Semne de șoc cardiogen de îngrijire de urgență. Șocul cardiogen la copii și adulți: diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace ventriculare stângi
Cod protocol: SP-010
coduri ICD-10:
R57.0 Soc cardiogen
I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă
I50.1 Insuficiență ventriculară stângă
I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată
I51.1 Ruptura tendoanelor cordelor, neclasificată în altă parte
I51.2 Ruptura mușchiului papilar, neclasificată în altă parte
Definiție: Șoc cardiogen– grad extrem de insuficiență ventriculară stângă
durere, caracterizată printr-o scădere bruscă a contractilității miocardice (cădere
șoc și emisie minute), care nu este compensată de o creștere a vasculare
rezistență și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor,
În primul rând, organele vitale. Când rămâne o cantitate critică de miocard -
al treilea ventricul este deteriorat, defecțiunea pompei poate fi recunoscută clinic
ca insuficiență pulmonară sau ca hipotensiune arterială sistemică, sau ambele au minore
o sută în același timp. Cu insuficiență severă de pompare, se poate dezvolta edem pulmonar.
la lor. Combinația de hipotensiune arterială cu insuficiența pompei și edem pulmonar este cunoscută ca
șoc cardiogen. Mortalitatea variază de la 70 la 95%.
Clasificare cu fluxul:
Adevărat cardiogen.
prelegere și șocuri aritmice, care au o geneză diferită.
Factori de risc:
1. Infarct miocardic transmural extensiv
2. Infarcte repetate de miocard, în special infarct miocardic cu tulburări de ritm și conducere
3. Zona de necroză egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventricularului stâng
4. Declinul funcției contractile miocardice
5. Scăderea funcției de pompare a inimii ca urmare a procesului de remodelare,
începând în primele ore şi zile după debutul ocluziei coronariene acute
6. Tamponadă cardiacă
Criterii de diagnostic:
Adevăratul șoc cardiogen
Pacientul se plânge de slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață înainte
ochi”, palpitații, senzație de întreruperi în zona inimii, dureri în piept, sufocare.
1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:
Cianoză cenușie sau piele cianotică pal, „marmorată”, umedă
Acrocianoza
Vene prăbușite
Mâinile și picioarele reci
Probă de patul unghiei mai mult de 2 s (viteza scăzută a fluxului sanguin periferic)
2. Deteriorarea conștienței: letargie, confuzie, mai rar - agitație
3. Oligurie (scăderea diurezei sub 20 mm/oră, în cazuri severe - anurie)
4. Scăderea sistolice tensiune arteriala sub 90 – 80 mm Hg.
5. Scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm Hg. si sub.
Percuție: extinderea marginii stângi a inimii; la auscultare, zgomotele cardiace sunt profunde
chie, aritmii, tahicardii, ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic
insuficiență ventriculară stângă severă).
Respirația este superficială și rapidă.
Cel mai sever curs al șocului cardiogen este caracterizat de dezvoltarea cardiacă
astm bronșic acut și edem pulmonar. Apare sufocarea, respirația clocotește, tuse cu
scurgere de spută roz, spumoasă. Percuția plămânilor dezvăluie tocitate
sunet de percuție în secțiunile inferioare. Aici se aud și crepituri, smocuri fine.
șuierături puternice. Pe măsură ce edemul alveolar progresează, respirația șuierătoare se aude mai mult
peste 50% din suprafața plămânilor.
Diagnosticul se bazează pe identificarea unei scăderi a tensiunii arteriale sistolice
mai mici de 90 mmHg, semne clinice de hipoperfuzie (oligurie, slăbiciune mentală
captivitate, paloare, transpirație, tahicardie) și insuficiență pulmonară.
A . Reflex socul (colapsul durerii) se dezvolta in primele ore ale bolii, in
o perioadă de durere severă în regiunea inimii datorită unei căderi reflexe în periferia generală
rezistență vasculară.
Tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg.
Insuficiență circulatorie periferică - paloare, transpirație rece
Bradicardia este un simptom patognomonic al acestei forme de șoc
Durata hipotensiunii nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar spontan.
singur sau după ameliorarea durerii
Se dezvoltă cu infarct miocardic limitat al secțiunilor posteroinferioare
Caracterizat prin extrasistole, bloc atrioventricular, ritm din joncțiunea AV
Clinica de șoc cardiogen reflex corespunde gradului I de severitate
B . Șoc aritmic
1. Soc cardiogen tahisistolic (varianta tahiaritmică).
Mai des se dezvoltă în primele ore (mai rar – zile de boală) cu paroxism
tahicardie ventriculară, de asemenea, cu tahicardie supraventriculară, paroxistică
fibrilație atrială și flutter atrial. Starea generală a pacientului este gravă.
Toate semnele clinice de șoc sunt exprimate:
Hipotensiune arterială semnificativă
Simptomele insuficienței circulatorii periferice
Oligoanurie
30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută severă
Complicații - fibrilație ventriculară, tromboembolism în organele vitale
Recidive tahicardii paroxistice, extinderea zonei de necroză, dezvoltarea car-
soc diogenic
2. Bradisistolic(varianta bradiaritmică) șoc cardiogen
Se dezvoltă cu bloc atrioventricular complet cu 2:1, 3:1, medical
ritmuri idioventriculare și nodale, sindromul Frederick (o combinație de complet
bloc atrioventricular cu fibrilație atrială). cardio- bradisistolic
șocul genic se observă în primele ore de dezvoltare a infarctului extensiv și transmural
acel miocard
Șocul este sever
Mortalitatea ajunge la 60% sau mai mult
Cauze de deces: insuficiență ventriculară stângă severă, asistență bruscă
insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară
Exista 3 grade de severitate a socului cardiogen in functie de severitate
manifestări clinice, parametri hemodinamici, răspuns la în curs
Evenimente:
1. Primul grad:
Durata nu mai mult de 3-5 ore
Tensiunea arterială sistolică 90 -81 mm Hg
Puls tensiune arterială 30 - 25 mm Hg
Simptomele șocului sunt ușoare
Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară
Răspuns rapid susținut presor la măsurile terapeutice
2. Gradul II:
durata 5-10 ore
Tensiunea arterială sistolică 80 – 61 mm Hg,
Puls tensiune arterială 20 – 15 mm Hg
Simptomele șocului sunt severe
Simptome severe de insuficiență ventriculară stângă acută
Răspuns presor lent, instabil la măsurile terapeutice
3. Gradul al treilea:
Mai mult de 10 ore
Tensiunea arterială sistolică mai mică de 60 mm Hg, poate scădea la 0
Tensiune arterială puls mai mică de 15 mm Hg
Cursul șocului este extrem de sever
Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar sever,
Nu există o reacție presară la tratament, se dezvoltă o stare activă
Lista măsurilor de diagnostic de bază:
Diagnosticul ECG
Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:
Măsurarea nivelului CVP (pentru echipe de resuscitare)
Tactica de redare îngrijire medicală :
Pentru șocul reflex, principala măsură de tratament este rapidă și completă
anestezie.
În caz de șoc aritmic, cardioversie sau
stimulare cardiacă.
În caz de șoc asociat cu ruptura miocardică, doar intervenția chirurgicală de urgență este eficientă.
interventie logica.
Program de tratament pentru șoc cardiogen
1.Activități generale
1.1. Anestezie
1.2. Terapia cu oxigen
1.3. Terapia trombolitică
1.4. Corecția ritmului cardiac, monitorizarea hemodinamică
2. Administrare intravenoasă de lichide
3. Scăderea rezistenței vasculare periferice
4. Creșterea contractilității miocardice
5. Contrapulsatie cu balon intraaortic
6. Tratament chirurgical.
Tratamentul de urgență se efectuează în etape, trecând rapid la etapa următoare
dacă precedentul este ineficient.
