8 s).
Ciclul cardiac este format din 3 faze:
Sistola atrială - 0,1 s
Sistolă ventriculară - 0,3 s
Pauza totala 0,4 s
Starea inimii in sfârşitul pauzei generale: valvele foliare sunt deschise, valvele semilunare sunt închise și sângele curge din atrii către ventriculi. Până la sfârșitul pauzei generale, ventriculii sunt umpluți cu sânge în proporție de 70-80%. Ciclul cardiac începe cu
sistola atrială. În acest moment, atriile se contractă, ceea ce este necesar pentru a finaliza umplerea ventriculilor cu sânge. Este contracția miocardului atrial și creșterea tensiunii arteriale în atrii - în dreapta până la 4-6 mm Hg, iar în stânga până la 8-12 mm Hg. asigură pomparea sângelui suplimentar în ventriculi și sistola atrială completează umplerea ventriculilor cu sânge. Sângele nu poate curge înapoi, deoarece mușchii circulari se contractă. Ventriculii vor conține sfarsit volumul sanguin diastolic. În medie, este de 120-130 ml, dar la persoanele angajate în activitate fizică până la 150-180 ml, ceea ce asigură o muncă mai eficientă, această secție intră în stare de diastolă. Urmează sistola ventriculară.
Sistolă ventriculară- cea mai complexă fază a ciclului cardiac, cu durata de 0,3 s. În sistolă ele secretă perioada de tensiune, durează 0,08 s și perioada de exil. Fiecare perioadă este împărțită în 2 faze -
perioada de tensiune
1. faza de contractie asincrona - 0,05 s
2. faze de contracție izometrică - 0,03 s. Aceasta este faza contracției izovalumice.
perioada de exil
1. faza de expulzare rapida 0,12s
2. fază lentă 0,13 s.
Sistola ventriculară începe cu o fază de contracție asincronă. Unele cardiomiocite devin excitate și sunt implicate în procesul de excitare. Dar tensiunea rezultată în miocardul ventricular asigură o creștere a presiunii în acesta. Această fază se termină cu închiderea valvelor foliare și cavitatea ventriculară este închisă. Ventriculii sunt umpluți cu sânge și cavitatea lor este închisă, iar cardiomiocitele continuă să dezvolte o stare de tensiune. Lungimea cardiomiocitelor nu se poate modifica. Acest lucru se datorează proprietăților lichidului. Lichidele nu se comprimă. Într-un spațiu restrâns, când cardiomiocitele sunt tensionate, este imposibil să comprimați lichidul. Lungimea cardiomiocitelor nu se modifică. Faza de contracție izometrică. Scurtare la lungime mică. Această fază se numește faza izovalumică. În această fază, volumul sanguin nu se modifică. Spatiul ventricular este inchis, presiunea creste, in cel drept pana la 5-12 mm Hg. în stânga 65-75 mmHg, în timp ce presiunea ventriculară va deveni mai mare decât presiunea diastolică în aortă și trunchiul pulmonar, iar excesul presiunii din ventriculi peste presiunea sanguină din vase duce la deschiderea valvelor semilunare. . Valvulele semilunare se deschid și sângele începe să curgă în aortă și trunchiul pulmonar.
Începe faza de expulzare, când ventriculii se contractă, sângele este împins în aortă, în trunchiul pulmonar, lungimea cardiomiocitelor se modifică, presiunea crește și la înălțimea sistolei în ventriculul stâng 115-125 mm, în ventriculul drept 25-30 mm . La început are loc o fază de expulzare rapidă, apoi expulzarea devine mai lentă. În timpul sistolei ventriculare, 60 - 70 ml de sânge sunt împins afară și această cantitate de sânge este volumul sistolic. Volumul sanguin sistolic = 120-130 ml, i.e. Există încă un volum suficient de sânge în ventriculi la sfârșitul sistolei - volumul sistolic final iar acesta este un fel de rezervă pentru ca, dacă este necesar, debitul sistolic să poată fi crescut. Ventriculii completează sistola și în ei începe relaxarea. Presiunea din ventriculi începe să scadă și sângele care este aruncat în aortă, trunchiul pulmonar se repeză înapoi în ventricul, dar pe drum întâlnește buzunarele valvei semilunare, care închid valva atunci când este umplută. Această perioadă a fost numită perioada protodiastolica- 0,04 s. Când supapele semilunare sunt închise, supapele de foiță sunt și ele închise, the perioada de relaxare izometrică ventricule. Durează 0,08s. Aici tensiunea scade fără a modifica lungimea. Acest lucru determină o scădere a presiunii. S-a acumulat sânge în ventriculi. Sângele începe să pună presiune pe valvele atrioventriculare. Se deschid la începutul diastolei ventriculare. Perioada de umplere a sângelui cu sânge începe - 0,25 s, în timp ce se distinge o fază de umplere rapidă - 0,08 și o fază de umplere lentă - 0,17 s. Sângele curge liber din atrii în ventricul. Acesta este un proces pasiv. Ventriculii vor fi umpluti in proportie de 70-80% cu sange si umplerea ventriculilor va fi completata de urmatoarea sistola.
Structura mușchiului inimii.
Mușchiul inimii are o structură celulară, iar structura celulară a miocardului a fost stabilită încă din 1850 de Kölliker, dar multă vreme s-a crezut că miocardul este o rețea - sencidium. Și doar microscopia electronică a confirmat că fiecare cardiomiocit are propria sa membrană și este separat de alte cardiomiocite. Zona de contact a cardiomiocitelor este discurile intercalare. În prezent, celulele musculare cardiace sunt împărțite în celule ale miocardului de lucru - cardiomiocite ale miocardului de lucru al atriilor și ventriculilor și în celule ale sistemului de conducere al inimii. A evidentia:
- Pcelule stimulatoare cardiace
-celule de tranziție
- Celulele Purkinje
Celulele miocardului de lucru aparțin celulelor musculare striate, iar cardiomiocitele au o formă alungită, lungimea lor ajunge la 50 µm, iar diametrul lor este de 10-15 µm. Fibrele constau din miofibrile, a căror structură de lucru cea mai mică este sarcomerul. Acesta din urmă are miozină groasă și ramuri subțiri de actină. Filamentele subțiri conțin proteine reglatoare - tropanina și tropomiozina. Cardiomiocitele au, de asemenea, un sistem longitudinal de tubuli L și tubuli T transversali. Totuși, tubulii T, spre deosebire de tubulii T ai mușchilor scheletici, își au originea la nivelul membranelor Z (în cei scheletici - la marginea discului A și I). Cardiomiocitele învecinate sunt conectate folosind un disc intercalar - zona de contact cu membrana. În acest caz, structura discului intercalar este eterogenă. ÎN discul de inserție, puteți selecta zona de gol (10-15 Nm). A doua zonă de contact strâns este desmozomii. În regiunea desmozomilor, se observă o îngroșare a membranei și aici trec tonofibrile (fițe care leagă membranele adiacente). Desmozomii au 400 nm lungime. Există joncțiuni strânse, se numesc nexus, în care straturile exterioare ale membranelor învecinate se îmbină, acum descoperite - conexoni - legături datorită proteinelor speciale - conexine. Nexus - 10-13%, această zonă are o rezistență electrică foarte scăzută de 1,4 ohmi pe kV.cm. Acest lucru face posibilă transmiterea unui semnal electric de la o celulă la alta și, prin urmare, cardiomiocitele sunt implicate simultan în procesul de excitare. Miocardul este un senzori funcțional.
Proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii.
Cardiomiocitele sunt izolate unele de altele și intră în contact în zona discurilor intercalate, unde membranele cardiomiocitelor învecinate intră în contact.
Connesxonii sunt conexiuni în membrana celulelor învecinate. Aceste structuri se formează datorită proteinelor conexine. Conexonul este înconjurat de 6 astfel de proteine, în interiorul conexonului se formează un canal care permite trecerea ionilor, astfel curentul electric se răspândește de la o celulă la alta. „Zona f are o rezistență de 1,4 ohmi pe cm2 (scăzută). Excitația acoperă cardiomiocitele simultan. Aceștia funcționează ca senzori funcționali. Nexusurile sunt foarte sensibile la lipsa de oxigen, la actiunea catecolaminelor, la situatii stresante si la activitatea fizica. Acest lucru poate provoca întreruperea conducerii excitației în miocard. În condiții experimentale, întreruperea joncțiunilor strânse poate fi realizată prin plasarea bucăților de miocard într-o soluție hipertonică de zaharoză. Important pentru activitatea ritmică a inimii sistemul de conducere al inimii- acest sistem este format dintr-un complex de celule musculare care formează fascicule și noduri, iar celulele sistemului de conducere diferă de celulele miocardului de lucru - sunt sărace în miofibrile, bogate în sarcoplasmă și conțin un conținut ridicat de glicogen. Aceste caracteristici la microscopia cu lumină le fac să pară mai deschise la culoare, cu puține striații transversale și au fost denumite celule atipice.
Sistemul de conducere include:
1. Nodul sinoatrial (sau nodul Keith-Flyaka), situat în atriul drept la confluența venei cave superioare
2. Nodul atrioventricular (sau nodul Aschoff-Tavara), care se află în atriul drept la granița cu ventriculul - acesta este peretele posterior al atriului drept
Aceste două noduri sunt conectate prin căi intraatriale.
