Angina de efort stabilă. Angina instabilă Etiologia și patogeneza anginei instabile
În prezent, conceptul de angină instabilă include mai multe concepte: angină cu debut nou, angină progresivă de efort(caracterizată printr-o creștere a crizelor de angină pectorală și/sau o creștere a duratei și a forței acestora), angina pectorală care apare mai întâi în repaus. Fiecare pacient cu angină instabilă trebuie spitalizat, deoarece dezvoltarea ulterioară a bolii este imprevizibilă.
Etiologia și patogeneza anginei instabile.
Etiologia anginei instabile este similară cu etiologia anginei de efort. Principalul mecanism pentru dezvoltarea anginei instabile este ruptura capsulei plăcii fibroase din artera coronară, care provoacă formarea unui cheag de sânge cu închiderea incompletă a lumenului vasului. Prezența unui tromb în artera coronară împiedică alimentarea adecvată cu sânge a miocardului, ceea ce duce la durere și la angina pectorală instabilă.
Ruptura plăcii fibroase este facilitată de acumularea unor cantități mari de lipide și conținut insuficient de colagen, inflamație și factori hemodinamici.
Clasificarea anginei instabile.
Clasa I – angină nouă sau agravarea anginei existente în decurs de o lună.
Clasa II – angină în repaus în luna precedentă.
Clasa III – angină în repaus în ultimele două zile.
Tabloul clinic al anginei instabile.
Angina pectorală instabilă se manifestă prin atacuri tipice, dar pot fi identificate și semne caracteristice ale anginei pectorale.
În ultimele 1-2 luni, numărul, severitatea și durata atacurilor de angină pectorală (așa-numita „angina crescendo”) a crescut.
Atacurile nu au mai avut loc până acum și au apărut nu mai mult de 1 lună în urmă (prima angină).
Crizele de angină au început să apară în repaus sau noaptea.
Un semn clinic important al anginei instabile este absența sau slăbirea efectului nitroglicerinei, care a oprit anterior atacurile de angină.
Diagnosticul bolii.
Principala manifestare clinică a anginei instabile este durerea. Scurtă descriere a metodelor de diagnosticare a anginei instabile:
- ECG nu oferă o oportunitate completă de a trage o concluzie, deoarece chiar și cu un ECG normal prezența anginei instabile nu poate fi exclusă, dar un ECG în repaus ajută la diferențierea infarctului miocardic cu focal mare.
- Monitorizare ECG zilnică vă permite să identificați modificările caracteristice anginei instabile, în special episoadele de ischemie miocardică silentioasă.
- Diagnosticul enzimatic. Indicatorii acestui diagnostic fac posibilă diferențierea anginei instabile de infarctul miocardic, deoarece cu angina instabilă nu există o creștere semnificativă a activității enzimatice.
- Ecocardiografie este ineficient în diagnosticarea anginei instabile, deoarece mișcarea patologică a pereților ventriculului stâng, detectată prin această metodă, poate fi detectată numai în timpul unui episod dureros.
- Angiografie coronariană indicat pentru pacienții la care se discută problema tratamentului chirurgical al anginei instabile sau pentru pacienții cu semne nefavorabile ale evoluției bolii. Examenul angiografic poate detecta cheaguri de sânge în arterele coronare.
Recent, metoda Voll a devenit din ce în ce mai populară - aceasta este utilizarea de echipamente speciale pentru diagnosticare. În plus, bioscanerul BIORS poate reduce semnificativ munca medicilor și poate facilita procesul de identificare a bolii. Pentru a face acest lucru, pe corpul pacientului sunt instalați senzori speciali, care citesc informații despre starea de sănătate din cauza fluctuațiilor câmpului electric de pe piele.
Tratamentul anginei instabile.
În cazul anginei instabile, este necesară ameliorarea (eliminarea simptomelor identificate) a sindromului de durere. Acest lucru se realizează prin administrarea intravenoasă a unei soluții de nitroglicerină în doză de 5-10 mcg/min, crescând la fiecare 15 minute cu 5-10 mcg/min (până la 200 mcg/min) până la dispariția durerii sau la apariția unui efect secundar sub formă. a hipotensiunii arteriale. După 24 de ore, se efectuează transferul la nitrați orali.
Beta-blocantele reduc necesarul de oxigen al miocardului. Ele sunt prescrise intravenos în prima zi tuturor pacienților în absența contraindicațiilor.
Prognosticul anginei instabile.
Cu angina instabilă în decurs de 3 luni, infarctul miocardic se dezvoltă în 10-20% din cazuri, cu o rată a mortalității de 4-10%. Pe lângă dezvoltarea infarctului miocardic, este posibil
7. Angina pectorală: clasificare, tablou clinic, diagnostic, tratament.
Angina este un sindrom clinic manifestat printr-o senzație de disconfort sau durere în piept de natură compresivă, presantă, care este cel mai adesea localizată în spatele sternului și poate radia către brațul stâng, gât, maxilarul inferior și regiunea epigastrică.
În ultimele două decenii, clasificarea bolilor coronariene, propusă de OMS în 1979 și adaptată de Centrul Științific All-Russian al Academiei de Științe Medicale în 1983, a fost utilizată pe scară largă în practica cardiologică:
Angină pectorală;
angină cu debut nou;
Angina pectorală stabilă (trebuie indicată clasa funcțională):
Clasa I – latentă. Angina pectorală apare numai în timpul activității fizice intense și prelungite;
Clasa II – grad ușor. Atacurile apar la urcarea scărilor, la deal, pe vânt rece, pe vreme geroasă, la parcurgerea pe distanțe mai mari de doi kilometri și la urcarea pe mai mult de un etaj;
Clasa III – severitate moderată. Crizele apar atunci când parcurgeți distanțe mai mari de 1 kilometru și urcați un etaj. Ocazional apar atacuri în repaus;
Clasa IV – severă. Incapacitatea de a efectua orice activitate fizică, atacurile apar în mod regulat în repaus.
angină progresivă (instabilă);
Angina pectorală spontană (variantă, vasospastică).
Clasificarea anginei progresive în funcție de severitatea apariției
Clasa I. Angină de efort severă sau progresivă cu debut recent, antecedente de exacerbare a bolii coronariene mai puțin de 2 luni;
Clasa II. Angina subacută de efort și de repaus. Pacienții au avut atacuri anginoase în luna anterioară, dar nu mai târziu de 48 de ore;
Clasa III. Angina acuta in repaus. Pacienții au avut crize anginoase în repaus în ultimele 48 de ore.
Clasificarea anginei instabile în funcție de condițiile de apariție a acesteia
Clasa A. Angina secundară instabilă. Dezvoltarea anginei instabile are loc sub influența factorilor care agravează ischemia (febră, anemie, hipotensiune arterială, infecție, tahiaritmie, hipertensiune arterială necontrolată, insuficiență respiratorie, tireotoxicoză);
Clasa B. Angina instabilă primară, se dezvoltă fără influența factorilor de mai sus;
Clasa C. Post-infarct precoce NS. Se dezvoltă în două săptămâni după un infarct miocardic major.
Majoritatea pacienților cu angină pectorală experimentează disconfort sau durere în zona pieptului. Disconfortul este de obicei apăsare, strângere, arsură. Adesea, astfel de pacienți, încercând să descrie zona de disconfort, aplică un pumn strâns sau o palmă deschisă pe piept. Adesea durerea iradiază („dă”) către umărul stâng și suprafața interioară a brațului stâng, gât; mai rar - în maxilar, dinții pe partea stângă, umărul sau brațul drept, zona interscapulară a spatelui, precum și în regiunea epigastrică, care pot fi însoțite de tulburări dispeptice (arsuri la stomac, greață, colici). Este extrem de rar ca durerea să poată fi localizată doar în regiunea epigastrică sau chiar în cap, ceea ce face diagnosticul foarte dificil.
Atacurile de angina pectorală apar de obicei în timpul efortului fizic, al excitării emoționale puternice, după consumul de alimente în exces, când se află la temperaturi scăzute sau când tensiunea arterială crește. În astfel de situații, mușchiul inimii necesită mai mult oxigen decât poate primi prin arterele coronare îngustate. În absența stenozei arterei coronare, a spasmului sau a trombozei, la pacienții cu hipertrofie severă a ventriculului stâng cauzată de stenoza valvei aortice, cardiomiopatie hipertrofică, pot apărea dureri toracice legate de activitatea fizică sau alte circumstanțe care conduc la creșterea cererii de oxigen a mușchiului inimii. ca regurgitare aortică sau cardiomiopatie dilatativă.
Un atac de angină durează de obicei de la 1 la 15 minute. Dispare atunci când încetați să faceți exerciții sau luați nitrați cu acțiune scurtă (de exemplu, nitroglicerină sub limbă).
Diagnosticare
Testele de laborator ajută la determinarea posibilei cauze a ischemiei miocardice.
Test clinic de sânge. Modificările rezultatelor unui test clinic de sânge (scăderea nivelului hemoglobinei, modificări ale formulei leucocitelor etc.) fac posibilă identificarea bolilor concomitente (anemie, eritremie, leucemie etc.) care provoacă ischemie miocardică.
Determinarea markerilor biochimici ai afectarii miocardice. Dacă există manifestări clinice de instabilitate, este necesar să se determine nivelul troponinei sau al fracțiunii MB a creatin fosfokinazei din sânge. O creștere a nivelului acestor indicatori indică prezența sindromului coronarian acut și a anginei nu stabile.
Chimia sângelui. Tuturor pacienților cu angină pectorală trebuie să li se examineze profilul lipidic (colesterol total, HDL, LDL și trigliceride) pentru a evalua riscul cardiovascular și necesitatea corectării. Nivelurile creatininei sunt, de asemenea, măsurate pentru a evalua funcția rinichilor.
Evaluarea glicemiei. Pentru a identifica diabetul zaharat ca o patologie concomitentă cu angina pectorală, se evaluează glicemia a jeun sau se efectuează un test de toleranță la glucoză.
Dacă există semne clinice de disfuncție tiroidiană, se determină nivelul hormonilor tiroidieni din sânge.
Metode instrumentale.
ECG în repaus. Toți pacienții cu suspiciune de angină ar trebui să aibă un ECG standard de repaus cu 12 derivații. Deși rezultatele acestei metode sunt normale în aproximativ 50% din cazurile de observare a pacienților cu angină, pot fi detectate semne de boală coronariană (de exemplu, antecedente de infarct miocardic sau tulburări de repolarizare), precum și alte modificări (stânga hipertrofie ventriculară, diverse aritmii). Acest lucru vă permite să determinați un plan suplimentar pentru examinare și tratament. Un ECG poate fi mai informativ dacă este înregistrat în timpul unui atac de angină (de obicei în timpul observării pacientului internat).
ECG cu activitate fizică. Se folosește un test pe bandă de alergare sau ergometrie pe bicicletă cu monitorizare ECG în 12 derivații standard. Principalul criteriu de diagnostic pentru modificările ECG în timpul unor astfel de teste: deprimare orizontală sau descendentă a ST ≥0,1 mV, care persistă cel puțin 0,06-0,08 s după punctul J, în una sau mai multe derivații ECG. Utilizarea testelor de stres este limitată la pacienții cu un ECG inițial anormal (de exemplu, bloc de ramură stângă, aritmii sau sindrom WPW), deoarece este dificil de interpretat corect modificările segmentului ST.
Monitorizare ECG ambulatorie zilnică. Această metodă este inferioară ca conținut de informații față de testele de stres, dar permite identificarea ischemiei miocardice în timpul activităților zilnice normale la 10-15% dintre pacienții cu angină stabilă care nu prezintă depresie de segment ST în timpul testelor de stres. Această metodă este deosebit de valoroasă pentru diagnosticarea anginei vasospastice.
Ecocardiografia de repaus - vă permite să detectați sau să excludeți alte tulburări (de exemplu, boala cardiacă valvulară sau cardiomiopatia hipertrofică) ca cauză a simptomelor, precum și să evaluați funcția ventriculară, dimensiunea cavităților inimii etc.
Scintigrafia cu stres fizic sau farmacologic se efectuează cu izotopi de taliu-201, tehnețiu-99 sestamibi sau tetrofosmin în combinație cu activitatea fizică. Dacă pacienții nu pot efectua activitate fizică, scintigrafia se folosește în combinație cu teste farmacologice (administrare de dobutamina, dipiridamol sau adenozină).
Ecocardiografia de stres. Are atât avantaje, cât și dezavantaje față de scintigrafia miocardică și este o alternativă la aceasta din urmă. Ecocardiografia se efectuează în combinație cu exerciții farmacologice sau fizice.
Angiografie coronariană
Luând în considerare posibilele complicații ale acestei proceduri invazive și costul ridicat, angiografia coronariană este indicată în următoarele cazuri:
la pacienții care au o probabilitate mare de a necesita revascularizare miocardică;
la pacienții care au suferit stop cardiac sau cu aritmii ventriculare care pun viața în pericol;
dacă diagnosticul nu este confirmat prin metode neinvazive.
Tratamentul anginei are două obiective principale.
Primul este de a îmbunătăți prognosticul și de a preveni apariția MI și VS și, în consecință, de a crește speranța de viață.
Al doilea este de a reduce frecvența și intensitatea atacurilor de angină și, astfel, de a îmbunătăți calitatea vieții pacientului. Prin urmare, dacă diferite strategii terapeutice sunt la fel de eficiente în ameliorarea simptomelor unei boli, ar trebui să fie preferat tratamentul cu un beneficiu dovedit sau foarte probabil în îmbunătățirea prognosticului în ceea ce privește prevenirea complicațiilor și a decesului.
Alegerea tratamentului depinde de răspunsul clinic la terapia medicală inițială, deși unii pacienți preferă imediat și insistă asupra revascularizării coronariene.
Schimbări ale stilului de viață.
Rolul cel mai important în atingerea primului obiectiv este jucat de schimbarea stilului de viață al pacientului. Îmbunătățirea prognosticului bolii se poate realiza prin următoarele măsuri:
Să renunțe la fumat
Activitate fizică moderată
Dieta și pierderea în greutate: limitați aportul de sare și grăsimi saturate, consumați în mod regulat fructe, legume și pește.
Tratamentul dislipidemiei.
Dieta este importantă ca terapie inițială la pacienții cu lipide crescute, dar diferite studii au arătat că nu este suficientă pentru a reduce riscul de complicații cardiovasculare. Prin urmare, se prescriu medicamente hipolipemiante - inhibitori ai HMG-CoA reductazei (statine). Scopul tratamentului este de a reduce colesterolul total la 4,5 mmol/L (175 mg/dL) sau mai mic și de a reduce colesterolul LDL la 2,5 mmol/L (100 mg/dL) sau mai mic.
Agenți antiplachetari.
Tuturor pacienților cu angină pectorală li se prescrie acid acetilsalicilic pe viață în doză de 75-150 mg/zi în absența contraindicațiilor. Doza trebuie să fie minim eficientă, deoarece odată cu creșterea dozei crește riscul de apariție a reacțiilor adverse gastrointestinale (sângerare, ulcerogenitate).