1. În absența unei congestii pronunțate în plămâni:
Întindeți pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20 de grade;
Efectuați terapia cu oxigen;
Ameliorarea durerii – morfină 2 – 5 mg IV, din nou după 30 de minute sau fentanil 1-2 ml
0,005% (0,05 - 0,1 mg cu droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg pentru psihomotorie
entuziasm;
Trombolitice dupa indicatii;
Heparina 5000 de unitati intravenos;
Frecvența cardiacă corectă (tahicardie paroxistică cu frecvență cardiacă mai mare de 150 pe 1
min – indicație absolută pentru cardioversie)
2. În absența unei congestii pronunțate în plămâni și a semnelor de creștere a presiunii venoase centrale:
200 ml 0,9; clorură de sodiu intravenos timp de 10 minute, monitorizarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale, a frecvenței respiratorii,
tablou auscultator al plămânilor și inimii;
În absența semnelor de hipervolemie transfuzională (CVP sub 15 cm H2O.
Art.) continuarea terapiei prin perfuzie folosind reopoliglucină sau dextran sau 5%
soluție de glucoză la o rată de până la 500 ml/oră, monitorizarea citirilor la fiecare 15 minute;
Dacă tensiunea arterială nu poate fi stabilizată rapid, treceți la etapa următoare.
3. Dacă în/ administrarea lichidelor este contraindicată sau nu are succes, introduceți peri-
vasodilatatoare sferice - nitroprusiat de sodiu la o rată de 15 - 400 mcg/min sau
isoket 10 mg în soluție perfuzabilă intravenos.
4. Injectați dopamină(dopamină) 200 mg în 400 ml soluție de glucoză 5% sub formă intravenoasă
perfuzie rivinny, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/kg/min) până la un minim
tensiune arterială suficientă scăzută;
Niciun efect - prescrie suplimentar hidrotartrat de norepinefrină 4 mg la 200 ml
Soluție de glucoză 5% intravenos, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/min pentru a ajunge
reducerea tensiunii arteriale minime suficiente
Principalele pericole și complicații:
Incapacitatea de a stabiliza tensiunea arterială;
Edem pulmonar datorat creșterii tensiunii arteriale sau administrării intravenoase
lichide;
Tahicardie, tahiaritmie, fibrilație ventriculară;
Asistolie;
Recurența durerii anginoase;
Insuficiență renală acută.
Lista medicamentelor esențiale:
1.*Clorhidrat de morfină 1% 1 ml, amp
2.*Heparina 5 ml flacon, cu activitate 5000 unitati in 1 ml
3.*Alteplase 50 mg pulbere pentru prepararea soluției perfuzabile, fl
4.*Streptokinaza 1.500.000 UI, pulbere pentru soluție, fl
5.*Clorura de sodiu 0,9% 500 ml, fl
6.*Glucoză 5% 500 ml, fl
7.*Reopoliglucin 400 ml, fl
8.*Dopamina 4% 5 ml, amp
Lista medicamentelor suplimentare
1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp
2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)
3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp
5.*Dinitrat de izosorbid (izoket) 0,1% 10 ml, amp
6.*Hidrotartrat de norepinefrină 0,2% 1 ml, amp
Indicatori ai eficacității îngrijirii medicale:
Ameliorarea sindromului durerii.
Ameliorarea tulburărilor de ritm și conducere.
Ameliorarea insuficienței ventriculare stângi acute.
Stabilizarea hemodinamicii.
Șocul cardiogen (CS) este o stare critică a microcirculației tisulare pe fondul debitului cardiac inadecvat cauzat de scăderea contractilitatea muschiul inimii.
Principalele mecanisme ale CABG sunt reduse la o scădere a debitului cardiac, vasospasm periferic, o scădere a BCC - volumul sângelui circulant, întreruperea fluxului sanguin capilar și coagularea intravasculară. Cel mai adesea, CABG este o complicație fatală a infarctului miocardic.
În conformitate cu clasificarea Academicianului E.I. Chazov, există mai multe tipuri de șoc cardiogen, care diferă în cauza apariției, caracteristicile clinice și tratamentul afecțiunii:
- KS adevărat;
- KS artmic;
- reflex CS;
- KS este reactiv.
Forma reflexă a CS apare pe fondul durerii intense și se explică prin pareza reflexă a vaselor de sânge cu stagnarea ulterioară a sângelui în ele și scurgerea plasmei în spațiul țesutului intercelular. Rezultatul unei scăderi a fluxului de sânge către mușchiul inimii este o scădere a bătăilor inimii și o scădere a presiunii. Această formă de CABG apare adesea în cazurile de infarct miocardic al peretelui posterior.
KS adevărat se bazează pe o scădere bruscă a contractilității ventriculului stâng, ducând la o scădere a volumului său minute (VM). Cele mai grave tulburări circulatorii care apar cu CABG adevărat conduc rapid la modificări în toate organele și țesuturile și sunt însoțite de anurie.
Forma aritmică CABG este diagnosticat în cazurile în care se înregistrează o legătură clară între tulburare microcirculația perifericăși scăderea presiunii cu perturbări ritm cardiacși conductivitate. De obicei cu restaurare ritm normal reușește să amelioreze simptomele de șoc.
Forma areactivă CABG este confirmată de absența unui răspuns vascular la administrarea chiar și a unor doze mari de norepinefrină. Această formă de șoc este cea mai rezistentă la efectele terapeutice și în majoritatea cazurilor se termină cu moartea.
Cauze
Sunt câteva factori etiologici dezvoltarea CS. Următoarele situații clinice conduc cel mai adesea la aceasta:
- tulburări de hemodinamică intracardiacă de origine mecanică (ruperea valvei sau a cordelor tendinoase, malformații, neoplasme);
- scăderea funcției de pompare a inimii din cauza insuficienței ventriculare stângi (sepsis, pancardită, cardiomiopatie, infarct miocardic);
- patologia aritmogenă (blocare atrioventriculară, bradi- și tahiaritmii);
- umplerea insuficientă a camerelor inimii în timpul diastolei (cu tamponada pericardică);
- respingere autoimună (transplant de inimă);
- complicații postoperatorii (deteriorarea sau ruptura valvei cardiace artificiale);
- tromboembolism al arterelor pulmonare.
În 60-95% din cazuri, CABG agravează cursul IM, manifestându-se pe fondul unei scăderi critice a funcției de pompare a ventriculului stâng.
Factorii de risc care cresc probabilitatea de a dezvolta condiții de șoc sunt:
- IM extins care implică mai mult de 40% din suprafața peretelui anterior;
- ischemie severă a zonelor inimii din jurul zonei de necroză;
- prezența unor cicatrici vechi se modifică cu IM repetat;
- scăderea critică a capacității funcționale a ventriculului stâng (mai puțin de 40%);
- vârsta pacientului (50 de ani sau mai mult);
- afectarea mușchilor papilari intracardiaci din cauza necrozei acestora;
- încălcări de integritate septul interventricular;
- infarct miocardic ventricular drept;
- diabet zaharat care însoțește infarctul miocardic.
Şocul cardiogen rezultă cel mai adesea din infarctul miocardic. Și măsuri de reabilitare sunt descrise în detaliu în articol.
Ce s-a întâmplat șoc aritmogenși cum să o tratezi, citește.
Cel mai complicație periculoasă pancreatita este un șoc pancreatogen, care în aproape jumătate din cazuri duce la decesul pacientului. În acest subiect, vom analiza simptomele și metodele de tratament pentru această afecțiune.
Simptome
Specificitatea plângerilor pacienților cu CABG este asociată cu natura patologiei de bază. De regulă, pacienții sunt îngrijorați de:
- durere în zona inimii (în spatele sternului);
- palpitații și întreruperi ale funcției cardiace;
- slăbiciune;
- ameţeală;
- dispnee;
- scăderea cantității de urină excretată (oligo-, anurie);
- extremități reci;
- transpirație crescută;
- sentiment de frică.
O examinare obiectivă a unui pacient în stare CABG relevă simptome de severitate extremă a stării sale. În stadiul inițial, de regulă, este exprimat agitatie psihomotorie, care lasă loc în curând letargiei și adinamiei. Conștiința dispare treptat odată cu pierderea interesului față de mediu, ceea ce indică o creștere a proceselor hipoxice din creier.
