în curs de dezvoltare sindromul mic debitul cardiac . Acest lucru se exprimă prin scăderea tensiunii arteriale, scăderea pulsului, tahicardie și piele palidă.

Volumul sistolic este cantitatea de sânge care intră în circulație în timpul uneia contracție ventriculară. Volumul pe minut este cantitatea de sânge care curge prin aortă într-un minut. Volumul sistolic este determinat în clinică în așa fel încât volumul minut să fie măsurat și împărțit la numărul de contracții cardiace pe minut. În condiții fiziologice, volumele sistolice și minute ale ventriculului drept și stâng sunt aproape aceleași. Valoarea volumului minute la indivizii sănătoși este determinată în primul rând de nevoia de oxigen a organismului. În condiții patologice, nevoia de oxigen a organismului ar trebui, de asemenea, satisfăcută, dar adesea nu poate fi satisfăcută chiar și cu o creștere semnificativă a debitului cardiac.

La indivizii sănătoși, volumul minute în repaus este aproape constant pe o perioadă lungă de timp și este proporțional cu suprafața corpului, exprimat în metri pătrați. Numărul care indică volumul pe minut pe m2 de suprafață corporală se numește „indicator cardiac”. Valoarea stabilită de Grollmann de 2,2 litri a fost folosită mult timp ca indicator cardiac. Cifra calculată de Cournand pe baza datelor obținute prin cateterismul cardiac este mai mare: 3,12 litri pe minut la 1 m2 de suprafață corporală. Pe viitor vom folosi indicele cardiac Kournana. Daca dorim sa determinam volumul minut ideal al unui copil, atunci determinam suprafata corpului din tabelul Dubois si inmultim valoarea rezultata cu 3,12 si obtinem astfel volumul minute in litri.

Anterior, volumul pe minut a fost comparat cu greutatea corporală. Incorectitudinea acestei abordări, în special în pediatrie, este clară, deoarece suprafața corpului sugarilor și copiilor mici este mare în comparație cu greutatea lor și, în consecință, volumul lor minute este relativ mai mare.
Suprafața corporală (în m2) a copiilor sănătoși de diferite vârste, număr bataile pulsului pe minut, volum minut, volum sistolic și medie tensiune arteriala, corespunzătoare vârstei, sunt date în tabelul 2. Aceste tabele sunt medii, iar în viață există multe abateri individuale. Se pare că volumul pe minut al unui nou-născut cu greutate medie, care este de 560 ml, crește de aproape zece ori la un adult. În cazul dezvoltării medii, în același timp și suprafața corpului crește de zece ori, iar cele două valori sunt astfel paralele. În acest timp, greutatea corporală a unei persoane crește de 23 de ori. Tabelul arată că, în paralel cu creșterea debitului cardiac, numărul de bătăi ale inimii pe minut scade. Astfel, în timpul creșterii, volumul sistolic crește în mod necesar într-o măsură mai mare decât debitul cardiac, care crește proporțional cu creșterea suprafeței corporale. Suprafața corpului și volumul pe minut al nou-născutului mediu cresc de 10 ori la un adult, în timp ce volumul sistolic crește de 17 ori.

În timpul contracțiilor individuale ale inimii, sângele din ventriculi nu este complet expulzat, iar cantitatea de sânge rămasă acolo poate, în circumstanțe normale, să atingă cantitatea de volum sistolic. În condiții patologice, în ventriculi pot rămâne cantități semnificative cantitate mare sânge decât care este expulzat în timpul sistolei. Au fost făcute o serie de încercări pentru a determina cantitatea de sânge rezidual, utilizând parțial examinare cu raze X, parțial prin utilizarea vopselelor. Conform cercetărilor efectuate de Harmon și Nyulin, există o relație strânsă între timpul de circulație a sângelui și cantitatea de sânge rămasă în ventriculi în timpul sistolei.