3. Tracturi atriale
Anterior - cu ramura lui Bachman (spre atriul stâng)
Tract mediu (Wenckebach)
Tractul posterior (Torel)
4. Bunul de Hiss (pleacă din nodul atrioventricular. Trece prin țesut fibros și asigură comunicarea între miocardul atrium și miocardul ventricular. Trece în septul interventricular, unde se împarte în ramurile fasciculului drept și stâng al Hiss)
5. Picioarele drepte și stângi ale mănunchiului Hiss (se desfășoară de-a lungul septului interventricular. Piciorul stâng are două ramuri - anterioară și posterioară. Ramurile finale vor fi fibre Purkinje).
6. Fibre Purkinje
În sistemul de conducere al inimii, care este format din tipuri modificate de celule musculare, există trei tipuri de celule: stimulator cardiac (P), celule de tranziție și celule Purkinje.
1. P-celule. Sunt localizate în nodul sino-arterial, mai puțin în nucleul atrioventricular. Acestea sunt cele mai mici celule, au puține fibrile t și mitocondrii, nu există sistem t, l. sistemul este slab dezvoltat. Funcția principală a acestor celule este de a genera potențiale de acțiune datorită proprietății înnăscute a depolarizării diastolice lente. Ele suferă o scădere periodică a potențialului membranar, ceea ce îi duce la autoexcitare.
2. Celulele de tranziție efectuează transmiterea excitației în regiunea nucleului atriventricular. Ele se găsesc între celulele P și celulele Purkinje. Aceste celule sunt alungite și lipsite de reticul sarcoplasmatic. Aceste celule prezintă o viteză de conducere lentă.
3. Celulele Purkinje late si scurte, au mai multe miofibrile, reticulul sarcoplasmatic este mai bine dezvoltat, sistemul T este absent.
Proprietățile electrice ale celulelor miocardice.
Celulele miocardice, atât cea de lucru, cât și sistemul de conducere, au potențiale de membrană de repaus, iar membrana cardiomiocitară este încărcată „+” la exterior și „-” la interior. Acest lucru se datorează asimetriei ionice - în interiorul celulelor există de 30 de ori mai mulți ioni de potasiu, iar în exterior sunt de 20-25 de ori mai mulți ioni de sodiu. Acest lucru este asigurat de funcționarea constantă a pompei de sodiu-potasiu. Măsurătorile potențialului de membrană arată că celulele miocardului de lucru au un potențial de 80-90 mV. În celulele sistemului conducător - 50-70 mV. Când celulele miocardului de lucru sunt excitate, apare un potențial de acțiune (5 faze): 0 - depolarizare, 1 - repolarizare lentă, 2 - platou, 3 - repolarizare rapidă, 4 - potențial de repaus.
0. Când este excitat, are loc un proces de depolarizare a cardiomiocitelor, care este asociat cu deschiderea canalelor de sodiu și o creștere a permeabilității ionilor de sodiu, care se repetă în cardiomiocite. Când potențialul membranei scade la 30-40 milivolți, se deschid canale lente sodiu-calciu. Prin ele pot pătrunde sodiul și, în plus, calciul. Acest lucru asigură un proces de depolarizare sau depășire (reversie) de 120 mVolt.
1. Faza inițială a repolarizării. Există o închidere a canalelor de sodiu și o ușoară creștere a permeabilității la ionii de clor.
2. Faza de platou. Procesul de depolarizare este inhibat. Asociat cu eliberarea crescută de calciu în interior. Întârzie restabilirea sarcinii pe membrană. Când este excitat, permeabilitatea potasiului scade (de 5 ori). Potasiul nu poate părăsi cardiomiocitele.
3. Când canalele de calciu se închid, are loc o fază de repolarizare rapidă. Datorită restabilirii polarizării ionilor de potasiu, potențialul membranei revine la nivelul inițial și apare potențialul diastolic.
4. Potentialul diastolic este constant stabil.
Celulele sistemului conducător au caracteristici distinctive caracteristicile potenţialului.
1. Potențial membranar redus în perioada diastolică (50-70 mV).
2. A patra fază nu este stabilă. Există o scădere treptată a potențialului membranei până la un prag de nivel critic de depolarizare și treptat continuă să scadă treptat în diastolă, atingând un nivel critic de depolarizare la care are loc autoexcitarea celulelor P. În celulele P, există o creștere a pătrunderii ionilor de sodiu și o scădere a producției de ioni de potasiu. Permeabilitatea ionilor de calciu crește. Aceste schimbări în compoziția ionică fac ca potențialul de membrană din celula P să scadă la un nivel de prag și celula P să se autoexcite, producând un potențial de acțiune. Faza Platoului este slab definită. Faza zero trece fără probleme prin procesul TV de repolarizare, care restabilește potențialul membranei diastolice, apoi ciclul se repetă din nou și celulele P intră într-o stare de excitație. Celulele nodului sinoatrial au cea mai mare excitabilitate. Potențialul acestuia este deosebit de scăzut și rata depolarizării diastolice este cea mai mare, ceea ce va afecta frecvența excitației. Celulele P ale nodului sinusal generează o frecvență de până la 100 de bătăi pe minut. Sistemul nervos (sistemul simpatic) suprimă acțiunea nodului (70 de bătăi). Sistemul simpatic poate crește automatismul. Factori umorali - adrenalina, norepinefrina. Factori fizici - factor mecanic - întindere, stimulează automatitatea, încălzirea crește și automatitatea. Toate acestea sunt folosite în medicină. Aceasta este baza pentru masajul cardiac direct și indirect. Zona nodului atrioventricular are, de asemenea, automatitate. Gradul de automatism al nodului atrioventricular este mult mai puțin pronunțat și, de regulă, este de 2 ori mai mic decât în nodul sinusal - 35-40. În sistemul de conducere al ventriculilor pot apărea și impulsuri (20-30 pe minut). Pe măsură ce sistemul de conducere avansează, are loc o scădere treptată a nivelului de automaticitate, care se numește gradient de automatitate. Nodul sinusal este centrul automatizării de ordinul întâi.
Staneus - om de știință. Aplicarea legaturilor la inima broaștei (cu trei camere). Atriul drept are un sinus venos, unde se află analogul nodului sinusal uman. Staneus a plasat prima ligatură între sinusul venos și atriu. Când ligatura a fost strânsă, inima a încetat să mai funcționeze. A doua ligatură a fost plasată de Staneus între atrii și ventricul. În această zonă există un analog al nodului atrium-ventricular, dar a doua ligatură are sarcina nu de a separa nodul, ci de excitația sa mecanică. Se aplică treptat, stimulând nodul atrioventricular și determinând astfel contracția inimii. Ventriculii încep din nou să se contracte sub acțiunea nodului atrioventricular. Cu o frecvență de 2 ori mai mică. Dacă se aplică o a treia ligatură, care separă nodul atrioventricular, atunci apare stopul cardiac. Toate acestea ne oferă posibilitatea de a arăta că nodul sinusal este stimulatorul cardiac principal, nodul atrioventricular are mai puțină automatitate. Într-un sistem conducător există un gradient descrescător de automatism.
Proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii.
Proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii includ excitabilitatea, conductivitatea și contractilitatea.
Sub excitabilitate mușchiul cardiac este înțeles ca proprietatea sa de a răspunde la acțiunea stimulilor de forță de prag sau peste prag prin procesul de excitare. Excitarea miocardului poate fi obținută prin acțiunea stimulării chimice, mecanice și a temperaturii. Această capacitate de a răspunde la acțiunea diverșilor stimuli este utilizată în masajul cardiac (acțiune mecanică), injectarea de adrenalină și stimulatoare cardiace. Particularitatea reacției inimii la acțiunea unui stimul este că acționează conform principiului „ Totul sau nimic". Inima răspunde deja cu un impuls maxim la un stimul de prag. Durata contracției miocardice în ventriculi este de 0,3 s. Acest lucru se datorează unui potențial de acțiune lung, care durează și până la 300 ms. Excitabilitatea mușchiului inimii poate scădea la 0 - o fază absolut refractară. Niciun stimul nu poate provoca reexcitare (0,25-0,27 s). Mușchiul inimii este absolut inexcitabil. În momentul relaxării (diastolei), refractarul absolut se transformă în refractar relativ 0,03-0,05 s. În acest moment, puteți obține iritații repetate la stimuli peste prag. Perioada refractară a mușchiului cardiac durează și coincide în timp atâta timp cât durează contracția. În urma refractarității relative, există o perioadă scurtă de excitabilitate crescută - excitabilitatea devine mai mare decât nivelul inițial - excitabilitate super normală. În această fază, inima este deosebit de sensibilă la efectele altor iritanți (pot apărea și alți iritanți sau extrasistole - sistole extraordinare). Prezența unei perioade lungi de refractare ar trebui să protejeze inima de excitații repetate. Inima îndeplinește o funcție de pompare. Intervalul dintre contracția normală și cea extraordinară se scurtează. Pauza poate fi normală sau prelungită. O pauză prelungită se numește compensatorie. Cauza extrasistolelor este apariția altor focare de excitație - nodul atrioventricular, elemente ale părții ventriculare a sistemului de conducere, celule ale miocardului de lucru.Acest lucru se poate datora aprovizionării cu sânge, a conducerii afectate în mușchiul inimii, dar toate focarele suplimentare sunt focare ectopice de excitație. În funcție de localizare, există diferite extrasistole - sinusale, premediane, atrioventriculare. Extrasistolele ventriculare sunt însoțite de o fază compensatorie extinsă. 3 iritația suplimentară este cauza contracției extraordinare. În timpul extrasistolei, inima își pierde excitabilitatea. Un alt impuls le vine de la nodul sinusal. Este necesară o pauză pentru a restabili ritmul normal. Când apare o defecțiune a inimii, inima omite o contracție normală și apoi revine la un ritm normal.
