Presiunea pulsului în șoc cardiogen. Șoc cardiogen: clinică, îngrijiri de urgență

Descriere:

Șocul cardiogen (SC) este o afecțiune critică, fatală, care reprezintă o scădere acută a contractilitatea miocard cu aport de sânge afectat la organele vitale.

Condiția este mai frecventă în statele cu nivel scăzut îngrijire medicală, inclusiv măsuri preventive.

Important! Rata mortalității pacienților cu șoc cardiogen este de 60 - 100%.

Cauze:

Dacă vorbim despre mecanismul de dezvoltare a CS, există mai multe direcții principale:

contractilitate afectată a părții stângi a inimii;
aritmii severe;
- acumulare de lichid între frunzele sacului cardiac
(revărsat de sânge sau inflamator);
blocarea vaselor de sânge, purtând sânge la plămâni.

Acum despre motivele care provoacă aceste mecanisme:

1. Infarctul miocardic este cauza CABG în 8 din 10 cazuri. Condiția principală pentru dezvoltare șoc cardiogenîn timpul unui atac de cord, cel puțin jumătate din volumul inimii este „închis” de la locul de muncă. Leziunile transmurale masive duc la o stare atât de gravă.

5. trunchiul pulmonar.

6. Efectul substanţelor cardiotoxice. Acestea includ glicozide cardiace, reserpina, clonidina și unele insecticide. Ca urmare a expunerii la acești compuși, tensiunea arterială scade, ritmul cardiac scade la un nivel care este ineficient pentru
alimentarea cu sânge a organelor.

Important! Grupul de risc pentru CABG include persoane peste 65 de ani, cu antecedente de infarct miocardic și diabet zaharat concomitent.

Simptome:

Simptomele șocului cardiogen sunt acute, vii și afectează mai multe sisteme ale corpului simultan. La început iese în prim-plan. Durerea este de natură compresivă, localizată în centrul din spatele sternului, iradiind către mâna stângă, omoplat, maxilar. Aceasta este scena încălcare bruscă fluxul de sânge în peretele inimii. Ca urmare a opririi celei mai active și importante părți - ventriculul stâng - apare un complex de simptome cu edem pulmonar:

1. Tulburări respiratorii. Frecvența respiratorie mai mică de 12 pe minut, albăstruirea pielii și a membranelor mucoase, participarea mușchilor auxiliari la actul de inhalare (aripi ale nasului, mușchi intercostali), spumă la gură.

2. Panica, frica de moarte.

3. Poziție forțată – șezând, cu trunchiul înclinat înainte, mâinile odihnite
pe o suprafata tare.

Din cauza funcționării inadecvate a plămânilor, schimbul adecvat de gaze și saturația cu oxigen a țesuturilor nu are loc. Acest lucru duce la lipsa de oxigen a altor sisteme ale corpului:

1. Sistemul nervos central – tulburarea conștiinței grade diferite, până la comă.
2. SSS - , hipotensiune arterială.
3. MVP - absența urinei.
4. Tractul gastrointestinal - „zaț de cafea”, peristaltism afectat,

Important!În majoritatea cazurilor de infarct miocardic, manifestările clinice ale șocului cardiogen apar în decurs de 2 zile.

Diagnosticare:

Algoritm de examinare:

1. Inspecție generală- culoare palidă (albăstruie) a pielii, transpirație rece, tulburări de conștiență (stupefacție sau dezinhibiție), tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg, mai mult de 30 de minute, zgomote cardiace înfundate, suflu cardiac, respirație zgomotoasă, o masă de respirație șuierătoare umedă, cu eliberare de spumă roz.

3. Monitorizarea tensiunii arteriale.

4. - determinarea saturaţiei de oxigen din sânge prin metoda percutanată.

5. Cercetare de laborator- biochimia sângelui, determinarea markerilor leziunii miocardice (troponină, MB-CK, LDH), deșeuri renale (creatinină, uree), enzime hepatice.

6. Ecografia inimii.

7. Angiografie coronariană de urgență.

Tratament:

Pentru tratament se prescriu următoarele:

Important! Un pacient cu suspiciune de CABG necesită spitalizare obligatorie, urgentă!

Pe etapa prespitalicească pentru șoc cardiogen se efectuează măsuri urgente- restabilirea respirației (ventilație cu pungă și mască), îndepărtare atac de durere, infuzie de lichid într-o venă.

Principalele direcții de tratament al CABG într-un cadru spitalicesc:

1. Oxigenoterapia - amestecul este furnizat în timpul respirației spontane prin catetere nazale și o mască de față. Pentru severe insuficiență respiratorie sau dacă nu există respirație, pacientul este transferat la ventilație artificială dependentă de oxigen.

2. Întreținere tensiune arterialaîn organe folosind perfuzie continuă medicamente inotrope(dopamină, dobutamina). Doza este calculată ținând cont de greutatea pacientului și de severitatea afecțiunii.

3. Terapie trombolitică - dizolvarea cheagurilor de sânge cu medicamente streptokinază, urokinază, activator de plasminogen tisular.

4. Calmarea durerii cu analgezice narcotice.

Important! Utilizarea preparatelor cu nitroglicerină pentru a reduce durerea este nedorită! Ei au prin efect ca o extensie vasele perifericeși reducerea suplimentară a presiunii periferice.

Terapia conservatoare are de obicei un termen scurt efect pozitiv. Pentru a normaliza circulația sângelui în organe, este necesar să restabiliți funcționarea inimii. Pentru a corecta ischemia miocardică, se utilizează proceduri foarte specializate:

1. Contrapulsarea balonului - pomparea sângelui în aortă cu o „pompă” medicală specială.

2. Ventricul artificial - un dispozitiv care simulează funcția ventriculului stâng al inimii.

3. Stentarea cu balon a vaselor miocardice - introducere în cavitate artere coronare o sondă care extinde lumenul vaselor de sânge.

În ciuda capabilități moderne terapie intensivă și chirurgie cardiacă, prognosticul pentru sănătate și viață este nefavorabil. Mortalitatea în șoc cardiogen rămâne critică.

Șoc cardiogen- Acest sindrom clinic, care se caracterizează prin tulburări ale hemodinamicii centrale și ale microcirculației, patologia compoziției apă-electroliți și acido-bazice, modificări ale mecanismelor neuro-reflex și neuroumorale de reglare și metabolism celular care apar ca rezultat insuficiență acută funcția de propulsie a inimii.

Patogeneza

Dezvoltarea șocului cardiogen în infarctul miocardic acut se bazează pe o scădere a debitului cardiac și a perfuziei tisulare din cauza deteriorării funcției de pompare a ventriculului stâng atunci când 40% din acesta este oprit. masa musculara. Ca urmare a încălcării circulatia coronariana akinezia apare în zona infarctului miocardic și hipokinezia zonei peri-infarctului, volumul cavității ventriculului stâng crește, tensiunea peretelui său crește și nevoia miocardică de oxigen crește.

Combinația dintre o sistole ineficiente din punct de vedere hemodinamic, deteriorarea elasticității zonei deteriorate a miocardului și o scurtare a fazei de contracție izovolumică în favoarea fazei izotonice crește și mai mult deficitul energetic al corpului și reduce producția de accident vascular cerebral. inima. Acest lucru exacerba hiperfuzia sistemică și reduce componenta sistolice a fluxului sanguin coronarian. O creștere a presiunii intramiocardice (datorită creșterii tensiunii în peretele ventriculului stâng) duce la o cerere și mai mare de oxigen miocardic datorită comprimării arterelor coronare.

Creșterea tranzitorie rezultată a inotropismului, tahicardiei, creșterea dominanței fazei izotonice a sistolei, creșterea sarcinii asupra inimii datorită creșterii reflexe a rezistenței vasculare periferice, precum și a celor cauzate de un răspuns la stres. modificari hormonale crește necesarul miocardic de oxigen.