Pielea rece la palpare este palidă, cu cianoză pronunțată și acoperită de transpirație. Clipoci arterele radiale caracterizat prin umplere și tensiune slabă, până la un puls sub formă de fir sau absența acestuia. De regulă, nivelul tensiunii arteriale sistolice este sub 80 mmHg, dar în unele cazuri poate crește la 90 și peste (în principal în prezența anamnesticului). hipertensiune arteriala).
Semnele tipice pentru CABG sunt o scădere critică a undei de puls (de la 30 la 10 mm Hg) și totușirea pronunțată a zgomotelor cardiace în timpul auscultației cardiace, ritmul galopului și suflul sistolic. ÎN stări terminale tonurile nu sunt audibile, astfel încât determinarea tensiunii arteriale prin auscultare devine imposibilă. Din partea plămânilor se observă tahipnee și un tip de respirație superficială, care în stadiile terminale capătă un tip aperiodic (Cheyne-Stokes). Prezența ralelor umede indică dezvoltarea edemului pulmonar pe fondul stagnării circulației pulmonare.
Din punct de vedere prognostic simptom nefavorabil cu CABG, se consideră că o scădere a diurezei cu mai puțin de 20 ml de urină excretată pe oră indică un grad extrem de afectare a microcirculației la rinichi.
Mecanisme de apariție
Principalele mecanisme patogenetice care declanșează lanțul procese patologice cu CABG, sunt pierderea majorității miocardului din cauza ocluziei arterelor principale care alimentează inima, ducând la insuficiență multiplă de organ și, în unele cazuri, la moartea pacientului.
Pe fondul hipotensiunii, care se dezvoltă ca urmare a necrozei mușchiului inimii, se dezvoltă un sindrom de hipoperfuzie a zonelor supraviețuitoare ale miocardului, urmat de o deteriorare a contractilității ventriculilor inimii.
Odată ce pierderea masei miocardice nefuncționale atinge 40% din volumul ventriculului stâng, consecințe ireversibile KSH.
Reacţii compensatorii din partea nervoase şi sisteme endocrine V etapele inițiale CABG-urile sunt de natură adaptivă și au ca scop creșterea debitului cardiac. Ulterior, o creștere a ritmului cardiac duce la o creștere a consumului de oxigen de către miocard și spasmul vascular reflex. Acest lucru este însoțit de acumularea de produse sub-oxidate în țesuturi, dezvoltarea acidozei metabolice și hipoxie tisulară.
În plus, pe fondul deteriorării endoteliului vascular, are loc o retenție semnificativă de lichid și sodiu în organism.
Aritmiile cardiace rezultate nu fac decât să înrăutățească funcția cardiacă și în unele cazuri duc la moartea pacientului din cauza insuficienței multiple de organe.
Diagnosticul șocului cardiogen
Deoarece CS este un sindrom clinic, diagnosticul său include prezența unui set de simptome caracteristice hipoperfuziei. organe individualeși corpul ca întreg:
- hipotensiune arterială (sub 80 mm Hg);
- reducere presiunea pulsului(sub 20 mmHg);
- scăderea debitului de urină (anurie sau oligurie mai puțin de 20 ml pe oră);
- letargie și alte tulburări ale conștiinței;
- simptome de criză de microcirculație (marmorat, culoarea palidă a pielii, extremități reci, acrocianoză);
- semne de acidoză metabolică.
Absența simptomelor specifice patognomonice pentru CS face posibilă punere în scenă diagnosticul de șoc cardiogen numai pe baza unei combinații de mai multe simptome clinice. În acest caz, ar trebui să se țină cont de variabilitatea semnelor de CS în fiecare caz, în funcție de diagnosticul principal față de care s-a dezvoltat șocul.
Infarct miocardic acut al peretelui anterior al ventriculului stâng
Obiectivizarea tulburărilor hemodinamice și a altor tulburări în timpul CABG se realizează folosind:
- radiografie toracică;
- angiografie coronariană;
- determinarea directă a debitului cardiac;
- măsurarea presiunii în cavitățile inimii;
- ecocardiografie;
- monitorizare hemodinamică.
Asistență de urgență pentru șoc cardiogen - algoritm
Tratamentul de succes al oricărei forme de CABG începe cu ameliorarea eficientă a durerii.
Ținând cont de efectul hipotensiv al analgezicelor narcotice, prescrierea acestora este combinată cu medicamente din grupa simpatomimetică (mesaton).
Bradicardia cardiacă este o indicație pentru atropină intravenoasă.
Cu CABG reflex, picioarele pacientului sunt ridicate pentru a crește volumul de sânge care curge către inimă. În absența conștienței, este indicată intubația traheală. Lidocaina este utilizată pentru prevenirea aritmiilor cardiace. Cu ajutorul oxigenoterapiei (prin maxa sau cateter), se realizează o aprovizionare îmbunătățită cu oxigen a țesuturilor. Fibrilația ventriculară este o indicație directă pentru defibrilare.
Tratament
Complexul de măsuri terapeutice pentru ameliorarea bolii coronariene constă în:
- masuri generale (analgezice, trombolitice, oxigenare, monitorizare hemodinamica);
- terapie prin perfuzie (în absența contraindicațiilor);
- vasodilatatoare;
- medicamente cu acțiune inotropă (îmbunătățirea contractilității miocardice);
- terapia cu electropuls - pentru a elimina tulburările de ritm cardiac;
- electrocardiostimulare – pentru tulburări de conducere.
În plus, metodele instrumentale pentru tratamentul CABG includ contrapulsatia balonuluiîn interiorul aortei. Pentru rupturile septului interventricular este indicat tratamentul chirurgical (si pentru rupturi sau disfunctii ale muschilor papilari).
Prognostic și șanse de viață
Prognosticul pentru CABG este foarte grav și este determinat în mare măsură de gradul de afectare a miocardului, de oportunitatea diagnosticului și de adecvare. masuri terapeutice.Forma areactivă a CS este considerată nefavorabilă din punct de vedere prognostic.
Când reacție adecvată Un rezultat favorabil este posibil datorită efectului terapeutic și creșterii tensiunii arteriale.
Cu toate acestea, în unele cazuri, tabloul clinic se poate inversa. Forme severe CABG în 70% din cazuri duce la deces în primele ore și zile de boală.
Video pe tema
Descriere:
Șocul cardiogen (SC) este o afecțiune critică, fatală, care este o scădere acută a contractilității miocardice cu afectare a alimentării cu sânge a organelor vitale.
Condiția este mai frecventă în statele cu nivel scăzutîngrijire medicală, inclusiv îngrijire preventivă.
Important! Rata mortalității pacienților cu șoc cardiogen este de 60 - 100%.
Cauze:
Dacă vorbim despre mecanismul de dezvoltare a CS, există mai multe direcții principale:
contractilitate afectată a părții stângi a inimii;
aritmii severe;
- acumulare de lichid între frunzele sacului cardiac
(revărsat de sânge sau inflamator);
blocarea vaselor de sânge, purtând sânge la plămâni.
Acum despre motivele care provoacă aceste mecanisme:
1. Infarctul miocardic este cauza CABG în 8 din 10 cazuri. Principala condiție pentru dezvoltarea șocului cardiogen în timpul unui atac de cord este „închiderea” a cel puțin jumătate din volumul inimii. Leziunile transmurale masive duc la o stare atât de gravă.
5. trunchiul pulmonar.
6. Efectul substanţelor cardiotoxice. Acestea includ glicozide cardiace, reserpina, clonidina și unele insecticide. Ca urmare a expunerii la acești compuși, tensiunea arterială scade, ritmul cardiac scade la un nivel care este ineficient pentru
alimentarea cu sânge a organelor.
Important! Grupul de risc pentru CABG include persoane peste 65 de ani, cu antecedente de infarct miocardic și diabet zaharat concomitent.
Simptome:
Simptomele șocului cardiogen sunt acute, vii și afectează mai multe sisteme ale corpului simultan. La început iese în prim-plan. Durerea este de natură compresivă, localizată în centrul din spatele sternului, iradiind către mâna stângă, omoplat, maxilar. Aceasta este scena încălcare bruscă fluxul de sânge în peretele inimii. Ca urmare a opririi celei mai active și importante părți - ventriculul stâng - apare un complex de simptome cu edem pulmonar:
1. Tulburări respiratorii. Frecvență respiratorie mai mică de 12 pe minut, decolorare albastră pieleși membranele mucoase, participarea la actul de inhalare a mușchilor auxiliari (aripi ale nasului, mușchi intercostali), spumă din gură.
