Contractilitatea miocardică este satisfăcătoare. Îmbătrânirea sistemului cardiovascular

Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauzele scăderii contractilității

Contractilitatea miocardică scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă fluxul de oxigen este întrerupt în timpul activității fizice, nu numai fluxul de oxigen, ci și substanțele din care se sintetizează energia către cardiomiocite este redus, astfel încât inima funcționează pentru o perioadă de timp folosind rezervele interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni grave ale creierului;
la atac de cord acut miocard;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
cu ischemie miocardică;
din cauza severe efecte toxice la miocard.

Contractilitatea redusă a miocardului poate apărea în cazul deficitului de vitamine, din cauza modificărilor degenerative ale miocardului în timpul miocarditei și cu cardioscleroză. De asemenea, contractilitatea afectată se poate dezvolta odată cu creșterea metabolismului în organism din cauza hipertiroidismului.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la declin treptat calitatea vieții unei persoane și poate provoca moartea acesteia. Primele semne de avertizare ale insuficienței cardiace sunt slăbiciune și oboseală. Pacientul este deranjat în mod constant de umflături, persoana începe să se îngrașă rapid (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, iar atacurile de sufocare pot apărea în miezul nopții.

Contractilitatea afectată se caracterizează printr-o creștere mai puțin puternică a forței contracției miocardice ca răspuns la o creștere a fluxului sanguin venos. Ca urmare, ventriculul stâng nu se golește complet. Gradul de reducere a contractilității miocardice nu poate fi evaluat decât indirect.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind ECG, monitorizare zilnică ECG, ecocardiografie, analiză fractală ritm cardiacȘi teste funcționale. Ecocardiografia în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minut al sângelui. De asemenea, ținută analiză biochimică teste de sânge și fiziologice, măsurarea tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, eficient debitul cardiac. Un indicator important al stării inimii este volumul minute de sânge.

Tratament

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardică, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și medicamente care reglează metabolismul în inimă. Pentru a corecta contractilitatea miocardică afectată, pacienților li se prescrie dobutamina (la copiii sub 3 ani, acest medicament poate provoca tahicardie, care dispare la oprirea administrării acestui medicament). Când se dezvoltă disfuncția contractilă din cauza unei arsuri, dobutamina este utilizată în combinație cu catecolamine (dopamină, epinefrină). În cazul tulburărilor metabolice datorate activității fizice excesive la sportivi, se utilizează următoarele medicamente:

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
fosfolipide esențiale, esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
suplimente de fier (cu niveluri reduse de hemoglobină).

Contractilitatea miocardică poate fi îmbunătățită prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți activitatea fizică grea și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat la prânz. Pentru ca funcția cardiacă să fie restabilită, boala de bază trebuie identificată și tratată. În cazuri severe, poate ajuta odihna la pat in termen de 2-3 zile.

Detectarea scăderii contractilității miocardice prin primele etape iar corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor permite restabilirea intensității contractilității și a capacității pacientului de a lucra.

Tomografie cu emisie de pozitroni

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este o metodă neinvazivă relativ nouă și foarte informativă pentru studierea metabolismului mușchilor cardiaci, a absorbției de oxigen și a perfuziei coronariene. Metoda se bazează pe înregistrarea activității de radiații a inimii după introducerea unor trasori radioactivi speciali, care sunt incluși în anumite procesele metabolice(glicoliză, fosforilarea oxidativă a glucozei, β-oxidare acizi grași etc.), imitând „comportamentul” principalelor substraturi metabolice (glucoză, acizi grași etc.).

La pacienti metoda IHD PET permite studii non-invazive ale fluxului sanguin miocardic regional, metabolismului glucozei și acizilor grași și absorbției de oxigen. PET s-a dovedit a fi o metodă de neînlocuit în diagnosticare viabilitatea miocardică. De exemplu, atunci când o încălcare a contractilității locale a VS (hipokinezie, akinezie) este cauzată de miocardul hibernat sau uluit care și-a păstrat viabilitatea, PET poate înregistra activitatea metabolică a acestei părți a mușchiului inimii (Fig. 5.32), în timp ce în prezența unei cicatrici o astfel de activitate nu este detectată.