La perioada acuta Patogenia bolii insuficienței cardiace include trei componente, a căror severitate poate varia: o componentă este asociată cu modificările anterioare ale inimii și este cea mai statică; celălalt, în funcție de masa mușchiului exclus de la contracție, apare chiar la începutul bolii în stadiul de ischemie profundă și atinge severitatea maximă în prima zi a bolii; al treilea, cel mai labil, depinde de natura și severitatea reacțiilor primare de adaptare și de stres ale organismului ca răspuns la afectarea inimii. Aceasta, la rândul său, este strâns legată de rata de dezvoltare a leziunii și de hipoxia generală, de severitatea sindromului durerii și de reactivitatea individuală a pacientului.

O scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor determină vasoconstricție pe scară largă la pacienții cu infarct miocardic, însoțită de o creștere a rezistenței periferice totale. În acest caz, apar încălcări circulatie periferica la nivelul arteriolelor, precapilarelor, capilarelor și venulelor, adică tulburări ale patului microcirculator. Acestea din urmă sunt împărțite în mod convențional în două grupe: vasomotorii și intravasculare (reologice).

Spasmul sistemic al arteriolelor și sfincterelor precapilare duce la trecerea sângelui de la arteriole la venule prin anastomoze, ocolind capilarele. Acest lucru duce la afectarea perfuziei tisulare, hipoxie și acidoză, care, la rândul său, duce la relaxarea sfincterelor precapilare; sfincterele postcapilare, mai puțin sensibile la acidoză, rămân spasmodice. Ca urmare, sângele se acumulează în capilare, dintre care unele sunt oprite din circulația sângelui, presiunea hidrostatică din ele crește, ceea ce stimulează transudarea lichidului în țesuturile din jur: volumul sângelui circulant scade.

În paralel cu modificările descrise apar tulburări proprietăți reologice sânge. Acestea sunt cauzate în primul rând de o creștere bruscă a agregării intravasculare a eritrocitelor, asociată cu o încetinire a fluxului sanguin, o creștere a concentrației de proteine ​​​​moleculare înalte, o creștere a capacității de aderență a eritrocitelor în sine și o scădere a pH-ului sângelui. . Odată cu agregarea eritrocitară, apare și agregarea trombocitară, indusă de hipercatecolemie.

Ca urmare a modificărilor descrise, se dezvoltă staza capilară - depunerea și sechestrarea sângelui în capilare, ceea ce determină: 1) o scădere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, ceea ce duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și deteriorarea țesutului. perfuzie; 2) adâncirea lipsei de oxigen a țesuturilor din cauza excluderii globulelor roșii din circulație; 3) bloc microcirculator mecanic.

Apare un cerc vicios: tulburările metabolice în țesuturi stimulează apariția substanțelor vasoactive, agravând tulburări vasculareși agregarea eritrocitelor, care, la rândul său, adâncește modificările în metabolismul tisular.

Există etape IV ale tulburărilor de microcirculație în șocul cardiogen

I. Vasoconstricție sistemică, încetinire fluxul sanguin capilar, reducerea numărului de capilare funcționale.
II. Dilatarea secțiunilor rezistive ale microvasculaturii în combinație cu constricția unităților sale capacitive, creșterea permeabilității capilare, sindromul nămolului.
III. Depunerea și sechestrarea sângelui în microvasculatură, reducând întoarcerea venoasă.
IV. Coagularea intravasculară diseminată cu formarea de microtrombi și blocarea mecanică a sistemelor microcirculatorii.

Ca urmare, începe etapa de decompensare, când circulația sistemică și microcirculația își pierd coordonarea și se dezvoltă modificări ireversibile circulația generală și a organelor (în miocard, plămâni, ficat, rinichi, sistemul nervos central etc.).

Șocul cardiogen se caracterizează prin hipotensiune arterială, care apare ca urmare a scăderii debitului cardiac în ciuda creșterii rezistenței arteriale periferice. Declin presiune sistolică până la 80 mm Hg. Artă. este criteriu de diagnosticşoc. La șoc areactiv De asemenea, presiunea venoasă centrală scade. Astfel, în dezvoltarea șocului cardiogen la pacienți atac de cord acut miocardului, rolul cel mai semnificativ îl joacă (ținând cont de modificările anterioare ale inimii) masa miocardului afectat și severitatea reacțiilor de adaptare și de stres.

în care mare importanță au un ritm rapid și natură progresivă aceste schimbari. Reducerea tensiunii arteriale și debitul cardiac agravează încălcările fluxul sanguin coronarian si tulburari de microcirculatie care conduc la lipsa de oxigenși modificări ireversibile ale metabolismului în rinichi, ficat, plămâni și sistemul nervos central.

Trebuie să ținem cont de faptul că șocul cardiogen se poate dezvolta și cu un infarct miocardic relativ mic dacă:

• infarctul miocardic se repetă și este combinat cu un câmp cicatricial mare sau anevrism ventricular stâng;
• apar aritmii care perturbă hemodinamica (bloc atrioventricular complet).

În plus, șocul cardiogen se dezvoltă adesea dacă există leziuni ale mușchilor papilari, ruptură internă sau externă a inimii.

În toate aceste cazuri, factorul patogenetic comun care contribuie la apariția șocului este o scădere bruscă debitul cardiac.

Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen

În prezent, autorii interni și străini includ următoarele criterii principale pentru șocul cardiogen.

1. Scăderea critică a tensiunii arteriale sistemice. sistolică presiunea arterială scade la 80 mmHg. Artă. și mai jos (cu anterioare hipertensiune arteriala- până la 90 mm Hg. Artă.); presiunea pulsului - până la 20 mm Hg. Artă. si sub. Cu toate acestea, ar trebui să țineți cont de dificultățile de determinare presiunea pulsului datorită dificultății aprecierii auscultatorii a presiunii diastolice. Este important să se sublinieze severitatea și durata hipotensiunii.

Unii experți admit posibilitatea șocului la pacienți hipertensiune când tensiunea arterială scade la nivel normal.

2. Oligurie (în cazuri severe, anurie) - diureza scade la 20 ml/oră și mai jos. Odată cu filtrarea, funcția de excreție a azotului a rinichilor este de asemenea afectată (până la comă azotemică).

3. Simptome periferice de șoc: temperatură scăzută și paloare piele, transpirație, cianoză, vene colapsate, disfuncție centrală sistem nervos(letargie, confuzie, pierderea cunoștinței, psihoză).

4. Acidoza metabolica cauzata de hipoxie asociata cu insuficienta circulatorie.

Criteriile pentru severitatea șocului sunt: 1) durata acestuia; 2) reacție la medicamentele presoare; 3) tulburări acido-bazice; 4) oligurie; 5) indicatori de tensiune arterială.

Clasificarea tipurilor de șoc cardiogen

Cardiogen: șocul poate fi coronarogen (șoc în timpul infarctului miocardic) și non-coronarogen (cu anevrism de aortă disecant, tamponada cardiacă de diverse etiologii, tromboembolism artera pulmonara, leziune închisă inimă, miocardită etc.).

Nu există o clasificare uniformă a șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic. În 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker şi E. I. Volpert au propus următoarea clasificare a tipurilor de şoc cardiogen (colaps): 1) reflex; 2) aritmic; 3) adevărat cardiogen; 4) șoc din cauza rupturii miocardice. E.I.Chazov în 1970 a identificat șocul reflex, aritmic și adevărat cardiogen. Conform propunerii lui V.N.Vinogradov. V. G. Popov și A. S. Smetnev clasificarea șocului cardiogen este împărțită în trei grade: relativ ușor (gradul I), severitate moderată (gradul II) și extrem de sever (gradul III).

