Poate duce la dezvoltarea pierderii acute de sânge din rană. Curs de prelegeri despre resuscitare și terapie intensivă

Sângerare (hemoragie) - scurgerea sângelui din vasele de sânge din cauza deteriorării sau a perturbării permeabilității pereților acestora.

Pierderea sângelui reprezintă o amenințare imediată la adresa vieții victimei, iar soarta acestuia depinde de măsurile imediate de oprire a sângerării.

Clasificarea sângerării

I. În funcție de cauza apariției:

a) deteriorarea mecanică, ruperea vaselor de sânge (hemoragie per rexină);

b) sângerare arozivă (hemoragie per diabrosin);

c) sângerare diapedetică (hemoragie per diapedezină);

d) tulburări ale compoziției chimice a sângelui, modificări ale sistemelor de coagulare și anticoagulare ale sângelui.

II. Luând în considerare tipul de vas care sângerează:

a) arterială;

b) arteriovenoasă;

c) venoasă;

d) capilar;

e) parenchimatoase.

III. În raport cu mediul extern și manifestările clinice:

a) extern;

b) intern;

c) ascuns.

IV. După momentul apariției:

a) primar;

b) secundar.

Deteriorări mecanice vasele de sânge pot apărea cu leziuni deschise și închise (rupturi, răni), arsuri, degerături.

Sângerare arozivă apar atunci când integritatea peretelui vascular este încălcat din cauza germinării tumorii și a dezintegrarii acesteia, când vasul este distrus prin răspândirea ulcerației în cazul necrozei, inflamației distructive etc.

Sângerare diapedetică apar ca urmare a permeabilității crescute a vaselor mici (capilare, venule, arteriole), observată într-un număr de boli: deficit de vitamina C, vasculită hemoragică (boala Henoch-Schönlein), uremie, sepsis, scarlatina, variola, intoxicații cu fosfor, etc. Această stare a vaselor se datorează modificărilor moleculare, fizico-chimice ale peretelui lor.

Posibilitatea de sângerare este determinată de afecțiune sistemul de coagulare a sângelui. Dacă coagularea sângelui este afectată, este posibilă pierderea masivă de sânge dacă chiar și vasele mici sunt deteriorate.

Bolile însoțite de tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui includ hemofilia și boala Werlhof. La hemofilie(boala ereditara) plasma contine factori de coagulare specifici defectuosi: factor VIII (hemofilia A) sau factor IX (hemofilia B). Boala se manifestă prin sângerare crescută. Cea mai mică rănire poate duce la sângerare masivă care este greu de oprit. La boala lui Werlhof(purpura trombocitopenică) conținutul de trombocite din sânge este redus.

Se observă modificări severe ale sistemului de coagulare a sângelui când sindromul de coagulare intravasculară diseminată(sindrom DIC). Formarea de cheaguri multiple și trombi în vase duce la epuizarea factorilor de coagulare a sângelui, ceea ce provoacă o încălcare a coagulării, hipocoagulării și sângerării sale: sângerare tisulară în timpul intervenției chirurgicale, sângerare gastrointestinală, uterină, hemoragii la nivelul pielii, țesut subcutanat la nivelul vaselor. locul injectării, la locul palpării. Cauzele CID pot fi șoc, sepsis, leziuni traumatice masive, fracturi multiple, toxicoză traumatică (sindrom de zdrobire), transfuzii masive de sânge, sângerare masivă etc.

Tulburările în sistemul de coagulare a sângelui și, ca urmare, sângerarea pot fi cauzate de acțiunea anumitor substante medicinale. Utilizarea anticoagulantelor indirecte (biscumacetat de etil, acenocumarol, fenindionă etc.), care perturbă sinteza factorilor de coagulare a sângelui VII, IX, X în ficat, precum și heparină de sodiu, care are un efect direct asupra procesului de tromb. formarea, medicamentele fibrinolitice (streptokinaza, streptodecaza etc.), duce la tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui. Medicamente precum fenilbutazona și acidul acetilsalicilic pot crește sângerarea prin afectarea funcției trombocitelor.

Sângerările din cauza tulburărilor de coagulare a sângelui includ sângerare colemică. S-a remarcat mult timp că la pacienții cu icter

coagularea sângelui este afectată și pot apărea atât sângerări spontane (hemoragii la nivelul mușchilor, pielii, organelor interne, sângerări nazale), cât și sângerări tisulare crescute în timpul intervenției chirurgicale și în perioada postoperatorie. Cauza modificărilor sistemului de coagulare a sângelui este o scădere a sintezei factorilor de coagulare V, VII, IX, X, XIII în ficat din cauza absorbției afectate a vitaminei K.

Pentru a crește coagularea sângelui, se folosesc transfuzii de plasmă, crioprecipitat și administrarea de vitamina K.

Natura sângerării este determinată de tipul vasului deteriorat.

Pentru sângerare arterială sângele stacojiu bate într-un flux pulsatoriu. Cu cât vasul este mai mare, cu atât fluxul este mai puternic și cu atât este mai mare volumul de sânge pierdut pe unitatea de timp.

Pentru sângerare venoasă fluxul de sânge este constant, doar atunci când vena deteriorată este situată lângă o arteră mare este posibilă pulsația de transmisie, în urma căreia fluxul sanguin va fi intermitent. Dacă venele mari din zona pieptului sunt afectate, un impuls cardiac este transmis în fluxul sanguin sau este influențat efectul de aspirație al toracelui (la inhalare, sângerarea încetinește, la expirare se intensifică). Numai la presiunea venoasă ridicată, de exemplu, cu ruperea venelor varicoase ale esofagului, are loc un flux cu jet de sânge. Dacă venele mari ale gâtului sau vena subclavie sunt afectate, pot apărea complicații severe și chiar moartea din cauza emboliei aeriene. Acest lucru se întâmplă din cauza presiunii negative din aceste vene care apare în timpul inhalării și a posibilei intrări de aer prin peretele vasului deteriorat. Sângele venos este de culoare închisă.

Sângerare capilară mixt, are loc o scurgere de sânge arterial și venos. În acest caz, întreaga suprafață a rănii sângerează; după îndepărtarea sângelui vărsat, suprafața devine din nou acoperită cu sânge.

Sângerări parenchimatoase se observă atunci când organele parenchimatoase sunt afectate: ficat, splină, rinichi, plămâni etc. Sunt în esență capilare, dar pot fi mai masive, greu de oprit și mai periculoase datorită caracteristicilor anatomice ale structurii vaselor acestor organe. .

Pentru hemoragii externe sângele este turnat în mediul extern.

Hemoragie internă poate apărea atât în ​​cavitate cât și în țesut. Hemoragii în țesut apar prin impregnarea acestuia din urmă cu sânge cu formarea de umflături. Dimensiunea hemoragiei poate

fi diferit, care depinde de calibrul vasului deteriorat, de durata sângerării și de starea sistemului de coagulare a sângelui. Sângele turnat în țesut îmbibă (impregnează) golurile interțesuturilor, se coagulează și se rezolvă treptat. Hemoragiile masive pot fi însoțite de disecția țesuturilor cu formarea unei cavități artificiale pline cu sânge - hematoame. Hematomul rezultat se poate rezolva sau se formează o capsulă de țesut conjunctiv în jurul lui, iar hematomul se transformă într-un chist. Când microorganismele pătrund în hematom, acesta din urmă supurează. Hematoamele nerezolvate pot crește cu țesutul conjunctiv și se pot calcifica.

Sângerarea ocupă un loc special în cavităţile seroase- pleurală, abdominală. O astfel de sângerare este masivă datorită faptului că rareori se oprește spontan. Acest lucru se datorează faptului că sângele turnat în cavitățile seroase își pierde capacitatea de a coagula, iar pereții acestor cavități nu creează un obstacol mecanic în calea curgerii sângelui din vase. În plus, se creează un efect de aspirație în cavitățile pleurale din cauza presiunii negative. Coagularea sângelui este afectată din cauza pierderii de fibrină din sânge, care se depune pe suprafața seroasă, iar procesul de formare a trombului este întrerupt.

LA ascuns includ sângerări fără semne clinice. Ca exemplu, pot fi citate sângerări silențioase clinic din ulcerul stomacal și duodenal. O astfel de sângerare poate fi detectată numai printr-o metodă de laborator - testarea scaunului pentru sânge ocult. Sângerările ascunse pe termen lung nediagnosticate pot duce la dezvoltarea anemiei.

Primarsângerarea apare imediat după deteriorarea vasului, secundar- după o anumită perioadă de timp după încetarea sângerării primare.

Factori care determină volumul pierderii de sânge și rezultatul sângerării

Cauza morții din cauza pierderii de sânge este pierderea proprietăților funcționale ale sângelui (transfer de oxigen, dioxid de carbon, nutrienți, produse metabolice, funcție de detoxifiere etc.) și afectarea circulației sângelui (insuficiență vasculară acută - șoc hemoragic). Rezultatul sângerării este determinat de o serie de factori, dar cei decisivi sunt volumul și rata pierderilor de sânge: pierderea rapidă de sânge a aproximativ o treime din volumul de sânge pune viața în pericol, sângerarea acută este absolut fatală

pierdere, în valoare de aproximativ jumătate din bcc. În alte circumstanțe nefavorabile, decesul pacientului poate apărea cu o pierdere de mai puțin de o treime din volumul sanguin.

Rata și volumul pierderii de sânge depind de natura și tipul vasului deteriorat. Cea mai rapidă pierdere de sânge are loc atunci când arterele sunt deteriorate, în special cele mari. Atunci când arterele sunt rănite, afectarea marginală a vasului este mai periculoasă decât ruptura sa transversală completă, deoarece în acest din urmă caz ​​vasul deteriorat se contractă, căptușeala interioară este înșurubată spre interior, posibilitatea formării unui tromb este mai mare și probabilitatea opririi spontane a sângerarea este mai mare. Cu leziuni marginale, artera nu se contractă - se deschide și sângerarea poate continua mult timp. Desigur, în acest din urmă caz, volumul pierderilor de sânge poate fi mai mare. Sângerarea arterială este mai periculoasă decât sângerările venoase, capilare sau parenchimatoase. Volumul pierderii de sânge este, de asemenea, afectat de tulburări ale sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui.

În rezultatul pierderii de sânge, este important starea generală a corpului. Oamenii sănătoși tolerează mai ușor pierderile de sânge. Condiții nefavorabile apar cu șoc traumatic, anemie anterioară (inițială), boli debilitante, post, operații traumatice pe termen lung, insuficiență cardiacă și tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui.

Rezultatul pierderii de sânge depinde de adaptarea rapidă a organismului la pierderea de sânge. Astfel, toate celelalte lucruri fiind egale, pierderea de sânge este mai ușor de tolerat, iar femeile și donatorii se adaptează la aceasta mai rapid, deoarece pierderea de sânge în timpul menstruației sau donarea constantă creează condiții favorabile pentru compensarea diferitelor sisteme, în primul rând a sistemului cardiovascular, pentru pierderea de sânge.

Reacția organismului la pierderea de sânge depinde de condițiile de mediu în care se află victima. Hipotermia, precum supraîncălzirea, afectează negativ adaptabilitatea organismului la pierderea de sânge.

Factori precum vârsta și sexul victimelor, joacă, de asemenea, un rol în rezultatul pierderii de sânge. După cum sa indicat deja, femeile tolerează pierderile de sânge mai ușor decât bărbații. Copiilor și bătrânilor le este greu să facă față pierderilor de sânge. La copii, acest lucru se datorează caracteristicilor anatomice și fiziologice ale corpului. Astfel, pierderea chiar și a câțiva mililitri de sânge este periculoasă pentru un nou-născut. La vârstnici, din cauza modificărilor legate de vârstă ale inimii și vaselor de sânge (ateroscleroză), adaptarea sistemului cardiovascular la pierderea de sânge este semnificativ mai mică decât la tineri.

Localizarea sângerării

Chiar și cu sângerări minore, poate exista un pericol pentru viața victimei, care este determinat de rolul organului în care a avut loc hemoragia. Astfel, o hemoragie minoră în creier poate fi extrem de periculoasă din cauza deteriorării centrilor vitali. Hemoragiile din spațiile subdurale, epidurale, subarahnoidiene ale craniului, chiar și de volum redus, pot duce la comprimarea creierului și la perturbarea funcțiilor acestuia, deși volumul pierderii de sânge nu afectează starea circulației sanguine. Hemoragiile în sacul inimii, care în sine, având în vedere cantitatea mică de pierdere de sânge, nu sunt periculoase, pot duce la moartea victimei din cauza compresiei și stop cardiac din cauza tamponadei.

PIERDERE ACUTA DE SANG

Pericolul pierderii de sânge este asociat cu dezvoltarea șocului hemoragic, a cărui severitate este determinată de intensitatea, durata sângerării și volumul de sânge pierdut. O pierdere rapidă de 30% din volumul sanguin duce la anemie acută, hipoxie cerebrală și poate duce la moartea pacientului. Cu sângerare minoră, dar prelungită, hemodinamica se modifică puțin, iar pacientul poate trăi chiar dacă nivelul hemoglobinei scade la 20 g/l. O scădere a volumului sanguin va duce la o scădere a presiunii venoase și a debitului cardiac. Ca răspuns la aceasta, glandele suprarenale eliberează catecolamine, ceea ce duce la vasospasm, ducând la scăderea capacității vasculare și menținând astfel hemodinamica la un nivel sigur.

Pierderea acută de sânge din cauza scăderii volumului sanguin poate duce la șoc hemoragic, a cărui dezvoltare este posibilă cu pierderi de sânge egale cu 20-30% din volumul sanguin. Șocul se bazează pe tulburări ale hemodinamicii centrale și periferice datorate hipovolemiei. În cazul pierderii masive severe de sânge ca urmare a unei tulburări hemodinamice, apare pareza capilară, are loc descentralizarea fluxului sanguin și șocul poate progresa într-un stadiu ireversibil. Dacă hipotensiunea arterială continuă mai mult de 12 ore, terapia complexă este ineficientă și apare insuficiența multiplă de organe.

Odată cu creșterea pierderii de sânge, se dezvoltă acidoză, apar tulburări bruște în sistemul microcirculator și are loc agregarea globulelor roșii în capilare. Oliguria (scăderea cantității de urină) are inițial un caracter reflex, în stadiul de decompensare.

se transformă în anurie, care se dezvoltă ca urmare a deficienței fluxului sanguin renal.

Semne de pierdere de sânge: piele palidă și umedă, față slăbită, puls rapid și mic, respirație crescută, în cazurile severe, respirație Cheyne-Stokes, scăderea tensiunii venoase centrale și a tensiunii arteriale. Simptome subiective: amețeli, gură uscată, sete, greață, întunecarea ochilor, slăbiciune crescută. Cu toate acestea, dacă sângerarea este lentă, este posibil ca manifestările clinice să nu corespundă cu cantitatea de sânge pierdută.