2. Panica, frica de moarte.
3. Poziție forțată – șezând, cu trunchiul înclinat înainte, mâinile odihnite
pe o suprafata tare.
Din cauza funcționării inadecvate a plămânilor, schimbul adecvat de gaze și saturația cu oxigen a țesuturilor nu are loc. Ea duce la lipsa de oxigen alte sisteme ale corpului:
1. Sistemul nervos central – tulburarea conștiinței grade diferite, până la comă.
2. CVS – hipotensiune arterială.
3. MVP - absența urinei.
4. Tractul gastrointestinal - „zaț de cafea”, peristaltism afectat,
Important!În majoritatea cazurilor de infarct miocardic manifestari clinice socul cardiogen apare in decurs de 2 zile.
Diagnosticare:
Algoritm de examinare:
1. Inspecție generală- culoare palidă (albăstruie) a pielii, transpirație rece, tulburări de conștiență (stupefacție sau dezinhibiție), tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg, mai mult de 30 de minute, zgomote cardiace înfundate, suflu cardiac, respirație zgomotoasă, o masă de respirație șuierătoare umedă, cu eliberare de spumă roz.
3. Monitorizarea tensiunii arteriale.
4. - determinarea saturaţiei de oxigen din sânge prin metoda percutanată.
5. Cercetare de laborator- biochimia sângelui, determinarea markerilor leziunii miocardice (troponină, MB-CK, LDH), deșeuri renale (creatinină, uree), enzime hepatice.
6. Ecografia inimii.
7. Angiografie coronariană de urgență.
Tratament:
Pentru tratament se prescriu următoarele:
Important! Un pacient cu suspiciune de CABG necesită spitalizare obligatorie, urgentă!
Pe etapa prespitaliceascăîn caz de șoc cardiogen se iau măsuri de urgență - restabilirea respirației (ventilație cu pungă și mască), îndepărtare atac de durere, infuzie de lichid într-o venă.
Principalele direcții de tratament al CABG într-un cadru spitalicesc:
1. Oxigenoterapia - amestecul este furnizat în timpul respirației spontane prin catetere nazale și o mască de față. În insuficiență respiratorie severă sau în absența respirației, pacientul este transferat la ventilație artificială dependentă de oxigen.
2. Întreținere tensiune arterialaîn organe folosind perfuzie constantă de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina). Doza este calculată ținând cont de greutatea pacientului și de severitatea afecțiunii.
3. Terapie trombolitică - dizolvarea cheagurilor de sânge cu medicamente streptokinază, urokinază, activator de plasminogen tisular.
4. Calmarea durerii cu analgezice narcotice.
Important! Utilizarea preparatelor cu nitroglicerină pentru a reduce durerea este nedorită! Ei au prin efect ca o extensie vasele perifericeși reducerea suplimentară a presiunii periferice.
Terapia conservatoare are de obicei un termen scurt efect pozitiv. Pentru a normaliza circulația sângelui în organe, este necesar să restabiliți funcționarea inimii. Pentru a corecta ischemia miocardică, se utilizează proceduri înalt specializate:
1. Contrapulsarea balonului - pomparea sângelui în aortă cu o „pompă” medicală specială.
2. Ventricul artificial - un dispozitiv care simulează funcția ventriculului stâng al inimii.
3. Stentarea cu balon al vaselor miocardice - introducerea unei sonde în cavitatea arterelor coronare, care extinde lumenul vaselor.
În ciuda capabilități moderne terapie intensivă și chirurgie cardiacă, prognosticul pentru sănătate și viață este nefavorabil. Mortalitatea în șoc cardiogen rămâne critică.
Una dintre cele mai conditii severeîntâlnit în practica medicală de urgență este șocul cardiogen, care se dezvoltă în principal ca o complicație a infarctului miocardic acut.
Șocul cardiogen apare cel mai adesea cu starea anginoasă (dureroasă) prelungită (de câteva ore). Cu toate acestea, uneori dezvoltarea sa este posibilă chiar și cu moderată durere si chiar cu infarct miocardic silentios.
Dezvoltarea șocului cardiogen se bazează pe o scădere a debitului cardiac ca urmare a unei scăderi accentuate a funcției contractile miocardice. Tulburări ale ritmului cardiac, care apar adesea în perioada acuta infarct miocardic. Severitatea șocului cardiogen și prognosticul acestuia sunt determinate de mărimea focarului de necroză.
Patogeneza
Cu șoc cardiogen, tonusul vascular periferic crește, rezistența periferică crește, iar insuficiența circulatorie acută se dezvoltă cu o scădere pronunțată a tensiunii arteriale (TA). Partea lichidă a sângelui trece dincolo de patul vascular în vase dilatate patologic. Așa-numita sechestrare de sânge se dezvoltă cu hipovolemie și scăderea presiunii venoase centrale (CVP). Hipovolemia arterială (scăderea volumului sanguin circulant) și hipotensiunea conduc la scăderea fluxului sanguin în diverse organeși țesuturi: rinichi, ficat, inimă, creier. Apar acidoza metabolică (acumularea de produse metabolice acide) și hipoxia tisulară, iar permeabilitatea vasculară crește.
Celebrul academician cardiolog sovietic. B.I.Chazov a identificat 4 forme de șoc cardiogen. O cunoaștere clară a acestora, precum și a principalelor legături în patogeneza șocului cardiogen, este necesară pentru medie. lucrătorii medicali nivel prespitalicesc, deoarece numai în această condiție este posibil să se efectueze un cuprinzător, rațional și terapie eficientă menite să salveze viața pacientului.
Soc reflex
Cu această formă, importanța principală este influente reflexe din focarul necrozei, care este un stimul dureros. Din punct de vedere clinic, un astfel de șoc apare cel mai ușor, cu corespunzătoare și tratament în timp util prognosticul este mai favorabil.
„Adevărat” șoc cardiogen
ÎNîn dezvoltarea sa, rolul principal îl au tulburările în funcția contractilă a miocardului din cauza tulburărilor metabolice profunde. Acest tip de șoc are un tablou clinic pronunțat.
Șoc areactiv
Aceasta este cea mai severă formă de șoc, observată în cazurile de epuizare completă a capacităților compensatorii ale organismului. Aproape imposibil de tratat.
Șoc aritmic
Tabloul clinic este dominat de aritmie: atât o creștere a numărului de contracții cardiace (tahicardie), cât și o scădere a frecvenței cardiace (bradicardie) până la blocul atrioventricular complet.
Patogenia în ambele cazuri se bazează pe o scădere a debitului cardiac, dar în cazul tahicardiei aceasta apare din cauza creștere bruscă contracțiile inimii, scăderea timpului de umplere diastolică a inimii și ejecție sistolică, cu bradicardie - datorită scăderii semnificative a frecvenței cardiace, ceea ce duce și la o reducere a debitului cardiac.
V.N. Vinogradov, V.G. Popov și A.S. Smetnev, în funcție de severitatea cursului, s-au distins 3 grade de șoc cardiogen:
- relativ usoara
- severitate moderată
- extrem de grele.
Șoc cardiogeneu grade Durata de obicei nu depășește 3 - 5 ore. Tensiune arterială 90/50 - 60/40 mm Hg. Artă. Trebuie avut în vedere faptul că la pacienții cu hipertensiune arterială inițială, tensiunea arterială poate fi în limite normale, mascând hipotensiunea existentă (față de nivelul inițial). La majoritatea pacienților, la 40-50 de minute după efectuarea măsurilor terapeutice complexe raționale, se observă o creștere destul de rapidă și constantă a tensiunii arteriale, dispariția semnelor periferice de șoc (paloare și acrocianoza scad, membrele devin mai calde, pulsul devine mai lent, umplerea și creșterea tensiunii acesteia).