Șocul reflex apare chiar la începutul bolii pe fondul unui atac anginos și se caracterizează prin hipotensiune arterială și simptome periferice(paloare, scăderea temperaturii extremităților, transpirație rece) și adesea bradicardie. Durata hipotensiunii nu depășește de obicei 1-2 ore; după restabilirea valorilor normale ale tensiunii arteriale, parametrii hemodinamici nu diferă semnificativ de cei la pacienții cu infarct miocardic necomplicat.

Șocul reflex apare mai des la pacienții cu infarct miocardic primar localizat la zidul din spate ventriculul stâng (mai des la bărbați decât la femei). Aritmii (extrasistole, paroxistice fibrilatie atriala); modificările stării acido-bazice sunt moderate și nu necesită corectare. Șocul reflex nu afectează semnificativ prognosticul. Patogenia acestui tip de șoc nu se bazează în primul rând pe o încălcare funcția contractilă miocardului și căderea tonul vascular cauzate de mecanisme reflexe.

Șoc aritmic

Scăderea debitului cardiac în acest tip de șoc se datorează în principal tulburărilor de ritm și de conducere și, într-o măsură mai mică, scăderii funcției contractile a miocardului. I. E. Ganelina in 1977 a identificat socul tahisistolic si bradisistolic. Cu șoc tahisistolic cea mai mare valoare are o umplere diastolică insuficientă și o scădere asociată a AVC și volume minute inimile. Cauza acestui tip de șoc este cel mai adesea tahicardia ventriculară paroxistică, mai rar - tahicardia supraventriculară și fibrilația atrială paroxistică. Se dezvoltă mai des în primele ore ale bolii.

Caracterizat prin hipotensiune arterială. semne periferice, oligurie, acidoză metabolică. Ameliorarea cu succes a tahisistolei, de regulă, duce la restabilirea hemodinamicii și dezvoltare inversă semne de șoc. Totuși, mortalitatea la acest grup de pacienți este mai mare decât în ​​infarctul miocardic necomplicat; cauză decese de obicei insuficienta cardiaca (de obicei insuficienta ventriculara stanga). Conform datelor Echo CG, când tahicardie ventriculară zona afectată - 35%, hipokinezie - 45%; cu tahiaritmii supraventriculare, zona afectată este de 20%, hipokinezia este de 55%.

În șocul bradisistolic, scăderea debitului cardiac se datorează faptului că creșterea volumului stroke nu compensează scăderea indicele cardiac asociat cu scăderea ritmului cardiac. Se dezvoltă mai des cu infarctele miocardice repetate. Cel mai motive comune socul bradisistolic sunt blocaje atrioventriculare gradele II-III, ritm de joncțiune, sindromul lui Frederick.

De obicei, apare chiar la începutul bolii. Prognosticul este adesea nefavorabil. Acest lucru se datorează faptului că șocul bradisistolic este observat la pacienții cu o scădere pronunțată a funcției contractile miocardice (cu bloc AV complet, conform datelor ecocardiografice, zona afectată ajunge la 50%, iar zona de hipokinezie ajunge la 30% din ventriculul stâng. ).

Adevăratul șoc cardiogen

Diagnosticul de șoc cardiogen adevărat în timpul infarctului miocardic se stabilește în cazurile în care expunerea la cauze extracardiace de hipotensiune arterială persistentă și scăderea debitului cardiac nu duce la dispariția semnelor de șoc. Acesta este cel mai dificil, din punct de vedere prognostic complicație adversă infarct miocardic (mortalitatea ajunge la 75-90%). Apare la 10-15% dintre pacienții cu infarct miocardic; se dezvoltă atunci când 40-50% din miocardul ventricularului stâng este afectat, în majoritatea cazurilor în primele ore ale bolii și mai rar în mai multe întâlniri târzii(în câteva zile).

Primul Semne clinice poate fi determinat înainte de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. Aceasta este tahicardie, scăderea presiunii pulsului, reacții inadecvate pentru administrarea de vasoconstrictoare sau beta-blocante. Tabloul complet al șocului cardiogen adevărat include: persistent hipotensiune arterială(tensiune arterială sistolică 80 mm Hg și mai mică, 90 mm Hg la pacienții cu hipertensiune arterială), scăderea presiunii pulsului (până la 20 mm Hg și mai jos), tahicardie (110 bătăi/min sau mai mult, dacă nu există bloc AV), oligurie (30 ml/h sau mai puțin), tulburări hemodinamice periferice (rece, umed, albăstrui pal sau piele de marmură), letargie, întrerupere (pot fi precedate de excitare de scurtă durată), dispnee.

Pentru a evalua severitatea șocului, sunt luate în considerare semnele acestuia, cum ar fi durata, răspunsul tensiunii arteriale la administrarea de vasoconstrictoare (dacă tensiunea arterială nu crește în 15 minute după administrarea norepinefrinei, este posibilă o cursă de șoc nereactiv). , prezența oliguriei și a tensiunii arteriale.

Şocul cardiogen complică adesea cursul infarctelor repetate la persoanele în vârstă.

Majoritatea pacienților experimentează o perioadă pre-infarct pronunțată: angină instabilă, creșterea insuficienței cardiace, pierdere de moment constiinta: durata medie ajunge la 7-8 zile. Tabloul clinic Infarctul miocardic este de obicei caracterizat printr-o pronunțată sindrom de durereȘi apariție timpurie semne ale tulburărilor circulatorii, care reflectă masivitatea și rata rapidă de ischemie și necroză a miocardului ventricularului stâng.

Unii autori au propus împărțirea șocului cardiogen în trei grade de severitate: relativ ușor (gradul I), moderat (gradul II) și extrem de sever (gradul III). Selecţie formă ușoarășocul este cu greu justificat, chiar dacă îl considerăm un șoc reflex.

O serie de experți disting șocul cardiogen cu o ruptură miocardică lentă și prelungită. Se notează următoarele caracteristici cliniceşoc din cauza rupturii miocardice: 1) mai mult apariție târzie semne de șoc comparativ cu adevărat cardiogen; 2) caracterul brusc al dezvoltării sale ( dezvoltare bruscășoc cu scăderea tensiunii arteriale și apariția simptomelor de alimentare insuficientă cu sânge a creierului - pierderea conștienței, agitație sau letargie, precum și probleme de respirație, bradicardie); 3) dezvoltare în două etape (apariția hipotensiunii pe termen scurt în stadiul prespital, o imagine detaliată a șocului în stadiul spitalicesc).

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că ruptura miocardică apare adesea în întâlniri timpurii(primele 4-12 ore de la debutul bolii) si clinica de soc cardiogen se dezvolta in stadiu prespital.

Pentru diagnosticul rupturilor precoce, este important să se identifice șocul cardiogen care nu este susceptibil de corectare medicamentoasă nici în etapa prespitalicească, nici în stadiul spitalicesc de tratament.

Rupturile interne complică cursul infarctului miocardic mult mai rar decât cele externe.

Decalaj septul interventricular apare la aproximativ 0,5% dintre pacienții cu infarct miocardic în cazurile în care porțiunea proximală a arterelor coronare descendente stângă și dreapta este oclusă; apare atât în ​​stadiile incipiente (prima zi) cât și în cele târzii ale bolii. Localizat în partea musculară a septului interventricular, mai aproape de vârful inimii. Clinica se caracterizează prin aspect durere ascuțităîn regiunea inimii, însoțită de leșin, urmată de dezvoltarea unui tablou de șoc cardiogen.

Apare tremor sistolic și aspru suflu sistolic cu intensitate maximă în al treilea până la al cincilea spațiu intercostal, în stânga la stern; acest zgomot se răspândește bine în interscapular, stânga zona axilară, precum și la dreapta de la stern, până la linia axilară anterioară. Apoi (dacă pacientul a supraviețuit momentului rupturii) dureri severeîn hipocondrul drept din cauza umflăturii ficatului se dezvoltă semne de insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Apariția și creșterea icterului este considerată un semn de prognostic prost. ECG prezintă adesea blocuri de ramificație și semne de suprasolicitare în ventriculul drept, atriul drept și cel stâng. Prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil (dacă pacientul nu este supus unui tratament chirurgical).