Este important să se determine cantitatea de pierdere de sânge, care, împreună cu oprirea sângerării, este crucială pentru alegerea tacticilor de tratament.

Conținutul de globule roșii, hemoglobină (Hb), hematocrit (Ht) trebuie determinat imediat după internarea pacientului și studiul trebuie repetat în viitor. Acești indicatori în primele ore de sângerare severă nu reflectă în mod obiectiv cantitatea de pierdere de sânge, deoarece autohemodiluția are loc mai târziu (este exprimată maxim după 1,5-2 zile). Cei mai valoroși indicatori sunt Ht și densitatea relativă a sângelui, care reflectă relația dintre elementele formate din sânge și plasmă. Cu o densitate relativă de 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, pierderea de sânge este de până la 500 ml, cu o densitate relativă de 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - mai mult de 1000 ml.

O scădere a presiunii venoase centrale în timp indică un flux sanguin insuficient către inimă din cauza scăderii volumului sanguin. CVP se măsoară în vena cavă superioară sau inferioară folosind un cateter introdus în vena cubitală sau safenă mare a coapsei. Cea mai informativă metodă pentru determinarea cantității de pierdere de sânge este determinarea deficienței bcc și a componentelor sale: volumul plasmei circulante, volumul elementelor formate - volumul globular. Tehnica de cercetare se bazează pe introducerea unei anumite cantități de indicatori (colorant albastru Evans, radioizotopi etc.) în patul vascular. Volumul plasmei circulante este determinat de concentratia indicatorului diluat in sange; Luând în considerare hematocritul, bcc și volumul globular sunt calculate folosind tabele. Indicatorii corespunzători ai volumului sanguin și componentelor acestuia se găsesc din tabele care indică greutatea corporală și sexul pacienților. Pe baza diferenței dintre indicatorii așteptați și cei reali, se determină deficitul de bcc, volumul globular, volumul plasmei circulante, adică cantitatea de pierdere de sânge.

Trebuie avut în vedere faptul că cantitatea de sânge pierdere trebuie apreciată în primul rând după semnele clinice, precum și după totalitatea datelor de laborator.

În funcție de volumul de sânge vărsat și de nivelul de scădere a CBC, acestea sunt împărțite în patru grade de severitate a pierderii de sânge:

I - grad ușor: pierderea a 500-700 ml de sânge (scăderea volumului sanguin cu 10-15%);

II - grad moderat: pierdere a 1000-1500 ml de sânge (scăderea volumului sanguin

cu 15-20%);

III - grad sever: pierdere a 1500-2000 ml de sânge (scăderea volumului sanguin

cu 20-30%);

Gradul IV - pierdere masivă de sânge: pierdere a mai mult de 2000 ml de sânge (scăderea volumului sanguin cu mai mult de 30%).

Semnele clinice observate în timpul pierderii de sânge ajută la determinarea gradului acesteia. Cu pierderi de sânge de gradul I, nu există semne clinice pronunțate. Cu pierderea de sânge în stadiul II, pulsul este de până la 100 pe minut, tensiunea arterială scade la 90 mm Hg, pielea este palidă, membrele sunt reci la atingere. În caz de pierdere severă de sânge (gradul III), se observă comportamentul agitat al pacientului, cianoza, paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, respirația crescută și transpirația „rece”. Pulsul ajunge la 120 pe minut, tensiunea arterială scade la 70 mm Hg. Cantitatea de scurgere de urină este redusă - oligurie. Cu pierderi masive de sânge (gradul IV), pacientul este inhibat, într-o stare de stupoare, se observă paloarea severă a pielii, acrocianoză și anurie (încetarea micțiunii). Pulsul în vasele periferice este slab, asemănător unui fir sau nu este detectat deloc, cu o frecvență de până la 130-140 pe minut sau mai mult, tensiunea arterială este redusă la 30 mm Hg. si sub.

Început la timp tratament poate preveni dezvoltarea șocului hemoragic, așa că trebuie început cât mai repede posibil. În caz de pierdere severă de sânge, încep imediat să administreze fluide de înlocuire a sângelui, a căror utilizare se bazează pe faptul că pierderea de plasmă și, în consecință, o scădere a volumului sanguin este tolerată de organism mult mai greu decât pierderea. de celule roșii din sânge. Albumină, proteină, dextran [cf. ei spun greutate 50.000-70.000] sunt bine reținute în fluxul sanguin. Dacă este necesar, pot fi folosite soluții cristaloide, dar rețineți că părăsesc rapid patul vascular. Dextranii cu greutate moleculară mică (dextran [greutate moleculară medie 30.000-40.000]) completează volumul lichidului intravascular, îmbunătățesc microcirculația și proprietățile reologice ale sângelui. Transfuzia de produse sanguine este necesară atunci când nivelul hemoglobinei scade sub 80 g/l, iar hematocritul este mai mic de 30. În caz de pierdere acută severă de sânge, tratamentul începe cu o perfuzie cu jet în una, două sau trei vene și numai după SBP. se ridică peste 80 mm Hg. treceți la infuzie prin picurare.

Pentru eliminarea anemiei, se folosesc perfuzii de globule roșii; este mai indicat să se administreze după perfuzia de înlocuitori de sânge, deoarece aceasta îmbunătățește fluxul sanguin capilar și reduce depunerea de celule sanguine.

Refacerea pierderilor de sânge

Cu o deficiență de bcc până la 15%, volumul mediului de perfuzie este de 800-1000 ml (cristaloizi 80% + coloizi 20%) - 100% în raport cu deficiența.

Cu pierderi de sânge de 15-25% din bcc, volumul transfuziei este de 150% din deficit - 1500-2300 ml, raportul dintre cristaloizi, coloizi și plasmă este de 4:4:2.

Cu pierderi de sânge de 25-35% din bcc, volumul de completare este de 180-220% - 2700-4000 ml (cristaloizi 30% + coloizi 20%, plasmă 30%, masa eritrocitară 20%).

Cu o deficiență de bcc de peste 35%, volumul transfuziei este de 220% - 4000-6000 ml (cristaloizi 20% + coloizi 30%, plasmă 25%, masa eritrocitară - 25%).

Transfuziile de sânge sunt indicate pentru pierderi de sânge care depășesc 35-40% din volumul sanguin, când apar atât anemie, cât și hipoproteinemie. Acidoza este corectată prin administrarea de bicarbonat de sodiu, trometamol (vezi. Transfuzie de sange). Utilizarea medicamentelor care măresc tonusul vascular (vasoconstrictoare) este contraindicată până la restabilirea completă a volumului sanguin, deoarece acestea agravează hipoxia. Dimpotrivă, glucocorticoizii îmbunătățesc funcția miocardică și reduc vasospasmul periferic. Oxigenoterapia și oxigenarea hiperbară, utilizate după încetarea sângerării, sunt indicate.

SANGERAREA EXTERNA SI INTERNA

Sângerare externă

Semnul principal al unei răni este sângerarea externă. Culoarea sângelui poate fi diferită: stacojiu - cu sângerare arterială, cireș închis - cu sângerare venoasă. Sângerarea nu numai din aortă, ci și din artera femurală sau axilă poate duce la moarte în câteva minute după leziune. Deteriorarea venelor mari poate provoca rapid moartea. Dacă venele mari ale gâtului și pieptului sunt deteriorate, poate apărea o complicație periculoasă, cum ar fi o embolie gazoasă. Această complicație se dezvoltă ca urmare

aer care intră printr-o rană într-o venă (în partea dreaptă a inimii și apoi în artera pulmonară) și blocarea ramurilor sale mari sau mici.

Hemoragie internă

În cazul unei leziuni traumatice sau al dezvoltării unui proces patologic în zona vasului, apare sângerare internă. Recunoașterea unei astfel de sângerări este mai dificilă decât sângerarea externă. Tabloul clinic constă în simptome generale cauzate de pierderea de sânge și semne locale în funcție de localizarea sursei de sângerare. În caz de anemie acut dezvoltată (de exemplu, o sarcină ectopică perturbată sau ruptura capsulei splenice în prezența unui hematom subcapsular), se observă paloarea pielii și a mucoaselor vizibile, întunecarea ochilor, amețeli, sete, somnolență. , iar leșinul poate apărea. Pulsul este frecvent - 120-140 pe minut, tensiunea arterială este scăzută. Odată cu sângerarea lentă, semnele de pierdere de sânge se dezvoltă treptat.

Sângerare în lumenul organelor goale

Dacă sângerarea are loc în lumenul organelor goale și sângele curge prin deschideri naturale, sursa unei astfel de sângerări este dificil de determinat. Astfel, eliberarea sângelui prin gură poate fi cauzată de sângerări din plămâni, trahee, faringe, esofag, stomac, duoden. Prin urmare, culoarea și starea sângelui care țâșnește contează: sângele stacojiu spumos este un semn de hemoragie pulmonară, vărsăturile „zaț de cafea” este un semn de hemoragie gastrică sau duodenală. Scaunele negre, gudronoase (melena) sunt un semn de sângerare din tractul gastrointestinal superior; scurgerea de sânge stacojiu din rect este un semn de sângerare din sigmoid sau rect. Hematuria este un semn de sângerare de la rinichi sau tractul urinar.

Luând în considerare localizarea așteptată a sângerării, se aleg metode speciale de cercetare pentru a identifica sursa acesteia: sondarea gastrică și examinarea digitală a rectului, metode endoscopice, de exemplu, bronhoscopia - pentru boli pulmonare, esofagogastroduodeno-, sigmoidoscopie și colonoscopie - pentru sângerare gastrointestinală. , cistoscopie - pentru afectarea sistemului urinar etc. Metodele de cercetare cu ultrasunete, raze X și radioizotopi sunt de mare importanță, în special pentru determinarea sângerărilor ascunse care apar cu minore.

sau manifestări necaracteristice. Esența metodei radioizotopilor este că un radionuclid (de obicei o soluție coloidală de aur) este injectat intravenos, iar împreună cu sângele care curge se acumulează în țesuturile, cavitatea sau lumenul organelor interne. O creștere a radioactivității la locul deteriorat este detectată prin radiometrie.

Sângerare în cavitățile închise

Diagnosticul sângerării în cavitățile corpului închise este mai dificil: cavitatea craniană, canalul spinal, cavitățile toracice și abdominale, pericardul și cavitatea articulară. Aceste sângerări se caracterizează prin anumite semne de acumulare de lichid în cavitate și simptome generale de pierdere de sânge.

Hemoperitoneul

Colectarea sângelui în cavitatea abdominală - hemoperitoneu (hemoperitoneu)- asociate cu leziuni și traumatisme închise la nivelul abdomenului, afectarea organelor parenchmatoase (ficat, splină), vasele mezenterice, întreruperea sarcinii extrauterine, ruptura ovarului, tăierea sau alunecarea unei ligaturi aplicate pe vasele mezenterului sau epiploonului, etc.

Pe fondul pierderii de sânge, sunt determinate semne locale. Abdomenul participă la respirație într-o măsură limitată, este dureros, moale, uneori se detectează o ușoară protecție musculară, iar simptomele iritației peritoneale sunt ușoare. În zonele înclinate ale abdomenului, se detectează tonalitatea sunetului de percuție (cu acumularea a aproximativ 1000 ml de sânge), percuția este dureroasă, la femei se poate observa proeminența fornixului vaginal posterior, care se determină în timpul examinării vaginale. Pacienții cu suspiciune de hemoperitoneu au nevoie de monitorizare strictă, determinând dinamica nivelurilor hemoglobinei și hematocritului; o scădere rapidă a acestor indicatori confirmă prezența sângerării. Trebuie amintit că, odată cu ruptura simultană a unui organ gol, semnele locale de sângerare vor fi mascate de simptomele dezvoltării peritonitei.

Pentru a clarifica diagnosticul, puncția cavității abdominale cu ajutorul unui cateter „bâjbâit”, laparoscopia și puncția bolții vaginale posterioare sunt de mare importanță. Dacă se stabilește diagnosticul, este indicată o operație de urgență - laparotomie cu revizuirea organelor abdominale și oprirea sângerării.

Hemotorax

Acumularea de sânge în cavitatea pleurală - hemotorax (hemotorax)- cauzate de sângerări datorate traumatismelor toracice și plămânilor, inclusiv în sala de operație, ca o complicație a unui număr de boli ale plămânilor și pleurei (tuberculoză, tumori etc.). Sângerarea semnificativă este observată atunci când arterele intercostale și mamare interne sunt afectate. Există hemmotorax mic, mediu și mare (total). Cu un hemmotorax mic, sângele umple de obicei doar sinusurile cavității pleurale; cu un hemmotorax mediu ajunge la unghiul scapulei; cu un hemmotorax total, ocupă întreaga cavitate pleurală. Sângele din cavitatea pleurală, cu excepția cazurilor de sângerare severă și masivă, nu se coagulează, deoarece sângele care curge din plămân conține substanțe anticoagulante.

Tabloul clinic al hemotoraxului depinde de intensitatea sângerării, compresia și deplasarea plămânilor și a mediastinului. În cazurile severe, se remarcă anxietatea pacientului, dureri în piept, dificultăți de respirație, paloare și cianoză a pielii, tuse, uneori cu sânge, creșterea frecvenței cardiace și scăderea tensiunii arteriale. Percuția dezvăluie un sunet plictisitor, tremurul vocal și respirația sunt slăbite. Gradul de anemie depinde de cantitatea de sânge pierdută. Din cauza inflamației aseptice a pleurei (hemopleurită), lichidul seros intră și în cavitatea pleurală. Când hemotoraxul se infectează dintr-o bronhie sau plămân deteriorat, se dezvoltă o complicație gravă - pleurezia purulentă. Diagnosticul de hemotorax este confirmat de examenul cu raze X și puncția pleurală. Tratamentul hemotoracelui mic și mediu se efectuează prin puncție pleurală; dacă se dezvoltă un hemmotorax mare, este indicată toracotomia de urgență cu ligatura vasului sau sutura plăgii pulmonare.

Hemopericardul

Cea mai frecventă cauză a hemopericardului (hemopericard)- acumulare de sânge în sacul pericardic - sângerare în timpul leziunii și leziuni închise ale inimii și pericardului, mai rar - cu ruptura unui anevrism cardiac, abcese miocardice, sepsis etc. Acumularea a 400-500 ml de sânge în pericard amenință viata pacientului. Se notează anxietatea pacientului, durerea în zona inimii, o expresie facială speriată, dificultăți de respirație, tahicardie și un puls rapid și slab. Tensiunea arterială este scăzută. Sunt detectate deplasarea sau dispariția impulsului cardiac, extinderea granițelor totușii cardiace și tocimea zgomotelor cardiace. Când cantitatea de sânge din pericard crește, apare o complicație periculoasă - tamponada cardiacă.