Volumul minute al unei persoane sănătoase și în condiții fiziologice depinde de o serie de factori. Munca musculara o mareste de 4-5 ori, in cazuri extreme pe un timp scurt 10 ori. La aproximativ 1 oră după masă, volumul pe minut devine cu 30-40% mai mare decât era înainte și abia după aproximativ 3 ore își atinge valoarea inițială. Frica, frica, entuziasmul - probabil din cauza dezvoltării cantitate mare adrenalină - crește volumul pe minut. La temperaturi scăzute, activitatea cardiacă este mai economică decât la temperaturi mai ridicate. temperatura ridicata. Fluctuațiile de temperatură de 26°C nu au un efect semnificativ asupra volumului pe minut. La temperaturi de până la 40° C crește lent, iar peste 40° C crește foarte repede. Volumul minutelor este afectat și de poziția corpului. La culcare scade, iar in picioare creste. Alte date despre creșterea și scăderea debitului cardiac sunt date parțial în capitolul despre decompensare și parțial în capitolele care examinează stările patologice individuale.

Inima este capabilă să-și mărească volumul minutelor în trei moduri: 1. prin creșterea numărului de bătăi ale pulsului cu același volum sistolic, 2. prin creșterea volumului sistolic cu același număr de bătăi ale pulsului, 3. crestere simultana volumul sistolic și frecvența pulsului.

Pe măsură ce frecvența pulsului crește, volumul minutelor crește doar dacă și fluxul sanguin venos crește în mod corespunzător, altfel ventriculul se contractă după o umplere insuficientă și astfel, din cauza scăderii volumului sistolic, volumul minutelor nu crește. La foarte tahicardie severă umplutura poate fi atât de imperfectă (de exemplu, când insuficiență acută circulatie coronariana, cu tahicardie paroxistica), că, în ciuda ritmului cardiac ridicat, volumul minutelor scade.

Inima copilului este capabilă să mărească numărul de contracții pe minut fără a vătama de la 100 la maximum 150-200. Cu un volum sistolic nemodificat, volumul minut poate crește astfel doar de 1,5-2 ori. Dacă este necesară o creștere mai mare, debitul cardiac este crescut prin dilatarea simultană a inimii.

Dacă, ca urmare a unui flux abundent de sânge venos în venele mari și atrii, există cantitate suficientă sânge pentru a umple ventriculii, apoi în timpul diastolei mai mult sânge intră în ventriculi și mai mult presiune ridicata in ventriculi creste volumul sistolic conform legii lui Starling. Astfel, volumul minutelor crește fără a crește ritmul cardiac. La om, acest fenomen se observă în principal în timpul hipertrofiei mușchiului inimii; în copilărie este rar. O inimă mică nu este capabilă să găzduiască mai mult de o anumită cantitate de sânge, mai ales că o creștere a presiunii atriale determină foarte curând o creștere a frecvenței pulsului prin reflexul Bainbridge. În copilărie și copilărie Există deja o tendință mai mare la tahicardie și astfel tahicardia joacă un rol mai mare în creșterea debitului cardiac decât creșterea dilatației. Raportul dintre acești doi factori este determinat caracteristici individuale, unde cel mai mare rol, desigur, aparține influențelor nervoase și sisteme hormonale. Lucrarea lui Hamilton și rezumatul recenziei lui West și Taylor o prezintă foarte bine modificări fiziologice volumul minut și factorii externi și interni care îl influențează.

Dacă nevoia de oxigen a organismului nu poate fi satisfăcută prin creșterea debitului cardiac, țesuturile preiau mai mult oxigen din sânge decât de obicei.

Volumul sanguin sistolic (accident vascular cerebral) este cantitatea de sânge pe care inima o pompează în vasele corespunzătoare cu fiecare contracție ventriculară.

Cel mai mare volum sistolic se observă la o frecvență cardiacă de la 130 la 180 bătăi/min. La frecvența cardiacă peste 180 de bătăi/min, volumul sistolic începe să scadă semnificativ.

Cu o frecvență cardiacă de 70 - 75 pe minut, volumul sistolic este de 65 - 70 ml de sânge. La o persoană cu o poziție orizontală a corpului în condiții de repaus, volumul sistolic variază de la 70 la 100 ml.