Conductivitate- capacitatea de a efectua stimulare. Viteza excitației în diferite departamente nu este aceeași. În miocardul atrial - 1 m/s iar timpul de excitare durează 0,035 s
Viteza de excitare
Miocard - 1 m/s 0,035
Nodul atrioventricular 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s
Conducerea sistemului ventricular - 2-4,2 m/s. 0,32
În total, de la nodul sinusal până la miocardul ventricular - 0,107 s
Miocard ventricular - 0,8-0,9 m/s
Conducerea afectată a inimii duce la dezvoltarea blocajelor - sinus, atrioventricular, fascicul Hiss și picioarele sale. Nodul sinusal se poate opri Nodul atrioventricular se va activa ca stimulator cardiac? Blocurile sinusurilor sunt rare. Mai mult în ganglionii atrioventriculari. Pe măsură ce întârzierea crește (mai mult de 0,21 s), excitația ajunge la ventricul, deși lent. Pierderea excitațiilor individuale care apar în nodul sinusal (De exemplu, din trei, doar două ajung - acesta este al doilea grad de blocare. Al treilea grad de blocare, când atriile și ventriculii funcționează necoordonat. Blocarea picioarelor și a fasciculului este o blocare a ventriculilor.Blocarea picioarelor fasciculului Hiss și în consecință, un ventricul rămâne în urmă celuilalt).
Contractilitatea. Cardiomiocitele includ fibrile, iar unitatea structurală este un sarcomer. Există tubuli longitudinali și tubuli T ai membranei exterioare, care intră în interior la nivelul membranei. Sunt largi. Funcția contractilă a cardiomiocitelor este asociată cu proteinele miozina și actina. Pe proteinele subțiri de actină există un sistem de troponină și tropomiozină. Acest lucru împiedică capetele de miozină să se implice cu capetele de miozină. Îndepărtarea blocajului - cu ioni de calciu. Canalele de calciu se deschid de-a lungul tubilor. O creștere a calciului în sarcoplasmă înlătură efectul inhibitor al actinei și miozinei. Punțile de miozină deplasează filamentul tonic spre centru. Miocardul respectă 2 legi în funcția sa contractilă - totul sau nimic. Forța de contracție depinde de lungimea inițială a cardiomiocitelor - Frank Staraling. Dacă cardiomiocitele sunt pre-întinse, ele răspund cu o forță de contracție mai mare. Întinderea depinde de umplerea cu sânge. Cu cât mai mult, cu atât mai puternic. Această lege este formulată ca „sistola este o funcție a diastolei”. Acesta este un mecanism adaptativ important care sincronizează activitatea ventriculilor drept și stâng.
Caracteristicile sistemului circulator:
1) închiderea patului vascular, care include organul de pompare inima;
2) elasticitatea peretelui vascular (elasticitatea arterelor este mai mare decât elasticitatea venelor, dar capacitatea venelor depășește capacitatea arterelor);
3) ramificarea vaselor de sânge (diferență față de alte sisteme hidrodinamice);
4) varietate de diametre ale vaselor (diametrul aortei este de 1,5 cm, iar diametrul capilarelor este de 8-10 microni);
5) sângele circulă în sistemul vascular, a cărui vâscozitate este de 5 ori mai mare decât vâscozitatea apei.
Tipuri de vase de sânge:
1) vase mari de tip elastic: aorta, artere mari care se ramifică din aceasta; există multe elemente elastice și puține musculare în perete, drept urmare aceste vase au elasticitate și extensibilitate; sarcina acestor vase este de a transforma fluxul sanguin pulsat într-unul neted și continuu;
2) vase de rezistență sau vase rezistive - vase de tip muscular, în perete există un conținut ridicat de elemente musculare netede, a căror rezistență modifică lumenul vaselor și, prin urmare, rezistența la fluxul sanguin;
3) vasele de schimb sau „eroii de schimb” sunt reprezentate de capilare, care asigură procesul metabolic și funcția respiratorie între sânge și celule; numărul capilarelor funcționale depinde de activitatea funcțională și metabolică din țesuturi;
4) vasele de șunt sau anastomozele arteriovenulare conectează direct arteriolele și venulele; dacă aceste șunturi sunt deschise, atunci sângele este descărcat din arteriole în venule, ocolind capilarele; dacă sunt închise, atunci sângele curge din arteriole în venule prin capilare;
5) vasele de capacitate sunt reprezentate de vene, care se caracterizează prin extensibilitate mare, dar elasticitate scăzută; aceste vase conțin până la 70% din tot sângele și influențează semnificativ cantitatea de întoarcere venoasă a sângelui către inimă.
Circulație sanguină.
Mișcarea sângelui respectă legile hidrodinamicii, și anume, are loc dintr-o zonă de presiune mai mare într-o zonă de presiune mai scăzută.
Cantitatea de sânge care curge printr-un vas este direct proporțională cu diferența de presiune și invers proporțională cu rezistența:
Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,
unde Q este fluxul de sânge, p este presiunea, R este rezistența;
Un analog al legii lui Ohm pentru o secțiune a unui circuit electric:
unde I este curentul, E este tensiunea, R este rezistența.
Rezistența este asociată cu frecarea particulelor de sânge împotriva pereților vaselor de sânge, care este denumită frecare externă, și există, de asemenea, frecare între particule - frecare internă sau vâscozitate.
Legea lui Hagen Poiselle:
unde η este vâscozitatea, l este lungimea vasului, r este raza vasului.
Q=∆pπr4/8ηl.
Acești parametri determină cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală a patului vascular.
Pentru mișcarea sângelui, nu valorile absolute ale presiunii contează, ci diferența de presiune:
p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q =10 ml/s;
p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.
Valoarea fizică a rezistenței la fluxul sanguin este exprimată în [Dyn*s/cm5]. Au fost introduse unități de rezistență relativă:
Dacă p = 90 mm Hg, Q = 90 ml/s, atunci R = 1 este o unitate de rezistență.
Cantitatea de rezistență în patul vascular depinde de localizarea elementelor vasculare.
Dacă luăm în considerare valorile rezistenței care apar în vasele conectate în serie, atunci rezistența totală va fi egală cu suma vaselor din vasele individuale:
În sistemul vascular, alimentarea cu sânge se realizează prin ramuri care se extind din aortă și merg în paralel:
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,
adică rezistența totală este egală cu suma valorilor reciproce ale rezistenței din fiecare element.
Procesele fiziologice se supun legilor fizice generale.
Debitul cardiac.
Debitul cardiac este cantitatea de sânge ejectată de inimă pe unitatea de timp. Sunt:
Sistolic (în timpul sistolei I);
Volumul de sânge pe minut (sau MOC) este determinat de doi parametri, și anume volumul sistolic și ritmul cardiac.
Volumul sistolic în repaus este de 65-70 ml și este același pentru ventriculul drept și cel stâng. În repaus, ventriculii ejectează 70% din volumul diastolic, iar până la sfârșitul sistolei, în ventriculi rămân 60-70 ml de sânge.
V medie sistem = 70 ml, ν medie = 70 bătăi/min,
V min=V syst * ν= 4900 ml pe min ~ 5 l/min.
Este dificil să se determine direct V min; pentru aceasta se utilizează o metodă invazivă.
A fost propusă o metodă indirectă bazată pe schimbul de gaze.
Metoda Fick (metoda pentru determinarea IOC).
IOC = O2 ml/min / A - V(O2) ml/l de sânge.
- Consumul de O2 pe minut este de 300 ml;
- Conținutul de O2 în sângele arterial = 20% vol;
- Conținut de O2 în sângele venos = 14% vol;
- Diferența arteriovenoasă de oxigen = 6% vol sau 60 ml sânge.
MOQ = 300 ml/60ml/l = 5l.
Valoarea volumului sistolic poate fi definită ca V min/ν. Volumul sistolic depinde de puterea contracțiilor miocardului ventricular și de cantitatea de sânge care umple ventriculii în diastola.
Legea Frank-Starling afirmă că sistola este o funcție a diastolei.
Valoarea volumului minute este determinată de modificarea ν și a volumului sistolic.
În timpul activității fizice, valoarea volumului pe minut poate crește la 25-30 l, volumul sistolic crește la 150 ml, ν ajunge la 180-200 bătăi pe minut.
Reacțiile persoanelor antrenate fizic se referă în primul rând la modificări ale volumului sistolic, ale persoanelor neantrenate - frecvență, la copii doar datorită frecvenței.
distribuirea IOC.
|
Aorta și arterele majore |
|||||
|
Artere mici |
|||||
|
Arteriolele |
|||||
|
Capilare |
|||||
|
Total - 20% |
|||||
|
Vene mici |
|||||
|
Vene mari |
|||||
|
Total - 64% |
|||||
|
Cercul mic |
|||||
Lucrul mecanic al inimii.