Dacă se suspectează hemopericard, se efectuează o puncție diagnostică. Cu o dezvoltare lentă a hemopericardului și o mică acumulare de sânge, este posibil un tratament conservator (odihnă, răceală, puncție pericardică); în cazurile severe se efectuează intervenții chirurgicale de urgență și se elimină cauzele sângerării.

Acumularea de sânge în cavitatea craniană

Acumularea de sânge în cavitatea craniană (hemocranie), observat mai des din cauza leziunii, duce la apariția simptomelor neurologice generale cerebrale și focale.

Hemartroza

Hemartroza (hemartroza)- acumularea de sânge în cavitatea articulară din cauza sângerării rezultate din leziuni articulare închise sau deschise (fracturi, luxații etc.), hemofilie, scorbut și o serie de alte boli. Dacă există sângerare semnificativă, funcțiile articulației sunt limitate, contururile sale sunt netezite, se determină fluctuația, iar dacă articulația genunchiului este deteriorată, rotula iese. Pentru a clarifica diagnosticul și a exclude afectarea osoasă, se efectuează o examinare cu raze X.

Puncția articulară este atât o procedură diagnostică, cât și terapeutică.

Sângerare interstițială

Sângerarea interstițială provoacă formarea hematoame, uneori de dimensiuni considerabile. De exemplu, atunci când un femur este fracturat, cantitatea de sânge eliberată poate depăși 500 ml. Cele mai periculoase sunt hematoamele care se formează atunci când vasele mari mari se rup și se zdrobesc. În cazurile în care hematomul comunică cu lumenul arterei, se dezvoltă un așa-numit hematom pulsator, iar mai târziu, când se formează o capsulă, se formează un anevrism fals. Alături de simptomele generale ale anemiei acute, un hematom pulsatoriu se caracterizează prin două semne principale: pulsația peste tumefacție sincronă cu contracțiile inimii și un suflu sistolic suflant în timpul auscultației. Dacă artera principală este deteriorată, membrul este într-o stare de ischemie, palid, rece la atingere, există tulburări senzoriale, pulsul în părțile distale ale arterei nu este detectat. În astfel de cazuri, este indicată intervenția chirurgicală de urgență pentru a restabili alimentarea cu sânge a membrului.

Sângerarea interstițială poate duce la impregnarea țesuturilor (imbibiția) cu sânge. Acest tip de sângerare internă se numește hemoragie. Hemoragia poate apărea la nivelul mușchilor, țesutului adipos, creierului, inimii, rinichilor etc.

Hemoragiile nu sunt semnificative ca volum, dar pot duce la consecințe grave (de exemplu, hemoragie în creier).

INFLUENȚA PIERDEREI DE SÂNGE ASUPRA CORPULUI. REACȚII COMPENSATORII DE PROTECȚIE

Hipovolemia posthemoragică dezvoltată duce la tulburări circulatorii în organism. Ca urmare, sunt activate procese de protecție și compensare, care vizează restabilirea corespondenței dintre bcc și capacitatea patului vascular, astfel organismul, prin reacții adaptative, asigură menținerea circulației sanguine. Aceste reacții implică trei mecanisme principale.

1. Reducerea volumului patului vascular datorita tonusului crescut al venelor (venospasm) si arteriolelor periferice (arteriolospasm).

2. Compensarea părții pierdute a bcc din cauza autohemodiluției datorită mișcării lichidului intercelular în fluxul sanguin și eliberării sângelui din depozit.

3. Reacția compensatorie a organelor de susținere a vieții (inima, plămânii, creierul).

Veno- și arteriolospasmul se bazează pe reacția reflexă a baro- și chemoreceptori ai vaselor de sânge, stimularea sistemului simpatico-suprarenal. O creștere a tonusului venos compensează pierderea volumului sanguin cu până la 10-15%. Vasele pielii, rinichilor, ficatului și cavității abdominale suferă vasoconstricție, în timp ce vasele creierului, inimii și plămânilor rămân neschimbate, ceea ce asigură menținerea circulației sângelui în aceste organe vitale. (centralizarea circulației sanguine).

Mișcarea lichidului tisular în patul vascular are loc rapid. Astfel, în câteva ore se poate transfera lichid într-un volum de până la 10-15% din bcc, iar în 1,5-2 zile se pot deplasa până la 5-7 litri de lichid. Afluxul de lichid tisular nu permite restabilirea completă a sângelui pierdut, deoarece nu conține elemente formate și are un conținut scăzut de proteine. Are loc hemodiluția (diluarea, subțierea sângelui).

Dezvoltat tahicardie, cauzată de influența sistemului simpatico-suprarenal, vă permite să mențineți debitul cardiac

tsa este la un nivel normal. Hiperventilația asigură un schimb adecvat de gaze, care este foarte important în condiții de hipoxie cauzată de un nivel scăzut de hemoglobină în sânge și de circulație deficitară.

Activarea din cauza hipovolemiei secreției de hormon antidiuretic al glandei pituitare și aldosteronului determină o creștere a reabsorbției la nivelul rinichilor și reținerea ionilor de sodiu și clor în organism. Dezvoltat oligurie reduce eliminarea lichidului din organism, menținând astfel nivelul de volum.

O astfel de reacție compensatorie nu poate dura mult timp; starea dezvoltată de rezistență vasculară duce la o eșec de compensare. Hipoxia ficatului, rinichilor și țesutului subcutanat provoacă tulburări metabolice grave.

Progresia tulburărilor în organism se datorează nămolului (lipirea împreună) de celule roșii din sânge în capilare din cauza spasmului acestora și încetinirii fluxului sanguin, precum și creșterii hipoxiei tisulare. În metabolism, procesele anaerobe prevalează asupra celor aerobe, iar acidoza tisulară crește. Astfel de tulburări ale metabolismului tisular și ale microcirculației duc la insuficiență multiplă de organe: filtrarea glomerulară scade sau se oprește în rinichi și se dezvoltă oligurie sau anurie, apar procese necrotice la nivelul ficatului, contractilitatea inimii scade din cauza leziunilor miocardice, se dezvoltă edem interstițial în plămâni cu schimburi de gaze afectate prin membrana pulmonară - capilară („plămân de șoc”).

Astfel, chiar și cu sângerarea oprită, pierderea de sânge duce la modificări grave în toate sistemele vitale ale corpului, ceea ce face necesară utilizarea unei game largi de mijloace și metode de tratament, dintre care principalul este completarea pierderilor de sânge și mai devreme este efectuat, cu atât mai bine pentru pacient.

OPRIȚI SÂngerarea

Sângerarea de la arterele și venele mici, precum și de la capilare, în cele mai multe cazuri se oprește spontan. Rareori sângerarea din vasele mari se oprește spontan.

Unul dintre sistemele de apărare importante ale organismului este sistemul de coagulare a sângelui. Hemostază spontanăîn unele cazuri, permite organismului să facă față singur sângerării.

Hemostaza- un proces biochimic și biofizic complex în care un vas de sânge și țesuturile înconjurătoare, tromb,

bocite și factori plasmatici ai sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui.

Contracția celulelor musculare netede ale vasului duce la vasoconstricție; în zona leziunilor vasculare, endoteliul deteriorat creează o suprafață, un loc pentru formarea unui cheag de sânge. Modificările hemodinamicii și încetinirea fluxului sanguin fac posibil procesul de formare a trombului, iar tromboplastina vasului deteriorat și a țesuturilor înconjurătoare (tromboplastina tisulară) participă la procesul de coagulare a sângelui. O modificare a potențialului electric al vasului deteriorat, expunerea colagenului, acumularea de substanțe biochimice active (glicoproteine, factor von Willebrand, ioni de calciu, trombospandină etc.) asigură aderența (lipirea) trombocitelor la colagenul expus al peretelui vasului. . Trombocitele aderente creează condiții pentru agregarea trombocitelor - un proces biochimic complex care implică epinefrina, ADP, trombina cu formarea de acid arahidonic, prostaglandine, tromboxan și alte substanțe. Trombocitele agregate, împreună cu trombina și fibrina, formează un cheag de trombocite - o suprafață pentru formarea ulterioară a trombilor cu participarea sistemului de coagulare a sângelui.

În prima fază, coagularea are loc cu participarea factorilor plasmatici (VIII, IX, XI, XII factor Hageman) și trombocitele din sânge - se formează tromboplastina din sânge. Acesta din urmă, împreună cu tromboplastina tisulară în prezența ionilor de Ca 2 +, transformă protrombina în trombina (faza a 2-a de coagulare), iar trombina, în prezența factorului XIII, transformă fibrinogenul în polimer de fibrină (faza a 3-a). Procesul de formare a cheagurilor se încheie cu retragerea acestuia cu formarea unui tromb. Acest lucru asigură hemostaza și oprește în mod fiabil sângerarea de la vasele mici. Întregul proces de tromboză are loc foarte rapid - în 3-5 minute, iar procesele precum aderența trombocitelor, tranziția protrombinei la trombină și formarea fibrinei durează câteva secunde.

Sângerarea continuă dacă organismul nu poate face față singur este o indicație pentru oprirea temporară a sângerării.

Metode pentru oprirea temporară a sângerării

Aplicarea unui garou

Cea mai fiabilă metodă este aplicarea unui garou, dar este folosit în principal la extremități.

Orez. 28.Aplicarea unui garou: a - pregătirea pentru aplicarea unui garou; b - începutul suprapunerii; c - fixarea primei runde; d - vedere finală după aplicarea unui garou.

Garouul hemostatic este o bandă elastică de 1,5 m lungime, care se termină cu un lanț metalic pe o parte și un cârlig pe cealaltă. Dacă se stabilește sângerare arterială, se aplică un garou proximal de locul leziunii.

Zona de aplicare prevăzută a garoului este înfășurată în material moale (prosop, cearșaf etc.), adică creați un tampon moale. Garoul se întinde, se aplică mai aproape de lanț sau cârlig și se transformă în garou pentru 2-3 reprize, se aplică ture ulterioare, întinzând garoul. Cârligul este apoi atașat de lanț (Fig. 28). Asigurați-vă că indicați timpul de aplicare a garoului, deoarece compresia arterei mai mult de 2 ore pe membrul inferior și 1,5 ore pe membrul superior este plină de dezvoltarea necrozei membrului. Controlul aplicării corecte a garoului este oprirea sângerării, dispariția pulsației arterelor și plămânilor localizate periferic.

Orez. 29.Aplicarea unui garou militar.

paloarea „ceroasă” a pielii membrului. Dacă transportul unei persoane rănite durează mai mult de 1,5-2 ore, garoul trebuie îndepărtat periodic pentru o perioadă scurtă de timp (10-15 minute) până la restabilirea fluxului sanguin arterial. În acest caz, vasul deteriorat este apăsat cu un tamper în rană sau presiunea cu degetul este aplicată pe arteră. Apoi garoul este aplicat din nou, puțin mai sus sau mai jos decât locul unde a fost amplasat.

Ulterior, dacă este necesar, se repetă procedura de îndepărtare a garoului: iarna - după 30 de minute, vara - după 50-60 de minute.

Pentru a opri sângerarea, se poate folosi un garou special de armată sau o răsucire improvizată (Fig. 29).

Rareori se recurge la aplicarea garoului pe gât (în caz de sângerare din artera carotidă) cu o bară sau prin axilă pe partea sănătoasă. Puteți folosi o atela Kramer aplicată pe jumătatea sănătoasă a gâtului, care servește drept cadru (Fig. 30). Se trage peste el un garou, care apasă rola de tifon și comprimă vasele pe o parte. Dacă nu există atelă, puteți folosi mâna opusă ca cadru - este plasată pe cap și bandată. Aplicarea unui garou pentru a comprima aorta abdominală este periculoasă, deoarece pot apărea leziuni ale organelor interne.

Orez. treizeci.Aplicarea unui garou pe gât.

Aplicarea unui garou pentru sângerare din arterele femurale și axilare este prezentată în Fig. 31.

După aplicarea unui garou, membrul este imobilizat cu o atela de transport; în sezonul rece, membrul este învelit pentru a preveni degerăturile. Apoi, după administrarea de analgezice, victima cu garou este transportată rapid la clinică în poziție culcat.

Comprimarea severă și prelungită a țesutului cu garoul poate duce la pareză și paralizie a membrului din cauza atât leziunilor traumatice ale trunchiurilor nervoase, cât și nevritei ischemice care se dezvoltă ca urmare a înfometării de oxigen. Lipsa oxigenului în țesuturile situate distal de garoul aplicat creează condiții favorabile pentru dezvoltarea infecției anaerobe cu gaze, adică. pentru creșterea bacteriilor,

inmultindu-se fara oxigen. Având în vedere riscul de a dezvolta complicații severe, este mai bine să opriți temporar sângerarea prin aplicarea unei manșete pneumatice în partea proximală a membrului. În acest caz, presiunea din manșetă ar trebui să depășească puțin tensiunea arterială.

Presiunea cu degetul asupra arterei

Apăsarea cu degetul a arterei pentru o lungă perioadă de timp, atunci când este efectuată corect, duce la încetarea sângerării, dar este de scurtă durată, deoarece este dificil să continuați apăsarea vasului mai mult de 15-20 de minute. Artera este presată în acele zone în care arterele sunt situate superficial și în apropierea osului: artera carotidă - proces transvers al C IV, subclavie - prima coastă, humerus - zona suprafeței interioare a humerusului, artera femurală - os pubian (Fig. 32, 33). Apăsarea arterelor brahiale și femurale funcționează bine, dar mai rău - artera carotidă.

Orez. 32.Locuri în care arterele sunt presate pentru a opri temporar sângerarea.

Orez. 33.Presiunea cu degetul a arterelor carotide (a), facială (b), temporală (c), subclavie (d), brahială (e), axilară (f), femurală (g) pentru a opri temporar sângerarea.

Este și mai dificil să comprimați artera subclavie din cauza locației sale (în spatele claviculei). Prin urmare, atunci când sângerați din arterele subclaviei și axilare, este mai bine să fixați brațul deplasându-l înapoi cât mai mult posibil. În acest caz, compresia arterei subclaviei are loc între claviculă și prima coastă. Presiunea cu degetul asupra arterei este deosebit de importantă în pregătirea pentru aplicarea unui garou sau schimbarea acestuia, precum și pentru o tehnică de amputare a unui membru.

Flexia unui membru la o articulație

Flexia membrului la nivelul articulației este eficientă cu condiția ca brațul îndoit până la eșec să fie fixat în articulația cotului în caz de sângerare din arteră.

Orez. 34.Oprirea temporară a sângerării din artere prin flexie maximă: a - din artera femurală; b - din poplitee; c - de la umăr și cot.

în antebraț sau mână și în picioare - în articulația genunchiului cu sângerare din vasele piciorului sau piciorului. În cazul leziunilor mari ale arterei femurale care sunt inaccesibile la aplicarea unui garou, coapsa trebuie fixată de abdomen cu flexia maximă a membrului la articulațiile genunchiului și șoldului (Fig. 34).