Cu toate acestea, în unele cazuri, în special la pacienții vârstnici, dinamica pozitivă după începerea tratamentului poate fi lentă, uneori urmată de o scădere pe termen scurt a tensiunii arteriale și de reluarea șocului cardiogen.
Șoc cardiogenIIgrade diferă prin durată mai lungă (până la 10 ore). Tensiunea arterială este mai mică (în interval de 80/50 - 40/20 mm Hg). Semnele periferice de șoc sunt mult mai pronunțate; există adesea simptome de insuficiență ventriculară stângă acută: dificultăți de respirație în repaus, cianoză, acrocianoză, raze umede congestive în plămâni și uneori umflarea acestora. Reacția la introducere medicamente instabil și lent; în prima zi are loc o scădere multiplă a tensiunii arteriale și o reluare a șocului.
Șoc cardiogenIIIgrade caracterizată prin extrem de severe şi curs lung Cu scădere bruscă, tensiunea arterială (până la 60/40 mm Hg și mai jos), scăderea presiunii pulsului (diferența dintre tensiunea arterială sistolică și diastolică este mai mică de 15 mm Hg), progresia tulburărilor circulatie perifericași o creștere a simptomelor de insuficiență cardiacă acută. La 70% dintre pacienți se dezvoltă edem pulmonar alveolar, caracterizat printr-o evoluție rapidă. Utilizarea medicamentelor care cresc tensiunea arterială și a altor componente ale terapiei complexe este de obicei ineficientă. Durata unui astfel de șoc areactiv 24 - 72 de ore, uneori devine prelungit și ondulat și se termină de obicei cu moartea.
Principalele simptome cliniceșocul cardiogen sunt hipotensiunea arterială, scăderea presiunii pulsului (o scădere la 20 mm Hg sau mai puțin este întotdeauna însoțită de semne periferice de șoc, indiferent de nivelul tensiunii arteriale înainte de boală), paloarea pielii, adesea cu o culoare cenușie. cenușă sau tentă cianotică, cianoză și răceală a extremităților, transpirație rece, puls mic și frecvent, uneori detectabil, zgomote totuși ale inimii, aritmii cardiace de diferite tipuri. Cu șoc foarte sever, apare un model caracteristic de piele marmorată, ceea ce indică un prognostic nefavorabil. Din cauza scăderii tensiunii arteriale, fluxul sanguin renal scade, apar oligurie și anurie. Un semn de prognostic prost este diureza mai mica de 20 - 30 ml/zi (mai putin de 500 ml/zi).
Pe lângă tulburările circulatorii, cu șoc cardiogen, agitație psihomotorie sau adinamie, se observă uneori confuzie sau pierderea temporară a cunoștinței și tulburări de sensibilitate cutanată. Aceste fenomene sunt cauzate de hipoxia cerebrală în condiții încălcare gravă circulatia sangelui În unele cazuri, șocul cardnogenic poate fi însoțit de vărsături persistente, flatulență și pareză intestinală (așa-numitul sindrom gastralgic), care este asociat cu disfuncția tractului gastrointestinal.
Un studiu electrocardiografic este important în diagnostic, care ar trebui efectuat, de preferință, în stadiul prespital. Cu un infarct transmural tipic, ECG prezintă semne de necroză (undă profundă și largă Q), deteriorare (segment arcuit ridicat S - T), ischemie (undă simetrică ascuțită inversă T). Diagnosticul formelor atipice de infarct miocardic, precum și determinarea localizării acestuia, este adesea foarte dificilă și este responsabilitatea unui medic dintr-o echipă de cardiologie specializată. Determinarea presiunii venoase centrale joacă un rol important în diagnosticul șocului cardiogen. Schimbarea sa în dinamică permite corectarea în timp util a terapiei. În mod normal, CVP variază între 60 și 120 mmHg. Artă. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mai puțin de 40 mm apă. Artă. - semn de hipovolemie, mai ales dacă este combinată cu hipotensiune arterială. Cu hipovolemie severă, CVP devine adesea negativă.
Diagnosticare
Diagnostic diferentiat socul cardiogen cauzat de atac de cord acut miocardului, adesea trebuie efectuată cu alte afecțiuni care au un tablou clinic similar. Aceasta este o embolie pulmonară masivă, anevrism de aortă disecant, tamponada acută inimă, sângerare internă acută, tulburare acută circulatie cerebrala, acidoza diabetica, supradozaj medicamente antihipertensive, insuficiență suprarenală acută (cauzată în principal de hemoragia în cortexul suprarenal la pacienții care primesc anticoagulante), pancreatita acuta. Având în vedere complexitatea diagnosticului diferențial al acestor afecțiuni, chiar și în spitalele de specialitate, nu trebuie să se străduiască implementarea obligatorie a acestuia în stadiul prespital.
Tratament
Tratamentul șocului cardiogen este unul dintre cele mai multe probleme complexe cardiologie modernă. Principalele cerințe pentru aceasta sunt complexitatea și urgența aplicării. Următoarea terapie este utilizată atât pentru șocul cardiogen, cât și pentru afecțiunile care îl imită.
Terapia complexă a șocului cardiogen se efectuează în următoarele domenii.
Ameliorarea statusului anginos
Analgezice narcotice și nenarcotice, medicamente care le potențează efectul (antihistaminice și medicamente antipsihotice). Subliniem: toate medicamentele trebuie utilizate numai intravenos, deoarece injecțiile subcutanate și intramusculare sunt inutile din cauza tulburărilor circulatorii existente - medicamentele practic nu sunt absorbite. Dar apoi, când tensiunea arterială adecvată este restabilită, absorbția lor este întârziată, adesea în doze mari(introduceri repetate nereusite), cauza efecte secundare. Sunt prescrise următoarele medicamente: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfină (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maxim), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (sau relanium) (2 - 4 ml), 0,25% droperidol (1 - 3 ml), 20% hidroxibutirat de sodiu (10 - 20 ml). Așa-numita neuroleptanalgezie terapeutică este foarte eficientă: introducerea unui puternic analgezic narcotic sintetic asemănător morfinei (0,005%, 1 - 3 ml) amestecat cu droperidolul neuroleptic (0,25%, 1 - 3 ml). În caz de șoc cardiogen, aceasta asigură, împreună cu ameliorarea durerii și excitarea psiho-emoțională, normalizarea indicatorilor hemodinamica generalaȘi circulatia coronariana. Dozele componentelor neuroleptanalgeziei variază: cu predominanța fentanilului, este furnizat în mod predominant efect analgezic(indicat pentru grav starea anginoasă), cu predominanța droperidolului, efectul neuroleptic (sedativ) este mai pronunțat.
Trebuie amintit că atunci când utilizați aceste medicamente o condiție prealabilă este un ritm lent de administrare datorită efectului hipotensiv moderat al unora dintre ele (droperidol, morfină). În acest sens, aceste medicamente sunt utilizate în combinație cu vasopresoare, cardiotonice și alte medicamente.
Eliminarea hipovolemiei prin administrarea de substituenți plasmatici
În mod obișnuit, se administrează 400, 600 sau 800 ml (până la 1 l) de poliglucină sau reopoliglucină, (de preferință) intravenos la o viteză de 30 - 50 ml/min (sub controlul presiunii venoase centrale). Este posibilă, de asemenea, o combinație de poliglucină cu reopoliglucină. Primul are un mare presiune osmoticași circulă în sânge pentru o lungă perioadă de timp, favorizând retenția de lichid în patul vascular, iar al doilea îmbunătățește microcirculația și provoacă mișcarea lichidului din țesuturi în patul vascular.