1. componenta potențială vizează depășirea rezistenței la fluxul sanguin;
2. Componenta cinetică are ca scop conferirea vitezei mișcării sângelui.
Valoarea A a rezistenței este determinată de masa sarcinii deplasată pe o anumită distanță, determinată de Genz:
1.componenta potențială Wn=P*h, h-înălțime, P= 5 kg:
Presiunea medie în aortă este de 100 ml Hg = 0,1 m * 13,6 (gravitate specifică) = 1,36,
Wn leu zhel = 5* 1,36 = 6,8 kg*m;
Presiunea medie în artera pulmonară este de 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (gravitate specifică) = 0,272 m, Wn pr = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg*m.
2.componenta cinetică Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, unde V este viteza liniară a fluxului sanguin, P = 5 kg, g = 9,8 m / s 2, V = 0,5 m/s; Wk = 5*0,5 2 / 2*9,8 = 5*0,25 / 19,6 = 1,25 / 19,6 = 0,064 kg / m*s.
30 de tone la 8848 m ridică inima într-o viață, pe zi ~ 12000 kg/m.
Continuitatea fluxului sanguin este determinată de:
1. lucrarea inimii, constanța mișcării sângelui;
2. elasticitatea vaselor principale: în timpul sistolei, aorta se întinde datorită prezenței unui număr mare de componente elastice în perete, în ele se acumulează energie, care este acumulată de inimă în timpul sistolei; după ce inima încetează să împingă sângele afară, fibrele elastice tind să revină la starea anterioară, transferând energie în sânge, rezultând o curgere lină, continuă;
3. ca urmare a contractiei muschilor scheletici are loc compresia venelor, presiunea in care creste, ceea ce duce la impingerea sangelui spre inima, valvele venelor impiedica circulatia inversa a sangelui; dacă stăm mult timp, sângele nu curge afară, deoarece nu există mișcare, ca urmare, fluxul de sânge către inimă este întrerupt și, ca urmare, are loc leșinul;
4. când sângele intră în vena cavă inferioară, intră în joc factorul prezenței presiunii interpleurale „-”, care este desemnat ca factor de aspirație, iar cu cât presiunea „-” este mai mare, cu atât fluxul sanguin către inimă este mai bun. ;
5.forța de presiune în spatele VIS a tergo, i.e. împingând o nouă porțiune în fața celui întins.
Mișcarea sângelui este evaluată prin determinarea vitezei volumetrice și liniară a fluxului sanguin.
Viteza de volum- cantitatea de sânge care trece prin secțiunea transversală a patului vascular pe unitatea de timp: Q = ∆p / R, Q = Vπr 4. În repaus, IOC = 5 l/min, debitul volumetric de sânge la fiecare secțiune a patului vascular va fi constant (5 l trec prin toate vasele pe minut), totuși, fiecare organ primește o cantitate diferită de sânge, ca urmare , Q este distribuit într-un raport %, pentru un organ individual este necesar să cunoașteți presiunea din arterele și venele prin care se efectuează alimentarea cu sânge, precum și presiunea din interiorul organului însuși.
Viteza liniară- viteza de deplasare a particulelor de-a lungul peretelui vasului: V = Q / πr 4
În direcția de la aortă, aria totală a secțiunii transversale crește, atingând un maxim la nivelul capilarelor, al căror lumen total este de 800 de ori mai mare decât lumenul aortei; lumenul total al venelor este de 2 ori mai mare decât lumenul total al arterelor, deoarece fiecare arteră este însoțită de două vene, prin urmare viteza liniară este mai mare.
Fluxul sanguin în sistemul vascular este laminar, fiecare strat se deplasează paralel cu celălalt strat fără a se amesteca. Straturile de perete suferă o frecare mare, ca urmare viteza tinde spre 0; spre centrul vasului viteza crește, atingând o valoare maximă în partea axială. Fluxul sanguin laminar este silentios. Fenomenele sonore apar atunci când fluxul sanguin laminar devine turbulent (apar vârtejuri): Vc = R * η / ρ * r, unde R este numărul Reynolds, R = V * ρ * r / η. Dacă R > 2000, atunci debitul devine turbulent, ceea ce se observă atunci când vasele se îngustează, viteza crește în locurile în care vasele se ramifică sau apar obstacole pe parcurs. Fluxul sanguin turbulent are zgomot.
Timp de circulație a sângelui- timpul în care sângele trece un cerc complet (atât mic, cât și mare).Este de 25 s, care cade pe 27 de sistole (1/5 pentru un cerc mic - 5 s, 4/5 pentru unul mare - 20 s ). În mod normal, circulă 2,5 litri de sânge, circulație 25s, ceea ce este suficient pentru a asigura IOC.
Tensiune arteriala.
Tensiunea arterială - presiunea sângelui pe pereții vaselor de sânge și ai camerelor inimii, este un parametru energetic important, deoarece este un factor care asigură mișcarea sângelui.
Sursa de energie este contracția mușchilor inimii, care îndeplinește funcția de pompare.
Sunt:
presiunea arterială;
presiune venoasă;
presiune intracardiacă;
Presiunea capilară.
Cantitatea de tensiune arterială reflectă cantitatea de energie care reflectă energia fluxului în mișcare. Această energie constă din energie potențială, cinetică și energie potențială gravitațională:
E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,
unde P este energia potențială, ρV 2 /2 este energia cinetică, ρgh este energia unei coloane de sânge sau energia potențială gravitațională.
Cel mai important indicator este tensiunea arterială, care reflectă interacțiunea mai multor factori, fiind astfel un indicator integrat care reflectă interacțiunea următorilor factori:
Volumul sanguin sistolic;
Ritmul și ritmul cardiac;
Elasticitatea pereților arterelor;
Rezistența vaselor rezistive;
Viteza sângelui în vasele de capacitate;
Viteza sângelui în circulație;
Vâscozitatea sângelui;
Presiunea hidrostatică a coloanei de sânge: P = Q * R.
În tensiunea arterială, se face o distincție între presiunea laterală și cea finală. Presiunea laterală- tensiunea arterială de pe pereții vaselor de sânge reflectă energia potențială a mișcării sângelui. Presiune finală- presiunea, reflectând suma energiei potențiale și cinetice a mișcării sângelui.
Pe măsură ce sângele se mișcă, ambele tipuri de presiune scad, deoarece energia fluxului este cheltuită pentru depășirea rezistenței, scăderea maximă având loc acolo unde patul vascular se îngustează, unde este necesară depășirea celei mai mari rezistențe.
Presiunea finală este cu 10-20 mm Hg mai mare decât presiunea laterală. Diferența se numește percuţie sau presiunea pulsului.
Tensiunea arterială nu este un indicator stabil; în condiții naturale se modifică în timpul ciclului cardiac; tensiunea arterială este împărțită în:
Presiune sistolică sau maximă (presiune stabilită în timpul sistolei ventriculare);
Presiune diastolică sau minimă care apare la sfârșitul diastolei;
Diferența dintre mărimea presiunii sistolice și diastolice este presiunea pulsului;
Tensiunea arterială medie, care reflectă mișcarea sângelui dacă nu au existat fluctuații ale pulsului.
În diferite departamente presiunea va lua valori diferite. În atriul stâng, presiunea sistolică este de 8-12 mmHg, diastolică este 0, în ventriculul stâng sist = 130, diast = 4, în sistemul aortă = 110-125 mmHg, diast = 80-85, în sistemul arterei brahiale = 110-120, diast = 70-80, la capătul arterial al capilarelor sist 30-50, dar nu sunt fluctuații, la capătul venos al capilarelor sist = 15-25, venele mici sist = 78-10 ( medie 7,1), în sistemul venei cave = 2-4, în sistemul atriului drept = 3-6 (medie 4,6), diast = 0 sau „-”, în sistemul ventriculului drept = 25-30, diast = 0-2 , în trunchiul pulmonar sist = 16-30, diast = 5-14, în venele pulmonare syst = 4-8.
În cercurile mari și mici, există o scădere treptată a presiunii, care reflectă consumul de energie folosită pentru a depăși rezistența. Presiunea medie nu este o medie aritmetică, de exemplu, 120 peste 80, o medie de 100 este o dată incorectă, deoarece durata sistolei și diastolei ventriculare este diferită în timp. Pentru a calcula presiunea medie au fost propuse două formule matematice:
Medie p = (p syst + 2*p disat)/3, (de exemplu, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), deplasat spre diastolic sau minim.
Miercuri p = p diast + 1/3 * p puls, (de exemplu, 80 + 13 = 93 mmHg)
Metode de măsurare a tensiunii arteriale.
Sunt utilizate două abordări:
Metoda directă;
Metoda indirectă.
Metoda directă presupune introducerea unui ac sau canulă în arteră, conectată printr-un tub umplut cu un agent anti-coagulare, la un monometru, fluctuațiile de presiune sunt înregistrate de un scrib, rezultatul este o înregistrare a curbei tensiunii arteriale. Această metodă oferă măsurători precise, dar este asociată cu traumatismele arterelor și este utilizată în practica experimentală sau în operații chirurgicale.
Fluctuațiile de presiune sunt reflectate pe curbă, sunt detectate valuri de trei ordine:
Primul - reflectă fluctuațiile din timpul ciclului cardiac (creștere sistolice și scădere diastolică);
Al doilea - include mai multe valuri de ordinul întâi, asociate cu respirația, deoarece respirația afectează valoarea tensiunii arteriale (în timpul inhalării, mai mult sânge curge către inimă datorită efectului de „aspirare” al presiunii interpleurale negative; conform legii lui Starling, crește și eliberarea de sânge, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale). Creșterea maximă a presiunii va avea loc la începutul expirației, dar motivul este faza de inspirație;
În al treilea rând, include mai multe unde respiratorii, oscilațiile lente sunt asociate cu tonusul centrului vasomotor (o creștere a tonusului duce la creșterea presiunii și invers), vizibile clar în caz de deficiență de oxigen, cu efecte traumatice asupra sistemului nervos central. sistem, cauza oscilațiilor lente este tensiunea arterială în ficat.