În repaus, volumul de sânge ejectat din ventricul este în mod normal între o treime și jumătate din cantitatea totală de sânge conținută în această cameră a inimii la sfârșitul diastolei. Volumul de sânge de rezervă rămas în inimă după sistolă este un fel de depozit, care asigură o creștere a debitului cardiac în situațiile în care este necesară intensificarea rapidă a hemodinamicii (de exemplu, în timpul activității fizice, stres emoțional si etc.).

Volumul de sânge pe minut (MBV) - cantitatea de sânge pompată de inimă în aortă și trunchiul pulmonar in 1 min.

Pentru condiţii de odihnă fizică şi pozitie orizontala corpul subiectului testat, valorile normale ale IOC corespund intervalului de 4-6 l/min (sunt date mai des valori de 5-5,5 l/min). Valorile medii ale indicelui cardiac variază de la 2 la 4 l/(min. m2) - sunt date mai des valori de ordinul a 3-3,5 l/(min. m2).

Deoarece volumul de sânge uman este de numai 5-6 litri, circulația completă a întregului volum de sânge are loc în aproximativ 1 minut. În perioadele de muncă grea, IOC la o persoană sănătoasă poate crește până la 25-30 l/min, iar la sportivi - până la 35-40 l/min.

În sistemul de transport al oxigenului, aparatul circulator este veriga limitatoare, prin urmare raportul dintre valoarea maximă a IOC, manifestată în timpul unui lucru muscular intens maxim, cu valoarea sa în condiții metabolice bazale, dă o idee a rezervei funcționale a întregului Sistemul cardiovascular. sistem vascular. Același raport reflectă și rezerva funcțională a inimii în sine în ceea ce privește funcția sa hemodinamică. Rezerva functionala hemodinamica a inimii in oameni sanatosi este de 300-400%. Aceasta înseamnă că IOC în repaus poate fi mărit de 3-4 ori. La indivizii pregătiți fizic, rezerva funcțională este mai mare - ajunge la 500-700%.

Factori care influențează volumul sistolic și debitul cardiac:

• 1. greutatea corporală, care este proporțională cu greutatea inimii. Cu o greutate corporală de 50 - 70 kg - volumul inimii este de 70 - 120 ml;
• 2. cantitatea de sânge care curge către inimă (întoarcerea venoasă a sângelui) - cu cât este mai mare întoarcerea venoasă, cu atât volumul sistolic și volumul minute sunt mai mari;
• 3. Puterea contracției inimii afectează volumul sistolic, iar frecvența afectează volumul minutelor.

De bază functie fiziologica Inima pompează sânge în sistemul vascular.

Cantitatea de sânge ejectată de un ventricul al inimii pe minut este unul dintre cei mai importanți indicatori stare functionala inimile se numește volumul minut al fluxului sanguin, sau volumul minut al inimii. Este același lucru pentru ventriculul drept și cel stâng. Când o persoană este în repaus, volumul pe minut este în medie de 4,5-5,0 litri. Împărțind volumul pe minut la numărul de bătăi ale inimii pe minut, puteți calcula volumul sistolic circulație sanguină Cu o frecvență cardiacă de 70-75 pe minut, volumul sistolic este de 65-70 ml de sânge. Determinarea volumului minute al fluxului sanguin la om este utilizată în practica clinică.

Cel mai mod exact determinarea volumului minute al fluxului sanguin la om a fost propusă de Fick (1870). Constă în calcularea indirectă a debitului cardiac, care se face cunoscând: 1) diferența dintre conținutul de oxigen din sângele arterial și cel venos; 2) volumul de oxigen consumat de o persoană pe minut. Sa spunem
ca in 1 minut 400 ml oxigen au intrat in sange prin plamani, fiecare
100 ml de sânge absoarbe 8 ml de oxigen în plămâni; prin urmare, să asimileze totul
cantitatea de oxigen care a intrat în sânge prin plămâni pe minut (în cazul nostru
cel puțin 400 ml), este necesar ca prin plămâni să treacă 100 * 400/8 = 5000 ml de sânge. Acest

cantitatea de sânge este volumul minut al fluxului de sânge, care în acest caz este de 5000 ml.

Când utilizați metoda Fick, trebuie să luați sânge venos din partea dreaptă a inimii. ÎN anul trecut sângele venos de la o persoană este prelevat din jumătatea dreaptă a inimii folosind o sondă introdusă în atriul drept prin vena brahială. Această metodă de extragere a sângelui nu este utilizată pe scară largă.