Ruptura mușchilor papilari nu apare mai des decât în ​​1% din cazurile de infarct miocardic. Clinic, are loc o reluare a durerii, urmată de edem pulmonar și șoc cardiogen. Caracteristic este un suflu sistolic aspru (adesea un scârțâit cordal) în regiunea apicală, extinzându-se în regiunea axilară. În unele cazuri, cordele tendinee sunt rupte împreună cu capetele mușchilor papilari; în altele, are loc o ruptură a corpului mușchiului papilar.

Mai des există leziuni ale mușchilor papilari fără ruptura lor, ceea ce duce la eșec acut valva mitrala pe fondul tulburării funcției contractile a miocardului ventricularului stâng. Acest lucru duce, de asemenea, la dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute și a șocului cardiogen.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Versiune: MedElement Disease Directory

Soc cardiogen (R57.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Șoc cardiogen- Acest tulburare acută perfuzie Perfuzie - 1) injectare continuă de lichid (de exemplu, sânge) în scopuri terapeutice sau experimentale în vase de sânge organ, o parte a corpului sau întregul organism; 2) alimentarea naturală cu sânge a anumitor organe, cum ar fi rinichii; 3) circulație artificială a sângelui.
țesuturile corpului cauzate de leziuni semnificative ale miocardului și perturbarea funcției sale contractile.

Clasificare

Pentru a determina severitatea insuficienței cardiace acute la pacienții cu infarct miocardic, ei recurg la Clasificare Killip(1967). Conform acestei clasificări, starea de șoc cardiogen corespunde unei scăderi a tensiunii arteriale< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Luând în considerare gravitatea manifestari clinice, răspuns la activitățile în desfășurare, parametrii hemodinamici, există 3 grade de severitate a șocului cardiogen.

Indicatori	Severitatea șocului cardiogen
	eu	II	III
Durata șocului	Nu mai mult de 3-5 ore.	5-10 ore	Mai mult de 10 ore (uneori 24-72 de ore)
Nivelul tensiunii arteriale	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 mm Hg. Artă.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. poate scadea la 0
* Pulsul tensiunii arteriale	30-25 mm. rt. Artă.	20-15 mm. rt. Sf	< 15 мм. рт. ст.
Ritm cardiac abrevieri	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Severitatea simptomelor de șoc	Simptomele șocului sunt ușoare	Simptomele șocului sunt severe	Simptomele de șoc sunt foarte pronunțate, cursul șocului este extrem de sever
Severitatea simptomelor insuficienței cardiace	Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară	Simptome severe de insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută, la 20% dintre pacienți - edem pulmonar	Curs sever insuficiență cardiacă, edem pulmonar sever
Reacția presorului la masuri terapeutice	Rapid (30-60 min.), durabil	Semnele lente, instabile, periferice de șoc reiau în 24 de ore	Instabil, pe termen scurt, adesea absent cu totul (stare de nerespectare)
Diureza, ml/h	Redus la 20	<20	0
Valoarea indicelui cardiac l/min/m²	Reduceți la 1,8	1,8-1,5	1.5 și mai jos
**Presiune de etanșare în artera pulmonară, mm Hg. Artă.	Creșteți la 24	24-30	peste 30
Tensiune parțială oxigen în sânge, pO2, mm. rt. Artă.	Reducere la 60 mmHg Artă.	60-55 mm. rt. Sf	50 și mai jos

Note:
* Valorile tensiunii arteriale pot fluctua semnificativ
** În caz de infarct miocardic al ventriculului drept și versiunea hipovolemică a șocului, presiunea în pană în artera pulmonară este redusă

Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale șocului cardiogen:
- cardiomiopatie;
- infarct miocardic (IM);
- miocardită;
- defecte cardiace severe;
- tumori cardiace;
- leziuni miocardice toxice;
- tamponada pericardică;
- tulburări severe ale ritmului cardiac;
- embolie pulmonară;
- accidentare.

Cel mai adesea, un medic practicant se confruntă cu șoc cardiogen la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA), în primul rând cu IM cu supradenivelare de segment ST. Șocul cardiogen este principala cauză de deces la pacienții cu IM.

Forme de șoc cardiogen:

Reflex;
- adevărat cardiogen;
- areactiv;
- aritmic;
- din cauza rupturii miocardice.

Patogeneza

Forma reflexă
Forma reflexă a șocului cardiogen se caracterizează prin dilatarea vaselor periferice și o scădere a tensiunii arteriale; nu există leziuni miocardice severe.
Apariția formei reflexe se datorează dezvoltării reflexului Bezold-Jarisch de la receptorii ventriculului stâng în timpul ischemiei miocardice. Peretele posterior al ventriculului stâng este mai sensibil la iritația acestor receptori, drept urmare forma reflexă de șoc este observată mai des în perioada de durere intensă în timpul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng.
Luând în considerare caracteristicile patogenetice, forma reflexă a șocului cardiogen este considerată nu șoc, ci colapsul durerii sau hipotensiune arterială pronunțată la un pacient cu IM.

Adevăratul șoc cardiogen

Principalii factori patogenetici:

1. Excluderea miocardului necrotic din procesul de contracție este principalul motiv pentru scăderea funcției de pompare (contractilă) a miocardului. Dezvoltarea șocului cardiogen se observă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală cu sau depășește 40% din masa miocardului ventricular stâng.

2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic. În primul rând, există o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricular stâng din cauza dezvoltării necrozei (în special extensivă și transmurală). O scădere pronunțată a volumului vascular duce la o scădere a presiunii aortice și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană, iar apoi la o reducere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian crește ischemia miocardică, care afectează și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului.

Incapacitatea ventriculului stâng de a se goli duce, de asemenea, la o creștere a preîncărcării. O creștere a preîncărcării este însoțită de o expansiune a miocardului intact, bine perfuzat, care, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, determină o creștere a forței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție, care este un indicator al contractilității miocardice globale, scade din cauza creșterii volumului diastolic. În același timp, dilatarea ventriculului stâng duce la o creștere a postsarcinii (gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace).
Ca urmare a scăderii debitului cardiac în timpul șocului cardiogen, apare un vasospasm periferic compensator. Creșterea rezistenței periferice sistemice are ca scop creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor vitale. Cu toate acestea, din această cauză, postîncărcarea crește semnificativ, ca urmare a creșterii cererii miocardice de oxigen, se observă o ischemie crescută, o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului diastolic final al ventriculului stâng. Acest din urmă factor determină o creștere a congestiei pulmonare și, în consecință, hipoxie, care agravează ischemia miocardică și o scădere a contractilității acesteia. Apoi procesul descris se repetă din nou.

3. Tulburări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sângelui circulant.

Forma areactivă
Patogenia este similară cu cea a șocului cardiogen adevărat, dar factorii patogenetici care acționează pe o perioadă mai îndelungată sunt mult mai pronunțați. Există o lipsă de răspuns la terapie.

Forma aritmică
Această formă de șoc cardiogen se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a tahicardiei ventriculare paroxistice, flutterului atrial paroxistic sau a blocului atrioventricular complet de tip distal. Există variante bradisistolice și tahisistolice ale formei aritmice de șoc cardiogen.
Șocul cardiogen aritmic apare ca urmare a scăderii volumului stroke și a debitului cardiac (volumul de sânge pe minut) cu aritmiile enumerate și blocul atrioventricular. Ulterior, se observă includerea cercurilor vicioase fiziopatologice descrise în patogeneza șocului cardiogen adevărat.