În 1896, Riva-Rocci a propus testarea unui tensiometru cu mercur cu manșetă, care este conectat la o coloană de mercur, un tub cu o manșetă în care este pompat aer, manșeta este plasată pe umăr, pompând aer, presiunea în manșetă crește, care devine mai mare decât sistolic. Această metodă indirectă este palpativă, măsurarea se bazează pe pulsația arterei brahiale, dar presiunea diastolică nu poate fi măsurată.
Korotkov a propus o metodă auscultatoare pentru determinarea tensiunii arteriale. În acest caz, manșeta este plasată pe umăr, presiunea este creată deasupra sistolice, aerul este eliberat și sunete apar pe artera ulnară în cotul cotului. Când artera brahială este prinsă, nu auzim nimic, deoarece nu există flux sanguin, dar când presiunea din manșetă devine egală cu presiunea sistolice, la înălțimea sistolei începe să existe o undă de puls, prima porțiune. de sânge va trece, prin urmare vom auzi primul sunet (ton), apariția primului sunet este un indicator al presiunii sistolice. În urma primului ton are loc o fază de zgomot, deoarece mișcarea se schimbă de la laminar la turbulent. Când presiunea din manșetă este aproape sau egală cu presiunea diastolică, artera se va îndrepta și sunetele se vor opri, ceea ce corespunde presiunii diastolice. Astfel, metoda vă permite să determinați presiunea sistolică și diastolică, să calculați pulsul și presiunea medie.
Influența diverșilor factori asupra tensiunii arteriale.
1. Munca inimii. Modificarea volumului sistolic. Creșterea volumului sistolic crește presiunea maximă și puls. O scădere va duce la o presiune din ce în ce mai mică a pulsului.
2. Ritmul cardiac. Cu contracții mai frecvente, presiunea se oprește. În același timp, diastolicul minim începe să crească.
3. Funcția contractilă a miocardului. Slăbirea contracției mușchiului inimii duce la scăderea tensiunii arteriale.
Starea vaselor de sânge.
1. Elasticitate. Pierderea elasticității duce la creșterea presiunii maxime și la creșterea frecvenței pulsului.
2. Lumenul vascular. Mai ales în vasele de tip muscular. Creșterea tonusului duce la creșterea tensiunii arteriale, care este cauza hipertensiunii. Pe măsură ce rezistența crește, atât presiunea maximă, cât și cea minimă crește.
3. Vâscozitatea sângelui și cantitatea de sânge circulant. O scădere a cantității de sânge circulant duce la o scădere a presiunii. O creștere a volumului duce la o creștere a presiunii. Pe măsură ce vâscozitatea crește, aceasta duce la creșterea frecării și la creșterea presiunii.
Componente fiziologice
4. Tensiunea arterială este mai mare la bărbați decât la femei. Dar după 40 de ani, tensiunea arterială la femei devine mai mare decât cea a bărbaților.
5. Creșterea tensiunii arteriale odată cu vârsta. Tensiunea arterială crește uniform la bărbați. La femei, saltul apare după 40 de ani.
6. Tensiunea arterială scade în timpul somnului și este mai scăzută dimineața decât seara.
7. Munca fizica creste presiunea sistolica.
8. Fumatul crește tensiunea arterială cu 10-20 mm.
9. Tensiunea arterială crește atunci când tusești
10. Excitația sexuală crește tensiunea arterială la 180-200 mm.
Sistemul de microcirculație a sângelui.
Reprezentate prin arteriole, precapilare, capilare, postcapilare, venule, anastomoze arteriolo-venulare și capilare limfatice.
Arteriolele sunt vase de sânge în care celulele musculare netede sunt dispuse într-un singur rând.
Precapilarele sunt celule musculare netede individuale care nu formează un strat continuu.
Lungimea capilarului este de 0,3-0,8 mm. Și grosimea este de la 4 la 10 microni.
Deschiderea capilarelor este influențată de starea presiunii în arteriole și precapilare.
Patul de microcirculație îndeplinește două funcții: transport și schimb. Datorită microcirculației, are loc schimbul de substanțe, ioni și apă. Are loc și schimbul de căldură și intensitatea microcirculației va fi determinată de numărul de capilare funcționale, viteza liniară a fluxului sanguin și valoarea presiunii intracapilare.
Procesele metabolice apar datorită filtrării și difuziei. Filtrarea capilară depinde de interacțiunea presiunii hidrostatice capilare și a presiunii coloid-osmotice. Au fost studiate procesele de schimb transcapilar Graur.
Procesul de filtrare se desfășoară în direcția presiunii hidrostatice mai scăzute, iar presiunea coloid-osmotică asigură trecerea lichidului de la mai puțin la mai mult. Presiunea coloid osmotică a plasmei sanguine este determinată de prezența proteinelor. Ele nu pot trece prin peretele capilar și rămân în plasmă. Ele creează o presiune de 25-30 mmHg. Artă.
Substanțele sunt transportate împreună cu lichidul. Acest lucru se întâmplă prin difuzie. Viteza de transfer a unei substanțe va fi determinată de viteza fluxului sanguin și de concentrația substanței, exprimată ca masă pe volum. Substanțele care trec din sânge sunt absorbite în țesuturi.
Căi de transfer de substanțe.
1. Transfer transmembranar (prin porii care există în membrană și prin dizolvarea în lipidele membranei)
2. Pinocitoza.
Volumul lichidului extracelular va fi determinat de echilibrul dintre filtrarea capilară și resorbția inversă a lichidului. Mișcarea sângelui în vase determină o schimbare a stării endoteliului vascular. S-a stabilit că endoteliul vascular produce substanțe active care afectează starea celulelor musculare netede și a celulelor parenchimatoase. Pot fi atât vasodilatatoare, cât și vasoconstrictoare. Ca rezultat al proceselor de microcirculație și schimb în țesuturi, se formează sânge venos, care se va întoarce la inimă. Mișcarea sângelui în vene va fi din nou influențată de factorul de presiune din vene.
Presiunea din vena cavă se numește presiune centrală .
Pulsul arterial numita vibratie a peretilor vaselor arteriale. Unda pulsului se deplasează cu o viteză de 5-10 m/s. Și în arterele periferice de la 6 la 7 m/s.
Pulsul venos se observă numai în venele adiacente inimii. Este asociat cu modificări ale tensiunii arteriale în vene din cauza contracției atriilor. O înregistrare a pulsului venos se numește venogramă.
Reglarea reflexă a sistemului cardiovascular.
Reglementarea se împarte în Pe termen scurt(care vizează modificarea volumului sanguin pe minut, rezistența vasculară periferică totală și menținerea nivelurilor tensiunii arteriale. Acești parametri se pot schimba în câteva secunde) și termen lung. Cu activitatea fizică, acești parametri ar trebui să se schimbe rapid. Se schimbă rapid dacă apare sângerare și organismul pierde puțin sânge. Reglementare pe termen lung are ca scop menținerea volumului sanguin și distribuția normală a apei între sânge și lichidul tisular. Acești indicatori nu pot apărea și modifica în câteva minute și secunde.
Măduva spinării este un centru segmentar. Din aceasta ies nervii simpatici care inervează inima (5 segmente superioare). Segmentele rămase participă la inervația vaselor de sânge. Centrii spinali nu sunt capabili să asigure o reglare adecvată. Presiunea scade de la 120 la 70 mm. rt. stâlp Acești centri simpatici necesită o alimentare constantă din centrele creierului pentru a asigura reglarea normală a inimii și a vaselor de sânge.
În condiții naturale, este o reacție la stimuli de durere și temperatură care se închid la nivelul măduvei spinării.
Centrul vasomotor.
Principalul centru de reglementare va fi centru vasomotor, care se află în medulla oblongata și descoperirea acestui centru a fost asociată cu numele fiziologului sovietic - Ovsyannikov. El a efectuat secțiuni ale trunchiului cerebral la animale și a constatat că, de îndată ce secțiunile creierului au trecut sub coliculul inferior, a avut loc o scădere a presiunii. Ovsyannikov a descoperit că în unele centre a existat o îngustare, iar în altele - dilatarea vaselor de sânge.
Centrul vasomotor include:
- zona vasoconstrictoare- depresor - anterior și lateral (acum este desemnat ca un grup de neuroni C1).
Al doilea este situat posterior și medial zona vasodilatatoare.
Centrul vasomotor se află în formațiunea reticulară. Neuronii zonei vasoconstrictoare sunt în continuă excitație tonică. Această zonă este conectată prin căi descendente de coarnele laterale ale substanței cenușii a măduvei spinării. Excitația se transmite cu ajutorul glutamatului mediator. Glutamatul transmite excitația neuronilor din coarnele laterale. Apoi impulsurile merg spre inimă și vasele de sânge. Este excitat periodic dacă îi vin impulsuri. Impulsurile vin la nucleul senzitiv al tractului solitar și de acolo la neuronii zonei vasodilatatoare și este excitat. S-a demonstrat că zona vasodilatatoare are o relaţie antagonistă cu zona vasoconstrictoare.