Examenul ecocardiografic la pacienţii cu boală coronariană ne permite să obţinem Informații importante despre modificările morfologice și funcționale ale inimii. Ecocardiografia (EchoCG) este utilizată pentru a diagnostica:

tulburări ale contractilității locale a VS cauzate de scăderea perfuziei segmentelor individuale ale VS în timpul testelor de stres ( ecocardiografie de stres);
viabilitatea miocardului ischemic (diagnostic de miocard „hibernant” și „asomat”);
cardioscleroză post-infarct (focal mare) și anevrism VS (acut și cronic);
prezența unui tromb intracardiac;
prezența disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului stâng;
semne de congestie venoasă cerc mare circulația sângelui și (indirect) - valoarea presiunii venoase centrale;
semne de hipertensiune arterială pulmonară;
hipertrofia compensatorie a miocardului ventricular;
disfuncția aparatului valvular (prolapsul valvei mitrale, separarea mușchilor corde și papilari etc.);
modificări ale unor parametri morfometrici (grosimea pereților ventriculilor și dimensiunea camerelor inimii);
perturbarea naturii fluxului sanguin în arterele coronare mari (unele tehnici moderne de ecocardiografie).

Obținerea unor astfel de informații extinse este posibilă numai cu utilizare integrată trei moduri principale de ecocardiografie: unidimensional (modul M), bidimensional (modul B) și modul Doppler.

Evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng

Funcția sistolică a VS. Principalii indicatori hemodinamici care reflectă funcția sistolică a VS sunt EF, SV, MO, CI, precum și volumele VS final-sistolice (ESO) și tele-diastolice (EDD). Acești indicatori sunt obținuți în timpul studiilor în moduri bidimensionale și Doppler folosind metoda descrisă în detaliu în Capitolul 2.

După cum se arată mai sus, cel mai precoce marker al disfuncției sistolice VS este reducerea fracției de ejecție (EF) până la 40–45% și mai puțin (Tabelul 2.8), care este de obicei combinat cu o creștere a CSR și EDC, i.e. cu dilatare VS și suprasarcină de volum. În acest caz, ar trebui să se țină cont de dependența puternică a FE de mărimea pre- și postsarcină: FE poate scădea cu hipovolemie (șoc, pierdere acută de sânge etc.), o scădere a fluxului de sânge către inima dreaptă, precum și o creștere rapidă și bruscă a tensiunii arteriale.

În tabel 2.7 (Capitolul 2) au prezentat valorile normale ale unor indicatori ecocardiografici ai funcției sistolice globale ale VS. Să vă reamintim că moderat disfuncția sistolică severă a VS este însoțită de o scădere a FE la 40–45% și mai jos, o creștere a ESV și EDV (adică, prezența dilatației moderate a VS) și păstrarea valorilor SI normale pentru o perioadă de timp (2,2-). 2,7 l/min/ m 2). La exprimat disfuncție sistolică a VS, există o scădere suplimentară a valorii FE, o creștere și mai mare a EDV și ESV (dilatație miogenă pronunțată a VS) și o scădere a CI la 2,2 l/min/m 2 și mai mică.

Funcția diastolică a VS. Funcția diastolică VS este evaluată în funcție de rezultatele studiului fluxul sanguin diastolic transmisivîn modul Doppler pulsat (pentru mai multe detalii, vezi capitolul 2). Determinați: 1) viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (V max Vârf E); 2) viteza maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriului stâng (V max Peak A); 3) aria de sub curba (integrala vitezei) de umplere diastolică precoce (MV VTI Peak E) și 4) aria de sub curba de umplere tardivă diastolică (MV VTI Peak A); 5) atitudine viteze maxime(sau integrale de viteză) de umplere timpurie și târzie (E/A); 6) Timp de relaxare izovolumică VS - IVRT (măsurat prin înregistrarea simultană a fluxului sanguin aortic și transmitral într-un mod de undă constantă de la accesul apical); 7) timp de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Cele mai frecvente cauze ale disfuncției diastolice VS la pacienții cu boală coronariană cu angină stabilă sunt:

cardioscleroză aterosclerotică (difuză) și post-infarct;
ischemia miocardică cronică, inclusiv miocardul VS „hibernant” sau „asomat”;
hipertrofia miocardică compensatorie, mai ales pronunțată la pacienții cu hipertensiune arterială concomitentă.