Tamponarea plăgii și aplicarea unui bandaj de presiune

Tamponarea plăgii și aplicarea unui bandaj de presiune cu imobilizare în poziție ridicată a membrului reprezintă o metodă bună de oprire temporară a sângerării din vene și artere mici, din țesuturile moi care acoperă oasele craniului, articulațiilor cotului și genunchiului. Pentru o tamponare strânsă, un tampon de tifon este introdus în rană, umplând-o strâns și apoi fixat cu un bandaj de presiune. Tamponarea strânsă este contraindicată pentru rănile din fosa poplitee, deoarece în aceste cazuri se dezvoltă adesea cangrena membrului. Presiunea cu o greutate (sac de nisip) sau în combinație cu răcire (pachet de gheață) este utilizată pentru sângerarea interstițială și este adesea folosită ca metodă de prevenire a hematoamelor postoperatorii.

Apăsând vasul în rană cu degetele

Apăsarea vasului în rană cu degetele se efectuează în situații de urgență, uneori în timpul intervenției chirurgicale. În acest scop, medicul pune rapid o mănușă sterilă sau tratează mâna cu alcool, iod și apasă sau stoarce vasul în rană, oprind sângerarea.

Aplicarea unei cleme hemostatice

În cazul sângerării din vasele profunde deteriorate ale părților proximale ale membrului, cavitatea abdominală, torace, când metodele de mai sus de oprire temporară a sângerării nu pot fi aplicate, aplicați o clemă hemostatică pe vasul sângerând din rană. Pentru a evita rănirea formațiunilor din apropiere (nervi), trebuie mai întâi să încercați să opriți sângerarea apăsând vasul cu degetele și apoi să aplicați o clemă direct pe vasul care sângerează, după ce în prealabil a uscat rana de sânge.

Ocolire temporară a navei

Bypass-ul temporar al vaselor este o metodă de restabilire a circulației sângelui atunci când vasele arteriale mari sunt deteriorate. Un tub elastic dens este introdus în ambele capete ale arterei deteriorate, iar capetele vasului sunt fixate de tub cu ligaturi. Acest șunt temporar restabilește circulația arterială. Șuntul poate funcționa de la câteva ore la câteva zile până când este posibilă oprirea definitivă a sângerării.

Metode pentru oprirea definitivă a sângerării

Metodele pentru oprirea finală a sângerării sunt împărțite în patru grupe: 1) mecanice, 2) fizice, 3) chimice și biologice, 4) combinate.

Metode mecanice Ligarea unui vas într-o plagă

Ligarea unui vas într-o rană este cea mai sigură modalitate de a opri sângerarea. Pentru a-l realiza, capetele centrale și periferice ale vasului de sângerare sunt izolate, prinse cu cleme hemostatice și bandate (Fig. 35).

Ligarea vasului peste tot

Ligarea vasului de-a lungul lungimii sale este utilizată dacă este imposibil să se detecteze capetele vasului hemoragic din rană (de exemplu, când arterele carotide externe și interne sunt rănite), precum și în caz de sângerare secundară.

Orez. 35.Metode pentru oprirea definitivă a sângerării dintr-un vas: a - aplicarea unei ligaturi; b - electrocoagulare; c - ligatura si intersectia vasului la distanta; d - ligatura vasului pe lungimea acestuia; d - perforarea vasului.

curge, când vasul arozat este situat în grosimea infiltratului inflamator. În astfel de cazuri, concentrându-se pe datele topografice-anatomice, vasul este găsit, expus și bandajat în afara plăgii. Cu toate acestea, această metodă nu garantează încetarea sângerării de la capătul periferic al arterei deteriorate și a colateralelor.

Dacă este imposibil să izolați capetele vasului, vasul este legat împreună cu țesuturile moi din jur. Dacă un vas este capturat de o clemă, dar nu este posibil să-l bandajați, trebuie să lăsați clema în rană pentru o lungă perioadă de timp - până la 8-12 zile, până când apare o tromboză sigură a vasului.

Răsucirea vasului

Vasele de calibru mic deteriorate pot fi prinse cu o clemă hemostatică, iar vasul poate fi răsucit folosind mișcări de rotație.

Tamponarea plăgii

Uneori, în prezența unor răni mici și leziuni ale vaselor de calibru mic, se poate efectua tamponarea plăgii. Tampoanele se folosesc uscate sau umezite cu o soluție antiseptică. Exemple tipice de oprire a sângerării sunt tamponarea nazală anterioară și posterioară pentru sângerări nazale și tamponada uterină pentru sângerare uterină.

Tăiere

Pentru sângerarea din vasele care sunt greu sau imposibil de bandajat, se folosește tăierea - prindere a vaselor cu cleme de metal argintiu. După oprirea finală, cea internă

În caz de sângerare ondulată, o parte a unui organ este îndepărtată (de exemplu, rezecția stomacului cu un ulcer sângerând) sau întregul organ (splenectomie pentru ruptura splinei). Uneori, cusăturile speciale sunt plasate, de exemplu, pe marginea unui ficat afectat.

Embolizare vasculară artificială

În prezent, au fost dezvoltate și implementate metode de embolizare vasculară artificială pentru a opri sângerările pulmonare, gastrointestinale și sângerările din arterele bronșice și vasele cerebrale. Sub control cu ​​raze X, un cateter este introdus în vasul de sângerare și embolii sunt plasați de-a lungul acestuia, închizând lumenul vasului, oprind astfel sângerarea. Ca emboli se folosesc bile din materiale polimerice sintetice (silicon, polistiren) si gelatina. La locul embolizării se formează ulterior un tromb.

Sutura vasculară

Principala indicație pentru aplicarea unei suturi vasculare este necesitatea restabilirii permeabilității arterelor principale. Sutura vasculară trebuie să fie foarte etanșă și să îndeplinească următoarele cerințe: nu trebuie să perturbe fluxul sanguin (fără îngustare sau turbulență) și trebuie să existe cât mai puțin material de sutură în lumenul vasului. Există cusături manuale și mecanice (Fig. 36).

Orez. 36.Suturi vasculare. a - un singur nodal (după Carrel): b - un singur U; c - ambalare continuă; g - continuu in forma de U; d - mecanic.

Sutura vasculară se aplică manual folosind ace atraumatice. Ideal este să conectați vasul cap la capăt. O sutură vasculară circulară poate fi aplicată folosind capse de tantal și inele Donețk. Sutura mecanică este destul de perfectă și nu îngustează lumenul vasului.

O sutură vasculară laterală se aplică atunci când există o rană tangențială la un vas. După aplicare, sutura este întărită cu fascia sau mușchi.

Plasturi din material biologic

Dacă există un defect mare în perete rezultat în urma unei răni sau intervenții chirurgicale (de exemplu, după îndepărtarea unei tumori), se folosesc plasturi din material biologic (fascia, pereții venelor, mușchi). Mai des, se alege o venă autovenoasă (vena mare safenă a coapsei sau vena superficială a antebrațului).

Transplanturi

Auto- și alogrefe de artere sau vene sunt utilizate ca grefe în chirurgia vasculară; protezele din materiale sintetice sunt utilizate pe scară largă. Reconstructia se realizeaza prin aplicarea de anastomoze cap la cap sau suturarea unei grefe.

Metode fizice

Metodele termice de oprire a sângerării se bazează pe capacitatea temperaturilor ridicate de a coagula proteinele și pe capacitatea temperaturilor scăzute de a provoca vasospasm. Aceste metode sunt de mare importanță pentru combaterea sângerării în timpul intervenției chirurgicale. În cazul sângerării difuze de la o rană osoasă, se aplică șervețele înmuiate într-o soluție fierbinte de clorură de sodiu izotonică. Aplicarea unei pungi de gheață pentru hematoamele subcutanate și înghițirea bucăților de gheață pentru sângerare gastrică sunt utilizate pe scară largă în chirurgie.

Diatermocoagulare

Diatermocoagularea, bazată pe utilizarea curentului alternativ de înaltă frecvență, este principala metodă termică de oprire a sângerării. Este utilizat pe scară largă pentru sângerarea din vasele deteriorate ale țesutului adipos subcutanat și mușchilor și din vasele mici ale creierului. Condiția principală pentru utilizarea diatermocoagulării este uscarea plăgii, iar atunci când este efectuată, țesutul nu trebuie carbonizat, deoarece aceasta în sine poate provoca sângerare.

Laser

Laserul (radiația de electroni focalizată sub formă de fascicul) este utilizat pentru a opri sângerarea la pacienții cu sângerare gastrică (ulcere), la persoanele cu sângerare crescută (hemofilie) și în timpul operațiilor oncologice.

Criochirurgie

Criochirurgie - metode chirurgicale de tratament cu aplicare locală a frigului în timpul operațiilor pe organe bogat vascularizate (creier, ficat, rinichi), în special la îndepărtarea tumorilor. Înghețarea locală a țesuturilor poate fi efectuată fără nicio deteriorare a celulelor sănătoase din jurul zonei de crionecroză.

Metode chimice și biologice

Agenții hemostatici sunt împărțiți în agenți de resorbție și agenți locali. Efectul de resorbție se dezvoltă atunci când substanța intră în sânge, în timp ce efectul local se dezvoltă atunci când vine în contact direct cu țesuturile sângerânde.

Substanțe cu acțiune generală de resorbție

Substanțele hemostatice cu efect general de resorbție sunt utilizate pe scară largă pentru sângerarea internă. Cea mai eficientă este transfuzia directă de produse sanguine, plasmă, trombocite, fibrinogen, complex de protrombină, globulină antihemofilă, crioprecipitat etc. Aceste medicamente sunt eficiente pentru sângerările asociate cu deficiența congenitală sau secundară a factorilor individuali de coagulare a sângelui într-o serie de boli (pernicioase). anemie, leucemie, hemofilie etc.).

Fibrinogenul este obținut din plasma donatorului. Folosit pentru hipo-, afibrinogenemie, sângerare abundentă de altă natură, în scop de înlocuire.

În prezent utilizat pe scară largă inhibitori de fibrinoliză, având capacitatea de a reduce activitatea fibrinolitică a sângelui. Sângerarea asociată cu o creștere a acestuia din urmă se observă în timpul operațiilor la plămâni, inimă, prostată, ciroză hepatică, afecțiuni septice și transfuzie de doze mari de sânge. Sunt utilizate atât medicamente antifibrinolitice biologice (de exemplu, aprotinină), cât și cele sintetice (acid aminocaproic, acid aminometilbenzoic).

Etamzilat- medicamente care accelerează formarea tromboplastinei, normalizează permeabilitatea peretelui vascular și îmbunătățesc microcirculația. Rutozidul și acidul ascorbic sunt utilizați ca agenți care normalizează permeabilitatea peretelui vascular.

Menadionă bisulfit de sodiu - un analog sintetic hidrosolubil al vitaminei K. Este utilizat ca agent terapeutic pentru sângerare asociată cu scăderea nivelului de protrombină din sânge. Indicat pentru hepatită acută și icter obstructiv, hemoragii parenchimatoase și capilare după plăgi și intervenții chirurgicale, hemoragii gastrointestinale, ulcer peptic, hemoragii nazale hemoroidale și prelungite.

Procesul de conversie a protrombinei în trombină necesită o cantitate foarte mică de ioni de calciu, care sunt de obicei deja prezenți în sânge. Prin urmare, utilizarea preparatelor de calciu ca agent hemostatic este recomandabilă numai în cazul transfuziei de doze masive de sânge citrat, deoarece atunci când calciul interacționează cu citratul, acesta din urmă își pierde proprietățile anticoagulante.

Substanțe ale acțiunii locale

Agenții hemostatici locali sunt utilizați pe scară largă. În cazul sângerării parenchimatoase de la o rană hepatică, se folosește un fel de tampon biologic - țesut muscular sau epiploon sub formă de lambou liber sau lambou pedicular. De o importanță deosebită în chirurgie este utilizarea filmului de fibrină, a tamponului antiseptic biologic, a buretelui de colagen hemostatic. Bureții hemostatici și de gelatină, tamponul antiseptic biologic sunt utilizați pentru a opri sângerările capilare și parenchimoase din oase, mușchi, organe parenchimoase și pentru tamponarea sinusurilor durale.

Trombina este un medicament obținut din plasma sanguină a donatorului care promovează tranziția fibrinogenului în fibrină. Medicamentul este eficient pentru sângerări capilare și parenchimatoase de diferite origini. Înainte de utilizare, se dizolvă într-o soluție izotonică de clorură de sodiu. Tampoanele de tifon sterile sau un burete hemostatic sunt impregnate cu soluția de medicament și aplicate pe suprafața de sângerare. Utilizarea trombinei este contraindicată pentru sângerarea din vasele mari, deoarece este posibilă dezvoltarea trombozei pe scară largă cu un rezultat fatal.

Metode combinate

Pentru a spori efectul hemostazei, uneori sunt combinate diferite metode de oprire a sângerării. Cele mai frecvente sunt înfășurarea țesutului muscular sau mânjirea unei suturi vasculare cu lipici, folosirea concomitentă a diferitelor tipuri de suturi, tampoane biologice etc. pentru sângerări parenchimatoase.

Pentru tratamentul pacienților cu sindrom de coagulare intravasculară diseminată, este importantă eliminarea cauzei care l-a cauzat, restabilirea bcc, luarea măsurilor pentru eliminarea insuficienței renale, precum și normalizarea hemostazei - administrarea de heparină de sodiu și (stream) nativ sau proaspăt congelat. plasmă, masă trombocitară; Dacă este necesar, utilizați ventilație mecanică.

Pentru a opri sângerarea cauzată de acțiunea medicamentelor, se utilizează plasmă nativă sau proaspătă congelată, în caz de supradozaj de anticoagulante indirecte - menadionă bisulfit de sodiu (vitamina K), în caz de supradozaj de heparină de sodiu - sulfat de protamină, pentru a inactiva fibrinolitic. medicamente - acid aminocaproic, aprotinină.

Pentru a opri sângerarea la pacienții cu hemofilie, se folosesc crioprecipitat, plasmă antihemofilă, plasmă nativă, plasmă donatoare nativă, sânge proaspăt citrat și transfuzii directe de sânge.

Sângerări secundare

Sângerarea secundară poate fi din timp(în primele 3 zile) și târziu- după o perioadă lungă de timp după accidentare (de la 3 la câteva zile, săptămâni). Împărțirea în timpuriu și tardiv este determinată de cauzele sângerării secundare (de regulă, acestea diferă în momentul manifestării). Cauza sângerării secundare precoce este o încălcare a regulilor pentru oprirea finală a sângerării: control insuficient al hemostazei în timpul intervenției chirurgicale sau tratamentul chirurgical al unei plăgi, ligaturi slab legate pe vase. Sângerarea poate fi cauzată de creșterea tensiunii arteriale după intervenție chirurgicală (dacă pacientul sau rănitul este operat cu tensiune arterială scăzută), șoc, anemie hemoragică, hipotensiune arterială controlată, când cheaguri de sânge pot fi împinși din vasele mari sau mici sau ligaturi. poate aluneca.