Dacă există contraindicații pentru acidul acetilsalicilic, este posibil să se prescrie clopidogrel, care în studii a demonstrat o eficacitate mai mare și este mai puțin probabil să provoace sângerări gastro-intestinale. Cu toate acestea, costul ridicat al clopidogrelului creează anumite dificultăți. S-a demonstrat, de asemenea, că adăugarea de esomeprazol (80 mg/zi) la acidul acetilsalicilic este mai bună decât trecerea la clopidogrel pentru prevenirea hemoragiilor ulceroase recurente la pacienții cu boală ulceroasă peptică și boală vasculară.
beta-blocante
Beta-blocantele sunt eficiente în ameliorarea atacurilor de angină și sunt recomandate ca medicamente de primă linie pentru ameliorarea episoadelor anginoase. Efectul lor antianginos se datorează scăderii necesarului miocardic de oxigen din cauza scăderii frecvenței cardiace (HR) și a tensiunii arteriale. Diastola se prelungește și, prin urmare, crește timpul de alimentare cu sânge în zonele ischemice ale miocardului. Cele mai preferate sunt β-blocantele cardioselective (sunt mai puțin susceptibile de a provoca reacții adverse decât cele neselective), dintre care cele mai utilizate sunt metoprololul, bisoprololul și atenololul. Eficacitatea administrării unui beta-blocant este apreciată de următorii parametri clinici: frecvența cardiacă în repaus<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Blocante ale canalelor de calciu
Există 2 subgrupe de blocanți ai canalelor de calciu: derivați non-dihidropiridinici (de exemplu, verapamil și diltiazem) și derivați de dihidropiridină (de exemplu, nifedipină și amlodipină). Mecanismul de acțiune al acestor subgrupe diferă, dar toate au efecte antianginoase și sunt eficiente în tratamentul anginei pectorale. Toate blocantele canalelor de calciu sunt prescrise în forme cu acțiune prelungită, care sunt luate o dată pe zi. Derivații de dihidropiridină pot fi adăugați la beta-blocante la pacienții care nu pot obține efectul dorit. Combinația de blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridine și beta-blocante nu este recomandată deoarece poate apărea o bradicardie excesivă. Blocanții canalelor de calciu non-dihidropiridine pot înlocui beta-blocantele dacă există contraindicații pentru acestea din urmă (de exemplu, astm bronșic, BPOC, ateroscleroza severă a extremităților inferioare).
În prezent, sunt utilizate 3 medicamente din această grupă: nitroglicerină, dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid. Când prescrieți aceste medicamente, trebuie să știți că nitrații sunt clasificați în forme de dozare cu acțiune scurtă (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
Pentru angina de efort din clasa funcțională I, se prescriu nitrați cu acțiune scurtă (tablete, capsule, aerosoli de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid), care sunt administrați cu 5-10 minute înainte de activitatea fizică așteptată pentru a preveni dezvoltarea unui atac de angină. Dacă un atac de angină nu este controlat prin administrarea de nitrați cu acțiune scurtă, este necesar să se suspecteze infarct miocardic sau durere non-cardică.
Pentru angina de efort din clasa funcțională II, pe lângă nitrații cu acțiune scurtă, pot fi utilizate forme moderate cu acțiune lungă.
Pentru angina de efort din clasa funcțională III, este prescris mononitrat de izosorbid (acțiune semnificativ prelungită). Se administrează continuu pe tot parcursul zilei cu o perioadă fără nitrați de 5-6 ore (de obicei noaptea) pentru a evita toleranța la nitrați.
Cu angina pectorală de clasa funcțională IV, atacurile de angină pot apărea și noaptea. În același timp, sunt prescrise forme extinse de nitrați pentru a le asigura efectul non-stop și, mai des, în combinație cu alte medicamente antianginoase (de exemplu, β-blocante).
Ivabradina este un inhibitor al canalelor If din celulele nodului sinusal, reducând selectiv ritmul sinusal. Utilizarea sa este posibilă în prezența contraindicațiilor și a efectelor secundare ale beta-blocantelor. Se prescrie în doză de 2,5-10 mg de două ori pe zi. Studiile au arătat că combinația de atenolol (50 mg/zi) și ivabradină sporește efectul anti-ischemic și este sigură. Efect secundar: vedere ușor încețoșată la administrarea de doze mari.
Tratamentul chirurgical presupune efectuarea de bypass coronarian (CABG) sau angioplastie cu balon și stentarea arterelor coronare.
La efectuarea CABG, o grefă de bypass este plasată între aortă și artera coronară. Autogrefele (venele și arterele proprii ale pacientului) sunt folosite ca șunt. Cel mai „fiabil” șunt este considerat a fi un șunt din artera mamară internă (bypass mamar-coronar).
O metodă mai puțin traumatică de tratament chirurgical este angioplastia cu balon și stentarea, al cărei sens este dilatarea zonei afectate a arterei coronare cu un balon special și implantarea unei structuri metalice speciale - un stent. Datorită eficienței sale scăzute, vasodilatația cu balon în forma sa pură (fără implantarea ulterioară a stentului) nu este practic utilizată astăzi. Stentul implantat poate fi „gol” (stent metalic gol) sau poate transporta pe suprafața sa o substanță medicinală specială - un citostatic (stent cu eluare de medicamente). Indicațiile pentru o anumită metodă de tratament chirurgical sunt determinate individual în fiecare caz specific după angiografia coronariană obligatorie.
Te simți prost, te hotărăști să-ți măsori tensiunea arterială și vezi cifre înfricoșătoare pe tonometru: tensiunea ta este 180/100. Ce să fac? Ce să ia? Ar trebui să iau pastile sau să sun imediat o ambulanță?
Sau poate mama sau bunica ta se plâng de amețeli, dureri de cap și hipertensiune arterială. Astfel de situații sunt familiare pentru majoritatea oamenilor.
Care sunt cauzele hipertensiunii, cum să acționați competent în astfel de situații, ce medicamente să luați, care pot fi consecințele unei creșteri puternice a tensiunii arteriale și cum să le preveniți - le vom analiza în detaliu în articolul nostru.
Mulți oameni cred că o persoană simte în mod necesar o creștere a presiunii: greutate în cap, întunecare a ochilor, greață, durere sau disconfort în zona inimii. Dar adesea hipertensiunea arterială este complet asimptomatică, iar pacientul află despre boala sa în timpul unei examinări de rutină cu un terapeut sau când vizitează un medic cu o boală complet diferită.
Presiunea peste 140/90 în repaus este un semn clar de hipertensiune arterială, iar 180/100 este al treilea grad sever de hipertensiune arterială conform clasificării Organizației Mondiale a Sănătății. Cu cât diferența dintre cei doi indicatori este mai mare, cu atât este mai mare riscul de accident vascular cerebral (de exemplu, presiunea 180/100 este mult mai periculoasă decât 180/120).
Tensiune arterială 180/100: ce să faci?
Dacă măsurile nu sunt luate la timp, hipertensiunea poate duce la insuficiență cardiacă, hemoragie cerebrală și scăderea acuității vizuale. Nu puteți ignora semnalele organismului, nu vă puteți automedica sau nu puteți spera că „va dispărea de la sine”: hipertensiunea arterială poate provoca fibrilație atrială, accident vascular cerebral sau atac de cord.
Dacă sunteți un pacient hipertensiv cu experiență, cabinetul cu medicamente de acasă ar trebui să aibă întotdeauna ceva de luat dacă tensiunea arterială este de 180/100. Acest:
Metodele tradiționale de tratare a hipertensiunii arteriale pot fi utilizate ca profilaxie sau pentru creșteri minore ale tensiunii arteriale. Iar cifrele 180/100 sunt un motiv serios pentru a merge la medic.
Daca ai avut o tensiune arteriala de 180/100 cel putin o data, consulta un medic, chiar daca nimic altceva nu deranjeaza sau doare. Mai întâi, mergi la o programare cu un terapeut, care te va trimite pentru analize de sânge și urină, un ECG, consultație cu alți specialiști (oftalmolog, cardiolog, neurolog, endocrinolog), dacă este necesar, pentru examinări suplimentare (RMN, ecografie cardiacă). și vasele de sânge, monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale și altele).
Pe baza tuturor examinărilor, medicul va trage o concluzie despre cauza hipertensiunii arteriale și va selecta opțiunea optimă de tratament. Principalele recomandări date tuturor pacienților hipertensivi sunt următoarele:
- Un stil de viață sănătos (limitarea sării, grăsimilor, cofeinei, fumatului și alcoolului, slăbire, activitate fizică ușoară, plimbare în aer curat);
- Monitorizarea constantă a tensiunii arteriale de două ori pe zi cu ajutorul unui tensiometru de acasă;
- Dacă este necesar, se prescriu medicamente care trebuie luate strict în doza prescrisă și întrerupte numai cu permisiunea medicului curant.
Monitorizați-vă sănătatea, învățați să auziți semnalele de alarmă ale corpului - acest lucru vă va permite să evitați multe probleme grave.
Angina: stres și odihnă, stabil și instabil - semne, tratament
Una dintre cele mai frecvente manifestări clinice ale IHD (boala coronariană) este angina pectorală. Se mai numește și „angina pectorală”, deși această definiție a bolii a fost folosită foarte rar recent.
Simptome
Numele este asociat cu semne ale bolii, care se manifestă printr-o senzație de presiune sau compresie (îngust - stenos din greacă), o senzație de arsură în zona inimii (kardia), în spatele sternului, transformându-se în durere.
În cele mai multe cazuri, durerea apare brusc. La unele persoane, simptomele anginei pectorale sunt pronunțate în situații stresante, la altele - în timpul suprasolicitarii în timpul muncii fizice grele sau exercițiilor sportive. Pentru alții, atacurile îi fac să se trezească în miezul nopții. Cel mai adesea, acest lucru se datorează înfundarii în cameră sau temperaturii ambientale prea scăzute, hipertensiunii arteriale. În unele cazuri, un atac apare atunci când mâncați în exces (mai ales noaptea).
Durata durerii nu este mai mare de 15 minute. Dar pot radia spre antebraț, sub omoplați, gât și chiar maxilar. Adesea, un atac de angină se manifestă prin senzații neplăcute în regiunea epigastrică, de exemplu, greutate în stomac, crampe stomacale, greață și arsuri la stomac. În cele mai multe cazuri, senzațiile dureroase dispar de îndată ce excitarea emoțională a persoanei este ușurată, dacă se oprește în timp ce merge sau ia o pauză de la serviciu. Dar uneori, pentru a opri un atac, este necesar să luați medicamente din grupa nitraților, care au un efect scurt (tableta de nitroglicerină sub limbă).
Există multe cazuri în care simptomele unui atac de angină apar doar sub formă de disconfort la nivelul stomacului sau dureri de cap. În acest caz, diagnosticarea bolii provoacă anumite dificultăți. De asemenea, este necesar să se distingă atacurile dureroase de angină pectorală de simptomele infarctului miocardic. Acestea sunt pe termen scurt și pot fi ușor ameliorate luând nitroglicerină sau nidefilină. În timp ce durerea în timpul unui atac de cord nu este ameliorată de acest medicament. În plus, cu angina pectorală nu există congestie în plămâni și dificultăți de respirație, temperatura corpului rămâne normală, iar pacientul nu prezintă agitație în timpul unui atac.
Adesea, această boală este însoțită de aritmie cardiacă. Semnele externe de angină și aritmie cardiacă sunt următoarele:
- Paloarea pielii feței (în cazuri atipice se observă roșeață);
- Picături de sudoare rece pe frunte;
- Există o expresie de suferință pe față;
- Mâinile sunt reci, cu pierderea senzației la degete;
- Respirație – superficială, rară;
- Pulsul la începutul atacului este frecvent, dar spre final frecvența acestuia scade.
Etiologie (cauze de apariție)
Cele mai frecvente cauze ale acestei boli sunt ateroscleroza vaselor coronare și hipertensiunea arterială. Se crede că angina pectorală este cauzată de o scădere a aportului de oxigen către vasele coronare și mușchiul inimii, care apare atunci când fluxul de sânge către inimă nu satisface nevoile acesteia. Acest lucru provoacă ischemie miocardică, care, la rândul său, contribuie la întreruperea proceselor de oxidare care au loc în ea și la apariția unui exces de produse metabolice. Adesea, mușchiul cardiac necesită o cantitate crescută de oxigen cu hipertrofie severă a ventriculului stâng. Aceasta este cauzată de boli precum cardiomiopatia dilatată sau hipertrofică, regurgitarea aortică și stenoza valvei aortice.
Foarte rar (dar au fost raportate astfel de cazuri), angina cardiacă apare pe fondul bolilor infecțioase și alergice.
Evoluția bolii și prognosticul
Această boală se caracterizează printr-un curs cronic. Atacurile pot să reapară atunci când faci o muncă grea. Ele apar adesea atunci când o persoană tocmai începe să se miște (mersul), mai ales pe vreme rece și umedă, în zilele înfundate de vară. Persoanele emoționale, dezechilibrate mental, expuse la stres frecvent sunt susceptibile la atacuri de angină. Au existat cazuri în care primul atac de angină a dus la moarte. În general, dacă metoda de tratament este aleasă corect și sunt respectate recomandările medicale, prognosticul este favorabil.
Tratament
Pentru a elimina atacurile de angină, se folosesc următoarele:
- Metode de tratament conservatoare, inclusiv terapie medicamentoasă (medicamentală) și non-medicamentală;
- Interventie chirurgicala.
Tratamentul anginei cu medicamente este efectuat de un cardiolog. Acesta include următoarele:
| 1 | ACE și inhibitori ai canalului f, b-blocante | Menținerea tensiunii arteriale normale, reducerea ritmului cardiac și a consumului de oxigen miocardic, creșterea toleranței la efort |
| 2 | Medicamente hipolipemiante: acizi grași polinesaturați Omega-3, fibrați, statiți | Încetinirea și stabilizarea formării plăcilor aterosclerotice |
| 3 | Agenți antiplachetari (antitromboiți) | Prevenirea formării trombilor în vasele coronare |
| 4 | Antagonişti de calciu | Prevenirea spasmelor coronariene în angina vasospastică |
| 5 | Nitrați cu acțiune scurtă (nitroglicerină, etc.) | Oprirea unui atac |
| 6 | Nitrați cu acțiune lungă | Se prescrie ca măsură preventivă înaintea stresului crescut și prelungit sau a unei posibile izbucniri de emoții |
Tratamentele non-medicamentale includ:
- Utilizarea dietelor care vizează reducerea nivelului de colesterol din sânge;
- Aducerea greutății corporale în conformitate cu indicele său de creștere;
- Dezvoltarea sarcinilor individuale;
- Tratament cu medicina alternativa;
- Eliminarea obiceiurilor proaste: fumatul, consumul de alcool etc.
Tratamentul chirurgical include aterotomia, rotoblația, angioplastia coronariană, în special cu stenting, precum și o operație complexă - bypass coronarian. Metoda de tratament este selectată în funcție de tipul de angină și de severitatea bolii.
Clasificarea anginei
Este acceptată următoarea clasificare a bolii:
- Datorită apariției:
- angina pectorală care apare sub influența activității fizice;
- Angina pectorală în repaus, atacurile cărora îl depășesc pe pacient în timpul somnului de noapte și în timpul zilei când este în poziție culcat, fără condiții prealabile evidente.
- Pe baza naturii cursului său: angina Prinzmetal este identificată ca un tip separat.
- Grajd. Atacurile bolii apar cu o anumită frecvență, previzibilă (de exemplu, o dată la două zile sau două, de mai multe ori pe lună etc.). Este împărțit în clase funcționale (FC) de la I la IV.
- Instabil. Nou apărute (VVS), progresivă (PS), postoperator (precoce pre-infarct), spontan (variant, vasospastic).
Fiecare specie și subspecie are propriile semne și caracteristici caracteristice ale cursului bolii. Să ne uităm la fiecare dintre ele.
Angina de efort stabilă
Academia de Științe Medicale a efectuat cercetări cu privire la tipurile de muncă fizică pe care oamenii cu boli ale sistemului cardiovascular pot efectua fără a experimenta disconfort și atacuri sub formă de greutate și durere în piept. În același timp, angina pectorală stabilă a fost împărțită în clase funcționale, dintre care patru au fost identificate.