În cele mai multe cazuri, există semne de disfuncție diastolică VS în funcție de tipul „relaxare lentă”, care se caracterizează printr-o scădere a ratei de umplere diastolică precoce a ventriculului și o redistribuire a umplerii diastolice în favoarea componentei atriale. În acest caz, o parte semnificativă a fluxului sanguin diastolic are loc în timpul sistolei active LA. Dopplerogramele fluxului sanguin transmisiv relevă o scădere a amplitudinii picului E și o creștere a înălțimii vârfului A (Fig. 2.57). Raportul E/A scade la 1,0 și mai jos. În același timp, se determină o creștere a timpului de relaxare izovolumică VS (IVRT) la 90-100 ms sau mai mult și o creștere a timpului de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) la 220 ms sau mai mult.

Modificări mai pronunțate ale funcției diastolice ale VS ( tip „restrictiv”.) se caracterizează printr-o accelerare semnificativă a umplerii diastolice precoce a ventriculului (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6–1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) la valori mai mici de 80 ms și a timpului de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) la mai puțin de 150 ms. Să reamintim că tipul „restrictiv” de disfuncție diastolică se observă de obicei cu IC congestivă sau o precede imediat, indicând o creștere a presiunii de umplere și a VS EDP.

Evaluarea tulburărilor de contractilitate regională a ventriculului stâng

Detectarea tulburărilor locale în contractilitatea VS folosind ecocardiografia bidimensională este importantă pentru diagnosticul CAD. Examinarea se efectuează de obicei din abordul apical pe ax lung în proiecția inimii cu două și patru camere, precum și din abordul parasternal stâng pe axul lung și scurt.

Așa cum este recomandat Asociația AmericanăÎn acest caz, ecocardiografia VS este împărțită condiționat în 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale inimii, înregistrate din accesul parasternal stâng de-a lungul axei scurte (Fig. 5.33). Imaginea 6 segmente bazale- anterior (A), anteroseptal (AS), posteroseptal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) și anterolateral (AL) - obținut prin localizarea la nivelul foițelor valvei mitrale (SAX MV), și părțile mijlocii aceleași 6 segmente – la nivelul mușchilor papilari (SAX PL). Imagini 4 segmente apicale- anterior (A), septal (S), posterior (I) si lateral (L), - obtinut prin localizare din accesul parasternal la nivelul apexului inimii (SAX AP).

Ideea generală a contractilității locale a acestor segmente este bine completată de trei „felii” longitudinale ale LV, înregistrată din abordul parasternal de-a lungul axului lung al inimii (Fig. 5.34), precum și în poziția apicală a inimii cu patru și două camere (Fig. 5.35).

În fiecare dintre aceste segmente se evaluează natura și amplitudinea mișcării miocardice, precum și gradul de îngroșare a acesteia sistolice. Există 3 tipuri de tulburări locale ale funcției contractile VS, unite prin concept „asinergie”(Fig. 5.36):

1. Achinezia - lipsa contracției unei zone limitate a mușchiului inimii.

2. Hipokinezia- scadere locala pronuntata a gradului de contractie.

3.Dischinezie- expansiunea paradoxală (bulging) a unei zone limitate a mușchiului inimii în timpul sistolei.

Cauzele tulburărilor locale ale contractilității miocardice VS la pacienții cu boală coronariană sunt:

infarct miocardic acut (IM);
cardioscleroza post-infarct;
ischemie miocardică tranzitorie, dureroasă și silentioasă, inclusiv ischemia indusă de testele funcționale de stres;
ischemia constantă a miocardului, care își păstrează încă viabilitatea („miocard hibernant”).

De asemenea, trebuie amintit că tulburările locale ale contractilității VS pot fi detectate nu numai în cazul bolii cardiace ischemice. Motivele pentru astfel de încălcări pot fi:

dilatativă şi cardiomiopatie hipertropica, care sunt adesea însoțite și de leziuni inegale ale miocardului VS;
tulburări locale ale conducerii intraventriculare (blocarea picioarelor și ramurilor fasciculului His, sindromul WPW etc.) de orice origine;
boli caracterizate prin supraîncărcare de volum a pancreasului (datorită mișcărilor paradoxale ale IVS).