Restabilirea ritmului și conductivității inimii
Pentru aritmiile tahisistolice se administrează glicozide cardiace, precum și novocainamidă 10% (5 - 10 ml) intravenos foarte lent (1 ml/min) sub controlul frecvenței cardiace (folosind un fonendoscop) sau electrocardiografie. Când ritmul se normalizează, administrarea trebuie oprită imediat pentru a evita stopul cardiac. Dacă tensiunea arterială inițială este scăzută, este indicat să luați o presiune foarte lent administrare intravenoasă un amestec de medicamente care conțin 10% novocainamidă (5 ml), 0,05% strofantină (0,5 ml) și 1% mezaton (0,25 - 0,5 ml) sau 0,2% norepinefrină (0D5 - 0,25 ml). Ca solvent se folosesc 10 - 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Pentru normalizarea ritmului, lidocaină 1% (10 - 20 ml) se prescrie intravenos lent sau picurare, panangin (10 - 20 ml) intravenos (contraindicat în blocul atrioventricular). Dacă tratamentul este efectuat de o echipă specializată, atunci se utilizează beta-blocante: 0,1% inderal (obzidan, anaprilină, cordanum) 1 - 5 ml intravenos lent sub control ECG, precum și ajmaline, etmozin, izoptin etc.
Pentru aritmiile bradisistolice se administreaza 0,1% atropina (0,5 - 1 ml), 5% efedrina (0,6 - 1 ml). Cu toate acestea, stimulentele receptorilor β-adrenergici sunt mai eficiente: 0,05% novodrin, alupent, isuprel 0,5 - 1 ml intravenos lent sau picurare; este indicată administrarea combinată cu corticosteroizi. Dacă aceste măsuri sunt ineficiente într-o echipă de specialitate sau secție de cardiologie, se efectuează terapie cu puls electric: pentru formele tahisistolice (paroxisme de fibrilație, tahicardie paroxistică) - defibrilare, pentru formele bradisistolice - electrocardiostimulare cu aparate speciale. Astfel, cel mai eficient tratament pentru blocul atrioventricular complet cu atacuri Morgagni-Edams-Stokes, însoțit de dezvoltarea șocului aritmic cardiogen, este stimularea electrică cu un electrod endocardic transvenos introdus în ventriculul drept (prin venele extremităților superioare).
Funcția contractilă a miocardului este crescută. prin utilizarea glicozidelor cardiace - 0,05% strofantină (0,5 - 0,75 ml) sau 0,06% korglykon (1 ml) intravenos lent în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau, mai bine, picurare intravenoasă în combinație cu înlocuitori de plasmă. De asemenea, este posibilă utilizarea altor glicozide cardiace: isolanidă, digoxină, olitorizidă etc. În îngrijirea cardiacă de specialitate, glucagonul se administrează intravenos, care are un efect pozitiv asupra miocardului, dar nu are efect aritmogen, putând fi utilizat în dezvoltarea șocului cardiogen din cauza supradozajului de glicozide cardiace .
Normalizarea tensiunii arteriale cu ajutorul simptomimeticelor
Noradrenalina sau mesatonul sunt eficiente în acest scop. Noradrenalina se administrează intravenos în doză de 4 - 8 mg (2 - 4 ml soluție 0,2%) la 1 litru de soluție izotonă de clorură de sodiu, poliglucină sau glucoză 5%. Viteza de administrare (20 - 60 de picături pe minut) este reglată de tensiunea arterială, care trebuie monitorizată la fiecare 5 - 10 minute, și uneori mai des. Se recomandă menținerea presiunii sistolice în jurul valorii de 100 mm Hg. Artă. Mezaton se folosește în mod similar, 2 - 4 ml de soluție 1%. Dacă imposibil administrare prin picurare simpatomimetice în ca ultimă soluţie intravenos foarte lentă (peste 7 - 10 minute) se admite şi administrarea a 0,2 - 0,3 ml norepinefrină 0,2% sau 0,5 - 1 ml soluţie mesatonă 1% în 20 ml soluţie izotonică de clorură de sodiu sau glucoză 5%.controlul tensiunii arteriale. În condițiile unei echipe specializate de ambulanță cardiologică sau spital, se administrează intravenos dopamina, care, pe lângă efectul presor, are un efect dilatator asupra vaselor renale și mezenterice și ajută la creșterea debitului cardiac și a debitului de urină. Dopamina se administrează intravenos cu o rată de 0,1 - 1,6 mg/min sub monitorizare ECG. Hipertensina, care are un efect presor pronunțat, este de asemenea utilizată intravenos, 2,5 - 5,0 mg la 250 - 500 ml de glucoză 5% la o rată de 4 - 8 până la 20 - 30 picături pe minut cu monitorizarea regulată a tensiunii arteriale. Pentru normalizarea tensiunii arteriale, sunt indicați și hormonii cortexului suprarenal - corticosteroizii, mai ales dacă efectul aminelor presoare este insuficient. Prednisolonul se administrează intravenos sau intravenos prin picurare în doză de 60 - 120 mg sau mai mult (2 - 4 ml soluție), dexazonă 0,4% (1 - 6 ml), hidrocortizon în doză de 150 - 300 mg sau mai mult ( până la 1500 mg pe zi).
Normalizarea proprietăților reologice ale sângelui(fluiditatea sa normală) se efectuează cu ajutorul heparinei, fibrinolizinei, medicamentelor precum hemodez, reopoliglucină. Sunt utilizate în stadiul de îngrijire medicală de specialitate. Dacă nu există contraindicații pentru utilizarea anticoagulantelor, acestea trebuie prescrise cât mai devreme posibil. După administrarea intravenoasă simultană a 10.000 - 15.000 unități de heparină (într-o soluție izotonă de glucoză sau clorură de sodiu) în următoarele 6 - 10 ore (dacă spitalizarea este întârziată), se administrează 7.500 - 10.000 unități de heparină în 200 ml de solvent (200 ml). vezi mai sus) cu adăugarea a 80.000 - 90.000 de unităţi de fibrinolizină sau 700.000 - 1.000.000 de unităţi de streptoliază (streptază). Ulterior, într-un cadru spitalicesc, terapia anticoagulantă se continuă sub controlul timpului de coagulare a sângelui, care în primele 2 zile de tratament nu trebuie să fie mai mic de 15-20 de minute conform metodei Masa-Magro. Cu terapie complexă cu heparină și fibrinolizină (streptaza), mai mult curs favorabil infarct miocardic: mortalitatea este de aproape 2 ori mai mică, iar frecvența complicațiilor tromboembolice este redusă de la 15 - 20 la 3 - 6%.
Contraindicațiile pentru utilizarea anticoagulantelor sunt diateza hemoragică și alte boli însoțite de coagularea lentă a sângelui, endocardita bacteriană acută și subacută, boală gravă ficat si rinichi, acute si leucemie cronică, anevrism cardiac. Este necesară prudență atunci când le prescrieți pacienților cu ulcer peptic, procesele tumorale, în timpul sarcinii, în postpartum imediat și perioadele postoperatorii(primele 3 - 8 zile). În aceste cazuri, utilizarea anticoagulantelor este permisă numai din motive de sănătate.
Corectarea statusului acido-bazic necesar pentru dezvoltarea acidozei, agravând cursul bolii. De obicei se folosește o soluție 4% de bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu, trizamină. Această terapie se efectuează de obicei într-un spital sub monitorizarea nivelurilor acido-bazice.
Tratamente suplimentareșoc cardiogen: pentru edem pulmonar - aplicare de garouri la extremitățile inferioare, inhalare de oxigen Cu antispumante (alcool sau antifomsilan), administrare de diuretice (4 - 8 ml Lasix 1% intravenos), în stare inconștientă - aspirație de mucus, introducerea unei căi respiratorii orofaringiene, în caz de probleme de respirație - ventilație artificială folosind diferite tipuri de aparate respiratorii .
În cazurile de șoc areactiv sever, secțiile specializate de chirurgie cardiacă folosesc circulația asistată - contrapulsatie, de obicei sub formă de umflare periodică a unui balon intra-aortic cu ajutorul unui cateter, care reduce activitatea ventriculului stâng și crește fluxul sanguin coronarian. O nouă metodă de tratament este oxigenoterapie hiperbară folosind camere speciale de presiune.
Tactica de tratare a pacienților cu șoc cardiogen în etapa prespitalicească are o serie de caracteristici. Datorită severității extreme a bolii și a prognosticului prost, precum și a relației semnificative dintre momentul tratamentului și caracterul complet al terapiei, îngrijirea de urgență în etapa prespitalicească trebuie începută cât mai devreme posibil.