I clasa functionala
Se numește angină latentă (secretă). Se caracterizează prin faptul că pacientul poate efectua aproape toate tipurile de muncă. Parcurge cu ușurință distanțe lungi pe jos și urcă scări fără dificultate. Dar numai dacă toate acestea sunt făcute măsurat și pe o anumită perioadă de timp. Când mișcarea se accelerează, sau durata și ritmul muncii cresc, apare un atac de angină. Cel mai adesea, astfel de atacuri apar sub stres extrem pentru o persoană sănătoasă, de exemplu, la reluarea sportului, după o pauză lungă, efectuarea unei activități fizice excesive etc.
Majoritatea persoanelor care suferă de acest tip de angină se consideră oameni sănătoși și nu caută ajutor medical. Cu toate acestea, angiografia coronariană arată că au leziuni moderate ale vaselor individuale. Efectuarea unui test cu ergometru bicicletă dă, de asemenea, un rezultat pozitiv.
clasa a II-a functionala
Persoanele susceptibile la această clasă funcțională de angină suferă adesea atacuri în anumite momente, de exemplu dimineața după trezire și ridicare bruscă din pat. Pentru unii, apar după ce urcă scările unui anumit etaj, pentru alții - în timp ce se deplasează pe vreme rea. Reducerea numărului de atacuri este facilitată de organizarea corectă a muncii și distribuirea activității fizice. Execută-le la momentul optim.
clasa functionala a III-a
Acest tip de angina pectorală este caracteristică persoanelor cu excitare psiho-emoțională puternică, la care atacurile apar atunci când se mișcă într-un ritm normal. Și urcatul scărilor până la podeaua lor se transformă într-o adevărată provocare pentru ei. Acești oameni suferă adesea de angină în repaus. Aceștia sunt cei mai frecventi pacienți din spital diagnosticați cu boală coronariană.
Clasa funcțională a IV-a
La pacienții cu angină pectorală din această clasă funcțională, orice tip de activitate fizică, chiar și minoră, provoacă un atac. Unii nici măcar nu se pot deplasa prin apartament fără durere în piept. Dintre aceștia, cel mai mare procent de pacienți a căror durere apare în repaus.
Angina instabilă
angina pectorală, al cărei număr de atacuri poate crește sau scădea; intensitatea și durata acestora se modifică și ele și se numesc instabile sau progresive. Angina instabilă (UA) variază în funcție de următoarele caracteristici:
- Natura și gravitatea apariției:
- Clasa I. Stadiul inițial al anginei cronice. Primele semne ale bolii sunt observate cu puțin timp înainte de a vizita un medic. În acest caz, exacerbarea IHD durează mai puțin de două luni.
- Clasa II. Curs subacut. Sindroamele dureroase au fost observate pe parcursul întregii luni premergătoare datei vizitei la medic. Dar în ultimele două zile au lipsit.
- Clasa III. Cursul este acut. Crizele de angină au fost observate în repaus în ultimele două zile.
- Condiții de apariție:
- Grupa A. Angină instabilă, secundară. Cauza dezvoltării sale sunt factorii care provoacă IHD (hipotensiune arterială, tahiaritmie, hipertensiune arterială necontrolată, boli infecțioase însoțite de o stare febrilă, anemie etc.)
- Grupa B. Angina instabilă, primară. Se dezvoltă în absența factorilor care îmbunătățesc cursul IHD.
- Grupa C. Angina post-infarct precoce. Apare în următoarele săptămâni după un infarct miocardic acut.
- În timpul tratamentului terapeutic în curs:
- Se dezvoltă cu un minim de proceduri medicale (sau absența acestora).
- În timpul unui curs de medicație.
- Dezvoltarea continuă cu tratament intensiv.
Angina pectorală în repaus
Pacienții diagnosticați cu angină pectorală stabilă de clasa funcțională IV se plâng aproape întotdeauna de durere noaptea, precum și dimineața devreme, când tocmai s-au trezit și sunt în pat. O examinare a proceselor cardiologice și hemodinamice ale unor astfel de pacienți, prin monitorizare zilnică continuă, demonstrează că precursorul fiecărui atac este creșterea tensiunii arteriale (diastolice și sistolice) și creșterea frecvenței cardiace. La unii oameni, presiunea a fost mare și în artera pulmonară.
Angina în repaus este o evoluție mai severă a anginei pectorale. Cel mai adesea, apariția unui atac este precedată de stres psiho-emoțional, determinând o creștere a tensiunii arteriale.
Este mult mai dificil să le oprești, deoarece eliminarea cauzei apariției lor este asociată cu anumite dificultăți. La urma urmei, orice motiv poate servi drept stres psiho-emoțional - o conversație cu un medic, un conflict familial, probleme la locul de muncă etc.
Când apare pentru prima dată un atac de acest tip de angină pectorală, mulți oameni experimentează un sentiment de panică. Le este frică să se miște. După ce durerea dispare, persoana are un sentiment de oboseală extremă. Pe frunte îi apar mărgele de sudoare rece. Frecvența atacurilor este diferită pentru fiecare. Pentru unii, ele pot apărea doar în situații critice. Alții au atacuri de peste 50 de ori pe zi.
Un tip de angină în repaus este angina vasospastică. Cauza principală a atacurilor este spasmul vaselor coronare, care apare brusc. Uneori, acest lucru se întâmplă chiar și în absența plăcilor aterosclerotice.
Multe persoane în vârstă suferă de angină spontană, care apare la primele ore ale dimineții, în repaus sau când își schimbă poziția corpului. În acest caz, nu există premise vizibile pentru atacuri. În cele mai multe cazuri, apariția lor este asociată cu coșmaruri și o frică subconștientă de moarte. Acest atac poate dura puțin mai mult decât alte tipuri. Adesea nu răspunde la nitroglicerină. Toate acestea sunt angina pectorală, ale cărei simptome sunt foarte asemănătoare cu cele ale infarctului miocardic. Dacă faceți o cardiogramă, va fi clar că miocardul este în stadiul de distrofie, dar nu există semne clare de atac de cord și activitate enzimatică care să-l indice.
angina Prinzmetal
Angina Prinzmetal este un tip special, atipic și foarte rar de boală coronariană. A primit acest nume în onoarea cardiologului american care l-a descoperit primul. Particularitatea acestui tip de boală este apariția ciclică a atacurilor, care urmează unul după altul, cu un anumit interval de timp. De obicei, ele formează o serie de atacuri (de la două la cinci), care apar întotdeauna în același timp - dimineața devreme. Durata lor poate varia de la 15 la 45 de minute. Adesea, acest tip de angină este însoțită de aritmie severă.
Se crede că acest tip de angină este o boală a tinerilor (sub 40 de ani). Rareori provoacă un atac de cord, dar poate contribui la dezvoltarea tulburărilor de ritm cardiac care pun viața în pericol, de exemplu, tahicardia ventriculară.
Natura durerii în angina pectorală
Majoritatea persoanelor cu angină se plâng de dureri în piept. Unii îl descriu ca apăsând sau tăind, în timp ce alții îl simt ca strângerea gâtului sau arderea inimii. Dar există mulți pacienți care nu pot transmite cu exactitate natura durerii, deoarece aceasta iradiază în diferite părți ale corpului. Faptul că aceasta este angina pectorală este adesea indicată de un gest caracteristic - un pumn strâns (una sau ambele palme) atașat de piept.
Durerea din timpul anginei pectorale urmează de obicei una după alta, intensificându-se și crescând treptat. Atinsă o anumită intensitate, ele dispar aproape imediat. Angina pectorală se caracterizează prin apariția durerii tocmai în momentul exercițiului. Durerea în zona toracelui care apare la sfârșitul zilei de lucru, după terminarea muncii fizice, nu are nicio legătură cu boala coronariană. Nu este nevoie să vă faceți griji dacă durerea durează doar câteva secunde și dispare odată cu o respirație adâncă sau cu schimbarea poziției.
Video: Prelegere despre angina pectorală și boala cardiacă ischemică la Universitatea de Stat din Sankt Petersburg
Grupuri de risc
Există caracteristici care pot provoca apariția diferitelor tipuri de angină. Se numesc grupuri de risc (factori). Se disting următoarele grupuri de risc:
- Nemodificat – factori pe care o persoană nu poate influența (elimina). Acestea includ:
- Ereditatea (predispoziție genetică). Dacă cineva din linia masculină a familiei a murit înainte de vârsta de 55 de ani din cauza unei boli de inimă, atunci fiul este expus riscului de angină pectorală. În linia feminină, riscul apariției bolii apare dacă decesul are loc din cauza bolilor de inimă înainte de vârsta de 65 de ani.
- Rasă. Sa observat că locuitorii continentului european, în special țările din nord, suferă de angina pectorală mult mai des decât rezidenții din țările sudice. Și cel mai mic procent al bolii este printre reprezentanții rasei negroide.
- Gen și vârstă. Înainte de vârsta de 55 de ani, angina pectorală este mai frecventă la bărbați decât la femei. Acest lucru se explică prin producția mare de estrogeni (hormoni sexuali feminini) în această perioadă. Sunt o protecție fiabilă a inimii împotriva diferitelor boli. Cu toate acestea, în timpul menopauzei, imaginea se schimbă și riscul de angină pectorală la reprezentanții ambelor sexe devine egal.
- Modificat – un grup de risc în care o persoană poate influența cauzele dezvoltării bolii. Acesta include următorii factori:
- Excesul de greutate (obezitate). La pierderea în greutate, nivelul colesterolului din sânge scade, tensiunea arterială scade, ceea ce reduce invariabil riscul de angina pectorală.
- Diabet. Prin menținerea nivelului de zahăr din sânge aproape de valorile normale, puteți controla frecvența atacurilor de boală coronariană.
- Stres emoțional. Puteți încerca să evitați multe situații stresante și, prin urmare, să reduceți numărul de atacuri de angină.
- Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială).
- Activitate fizică scăzută (inactivitate fizică).
- Obiceiuri proaste, în special fumatul.
Asistență de urgență pentru angina pectorală
Persoanele diagnosticate cu angină progresivă (și alte tipuri) sunt expuse riscului de moarte subită și infarct miocardic. Prin urmare, este important să știi cum să faci față rapid principalelor simptome ale bolii pe cont propriu și când este necesară intervenția profesioniștilor medicali.
În cele mai multe cazuri, această boală se manifestă ca durere severă în zona pieptului. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că miocardul suferă de foamete de oxigen din cauza unei rezerve reduse de sânge în timpul exercițiilor fizice. Primul ajutor în timpul unui atac ar trebui să vizeze restabilirea fluxului sanguin.
Prin urmare, fiecare pacient cu angină ar trebui să aibă un medicament cu acțiune rapidă pentru a dilata vasele de sânge, de exemplu, nitroglicerina. Cu toate acestea, medicii recomandă administrarea acestuia cu puțin timp înainte de debutul așteptat al unui atac. Acest lucru este valabil mai ales dacă se așteaptă o explozie emoțională sau este de făcut o muncă grea.
Dacă observați o persoană care merge pe stradă care a înghețat brusc, a devenit foarte palid și își atinge involuntar pieptul cu palma sau cu pumnul strâns, aceasta înseamnă că a fost depășit de un atac de boală coronariană și este necesară îngrijirea urgentă pentru angina pectorală.
Pentru a-l furniza, trebuie să faceți următoarele:
- Dacă este posibil, așezați persoana (dacă nu există nicio bancă în apropiere, atunci direct pe pământ).
- Deschide-i pieptul deschizând butonul.
- Căutați tableta lui de nitroglicerină care îi salvează viața (Valocordin sau Validol) și puneți-o sub limbă.
- Rețineți timpul, dacă în una sau două minute nu se simte mai bine, atunci trebuie să sunați la ambulanță. Totodata, pana la sosirea medicilor, este indicat sa stai aproape de el, incercand sa-l implici intr-o conversatie pe subiecte abstracte.
- După ce sosesc medicii, încercați să le explicați în mod clar medicilor imaginea a ceea ce se întâmplă din momentul în care are loc atacul.
Astăzi, nitrații cu acțiune rapidă sunt disponibili în diferite forme, care acționează instantaneu și sunt mult mai eficienți decât tabletele. Aceștia sunt aerosoli numiti Nitro mac, Isotket, Nitrospray.
Modul de utilizare a acestora este următorul:
- Agitați recipientul
- Îndreptați dispozitivul de pulverizare în gura pacientului,
- Fă-l să-și țină respirația, injectează o doză de aerosol, încercând să o bage sub limbă.
În unele cazuri, poate fi necesară injectarea medicamentului din nou.
Asistență similară trebuie acordată pacientului la domiciliu. Va ameliora un atac acut și poate salva vieți, prevenind dezvoltarea infarctului miocardic.
Diagnosticare
După acordarea primului ajutor necesar, pacientul trebuie să se prezinte la un medic, care va clarifica diagnosticul și va selecta tratamentul optim. Pentru a face acest lucru, se efectuează o examinare de diagnosticare, care constă în următoarele:
- Un istoric medical este întocmit din cuvintele pacientului. Pe baza plângerilor pacientului, medicul stabilește cauzele preliminare ale bolii. După verificarea tensiunii arteriale și a pulsului, măsurarea ritmului cardiac, pacientul este trimis pentru diagnosticare de laborator.
- Testele de sânge sunt examinate în laborator. Este important să se analizeze prezența plăcilor de colesterol, care sunt condiții prealabile pentru apariția aterosclerozei.
- Diagnosticul instrumental se efectuează:
- Monitorizare Holter, în timpul căreia pacientul poartă un reportofon portabil pe tot parcursul zilei, înregistrând un ECG și transmitând toate informațiile primite către un computer. Datorită acestui fapt, sunt identificate toate tulburările de funcționare a inimii.
- Teste de stres pentru a studia răspunsul inimii la diferite tipuri de stres. Ele sunt utilizate pentru a determina clasele de angină stabilă. Testarea se efectuează pe o bandă de alergare (bandă de alergare) sau pe bicicletă ergometru.
- Pentru a clarifica diagnosticul de durere care nu este un factor fundamental în angina pectorală, dar este și inerent altor boli, se efectuează tomografia computerizată multislice.
- Atunci când alege metoda optimă de tratament (între conservatoare și chirurgicală), medicul poate trimite pacientul pentru angiografie coronariană.
- Dacă este necesar, pentru a determina severitatea leziunii vaselor cardiace, se efectuează ecocardiografie (ecocardiografie endovasculară).
Video: Diagnosticul anginei evazive
Medicamente pentru tratamentul anginei pectorale
Medicamentele sunt necesare pentru a reduce frecvența atacurilor, a reduce durata acestora și pentru a preveni dezvoltarea infarctului miocardic. Sunt recomandate oricui suferă de orice tip de angină. Excepția este prezența contraindicațiilor pentru a lua un anumit medicament. Un cardiolog selectează un medicament pentru fiecare pacient specific.
Video: Opinie de specialitate cu privire la tratamentul anginei pectorale cu analiza unui caz clinic
Medicina alternativă în tratamentul anginei pectorale
Astăzi, mulți încearcă să trateze diferite boli folosind medicina alternativă. Unii oameni se lasă duși de ei, ajungând uneori până la fanatism. Cu toate acestea, trebuie să aducem un omagiu faptului că multe medicamente tradiționale ajută la combaterea atacurilor de angină, fără efectele secundare inerente unor medicamente. Dacă tratamentul cu remedii populare se efectuează în combinație cu terapia medicamentoasă, atunci numărul de atacuri care apar poate fi redus semnificativ. Multe plante medicinale au un efect calmant și vasodilatator. Și le poți folosi în loc de ceaiul obișnuit.