Zona vasodilatatoare include si nucleii nervului vag – dublu și dorsal nucleul din care încep căile eferente către inimă. Miezuri de cusătură- ei produc serotonina. Acești nuclei au un efect inhibitor asupra centrilor simpatici ai măduvei spinării. Se crede că nucleii de rafe participă la reacții reflexe și sunt implicați în procesele de excitare asociate cu reacțiile de stres emoțional.
Cerebel afectează reglarea sistemului cardiovascular în timpul efortului (mușchi). Semnalele ajung la nucleele cortului și la cortexul vermis cerebelos de la mușchi și tendoane. Cerebelul crește tonusul zonei vasoconstrictoare. Receptorii sistemului cardiovascular - arcul aortic, sinusurile carotide, vena cavă, inima, vasele pulmonare.
Receptorii care sunt localizați aici sunt împărțiți în baroreceptori. Ele se află direct în peretele vaselor de sânge, în arcul aortic, în zona sinusului carotidian. Acești receptori simt schimbările de presiune și sunt proiectați pentru a monitoriza nivelul tensiunii arteriale. Pe lângă baroreceptori, există chemoreceptori care se află în glomeruli de pe artera carotidă, arcul aortic, iar acești receptori răspund la modificările conținutului de oxigen din sânge, ph. Receptorii sunt localizați pe suprafața exterioară a vaselor de sânge. Există receptori care percep modificări ale volumului sanguin. - receptori de volum - percep modificări de volum.
Reflexele sunt împărțite în depresor - scăderea tensiunii arteriale și presor - creștere e, accelerator, decelerat, interoceptiv, exteroceptiv, necondiționat, condiționat, propriu, conjugat.
Reflexul principal este reflexul menținerii nivelului de presiune. Acestea. reflexe care vizează menținerea nivelului de presiune de la baroreceptori. Baroreceptorii aortei și ai sinusului carotidian detectează nivelul presiunii. Percepe magnitudinea fluctuațiilor de presiune în timpul sistolei și diastolei + presiunea medie.
Ca răspuns la creșterea presiunii, baroreceptorii stimulează activitatea zonei vasodilatatoare. În același timp, ele măresc tonusul nucleilor nervului vag. Ca răspuns, se dezvoltă reacții reflexe și apar modificări reflexe. Zona vasodilatatoare suprimă tonusul zonei vasoconstrictoare. Are loc vasodilatația și tonusul venelor scade. Vasele arteriale sunt dilatate (arteriolele) si venele se vor dilata, presiunea va scadea. Influența simpatică scade, vagul crește, iar frecvența ritmului scade. Hipertensiunea arterială revine la normal. Dilatarea arteriolelor crește fluxul sanguin în capilare. O parte din lichid va trece în țesuturi - volumul sanguin va scădea, ceea ce va duce la o scădere a presiunii.
Reflexele presoare apar din chemoreceptori. O creștere a activității zonei vasoconstrictoare de-a lungul căilor descendente stimulează sistemul simpatic, iar vasele se constrâng. Presiunea crește prin centrii simpatici ai inimii și ritmul cardiac crește. Sistemul simpatic reglează eliberarea hormonilor din medula suprarenală. Fluxul sanguin în circulația pulmonară va crește. Sistemul respirator reacționează prin creșterea respirației - eliberând dioxid de carbon din sânge. Factorul care a provocat reflexul presor duce la normalizarea compoziției sângelui. În acest reflex presor, se observă uneori un reflex secundar la modificările funcției cardiace. Pe fondul creșterii tensiunii arteriale, se observă o scădere a funcției inimii. Această schimbare în activitatea inimii este de natura unui reflex secundar.
Mecanisme de reglare reflexă a sistemului cardiovascular.
Am inclus gurile venei cave printre zonele reflexogene ale sistemului cardiovascular.
Bainbridge a injectat 20 ml de soluție salină în partea venoasă a gurii. Soluție sau același volum de sânge. După aceasta, a apărut o creștere reflexă a ritmului cardiac, urmată de o creștere a tensiunii arteriale. Componenta principală a acestui reflex este creșterea frecvenței contracțiilor, iar presiunea crește doar secundar. Acest reflex apare atunci când fluxul de sânge către inimă crește. Când există mai mult flux de sânge decât ieșire. În zona gurii venelor genitale există receptori sensibili care răspund la o creștere a presiunii venoase. Acești receptori senzoriali sunt terminațiile fibrelor aferente ale nervului vag, precum și fibrele aferente ale rădăcinilor spinale dorsale. Excitarea acestor receptori duce la faptul că impulsurile ajung la nucleele nervului vag și provoacă o scădere a tonusului nucleilor nervului vag, în timp ce tonusul centrilor simpatici crește. Ritmul cardiac crește și sângele din partea venoasă începe să fie pompat în partea arterială. Presiunea din vena cavă va scădea. În condiții fiziologice, această afecțiune poate crește odată cu efortul fizic, când fluxul sanguin crește și cu defecte cardiace se observă și stagnarea sângelui, ceea ce duce la creșterea funcției cardiace.
O zonă reflexogenă importantă va fi zona vaselor circulației pulmonare.În vasele circulației pulmonare există receptori care răspund la creșterea presiunii în circulația pulmonară. Când presiunea în circulația pulmonară crește, apare un reflex, care provoacă dilatarea vaselor din cercul sistemic; în același timp, activitatea inimii încetinește și se observă o creștere a volumului splinei. Astfel, din circulația pulmonară ia naștere un fel de reflex de descărcare. Acest reflex a fost descoperit de V.V. Parin. A lucrat mult în ceea ce privește dezvoltarea și cercetarea fiziologiei spațiale și a condus Institutul de Cercetări Medicale și Biologice. Creșterea presiunii în circulația pulmonară este o afecțiune foarte periculoasă, deoarece poate provoca edem pulmonar. Deoarece presiunea hidrostatică a sângelui crește, ceea ce contribuie la filtrarea plasmei sanguine și, datorită acestei stări, lichidul intră în alveole.
Inima în sine este o zonă reflexogenă foarte importantăîn sistemul circulator. În 1897, oamenii de știință Doggel S-a constatat că inima are terminații senzoriale, care sunt concentrate în principal în atrii și într-o măsură mai mică în ventriculi. Studii ulterioare au arătat că aceste terminații sunt formate din fibre senzoriale ale nervului vag și fibre ale rădăcinilor spinale posterioare în cele 5 segmente toracice superioare.
Receptorii sensibili din inimă se găsesc în pericard și se observă că o creștere a presiunii lichidului în cavitatea pericardică sau intrarea sângelui în pericard în timpul leziunii încetinește în mod reflex ritmul cardiac.
O încetinire a contracției inimii se observă și în timpul intervențiilor chirurgicale, când chirurgul întinde pericardul. Iritația receptorilor pericardici încetinește inima, iar cu iritații mai puternice este posibilă stop cardiac temporar. Oprirea terminațiilor senzoriale din pericard a determinat o creștere a ritmului cardiac și o creștere a presiunii.
O creștere a presiunii în ventriculul stâng determină un reflex depresor tipic, adică. Există o vasodilatație reflexă și o scădere a fluxului sanguin periferic și în același timp o creștere a funcției cardiace. Un număr mare de terminații senzoriale sunt situate în atriu și este atriul care conține receptori de întindere, care aparțin fibrelor senzoriale ale nervilor vagi. Vena cavă și atriile aparțin zonei de joasă presiune, deoarece presiunea în atrii nu depășește 6-8 mm. rt. Artă. Deoarece peretele atrial se întinde ușor, atunci nu există o creștere a presiunii în atrii, iar receptorii atriului răspund la o creștere a volumului sanguin. Studiile privind activitatea electrică a receptorilor atriali au arătat că acești receptori sunt împărțiți în 2 grupuri -
- Tipul A.În receptorii de tip A, excitația are loc în momentul contracției.
-CaB. Sunt emoționați când atriile sunt umplute cu sânge și când atriile sunt întinse.
Reacțiile reflexe apar de la receptorii atriali, care sunt însoțiți de modificări ale eliberării de hormoni, iar de la acești receptori este reglat volumul sângelui circulant. Prin urmare, receptorii atriali sunt numiți receptori Valum (responsivi la modificările volumului sanguin). S-a demonstrat că odată cu scăderea excitației receptorilor atriali, cu scăderea volumului, activitatea parasimpatică a scăzut în mod reflex, adică tonusul centrilor parasimpatici scade și, dimpotrivă, excitația centrilor simpatici crește. Excitarea centrilor simpatici are un efect vasoconstrictiv, mai ales asupra arteriolelor rinichilor. Ce provoacă o scădere a fluxului sanguin renal. O scădere a fluxului sanguin renal este însoțită de o scădere a filtrării renale, iar excreția de sodiu scade. Și formarea reninei crește în aparatul juxtaglomerular. Renina stimulează formarea angiotensinei 2 din angiotensinogen. Acest lucru provoacă vasoconstricție. Apoi, angiotensina-2 stimulează formarea aldostronului.
Angiotensina-2 crește, de asemenea, setea și crește eliberarea de hormon antidiuretic, care va promova reabsorbția apei în rinichi. În acest fel, volumul de lichid din sânge va crește și această scădere a iritației receptorilor va fi eliminată.
Dacă volumul sanguin este crescut și receptorii atriului sunt excitați, atunci inhibarea și eliberarea hormonului antidiuretic are loc în mod reflex. În consecință, în rinichi va fi absorbită mai puțină apă, diureza va scădea, iar apoi volumul se va normaliza. Modificările hormonale ale organismelor apar și se dezvoltă pe parcursul mai multor ore, astfel încât reglarea volumului sanguin circulant este un mecanism de reglare pe termen lung.