Pacienții aflați în stare de șoc cardiogen nu sunt transportabili și pot fi transportați doar la instituțiile medicale din loc public, întreprinderi, instituții, din stradă oferind simultan asistenta necesara. La dispariția fenomenelor de șoc cardiogen sau la prezența unor indicații speciale (de exemplu, șoc aritmic intratabil), o echipă de cardiologie specializată poate transporta un astfel de pacient din motive de salvare a vieții, având în prealabil notificarea spitalului despre profilul corespunzător.
Experiența practică sugerează cea mai rațională schemă de organizare a acordării de îngrijiri pacienților aflați în stare de șoc cardiogen:
- examinarea pacientului; măsurarea tensiunii arteriale, pulsului, auscultarea inimii și plămânilor, examinarea și palparea abdomenului, dacă este posibil - electrocardiografie, evaluarea severității stării și stabilirea unui diagnostic preliminar;
- apelați imediat o echipă medicală (de preferință o echipă specializată în cardiologie);
- stabilirea administrării intravenoase prin picurare a unui mediu de perfuzie (soluție izotonă de clorură de sodiu, glucoză, soluție Ringer, poliglucină, reopoliglucină) inițial la viteză mică (40 picături pe minut);
- administrarea ulterioară a medicamentelor prin perforarea tubului de cauciuc al sistemului de transfuzie sau adăugarea unui anumit medicament într-o sticlă cu un mediu de perfuzie. Cateterizarea prin puncție a venei ulnare cu un cateter special din plastic este foarte rațională;
- monitorizarea regulată a principalelor indicatori ai stării pacientului (tensiunea arterială, pulsul, ritmul cardiac, presiunea venoasă centrală, diureza orară, natura senzațiilor subiective, starea pielii și a membranelor mucoase);
- administrarea medicamentelor necesare pentru acest tip de șoc (ținând cont de indicațiile specifice), doar intravenos lent, cu monitorizarea atentă a stării pacientului și cu înregistrarea obligatorie pe o fișă separată a timpului de administrare și a dozei. În același timp, sunt indicați parametrii obiectivi ai stării pacientului. La sosirea echipei medicale, li se oferă o listă cu medicamentele utilizate pentru a asigura continuitatea terapiei;
- utilizarea medicamentelor ținând cont de contraindicațiile existente, respectarea dozei stabilite și a ratei de administrare.
Doar cu diagnostic precoce și start prematur terapie complexă intensivă, este posibil să se obțină rezultate pozitive în tratamentul acestui contingent de pacienți, pentru a reduce frecvența șocului cardiogen sever, în special forma sa nereactivă.
4.1.2. Șoc cardiogen.
Şocul cardiogen apare, conform datelor din literatura consolidată, în 10-15% din cazuri (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). În prezent, nu există criterii instrumentale și de laborator simple, de încredere, care să poată fi utilizate pentru a diagnostica sau confirma prezența șocului cardiogen. Prin urmare, următoarele criterii clinice sunt considerate cele mai informative.
Criterii clinice pentru șoc cardiogen.
1. Scăderea tensiunii arteriale sub 90 mm Hg. la pacienţii fără hipertensiune arterială şi sub 100 mm Hg. la hipertensivi*;
2. Pulso asemănător firului*;
3. Paloare a pielii*;
4. Anurie sau oligurie - diureză mai mică de 20 mm/oră (Haan D., 1973) o;
5. „Marmurarea pielii” – pe dosul mâinilor, pe fondul unei paloare pronunțate a pielii, sunt vizibile vene albastre cu mai mult de 4-5 ramuri.
Notă: * - criterii (primele trei), corespunzătoare colapsului, o - șoc cardiogen (toate cinci).
Clasificarea șocului cardiogen (Chazov E.I. și colab., 1981):
1. Reflex,
2. Aritmic,
3. Adevărat,
4. Areactiv.
Evaluarea severității șocului cardiogen (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). Severitatea șocului este caracterizată de nivelul tensiunii arteriale sistolice.
I grad de severitate – BPsist. de la 90 la 60 mm Hg.
gradul II de severitate – ADsyst. 60 până la 40 mmHg
gradul III de severitate – ADsyst. sub 40 mm Hg.
Mecanismul dezvoltării șocului cardiogen.
Mecanismul de declanșare al șocului cardiogen este următorii factori: apariția durerii anginoase severe și (sau) o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin minut, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale și a fluxului sanguin regional. O scădere a volumului de sânge pe minut poate fi cauzată atât de disfuncția sistolică din cauza dimensiunii mari a leziunii miocardice (mai mult de 40% din aria ventriculului stâng), cât și de disfuncția diastolică sau, mai rar, mixtă a stângi. ventricul. În plus, pot fi observate tulburări hemodinamice semnificative clinic ca urmare a dezvoltării formelor tahisistolice sau bradisistolice de aritmie cardiacă și tulburări de conducere. Ca răspuns la durere și scăderea debitului cardiac, are loc activarea sistemului neuroumoral de limitare a stresului (catecolamine, cortizol, serotonină, histamina etc.), care suprastimulează și apoi inactivează receptorii corespunzători ai arteriolelor, inclusiv baroreceptorii care reglează deschiderea spicterului între arteriole și capilare (în mod normal, presiunea în capilare este de 2-3 mm Hg, iar în arteriole până la 4-7 mm Hg, iar când presiunea în arteriole crește la 6-7 mm Hg , sfincterul se deschide, sângele curge de-a lungul unui gradient de presiune de la arteriole la capilare, apoi, când presiunea dintre ele se egalizează, sfincterul se închide). Din cauza inactivării baroreceptorilor, reflexul axon care reglează deschiderea sfincterului dintre arteriole și capilare este perturbat, drept urmare sfincterul rămâne constant deschis: tensiunea arterială în arteriole și capilare este egalizată și fluxul sanguin. în ele se oprește. Ca urmare a întreruperii fluxului sanguin în capilare, între arteriole și venule se deschid șunturi, prin care sângele este evacuat din arteriole în venule, ocolind capilarele. Acestea din urmă, la rândul lor, se extind și sunt vizibile pe dosul mâinii sub forma unui simptom de „marmorare a pielii”, și se dezvoltă și anurie sau oligurie (vezi mai sus).
. Soc cardiogen reflex– caracterizat prin dezvoltarea șocului în primele ore de infarct miocardic ca răspuns la durerea anginoasă severă ca urmare a inhibării extreme a sistemului nervos, inclusiv a centrului vasomotor. Un alt mecanism de dezvoltare a acestui tip de șoc este implicarea reflexului Berzold-Jarisch în timpul infarctului miocardic cu localizare în peretele posterior al ventriculului stâng, manifestată prin bradicardie severă cu o frecvență cardiacă mai mică de 50-60 pe minut și hipotensiune. Acest tip de șoc este cel mai des întâlnit de medicii de ambulanță și de urgență și mai rar în cazul infarctului miocardic în spital.
r Tratamentul șocului cardiogen reflex. Metoda principală de tratare a șocului reflex este ameliorarea durerii - talamonal (fentanil 0,1 mg în combinație cu droperidol 5 mg, intravenos) sau morfină până la 10-20 mg intravenos, în cazul bradicardiei - atropină 1,0 mg intravenos. După eliminarea sindromului anginos, hipotensiunea arterială, precum și alte semne de șoc, se opresc. Dacă durerea nu este ameliorată, șocul reflex se transformă treptat într-un adevărat șoc.
. Șoc cardiogen aritmic– caracterizat prin dezvoltarea șocului ca urmare a dezvoltării tahi- sau bradiaritmiilor, ducând la o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin minute.
r Tratamentul șocului cardiogen aritmic. Principala metodă de terapie este eliminarea tulburărilor de ritm cardiac. Principala metodă de tratament a tahicardiilor paroxistice (supraventrice și ventriculare), paroxismelor de pâlpâire și flutter atrial este terapia electromipulsică (defibrilație) și bradiaritmia (blocarea atrioventriculară de gradul II și III, ritmuri atrioventriculare, refuzul sinusalului, si mai multe masuri, si mai multe masuri.bradiaritmie regnanta) – electrocardiostimulare transvenoasa temporara. După eliminarea aritmiei, hipotensiunea, precum și alte semne de șoc, sunt oprite. Dacă aritmiile cardiace sunt eliminate, dar semnele de șoc persistă, acesta este considerat un adevărat șoc cardiogen cu o terapie adecvată suplimentară.