Unul dintre cele mai eficiente remedii care întărește mușchiul inimii și reduce riscul de boli cardiace și vasculare este un amestec care include lămâi (6 buc.), usturoi (cap) și miere (1 kg). Lămâile și usturoiul se zdrobesc și se toarnă cu miere. Amestecul este infuzat timp de două săptămâni într-un loc întunecat. Luați o linguriță dimineața (pe stomacul gol) și seara (înainte de culcare).
Puteți citi mai multe despre aceasta și alte metode de curățare și întărire a vaselor de sânge aici.
Exercițiile de respirație folosind metoda Buteyko oferă un efect nu mai puțin de vindecare. Ea te învață cum să respiri corect. Mulți pacienți care au stăpânit tehnica de a efectua exerciții de respirație au scăpat de creșterea tensiunii arteriale și au învățat să îmblânzească atacurile de angină pectorală, recâștigând oportunitatea de a trăi normal, de a se angaja în sport și muncă fizică.
Prevenirea anginei pectorale
Fiecare persoană știe că cel mai bun tratament pentru o boală este prevenirea acesteia. Pentru a fi întotdeauna în formă bună și pentru a nu vă prinde inima la cea mai mică creștere a sarcinii, trebuie să:
- Monitorizați-vă greutatea, încercând să preveniți obezitatea;
- Uită pentru totdeauna de fumat și de alte obiceiuri proaste;
- Tratați prompt bolile concomitente care pot deveni o condiție prealabilă pentru dezvoltarea anginei pectorale;
- Dacă aveți o predispoziție genetică la boli de inimă, petreceți mai mult timp întărind mușchiul inimii și mărind elasticitatea vaselor de sânge vizitând o sală de kinetoterapie și urmând cu strictețe toate sfaturile medicului dumneavoastră;
- Conduceți un stil de viață activ, deoarece inactivitatea fizică este unul dintre factorii de risc în dezvoltarea anginei și a altor boli ale inimii și vaselor de sânge.
Astăzi, aproape toate clinicile au săli de kinetoterapie, al căror scop este prevenirea diferitelor boli și reabilitarea după un tratament complex. Sunt echipate cu simulatoare și dispozitive speciale care monitorizează funcționarea inimii și a altor sisteme. Medicul care conduce cursurile în acest cabinet selectează un set de exerciții și încărcătură care este potrivit pentru un anumit pacient, ținând cont de severitatea bolii și de alte caracteristici. Vizitând-o, vă puteți îmbunătăți semnificativ sănătatea.
Video: Angina pectorală - cum să vă protejați inima?
Encefalopatia discirculatorie a creierului
Clinica bolii
Encefalopatia discirculatorie a creierului este o boală polimorfă, care implică sferele emoționale, cognitive și motorii în procesul patologic.
În funcție de severitatea simptomelor clinice, se disting următoarele etape:
I - encefalopatie moderată. Se observă un complex de simptome cunoscute sub numele de „cerebratenie”. În această perioadă, există o ușoară scădere a memoriei pentru evenimentele curente și datele, în timp ce memoria pentru trecut este păstrată. Pacientul este îngrijorat de dureri de cap frecvente, ușoare tulburări ale mersului și coordonării mișcărilor, oboseală crescută, tulburări de somn și libidoul slăbit. Pot apărea labilitate emoțională, iritabilitate crescută și lacrimare.
II - encefalopatie severă. Memoria se deteriorează semnificativ - pacienții încetează treptat să facă față activităților profesionale. Schimbările în sfera personală și emoțională sunt în creștere: pacienții devin „lipiciși”, egoiști și adesea se confruntă cu fleacuri. Simptomele focale devin mai distincte: reflexele automatismului oral sunt revigorate, reflexele tendinoase sunt întărite și apar reflexe patologice. În același timp, criticile pacienților față de starea lor scade - aceștia nu mai fac plângeri și cred că starea lor s-a stabilizat. Deosebit de caracteristică este o încălcare a sistemului extrapiramidal: mers în pași mici, vorbire liniștită, akinezie. Examenul psihologic poate evidenția unele deficiențe intelectuale.
III - encefalopatie severă. Principala diferență față de stadiul II este că tabloul clinic este dominat nu de un singur sindrom, ci de mai multe. Sindroamele amiostatice, parkinsoniene, piramidale, dezordonate și tulburările cerebeloase semnificative ajung la o severitate mare. Se observă adesea stări paroxistice: leșin, căderi, crize epileptice. Sfera mnestică și emoțională suferă semnificativ - se dezvoltă un sindrom psihoorganic. Deficiența cognitivă poate atinge nivelul de demență severă. Critica pacienților față de starea lor este aproape complet absentă, deși pot persista plângeri de greutate în cap, somn slab și tulburări de mers. Pacienții sunt dezadaptați din punct de vedere social și profesional și își pierd adesea capacitatea de a se îngriji de sine. 
Diagnosticare
Diagnosticul encefalopatiei discirculatorii a creierului, de obicei, nu provoacă dificultăți și se bazează pe rezultatele diagnosticului de laborator și instrumental.
Metodele de laborator includ un test clinic de sânge, studiul proprietăților reologice ale sângelui, compoziția lipidelor din sânge.
Sarcina principală a metodelor instrumentale este de a clarifica gradul și amploarea leziunilor cerebrale, precum și de a identifica bolile subiacente. Acest lucru se realizează folosind scanarea Doppler a vaselor cerebrale, EEG, ECG, oftalmoscopie, tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică.
Tratamentul bolii
Tratamentul encefalopatiei discirculatorii a creierului este complex, scopul său este de a încetini progresia ischemiei cerebrale, de a preveni accidentele vasculare cerebrale și de a trata boala de bază.
Terapia medicamentoasă include:
- Terapie antihipertensivă
- Luptă împotriva aterosclerozei și ischemiei
- Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui
- Terapie antioxidantă și metabolică
Depinde de stadiul bolii. În stadiul I, pacienții își păstrează capacitatea totală sau parțială de a lucra. Etapele II și III dau dreptul de a primi un grup de dizabilități.
Angina pectorală este o formă de boală coronariană. Această boală provoacă atacuri bruște de durere în piept. În acest caz, există o senzație de arsură și strângere a sternului.
Angina se numește altfel angina pectorală. Această patologie apare mult mai des la bărbați decât la femei. Angina se dezvoltă de obicei la oameni după vârsta de 40 de ani, dar există cazuri când angina pectorală afectează persoanele mai tinere.
Angina și etiologia ei
Etiologia anginei este asociată cu stenoza vaselor cardiace. Cel mai adesea, acest fenomen apare pe fondul oricărei boli grave. Una dintre cele mai frecvente patologii care provoacă angina pectorală este ateroscleroza. Colesterolul ridicat determină formarea plăcilor de ateroscleroză, care se depun treptat pe pereții vaselor de sânge. Odată cu dezvoltarea depozitelor aterosclerotice, lumenul vaselor de sânge devine mai îngustă. Pot exista și alte boli și afecțiuni patologice care provoacă angina pectorală:
- spasm arterial;
- blocarea arterelor coronare ca urmare a trombozei;
- boală coronariană;
- procese inflamatorii acute și cronice în arterele coronare;
- leziuni arteriale;
- bătăi rapide ale inimii (tahicardie) sau creșterea tensiunii arteriale diastolice;
- infarct miocardic;
- Diabet;
- stres și tensiune nervoasă;
- obezitatea;
- boală valvulară a inimii;
- stare de șoc;
- disfuncție sistolică.
Pot exista și alte motive pentru apariția anginei pectorale. Obiceiuri proaste, un stil de viață sedentar inactiv, diverse infecții și viruși în organism, luarea de medicamente hormonale pentru o perioadă lungă de timp, predispoziția genetică, sexul masculin, menopauza la femei - toate acestea pot fi atribuite și factorilor de risc pentru formarea anginei pectorale. în oameni. Există și cazuri de angină reflexă condiționată.
Patogenia anginei pectorale
Patogenia anginei este asociată cu ischemia miocardică acută. Există o tulburare a circulației sângelui și a metabolismului. Produsele metabolice rămase în miocard irită receptorii miocardici, drept urmare o persoană are un atac și simte durere în stern.
Ceea ce contează aici este starea sistemului nervos central, a cărui activitate poate fi perturbată de stresul psiho-emoțional și tensiunea nervoasă. În condiții de stres, organismul eliberează catecolamine (hormonii suprarenalii, adrenalină și norepinefrină). Funcționarea afectată a sistemului nervos central afectează partea parasimpatică a sistemului nervos autonom, în urma căreia arterele se îngustează, provocând un atac de angină.
Tabloul clinic
Etiologia și patogeneza anginei pectorale provoacă următoarele simptome:
- pacientul simte dureri la nivelul sternului după stres emoțional sau efort fizic;
- durerea este însoțită de o senzație de presiune și arsură în piept;
- durerea iradiază sub omoplat, în lateral, la gât, maxilarul inferior, la braț;
- După ce luați medicamente pentru durerile de inimă, atacul dispare.
În repaus, atacurile nu apar de obicei, dar cu un anumit curs al bolii afectează o persoană și noaptea.
Tratament
Dacă apar simptome ale bolii, pacientului i se administrează Corvalol, nitroglicerină sau alt medicament pentru durerile de inimă. Este mai bine să mergeți imediat la clinică. După diagnosticarea bolii, pacientului i se vor prescrie medicamente.
Angină pectorală
Angină pectorală
Angina pectorală este o formă de boală coronariană caracterizată prin dureri paroxistice în regiunea inimii, din cauza insuficienței acute a alimentării cu sânge a miocardului. Se face o distincție între angina pectorală, care apare în timpul stresului fizic sau emoțional, și angina pectorală în repaus, care apare în afara efortului fizic, adesea noaptea. Pe lângă durerea din spatele sternului, se manifestă printr-o senzație de sufocare, paloarea pielii, fluctuații ale pulsului și senzații de întrerupere a funcționării inimii. Poate provoca dezvoltarea insuficienței cardiace și a infarctului miocardic.
Ca manifestare a bolii coronariene, angina pectorală apare la aproape 50% dintre pacienți, fiind cea mai frecventă formă de cardiopatie ischemică. Prevalența anginei pectorale este mai mare în rândul bărbaților - 5-20% (față de 1-15% în rândul femeilor); odată cu vârsta, frecvența acesteia crește brusc. Angina pectorală, datorită simptomelor sale specifice, este cunoscută și sub denumirea de „angina pectorală” sau boală coronariană.
Dezvoltarea anginei pectorale este provocată de insuficiența acută a fluxului sanguin coronarian, în urma căreia se dezvoltă un dezechilibru între nevoia de cardiomiocite pentru aprovizionarea cu oxigen și satisfacerea acesteia. Perfuzia afectată a mușchiului inimii duce la ischemie. Ca urmare a ischemiei, procesele oxidative din miocard sunt perturbate: are loc acumularea excesivă de metaboliți suboxidați (acizi lactic, carbonic, piruvic, fosforic și alți acizi), echilibrul ionic este perturbat și sinteza ATP scade. Aceste procese provoacă mai întâi disfuncție miocardică diastolică și apoi sistolică, tulburări electrofiziologice (modificări ale segmentului ST și undei T pe ECG) și, în cele din urmă, dezvoltarea unei reacții dureroase. Secvența modificărilor care apar în miocard se numește „cascada ischemică”, care se bazează pe perfuzie afectată și modificări ale metabolismului în mușchiul inimii, iar etapa finală este dezvoltarea anginei pectorale.
Deficitul de oxigen este resimțit mai ales acut de miocard în timpul stresului emoțional sau fizic: din acest motiv, crizele de angină apar mai des atunci când inima lucrează din greu (în timpul activității fizice, stres). Spre deosebire de infarctul miocardic acut, în care se dezvoltă modificări ireversibile în mușchiul inimii, cu angina pectorală, tulburarea circulației coronariene este tranzitorie. Cu toate acestea, dacă hipoxia miocardică depășește pragul de supraviețuire, atunci angina pectorală se poate dezvolta în infarct miocardic.
Cauze și factori de risc ai anginei pectorale
Cauza principală a anginei, precum și a bolii coronariene, este îngustarea vaselor coronariene cauzată de ateroscleroză. Crizele de angină se dezvoltă atunci când lumenul arterelor coronare se îngustează cu 50-70%. Cu cât stenoza aterosclerotică este mai pronunțată, cu atât angina este mai severă. Severitatea anginei depinde, de asemenea, de amploarea și localizarea stenozei și de numărul de artere afectate. Patogenia anginei pectorale este adesea mixtă și, împreună cu obstrucția aterosclerotică, pot apărea procese de formare de tromb și spasm al arterelor coronare.
Uneori, angina se dezvoltă numai ca urmare a vasospasmului fără ateroscleroză a arterelor. Într-o serie de patologii ale tractului gastrointestinal (hernie diafragmatică, colelitiază etc.), precum și boli infecțioase și alergice, leziuni vasculare sifilitice și reumatoide (aortită, periarterită, vasculită, endarterită), se poate dezvolta cardiospasm reflex, cauzat de un încălcarea reglementării nervoase superioare a arterelor coronare.arterele inimii – așa-numita angină reflexă.
Dezvoltarea, progresia și manifestarea anginei pectorale sunt influențate de factori de risc modificabili (amovibili) și nemodificabili (iremotabili).
Factorii de risc nemodificabili pentru angina pectorală includ sexul, vârsta și ereditatea. Sa observat deja că bărbații sunt cei mai expuși riscului de a dezvolta angină. Această tendință predomină până la debutul modificărilor de menopauză în corpul feminin, când producția de estrogeni, hormoni sexuali feminini care „protejează” inima și vasele coronare, scade. După 55 de ani, angina pectorală apare la persoanele de ambele sexe cu o frecvență aproximativ egală. Angina pectorală este adesea observată la rudele directe ale pacienților care suferă de boală coronariană sau care au suferit un infarct miocardic.
O persoană are posibilitatea de a influența factorii de risc modificabili pentru angina pectorală sau de a-i elimina din viața sa. Adesea, acești factori sunt strâns interrelaționați, iar reducerea impactului negativ al unuia îl elimină pe celălalt. Astfel, reducerea grăsimilor din alimentele consumate duce la scăderea colesterolului, a greutății corporale și a tensiunii arteriale. Factorii de risc evitabili pentru angina pectorală includ:
La 96% dintre pacienții cu angină pectorală se detectează o creștere a colesterolului și a altor fracții lipidice care au efect aterogen (trigliceride, lipoproteine cu densitate mică), ceea ce duce la depunerea colesterolului în arterele care alimentează miocardul. O creștere a spectrului lipidic, la rândul său, îmbunătățește procesele de formare a trombilor în vasele de sânge.
Apare de obicei la persoanele care consumă alimente bogate în calorii, cu cantități excesive de grăsimi animale, colesterol și carbohidrați. Pacienții cu angină pectorală trebuie să limiteze colesterolul alimentar la 300 mg, sarea de masă la 5 g și să mărească aportul de fibre alimentare la mai mult de 30 g.
Activitatea fizică insuficientă predispune la dezvoltarea obezității și a tulburărilor metabolismului lipidic. Impactul mai multor factori simultan (hipercolesterolemie, obezitate, inactivitate fizică) joacă un rol decisiv în apariția anginei și progresia acesteia.
Fumatul crește concentrația de carboxihemoglobină în sânge - un compus de monoxid de carbon și hemoglobină care provoacă înfometarea de oxigen a celulelor, în primul rând cardiomiocitelor, spasm al arterelor și creșterea tensiunii arteriale. În prezența aterosclerozei, fumatul contribuie la manifestarea precoce a anginei și crește riscul de infarct miocardic acut.
Adesea însoțește cursul bolii coronariene și contribuie la progresia anginei pectorale. În cazul hipertensiunii arteriale, din cauza creșterii tensiunii arteriale sistolice, tensiunea miocardică crește și nevoia de oxigen crește.