Au fost dezvoltate o serie de alte metode pentru a determina volumul minut și, prin urmare, sistolic. În prezent, unele vopsele și substanțe radioactive sunt utilizate pe scară largă. O substanță injectată într-o venă trece prin inima dreapta, circulatia pulmonara, inima stângăși intră în artere cerc mare, unde se determină concentrația acestuia. La început crește în valuri și apoi scade. După un timp, când o porțiune de sânge care conține cantitatea sa maximă trece prin inima stângă pentru a doua oară, concentrația acesteia este sânge arterial din nou crește ușor (așa-numita undă de recirculare). Se notează timpul de la momentul administrării substanței până la începutul recircularei și se trasează o curbă de diluție, adică modificări ale concentrației (creștere și scădere) a substanței de testat în sânge. Cunoscând cantitatea de substanță introdusă în sânge și conținută în sângele arterial, precum și timpul necesar pentru trecerea întregii cantități de substanță injectată prin sistemul circulator, putem calcula volumul minute (VM) al sângelui. debit în l/min folosind formula:

unde I este cantitatea de substanță administrată în miligrame; C este concentrația sa medie în miligrame pe 1 litru, calculată din curba de diluție; T- durata primului val de circulatie in secunde.

În prezent, a fost propusă o metodă reografie integrală. Reografia (impedanceografia) este o metodă de înregistrare a rezistenței electrice a țesuturilor corpului uman curent electric trecut prin corp. Pentru a evita deteriorarea țesuturilor, se folosesc curenți de frecvență ultra-înaltă și rezistență foarte scăzută. Rezistența sângelui este mult mai mică decât rezistența țesuturilor, astfel încât creșterea alimentării cu sânge a țesuturilor reduce semnificativ rezistența electrică a acestora. Dacă înregistrăm rezistența electrică totală cufărîn mai multe direcții, apoi scăderi periodice bruște ale acestuia apar în momentul în care inima ejectează volumul de sânge sistolic în aortă și artera pulmonară. În acest caz, mărimea scăderii rezistenței este proporțională cu mărimea ejecției sistolice.

Ținând cont de acest lucru și folosind formule care țin cont de mărimea corpului, caracteristicile constituționale etc., este posibil să se determine valoarea volumului sanguin sistolic folosind curbele reografice și înmulțindu-l cu numărul de bătăi ale inimii pentru a obține valoarea debitului cardiac. .

Volume de sânge sistolice și minute

Cantitatea de sânge ejectată de un ventricul al inimii într-o arteră pe minut este indicator important starea funcțională a sistemului cardiovascular (CVS) și se numește volum minut sânge (IOC). Este același pentru ambii ventricule și în repaus este de 4,5-5 litri. Dacă împărțim IOC-ul la ritmul cardiac pe minut, obținem sistolică volumul (CO) al fluxului sanguin. Cu o contracție cardiacă de 75 de bătăi pe minut, este de 65-70 ml; în timpul lucrului crește la 125 ml. La sportivii în repaus este de 100 ml, în timpul muncii crește la 180 ml. Determinarea IOC și CO este utilizată pe scară largă în clinică, ceea ce se poate face prin calcul folosind indicatori indirecți (folosind formula Starr, vezi Workshop on Normal Physiology).

Volumul de sânge din cavitatea ventriculară pe care îl ocupă înainte de sistolă este diastolică volum (120-130 ml).

Volumul de sânge rămas în camere după sistolă în repaus este rezerva si reziduala volumele. Volumul de rezervă este realizat atunci când CO crește sub sarcină. În mod normal, este de 15-20% din diastolică.

Volumul de sânge din cavitățile inimii care rămâne atunci când volumul de rezervă este realizat pe deplin la sistolă maximă este rezidual volum. În mod normal, este de 40-50% din diastolică. Valorile CO și IOC nu sunt constante. In timpul activitatii musculare, IOC creste la 30-38 l datorita cresterii ritmului cardiac si cresterii CO2.