. Adevăratul șoc cardiogen– caracterizat prin prezența tuturor semnelor de șoc (vezi mai sus) în absența durerii și a aritmiilor. În tratamentul acestui tip de șoc, medicamentele sunt utilizate pentru a normaliza fluxul de sânge de la arteriole la capilare prin creșterea presiunii în arteriole și închiderea șunturilor.
r Tratamentul șocului cardiogen adevărat. În tratamentul șocului adevărat, se folosesc medicamente cu efecte inotrope pozitive. În prezent, aceste medicamente sunt împărțite în trei clase (a se vedea tabelul 4.1):
Substanțe inotrope cu proprietăți vasoconstrictoare predominante;
Catecolamine cu proprietăți inotrope cu vasoconstricție mică sau deloc;
Inhibitorii fosfodiesterazei sunt agenți inotropi cu proprietăți vasodilatatoare predominante.
+ Caracteristicile medicamentelor inotrope vasoconstrictoare. Aceste medicamente sunt reprezentate de dopamină și norepinefrină. Când se administrează dopamină, contractilitatea mușchilor cardiaci și frecvența cardiacă cresc prin stimularea directă a receptorilor a- și b-adrenergici, precum și prin eliberarea de norepinefrină din terminațiile nervoase. Când este prescris în doză mică (1-3 mcg/kg/min), afectează în principal receptorii dopaminergici, ducând la dilatarea vaselor renale și la o ușoară stimulare a contractilității mușchiului cardiac prin activarea receptorilor b-adrenergici. La o doză de 5-10 mcg/kg/min. Predomină efectul b-1-adrenergic, ducând la creșterea contractilității mușchiului cardiac și la creșterea ritmului cardiac. Când acest medicament este administrat în doză mai mare, domină efectul asupra receptorilor α-adrenergici, manifestat prin vasoconstricție. Noradrenalina este un medicament vasoconstrictor aproape pur cu efect pozitiv asupra contractilității miocardice.
Agenții inotropi catecolaminei sunt reprezentați de izoproterenol și dobutamina. Prin acțiunea lor asupra receptorilor adrenergici b-1, ele stimulează contractilitatea, cresc ritmul cardiac și provoacă vasodilatație. Prin urmare, acestea nu sunt recomandate decât în cazuri urgente când sunt scăzute debitul cardiac din cauza bradicardiei severe, iar stimularea cardiacă temporară nu este disponibilă.
Amrinona și milrinona (inhibitori de fosfodiesteraza) se caracterizează prin efecte inotrope și vasodilatatoare pozitive. Creșterea mortalității atunci când milrinona este administrată pe cale orală pentru o perioadă lungă de timp, precum și toxicitatea ridicată cu utilizarea pe termen lung a amrinonei, au redus frecvența de utilizare a acestor medicamente. Inhibitorii fosfodiesterazei sunt excretați prin rinichi și, prin urmare, sunt contraindicați la pacienții cu insuficiență renală.
Când tensiunea arterială este scăzută (tensiunea arterială sistolica mai mică de 90 mmHg), dopamina este medicamentul de elecție. Dacă tensiunea arterială rămâne scăzută cu o perfuzie de dopamină mai mare de 20 mcg/kg/min, se poate adăuga norepinefrină suplimentară la o doză de 1-2 mg/kg/min. În alte situații, dobutamina este medicamentul de elecție. Toate catecolaminele utilizate intravenos au avantajul unui timp de înjumătățire foarte scurt, permițând titrarea dozei minut cu minut până la obținerea unui efect clinic pozitiv. Inhibitorii fosfodiesterazei sunt medicamente de rezervă pentru pacienți dacă nu există efect la utilizarea catecolaminelor, în prezența tahiaritmiilor și a ischemiei miocardice induse de tahicardie în timpul terapiei cu catecolamine. Milrinona se administrează intravenos în doză de 0,25-0,75 mg/kg/min. O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu disfuncție renală, deoarece acest medicament este excretat prin rinichi. Trebuie remarcat faptul că atunci când se prescriu medicamente cu efect inotrop pozitiv, se poate utiliza prednisolon, care crește la maximum sensibilitatea receptorilor dopaminergici, b- și a-adrenergici. doza zilnica până la 1000 mg.
. Soc cardiogen areactiv– caracterizată prin prezența unui stadiu ireversibil de dezvoltare a șocului cardiogen adevărat sau a unei rupturi cu dezvoltare lentă a mușchiului cardiac al ventriculului stâng (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Tratamentul șocului cardiogen areactiv (vezi tratamentul șocului cardiogen adevărat).
Rata mortalității pentru toate tipurile de șoc caurdiogen este, în medie, de 40%. Cu șoc reflex și aritmic, pacienții nu ar trebui să moară, iar moartea lor este adesea cauzată de prezentarea tardivă a pacienților sau de măsurile de tratament inadecvate. Rata de mortalitate pentru șoc adevărat este, în medie, de 70%, pentru șoc areactiv - 100%.
Tabelul 4.1. Clasificarea medicamentelor inotrope.
Medicamentul Mecanism de actiune Influenta inotropa Aplicatie
efect asupra vaselor de sânge
Stimulant izoproterenol ++ Hipotensiune arterială de dilatare urmată de
Receptorii b-1 provoacă bradicardie,
când este imposibil
efectua cardio-
__________________________________________________________________________________
Stimulant cu dobutamina ++ Moderat scăzut cardiac
eliberarea de dilatare a receptorului b-1 în timpul
IAD< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Doze mici Dopaminergic- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
care receptori sunt polari dila- sau< 30 мм рт. ст.
taţie de la obişnuit
______________________________________________________________________________
Doze medii: Stimulant ++ Constricție Vezi mai sus
receptorii b-1
______________________________________________________________________________
Doze mari: Stimulant ++ Sever Vezi mai sus
constricția receptorului a-1
__________________________________________________________________________________
Stimulant cu norepinefrină ++ Sever Hipotonică severă
constricția receptorilor a-1, în ciuda
utilizare
dopamina
__________________________________________________________________________________
Amrinon Inhibitor de fosfor ++ Dilatare Dacă este absent
sau dobutamina
__________________________________________________________________________________
Milrinone Inhibitor de fosfor ++ Dilatare Dacă este absent
efect dopaminergic fodiesteraza
sau dobutamina
__________________________________________________________________________________
Notă: TA este tensiunea arterială.
Studiile retrospective au arătat că reperfuzia mecanică cu bypass coronarian sau angioplastia arterelor coronare ocluzate reduce mortalitatea la pacienții cu infarct miocardic, inclusiv la cei complicați de șoc cardiogen. În studiile clinice mari, când a fost tratat cu trombolitice, mortalitatea în spital a variat între 50 și 70%, în timp ce atunci când a fost tratat cu reperfuzie mecanică cu angioplastie, rata mortalității a scăzut la 30%. Un studiu multicentric care a utilizat bypass-ul coronarian la pacienții cu ocluzie acută a arterei coronare și șoc cardiogen a observat o scădere a mortalității de la 9,0% la 3,4%. La acești pacienți, în cazul șocului cardiogen care complică evoluția infarctului miocardic, s-a folosit grefa de bypass coronarian imediat în cazurile în care alte tratamente intervenționale au fost ineficiente. Datele din grupul de studiu SHOCK au confirmat că la un subgrup de pacienți cu șoc cardiogen, CABG imediată a fost asociată cu o reducere cu 19% a mortalității în comparație cu tromboliza. Bypass-ul coronarian de urgență, conform diverșilor autori, ar trebui efectuat la pacienții cu infarct miocardic numai cu leziuni multivasale sau șoc cardiogen, pentru care terapia trombolitică nu a fost efectuată sau nu a avut succes (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996) . Timpul recomandat pentru bypass-ul coronarian este de cel mult 4-6 ore de la debutul simptomelor de infarct miocardic.