Aceste afecțiuni sunt însoțite de o scădere a livrării de oxigen către mușchiul inimii și provoacă atacuri de angină, atât pe fondul aterosclerozei coronariene, cât și în absența acesteia.
În prezența diabetului zaharat, riscul de boală coronariană și angina pectorală crește de 2 ori. Diabeticii cu o istorie de 10 ani de boală suferă de ateroscleroză severă și au un prognostic mai rău în caz de angină și infarct miocardic.
Promovează procesele de formare a trombilor la locul de dezvoltare a plăcii aterosclerotice, crește riscul de tromboză a arterei coronare și dezvoltarea complicațiilor periculoase ale bolii coronariene și anginei pectorale.
În condiții de stres, inima funcționează în condiții de încărcare crescută: se dezvoltă vasospasmul, tensiunea arterială crește, iar aportul de oxigen și nutrienți a miocardului se deteriorează. Prin urmare, stresul este un factor puternic care provoacă angina pectorală, infarctul miocardic și moartea coronariană subită.
Factorii de risc pentru angina pectorală includ, de asemenea, reacțiile imune, disfuncția endotelială, creșterea frecvenței cardiace, menopauza prematură și utilizarea contraceptivelor hormonale la femei etc.
Combinația a 2 sau mai mulți factori, chiar exprimați moderat, crește riscul total de apariție a anginei. Prezența factorilor de risc trebuie luată în considerare atunci când se determină tacticile de tratament și prevenirea secundară a anginei pectorale.
Clasificarea anginei
Conform clasificării internaționale adoptate de OMS (1979) și Centrul de Cercetare Cardiologie All-Union (VKSC) al Academiei de Științe Medicale a URSS (1984), se disting următoarele tipuri de angină pectorală:
1. Angina pectorală – apare sub forma unor atacuri tranzitorii de durere toracică cauzate de stres emoțional sau fizic care crește nevoile metabolice ale miocardului (tahicardie, creșterea tensiunii arteriale). De obicei durerea dispare cu repaus sau este ameliorata prin administrarea de nitroglicerina. Angina pectorală include:
Angina pectorală cu debut nou – durează până la 1 lună. de la prima manifestare. Poate avea o evoluție și un prognostic diferit: regresează, se transformă în angină stabilă sau progresivă.
Angina pectorală stabilă – durează mai mult de 1 lună. Pe baza capacității pacientului de a tolera activitatea fizică, acesta este împărțit în clase funcționale:
- Clasa I – toleranță bună la activitatea fizică normală; dezvoltarea crizelor de angină este cauzată de sarcini excesive efectuate timp îndelungat și intens;
- Clasa II - activitatea fizică obișnuită este oarecum limitată; Apariția crizelor de angină este provocată de mersul pe teren plan mai mult de 500 m, sau de urcarea scărilor mai mult de 1 etaj. Dezvoltarea unui atac de angină este influențată de vremea rece, vânt, excitarea emoțională și primele ore după somn.
- Clasa III – activitatea fizică obișnuită este sever limitată; Crizele de angină sunt cauzate de mersul într-un ritm normal pe un teren plan sau de urcarea scărilor până la etajul 1.
- Clasa IV - angina se dezvoltă cu activitate fizică minimă, mersul sub 100 m, în timpul somnului, în repaus.
Angina pectorală progresivă (instabilă) - o creștere a severității, duratei și frecvenței atacurilor ca răspuns la sarcina obișnuită a pacientului.
2. Angina pectorală spontană (specială, vasospastică) - cauzată de un spasm brusc al arterelor coronare. Crizele de angină se dezvoltă numai în repaus, noaptea sau dimineața devreme. Angina pectorală spontană însoțită de supradenivelarea segmentului ST se numește variantă sau angină Prinzmetal.
Progresiv, precum și unele variante de angină spontană și de nou-apariție, sunt combinate în conceptul de „angină instabilă”.
Simptome de angină
Un semn tipic de angină este durerea în spatele sternului, mai rar în stânga sternului (în proiecția inimii). Senzațiile dureroase pot fi strângerea, apăsarea, arderea și uneori tăierea, tragerea, găurirea. Intensitatea durerii poate fi de la tolerabilă la foarte pronunțată, determinând pacienții să geme și să țipe și să experimenteze teama de moarte iminentă.
Durerea iradiază în principal către brațul și umărul stâng, maxilarul inferior, sub omoplatul stâng și în regiunea epigastrică; în cazuri atipice - în jumătatea dreaptă a corpului, picioare. Iradierea durerii în timpul anginei pectorale se datorează răspândirii acesteia de la inimă la segmentele VII cervicale și I-V toracice ale măduvei spinării și mai departe de-a lungul nervilor centrifugali către zonele inervate.
Durerea cu angina pectorală apare adesea în timpul mersului, urcatul scărilor, efortului, stresului și poate apărea noaptea. Atacul de durere durează de la 1 la minute. Factorii care ameliorează un atac de angină sunt luarea de nitroglicerină și statul în picioare sau așezat.
În timpul unui atac, pacientul se confruntă cu o lipsă de aer, încearcă să se oprească și să înghețe, își apasă mâna pe piept, devine palid; fața capătă o expresie dureroasă, membrele superioare devin reci și amorțite. La început, pulsul se accelerează, apoi se încetinește, este posibilă aritmia, adesea extrasistolă și o creștere a tensiunii arteriale.
Un atac prelungit de angină se poate transforma într-un infarct miocardic. Complicațiile pe termen lung ale anginei includ cardioscleroza și insuficiența cardiacă cronică.
Diagnosticul anginei pectorale
La recunoașterea anginei pectorale, se iau în considerare plângerile pacientului, natura, localizarea, iradierea, durata durerii, condițiile de apariție a acestora și factorii de ameliorare a atacului. Diagnosticele de laborator includ teste de sânge pentru colesterol total, AST și ALT, lipoproteine cu densitate mare și joasă, trigliceride, lactat dehidrogenază, creatinkinaza, glucoză, coagulogramă și electroliți din sânge. De o importanță deosebită diagnostică este determinarea troponinelor cardiace I și T - markeri care indică leziuni miocardice. Identificarea acestor proteine miocardice indică faptul că a avut loc un microinfarct sau un infarct miocardic și face posibilă prevenirea dezvoltării anginei post-infarct.
Un ECG efectuat la înălțimea unui atac de angină arată o scădere a intervalului ST, prezența unei unde T negative în derivațiile toracice, tulburări de conducere și de ritm. Monitorizarea ECG zilnică vă permite să înregistrați modificările ischemice sau absența acestora la fiecare atac de angină, ritm cardiac și aritmie. O creștere a frecvenței cardiace înainte de un atac sugerează angină de efort; o frecvență cardiacă normală sugerează angină spontană. EchoCG pentru angina pectorală relevă modificări ischemice locale și tulburări ale contractilității miocardice.
Velgoergometria (VEM) este un test care arată ce sarcină maximă poate suporta un pacient fără amenințarea de a dezvolta ischemie. Sarcina este setată folosind o bicicletă de exerciții până când se atinge o frecvență cardiacă submaximală cu înregistrarea ECG simultană. Cu un test negativ, se atinge ritmul cardiac submaximal. în absenţa manifestărilor clinice şi ECG de ischemie. Un test care este însoțit de un atac de angină sau de o deplasare a segmentului ST cu 1 milimetru sau mai mult în momentul exercițiului este considerat pozitiv. Detectarea anginei pectorale este posibilă și prin inducerea ischemiei miocardice tranzitorii controlate folosind teste de stres funcționale (stimulare atrială transesofagiană) sau farmacologice (izoproterenol, dipiridamol).
Scintigrafia miocardică este efectuată pentru a vizualiza perfuzia mușchiului inimii și pentru a identifica modificările focale ale acestuia. Medicamentul radioactiv taliul este absorbit activ de cardiomiocitele viabile, iar în angina pectorală însoțită de scleroză coronariană sunt identificate zone focale de perfuzie miocardică afectată. Angiografia coronariană diagnostică este efectuată pentru a evalua localizarea, amploarea și amploarea leziunii arterelor inimii, ceea ce permite determinarea metodei de tratament (conservatoare sau chirurgicală).
Tratamentul anginei
Scopul ameliorării și prevenirii atacurilor și complicațiilor anginei pectorale. Medicamentul de prim ajutor pentru un atac de angină este nitroglicerina (ține-o în gură pe o bucată de zahăr până când este complet absorbită). Ameliorarea durerii apare de obicei în 1-2 minute. Dacă atacul nu este oprit, nitroglicerina poate fi refolosită la intervale de 3 minute. și nu mai mult de 3 ori (din cauza pericolului de scădere bruscă a tensiunii arteriale).
Terapia medicamentoasă planificată pentru angina pectorală include administrarea de medicamente antianginoase (anti-ischemice) care reduc necesarul de oxigen al mușchiului inimii: nitrați cu acțiune prelungită (pentaeritritil tetranitrat, dinitrat de izosorbid etc.), beta-blocante (anaprilină, oxprenolol etc.). ), molsidomină, blocante ale canalelor de calciu (verapamil, nifedipină), trimetazidină etc.;
În tratamentul anginei pectorale, este recomandabil să se utilizeze medicamente antisclerotice (grupa statine - lovastatina, simvastatină), antioxidanți (tocoferol), agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic). Conform indicațiilor, se efectuează prevenirea și tratamentul tulburărilor de conducere și de ritm; pentru angina pectorală de clasă funcțională înaltă se efectuează revascularizarea chirurgicală a miocardului: angioplastie cu balon, bypass coronarian.
Prognoza și prevenirea anginei pectorale
Angina pectorală este o patologie cardiacă cronică invalidantă. Pe măsură ce angina progresează, riscul de infarct miocardic sau deces este mare. Tratamentul sistematic și prevenirea secundară ajută la controlul evoluției anginei, la îmbunătățirea prognosticului și la menținerea capacității de muncă limitând în același timp stresul fizic și emoțional.
Pentru prevenirea eficientă a anginei pectorale, este necesar să se excludă factorii de risc: reducerea excesului de greutate, controlul tensiunii arteriale, optimizarea dietei și a stilului de viață, etc. efort fizic, luați nitroglicerină profilactică înainte de efort, prevenirea aterosclerozei, tratamentul patologiilor concomitente (diabet zaharat, boli gastrointestinale). Respectarea exactă a recomandărilor pentru tratamentul anginei pectorale, luarea nitraților cu acțiune prelungită și monitorizarea ulterioară de către un cardiolog vă permite să obțineți o stare de remisie pe termen lung.
Angina pectorală - tratament la Moscova
Directorul bolilor
Boli ale inimii și ale vaselor de sânge
Ultimele stiri
- © 2018 „Frumusețe și Medicină”
numai în scop informativ
și nu înlocuiește îngrijirea medicală calificată.
Etiologia anginei pectorale
ANGINA (grec stenos îngust, aproape + inimă kardia; sin.: angina pectorală, angina pectorală) este un simptom al ischemiei miocardice acute, exprimat printr-un atac de durere toracică. În wedges, în practică, a existat o atitudine față de S. ca un wedge independent, un sindrom care necesită tratament de urgență, care a fost facilitat, în special, de posibilitatea unui rezultat nefavorabil al atacului (infarct miocardic, fibrilație ventriculară), precum și combinația frecventă a durerii cu emoții de frică, tulburări ale funcțiilor vegetative (transpirație rece, modificări ale tensiunii arteriale etc.).
Conform recomandărilor experților OMS (1979), S. este clasificat ca o manifestare a bolii coronariene (vezi). Se disting tensiunile S. care se împart în nou-apariție, stabile și progresive; S. în repaus (S. spontan); o formă specială de S., denumită adesea angina Prinzmetal. Pe baza frecvenței atacurilor și a dependenței acestora de activitatea fizică, S. se împarte în mai multe forme: formă ușoară (atacurile apar rar, când stresul fizic sau psiho-emoțional este excesiv pentru un anumit pacient); formă moderată, când dezvoltarea atacurilor este asociată cu stresul cotidian profesional sau casnic și este rar observată în repaus; forma severa cu atacuri frecvente zilnice sau repetate in timpul zilei la cel mai mic stres fizic si in repaus.
O descriere detaliată a panei, pictura lui S. a fost dată pentru prima dată de W. Heberden în 1768: „Cei care sunt susceptibili la aceasta (angina pectorală), când merg, mai ales după masă, experimentează senzații dureroase, cele mai neplăcute în piept. , care, se pare, îți va lua viața dacă doar se intensifică sau continuă, dar de îndată ce te oprești, această constrângere dispare. În toate celelalte privințe, pacienții la începutul acestei boli se simt bine și, de regulă, nu există respirație scurtă, de care această afecțiune este complet diferită.” Geberden știa deja că atacurile de S. pot apărea în timpul defecării, în timpul excitației, precum și în repaus, în poziție culcat, că iarna boala este mai gravă decât vara, că bărbații peste 50 de ani care sunt supraponderali sunt mai probabil să se îmbolnăvească. El a descris durerea radiantă la brațul stâng și cazuri de moarte subită în timpul unui atac. Parry (S.N. Parry, 1799) a sugerat că durerea în angina pectorală este cauzată de o scădere a alimentării cu oxigen a inimii. Latham (R. M. Latham, 1876) credea că cauza S. ar putea fi un spasm al arterelor coronare (coronare, T.). În același timp, au existat opinii despre S. ca o boală a sistemului nervos. R. Laennec (1826) a numit S. nevralgia inimii. Important din punct de vedere clinic a fost stabilirea legăturii lui S. cu patologia arterelor coronare și diferențierea lui S. de infarctul miocardic (vezi) în timpul diagnosticului său intravital. În 1918, G. Bousfield a publicat date despre modificările ECG la S. În 1959, M. Prinzmetal a descris o formă specială de S. În anii 60. Secolului 20 ideile despre patogeneza S. s-au extins datorită studiului influenței asupra inimii sistemului simpatico-suprarenal și a catecolaminelor, care, potrivit lui Raab (W. Raab), pot provoca apariția S., crescând nivelul miocardic. nevoie de oxigen. În aceiași ani, informațiile despre mecanismele de autoreglare a tonusului arterelor coronare s-au extins, s-a dovedit rolul spasmului acestora în dezvoltarea unui atac la anumite forme de S. și posibilitățile de diagnostic diferențial al S. .și atacuri de durere similare care nu au fost legate de manifestări ale insuficienței coronariene (așa numita cardialgie).
Fiind un simptom destul de specific al bolii coronariene (CHD), S. se observă, însă, nu în toate cazurile acestei boli. Cu eggidemiol simultan. Într-un sondaj din unul dintre districtele Moscovei, efectuat în rândul bărbaților cu vârsta cuprinsă între 50-59 de ani, IHD a fost detectată la 18,8% dintre cei examinați, iar tensiunea S. - la 11,4%. Observarea timp de 4,52-5 ani a indivizilor selectați aleatoriu în rândul populației din New York (4% din 110 mii de rezidenți) cu vârsta cuprinsă între 35 - 64 de ani a arătat că incidența tensiunii S. a fost de 2,03 la bărbați și 2,03 la femei 0,92 la 1000 examinați per an. În cazuri rare, S. este asociat cu insuficiență coronariană (vezi), cauzată nu de boala cardiacă ischemică, ci de afectarea arterelor coronare în alte boli, în special vasculită în reumatism, periarterita nodosă și mesaortita sifilitică. Cauza S. poate fi tulburări ale fluxului sanguin coronarian cu o scădere semnificativă a tensiunii arteriale diastolice în aortă, în special cu insuficiența valvei aortice, o scădere semnificativă a debitului cardiac (de exemplu, cu stenoză aortică, insuficiență cardiacă). Dezvoltarea S. este facilitată de o încălcare a funcției de transport a sângelui (anemie, otrăvire cu monoxid de carbon), o creștere a vâscozității sângelui (eritremie) și hipoxemie asociată cu boli pulmonare sau o scădere a conținutului de oxigen în inhalarea. aer.