Soc cardiogen datorat rupturii miocardice

Principalii factori patogenetici:

1. O scădere reflexă bruscă a tensiunii arteriale (colaps) ca urmare a iritației receptorilor pericardici prin țâșnirea sângelui.

2. Obstrucție mecanică a contracției inimii sub formă de tamponare cardiacă (cu ruptură externă).

3 Supraîncărcare exprimată brusc a anumitor părți ale inimii (cu rupturi interne de miocard).

4. Declinul funcției contractile miocardice.

Epidemiologie

Conform datelor diverșilor autori, incidența șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic variază între 4,5% și 44,3%. Studiile epidemiologice efectuate în cadrul programului OMS într-o populație mare cu criterii standard de diagnostic au demonstrat că la pacienții cu infarct miocardic sub vârsta de 64 de ani, șocul cardiogen se dezvoltă în 4-5% din cazuri.

Factori de risc și grupuri

- fracția de ejecție a ventriculului stâng scăzută în timpul spitalizării (sub 35%) este factorul cel mai semnificativ;
- varsta peste 65 de ani;

Infarct extins (activitatea MB-CPK în sânge mai mare de 160 U/L);

Istoric de diabet zaharat;

Atacul de cord repetat.

Dacă există trei factori de risc, probabilitatea de a dezvolta șoc cardiogen este de aproximativ 20%, patru - 35%, cinci - 55%.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Simptome de insuficiență circulatorie periferică (piele palid cianotică, marmorată, umedă; acrocianoză; vene colapsate; mâini și picioare reci; scăderea temperaturii corpului; prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după apăsarea pe unghie mai mult de 2 secunde - scădere) viteza fluxului sanguin periferic); tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație); oligurie (scăderea diurezei sub 20 ml/h); în cazuri extrem de severe - anurie; scăderea tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90 mm. rt. art (după unele date sub 80 mm Hg), la persoanele cu hipertensiune arterială anterioară mai mică de 100 mm. rt. Artă.; durata hipotensiunii mai mult de 30 de minute; scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm. rt. Artă. si sub; scăderea presiunii arteriale medii mai mică de 60 mm. rt. Artă. sau la monitorizare, o scădere (comparativ cu valoarea inițială) a presiunii arteriale medii mai mare de 30 mm. rt. Artă. pentru un timp mai mare sau egal cu 30 de minute; criterii hemodinamice: presiunea pană în artera pulmonară mai mare de 15 mm. rt. Art. (peste 18 mm Hg conform Antman, Braunwald), indice cardiac mai mic de 1,8 l/min/mp, rezistență vasculară periferică totală crescută, presiune telediastolica crescută a ventriculului stâng, scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac

Simptome, desigur

Adevăratul șoc cardiogen

Se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins, cu infarcte repetate și în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.

Starea generală a unui pacient cu șoc cardiogen este severă. Există letargie, poate exista o întrerupere de curent, există posibilitatea unei pierderi complete a conștienței și mai rar există excitare pe termen scurt.

Principalele reclamatii:
- slăbiciune generală severă;
- bataile inimii;
- senzație de întreruperi în zona inimii;
- amețeli, „ceață în fața ochilor”;
- uneori - dureri în piept.

Conform examenului extern, este dezvăluită „cianoză gri” sau colorarea cianotică palidă a pielii, este posibilă acrocianoză severă Acrocianoză - decolorare albăstruie a părților distale ale corpului (degete, urechi, vârful nasului) din cauza stagnării venoase, mai des cu insuficiență cardiacă dreaptă
; pielea este rece și umedă; părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se observă cianoză Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase cauzată de saturația insuficientă în oxigen a sângelui.
spații subunguale.

O trăsătură caracteristică este aspectul simptom de „pată albă”.- timpul necesar pentru ca pata albă să dispară după apăsarea pe unghie este mai mare (în mod normal, acest timp este mai mic de 2 secunde).
Această simptomatologie reflectă tulburări microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi exprimat prin necroza pielii în zona vârfului nasului, urechilor, părților distale ale degetelor de la mâini și de la picioare.

Pulsul de pe arterele radiale este asemănător unui fir, adesea aritmic și poate să nu fie detectat deloc.

Tensiunea arterială este redusă brusc (în mod constant sub 90 mm Hg).
O scădere a presiunii pulsului este caracteristică - de regulă, este mai mică de 25-20 mm Hg. Artă.

Percuție cardiacă dezvăluie o extindere a graniței sale stângi. Semne auscultatorii: suflu sistolic moale la vârful inimii, aritmii, zgomote cardiace înfundate, ritm de galop protodiastolic (un simptom caracteristic al insuficienței ventriculare stângi severe).

Respirația este de obicei superficială, posibil rapidă (în special cu dezvoltarea plămânului „șoc”). Un curs deosebit de sever al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită și există o tuse cu spută roz, spumoasă.

La percuție pulmonarăîn secțiunile inferioare se detectează matitatea sunetului de percuție, crepitus și rale fine datorate edemului alveolar. În absența edemului alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt detectate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor; este posibilă o cantitate mică de râs uscat. Dacă se observă edem alveolar sever, pe mai mult de 50% din suprafața plămânilor se aud rafale umede și crepitus.

Palpare burtă de obicei nu dezvăluie patologia. La unii pacienți, poate fi detectată mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Există posibilitatea de a dezvolta eroziuni acute, ulcere ale stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru. Epigastruul este o zonă a abdomenului delimitată deasupra de diafragmă și dedesubt de un plan orizontal care trece printr-o linie dreaptă care leagă punctele cele mai de jos ale coastei a zecea.
, uneori vărsături cu sânge, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rare.

Cel mai important semnșoc cardiogen – oligurie Oliguria este excreția unei cantități foarte mici de urină în comparație cu norma.
sau anurie Anurie - incapacitatea urinei de a pătrunde în vezica urinară
, în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină evacuată este mai mică de 20 ml/oră.

Forma reflexă

Dezvoltarea șocului cardiogen reflex apare de obicei în primele ore ale bolii, în timpul unei perioade de dureri severe în zona inimii.
Manifestări caracteristice:
- scaderea tensiunii arteriale (de obicei tensiunea arteriala sistolica este de aproximativ 70-80 mm Hg, mai rar - mai scazuta);
- simptome periferice de insuficienta circulatorie (paloare, maini si picioare reci, transpiratie rece);
- bradicardie Bradicardia este o frecvență cardiacă redusă.
(patognomonic Patognomonic - caracteristic unei boli date (despre un semn).
semnul acestui formular).
Durata hipotensiunii arteriale Hipotensiunea arterială - o scădere a tensiunii arteriale cu mai mult de 20% față de valorile inițiale/obișnuite sau în cifre absolute - sub 90 mm Hg. Artă. presiune sistolică sau 60 mm Hg. presiune arterială medie
de obicei nu depășește 1-2 ore. După ameliorarea durerii, simptomele șocului dispar rapid.

Forma reflexă se dezvoltă la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitat, care este localizat în regiunea posterior-inferioară și este destul de des însoțit de extrasistolă. Extrasistolul este o formă de aritmie cardiacă, caracterizată prin apariția extrasistolelor (o contracție a inimii sau a părților sale care are loc mai devreme decât ar trebui să apară în mod normal următoarea contracție)
, bloc AV Blocul atrioventricular (blocul AV) este un tip de bloc cardiac care indică o încălcare a conducerii impulsurilor electrice de la atrii la ventriculi (conducție atrioventriculară), ducând adesea la tulburări ale ritmului cardiac și ale hemodinamicii.
, ritmul conexiunii atrioventriculare.
În general, se crede că tabloul clinic al formei reflexe de șoc cardiogen corespunde gradului I de severitate.