Cele mai pronunțate tulburări ale contractilității miocardice locale sunt detectate în anevrismul acut MI și VS. Exemple de aceste tulburări sunt date în Capitolul 6. La pacienții cu angină pectorală stabilă care au avut un infarct miocardic anterior, semne ecocardiografice de focalizare mare sau (mai puțin frecvent) focală mică. cardioscleroza post-infarct.

Astfel, cu cardioscleroza mare focală și transmurală post-infarct, ecocardiografia bidimensională și chiar unidimensională, de regulă, face posibilă identificarea zonelor locale de hipokinezie sau akinezie(Fig. 5.37, a, b). Cardioscleroza focală mică sau ischemia miocardică tranzitorie se caracterizează prin apariția unor zone hipokinezie LV, care sunt detectate mai des cu localizarea anteroseptală a leziunii ischemice și mai rar cu localizarea posterioară a acesteia. Adesea, semnele de cardioscleroză cu focală mică (intramurală) post-infarct nu sunt detectate în timpul examinării ecocardiografice.

Încălcările contractilității locale ale segmentelor individuale ale VS la pacienții cu boală coronariană sunt de obicei descrise pe o scară de cinci puncte:

1 punct - contractilitate normală;

2 puncte - hipokinezie moderată (ușoară scădere a amplitudinii mișcării sistolice și îngroșare în zona studiată);

3 puncte - hipokinezie severă;

4 puncte - akinezie (lipsa mișcării și îngroșarea miocardului);

5 puncte - diskinezie (miscarea sistolica a miocardului segmentului studiat are loc in sens opus normalului).

Pentru o astfel de evaluare, pe lângă inspecția vizuală tradițională, se utilizează vizualizarea cadru cu cadru a imaginilor înregistrate pe un video recorder.

Calculul așa-numitului indicele de contractilitate local (LCI), care este suma scorului de contractilitate (SS) al fiecărui segment împărțit la numărul total segmentele VS studiate (n):

Valorile ridicate ale acestui indicator la pacienții cu IM sau cardioscleroză post-infarct sunt adesea asociate risc crescut rezultat letal.

Trebuie amintit că, cu examinarea ecocardiografică, nu este întotdeauna posibil să se obțină o vizualizare suficient de bună a tuturor celor 16 segmente. În aceste cazuri, sunt luate în considerare doar acele zone ale miocardului VS care sunt clar identificate prin ecocardiografie bidimensională. Adesea în practica clinică se limitează la evaluarea contractilității locale 6 segmente LV: 1) septul interventricular(partea superioară și inferioară); 2) blaturi; 3) segment anterobazal; 4) segment lateral; 5) segment posterodiafragmatic (inferior); 6) segment posterobazal.

Ecocardiografia de stres. În formele cronice de boală coronariană, studiul contractilității locale a miocardului VS în repaus nu este întotdeauna informativ. Capacitățile metodei de cercetare cu ultrasunete sunt extinse semnificativ atunci când se utilizează metoda ecocardiografiei de stres - înregistrarea tulburărilor în contractilitatea miocardică locală folosind ecocardiografia bidimensională în timpul efortului.

Mai des, se utilizează activitatea fizică dinamică (ergometrie cu bandă de alergare sau bicicletă în poziție șezând sau culcat), teste cu dipiridamol, dobutamina sau stimularea electrică transesofagiană a inimii (TEC). Metodele de efectuare a testelor de stres și criteriile de oprire a testului nu diferă de cele utilizate în electrocardiografia clasică. Ecocardiogramele bidimensionale sunt înregistrate cu pacientul în poziție orizontală înainte de începerea studiului și imediat după terminarea sarcinii (în termen de 60-90 s).

Pentru a identifica tulburările de contractilitate miocardică locală, se folosesc programe speciale de calculator pentru a evalua gradul de modificare a mișcării miocardice și îngroșarea acesteia în timpul efortului („stres”) în 16 (sau alt număr) segmente VS pre-vizualizate. Rezultatele studiului sunt practic independente de tipul de încărcare, deși testele TEES și dipiridamol sau dobutamina sunt mai convenabile, deoarece toate studiile sunt efectuate într-o poziție orizontală a pacientului.