Patogeneza
Formarea unui atac de S. este asociată cu iritarea receptorilor nervoși din zona de ischemie miocardică prin produse ale metabolismului afectat. Cu cât ischemia este mai pronunțată, adică cu cât este mai mare discrepanța dintre fluxul sanguin către miocard și nevoile sale metabolice, cu atât este mai mare probabilitatea de apariție a S. Într-o măsură semnificativă, gradul de ischemie este determinat de severitatea aterosclerozei arterelor coronare. În condiții experimentale, fluxul sanguin în artera coronară rămâne normal până când secțiunea sa transversală este redusă cu 85%, ceea ce corespunde unei scăderi a ariei lumenului de aproximativ 75%. Aceasta este asigurată de expansiunea arteriolelor situate distal de stenoză. Datele din angiografia coronariană și rezultatele cercetărilor obținute în timpul intervenției chirurgicale de bypass coronarian indică faptul că stenoza unei artere, ajungând la 50% din lumenul acesteia, este rareori însoțită de S.; cand lumenul este ingustat cu 75%, apare frecvent S.; cu stenoză mai accentuată (90-100% din lumen), S. se dezvoltă în condiţii de repaus. Apariția ischemiei miocardice și a unui atac de S. este în legătură directă cu cantitatea de muncă a inimii (determinarea nevoilor metabolice), marginea crește odată cu efortul fizic și stresul emoțional, însoțit de creșterea ritmului cardiac și creșterea tensiunii arteriale. La efectuarea unui test de stres funcțional pe un ergometru de bicicletă (vezi Electrocardiografie), S. apare atunci când se atinge o anumită valoare a produsului dintre numărul de bătăi ale inimii și tensiunea arterială medie, marginile fiind constante pentru un anumit pacient. Cantitatea de muncă a inimii este, de asemenea, influențată de starea hemodinamicii intracardiace și generală. O creștere a presiunii telediastolice și a volumului diastolic al ventriculului stâng crește tensiunea pe care o dezvoltă și, în consecință, nevoia de oxigen; în plus, în aceste condiții, alimentarea cu sânge a straturilor subendocardice ale miocardului se deteriorează. Sarcina pe bicicletă ergometru este mai puțin tolerată în poziție orizontală, când debitul venos către inimă este crescut, volumul diastolic și presiunea final-diastolice în ventriculul stâng cresc. Datorită mecanismelor existente de reglare a fluxului sanguin coronarian, o creștere a cererii miocardice de oxigen duce la persoanele sănătoase la dilatarea arterelor coronare și la o creștere adecvată a fluxului sanguin către miocard. La pacienții cu ateroscleroză a arterelor coronare, aceeași expansiune a ramurilor arteriale neafectate poate duce la o redistribuire a fluxului sanguin: în principal sângele curge în zonele furnizate de artere nesclerotice, iar fluxul său prin ramurile stenotice este redus brusc (fenomenul de „furt” intercoronar). Vasele dilatate situate distal de stenoză, pierzându-și tonusul, dobândesc proprietățile tuburilor pasive și se comprimă ușor cu creșterea activității cardiace și a tensiunii miocardice sistolice, cu creșterea volumului și presiunii telediastolice în ventriculul stâng. Aceasta agravează ischemia zonei miocardice furnizate de arterele sclerotice.
Cauza ischemiei miocardice tranzitorii și S. poate fi un spasm al arterelor coronare, cauzat de o încălcare a reglarii tonusului lor, în special de excitarea receptorilor alfa-adrenergici din pereții ramurilor mari ale arterelor coronare atunci când sistemul simpato-adrenal este activat (sub stres, disfuncție hipotalamică, când se administrează agonişti α-adrenergici la pacienți) sau o modificare a reactivității pereților arteriali din cauza leziunilor lor aterosclerotice. Rolul spasmului arterei coronare este arătat, de exemplu, în angina Prinzmetal. Spasmul arterei coronare, însoțit de un atac de S., o creștere a segmentului S T pe ECG, poate fi provocat de administrarea intracoronară a ergometrinei alcaloidului ergot la pacient în timpul angiografiei coronariene. Spasmul ergometrin apare în zonele de hipersensibilitate a mușchilor netezi ai arterei coronare, care nu coincide întotdeauna cu localizarea zonei ischemice cauzată la același pacient de exerciții fizice pe bicicletă ergometru (când ischemia se dezvoltă de obicei în zone corespunzătoare cea mai mare îngustare organică a arterei coronare). Prin urmare, este posibil ca la un pacient să existe două forme de S., care diferă în mecanismul lor patogenetic.
Hiperactivarea sistemului simpatoadrenal în condiţii de stres contribuie la dezvoltarea hipoxiei miocardice şi a S. nu numai prin mecanisme α-adrenergice. Eliberarea crescută de catecolamine (vezi) și stimularea receptorilor p-adrenergici ai inimii măresc activitatea și cererea de oxigen cu relaxare insuficientă a miocardului în timpul diastolei. În plus, există o creștere a coagulării sângelui cu aderența crescută a trombocitelor (în același timp, vâscozitatea sângelui crește și rezistența la fluxul sanguin în vase) și eliberarea de tromboxan, care are efect vasoconstrictor; Prostaglandina F2a are același efect, eliberarea sa este posibilă datorită activării sistemului kinin-kal-licreină sub stres. Metabolismul miocardic în zona ischemică este brusc perturbat; Pentru apariția durerii, adică S. în sine, acumularea de acid lactic în zona hipoxică a miocardului, o creștere a concentrației de ioni de hidrogen, potasiu extracelular și polipeptide sunt importante.
Inima are terminații nediferențiate ale receptorilor simpatici situate între celule. Acestea se conectează cu fibre nemielinizate, care trec perivascular către plexul cardiac. Se presupune că atacul lui S. este cauzat de iritarea terminațiilor nervoase cu polipeptide, în special kinine (vezi), care sunt eliberate în condiții ischemice, când mediul celular devine mai acid sau conținutul de ioni de potasiu crește. Impulsurile de-a lungul fibrelor senzoriale ale nervilor simpatici ai inimii sunt trimise către ganglionii dintre Sup și ThIV, apoi intră în măduva spinării (conexiune cu nervii somatici), urcă în talamus și în zonele de percepție ale cortexului cerebral. Severitatea durerii depinde de gradul de modificări ale metabolismului la nivelul miocardului (proporțional cu gradul de ischemie) și de starea terminațiilor nervoase; atacurile dureroase pot dispărea după infarctul miocardic, când are loc distrugerea terminațiilor nervoase în zona afectată. Localizarea durerii resimțite în timpul S. corespunde de obicei zonelor de inervație din segmentele toracice superioare, dar în unele cazuri apare durerea de localizare atipică.
Anatomie patologică
În marea majoritate a cazurilor morfol. baza S. este ateroscleroza arterelor coronare ale inimii. Tabloul microscopic și ultrastructura miocardului la S. nu au fost suficient studiate din cauza duratei scurte a ischemiei. În experiment, semnele de ischemie miocardică pot fi detectate la câteva minute după debutul acesteia. Glicogenul intracelular dispare, iar miofibrilele se relaxează. Aceste modificări sunt reversibile dacă ischemia nu durează mai mult de 30 de minute. Conform biopsiei prin puncție a miocardului (vezi Inima), la pacienții cu boală coronariană, au fost relevate modificări distrofice în organelele miocitelor, în principal în sistemele membranare ale celulei și, într-o măsură mai mică, în aparatul miofibrilar. Odată cu distrofia, în unele miocite sunt relevate semne de regenerare intracelulară (prezența nucleolilor și eucromatinei în nuclei, ribozomi liberi, polizomi și reticul granular în sarcoplasmă).
Tabloul clinic și cursul
În cazurile tipice, S. se caracterizează printr-un atac de durere de natură strâns sau presant, cel mai adesea localizat în zona părții superioare a sternului, uneori în stânga acestuia. Durerea poate radia la brațul stâng, la jumătatea stângă a gâtului și a feței, la maxilarul inferior, urechea stângă, la omoplatul stâng, uneori la umărul drept sau la ambii umeri și ambele brațe și spate. Mai rar, durerea se extinde în partea stângă a abdomenului și în partea inferioară a spatelui și la picioare. Debutul durerii este rareori brusc; de obicei crește treptat și durează câteva minute. apoi dispare. Caracteristica este ameliorarea rapidă a durerii (în 2-3 minute) cu nitroglicerină. Intensitatea durerii depinde de caracteristicile individuale ale pacientului. Mulți pacienți nu se plâng de durere, ci de o senzație de greutate, presiune sau etanșeitate în spatele sternului și lipsă de aer. Atacul lui S. poate fi însoțit de un sentiment de teamă, uneori slăbiciune generală, transpirații, tremor, ocazional o senzație de amețeală, leșin, amețeli, nevoia de a urina și diureză copioasă. Când se examinează un pacient, uneori nu se găsesc anomalii. În momentul atacului, poate fi observată o piele palidă. În unele cazuri, în zonele de iradiere a durerii este detectată o sensibilitate crescută a pielii.
Un examen medical al pacientului în timpul unui atac de S. nu evidențiază o dinamică semnificativă a activității inimii. Dimensiunea inimii nu se schimbă; În timpul auscultației se poate înregistra doar uneori o ușoară slăbire a zgomotelor cardiace, un tonus patologic III și suflu sistolic, care dispar după un atac. Atacul poate fi însoțit de tahicardie ușoară (vezi) sau bradicardie (vezi), ocazional extrasistolă (vezi), iar aceasta din urmă este caracteristică în special anginei Prinzmetal, creșterea tensiunii arteriale.
S. tensiunea se caracterizează prin apariția durerii în timpul activității fizice, în special la mers; pacientul este forțat să se oprească, după care durerea apare după 2-3 minute. se opreste. Pacienții tolerează mersul împotriva vântului în special pe vreme rece. Actul de defecare poate provoca un atac de S., apariția acestuia este facilitată de hrană abundentă și balonare. Tensiunea S. poate apărea și în timpul stresului emoțional, care crește necesarul de oxigen al miocardului datorită eliberării de catecolamine, creșterii funcției cardiace din cauza creșterii tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace crescute.
S. odihna se caracterizeaza prin aparitia unor atacuri fara nicio legatura vizibila cu stresul fizic sau emotional. De obicei, un atac are loc noaptea în timpul somnului. Pacientul se trezește dintr-o senzație de compresie în spatele sternului sau de sufocare și se așează în pat. Adesea, atacurile de S. în repaus durează mai mult și sunt mai severe decât atacurile de S. sub tensiune. În cele mai multe cazuri, S. în repaus se dezvoltă la pacienții cu ateroscleroză pronunțată, adesea stenotică, a arterelor coronare. La astfel de bolnavi, S. de repaus este combinat cu S. de tensiune. La unii pacienți diagnosticați cu boală cardiacă în repaus, în timpul observării, se dezvăluie o legătură între atacuri și exerciții fizice - o creștere a tensiunii arteriale și o creștere a numărului de bătăi ale inimii pe timp de noapte (în timpul fazei rapide a somnului), o creștere a volumului. a sângelui circulant noaptea la pacienţii cu insuficienţă cardiacă latentă sau evidentă. Aceste forme au aceeași patogeneză ca și tensiunea S., dar toleranța la activitatea fizică este redusă drastic. Uneori, un atac de angină apare atunci când pacientul se deplasează în poziție orizontală (angina decubit), ceea ce se explică printr-o creștere a întoarcerii venoase (preîncărcare).
Patol poate juca un anumit rol în apariția repausului S.. reflexe de la interoreceptori ai diferitelor organe. Se vorbește de reflex S. în cazurile în care atacurile sunt, fără îndoială, asociate cu efecte reflexe: inhalarea de aer rece (reflex din căile respiratorii), răcirea pielii (așa-numitele S. foițe reci), exacerbarea colelitiazelor (colecistico-coronariale). reflex) etc.
S. tipic de stres si repaus se numeste angina clasica. Alături de aceasta, există o formă specială de S., denumită de obicei angină Prinzmetal; este cauzată de spasmul periodic al uneia dintre arterele coronare mari fără a crește nevoile metabolice ale miocardului înainte de atac. Această formă apare la 2-3% dintre pacienții cu S. Apariția durerii nu este asociată cu stresul fizic sau emoțional, dar ele pot fi provocate de răcire, consum de apă rece, supraalimentare, fumat și hiperventilație. Caracteristică este ciclicitatea individuală în dezvoltarea atacurilor, care apar mai des noaptea sau dimineața. Ca și în cazul S. clasic, durerea este localizată în spatele sternului, dar durata acesteia poate ajunge la 20-30 de minute. Adesea atacul este însoțit de transpirație abundentă, uneori greață și vărsături. Unii pacienți pot prezenta mai multe atacuri la rând, cu un interval între ele de la 2-3 la 10-15 minute. Angina Prinzmetal poate apărea atât la pacienții cu artere coronare nemodificate, cât și în prezența aterosclerozei coronariene. În acest din urmă caz, poate fi combinat cu tensiunea S.. Angina Prinzmetal poate fi complicată de diverse tulburări de ritm și conducere; extrasistole ventriculare, bloc atrioventricular complet și incomplet (vezi Bloc cardiac). Tulburările severe ale ritmului cardiac pot provoca moartea subită a pacientului.
La unii pacienti, S. are o evolutie atipica. Durerea este uneori localizată nu în spatele sternului, ci în brațul stâng sau drept, umăr, regiunea epigastrică, maxilarul inferior, adică în locurile în care durerea substernală iradiază adesea cu S tipic. În astfel de cazuri, S. ar trebui gândit dacă durerea de localizare atipică apare la mers și dispare la oprirea sarcinii.
În unele cazuri, insuficiența coronariană acută se manifestă nu prin atacuri de durere, ci prin alte simptome echivalente cu S. Echivalentul lui S., mai ales la bolnavii de lungă durată sau după un infarct miocardic, poate fi apariția unei senzații de dificultăți de respirație sau dificultăți de respirație în timpul mersului în absența semnelor evidente de insuficiență cardiacă; cu cardioscleroză pronunțată, insuficiența coronariană acută în unele cazuri se manifestă nu ca atacuri tipice de S., ci sub formă de astm cardiac (vezi) - echivalentul astmatic al lui S. - sau edem pulmonar (vezi). Uneori, echivalentul lui S. poate fi paroxismul fibrilației atriale (vezi), apariția frecventelor extrasistole ventriculare, tahicardia paroxistică (echivalentul aritmic al lui S.).
curgere
Severitatea lui S. este determinată de frecvența, severitatea și durata atacurilor dureroase; cu cât este mai mică sarcina care provoacă S., cu atât este mai mare gradul de insuficiență coronariană. Cursul lui S. poate fi stabil atunci când atacurile apar în același tip de circumstanțe, iar frecvența acestora depinde de stilul de viață și de volumul de muncă al pacientului. Progresiv, sau instabil, S. se caracterizează printr-o creștere a frecvenței, severității și duratei atacurilor (de obicei crește numărul de tablete de nitroglicerină luate de pacient pe zi, uneori nitroglicerina devine ineficientă); uneori S. tensiunea i se alătură S. odihnă. S. instabil include, de asemenea, apariția pentru prima dată a S. (în vârstă de până la 1 lună, care ulterior poate avea un curs stabil sau poate precede dezvoltarea infarctului miocardic), precum și o perioadă lungă (până la 15-30 de minute). ) criză anginoasă care nu este ameliorată de nitroglicerină, cu modificări ECG precum distrofia focală, dar fără date de laborator caracteristice infarctului miocardic (vezi), și angină Prinzmetal în faza acută, dacă ultimul atac a avut loc nu mai târziu de 1 lună. în urmă. Dacă cursul S. instabil se termină cu dezvoltarea infarctului miocardic, retrospectiv se vorbește despre o stare pre-infarct.