Cauza atât a sângerării secundare precoce, cât și a celei tardive poate fi tulburări ale coagularii sângelui sau ale sistemului anticoagulant (hemofilie, sepsis, colemia etc.), schimbarea neglijentă a sângelui

bandaje, tampoane, drenaje, care pot provoca ruperea unui cheag de sânge și sângerare.

Principalele cauze ale sângerării secundare sunt complicațiile purulente-inflamatorii în rană, dezvoltarea necrozei, care poate duce la topirea cheagurilor de sânge. Sângerarea tardivă poate fi cauzată și de escare ale vaselor de sânge din cauza presiunii asupra acestora din partea fragmentelor osoase sau metalice sau a drenajului. Necroza rezultată a peretelui vasului poate duce la ruperea și sângerarea acestuia.

Sângerarea secundară, ca și sângerarea primară, poate fi arterială, venoasă, capilară, parenchimoasă, precum și externă și internă.

Severitatea stării pacientului este determinată de volumul pierderii de sânge și depinde de calibrul și natura leziunii vasului. Sângerarea secundară are un impact mai sever asupra organismului decât sângerarea primară, deoarece apare pe fondul unei afecțiuni după pierderea anterioară de sânge (datorită sângerării primare sau intervenției chirurgicale). Prin urmare, în cazul sângerării secundare, severitatea stării pacientului nu corespunde cantității de pierdere de sânge.

Tabloul clinic al sângerării secundare constă în simptome generale și locale, ca și în cazul sângerării primare. În caz de sângerare externă, primul lucru de observat este înmuierea bandajului: sânge roșu aprins pentru sângerare arterială, sânge închis pentru sângerare venoasă. Sângerarea într-o rană închisă cu suturi duce la formarea unui hematom, care este însoțit de durere, o senzație de plenitudine în rană și umflare.

Sângerarea secundară internă se caracterizează în primul rând prin semne generale de pierdere de sânge: slăbiciune în creștere, paloare a pielii, frecvență crescută și scăderea umplerii pulsului, scăderea tensiunii arteriale. Conform studiilor de laborator, există o scădere a concentrației hemoglobinei și a hematocritului. Simptomele locale sunt determinate de localizarea hemoragiei: hemoperitoneu, hemmotorax, hemopericard. Sângerarea în tractul gastrointestinal poate duce la vărsături sângeroase sau măcinate de cafea, scaune cu sânge și melena.

Oprirea sângerării secundare

Principiile de oprire a sângerării secundare sunt aceleași ca și pentru sângerarea primară. Dacă este detectată sângerare secundară, se iau măsuri imediate pentru a o opri temporar, folosind aceleași metode.

metode și remedii ca pentru sângerarea primară - aplicarea unui garou, presiunea cu degetul a vasului, bandaj de presiune, tamponare. În caz de sângerare masivă din rană, aceasta este oprită temporar folosind una dintre metode, apoi suturile sunt îndepărtate și se efectuează o inspecție amănunțită a plăgii. Se aplică o clemă pe vasul care sângerează și apoi se ligă. În caz de sângerare capilară în rană, aceasta este strâns ambalată cu un tampon de tifon sau un burete hemostatic.

Ligarea unui vas de sângerare într-o rană purulentă este nesigură din cauza probabilității de apariție a sângerării recurente din cauza progresiei procesului purulent-necrotic. În astfel de situații utilizați legarea vasului de-a lungulîn țesuturile sănătoase. Pentru a face acest lucru, din rezerva suplimentară, vasul este expus proximal, în afara locului leziunii sale, și se aplică o ligatură. La oprirea definitivă a sângerării secundare, trebuie luată în considerare starea generală a pacientului și trebuie făcută după ce pacientul a fost recuperat din șoc hemoragic. În acest scop se efectuează transfuzii de sânge și înlocuitori de sânge cu acțiune antișoc.

În caz de sângerare secundară stabilită în cavitățile abdominale, pleurale sau tractului gastrointestinal, când oprirea temporară este imposibilă din cauza caracteristicilor anatomice ale locației vasului hemoragic, în ciuda severității stării pacientului, prezența șocului, intervenția chirurgicală de urgență. este indicat - relaparotomie, retoracotomie. Intervenția chirurgicală pentru oprirea sângerării și măsurile anti-șoc sunt efectuate simultan.

În timpul operației, se determină sursa sângerării și se efectuează oprirea sa finală - ligatura, suturarea, ligatura vasului împreună cu țesuturile din jur, sutura parenchimului sângerând al organului - ficat, ovar etc. Sânge turnat în seros. carii, dacă nu este contaminată cu conținutul tractului gastrointestinal și nu au trecut mai mult de 24 de ore de la sângerare, se colectează, se filtrează și se infuzează în pacient (reinfuzie de sânge). După ce sângerarea sa oprit complet, se continuă înlocuirea pierderilor de sânge și terapia anti-șoc.

Metodele mecanice sunt combinate cu mijloace chimice și biologice de oprire a sângerării. Dacă cauza sângerării a fost o încălcare a activității sistemului de coagulare sau anticoagulare a sângelui, sunt utilizați factori speciali pentru a crește sistemul de coagulare a sângelui sau pentru a scădea activitatea sistemului de anticoagulare: crioprecipitat de plasmă, factor antihemofil, fibrinogen, masă trombocitară, aminocaproic. acid, etc.

Prevenireasângerarea secundară sunt următoarele puncte principale.

1. Oprirea finală atentă a sângerării primare în caz de leziuni vasculare și în timpul oricărei intervenții chirurgicale. Înainte de sutura plăgii, zona chirurgicală trebuie examinată cu atenție (verificarea hemostazei). Dacă nu există încredere că sângerarea se va opri complet, se efectuează tehnici suplimentare - ligatura, electrocoagularea vasului și utilizarea unui burete hemostatic. Doar cu hemostază completă operația se finalizează prin sutura plăgii.

2. Tratamentul chirurgical inițial atent al rănilor, îndepărtarea corpurilor străine - fragmente osoase libere, corpuri străine metalice (fragmente de ochi, gloanțe, împușcături etc.).

3. Prevenirea complicațiilor purulente ale plăgii: respectarea scrupuloasă a regulilor de asepsie și antisepsie în timpul intervenției chirurgicale, terapie antibacteriană.

4. Drenarea rănilor și cavităților, ținând cont de topografia vaselor de sânge, pentru a preveni formarea escarelor pe pereții acestora și aroziunea.

5. Studiul înainte de fiecare operație planificată a stării sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui pacientului: timpul de coagulare, timpul de sângerare, nivelul de protrombină, numărul de trombocite. Atunci când acești indicatori se modifică, precum și la pacienții cu antecedente nefavorabile de sângerare crescută sau care suferă de boli de sânge, icter, este necesară o coagulogramă detaliată. În cazul unor tulburări ale stării sistemului de coagulare a sângelui, se efectuează pregătirea preoperatorie țintită pentru a normaliza sau a îmbunătăți starea acestuia. Monitorizarea stării de hemocoagulare la acești pacienți, care prezintă risc de sângerare secundară, se efectuează sistematic în perioada postoperatorie.

Sângerarea este procesul de scurgere de sânge din vasele de sânge deteriorate, care este o complicație directă a rănilor de luptă și principala cauză de deces a răniților pe câmpul de luptă și în timpul etapelor de evacuare. În timpul Marelui Război Patriotic, dintre răniții care au murit pe câmpul de luptă, cei care au murit din cauza sângerării au reprezentat 50%, iar în zona militară au reprezentat 30% din totalul deceselor. În Afganistan, 46% dintre răniți au murit din cauza sângerării și șocului în instituțiile medicale din zona militară (spital medical, spital de garnizoană).

Sângerarea este clasificată în funcție de momentul apariției sale, natura și calibrul vaselor de sânge deteriorate și locația fluxului sanguin.

Distinge primarȘi secundar sângerare. Sângerarea primară apare imediat după leziune sau în următoarele ore după aceasta (slăbirea bandajului de presiune, eliberarea unui cheag de sânge din rana vasului la repoziționarea persoanei rănite, deplasarea fragmentelor osoase, creșterea tensiunii arteriale). Sângerarea secundară se distinge între precoce și tardivă. Sângerarea secundară precoce are loc înainte de formarea unui cheag de sânge. Ele apar în a 3-5-a zi după rănire și sunt asociate cu eliberarea unui tromb liber care o obstrucționează din rană (imobilizare nesatisfăcătoare, șocuri în timpul transportului, manipulări în rană în timpul pansamentelor).

Sângerarea secundară tardivă apare după organizarea (germinarea prin țesut de granulație) a unui tromb. Ele sunt asociate cu un proces infecțios în rană, topirea unui cheag de sânge, supurația unui hematom și sechestrarea peretelui vasului învinețit. Sângerarea secundară apare cel mai adesea în a 2-a săptămână după accidentare. Acestea sunt precedate de apariția durerii în rană și de o creștere a temperaturii corpului fără a perturba scurgerea din rană, o înmuiere bruscă pe termen scurt a bandajului cu sânge (așa-numita sângerare semnal) și detectarea vasculare. sunete în timpul auscultării circumferinței plăgii. Sângerarea secundară se poate opri de la sine; dar ameninta cu recidiva.

Clasificarea sângerării

După factorul cauzal: traumatism, leziune, proces patologic. După momentul apariției: primar, secundar, unic, repetat, timpuriu, târziu.

După tipul de vas afectat: arterial, venos, capilar arteriovenos (parenchim).

După locul revărsării sângelui: extern, intern, interstițial, combinat. După starea hemostazei: în curs, oprit. Sângerarea este clasificată în funcție de locația fluxului sanguin. extern internȘi interstițial. Sângerările interne (ascunse) pot apărea în cavitățile anatomice ale corpului și în organele interne (plămân, stomac, intestine, vezică urinară). Sângerarea interstițială, chiar și cu fracturi închise, provoacă uneori pierderi de sânge foarte mari.

11.2. Definiția și clasificarea pierderilor de sânge

Semnele clinice ale sângerării depind de volumul de sânge pierdut.

SângerosdinLa dracu - Aceasta este o stare a corpului care apare după sângerare și se caracterizează prin dezvoltarea unui număr de reacții adaptative și patologice.

Cu toată varietatea de sângerare, consecința lor - pierderea de sânge - are caracteristici comune. Este necesar să se cunoască semnele pierderii de sânge, permițând să se diferențieze simptomele cauzate de pierderea de sânge în sine de alte manifestări (consecințele leziunii, procesele bolii etc.). Caracteristicile fiecărui tip individual de pierdere de sânge sunt discutate în secțiuni speciale ale intervenției chirurgicale.

Pierderea de sânge este clasificată atât în ​​funcție de amploarea, cât și de severitatea modificărilor care apar în organism. Există o distincție între cantitatea de pierdere de sânge și severitatea tulburărilor post-hemoragice, evaluată în primul rând prin profunzimea dezvoltării hipovolemiei, cauzată de cantitatea de volum sanguin circulant pierdut (CBV).

Cantitatea de pierdere de sânge este considerată din punctul de vedere al reducerii cantității de lichid care umple fluxul sanguin; pierderea globulelor roșii, care transportă oxigen; pierderea de plasmă, care are o importanță decisivă în metabolismul tisular.

Factorul principal în patogeneza și tanatogeneza pierderii de sânge rămâne o scădere a volumului de sânge care umple patul vascular, ceea ce duce la tulburări hemodinamice. Un alt factor este, de asemenea, important - o schimbare a regimului de oxigen al organismului. Factorii hemodinamici și anemici duc la activarea mecanismelor de apărare ale organismului, datorită cărora poate apărea compensarea pierderii de sânge. Compensarea devine o consecință a deplasării lichidului extracelular în patul vascular (hemodiluție); îmbunătățirea fluxului limfatic; reglarea tonusului vascular, cunoscută sub numele de „centralizarea circulației sângelui”; ritm cardiac crescut; creșterea extracției de oxigen în țesuturi. Compensarea pierderii de sânge este mai ușoară cu cât se pierde mai puțin sânge și cu atât curge mai lent. În același timp, dacă compensarea este încălcată, și cu atât mai mult cu decompensarea, pierderea de sânge se transformă în șoc hemoragic, care este definit de principalul factor cauzal.

Așa-numitul prag al morții este determinat nu de cantitatea de sângerare, ci de numărul de globule roșii rămase în circulație. Această rezervă critică este egală cu 30% din volumul globulelor roșii și doar 70% din volumul plasmei. Organismul poate supraviețui pierderii a 2/3 din volumul globulelor roșii, dar nu va supraviețui pierderii a 1/3 din volumul plasmei. Această luare în considerare a pierderii de sânge ne permite să luăm în considerare mai pe deplin procesele compensatorii din organism.

Pierderea de sânge este o leziune comună și cea mai veche din punct de vedere evolutiv a corpului uman, care apare ca răspuns la pierderea de sânge din vasele de sânge și se caracterizează prin dezvoltarea unui număr de reacții compensatorii și patologice.

Clasificarea pierderilor de sânge

Starea corpului care apare după sângerare depinde de dezvoltarea acestor reacții adaptative și patologice, al căror raport este determinat de volumul de sânge pierdut. Interesul crescut pentru problema pierderii de sânge se datorează faptului că aproape toți specialiștii în chirurgie o întâlnesc destul de des. În plus, ratele mortalității din cauza pierderii de sânge rămân ridicate până în prezent. Pierderea de sânge a mai mult de 30% din volumul sanguin circulant (CBV) în mai puțin de 2 ore este considerată masivă și pune viața în pericol. Severitatea pierderii de sânge este determinată de tipul său, viteza de dezvoltare, volumul de sânge pierdut, gradul de hipovolemie și posibila dezvoltare a șocului, care este cel mai convingător prezentat în clasificarea lui P. G. Bryusov (1998), (Tabelul). 1).

Clasificarea pierderilor de sânge

1. Traumatice, plagi, bloc operator)

2. patologic (boli, procese patologice)

3. artificial (exfuzie, sângerare terapeutică)

După viteza de dezvoltare

1. acută (› 7% bcc pe oră)

2. subacută (5-7% din volumul de sânge pe oră)

3. cronică (‹ 5% bcc pe oră)

După volum

1. Mic (0,5 – 10% bcc sau 0,5 l)

2. Mediu (11 – 20% bcc sau 0,5 – 1 l)

3. Mare (21 – 40% bcc sau 1–2 l)

4. Masiv (41 – 70% bcc sau 2–3,5 l)

5. Letal (› 70% din volumul sanguin sau mai mult de 3,5 l)

În funcție de gradul de hipovolemie și posibilitatea de a dezvolta șoc:

1. Ușoară (deficiență BCC 10–20%, deficit de HO mai puțin de 30%, fără șoc)

2. Moderat (deficit BCC 21–30%, deficit de HO 30–45%, șoc se dezvoltă cu hipovolemie prelungită)

3. Sever (deficit de BCC 31–40%, deficit de HO 46–60%, șocul este inevitabil)

4. Extrem de sever (deficit BCC peste 40%, deficit de HO peste 60%, șoc, stare terminală).

În străinătate, cea mai utilizată clasificare a pierderilor de sânge a fost propusă de Colegiul American de Chirurgii în 1982, conform căreia există 4 clase de sângerare (Tabelul 2).