Valoarea IOC împărțită la aria suprafeței corporale în m2 se determină ca indicele cardiac(l/min/m2). Este un indicator al funcției de pompare a inimii. In mod normal, indicele cardiac este de 3-4 l/min/m2. Dacă IOC și tensiunea arterială în aortă sunt cunoscute (sau artera pulmonara) este posibil să se determine activitatea externă a inimii

P = MO x BP

P - munca cardiacă pe minut în kilograme (kg/m).

MO - volum pe minut (l).

Tensiunea arterială este presiunea în metri de coloană de apă.

În repaus fizic, munca externă a inimii este de 70-110 J, iar în timpul lucrului crește la 800 J, pentru fiecare ventricul separat. Întregul complex de manifestări ale activității cardiace este înregistrat folosind diferite tehnici fiziologice - cardiografe: ECG, electrochimografie, balistocardiografie, dinamocardiografie, cardiografie apicală, cardiografie cu ultrasunete etc.

Metoda de diagnosticare pentru clinică este înregistrarea electrică a mișcării conturului umbrei inimii pe ecranul aparatului de raze X. O fotocelulă conectată la un osciloscop este aplicată pe ecran la marginile conturului inimii. Pe măsură ce inima se mișcă, iluminarea fotocelulei se schimbă. Acest lucru este înregistrat de un osciloscop sub forma unei curbe de contracție și relaxare a inimii. Această tehnică se numește electrochimografie.

Cardiogramă apicalăînregistrat de orice sistem care detectează mici mișcări locale. Senzorul este fixat în al 5-lea spațiu intercostal deasupra locului impulsului cardiac. Caracterizează toate fazele ciclu cardiac. Dar nu este întotdeauna posibil să se înregistreze toate fazele: impulsul cardiac este proiectat diferit, iar o parte din forță este aplicată coastelor. Inscrie-te cu persoane diferiteși poate diferi de la o persoană la alta, în funcție de gradul de dezvoltare a stratului adipos etc.

Clinica folosește și metode de cercetare bazate pe utilizarea ultrasunetelor - Cardiografie cu ultrasunete.

Vibrațiile ultrasonice la o frecvență de 500 kHz și mai mare pătrund profund prin țesuturi fiind generate de emițători de ultrasunete aplicați pe suprafața toracelui. Ultrasunetele se reflectă din țesuturi de diferite densități - din exterior și suprafata interioara inima, din vasele de sânge, din valve. Se determină timpul necesar pentru ca ultrasunetele reflectate să ajungă la dispozitivul de captare.

Dacă suprafața reflectorizantă se mișcă, timpul de revenire al vibrațiilor ultrasonice se modifică. Această metodă poate fi utilizată pentru a înregistra modificările configurației structurilor cardiace în timpul activității sale sub formă de curbe înregistrate de pe ecranul unui tub catodic. Aceste tehnici sunt numite non-invazive.

LA tehnici invazive raporta:

Cateterizarea cavităților cardiace. O sondă cateter elastică este introdusă în capătul central al venei brahiale deschise și împinsă spre inimă (în jumătatea dreaptă). O sondă este introdusă în aortă sau în ventriculul stâng prin artera brahială.

Scanare cu ultrasunete - sursa de ultrasunete este introdusă în inimă cu ajutorul unui cateter.

Angiografie este un studiu al mișcărilor inimii în domeniu raze X si etc.

Astfel, activitatea inimii este determinată de 2 factori:

1. Cantitatea de sânge care curge spre ea.

2. Rezistența vasculară în timpul expulzării sângelui în artere (aortă și artera pulmonară). Când inima nu poate pompa tot sângele în artere la o anumită rezistență vasculară, apare insuficiența cardiacă.

Există 3 tipuri de insuficiență cardiacă:

Eșec din suprasarcină când inima este normală contractilitatea Se fac cereri excesive pentru defecte și hipertensiune arterială.

Insuficiență cardiacă din cauza leziunilor miocardice: infecții, intoxicații, deficiențe de vitamine, încălcare circulatia coronariana. În același timp, scade funcția contractilă inimile.

Forma mixta insuficiență - cu reumatism, modificări distrofice la nivelul miocardului etc.