Diagnostic
În diagnosticul lui S., rolul cel mai important îl joacă o anamneză atent colectată și detalierea plângerilor pacientului. Cele mai semnificative sunt durerea paroxistică și de scurtă durată, legătura acesteia cu stresul fizic, localizarea în spatele sternului (în cazurile tipice) și efectul rapid al nitroglicerinei. Datele de laborator nu se modifică în timpul unui atac. Modificări electrocardiografice și vectorcardiografice în timpul atacurilor sunt detectate la 50-70% dintre pacienți. Cele mai caracteristice modificări ale ECG sunt deprimarea segmentului ST și scăderea amplitudinii, aplatizarea sau inversarea undei T; adesea devine negativ sau bifazic (Fig., c, d și e), uneori crescând la un dinte gigant ascuțit. Pot fi înregistrate tulburări tranzitorii de ritm și conducere. În afara unui atac, ECG-ul nu se poate schimba. Angina Prinzmetal este caracterizată prin supradenivelarea segmentului ST în timpul unui atac, ceea ce indică ischemie miocardică transmurală. Cu vasoconstricție incompletă sau compensare parțială a fluxului sanguin, este posibilă deprimarea segmentului ST. Crizele repetate de angină Prinzmetal apar de obicei cu aceleași modificări ECG în aceleași derivații. În timpul monitorizării pe termen lung a pacienților care suferă de această formă de S. se observă episoade de creștere nedureroasă a segmentului ST, care este cauzată și de spasmul arterelor coronare. Pe vectorcardiogramă (vezi Vectorcardiografie), în timpul unui atac de S., bucla T se schimbă cel mai adesea, se abate și depășește bucla QRS, formând cu ea un unghi de până la 60-100 °, iar cu hipoxie severă - în sus la 100-150°, în timp ce bucla QRS nu este închisă.
Deoarece înregistrarea unui ECG în timpul unui atac de S. nu este întotdeauna posibilă, testele funcționale de stres sunt utilizate pentru a identifica insuficiența coronariană. Acestea includ activitate fizică dozată pe bicicletă ergometru sau bandă de alergare (vezi Ergografie), stimularea electrică a atriilor și farmacocol. teste cu izoprenalina sau dipiridomol (vezi Electrocardiografie). Testele sunt utilizate atât pentru diagnosticarea bolii coronariene, cât și pentru determinarea toleranței la efort. Contraindicațiile pentru aceste teste sunt infarctul miocardic în perioada acută, crize frecvente de S., insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, aritmii cardiace, stenoză aortică. Contraindicațiile relative sunt obezitatea severă, emfizemul, insuficiența cardiacă pulmonară. Următoarele modificări în timpul efortului sunt considerate pozitive, adică indicând hipoxia miocardică: 1) apariția unui atac de S. cu sau fără modificări ECG simultane; 2) apariția unei greutăți severe de respirație sau a sufocării; 3) scăderea tensiunii arteriale; 4) Semne ECG: deplasare orizontală sau arcuată a segmentului S T în sus sau în jos cu 1 - 2 mm, apariția unei unde T negative, mai ales cu scăderea simultană a înălțimii undei R; deplasarea oblică în sus a segmentului S T în jos, care apare și la indivizii sănătoși (Fig., b), dar este considerată un semn de insuficiență coronariană dacă durata scăderii segmentului S T este mai mare de 0,08 secunde. cu o adâncime de deplasare de cel puțin 1,5 mm; 5) apariția frecventelor politopice și în special extrasistolei ventriculare precoce sau a tulburărilor de conducere atrioventriculare. Când apare unul dintre aceste semne sau când tensiunea arterială crește semnificativ, sarcina este oprită. Baza pentru oprirea sarcinii este, de asemenea, realizarea unei frecvențe cardiace corespunzătoare nivelului de încărcare submaximală. Această frecvență a pulsului, conform criteriilor OMS (1971), la vârsta de 20-29 de ani este de 170 de bătăi pe minut, la vârsta de 30-39 de ani - 160, la vârsta de 40-49 de ani - 150, la vârsta de 50-59 de ani - 140, la 60 de ani și peste - 130 de bătăi pe minut. Dacă atingerea unei frecvențe submaximale a pulsului nu este însoțită de semne clinice sau electrocardiografice de ischemie miocardică, testul este considerat negativ, ceea ce, totuși, nu respinge diagnosticul de boală coronariană, deși îl face îndoielnic.
Rezultate fals pozitive apar la pacienții cu defecte cardiace, cu hipertensiune arterială și hipertrofie ventriculară stângă, cu disfuncție autonomo-vasculară și la administrarea de glicozide cardiace, diuretice și estrogeni. Sarcina pe bicicletă ergometru vă permite, de asemenea, să evaluați puterea și volumul muncii efectuate. Stimularea electrică a atriilor face posibilă creșterea numărului de contracții ale inimii la un nivel submaximal fără creșterea tensiunii arteriale și fără participarea factorilor periferici. Deoarece metoda este invazivă, este rar folosită în practica cu pană.
Aceleași criterii electrocardiografice și clinice sunt utilizate și în metoda rar efectuată, dar care are o serie de avantaje (posibilitatea încetării imediate a tahicardiei) metoda de stimulare electrică frecventă a atriilor.
Utilizarea farmacocolului. testele cu izoprenalină și dipiridamol se bazează pe faptul că izoprenalina, stimulentul P-agonist, crește necesarul miocardic de oxigen și crește funcția inimii, iar dipiridamolul provoacă ischemia miocardului furnizat de arterele sclerotice din cauza expansiunii arterelor neafectate („furtul”). ” fenomen). Administrarea acestor medicamente la pacienții cu ateroscleroză coronariană determină apariția semnelor de ischemie pe ECG. Pentru a detecta spasmul arterelor coronare, se folosește alcaloidul ergometrin ergot. În același timp, la pacienții care suferă de angină Prinzmetal, pe ECG se înregistrează o creștere a segmentului ST, uneori apare un atac dureros, în timp ce la pacienții cu S. clasică, deprimarea segmentului ST sau un atac de durere fără ECG. modificări sunt posibile, ceea ce indică participarea componentei spastice la geneza atacurilor S. Pentru a diagnostica îngustarea aterosclerotică a arterelor coronare, se utilizează angiografia coronariană (vezi). Indicațiile pentru implementarea sa sunt intervenția chirurgicală propusă sau dificultățile semnificative de diagnostic.
Ventriculografia cu contrast cu raze X sau radionuclizi face posibilă detectarea zonelor de hipokinezie, akinezie sau diskinezie ale miocardului ischemic. Tulburările locale ale contractilității miocardice din cauza ischemiei sale sunt detectate prin ecocardiografie (vezi). După administrarea de nitroglicerină, zona de hipokinezie poate scădea sau dispărea. Ischemia zonei miocardice este de asemenea detectată prin scintigrafie (vezi) cu taliu-201, a cărei absorbție de către țesutul miocardic din zona ischemică este redusă. Pirofosfatul de tehnețiu-99 sau tetraciclina de tehnețiu-99, dimpotrivă, se acumulează în zonele de ischemie sau necroză miocardică, care este utilizată pentru diagnostic.
Diagnosticul diferențial se realizează între atacul lui S. și infarctul miocardic (vezi), precum și între S. și durerea în inima de origine non-coronariană - așa-numita. cardialgie. Ar trebui să ne gândim la infarctul miocardic dacă atacul lui S. durează mai mult de 30 de minute. si se caracterizeaza prin durere intensa daca S. este insotita de scaderea tensiunii arteriale, astm cardiac si dinamica pronuntata a zgomotelor cardiace. În astfel de cazuri, diagnosticul este clarificat cu ajutorul electrocardiografiei. Cardialgia poate apărea în boli ale miocardului, pericardului sau pleurei, au o origine psihogenă, poate fi cauzată de patologia sistemului musculo-scheletic sau a sistemului nervos periferic, a mers.-kish. tract, diafragma. De regulă, cu cardialgia, spre deosebire de S., nu există o durere clară asemănătoare unui atac; poate dura ore sau zile și este adesea dureroasă, ciupită sau străpungătoare. Durerea este localizată nu în spatele sternului, dar în zona vârfului inimii, nu există o legătură clară cu activitatea fizică, mersul pe jos sau efectul nitroglicerinei. În bolile inflamatorii (miocardită, pericardită), sunt detectate modificări corespunzătoare ale datelor de laborator; în pericardită (vezi), se aude o frecare pericardică. Pentru bolile sistemului musculo-scheletic și nevralgie, sunt identificate puncte de durere caracteristice, uneori rentgenol. modificările și durerea sunt adesea provocate de mișcări bruște ale mâinii stângi, postură inconfortabilă și pot fi ameliorate cu analgezice. Pentru boli ale tractului gastro-intestinal. tractului, ar trebui să acordați atenție conexiunii durerii cu alimentele, apariția lor în poziție orizontală după masă (cu o hernie hiatală). Endoscopicul special și rentgenolul ajută la diagnostic. metode de cercetare. La persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici, cardialgia datorată osteocondrozei coloanei vertebrale, afecțiunilor endocrine etc. pot fi combinate cu boala coronariană și C.
Tratament
Pentru a ameliora un atac de S., se folosește nitroglicerină (comprimate de 0,0005 g sub limbă sau soluție alcoolică 1%, 1-3 picături pentru zahăr). Nitroglicerina ameliorează spasmul arterelor coronare, reduce rezistența acestora și, prin urmare, are un efect de dilatare coronariană. Sub influența sa, fluxul sanguin prin colaterale și numărul de ramuri funcționale crește, presiunea intraventriculară și volumul ventriculilor inimii scade, ceea ce reduce tensiunea pereților miocardici și presiunea acestora asupra arterelor și colateralelor din zona ischemică. . În plus, nitroglicerina reduce rezistența arterială periferică și provoacă dilatarea venoasă, ceea ce duce la descărcarea hemodinamică a ventriculului stâng și la scăderea consumului miocardic de oxigen. Efectul nitroglicerinei apare după 1 - 2 minute. si dureaza 20-30 de minute. Efectele secundare ale nitroglicerinei sunt o durere de cap pulsatilă, uneori o scădere a tensiunii arteriale. Aceste fenomene pot fi eliminate prin reducerea dozei de medicament sau utilizarea acestuia ca parte a picăturilor Votchal (9 părți din alcool mentol 5% și 1 parte din nitroglicerină 1%). Pentru atacurile prelungite se folosesc analgezice narcotice si nenarcotice, care se administreaza parenteral. Angina angiospastică, sau angina Prinzmetal, este cel mai clar ameliorată prin administrarea sublinguală de nifedipină (Corinfar). Utilizarea tencuielilor de muștar pe zona inimii, imersarea mâinilor în apă fierbinte (efect reflex al receptorilor pielii de pe vasele coronare) ajută, de asemenea, la ameliorarea S. Pacienții cu S. instabil trebuie internați, de preferință într-o unitate de terapie intensivă.
Dacă S. persistă, se decide problema intervenției chirurgicale, al cărei scop este eliminarea atacurilor dureroase care reduc capacitatea de muncă a pacientului, crește performanța cardiacă și previne infarctul miocardic la pacienții cu S. sever de repaus și tensiune, nu. predispuse terapiei medicamentoase. În acest scop se efectuează revascularizarea miocardică, care este considerată absolut indicată la pacienții cu C. instabilă (pre-infarct), cu leziuni aterosclerotice ale trunchiului arterei coronare stângi, stenoze critice localizate proximal (mai mult de 75% din lumen). ) a arterei interventriculare anterioare, leziuni ale celor trei artere principale ale inimii cu pat distal patent.
Intervenția chirurgicală, efectuată în condiții de circulație artificială (vezi) și cardioplegie la rece (vezi), constă în ocolirea zonei afectate a arterei coronare folosind șunturi autovenoase aortocoronare (vezi Ateroscleroza, tratamentul chirurgical al leziunilor ocluzive; Infarctul miocardic, tratamentul chirurgical). ) sau arterele toracice interne (vezi Arterializarea miocardică). Această din urmă operație este efectuată mai rar datorită avantajelor operației de bypass multiplu (vezi Bypass-ul vaselor de sânge). În acest caz, este adesea folosită un bypass autovenos „săritor” cu anastomoze secvențiale cu mai multe artere coronare. Ocolire unică este prezentată în Cap. arr. cu afectare izolata a arterei interventriculare anterioare; în acest caz, dilatarea endovasculară a unei zone limitate de stenoză este, de asemenea, efectuată cu succes fără a efectua intervenții chirurgicale cardiace deschise (vezi chirurgie endovasculară cu raze X). Pentru operații repetate sau în absența unei grefe autogene de înaltă calitate, se folosesc bioproteze vasculare sintetice (core-tex) alogene sau xenogene.
Cea mai gravă complicație a operațiilor este infarctul miocardic intraoperator (vezi) cu dezvoltarea șocului cardiogen în perioada postoperatorie (vezi). Prevenirea acestei complicații constă în efectuarea unei protecții de înaltă calitate a miocardului împotriva leziunilor anoxice în etapa principală a operației pe o inimă oprită (vezi Cardioplegie).
Rezultatele imediate și pe termen lung depind direct de starea inițială a funcției contractile miocardice, de completitatea revascularizării acesteia și de volumul fluxului sanguin prin șuntul bypass (debitul sanguin mai mic de 40-50 ml/min este nefavorabil din punct de vedere prognostic din cauza la riscul de tromboză de șunt). După revascularizarea directă a miocardului, la 80-95% dintre pacienți, atacurile lui S. dispar aproape complet sau nevoia de terapie medicamentoasă specifică este redusă semnificativ, crește toleranța la efort, iar performanța este complet restaurată sau îmbunătățită.
Prevenirea anginei pectorale
Prevenție primară (vezi Prevenție primară). marea majoritate a cazurilor de angină se rezumă la măsuri care vizează prevenirea dezvoltării aterosclerozei (vezi) și a bolii coronariene (vezi). Dacă cauza anginei pectorale sunt alte boli (de exemplu, malformații cardiace reumatice, mezoaortita sifilitică, dezvoltarea anormală a sistemului cardiovascular, anemie severă), prevenirea anginei pectorale este tratamentul bolilor corespunzătoare (vezi Insuficiență coronariană, Malformații cardiace congenitale, Malformații cardiace dobândite, reumatism, sifilis). Prevenția secundară include un tratament medicamentos constant și un sistem de măsuri de kinetoterapie utilizate pentru îmbunătățirea circulației colaterale coronariene, precum și măsuri de combatere a progresiei bolilor care stau la baza anginei pectorale.
Pentru a preveni atacurile de S., preparatele de nitroglicerină cu acțiune prelungită (sustac, nitrong, trinitrolong și în special nitrosorbid) în doze determinate individual, precum și alți nitrați cu acțiune prelungită (erinit, nitrosorbid), sunt utilizate pe scară largă. Un loc important în prevenirea atacurilor de S. îl ocupă beta-blocantele (propranolol, Trazicor etc.), care reduc frecvența, puterea și viteza contracțiilor cardiace, debitul cardiac, tensiunea arterială și, ca urmare, reduce necesarul de oxigen al miocardului. Posibilele lor efecte secundare sunt bronhospasmul, insuficiența cardiacă crescută, hipoglicemia la pacienții cu diabet zaharat care primesc medicamente hipoglicemiante. Sunt contraindicate în astmul bronșic, bradicardia severă și blocul atrioventricular. Pentru insuficiența cardiacă, aceste medicamente sunt utilizate în combinație cu glicozide cardiace sau se folosesc beta-blocante cardioselective (de exemplu, cordanum).