Masa 2.

Pierderea acută de sânge duce la eliberarea de catecolamine de către glandele suprarenale, provocând spasm al vaselor periferice și, în consecință, o scădere a volumului patului vascular, care compensează parțial deficitul rezultat al bcc. Redistribuirea fluxului sanguin al organelor (centralizarea circulației sanguine) face posibilă păstrarea temporară a fluxului sanguin în organele vitale și asigurarea menținerii vieții în condiții critice. Cu toate acestea, ulterior acest mecanism compensator poate provoca dezvoltarea unor complicații severe ale pierderii acute de sânge. O stare critică, numită șoc, se dezvoltă inevitabil cu o pierdere de 30% din volumul sanguin, iar așa-numitul „prag al morții” este determinat nu de volumul sângerării, ci de numărul de globule roșii rămase în sânge. circulaţie. Pentru eritrocite această rezervă este de 30% din volumul globular (GO), pentru plasmă doar 70%.

Cu alte cuvinte, organismul poate supraviețui pierderii a 2/3 din globulele roșii circulante, dar nu va supraviețui pierderii a 1/3 din volumul plasmei. Acest lucru se datorează particularităților mecanismelor compensatorii care se dezvoltă ca răspuns la pierderea de sânge și se manifestă clinic prin șoc hipovolemic. Șocul este înțeles ca un sindrom bazat pe perfuzie capilară inadecvată cu oxigenare redusă și consum redus de oxigen de către organe și țesuturi. Acesta (șocul) se bazează pe sindromul circulator-metabolic periferic.

Șocul este o consecință a unei scăderi semnificative a BCC (adică a raportului dintre BCC și capacitatea patului vascular) și a unei deteriorări a funcției de pompare a inimii, care se poate manifesta cu hipovolemie de orice origine (sepsis, traumatisme, arsuri). , etc.).

Cauzele specifice ale șocului hipovolemic din cauza pierderii de sânge integral pot include:

1. hemoragii gastrointestinale;

2. hemoragii intratoracice;

3. hemoragii intraabdominale;

4. sângerare uterină;

5. sângerare în spațiul retroperitoneal;

6. rupturi de anevrisme aortice;

7. leziuni etc.

Patogeneza

Pierderea volumului sanguin afectează performanța mușchiului inimii, care este determinată de:

1. volumul minutelor cardiace (MCV): MCV = CV x HR, (CV – volumul stroke al inimii, HR – ritmul cardiac);

2. presiunea de umplere a cavităţilor cardiace (preîncărcare);

3. funcția valvelor cardiace;

4. rezistenţa vasculară periferică totală (TPVR) – postîncărcare.

Dacă contractilitatea mușchiului inimii este insuficientă, în cavitățile inimii rămâne ceva sânge după fiecare contracție, ceea ce duce la o creștere a preîncărcării. O parte din sânge stagnează în inimă, ceea ce se numește insuficiență cardiacă. În caz de pierdere acută de sânge, care duce la dezvoltarea deficienței de BCC, presiunea de umplere în cavitățile inimii scade inițial, drept urmare scad SVR, MVR și tensiunea arterială. Deoarece nivelul tensiunii arteriale este determinat în mare măsură de debitul cardiac (MVR) și de rezistența vasculară periferică totală (TPVR), pentru a-l menține la nivelul corespunzător atunci când BCC scade, sunt activate mecanisme compensatorii care vizează creșterea frecvenței cardiace și a TPR. Modificările compensatorii care apar ca răspuns la pierderea acută de sânge includ modificări neuroendocrine, tulburări metabolice și modificări ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii. Activarea tuturor legăturilor de coagulare face posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (sindrom DIC). Ca apărare fiziologică, organismul răspunde la cele mai frecvente leziuni cu hemodiluție, care îmbunătățește fluiditatea sângelui și îi reduce vâscozitatea, mobilizarea din depozitul de globule roșii, o scădere bruscă a nevoii atât de volum de sânge, cât și de livrare de oxigen, o creștere a frecvența respiratorie, debitul cardiac, returul și utilizarea oxigenului în țesuturi.

Modificările neuroendocrine sunt realizate prin activarea sistemului simpatoadrenal sub formă de eliberare crescută de catecolamine (adrenalină, norepinefrină) de către medula suprarenală. Catecolaminele interacționează cu receptorii a- și b-adrenergici. Stimularea receptorilor adrenergici din vasele periferice determină vasoconstricție. Stimularea receptorilor p1-adrenergici localizați în miocard are efecte ionotrope și cronotrope pozitive, stimularea receptorilor β2-adrenergici localizați în vasele de sânge determină dilatarea ușoară a arteriolelor și constricția venelor. Eliberarea catecolaminelor în timpul șocului duce nu numai la scăderea capacității patului vascular, ci și la redistribuirea lichidului intravascular din vasele periferice spre centrale, ceea ce ajută la menținerea tensiunii arteriale. Sistemul hipotalamus-hipofizo-suprarenal este activat, hormonii adrenocorticotopici și antidiuretici, cortizolul, aldosteronul sunt eliberați în sânge, rezultând o creștere a presiunii osmotice a plasmei sanguine, ducând la creșterea reabsorbției de sodiu și apă, scăderea diurezei. și o creștere a volumului de lichid intravascular. Se observă tulburări metabolice. Tulburările dezvoltate ale fluxului sanguin și hipoxemia duc la acumularea de acizi lactic și piruvic. Cu lipsa sau absența oxigenului, acidul piruvic este redus la acid lactic (glicoliză anaerobă), a cărui acumulare duce la acidoză metabolică. De asemenea, aminoacizii și acizii grași liberi se acumulează în țesuturi și agravează acidoza. Lipsa oxigenului și acidoza perturbă permeabilitatea membranelor celulare, drept urmare potasiul părăsește celula, iar sodiul și apa pătrund în celule, provocându-le umflarea.

Modificările sistemului cardiovascular și respirator în timpul șocului sunt foarte semnificative. Eliberarea catecolaminelor în stadiile incipiente ale șocului crește rezistența vasculară periferică, contractilitatea miocardică și ritmul cardiac - scopul este centralizarea circulației sanguine. Cu toate acestea, tahicardia rezultată reduce foarte repede timpul de umplere diastolică a ventriculilor și, în consecință, fluxul sanguin coronarian. Celulele miocardice încep să sufere de acidoză. În cazurile de șoc prelungit, mecanismele de compensare respiratorie eșuează. Hipoxia și acidoza duc la creșterea excitabilității cardiomiocitelor și a aritmiilor. Modificările umorale se manifestă prin eliberarea altor mediatori decât catecolaminele (histamină, serotonina, prostaglandine, oxid nitric, factor de necroza tumorală, interleukine, leucotriene), care provoacă vasodilatație și creșterea permeabilității peretelui vascular cu eliberarea ulterioară a parte lichidă a sângelui în spațiul interstițial și o scădere a presiunii de perfuzie. Acest lucru agravează lipsa de O2 în țesuturile corpului, cauzată de o scădere a eliberării acestuia din cauza microtrombozei și pierderea acută a purtătorilor de O2 - eritrocite.

Modificări care sunt de natură fază se dezvoltă în microvasculatură:

1. Faza 1 – anoxia ischemică sau contracția sfincterelor pre și postcapilare;

2. Faza 2 – staza capilară sau expansiunea venulelor precapilare;

3. Faza 3 – paralizia vaselor periferice sau expansiunea sfincterelor pre- și post-capilare...

Procesele de criză din capilarone reduc livrarea de oxigen către țesuturi. Echilibrul dintre furnizarea de oxigen și cererea de oxigen este menținut atâta timp cât este asigurată extracția tisulară necesară a oxigenului. Dacă există o întârziere în începerea terapiei intensive, livrarea de oxigen către cardiomiocite este întreruptă, acidoza miocardică crește, care se manifestă clinic prin hipotensiune arterială, tahicardie și dificultăți de respirație. O scădere a perfuziei tisulare se dezvoltă în ischemie globală cu afectare ulterioară a țesuturilor de reperfuzie din cauza producției crescute de citokine de către macrofage, activării peroxidării lipidelor, eliberării de oxizi de către neutrofile și tulburări ulterioare de microcirculație. Microtromboza ulterioară duce la perturbarea funcțiilor specifice ale organelor și există riscul de a dezvolta insuficiență multiplă de organe. Ischemia modifică permeabilitatea mucoasei intestinale, care este deosebit de sensibilă la efectele mediatoare ale ischemiei-reperfuziei, ceea ce provoacă dislocarea bacteriilor și citokinelor în sistemul circulator și apariția unor procese sistemice precum sepsisul, sindromul de detresă respiratorie și insuficiența multiplă de organe. . Apariția lor corespunde unui anumit interval de timp sau stadiu al șocului, care poate fi inițial, reversibil (stadiul șocului reversibil) și ireversibil. În mare măsură, ireversibilitatea șocului este determinată de numărul de microtrombi formați în capilarone și de factorul temporar al crizei de microcirculație. În ceea ce privește dislocarea bacteriilor și toxinelor din cauza ischemiei intestinale și a permeabilității afectate a peretelui său, această situație nu este atât de clară astăzi și necesită cercetări suplimentare. Cu toate acestea, șocul poate fi definit ca o condiție în care consumul de oxigen al țesuturilor este inadecvat nevoilor acestora pentru funcționarea metabolismului aerob.

Tabloul clinic.

Când se dezvoltă șocul hemoragic, există 3 etape.

1. Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardia este moderată, tensiunea arterială este fie nemodificată, fie ușor redusă. Venele safene se golesc iar presiunea venoasă centrală scade. Apar semne de vasoconstricție periferică: răceală a extremităților. Cantitatea de urină excretată este redusă la jumătate (la o rată normală de 1-1,2 ml/min). Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25–45% (1300–1800 ml). Frecvența pulsului ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, iar presiunea pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și un semn de șoc pulmonar. Creșterea răcelii extremităților și acrocianoză. Apare transpirația rece. Debitul de urină este sub 20 ml/h.

2. Şoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000–2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mmHg. sau nedeterminat. Nu există conștiință. Se dezvoltă oligoanuria.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe evaluarea semnelor clinice și de laborator. În condiții de pierdere acută de sânge, este extrem de importantă determinarea volumului acestuia, pentru care este necesară utilizarea uneia dintre metodele existente, care sunt împărțite în trei grupe: clinică, empiric și de laborator. Metodele clinice permit estimarea cantității de pierderi de sânge pe baza simptomelor clinice și a parametrilor hemodinamici. Nivelul tensiunii arteriale și frecvența pulsului înainte de începerea terapiei de substituție reflectă în mare măsură amploarea deficitului BCC. Raportul dintre frecvența pulsului și tensiunea arterială sistolică vă permite să calculați indicele de șoc Algover. Valoarea acestuia în funcție de deficitul CCA este prezentată în Tabelul 3.

Tabelul 3. Evaluare pe baza indicelui de șoc Algover

Testul de reumplere capilară, sau semnul „pată albă”, evaluează perfuzia capilară. Se realizează prin apăsarea unei unghii, a pielii frunții sau a lobului urechii. În mod normal, culoarea este restabilită după 2 secunde, cu un test pozitiv - după 3 sau mai multe secunde. Presiunea venoasă centrală (CVP) este un indicator al presiunii de umplere a ventriculului drept și reflectă funcția sa de pompare. În mod normal, presiunea venoasă centrală variază de la 6 la 12 cm de coloană de apă. O scădere a presiunii venoase centrale indică hipovolemie. Cu un deficit de BCC de 1 litru, presiunea venoasă centrală scade cu 7 cm de apă. Artă. Dependența valorii CVP de deficitul BCC este prezentată în Tabelul 4.

Tabelul 4. Evaluarea deficitului de volum sanguin circulant pe baza valorii presiunii venoase centrale

Diureza orară reflectă nivelul de perfuzie tisulară sau gradul de umplere a patului vascular. În mod normal, se excretă 0,5–1 ml/kg de urină pe oră. O scădere a diurezei mai mică de 0,5 ml/kg/h indică aport insuficient de sânge a rinichilor din cauza unei deficiențe a volumului sanguin.

Metodele empirice de evaluare a volumului pierderilor de sânge sunt cel mai des folosite în traumatisme și politraumatisme. Ei folosesc valorile statistice medii ale pierderii de sânge stabilite pentru un anumit tip de vătămare. În același mod, puteți estima aproximativ pierderile de sânge în timpul diferitelor intervenții chirurgicale.

Pierdere medie de sânge (l)

1. Hemotorax – 1,5–2,0

2. Fractura unei coaste – 0,2–0,3

3. Leziuni abdominale – până la 2,0

4. Fractura oaselor pelvine (hematom retroperitoneal) – 2,0–4,0

5. Fractură de șold – 1,0–1,5

6. Fractură de umăr/tibie – 0,5–1,0

7. Fractura oaselor antebrațului – 0,2–0,5

8. Fractura coloanei vertebrale – 0,5–1,5

9. Rană scalpată de mărimea unei palme – 0,5

Pierderea de sânge chirurgicală

1. Laparotomie – 0,5–1,0

2. Toracotomie – 0,7–1,0

3. Amputația piciorului – 0,7–1,0

4. Osteosinteza oaselor mari – 0,5–1,0

5. Rezecție gastrică – 0,4–0,8

6. Gastrectomie – 0,8–1,4

7. Rezecția colonului – 0,8–1,5

8. Cezariana – 0,5–0,6

Metodele de laborator includ determinarea numărului de hematocrit (Ht), concentrația hemoglobinei (Hb), densitatea relativă (p) sau vâscozitatea sângelui.

Ele sunt împărțite în:

1. calcule (aplicarea formulelor matematice);

2. hardware (metode de impedanță electrofiziologică);

3. indicator (utilizare coloranți, termodiluare, dextrani, radioizotopi).

Dintre metodele de calcul, formula Moore este cea mai utilizată:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Unde KVP este pierderea de sânge (ml);

TCVd – volumul adecvat de sânge circulant (ml).