Sensibilitatea și specificitatea ecocardiografiei de stres în diagnosticul bolii cardiace ischemice ajunge la 80–90%. Principalul dezavantaj al acestei metode este că rezultatele studiului depind în mod semnificativ de calificările specialistului care stabilește manual limitele endocardului, care sunt ulterior utilizate pentru a calcula automat contractilitatea locală a segmentelor individuale.

Studiul viabilității miocardice Ecocardiografia, împreună cu scintigrafia miocardică cu 201 T1 și tomografia cu emisie de pozitroni, este utilizată pe scară largă în În ultima vreme pentru a diagnostica viabilitatea miocardului „hibernat” sau „asomat”. În acest scop, se utilizează de obicei testul cu dobutamina. Deoarece chiar și dozele mici de dobutamina au un efect inotrop pozitiv pronunțat, contractilitatea miocardului viabil, de regulă, crește, ceea ce este însoțit de o scădere temporară sau dispariția semnelor ecocardiografice de hipokinezie locală. Aceste date stau la baza diagnosticului miocardului „hibernat” sau „asomat”, care are o semnificație prognostică importantă, în special pentru determinarea indicatii pentru tratamentul chirurgical pacienţii cu boală cardiacă ischemică. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că cu mai mult doze mari dobutamina, semnele ischemiei miocardice se agravează și contractilitatea scade din nou. Astfel, la efectuarea unui test cu dobutamina, se poate întâlni o reacție în două faze a miocardului contractil la introducerea unui agent inotrop pozitiv.

Angiografia coronariană (CAG) este o metodă de examinare cu raze X a arterelor coronare ale inimii (AC) folosind umplerea selectivă vasele coronare agent de contrast. Fiind „standardul de aur” în diagnosticul bolii coronariene, angiografia coronariană permite să se determine natura, localizarea și gradul de îngustare aterosclerotică a arterei coronare, amploarea procesului patologic, starea circulației colaterale, precum și identificarea unor malformații congenitale ale vaselor coronare, de exemplu, originea anormală a arterei coronare sau fistula coronariană arteriovenoasă. În plus, la efectuarea angiografiei coronariene, de regulă, ventriculografia stângă, ceea ce face posibilă evaluarea unui număr de parametri hemodinamici importanți (vezi mai sus). Datele obținute din angiografia coronariană sunt foarte importante atunci când se alege o metodă de corectare chirurgicală a leziunilor obstructive ale arterei coronare.

Indicatii si contraindicatii

Indicatii.In conformitate cu recomandarile Societatii Europene de Cardiologie (1997), cele mai frecvente indicatii pentru CAG planificat trebuie să clarifice natura, amploarea și localizarea leziunilor arterei coronare și să evalueze încălcările contractilității VS (conform ventriculografiei stângi) la pacienții cu boală coronariană supuși tratamentului chirurgical, inclusiv:

pacientii cu formele cronice IHD (angină stabilă de clasa III-IV) cu ineficacitatea terapiei antianginoase conservatoare;
pacienți cu angină pectorală stabilă din clasa I-II care au avut un infarct miocardic;
pacienti cu anevrism post-infarct si insuficienta cardiaca progresiva, predominant ventriculara stang;
pacienți cu angină pectorală stabilă cu bloc de ramură în combinație cu semne de ischemie miocardică conform scintigrafiei miocardice;
pacientii cu cardiopatie ischemica in combinatie cu defecte aortice inimi care necesită corecție chirurgicală;
pacientii cu ateroscleroza obliterantă arterelor membrele inferioare, trimis la interventie chirurgicala;
pacienți cu boală coronariană cu tulburări severe ale ritmului cardiac care necesită clarificarea genezei și corectarea chirurgicală.