Dacă la baza atacului lui S. este un spasm, sunt indicați antagoniştii de calciu, de exemplu, nifedipina (Corinfar). Nifedipina nu afectează conducerea atrioventriculară; numărul contracțiilor cardiace crește sub influența nifedipinei și, prin urmare, poate fi prescrisă în asociere cu beta-blocante. Verapamilul (izoptin) are un mecanism similar, dar efect de dilatare coronariană mai puțin pronunțat; reduce numarul contractiilor cardiace si poate incetini conducerea atrioventriculara, deci nu se asociaza cu beta-blocante.
Isoptin are un efect antiaritmic. Poate fi utilizat pentru prevenirea atacurilor de S. în cazul unui curs uşoară cu o combinaţie de S. şi extrasistolă. Derivații de izochinolină - papaverină și no-spa - au un efect relaxant direct asupra peretelui vascular. Sunt utilizate pe cale orală pentru a preveni atacurile sau pe cale parenterală pentru a calma atacurile prelungite în combinație cu analgezice. Medicamentele sunt indicate pentru afecțiuni spastice concomitente ale tractului biliar, intestinelor, hronului. gastrită.
Carbocromenul (intensain, intenționdin) crește fluxul sanguin coronarian și, în cazul utilizării pe termen lung, favorizează dezvoltarea colateralelor. Este utilizat în principal pentru ateroscleroza coronariană localizată, deoarece există dovezi că la pacienții cu ateroscleroză stenozantă pe scară largă, preparatele cu carbocromen pot provoca (mai ales atunci când sunt administrate parenteral) dureri crescute. Dipiridamolul (persantină, curantil) mărește și fluxul sanguin colateral prin creșterea concentrației de adenozină în miocard și reduce agregarea trombocitelor. Cu toate acestea, în doze mari, dipiridamolul poate înrăutăți alimentarea cu sânge a zonei ischemice din zona stenozei arteriale datorită distribuției sângelui în vasele dilatate (fenomenul „furt”).
Se mai folosesc p-adrenoactivatori Wedge - oxifedrină (ildamen, miofedrină), nonachlazina, care au un efect inotrop pozitiv și cresc fluxul sanguin coronarian. Cu toate acestea, pot crește necesarul miocardic de oxigen, de aceea sunt utilizați numai la pacienții cu forme ușoare de S. fără ateroscleroză coronariană severă cu hipotensiune arterială și bradicardie concomitentă.
Vasodilatatoarele periferice ajută la reducerea atacurilor de S., în special mol și domine (cor-vaton), care mărește capacitatea sistemului venos, reduce fluxul de sânge venos către inimă, reducând sarcina asupra inimii și consumul de oxigen; medicamentul inhibă, de asemenea, agregarea trombocitelor.
Pentru a reduce necesarul miocardic de oxigen se folosește glioxilat de piridoxinil (glio-6, glioza), care activează anaerobul și inhibă procesele aerobe, având un efect protector asupra ultrastructurii miocardului în timpul hipoxiei.
Adesea este nevoie să se prescrie S. psychofar-macol pacienților. medicamente (sedative, hipnotice, tranchilizante, antidepresive).
Apariția unui număr mare de medicamente antianginoase eficiente, în primul rând nitrați cu acțiune prelungită și beta-blocante, a redus importanța utilizării profilactice a medicamentelor papaverină, no-shpa și antitiroidiene pentru S.. Planul de tratament și selecția medicamentelor sunt determinate de clinică și de severitatea cursului IHD, în funcție de faza bolii, de prezența complicațiilor și de patologia concomitentă.
Bibliografie: Vasilenko V. X. și Golochevskaya V. S. Despre simptomatologia și diagnosticul anginei pectorale, Klin, med., t. 58, J\l’ 8, p. 92, 1980; Vorobyov A.I., Shishkova T.V. și K o-l despre m o y ts e in și I.P. Cardialgia, M., 1980; La început B. E., Zh m u r-k i n V. P. și Troshina T. F. Corectarea angiodistiniei „nitroglicerinei” cu mentol, Cardiologie, vol. 13, 8, p. 58, 1973; Gasilin V. S. și S i-dorenko B. A. Angina pectoris, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Boli ale arterelor coronare, trad. din engleză, M., 1980; Zimin Yu. V. și E senba e-va 3. M. Diagnosticul, tratamentul și prognosticul anginei instabile, Cardiologie, vol. 21, nr. 8, p. 114, 1981, bibliogr.; Manualul de farmacologie clinică al cardiologului Metelitsa V.I., p. 34, M., 1980; Miasnikov JI. A. şi Metelitsa V. II. Tratamentul diferenţiat al cardiopatiei ischemice cronice, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. și Sh a-ba lk și N B.V. Chirurgia bolii cardiace ischemice cronice, M., 1978; Rabotnikov V.S. și colab., Rolul bypass-ului coronarian în tratamentul bolii coronariene, Vestn. Academia de Științe Medicale a URSS, nr. 8, p. 55, 1982; Angina pectorală, ed. D. Juliana, trad. din engleză, M., 1980, bibliogr.; T o-p o l i n cu k i y V. D. și Alperovich B. R. Prinzmetal’s angina (variant angina), Ter. arh., vol. 49, JV « 9, p. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E.I. și colab., Baza moleculară a insuficienței cardiace în ischemia miocardică, Cardiologie, v. 16, nr. 4, p. 5, 1976, bibliogr.; III x în a c a-b a i I. K. Coronary heart disease, M., 1975; Epidemiologia bolilor cardiovasculare, ed. I.K. Shkhvatsabai şi colab., M., 1977, bibliogr.; Bypass coronarian, aspecte științifice și clinice, J. Florida med. Ass., v. 68, p. 827, 1981; Aspecte diagnostice diferențiale ale durerii toracice, ed. de N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Tonul coronarian dinamic în precipitarea, exacerbarea și ameliorarea anginei pectorale, Amer. J. Cardiol., v. 48, p. 797f 1981; Henry P. D. Farmacologia comparativă a antagoniștilor de calciu, nifedipină, verapamil și diltiazem, ibid., v. 46, p. 1047, 1980; Heupler F. A. Sindromul de spasm arterial coronarian simptomatic cu arteriograme aproape normale, ibid., v. 45, p. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. Relația spasmului arterial coronar cu locurile de stenoză organică, ibid., v. 46, p. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Angina pectorală instabilă, Cunoaștem cel mai bun management? ibid., v. 48, p. 590, 1981.
E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (chirurg).
ANGINA (angina pectorală)- atacuri de durere toracică bruscă din cauza unei lipse acute a alimentării cu sânge a miocardului - o formă clinică de boală coronariană. · Etiologia anginei pectorale: Spasm al vaselor de sânge și al arterelor; Procese inflamatorii la nivelul arterelor coronare; tahicardie; Leziuni arteriale; Infarct miocardic; Blocarea arterelor coronare de către un tromb; Obezitate; Diabet; Boala de inima; Șoc, stres sau tensiune nervoasă; De asemenea, condițiile prealabile pentru apariția anginei pectorale pot fi: 1. Obiceiuri adverse.Fumatul, alcoolul în cantități mari, consumul de droguri, duc la distrugerea pereților vaselor de sânge. 2. Genul masculin Bărbații, ca principalii susținători ai familiei, petrec mai mult timp la serviciu, astfel încât inimile lor sunt mai susceptibile la stres și efort fizic, în plus, femeile produc un hormon - estrogen, care protejează perfect inima. 3. Stilul de viață sedentar Un stil de viață sedentar sau sedentar duce adesea la o problemă precum obezitatea, care are un efect dăunător asupra pereților vaselor de sânge, asupra funcționării mușchiului inimii și asupra calității sângelui, deoarece oxigenul nu îl umple corespunzător. . 6. Factorul genetic.Dacă cineva din linia masculină a familiei a murit din cauza insuficienței cardiace înainte de vârsta de 50 de ani, atunci copilul este expus riscului și are șanse mari de a dezvolta angină. 7. Rasa.S-a observat că oamenii din rasa africană practic nu suferă de boli de inimă, în timp ce europenii, în special țările din nord, sunt expuși riscului. Patogenia anginei: în timpul efortului fizic, miocardul necesită mai mult oxigen, dar vasele nu au capacitatea de a-l alimenta pe deplin cu sânge, deoarece pereții arterelor coronare sunt îngustați. Astfel, apare ischemia miocardică, care perturbă funcțiile contractile ale zonelor mușchiului inimii. În timpul ischemiei, se înregistrează nu numai modificările fizice ale mușchiului inimii, ci și eșecurile tuturor proceselor biochimice și electrice din interiorul inimii. Mai mult, în stadiul inițial, toate modificările pot fi revenite la cursul lor anterior, dar dacă continuă o lungă perioadă de timp, procesul este ireversibil. Patogenia anginei este direct legată de ischemia miocardică. Procesele metabolice ale sângelui și nutrienților sunt perturbate, iar produsele metabolice care rămân în miocard îi irită receptorii, ceea ce duce la un atac. Toate acestea afectează o persoană cu un atac de durere în stern. Clinică: un atac de durere în piept după stres fizic și psiho-emoțional, durerea este de scurtă durată (până la 15 minute), încetează după 1-2 minute. după întreruperea exercițiilor fizice sau după administrarea de nitroglicerină (orice medicament care conține mentol). Localizat în spatele sternului, cu iradiere în maxilarul inferior, brațul stâng, umăr și scapula. Prin natura ea este stoarcere, presare. Simptomul unui „pumn strâns” este caracteristic (pacientul își pune pumnul pe zona inimii). În timpul unui atac, pacientul simte frica de moarte, îngheață și încearcă să nu se miște. Forme clinice de angină: - Angina de efort stabilă– aceasta este angina pectorală care apare în timpul activității fizice, ceea ce este tipic pentru fiecare pacient. - Angina instabilă– un proces acut de ischemie miocardică, a cărui severitate și durată este insuficientă pentru dezvoltarea necrozei miocardice. - Angina pectorală spontană apare în repaus fără stres fizic sau emoțional anterior. Un atac de angină pectorală apare de obicei noaptea sau dimineața devreme; este posibilă și o serie de atacuri cu un interval de 10-15 minute; acestea pot fi însoțite de aritmie și scăderea tensiunii arteriale. - Angina microvasculară(sindrom X) - crizele de angină apar la pacienți în absența aterosclerozei stenosante a arterelor coronare; cauza este afectarea arterelor de calibru mediu și mic. Asistență de urgență în timpul unui atac:- liniste fizica si psihica deplina; - acces la aer proaspăt (dar nu rece, deoarece poate crește simptomul durerii); - desface nasturii hainelor stramte; - culcați-l, ridicând capul patului sus sau așezați-l în pat (scaun, canapea) cu picioarele în jos; - Determinați pulsul, evaluați ritmul acestuia, măsurați tensiunea arterială; - proceduri de distragere: plasturi de mustar pe zona inimii, bai fierbinti pentru maini, un prosop umezit cu apa fierbinte pus pe zona interscapulara, conversatie cu pacientul; - validol (sub limbă), iar după 15 minute. – administrați nitroglicerină în tablete 0,5 mg sublingual (dacă este necesar, din nou după 5–10 minute), sau sub formă de aerosol, se injectează 1–2 doze sub limbă; 13) Infarctul miocardic. Etiologie. Patogeneza. Forme clinice de infarct miocardic. Primul ajutor pentru un atac de durere la inimă. Infarct miocardic - o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a circulației coronariene. Etiologie și patogeneză Cea mai frecventă cauză a tulburării fluxului sanguin coronarian este ateroscleroza arterelor coronare. Plăcile aterosclerotice se formează pe intima vaselor, proeminente în lumenul acesteia. Creșterea la o dimensiune semnificativă, plăcile provoacă o îngustare a lumenului vasului. Desigur, zona miocardului care primește sânge prin acest vas este ischemică. Când lumenul vasului este complet închis, alimentarea cu sânge în zona corespunzătoare a miocardului se oprește - se dezvoltă necroza (infarctul) miocardului. Trebuie remarcat faptul că lumenul arterei coronare poate fi obturat fie de placa aterosclerotică însăși, fie de un tromb format la suprafața vasului ulcerat de placă. Cauza infarctului miocardic poate fi anumite boli, de exemplu, endocardita septică, în care este posibilă embolia și închiderea lumenului arterei coronare cu mase trombotice; leziuni vasculare sistemice care implică arterele inimii și unele alte boli. În funcție de dimensiunea necrozei, se disting infarctul miocardic mic-focal și mare-focal. În funcție de prevalența necrozei în profunzimea mușchiului inimii, se disting următoarele forme de infarct miocardic: subendocardic (necroză în stratul miocardic adiacent endocardului), subepicardic (deteriorarea straturilor miocardice adiacente epicardului), intramural. (necroza se dezvoltă în interiorul pereților, neatingând în endocard și epicard) și transmurală (leziunea se extinde pe toată grosimea miocardului). Tabloul clinic Cel mai frapant și persistent simptom al infarctului miocardic acut este un atac de durere intensă. Cel mai adesea, durerea este localizată în spatele sternului în regiunea inimii și poate radia către brațul stâng, umăr, gât și maxilarul inferior și către spate (spațiul interscapular). Durerea în regiunea retrosternală se observă mai des cu infarctul peretelui anterior; Localizarea durerii în regiunea epigastrică se observă mai des cu infarctul miocardic al peretelui posterior. Cu toate acestea, locația exactă a infarctului poate fi determinată numai pe baza datelor ECG. Durerea se stoarce, izbucnește sau apăsează în natură. Durata unui atac dureros în timpul infarctului miocardic acut este de la 20-30 de minute la câteva ore. Durata unui atac dureros și lipsa efectului de la administrarea de nitroglicerină distinge infarctul miocardic acut de un atac de angină. Severitatea sindromului de durere nu corespunde întotdeauna cu amploarea leziunii miocardice, dar în majoritatea cazurilor se observă un atac de durere prelungit și intens cu infarct miocardic extins. Durerea este adesea însoțită de un sentiment de frică de moarte și de lipsă de aer. Pacienții sunt emoționați, neliniștiți, geme de durere. Ulterior, se dezvoltă de obicei slăbiciune severă. Primul ajutor: 1. Pacientul trebuie asezat cu grija pe spate si sa i se ofere cea mai confortabila pozitie (semisezand sau o perna asezata sub ceafa). 2. Asigurați un flux de aer proaspăt și cele mai confortabile condiții de temperatură. Îndepărtați îmbrăcămintea care interferează cu respirația liberă (cravată, centură etc.). 3. Convingeți pacientul să rămână calm (mai ales dacă pacientul prezintă semne de agitație motorie). 4. Se administrează pacientului o tabletă de nitroglicerină sub limbă și un sedativ (Corvalol, tinctură de mușcă sau valeriană). 5. Măsurați tensiunea arterială. Dacă presiunea nu este mai mare de 130 mm. rt. Art., atunci este indicat să luați din nou Nitroglicerină la fiecare cinci minute. Înainte de sosirea medicilor, puteți da 2-3 comprimate din acest medicament. Dacă prima doză de nitroglicerină a provocat o durere de cap severă pulsantă, atunci doza trebuie redusă la ½ comprimat. 6. Dați pacientului o tabletă de aspirină zdrobită (pentru a subția sângele). 7. Puteți pune un tencuială de muștar pe zona în care este localizată durerea (nu uitați să o urmăriți pentru a nu avea arsuri). 14) Insuficiență cardiovasculară acută: leșin. Cauze, tablou clinic. Prim ajutor.