5. Reglarea activității cardiace

Adaptarea activității inimii la nevoile în schimbare ale corpului se realizează folosind mecanisme de reglare:

Autoreglare miogenă.

Mecanism nervos regulament.

Mecanism umoral regulament.

Autoreglare miogenă. Mecanismele de autoreglare miogenă sunt determinate de proprietățile fibrelor musculare cardiace. Distinge intracelular regulament. Mecanismele de reglare a sintezei proteinelor operează în fiecare cardiomiocit. Odată cu creșterea sarcinii asupra inimii, există o creștere a sintezei proteinelor contractile ale miocardului și a structurilor care asigură activitatea acestora. În acest caz, apare hipertrofia fiziologică a miocardului (de exemplu, la sportivi).

Intercelular regulament. Asociat cu funcția de legături. Aici, impulsurile sunt transmise de la un cardiomiocit la altul, substanțele sunt transportate și miofibrilele interacționează. Unele dintre mecanismele de autoreglare sunt asociate cu reacții care apar atunci când lungimea inițială a fibrelor miocardice se modifică - heterometric reglare și reacții care nu sunt legate de modificările lungimii inițiale a fibrelor miocardice - homeometrică regulament.

Conceptul de reglare heterometrică a fost formulat de Frank și Starling. S-a constatat că cu cât ventriculii se întind mai mult în timpul diastolei (până la o anumită limită), cu atât este mai puternică contracția lor în sistola următoare. Umplerea crescută a inimii cu sânge, cauzată de o creștere a fluxului său sau de o scădere a eliberării de sânge în vase, duce la întinderea fibrelor miocardice și la creșterea forței contracțiilor.

Reglarea homeometrică include efecte asociate cu modificări ale presiunii în aortă (efectul Anrep) și modificări ale ritmului cardiac (efect sau scara Bowditch). efect Anrep este că o creștere a presiunii în aortă duce la o scădere a ejecției sistolice și o creștere a volumului de sânge rezidual în ventricul. Noul volum de sânge care ajunge duce la întinderea fibrelor, reglarea heterometrică este activată, ceea ce duce la creșterea contracției ventriculului stâng. Inima este eliberată de exces sânge rezidual. Se stabilește egalitatea afluxului venos și a debitului cardiac. În acest caz, inima, ejectând împotriva rezistenței crescute în aortă același volum de sânge ca la o presiune mai mică în aortă, efectuează o muncă sporită. Cu o frecvență de contracție constantă, puterea fiecărei sistole crește. Astfel, forța de contracție a miocardului ventricular crește proporțional cu creșterea rezistenței în aortă - efectul Anrep. Reglarea hetero- și homeometrică (ambele mecanisme) sunt interconectate. Efect Bowditch este că puterea contracţiilor miocardice depinde de ritmul contracţiilor. Dacă o inimă de broască izolată, oprită este supusă unei stimulări ritmice cu o frecvență din ce în ce mai mare, atunci amplitudinea contracțiilor pentru fiecare stimul ulterior crește treptat. Creșterea forței contracțiilor pentru fiecare stimul ulterior (până la o anumită valoare) se numește „fenomen” (scara) Bowditch.

Intracardiacă periferic reflexele sunt închise în ganglionii intramurali (intraorganici) ai miocardului. Acest sistem include:

1. Neuronii aferenti formeaza mecanoreceptori pe miocite si vasele caronare.

2. interneuroni.

3. Neuroni eferenți. Inervează miocardul și vasele coronare. Aceste legături formează intracardiac arcuri reflexe. Deci, odată cu creșterea întinderii atriului drept (dacă fluxul de sânge către inimă crește), ventriculul stâng se contractă intens. Eliberarea de sânge se accelerează, eliberând spațiu pentru sângele care curge nou. Aceste reflexe se formează în ontogeneză devreme înainte de apariția reglării reflexelor centrale.

Nervos extracardiac regulament. Cel mai nivel inalt se realizează adaptarea sistemului cardiovascular reglare neuroumorală. Reglarea nervoasă efectuate de sistemul nervos central prin nervii simpatic și vag.