Reacțiile reflexe în inimă pot apărea când spasm al vaselor coronare. Acest lucru provoacă durere în zona inimii, iar durerea este resimțită în spatele sternului, strict în linia mediană. Durerea este foarte puternică și este însoțită de țipete de moarte. Aceste dureri sunt diferite de durerile de furnicături. În același timp, durerea se extinde la brațul stâng și la omoplat. De-a lungul zonei de distribuție a fibrelor senzoriale ale segmentelor toracice superioare. Astfel, reflexele cardiace participă la mecanismele de autoreglare a sistemului circulator și au ca scop modificarea frecvenței contracțiilor inimii și modificarea volumului sângelui circulant.
Pe lângă reflexele care apar din reflexele sistemului cardiovascular, pot apărea reflexe care apar din iritația altor organe numite reflexe asociateÎntr-un experiment la vârf, omul de știință Goltz a descoperit că întinderea stomacului, intestinelor sau atingerea ușoară a intestinelor unei broaște este însoțită de o încetinire a inimii, chiar și până la o oprire completă. Acest lucru se datorează faptului că impulsurile sunt trimise de la receptori către nucleii nervilor vagi. Tonul lor crește și inima încetinește sau chiar se oprește.
Există, de asemenea, chemoreceptori în mușchi, care sunt excitați de o creștere a ionilor de potasiu și a protonilor de hidrogen, ceea ce duce la creșterea volumului minut al sângelui, constricția vaselor de sânge în alte organe, creșterea presiunii medii și creșterea ritmului cardiac și respiraţie. La nivel local, aceste substanțe ajută la dilatarea vaselor de sânge ale mușchilor scheletici înșiși.
Receptorii superficiali pentru durere cresc ritmul cardiac, îngustează vasele de sânge și cresc tensiunea arterială medie.
Excitarea receptorilor de durere profundă, a receptorilor de durere viscerală și musculară duce la bradicardie, vasodilatație și scăderea presiunii. În reglarea sistemului cardiovascular Hipotalamusul este important , care este conectat prin căi descendente de centrul vasomotor al medulei oblongate. Prin hipotalamus, in timpul reactiilor de protectie de aparare, in timpul activitatii sexuale, in timpul reactiilor de mancare, de baut si de bucurie, inima bate mai repede. Nucleii posteriori ai hipotalamusului duc la tahicardie, vasoconstricție, creșterea tensiunii arteriale și creșterea adrenalinei și norepinefrinei în sânge. Când nucleii anteriori sunt excitați, inima încetinește, vasele de sânge se dilată, presiunea scade, iar nucleii anteriori influențează centrii sistemului parasimpatic. Când temperatura ambientală crește, volumul minut crește, vasele de sânge din toate organele, cu excepția inimii, se contractă, iar vasele pielii se dilată. Creșterea fluxului de sânge prin piele - un transfer mai mare de căldură și menținerea temperaturii corpului. Prin nucleii hipotalamici, sistemul limbic influenteaza circulatia sangelui, mai ales in timpul reactiilor emotionale, iar reactiile emotionale se realizeaza prin nucleii de sutura, care produc serotonina. Din nucleii rafei există căi către substanța cenușie a măduvei spinării. Cortexul cerebral participă, de asemenea, la reglarea sistemului circulator, iar cortexul este conectat cu centrii diencefalului, adică. hipotalamus, cu centrii mezencefalului, și s-a demonstrat că iritarea zonelor motorii și prematorii ale cortexului a dus la o îngustare a vaselor cutanate, splanhnice și renale.. Aceasta a cauzat dilatarea vaselor de sânge ale mușchilor scheletici, în timp ce dilatarea vaselor muşchilor scheletici se realizează printr-un efect descendent asupra fibrelor simpatice, colinergice. Se crede că zonele motorii ale cortexului, care declanșează contracția mușchilor scheletici, activează simultan mecanismele vasodilatatoare care contribuie la contracțiile musculare mari. Participarea cortexului la reglarea inimii și a vaselor de sânge este dovedită prin dezvoltarea reflexelor condiționate. În acest caz, este posibil să se dezvolte reflexe la modificările stării vaselor de sânge și la modificările ritmului cardiac. De exemplu, combinarea unui sunet de clopoțel cu stimuli de temperatură - temperatură sau frig, duce la vasodilatație sau vasoconstricție - aplicăm frig. Sunetul de apel este pre-produs. Această combinație a sunetului indiferent al unui clopoțel cu iritație termică sau frig duce la dezvoltarea unui reflex condiționat, care a provocat fie vasodilatație, fie constricție. Puteți dezvolta un reflex ochi-inima condiționat. Inima organizează munca. Au existat încercări de a dezvolta un reflex la stop cardiac. Au dat soneria și au iritat nervul vag. Nu avem nevoie de stop cardiac în viață. Organismul reacționează negativ la astfel de provocări. Reflexele condiționate sunt dezvoltate dacă sunt de natură adaptativă. Ca o reacție reflexă condiționată, putem lua starea de pre-start a sportivului. Pulsul lui crește, tensiunea arterială crește și vasele de sânge se îngustează. Semnalul pentru o astfel de reacție va fi situația în sine. Organismul se pregătește deja în avans și sunt activate mecanisme care cresc aportul de sânge a mușchilor și volumul sanguin. În timpul hipnozei, puteți obține modificări în funcționarea inimii și a tonusului vascular dacă sugerați că o persoană face o muncă fizică grea. În acest caz, inima și vasele de sânge reacționează în același mod ca și cum ar fi în realitate. Când sunt expuse la centrii cortexului, se realizează influențe corticale asupra inimii și vaselor de sânge.
Reglarea circulației sanguine regionale.
Inima își primește alimentarea cu sânge din arterele coronare drepte și stângi, care iau naștere din aortă, la nivelul marginilor superioare ale valvelor semilunare. Artera coronară stângă se împarte în artera descendentă anterioară și artera circumflexă. Arterele coronare funcționează de obicei ca artere inelare. Iar intre arterele coronare dreapta si stanga, anastomozele sunt foarte slab dezvoltate. Dar dacă există o închidere lentă a unei artere, atunci începe dezvoltarea anastomozelor între vase și care pot trece de la 3 la 5% de la o arteră la alta. Acesta este momentul în care arterele coronare se închid încet. Suprapunerea rapidă duce la un atac de cord și nu este compensată din alte surse. Artera coronară stângă alimentează ventriculul stâng, jumătatea anterioară a septului interventricular, atriul stâng și parțial drept. Artera coronară dreaptă alimentează ventriculul drept, atriul drept și jumătatea posterioară a septului interventricular. Ambele artere coronare participă la alimentarea cu sânge a sistemului de conducere al inimii, dar la om cea dreaptă este mai mare. Ieșirea sângelui venos are loc prin vene care merg paralel cu arterele și aceste vene se varsă în sinusul coronar, care se deschide în atriul drept. De la 80 la 90% din sângele venos curge prin această cale. Sângele venos din ventriculul drept din septul interatrial curge prin cele mai mici vene în ventriculul drept și aceste vene sunt numite ven tibezia, care drenează direct sângele venos în ventriculul drept.
200-250 ml curg prin vasele coronare ale inimii. sânge pe minut, adică aceasta reprezintă 5% din volumul pe minut. Pentru 100 g de miocard, de la 60 la 80 ml debit pe minut. Inima extrage 70-75% din oxigen din sângele arterial, prin urmare în inimă există o diferență arterio-venoasă foarte mare (15%) În alte organe și țesuturi - 6-8%. În miocard, capilarele împletesc dens fiecare cardiomiocit, ceea ce creează cele mai bune condiții pentru extracția maximă a sângelui. Studiul fluxului sanguin coronarian este foarte dificil deoarece... variază cu ciclul cardiac.
Fluxul sanguin coronarian crește în diastolă, în sistolă, fluxul sanguin scade din cauza comprimării vaselor de sânge. La diastolă - 70-90% din fluxul sanguin coronarian. Reglarea fluxului sanguin coronarian este reglată în primul rând de mecanisme anabolice locale și răspunde rapid la o scădere a oxigenului. O scădere a nivelului de oxigen în miocard este un semnal foarte puternic pentru vasodilatație. O scădere a conținutului de oxigen duce la faptul că cardiomiocitele secretă adenozină, iar adenozina este un vasodilatator puternic. Este foarte dificil de evaluat influența sistemelor simpatic și parasimpatic asupra fluxului sanguin. Atât vagus cât și sympathicus modifică funcționarea inimii. S-a stabilit că iritația nervilor vagi determină o încetinire a inimii, crește continuarea diastolei, iar eliberarea directă a acetilcolinei va provoca și vasodilatație. Influențele simpatice contribuie la eliberarea de norepinefrină.
În vasele coronare ale inimii există 2 tipuri de receptori adrenergici - receptori alfa și beta adrenergici. La majoritatea oamenilor, tipul predominant este receptorii beta adrenergici, dar unii au o predominanță a receptorilor alfa. Astfel de oameni vor simți o scădere a fluxului sanguin atunci când sunt emoționați. Adrenalina determină o creștere a fluxului sanguin coronarian datorită proceselor oxidative crescute în miocard și consumului crescut de oxigen și datorită efectului său asupra receptorilor beta adrenergici. Tiroxina, prostaglandinele A și E au efect de dilatare a vaselor coronare, vasopresina îngustează vasele coronare și reduce fluxul sanguin coronarian.