Forma aritmică

1. Varianta tahisistolice (tahiaritmică) a șocului cardiogen
Cel mai adesea se observă cu tahicardie ventriculară paroxistică, dar poate apărea și cu tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică și flutter atrial. Se dezvoltă în primele ore (mai rar zile) ale bolii.
Pacientul se caracterizează printr-o stare generală severă și severitate semnificativă a tuturor semnelor clinice de șoc (hipotensiune arterială semnificativă, oligoanurie, simptome de insuficiență circulatorie periferică).
Aproximativ 30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă severă (edem pulmonar, astm cardiac).
Sunt posibile complicații care pun viața în pericol, cum ar fi fibrilația ventriculară și tromboembolismul în organele vitale.
Cu varianta tahisistolică a șocului cardiogen sunt frecvente recidivele tahicardiei paroxistice ventriculare, contribuind la extinderea zonei de necroză și apoi la dezvoltarea șocului cardiogen areactiv adevărat.

2. Varianta bradisistolică (bradiaritmică) a șocului cardiogen

De obicei se dezvoltă cu bloc AV distal complet cu conducere 2:1, 3:1, ritmuri idioventriculare și ganglionare lente, sindromul Frederick (o combinație de bloc AV complet cu fibrilație atrială). Socul cardiogen bradisistolic se observă în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic extins și transmural.
Caracterizat printr-o evoluție severă, rata mortalității ajunge la 60% sau mai mare. Cauza morții - asistolie bruscă Asistolă - încetarea completă a activității tuturor părților inimii sau a uneia dintre ele, fără semne de activitate bioelectrică
inimă, fibrilație ventriculară Fibrilația ventriculară este o aritmie cardiacă caracterizată prin asincronia completă a contracției miofibrilelor ventriculare, ceea ce duce la încetarea funcției de pompare a inimii.
, insuficiență ventriculară stângă severă.

Diagnosticul de laborator

1.Chimia sângelui:
- conținut crescut de bilirubină (în principal din cauza fracției conjugate);
- o creștere a nivelului de glucoză (hiperglicemia poate fi observată ca o manifestare a diabetului zaharat, a cărui manifestare este provocată de infarct miocardic și șoc cardiogen, sau apare sub influența activării sistemului simpatoadrenal și a stimulării glicogenolizei);
- niveluri crescute de uree si creatinina in sange (manifestarea insuficientei renale acute datorita hipoperfuziei renale);
- o creștere a nivelului de alanin aminotransferaza (o reflectare a funcției hepatice afectate).

2. Coagulograma:
- creșterea activității de coagulare a sângelui;
- hiperagregarea trombocitară;
- niveluri ridicate de fibrinogen și produse de degradare a fibrinei în sânge (markeri ai sindromului DIC Coagulopatie consumativă (sindrom DIC) - afectarea coagulării sângelui din cauza eliberării masive de substanțe tromboplastice din țesuturi
).

3. Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic: semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sângelui, deficit de baze tampon).

4. Studiu de gaze din sânge:scăderea tensiunii parțiale de oxigen.

Diagnostic diferentiat

În cele mai multe cazuri, șocul cardiogen adevărat este diferențiat de celelalte soiuri ale sale (aritmic, reflex, medicament, șoc prin ruptură a septului sau a mușchilor papilari, șoc prin ruptură lentă a miocardului, șoc prin afectarea ventriculului drept), precum și ca din hipovolemie, embolie pulmonară, sângerare internă și hipotensiune arterială fără șoc.

1. Șoc cardiogen prin ruptură aortică
Tabloul clinic depinde de factori precum locația rupturii, masivitatea și rata pierderii de sânge, precum și dacă sângele este turnat într-o anumită cavitate sau în țesutul din jur.
Practic, ruptura are loc în aorta toracică (în special, în aorta ascendentă).

Dacă ruptura este localizată în imediata apropiere a valvelor (unde aorta se află în cavitatea sacului cardiac), sângele curge în cavitatea pericardică și provoacă tamponare.
Tabloul clinic tipic:
- durere toracică intensă, crescândă;
- cianoza;
- dificultăți de respirație;
- umflarea venelor gâtului și a ficatului;
- neliniște motorie;
- puls mic și frecvent;
- o scădere bruscă a tensiunii arteriale (cu creșterea presiunii venoase);
- extinderea limitelor inimii;
- atenuarea zgomotelor cardiace;
- embriocardie.
Dacă șocul cardiogen se agravează, pacienții mor în câteva ore. Sângerarea din aortă poate apărea în cavitatea pleurală. Apoi, după apariția durerilor în piept și spate (adesea foarte intense), apar semne datorate anemiei în creștere: paloare a pielii, dificultăți de respirație, tahicardie, leșin.
Examenul fizic evidențiază semne de hemotorax. Pierderea progresivă de sânge este cauza directă a morții pacientului.

Când aorta se rupe cu sângerare în țesutul mediastinal, se observă durere retrosternală severă și prelungită, care seamănă cu durerea anginoasă în timpul infarctului miocardic. Infarctul miocardic poate fi exclus prin absența modificărilor tipice ECG.
A doua etapă a cursului șocului cardiogen cu rupturi de aortă se caracterizează prin simptome de creștere a sângerării interne, care determină în principal tabloul clinic al șocului.

2.Șocul cardiogen în miocardita acută

În prezent, este relativ rar (aproximativ 1% din cazuri). Apare pe fondul leziunilor miocardice extinse, care determină o scădere critică a debitului cardiac, combinată cu insuficiența vasculară.

Manifestări caracteristice:
- slăbiciune și apatie;
- paloare cu o nuanță cenușie a pielii, pielea este umedă și rece;
- pulsul este slab, moale, rapid;
- tensiunea arterială este redusă brusc (uneori nedeterminată);
- vene colapse ale cercului sistemic;
- limitele tocității cardiace relative sunt extinse, zgomotele cardiace sunt înăbușite, se determină un ritm de galop;
- oligurie;
- istoricul indică o legătură între boală și infecție (difterie, infecție virală, pneumococ etc.);
Un ECG dezvăluie semne de modificări difuze pronunțate (mai rar focale) ale miocardului, adesea tulburări de ritm și de conducere. Prognosticul este întotdeauna grav.

3.Șocul cardiogen în distrofiile miocardice acute
Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă în distrofiile miocardice acute, care sunt cauzate de suprasolicitare cardiacă acută, intoxicație acută și alte influențe ale mediului.
Activitatea fizică excesivă, mai ales dacă este efectuată într-o stare dureroasă (de exemplu, cu durere în gât) sau cu încălcarea regimului (alcool, fumat etc.), poate provoca insuficiență cardiacă acută, inclusiv șoc cardiogen, ca urmare a dezvoltarea distrofiei miocardice acute, în special contractura.

4. Șoc cardiogen datorat pericarditei

Unele forme de pericardită efuzională (pericardită hemoragică cu scurvatură etc.) au imediat o evoluție severă, cu simptome de insuficiență circulatorie cu progresie rapidă datorată tamponadei cardiace.
Manifestări caracteristice:
- pierderea periodică a conștienței;
- tahicardie;
- umplerea scăzută a pulsului (se observă adesea un puls alternant sau bigeminic), pulsul dispare la inspirație (așa-numitul „puls paradoxal”);
- tensiunea arterială este redusă brusc;
- transpirație rece lipicioasă, cianoză;
- durere în zona inimii din cauza tamponării crescute;
- stagnare venoasă (gâtul și alte vene mari devin supraumplute) pe fondul șocului progresiv.
Granițele inimii sunt extinse, sonoritatea tonurilor se modifică în funcție de fazele respirației și uneori se aude un zgomot de frecare pericardică.
ECG relevă o scădere a tensiunii complexelor ventriculare, o deplasare a segmentului ST și modificări ale undei T.
Studiile cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic.
Dacă tratamentul nu este oportun, prognosticul este nefavorabil.