În mod normal, la femei, CBVd este în medie de 60 ml/kg, la bărbați – 70 ml/kg, la gravide – 75 ml/kg;

№d – hematocrit adecvat (la femei – 42%, la bărbați – 45%);

№f – hematocritul real al pacientului. În această formulă, în loc de hematocrit, puteți utiliza indicatorul de hemoglobină, luând 150 g/l ca nivel adecvat.

Puteți utiliza și valoarea densității sângelui, dar această tehnică este aplicabilă numai pentru pierderi mici de sânge.

Una dintre primele metode hardware pentru determinarea BCC a fost o metodă bazată pe măsurarea rezistenței de bază a corpului cu ajutorul unui reopletismograf (aplicație găsită în țările „spațiului post-sovietic”).

Metodele moderne de indicatori prevăd stabilirea BCC pe baza modificărilor concentrației de substanțe utilizate și sunt împărțite în mod convențional în mai multe grupuri:

1. determinarea volumului plasmatic, iar apoi volumul total de sânge prin Ht;

2. determinarea volumului de eritrocite și, pe baza acestuia, volumul total de sânge prin Ht;

3. determinarea simultană a volumului de globule roșii și plasma sanguină.

Colorația Evans (T-1824), dextranii (poliglucină), albumina umană marcată cu iod (131I) sau clorură de crom (51CrCl3) sunt utilizate ca indicatori. Dar, din păcate, toate metodele de determinare a pierderii de sânge dau o eroare mare (uneori până la un litru) și, prin urmare, pot servi doar ca ghid în timpul tratamentului. Totuși, determinarea VO2 ar trebui considerată cel mai simplu criteriu de diagnostic pentru detectarea șocului.

Principiul strategic al terapiei prin transfuzie pentru pierderea acută de sânge este restabilirea fluxului sanguin de organ (perfuzie) prin atingerea volumului necesar de volum de sânge. Menținerea nivelului factorilor de coagulare în cantități suficiente pentru hemostază, pe de o parte, și pentru a contracara coagularea diseminată excesivă, pe de altă parte. Refacerea numărului de globule roșii circulante (purtători de oxigen) până la un nivel care să asigure un consum minim suficient de oxigen în țesuturi. Cu toate acestea, majoritatea experților consideră că hipovolemia este cea mai acută problemă a pierderii de sânge și, în consecință, primul loc în regimurile de tratament este acordat refacerii volumului sanguin, care este un factor critic pentru menținerea hemodinamicii stabile. Rolul patogenetic al scăderii volumului sanguin în dezvoltarea tulburărilor severe ale homeostaziei predetermină importanța corectării în timp util și adecvate a tulburărilor volumetrice asupra rezultatelor tratamentului la pacienții cu pierdere acută masivă de sânge. Scopul final al tuturor eforturilor intensivistului este de a menține un consum adecvat de oxigen din țesut pentru a menține metabolismul.

Principiile generale ale tratamentului pierderii acute de sânge sunt următoarele:

1. Opriți sângerarea, combateți durerea.

2. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze.

3. Refacerea deficitului CCA.

4. Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe:

Tratamentul insuficientei cardiace;

Prevenirea insuficientei renale;

Corectarea acidozei metabolice;

Stabilizarea proceselor metabolice în celulă;

Tratamentul și prevenirea sindromului DIC.

5. Prevenirea precoce a infecției.

Opriți sângerarea și controlați durerea.

Cu orice sângerare, este important să eliminați sursa acesteia cât mai curând posibil. Pentru sângerare externă - presiune asupra vasului, un bandaj de presiune, garou, ligatură sau clemă pe vasul de sângerare. În caz de sângerare internă, intervenția chirurgicală urgentă se efectuează în paralel cu măsurile medicale pentru a scoate pacientul din șoc.

Tabelul nr. 5 prezintă date despre natura terapiei cu perfuzie pentru pierderea acută de sânge.

	Minim	In medie	Mijloace.	Greu.	Matrice
BP sys.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
Ritm cardiac	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Index Algover	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Volumul fluxului sanguin.ml.	Până la 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V sângeros (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% pierdere de bcc	<10	10–20	20–40	›40	>50
perfuzie V (% din pierdere)	100	130	150	200	250
hemotr. (% din V infuzie)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Coloizi (% V inf.)	50	20–25	30–35	30	30
Cristaloizi (infuzie % V)	50	20–25	30–55	30	30

1. Infuzia incepe cu cristaloizi, apoi coloizi. Transfuzie de sânge - când Hb scade la mai puțin de 70 g/l, Ht sub 25%.

2. Viteza de perfuzie pentru pierderi masive de sânge până la 500 ml/min!!! (cateterizarea celei de-a doua vene centrale, perfuzie de soluții sub presiune).

3. Corectarea volemiei (stabilizarea parametrilor hemodinamici).

4. Normalizarea volumului globular (Hb, Ht).

5. Corectarea tulburărilor metabolismului apă-sare

Lupta împotriva durerii și protecția împotriva stresului mental se realizează prin administrare intravenoasă (i.v.) de analgezice: 1–2 ml soluție 1% de clorhidrat de morfină, 1–2 ml soluție 1–2% de promedol. ca hidroxibutirat de sodiu (20–40 mg/kg greutate corporală), sibazon (5–10 mg), este posibil să se utilizeze doze subnarcotice de calypsol și sedare cu propofol. Doza de analgezice narcotice trebuie redusă cu 50% din cauza posibilei depresii respiratorii, greață și vărsături care apar la administrarea intravenoasă a acestor medicamente. În plus, trebuie amintit că introducerea lor este posibilă numai după ce a fost exclusă afectarea organelor interne. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze vizează atât utilizarea oxigenului de către țesuturi, cât și îndepărtarea dioxidului de carbon. Tuturor pacienților li se arată administrarea profilactică de oxigen printr-un cateter nazal cu o rată de cel puțin 4 l/min.

Dacă apare insuficiență respiratorie, principalele obiective ale tratamentului sunt:

1. asigurarea permeabilității căilor respiratorii;

2. prevenirea aspirarii continutului gastric;

3. curățarea tractului respirator de mucus;

4. ventilatie;

5. refacerea oxigenării tisulare.

Hipoxemia dezvoltată poate fi cauzată de:

1. hipoventilatie (de obicei in combinatie cu hipercapnia);

2. discrepanță între ventilația plămânilor și perfuzia acestora (dispare la respirația oxigenului pur);

3. șuntarea intrapulmonară a sângelui (protejat prin respirarea oxigenului pur) cauzată de sindromul de detresă respiratorie a adultului (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, infiltrate pulmonare bilaterale, presiune normală de umplere ventriculară), edem pulmonar, pneumonie severă ;

4. difuzia afectata a gazelor prin membrana alveolo-capilara (dispare la respiratia oxigenului pur).

Ventilația plămânilor, efectuată după intubația traheală, se realizează în moduri special selectate care creează condiții pentru un schimb optim de gaze și nu deranjează hemodinamica centrală.

Refacerea deficitului CCA

În primul rând, în cazul pierderii acute de sânge, pacientul ar trebui să creeze o poziție Trendeleburg îmbunătățită pentru a crește întoarcerea venoasă. Perfuzia se efectuează simultan în 2-3 vene periferice sau 1-2 vene centrale. Rata de completare a pierderii de sânge este determinată de valoarea tensiunii arteriale. De regulă, infuzia se efectuează inițial sub formă de flux sau picurare rapidă (până la 250-300 ml/min). După stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel sigur, perfuzia se efectuează prin picurare. Terapia prin perfuzie începe cu administrarea de cristaloizi. Și în ultimul deceniu s-a revenit la luarea în considerare a posibilității utilizării soluțiilor hipertonice NaCI.

Soluțiile hipertonice de clorură de sodiu (2,5–7,5%), datorită gradientului lor osmotic ridicat, asigură mobilizarea rapidă a lichidului din interstițiu în fluxul sanguin. Cu toate acestea, durata lor scurtă de acțiune (1-2 ore) și volumele relativ mici de administrare (nu mai mult de 4 ml/kg greutate corporală) determină utilizarea lor primară în stadiul prespitalic al tratamentului pierderii acute de sânge. Soluțiile coloidale cu acțiune anti-șoc se împart în naturale (albumină, plasmă) și artificiale (dextransi, amidonuri hidroxi-etil). Albumina și fracțiunea proteică a plasmei cresc în mod eficient volumul lichidului intravascular, deoarece au presiune oncotică mare. Cu toate acestea, ele pătrund cu ușurință în pereții capilari pulmonari și membranele bazale glomerulare în spațiul extracelular, ceea ce poate duce la edem al țesutului interstițial al plămânilor (sindromul de detresă respiratorie adultă) sau rinichi (insuficiență renală acută). Volumul de difuzie al dextranilor este limitat, deoarece ele provoacă leziuni ale epiteliului tubilor renali („rinichiul dextran”) și afectează negativ sistemul de coagulare a sângelui și celulele imune. Prin urmare, astăzi „medicamentele de primă alegere” sunt soluții de hidroxietil amidon. Amidonul hidroxietil este o polizaharidă naturală obținută din amidon de amilopectină și constând din reziduuri de glucoză polarizate cu greutate moleculară mare. Materiile prime pentru obținerea HES sunt amidonul din tuberculi de cartofi și tapioca, boabe de diferite soiuri de porumb, grâu și orez.

HES din cartofi și porumb, împreună cu lanțurile liniare de amilază, conține o fracțiune de amilopectină ramificată. Hidroxilarea amidonului previne descompunerea lui rapidă enzimatică, crește capacitatea de reținere a apei și crește presiunea coloid osmotică. În terapia transfuzională se folosesc soluții HES 3%, 6% și 10%. Administrarea de soluții HES determină un efect de substituție de volum izovolemic (până la 100% la administrarea unei soluții de 6%) sau chiar inițial hipervolemic (până la 145% din volumul administrat al unei soluții de 10% din medicament), care durează pentru cel putin 4 ore.

În plus, soluțiile HES au următoarele proprietăți care nu se găsesc în alte medicamente de înlocuire a plasmei coloidale:

1. previne dezvoltarea sindromului de hiperpermeabilitate capilară prin închiderea porilor din pereții acestora;

2. modulează acțiunea moleculelor adezive circulante sau a mediatorilor inflamatori, care, circulând în sânge în condiții critice, cresc afectarea secundară a țesuturilor prin legarea de neutrofile sau celule endoteliale;

3. nu afectează exprimarea antigenelor din sânge de suprafață, adică nu perturbă reacțiile imune;

4. nu provoacă activarea sistemului complementului (constă din 9 proteine ​​serice C1 - C9), asociate cu procese inflamatorii generalizate care perturbă funcțiile multor organe interne.

Trebuie remarcat faptul că în ultimii ani au apărut studii randomizate separate cu un nivel ridicat de dovezi (A, B) care indică capacitatea amidonului de a provoca disfuncție renală și dând preferință albuminei și chiar preparatelor cu gelatină.

În același timp, de la sfârșitul anilor 70 ai secolului al XX-lea, au început să fie studiați activ compușii perfluorocarbon (PFOS), care au stat la baza unei noi generații de expansoare de plasmă cu funcția de transfer de O2, dintre care unul este perftoran. Utilizarea acestuia din urmă în pierderea acută de sânge face posibilă influențarea rezervelor a trei niveluri de schimb de O2, iar utilizarea simultană a oxigenoterapiei poate crește și rezervele de ventilație.

Tabelul 6. Proporția de utilizare a perftoranului în funcție de nivelul de înlocuire a sângelui

Nivel de înlocuire a sângelui	Cantitatea de pierderi de sânge	Volumul total de transfuzie (% din pierderi de sânge)	Doza de Perftoran
eu	Până la 10	200–300	Nereprezentat
II	11–20	200	2–4 ml/kg greutate corporală
III	21–40	180	4–7 ml/kg greutate corporală
IV	41–70	170	7–10 ml/kg greutate corporală
V	71–100	150	10–15 ml/kg greutate corporală

Din punct de vedere clinic, gradul de reducere a hipovolemiei este reflectat de următoarele semne:

1. creșterea tensiunii arteriale;

2. scăderea ritmului cardiac;

3. încălzirea și înroșirea pielii; -creșterea presiunii pulsului; - diureza peste 0,5 ml/kg/ora.

Astfel, rezumând cele de mai sus, subliniem că indicațiile transfuziei de sânge sunt: ​​- pierderea de sânge de peste 20% din volumul datorat, - anemia, în care conținutul de hemoglobină este mai mic de 75 g/l, și numărul de hematocrit. este mai mic de 0,25.

Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe

Una dintre cele mai importante sarcini este tratamentul insuficienței cardiace. Dacă victima era sănătoasă înainte de accident, atunci pentru a normaliza activitatea cardiacă, de obicei, va completa rapid și eficient deficitul de sânge. Dacă victima are antecedente de boli cardiace sau vasculare cronice, atunci hipovolemia și hipoxia agravează cursul bolii de bază, astfel încât se efectuează un tratament special. În primul rând, este necesar să se realizeze o creștere a preîncărcării, care se realizează prin creșterea volumului volumului sanguin și apoi creșterea contractilității miocardice. Cel mai adesea, agenții vasoactivi și inotropi nu sunt prescriși, dar dacă hipotensiunea devine persistentă și nu este supusă terapiei prin perfuzie, atunci aceste medicamente pot fi utilizate. Mai mult, utilizarea lor este posibilă numai după compensarea completă a CCA. Dintre medicamentele vasoactive, medicamentul de primă linie pentru menținerea activității inimii și rinichilor este dopamina, din care 400 mg se diluează în 250 ml soluție izotonă.

Viteza de perfuzie este selectată în funcție de efectul dorit:

1. 2–5 mcg/kg/min (doza „renală”) dilată vasele mezenterice și renale fără a crește frecvența cardiacă și tensiunea arterială;

2. 5–10 mcg/kg/min dă un efect ionotrop pronunțat, vasodilatație ușoară datorită stimulării receptorilor β2-adrenergici sau tahicardie moderată;

3. 10–20 mcg/kg/min duce la o creștere suplimentară a efectului ionotrop și la o tahicardie pronunțată.

Mai mult de 20 mcg/kg/min – tahicardie ascuțită cu amenințare de tahiaritmii, îngustarea venelor și arterelor datorită stimulării receptorilor adrenergici α1_ și deteriorarea perfuziei tisulare. Ca urmare a hipotensiunii arteriale și a șocului, de obicei se dezvoltă insuficiență renală acută (IRA). Pentru a preveni dezvoltarea formei oligurice de insuficiență renală acută este necesară monitorizarea diurezei orare (în mod normal la adulți este de 0,51 ml/kg/h, la copii - mai mult de 1 ml/kg/h).

Măsurarea concentrațiilor de sodiu și creatină în urină și plasmă (în insuficiență renală acută, creatina plasmatică depășește 150 µmol/l, rata de filtrare glomerulară este sub 30 ml/min).

Infuzie de dopamină în doză „renală”. În prezent, în literatură nu există studii multicentrice randomizate care să indice eficacitatea utilizării „dozelor renale” de simpatomimetice.