Circulația cerebrală.
Are multe asemănări cu coronarianul, deoarece creierul se caracterizează prin activitate ridicată a proceselor metabolice, consum crescut de oxigen, creierul are o capacitate limitată de a folosi glicoliza anaerobă, iar vasele cerebrale reacționează slab la influențele simpatice. Fluxul sanguin cerebral rămâne normal în intervale largi de modificări ale tensiunii arteriale. De la 50-60 minim, la 150-180 maxim. Reglarea centrilor trunchiului cerebral este deosebit de bine exprimată. Sângele intră în creier din 2 bazine - din arterele carotide interne, arterele vertebrale, care apoi se formează la baza creierului Cercul Velisian, iar 6 artere care alimentează creierul pleacă de la acesta. În 1 minut, creierul primește 750 ml de sânge, care reprezintă 13-15% din volumul de sânge pe minut, iar fluxul sanguin cerebral depinde de presiunea de perfuzie cerebrală (diferența dintre presiunea arterială medie și presiunea intracraniană) și diametrul patului vascular. . Presiunea normală a lichidului cefalorahidian este de 130 ml. coloană de apă (10 ml Hg), deși la om poate varia de la 65 la 185.
Pentru un flux sanguin normal, presiunea de perfuzie trebuie să fie peste 60 ml. În caz contrar, este posibilă ischemia. Auto-reglarea fluxului sanguin este asociată cu acumularea de dioxid de carbon. Dacă în miocard este oxigen. Când presiunea parțială a dioxidului de carbon este peste 40 mm Hg. Acumularea ionilor de hidrogen, adrenalină și creșterea ionilor de potasiu dilată, de asemenea, vasele cerebrale; într-o măsură mai mică, vasele reacționează la o scădere a oxigenului din sânge, iar reacția este o scădere a oxigenului sub 60 mm. RT art. În funcție de activitatea diferitelor părți ale creierului, fluxul sanguin local poate crește cu 10-30%. Circulația cerebrală nu răspunde la substanțele umorale din cauza prezenței barierei hemato-encefalice. Nervii simpatici nu provoacă vasoconstricție, dar afectează mușchiul neted și endoteliul vaselor de sânge. Hipercapnia este o scădere a dioxidului de carbon. Acești factori provoacă dilatarea vaselor de sânge printr-un mecanism de autoreglare și, de asemenea, cresc în mod reflex presiunea medie, urmată de o încetinire a funcției inimii, prin excitarea baroreceptorilor. Aceste modificări în circulația sistemică - Reflexul lui Cushing.
Prostaglandine- se formează din acid arahidonic și în urma transformărilor enzimatice se formează 2 substanțe active - prostaciclina(produs în celulele endoteliale) și tromboxan A2, cu participarea enzimei ciclooxigenază.
Prostaciclina- inhibă agregarea trombocitelor şi provoacă vasodilataţie, şi tromboxan A2 se formează în trombocitele în sine și favorizează coagularea acestora.
Substanța medicamentoasă aspirina determină inhibarea inhibării enzimelor ciclooxigenazăși conduce a reduce educaţie tromboxanul A2 și prostaciclina. Celulele endoteliale sunt capabile să sintetizeze ciclooxigenaza, dar trombocitele nu pot face acest lucru. Prin urmare, are loc o inhibare mai pronunțată a formării tromboxanului A2, iar prostaciclina continuă să fie produsă de endoteliu.
Sub influența aspirinei, formarea trombilor este redusă și este prevenită dezvoltarea atacului de cord, a accidentului vascular cerebral și a anginei.
Peptida natriuretică atrială produs de celulele secretoare ale atriului în timpul întinderii. El oferă efect vasodilatator la arteriole. În rinichi - dilatarea arteriolelor aferente din glomeruli și astfel duce la cresterea filtrarii glomerulare, in acelasi timp, se filtreaza sodiul, crescand diureza si natriureza. Reducerea conținutului de sodiu ajută scăderea presiunii. Această peptidă inhibă, de asemenea, eliberarea de ADH din glanda pituitară posterioară și aceasta ajută la eliminarea apei din organism. Are, de asemenea, un efect inhibitor asupra sistemului renina - aldosteron.
Peptidă vaso-intestinală (VIP)- se elibereaza in terminatiile nervoase impreuna cu acetilcolina si aceasta peptida are efect vasodilatator asupra arteriolelor.
O serie de substanţe umorale au efect vasoconstrictor. Acestea includ vasopresină(hormon antidiuretic), afectează constricția arteriolelor din mușchii netezi. Afectează în principal diureza, și nu vasoconstricția. Unele forme de hipertensiune arterială sunt asociate cu formarea vasopresinei.
Vasoconstrictoare - norepinefrină și adrenalină, datorită efectului lor asupra receptorilor alfa1 adrenergici din vasele de sânge și provoacă vasoconstricție. Când interacționează cu beta 2, are un efect vasodilatator în vasele creierului și a mușchilor scheletici. Situațiile stresante nu afectează funcționarea organelor vitale.
Angiotensina 2 este produsă în rinichi. Se transformă în angiotensină 1 sub influența substanței renina. Renina este produsă de celule epiteliale specializate care înconjoară glomerulii și au o funcție intrasecretorie. În condiții - scăderea fluxului sanguin, pierderea ionilor de sodiu în organisme.
Sistemul simpatic stimulează, de asemenea, producția de renină. Sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei din plămâni, aceasta devine angiotensină 2 - vasoconstricție, creșterea tensiunii arteriale. Efect asupra cortexului suprarenal și creșterea formării de aldosteron.
Influența factorilor nervoși asupra stării vaselor de sânge.
Toate vasele de sânge, cu excepția capilarelor și venulelor, conțin celule musculare netede în pereții lor, iar mușchii netezi ai vaselor de sânge primesc inervație simpatică, iar nervii simpatici - vasoconstrictori - sunt vasoconstrictori.
1842 Walter - a tăiat nervul sciatic al broaștei și s-a uitat la vasele membranei, acest lucru a dus la dilatarea vaselor.
1852 Claude Bernard. Pe un iepure alb, am tăiat trunchiul simpatic cervical și am observat vasele urechii. Vasele s-au dilatat, urechea a devenit roșie, temperatura urechii a crescut, iar volumul a crescut.
Centri nervoși simpatici din regiunea toraco-lombară. Aici zac neuronii preganglionari. Axonii acestor neuroni părăsesc măduva spinării în rădăcinile ventrale și merg la ganglionii vertebrali. Postganglionari ajunge la mușchii netezi ai vaselor de sânge. Se formează extensii pe fibrele nervoase - varice. Postganlionarii secretă norepinefrină și pot provoca vasodilatație și constricție în funcție de receptori. Noradrenalina eliberată suferă procese de reabsorbție inversă sau este distrusă de 2 enzime - MAO și COMT - catecholometiltransferaza.
Nervii simpatici sunt în continuă stimulare cantitativă. Ei trimit 1 sau 2 impulsuri către vase. Vasele sunt într-o stare oarecum îngustată. Desimpotizarea înlătură acest efect. Dacă centrul simpatic primește o influență incitantă, numărul de impulsuri crește și are loc o vasoconstricție și mai mare.
Nervi vasodilatatori- vasodilatatoare, nu sunt universale, se observă în anumite zone. Unii dintre nervii parasimpatici, atunci când sunt excitați, provoacă vasodilatație în corda timpanului și nervul lingual și cresc secreția de salivă. Nervul fazic are același efect de expansiune. În care intră fibrele regiunii sacrale. Ele provoacă dilatarea vaselor genitale externe și pelvisului în timpul excitării sexuale. Funcția secretorie a glandelor mucoasei este îmbunătățită.
Nervi colinergici simpatici(eliberează acetilcolină.) La glandele sudoripare, la vasele glandelor salivare. Dacă fibrele simpatice influențează receptorii beta2 adrenergici, provoacă vasodilatație, iar fibrele aferente ale rădăcinilor dorsale ale măduvei spinării, participă la reflexul axonal. Dacă receptorii pielii sunt iritați, stimularea poate fi transmisă la vasele de sânge - în care este eliberată substanța P, care provoacă vasodilatație.
Spre deosebire de vasodilatația pasivă, aici este activă. Foarte importante sunt mecanismele integrative de reglare a sistemului cardiovascular, care sunt asigurate de interacțiunea centrilor nervoși, iar centrii nervoși realizează un set de mecanisme de reglare reflexă. Deoarece sistemul circulator vital sunt localizate în diferite departamente- cortexul cerebral, hipotalamusul, centrul vasomotor al medulei oblongate, sistemul limbic, cerebelul. În măduva spinării acestea vor fi centrele coarnelor laterale ale regiunii toracolombare, unde se află neuronii preganglionari simpatici. Acest sistem asigură aprovizionarea cu sânge adecvată a organelor în acest moment. Această reglare asigură, de asemenea, reglarea activității inimii, care în cele din urmă ne oferă valoarea volumului de sânge pe minut. Vă puteți lua propria bucată din această cantitate de sânge, dar un factor foarte important asupra fluxului sanguin va fi rezistența periferică - lumenul vaselor de sânge. Modificarea razei vaselor de sânge afectează foarte mult rezistența. Schimbând raza de 2 ori, vom modifica fluxul sanguin de 16 ori.