În unele cazuri, este indicată și angiografia coronariană planificată verificarea diagnosticului de cardiopatie ischemică la pacienții cu durere la inimă și alte simptome, a căror geneză nu a putut fi determinată folosind metode de cercetare neinvazive, inclusiv ECG 12, teste funcționale de stres, monitorizare Holter ECG de 24 de ore etc. Totuși, în aceste cazuri, medicul care trimite un astfel de pacient la o instituție specializată pentru angiografie coronariană trebuie să fie deosebit de atent și să țină cont de mulți factori care determină fezabilitatea acestui studiu și riscul complicațiilor acestuia.

Indicații pentru testare CAG de urgență la pacienţii cu sindrom coronarian acut sunt prezentate în capitolul 6 al acestui manual.

Contraindicatii. Efectuarea angiografiei coronariene este contraindicată:

în prezența febrei;
pentru boli severe ale organelor parenchimatoase;
cu insuficiență cardiacă totală severă (ventriculară stângă și dreaptă);
pentru accidente cerebrovasculare acute;
la încălcări grave ritmul ventricular.

În prezent, sunt utilizate în principal două tehnici CAG. Cel mai des folosit Tehnica Judkins, în care un cateter special este introdus prin puncție percutanată în artera femurală și apoi retrograd în aortă (Fig. 5.38). În gura arterelor coronare drepte și stângi se injectează 5–10 ml dintr-o substanță radioopacă și se efectuează filmări cu raze X sau înregistrare video în mai multe proiecții, permițând obținerea de imagini dinamice ale patului coronar. În cazurile în care pacientul are ocluzie a ambelor artere femurale, utilizați Tehnica Sones, în care se introduce un cateter în artera brahială expusă.

Printre cele mai severe complicatii problemele care pot apărea în timpul angiografiei coronariene includ: 1) tulburări de ritm, inclusiv tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară; 2) dezvoltarea MI acut; 3) moarte subită.

Când se analizează angiografiile coronariene, sunt evaluate mai multe semne care caracterizează destul de complet modificările patului coronarian în boala cardiacă ischemică (Yu.S. Petrosyan și L.S. Zingerman).

1. Tip anatomic de alimentare cu sânge a inimii: dreapta, stânga, echilibrat (uniform).

2. Localizarea leziunilor: a) trunchiul arterei stângi; b) resedinta permanenta a LKA; c) OV LCA; d) ramura diagonală anterioară a LCA; e) PKA; f) ramură marginală a RCA și alte ramuri ale CA.

3. Prevalenţa leziunii: a) formă localizată (în treimea proximală, mijlocie sau distală a arterei coronare); b) daune difuze.

4. Gradul de îngustare a lumenului:

A. gradul I - cu 50%;

b. gradul II - de la 50 la 75%;

V. gradul III - mai mult de 75%;

d. gradul IV - ocluzia arterei coronare.

Stânga tip anatomic caracterizată printr-o predominanţă a alimentării cu sânge datorită LCA. Acesta din urmă este implicat în vascularizarea întregului LA și VS, întreg IVS, zidul din spate RA, cea mai mare parte a peretelui posterior al pancreasului și o parte a peretelui anterior al pancreasului adiacent IVS. În acest tip, RCA furnizează sânge numai unei părți a peretelui anterior al pancreasului, precum și a pereților anteriori și laterali ai RA.

La tipul potrivit Cea mai mare parte a inimii (toată PR, cea mai mare parte a peretelui anterior și a întregului perete posterior al VD, 2/3 posterioară a IVS, peretele posterior al VS și LA, vârful inimii) este alimentată cu sânge de către RCA și ramuri. La acest tip, LCA furnizează sânge pereților anteriori și laterali ai LV, treimea anterioară a IVS și pereții anteriori și laterali ai LA.

Mai des (în aproximativ 80–85% din cazuri) apar diverse opțiuni tip echilibrat (uniform) de alimentare cu sânge inima, în care LCA furnizează sânge întregului LA, anterior, lateral și cea mai mare parte a peretelui posterior al VS, 2/3 anterioare ale IVS și o mică parte din peretele anterior al VD adiacent IVS . RCA este implicată în vascularizarea întregii PR, cea mai mare parte a peretelui anterior și a întregului perete posterior al VD, treimea posterioară a IVS și o mică parte a peretelui posterior al VS.