Stimularea diurezei pe fondul restabilirii bcc (presiunea venoasă centrală mai mare de 30-40 cm H2O) și debitul cardiac satisfăcător (furosemid, IV în doză inițială de 40 mg, crescut dacă este necesar de 5-6 ori).

Normalizarea hemodinamicii și înlocuirea volumului sanguin circulant (CBV) trebuie efectuate sub controlul PCWP (presiune capilară pulmonară), CO (debit cardiac) și TPR. În timpul șocului, primii doi indicatori scad progresiv, iar ultimul crește. Metodele de determinare a acestor criterii și normele lor sunt destul de bine descrise în literatura de specialitate, dar, din păcate, sunt utilizate în mod obișnuit în clinicile din străinătate și rar din țara noastră.

Șocul este de obicei însoțit de acidoză metabolică severă. Sub influența sa, contractilitatea miocardică scade, debitul cardiac scade, ceea ce contribuie la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale. Reacțiile inimii și ale vaselor periferice la catecolaminele endo- și exogene sunt reduse. Inhalarea de O2, ventilația mecanică și terapia prin perfuzie restabilesc mecanismele fiziologice compensatorii și, în majoritatea cazurilor, elimină acidoza. Bicarbonatul de sodiu se administrează în caz de acidoză metabolică severă (pH-ul sângelui venos sub 7,25), calculat după formula general acceptată, după determinarea indicatorilor de echilibru acido-bazic.

Un bolus de 44–88 mEq (50–100 ml de 7,5% HCO3) poate fi administrat imediat, cu cantitatea rămasă în următoarele 4–36 de ore. Trebuie amintit că administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu creează premisele pentru dezvoltarea alcalozei metabolice, hipokaliemiei și aritmiilor. Este posibilă o creștere bruscă a osmolarității plasmatice, până la dezvoltarea comei hiperosmolare. În caz de șoc, însoțit de o deteriorare critică a hemodinamicii, este necesară stabilizarea proceselor metabolice în celulă. Tratamentul și prevenirea sindromului DIC, precum și prevenirea precoce a infecțiilor sunt efectuate conform schemelor general acceptate.

Se justifică, din punctul nostru de vedere, o abordare fiziopatologică a soluționării problemei indicațiilor pentru transfuzii de sânge, bazată pe evaluarea transportului și consumului de oxigen. Transportul oxigenului este un derivat al debitului cardiac și al capacității de oxigen din sânge. Consumul de oxigen depinde de livrarea și capacitatea țesutului de a lua oxigen din sânge.

Când hipovolemia este completată cu soluții coloide și cristaloide, numărul de celule roșii din sânge este redus și capacitatea de oxigen a sângelui este redusă. Datorită activării sistemului nervos simpatic, crește compensația debitului cardiac (uneori depășind valorile normale de 1,5-2 ori), microcirculația „se deschide” și afinitatea hemoglobinei pentru oxigen scade, țesuturile iau relativ mai mult oxigen din sânge ( coeficientul de extracție a oxigenului crește). Acest lucru vă permite să mențineți un consum normal de oxigen atunci când capacitatea de oxigen a sângelui este scăzută.

La persoanele sănătoase, hemodiluția normovolemică cu un nivel de hemoglobină de 30 g/l și un hematocrit de 17%, deși este însoțită de o scădere a transportului de oxigen, nu reduce consumul de oxigen de către țesuturi, iar nivelul de lactat din sânge nu crește, ceea ce confirmă suficiența alimentării cu oxigen a organismului și menținerea proceselor metabolice la un nivel suficient. În anemia izovolemică acută până la hemoglobină (50 g/l), la pacienții în repaus, hipoxia tisulară nu se observă înainte de intervenția chirurgicală. Consumul de oxigen nu scade, ba chiar crește ușor, iar nivelul de lactat din sânge nu crește. În normovolemie, consumul de oxigen nu are de suferit la un nivel de livrare de 330 ml/min/m2; la niveluri de livrare mai scăzute, există o dependență a consumului de livrarea de oxigen, ceea ce corespunde aproximativ unui nivel de hemoglobină de 45 g/l cu cardiac normal. ieșire.

Creșterea capacității de oxigen a sângelui prin transfuzie de sânge conservat și componentele acestuia are aspectele sale negative. În primul rând, o creștere a hematocritului duce la o creștere a vâscozității sângelui și la deteriorarea microcirculației, creând un stres suplimentar asupra miocardului. În al doilea rând, conținutul scăzut de 2,3-DPG în eritrocitele sângelui donatorului este însoțit de o creștere a afinității oxigenului pentru hemoglobină, o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și, ca urmare, o deteriorare a oxigenării țesuturilor. . În al treilea rând, sângele transfuzat conține întotdeauna microcheaguri, care pot „înfunda” capilarele plămânilor și pot crește brusc șuntul pulmonar, afectând oxigenarea sângelui. În plus, globulele roșii transfuzate încep să participe pe deplin la transportul oxigenului la numai 12-24 de ore după transfuzia de sânge.

Analiza noastră a literaturii de specialitate a arătat că alegerea mijloacelor pentru corectarea pierderilor de sânge și a anemiei posthemoragice nu este o problemă rezolvată. Acest lucru se datorează în principal lipsei de criterii informative de evaluare a optimității anumitor metode de compensare a transportului și a consumului de oxigen. Tendința actuală de reducere a transfuziilor de sânge se datorează, în primul rând, posibilității de apariție a complicațiilor asociate cu transfuziile de sânge, restricții privind donarea și refuzul pacienților de a face transfuzii de sânge din orice motiv. În același timp, numărul de afecțiuni critice asociate cu pierderea de sânge de diverse origini este în creștere. Acest fapt dictează necesitatea dezvoltării în continuare a metodelor și mijloacelor de terapie de substituție.

Un indicator integral care vă permite să evaluați în mod obiectiv adecvarea oxigenării țesuturilor este saturația hemoglobinei cu oxigen în sângele venos mixt (SvO2). O scădere a acestui indicator cu mai puțin de 60% într-o perioadă scurtă de timp duce la apariția semnelor metabolice ale datoriilor tisulare de oxigen (acidoză lactică etc.). În consecință, o creștere a conținutului de lactat în sânge poate fi un marker biochimic al gradului de activare a metabolismului anaerob și poate caracteriza eficacitatea terapiei.

Ceea ce este pierderea de sânge este cel mai bine cunoscut în chirurgie și obstetrică, deoarece acestea se confruntă cel mai adesea cu o problemă similară, care este complicată de faptul că nu a existat o tactică uniformă în tratamentul acestor afecțiuni. Fiecare pacient are nevoie selecție individuală combinații optime de agenți terapeutici, deoarece terapia cu transfuzie de sânge se bazează pe transfuzia de componente sanguine donatoare care sunt compatibile cu sângele pacientului. Uneori poate fi foarte dificil să restabiliți homeostazia, deoarece organismul reacționează la pierderea acută de sânge prin perturbarea proprietăților reologice ale sângelui, hipoxie și coagulopatie. Aceste tulburări pot duce la reacții incontrolabile care pot fi fatale.

Pierderi de sânge, acute și cronice

Cantitatea de sânge la un adult este de aproximativ 7% din greutatea sa; la nou-născuți și sugari această cifră este de două ori mai mare (14-15%). Crește destul de semnificativ (în medie cu 30-35%) în timpul sarcinii. Aproximativ 80-82% participă la circulația sângelui și este numit volumul sanguin circulant(BCC), iar 18-20% este în rezervă la autoritățile de depozit. Volumul sângelui circulant este vizibil mai mare la persoanele cu mușchi dezvoltați și care nu sunt supraponderali. La persoanele obeze, destul de ciudat, această cifră scade, astfel încât dependența BCC de greutate poate fi considerată condiționată. BCC scade odată cu vârsta (după 60 de ani) cu 1-2% pe an, în timpul menstruației la femei și, bineînțeles, în timpul nașterii, dar aceste modificări sunt considerate fiziologice și, în general, nu afectează starea generală a unei persoane. O altă întrebare este dacă volumul sângelui circulant scade ca urmare a proceselor patologice:

• Pierderea acută de sânge cauzată de impactul traumatic și deteriorarea unui vas cu diametru mare (sau mai multe cu lumen mai mic);
• Sângerări gastrointestinale acute asociate cu boli existente de etiologie ulceroasă și fiind complicația acestora;
• Pierderi de sânge în timpul operațiilor (chiar și cele planificate), rezultate din eroarea unui chirurg;
• Sângerarea în timpul nașterii, care duce la pierderi masive de sânge, este una dintre cele mai grave complicații în obstetrică, ducând la mortalitatea maternă;
• Sângerări ginecologice (ruptură uterină, sarcină ectopică etc.).

Pierderea de sânge de către organism poate fi împărțită în două tipuri: acutȘi cronic, iar cronica este tolerată mai bine de către pacienți și nu prezintă un astfel de pericol pentru viața umană.

Cronic (ascuns) pierderea de sânge este de obicei cauzată de sângerare persistentă, dar minoră(tumori, hemoroizi), în care mecanismele compensatorii care protejează organismul au timp să se activeze, ceea ce nu se întâmplă cu pierderea acută de sânge. Cu pierderi de sânge regulate ascunse, de regulă, bcc nu suferă, dar numărul de celule sanguine și nivelul hemoglobinei scade considerabil. Acest lucru se datorează faptului că completarea volumului de sânge nu este atât de dificilă; este suficient să bei o anumită cantitate de lichid, dar organismul nu are timp să producă elemente noi formate și să sintetizeze hemoglobina.

Fiziologie și nu atât

Pierderea de sânge asociată cu menstruația este un proces fiziologic pentru o femeie; nu are un efect negativ asupra organismului și nu îi afectează sănătatea dacă nu depășește valorile acceptabile. Pierderea medie de sânge în timpul menstruației variază între 50-80 ml, dar poate ajunge la 100-110 ml, ceea ce este considerat și normal. Dacă o femeie pierde mai mult sânge decât atât, atunci ar trebui să se gândească la asta, deoarece o pierdere lunară de sânge de aproximativ 150 ml este considerată abundentă și într-un fel sau altul va duce și, în general, poate fi un semn al multor boli ginecologice.

Nașterea este un proces natural și va avea loc neapărat pierderea fiziologică de sânge, unde valori de aproximativ 400 ml sunt considerate acceptabile. Totuși, în obstetrică se poate întâmpla orice și trebuie spus că sângerarea obstetricală este destul de complexă și poate deveni foarte rapid incontrolabilă.

În acest stadiu, toate semnele clasice ale șocului hemoragic apar clar și clar:

• Răceala extremităților;
• Paloarea pielii;
• acrocianoză;
• Dispneea;
• Zgomote cardiace înfundate (umplerea diastolică insuficientă a camerelor inimii și deteriorarea funcției contractile miocardice);
• Dezvoltarea insuficienței renale acute;
• Acidoza.

Este dificil să distingem șocul hemoragic decompensat de șocul ireversibil, deoarece acestea sunt foarte asemănătoare. Irreversibilitatea este o chestiune de timp, iar dacă decompensarea, în ciuda tratamentului, continuă mai mult de o jumătate de zi, atunci prognosticul este foarte nefavorabil. Insuficiența progresivă de organ, când funcția principalelor organe (ficat, inimă, rinichi, plămâni) are de suferit, duce la șoc ireversibil.

Ce este terapia prin perfuzie?

Terapia prin perfuzie nu înseamnă înlocuirea sângelui pierdut cu sânge de la donator. Sloganul „o picătură pentru o picătură”, care prevedea înlocuirea completă, și uneori chiar cu interes, a intrat de mult în uitare. – o operație gravă care implică transplantul de țesut străin, pe care organismul pacientului poate să nu o accepte. Reacțiile și complicațiile la transfuzie sunt chiar mai dificil de tratat decât pierderea acută de sânge, motiv pentru care sângele integral nu este transfuzat. În transfuziologia modernă, problema terapiei cu perfuzie este rezolvată diferit: componentele sanguine sunt transfuzate, în principal plasmă proaspătă congelată și preparatele acesteia (albumină). Restul tratamentului este completat de adăugarea de expansori de plasmă coloidală și cristaloizi.

Scopul terapiei cu perfuzie pentru pierderea acută de sânge:

1. Restabilirea volumului sanguin circulant normal;
2. Refacerea numărului de celule roșii din sânge, deoarece acestea transportă oxigen;
3. Menținerea nivelului factorilor de coagulare, deoarece sistemul hemostatic a răspuns deja la pierderea acută de sânge.

Nu are sens să ne oprim asupra tacticii unui medic, deoarece acest lucru necesită anumite cunoștințe și calificări. Cu toate acestea, în concluzie, aș dori, de asemenea, să remarc că terapia prin perfuzie oferă diverse modalități de implementare a acesteia. Cateterismul prin puncție necesită îngrijire specială pentru pacient, așa că trebuie să fiți foarte atenți la cele mai mici plângeri ale pacientului, deoarece aici pot apărea și complicații.

Pierdere acută de sânge. Ce să fac?

De regulă, primul ajutor în caz de sângerare cauzată de răni este oferit de persoanele care se află în apropiere în acel moment. Uneori sunt doar trecători. Și, uneori, o persoană trebuie să facă singur acest lucru dacă necazurile îl lovesc departe de casă: în timp ce pescuiește sau vânează, de exemplu. Primul lucru de făcut este încercați să folosiți mijloacele disponibile sau să apăsați vasul cu degetele. Cu toate acestea, atunci când utilizați un garou, trebuie să vă amintiți că acesta nu trebuie aplicat mai mult de 2 ore, așa că sub acesta este plasată o notă care indică momentul aplicării.

Pe lângă oprirea sângerării, îngrijirea premedicală constă și în efectuarea imobilizării transportului în cazul în care apar fracturi și asigurarea faptului că pacientul cade în mâinile profesioniștilor cât mai curând posibil, adică este necesară apelarea unei echipe medicale și așteaptă sosirea lui.

Asistența de urgență este asigurată de profesioniști medicali și constă în:

• Opriți sângerarea;
• Evaluează gradul de șoc hemoragic, dacă apare;
• Înlocuiți volumul de sânge circulant prin infuzarea de înlocuitori de sânge și soluții coloidale;
• Efectuați măsuri de resuscitare în caz de stop cardiac și respirator;
• Transportați pacientul la spital.

Cu cât un pacient ajunge mai devreme la spital, cu atât sunt mai mari șansele sale de viață, deși chiar și într-un cadru spitalicesc este dificil de tratat pierderea acută de sânge, deoarece nu lasă niciodată timp pentru reflecție, ci necesită o acțiune rapidă și clară. Și, din păcate, nu avertizează niciodată despre sosirea lui.

Video: pierdere acută masivă de sânge - prelegere de A.I. Vorobyov