Influență nerv vag . Din nucleul nervului vag, situat în medula oblongata, axonii pleacă ca parte a trunchiului nervos drept și stâng, se apropie de inimă și formează sinapse pe neuroni motorii ganglionii intramurali. Fibrele nervului vag drept sunt distribuite în principal în atriul drept: inervează miocardul, vasele coronare și nodul SA. Fibrele stângi inervează în principal nodul AV și influențează conducerea excitației. Cercetările fraților Weber (1845) au stabilit efectul inhibitor al acestor nervi asupra activității inimii.

La iritarea capătului periferic al nervului vag tăiat, au fost relevate următoarele modificări:

1. Negativ cronotrop efect (încetinirea ritmului contracțiilor).

2. Negativ inotrop efectul este o scădere a amplitudinii contracţiilor.

3. Negativ batmotrop efectul este o scădere a excitabilității miocardice.

4. Negativ dromotrop efectul este o scădere a vitezei de excitație în cardiomiocite.

Iritația nervului vag poate provoca oprirea completă a activității cardiace, care are loc blocaj complet conducând excitația în nodul AV. Cu toate acestea, pe măsură ce stimularea continuă, inima reia contracțiile și a se îndepărta inima de influența nervului vag.

Efectele nervului simpatic. Primii neuroni ai nervilor simpatici sunt localizați în coarnele laterale ale celor 5 segmente superioare toracic măduva spinării. Al doilea neuroni din colul uterin și toracic superior ganglioni simpatici merg în principal la miocardul ventricular și sistemul de conducere. Efectul lor asupra inimii a fost studiat de I.F. Sionul. (1867), I.P. Pavlov, W. Gaskell. Efectul lor opus asupra activității inimii a fost stabilit:

1. Pozitiv cronotrop efect (creșterea ritmului cardiac).

2. Pozitiv inotrop efect (amplitudine de contracție crescută).

3. Pozitiv batmotrop efect (excitabilitate miocardică crescută).

4. Pozitiv dromotrop efect (creșterea vitezei de excitare). Pavlov a identificat ramuri simpatice care măresc selectiv forța de contracție a inimii. Prin stimularea acestora, este posibilă eliminarea blocării excitației în nodul AV. Îmbunătățirea conducerii excitației sub influența nervului simpatic privește numai nodul AV. Se scurtează intervalul dintre contracția atriilor și a ventriculilor. O creștere a excitabilității miocardice este observată numai dacă aceasta a fost redusă anterior. Când nervii simpatic și vag sunt stimulați simultan, predomină acțiunea vagului. În ciuda influențelor opuse ale nervilor simpatic și vag, aceștia sunt sinergiști funcționali. În funcţie de gradul de umplere a inimii şi vasele coronare sânge, nervul vag poate avea și efectul opus, adică. nu numai că încetinește, ci și sporește activitatea inimii.

Transferul excitației de la terminațiile nervului simpatic la inimă se realizează folosind un mediator. norepinefrină. Se descompune mai încet și durează mai mult. La terminațiile nervului vag se formează acetilcolina. Este distrus rapid de ACh esterază, așa că doar a făcut-o acţiune locală. Când ambii nervi (simpatic și vag) sunt secționați, se observă un ritm mai mare al nodului AV. În consecință, propriul lui ritm este mult mai ridicat decât sub influență sistem nervos.

Centrii nervoși medular oblongata, de la care nervii vagi se extind până la inimă, sunt într-o stare de ton central constant. Din ele vin în inimă influențe inhibitorii constante. Când ambii nervi vagi sunt tăiați, contracțiile inimii cresc. Următorii factori influențează tonusul nucleilor nervului vag: niveluri crescute de adrenalină, ioni de Ca 2+ și CO 2 în sânge. Influențele respirației: la inhalare, tonusul nucleului nervului vag scade, la expirare, tonusul crește și activitatea inimii încetinește (aritmie respiratorie).

Reglarea activității cardiace este efectuată de hipotalamus, sistemul limbic, cortex emisfere cerebrale creier.

Rol important receptorii sistemului vascular joacă în reglarea inimii, formând zone reflexogene vasculare.