În timpul angiografiei coronariene selective agent de contrast este introdus secvenţial în RCA (Fig. 5.39) şi în LCA (Fig. 5.40), ceea ce permite obţinerea unei imagini a aportului coronarian separat pentru bazinele RCA şi LCA. La pacienții cu boală coronariană, conform angiografiei coronariene, cel mai adesea este detectată îngustarea aterosclerotică a 2-3 artere coronare - LAD, OB și RCA. Afectarea acestor vase are o semnificație diagnostică și prognostică foarte importantă, deoarece este însoțită de apariția leziuni ischemice zone semnificative ale miocardului (Fig. 5.41).

Contractilitatea miocardică

Inima umană are un potențial enorm; poate crește volumul circulației sanguine de până la 5-6 ori. Acest lucru se realizează prin creșterea frecvenței cardiace sau a volumului sanguin. Este contractilitatea miocardului care permite inimii să se adapteze la condiția umană cu acuratețe maximă, pompează mai mult sânge atunci când sarcina crește, asigurați în consecință toate organele cu cantitatea necesară de nutrienți, asigurând funcționarea lor corespunzătoare și neîntreruptă.

Uneori, atunci când evaluează contractilitatea miocardică, medicii observă că inima, chiar și sub sarcini grele, nu își mărește activitatea sau o face într-o măsură insuficientă. În astfel de cazuri, sănătății și funcționării organului ar trebui să primească o atenție deosebită, excluzând dezvoltarea unor boli precum hipoxia și ischemia.

Dacă contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă

O scădere a contractilității miocardice poate apărea din diverse motive. Primul este suprasarcinile mari. De exemplu, dacă un atlet perioadă lungă de timp se supune la un efort fizic excesiv care epuizează organismul, în timp poate experimenta o scădere a funcției contractile a miocardului. Acest lucru se datorează unei surse insuficiente de oxigen și nutrienți a mușchiului inimii și, în consecință, incapacității de a sintetiza cantitatea necesară de energie. De ceva timp, contractilitatea va fi menținută datorită utilizării interioarelor existente resurse energetice. Dar, după o anumită perioadă de timp, posibilitățile vor fi complet epuizate, perturbările în funcționarea inimii vor începe să se manifeste mai clar și vor apărea simptome caracteristice acestora. Apoi veți avea nevoie de o examinare suplimentară, suplimentare de energie medicamente, stimulând activitatea inimii și procesele metabolice din ea.

Există o scădere a contractilității miocardice în prezența unui număr de boli, cum ar fi:

leziuni cerebrale;
infarct miocardic acut;
boala ischemică;
intervenție chirurgicală;
efecte toxice asupra mușchiului inimii.

De asemenea, este redus dacă o persoană suferă de ateroscleroză sau cardioscleroză. Deficitul de vitamine și miocardita pot fi, de asemenea, cauza. Dacă vorbim despre deficit de vitamine, problema poate fi rezolvată destul de simplu; trebuie doar să restabiliți o alimentație adecvată și echilibrată, oferind inimii și întregului organism nutrienți importanți. Când cauza scăderii contractilității inimii este o boală gravă, situația devine mai gravă și necesită o atenție sporită.

Este important de știut! Încălcarea contractilității miocardice locale implică nu numai o deteriorare a stării de bine a pacientului, ci și dezvoltarea insuficienței cardiace. La rândul său, poate provoca apariția unor boli grave de inimă, ducând adesea la moarte. Semnele bolii vor fi: atacuri de sufocare, umflare, slăbiciune. Poate apărea o respirație rapidă.

Cum se determină contractilitatea miocardică redusă

Pentru a putea obține maximum de informații despre starea dumneavoastră de sănătate, trebuie să treceți la o examinare completă. De obicei, contractilitatea miocardică redusă sau satisfăcătoare este detectată după ECG și ecocardiografie. Dacă rezultatele electrocardiogramei vă pun pe gânduri și nu vă permit să puneți imediat un diagnostic precis, i se recomandă persoanei să fie supusă monitorizării Holter. Constă în înregistrarea continuă a performanței inimii folosind un electrocardiograf portabil atașat la îmbrăcăminte. Astfel, puteți obține o imagine mai exactă a stării dumneavoastră de sănătate și puteți trage o concluzie finală.