5. Șoc cardiogen cu endocardită bacteriană (infecțioasă).
Poate apărea ca urmare a leziunilor miocardice (miocardită difuză, mai rar - infarct miocardic) și distrugerii (distrugerea, separarea) valvelor cardiace; poate fi combinat cu socul bacterian (de obicei cu flora gram-negativa).
Tabloul clinic inițial se caracterizează prin apariția tulburărilor de conștiență, vărsături și diaree. În plus, se observă o scădere a temperaturii pielii extremităților, transpirație rece, un puls mic și rapid, o scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac.
Un ECG relevă modificări ale repolarizării și sunt posibile tulburări de ritm. EchoCG este utilizat pentru a evalua starea aparatului valvular cardiac.

6.Șoc cardiogen din cauza leziunii cardiace închise
Apariția poate fi asociată cu o ruptură a inimii (externă - cu tabloul clinic al hemopericardului sau intern - cu o ruptură a septului interventricular), precum și cu contuzii masive ale inimii (inclusiv infarct miocardic traumatic).
Când inima este contuzată, se observă durere în spatele sternului sau în regiunea inimii (adesea foarte intensă), se înregistrează tulburări de ritm, tonalitatea zgomotelor cardiace, ritmul galopului, suflu sistolic și hipotensiune arterială.
ECG relevă modificări ale undei T, deplasarea segmentului ST, tulburări de ritm și de conducere.
Infarctul miocardic traumatic provoacă un atac anginos sever, tulburări de ritm și este adesea cauza șocului cardiogen; Dinamica ECG este caracteristică infarctului miocardic.
Șocul cardiogen în politraumatism este combinat cu șocul traumatic, agravând semnificativ starea pacienților și complicând acordarea de îngrijiri medicale.

7.Soc cardiogen datorat traumatismelor electrice: cea mai frecventă cauză a șocului în astfel de cazuri este tulburările de ritm și de conducere.

Complicații

- disfuncție severă a ventriculului stâng;
- complicatii mecanice acute: insuficienta mitrala, ruptura peretelui liber al ventriculului stang cu tamponada cardiaca, ruptura septului interventricular;
- tulburări de ritm și conducere;
- infarct ventricular drept.

Turism medical

Patologiile sistemului cardiovascular ocupă primul loc în frecvența mortalității în rândul populației. În insuficiența cardiacă severă sau infarctul miocardic complicat, pacienții sunt expuși riscului de a dezvolta o afecțiune atât de critică precum șocul cardiogen, care în 70-85% duce la deces. Ce este șocul cardiogen, care sunt simptomele acestuia și cum se acordă primul ajutor pentru șocul cardiogen?

Ce este șocul cardiogen?

Șocul cardiogen este o stare critică a corpului, în care există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, cu o deteriorare ulterioară a circulației sângelui în toate organele și sistemele interne. Pericolul șocului cardiogen constă în faptul că în timpul dezvoltării sale proprietățile reologice ale sângelui se modifică semnificativ, vâscozitatea acestuia crește și se formează microtrombi în organism. Cu șocul cardiogen, are loc o reducere a ritmului cardiac, ceea ce atrage după sine dezvoltarea tulburărilor în întregul organism. Toate organele vitale nu mai primesc oxigen și, ca urmare, se dezvoltă hipoxia: necroza ficatului, rinichilor, procesele metabolice sunt perturbate, iar funcționarea sistemului nervos și a întregului organism se deteriorează. În ciuda progreselor în cardiologie și medicină moderne, pacienții care dezvoltă simptome de șoc cardiogen pot fi salvați doar în 10% din cazuri.

Tipuri de șoc cardiogen

În medicină, există trei tipuri principale de șoc cardiogen, fiecare dintre ele având propriul grad de severitate și cauze de dezvoltare:

1. Reflexul este o formă ușoară de șoc cardiogen în care se produce leziuni miocardice extinse. O scădere a tensiunii arteriale are loc pe fondul durerii severe în zona pieptului. Asistența medicală în timp util va ajuta la ameliorarea simptomelor și la îmbunătățirea prognosticului pentru un tratament suplimentar.
2. Șocul aritmic este rezultatul bradiaritmiei acute. Odată cu administrarea în timp util a medicamentelor antiaritmice și utilizarea unui defibrilator, perioada acută poate fi ocolită.
3. Șoc areactiv - se poate manifesta cu infarct miocardic repetat, atunci când nu există o reacție pozitivă la terapia medicamentoasă. În timpul dezvoltării acestei boli, apar modificări ireversibile în țesuturi cu un rezultat 100% letal.

Indiferent de tipul de șoc cardiogen și de severitatea acestuia, patogeneza nu este practic diferită: o scădere bruscă a tensiunii arteriale, hipoxie severă de oxigen a organelor și sistemelor interne.

Semne și simptome de șoc cardiogen

Tabloul clinic al șocului cardiogen este pronunțat, se dezvoltă pe parcursul mai multor ore și se caracterizează prin:

• O scădere bruscă a tensiunii arteriale.
• Aspectul celui mare se schimbă: trăsături faciale ascuțite și panicate, piele palidă.
• Apare transpirația rece.
• Respirație, rapidă.
• Puls slab.
• Pierderea conștienței.

Odată cu dezvoltarea șocului cardiogen, alimentarea cu sânge a creierului este întreruptă și, ca urmare, dacă asistența nu este oferită pacientului în timp util, rata mortalității este de 100%. Singura modalitate de a salva o persoană sau de a crește șansele de viață înainte de sosirea ambulanței este acordarea primului ajutor pacientului. Desigur, dacă șocul cardiogen se dezvoltă într-un cadru spitalicesc, pacientul are șanse mai mari de viață, deoarece medicii vor putea oferi rapid îngrijiri de urgență pentru șocul cardiogen.

Primul ajutor pentru șoc cardiogen

Ajutorul pentru un pacient cu șoc cardiogen ar trebui să fie oferit de orice persoană care se află în apropiere. Este foarte important să „eliminați” panica, să vă adunați gândurile și să realizați că viața unei persoane depinde de acțiunile tale. Algoritmul de îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen, înainte de sosirea echipei de resuscitare, constă în următoarele acțiuni:

• Așezați pacientul pe spate.
• Sunați o echipă de medici și descrieți clar dispecerului simptomele persoanei și starea acesteia.
• Pentru a crește fluxul de sânge către inimă, puteți ridica ușor picioarele.
• Furnizați aer liber pacientului, descheiați-vă cămașa, deschideți geamurile.
• Măsurați tensiunea arterială.
• Dacă este necesar, când pacientul și-a pierdut cunoștința, se efectuează resuscitare cardiopulmonară.
• După ce sosesc medicii, spuneți-le ce acțiuni ați luat și toate celelalte informații despre sănătatea persoanei, desigur, dacă vă sunt familiare.

Dacă o persoană nu are o educație medicală sau nu știe ce medicamente sunt permise pentru un anumit pacient, nu are rost să se administreze picături de inimă sau nitroglicerină, iar analgezicele sau medicamentele pentru hipertensiune pot dăuna și mai mult pacientului. Chiar dacă o persoană cunoaște algoritmul pentru șocul cardiogen și poate oferi pacientului toată asistența necesară, nu există o garanție de 100% că pacientul va trăi, mai ales în formele severe de stare critică.

Dacă starea pacientului este critică, acesta nu poate fi transportat. Lucrătorii medicali trebuie să efectueze toate procedurile de urgență la fața locului. Doar după ce presiunea s-a stabilizat pacientul poate fi internat în secția de terapie intensivă, unde va primi asistență suplimentară. Este foarte dificil să se dea un prognostic pentru șocul cardiogen; totul depinde de gradul de deteriorare a inimii și a organelor interne, precum și de vârsta pacientului și de alte caracteristici ale corpului său.