Cele mai semnificative: zona aortică, sinocarotidă, zona arterei pulmonare, inima în sine. Mecano- și chemoreceptorii incluși în aceste zone sunt implicați în stimularea sau încetinirea activității inimii, ceea ce duce la creșterea sau scăderea tensiunii arteriale.

Excitația de la receptorii gurii venei cave duce la creșterea frecvenței și la intensificarea contracțiilor inimii, care este asociată cu o scădere a tonusului nervului vag, o creștere a tonusului simpaticului - Reflexul Bainbridge. Reflexul vagal clasic include reflexul Goltz. La impact mecanic stop cardiac se observă în stomacul sau intestinele broaștei (influența nervului vag). La oameni, acest lucru se observă atunci când există o lovitură la peretele abdominal anterior.

Ocular-inima reflex Danini-Aschner. Când apăsați pe globii oculari are loc o scădere a contracțiilor cardiace cu 10–20 pe minut (influența nervului vag).

Se observă o creștere a frecvenței cardiace și a contracțiilor în timpul durerii, lucrului muscular și emoțiilor. Participarea cortexului la reglarea inimii este dovedită prin metodă reflexe condiționate. Dacă îl combinați de mai multe ori stimul conditionat(sunet) cu presiune asupra globilor oculari, ceea ce duce la o încetinire a contracțiilor inimii, apoi după un timp doar stimulul condiționat (sunetul) va provoca aceeași reacție - reflexul ocular-inima conditionat Danini-Aschner.

Cu nevrozele pot apărea și tulburări ale sistemului cardiovascular, care sunt stabilite ca reflexe condiționate patologice. Semnale de la proprioceptori musculari. La sarcinile musculare impulsurile de la acestea au un efect inhibitor asupra centrilor vagali, ceea ce duce la creșterea contracțiilor inimii. Ritmul contracțiilor inimii se poate schimba sub influența excitației de la termoreceptori. Creșterea temperaturii corpului sau mediu inconjurator provoacă contracții crescute. Răcirea corpului la intrare apă rece, la baie, duce la scaderea contractiilor.

Umoral regulament. Este realizat de hormoni și ioni ai lichidului intercelular. Stimuleaza: catecolaminele (adrenalina si norepinefrina), maresc forta si ritmul contractiilor. Adrenalina interacționează cu receptorii beta, adrenilat ciclaza este activată, se formează AMP ciclic, fosforilaza inactivă se transformă în activă, glicogenul este descompus, se formează glucoză și, în urma acestor procese, se eliberează energie. Adrenalina crește permeabilitatea membranelor la Ca 2+, care este implicată în procesele de contracție a cardiomiocitelor. Glucagonul, corticosteroizii (aldosteron), angiotensina, serotonina, tiroxina afectează și forța de contracție. Ca 2+ crește excitabilitatea și conductivitatea miocardului.

Acetilcolina, hipoxemia, hipercapnia, acidoza, ionii K +, HCO -, ionii H + inhibă activitatea cardiacă.

Pentru activitatea normală a inimii mare importanță au electroliți. Concentrația ionilor de K + și Ca 2+ afectează automatitatea și proprietățile contractile ale inimii. Excesul de K + determină o scădere a ritmului, a forței de contracție și o scădere a excitabilității și conductivității. Spălarea inimii izolate a animalelor cu o soluție concentrată de K + duce la relaxarea miocardului și stop cardiac în diastolă.

Ionii de Ca 2+ accelerează ritmul, măresc puterea contracțiilor inimii, excitabilitatea și conductivitatea. Excesul de Ca 2+ duce la stop cardiac în sistolă. Dezavantaj - slăbește contracțiile inimii.

Rolul părților superioare ale sistemului nervos central în reglarea activității cardiace

Sistemul cardiovascular prin secțiunile suprasegmentare ale sistemului nervos autonom - talamusul, hipotalamusul și cortexul cerebral, este integrat în reacțiile comportamentale, somatice și autonome ale corpului. Influența cortexului cerebral (zonele motor și premotor) asupra centrului circulator al medulei oblongate stă la baza reacțiilor cardiovasculare reflexe condiționate. Iritarea structurilor sistemului nervos central este de obicei însoțită de o creștere a ritmului cardiac și o creștere a tensiunii arteriale.