Socul cardiogen este o afectiune severa cauzata de insuficienta cardiaca severa, insotita de scaderea semnificativa a tensiunii arteriale si scaderea contractilitatii miocardice. În această stare, scăderea bruscă a cantității de minute și a volumului de sânge este atât de pronunțată încât nu poate fi compensată de o creștere a rezistenței vasculare. Ulterior, această afecțiune provoacă hipoxie severă, scăderea tensiunii arteriale, pierderea conștienței și tulburări grave ale circulației sanguine a organelor și sistemelor vitale.

Tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare poate provoca șoc cardiogen la pacient.

Șocul cardiogen poate duce la decesul pacientului în aproape 90% din cazuri. Motivele dezvoltării sale pot fi:

• insuficiență valvulară acută;
• stenoza acută a valvelor cardiace;
• mixom al inimii;
• forme severe;
• șoc septic, care provoacă disfuncție a mușchiului inimii;
• ruptura septului interventricular;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• ruptura peretelui ventricular;
• compresiv;
• tamponada cardiacă;
• pneumotorax tensional;
• șoc hemoragic;
• ruptura sau disecția unui anevrism de aortă;
• coarctația aortei;
• masiv

Clasificare

Șocul cardiogen este întotdeauna cauzat de o afectare semnificativă a funcției contractile miocardice. Există astfel de mecanisme pentru dezvoltarea acestei afecțiuni grave:

1. Scăderea funcției de pompare a miocardului. Cu necroza extinsă a mușchiului inimii (în timpul infarctului miocardic), inima nu poate pompa volumul necesar de sânge, ceea ce provoacă hipotensiune arterială severă. Creierul și rinichii suferă de hipoxie, determinând pacientul să își piardă cunoștința și să experimenteze retenție urinară. Șocul cardiogen poate apărea atunci când este afectată 40-50% din aria miocardică. Țesuturile, organele și sistemele încetează brusc să funcționeze, se dezvoltă sindromul DIC și apare moartea.
2. Șoc aritmic (tahisistolic și bradisistolic). Această formă de șoc se dezvoltă cu tahicardie paroxistică sau bloc atrioventricular complet cu bradicardie acută. Tulburările hemodinamice apar pe fondul unei perturbări a frecvenței contracției ventriculare și al scăderii tensiunii arteriale la 80-90/20-25 mm. rt. Artă.
3. Soc cardiogen datorat tamponadei cardiace. Această formă de șoc apare atunci când septul dintre ventriculi este rupt. Sângele din ventriculi se amestecă și inima își pierde capacitatea de a se contracta. Ca urmare, tensiunea arterială scade semnificativ, hipoxia în țesuturi și organe crește și duce la perturbarea funcției lor și moartea pacientului.
4. Șoc cardiogen cauzat de embolie pulmonară masivă. Această formă de șoc apare atunci când artera pulmonară este complet blocată de un tromb, în ​​care sângele nu poate curge în ventriculul stâng. Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, inima nu mai pompează sânge, lipsa de oxigen a tuturor țesuturilor și organelor crește și are loc moartea pacientului.

Cardiologii disting patru forme de șoc cardiogen:

1. Adevărat: însoțită de afectarea funcției contractile a mușchiului inimii, tulburări microcirculatorii, modificări metabolice și scăderea diurezei. Poate fi complicat de sever (astm cardiac și edem pulmonar).
2. Reflex: cauzat de efectul reflex al durerii asupra funcției miocardice. Însoțită de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, vasodilatație și bradicardie sinusală. Nu există tulburări de microcirculație sau metabolice.
3. Aritmic: se dezvoltă cu bradi- sau tahiaritmie severă și se elimină după eliminarea tulburărilor aritmice.
4. Areactiv: apare rapid și sever, chiar și terapia intensivă pentru această afecțiune adesea nu are efect.

Simptome

În primele etape, principalele semne ale șocului cardiogen depind în mare măsură de cauza dezvoltării acestei afecțiuni:

• cu infarctul miocardic, principalele simptome sunt durerea și frica;
• în cazul tulburărilor de ritm cardiac - întreruperi în funcționarea inimii, durere în zona inimii;
• cu embolie pulmonară - scurtarea severă a respirației.

Ca urmare a scăderii tensiunii arteriale, pacientul dezvoltă reacții vasculare și autonome:

• transpirație rece;
• paloare care se transformă în cianoză a buzelor și a vârfurilor degetelor;
• slăbiciune severă;
• neliniște sau letargie;
• teama de moarte;
• umflarea venelor de la gât;
• cianoză și marmorare a scalpului, toracelui și gâtului (cu embolie pulmonară).

După încetarea completă a activității cardiace și stopul respirator, pacientul își pierde cunoștința și, în absența asistenței adecvate, poate apărea moartea.

Severitatea șocului cardiogen poate fi determinată de tensiunea arterială, durata șocului, severitatea tulburărilor metabolice, răspunsul organismului la terapia medicamentoasă și severitatea oliguriei.

• Gradul I – durata stării de șoc este de aproximativ 1-3 ore, tensiunea arterială scade la 90/50 mm. rt. Art., simptome ușoare sau absente ale insuficienței cardiace, pacientul răspunde rapid la terapia medicamentoasă și ameliorarea reacției de șoc se realizează în decurs de o oră;
• Gradul II – durata stării de șoc este de aproximativ 5-10 ore, tensiunea arterială scade la 80/50 mm. rt. Art., se determină reacții de șoc periferic și simptome de insuficiență cardiacă, pacientul răspunde lent la terapia medicamentoasă;
• Gradul III – reacție de șoc prelungită, tensiunea arterială scade la 20 mm. rt. Artă. sau nedeterminat, semnele de insuficiență cardiacă și reacții de șoc periferic sunt pronunțate, edem pulmonar se observă la 70% dintre pacienți.

Diagnosticare

Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen sunt următoarele:

1. Scăderea presiunii sistolice la 80-90 mm. rt. Artă.
2. Scăderea pulsului (presiunea diastolică) la 20-25 mm. rt. Artă. si sub.
3. O reducere bruscă a cantității de urină (oligurie sau anurie).
4. Confuzie, agitație sau leșin.
5. Semne periferice: paloare, cianoză, marmorare, răceală a extremităților, puls filiforme în arterele radiale, vene colapsate la extremitățile inferioare.

Dacă este necesară efectuarea unei operații chirurgicale pentru a elimina cauzele șocului cardiogen, se efectuează următoarele:

• Echo-CG;
• angiografie.

Îngrijire de urgenţă

Dacă primele semne de șoc cardiogen apar la un pacient în afara spitalului, atunci este necesar să apelați o ambulanță cardiogenă. Înainte de sosirea ei, pacienta trebuie să fie întinsă pe o suprafață orizontală, cu picioarele ridicate și să asigure liniște și aer curat.

Îngrijirea de urgență pentru îngrijirea cardiogenă începe să fie efectuată de lucrătorii ambulanței:

În timpul terapiei medicamentoase, pentru a monitoriza continuu funcțiile organelor vitale, pacientului i se administrează un cateter urinar și este conectat la monitoare cardiace care înregistrează ritmul cardiac și tensiunea arterială.

Dacă este posibilă utilizarea echipamentelor specializate și ineficacitatea terapiei medicamentoase pentru a oferi îngrijiri de urgență unui pacient cu șoc cardiogen, pot fi prescrise următoarele tehnici chirurgicale:

• contrapulsarea balonului intra-aortic: pentru a crește fluxul sanguin coronarian în timpul diastolei, sângele este pompat în aortă folosind un balon special;
• angioplastie coronariană transluminală percutanată: printr-o puncție a arterei se restabilește permeabilitatea vaselor coronare; această procedură se recomandă numai în primele 7-8 ore după perioada acută de infarct miocardic.