Ecografia cardiacă este, de asemenea, considerată o metodă de examinare destul de informativă în acest caz. Ajută la evaluarea mai precisă a stării unei persoane, precum și a caracteristicilor funcționale ale inimii și la identificarea tulburărilor, dacă acestea există.

În plus, este prescris un test biochimic de sânge. Tensiunea arterială este monitorizată sistematic. Pot fi recomandate teste fiziologice.

Cum este tratată contractilitatea redusă?

În primul rând, pacientul este limitat în stres emoțional și fizic. Ele provoacă o creștere a nevoii inimii de oxigen și nutrienți, dar dacă contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este afectată, inima nu își va putea îndeplini funcția, iar riscul de complicații va crește. Trebuie prescris terapie medicamentoasă, care constă din preparate vitaminice și agenți care îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii și susțin performanța inimii. Următoarele medicamente vă vor ajuta să faceți față contractilității satisfăcătoare a miocardului ventricularului stâng:

Notă! Dacă pacientul nu se poate proteja în mod independent de situații stresante, i se vor prescrie sedative. Cele mai simple sunt tinctura de valeriana si moma.

Dacă cauza tulburării este cardiacă sau boala vasculara, ei îl vor trata mai întâi. Abia atunci, după diagnosticare și electrocardiografie repetate, se va face o concluzie despre succesul terapiei.

Ce este normokineza contractilității miocardice?

Când un medic examinează inima unui pacient, el compară în mod necesar indicatorii de performanță corespunzători (normokineza) și datele obținute după diagnostic. Dacă sunteți interesat de problema determinării normokinezei contractilității miocardice, numai un medic vă poate explica despre ce este vorba. Nu vorbim despre o cifră constantă, care este considerată norma, ci despre relația dintre starea pacientului (fizică, emoțională) și indicatorii contractilității mușchiului inimii pe acest moment.

După identificarea încălcărilor, sarcina va fi identificarea cauzelor apariției acestora, după care putem vorbi despre tratament de succes, care poate readuce performanța inimii la normal.

Inima umană are un potențial enorm; poate crește volumul circulației sanguine de până la 5-6 ori. Acest lucru se realizează prin creșterea frecvenței cardiace sau a volumului sanguin. Contractilitatea miocardului este cea care permite inimii să se adapteze la condiția umană cu precizie maximă, să pompeze mai mult sânge atunci când sarcina crește și, în consecință, să furnizeze tuturor organelor cantitatea necesară de nutrienți, asigurând funcționarea corectă și neîntreruptă a acestora.

Dacă contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă

O scădere a contractilității miocardice poate apărea din diverse motive. Primul este suprasarcinile mari. De exemplu, dacă un atlet se expune la o activitate fizică excesivă pentru o perioadă lungă de timp, epuizând organismul, în timp el poate experimenta o scădere a funcției contractile miocardice. Acest lucru se datorează unei surse insuficiente de oxigen și nutrienți a mușchiului inimii și, în consecință, incapacității de a sintetiza cantitatea necesară de energie. De ceva timp, contractilitatea se va menține datorită utilizării resurselor energetice interne disponibile. Dar, după o anumită perioadă de timp, posibilitățile vor fi complet epuizate, perturbările în funcționarea inimii vor începe să se manifeste mai clar și vor apărea simptome caracteristice acestora. Apoi veți avea nevoie de o examinare suplimentară, luând medicamente energetice care stimulează inima și procesele metabolice din ea.

Există o scădere a contractilității miocardice în prezența unui număr de boli, cum ar fi:

leziuni cerebrale;
infarct miocardic acut;
boala ischemică;
intervenție chirurgicală;
efecte toxice asupra mușchiului inimii.

Este important de știut! Încălcarea contractilității miocardice locale implică nu numai o deteriorare a stării de bine a pacientului, ci și dezvoltarea insuficienței cardiace. La rândul său, poate provoca apariția unor boli grave de inimă, ducând adesea la moarte. Semnele bolii vor fi: atacuri de sufocare, umflare, slăbiciune. Poate apărea o respirație rapidă.

Cum se determină contractilitatea miocardică redusă

În plus, este prescris un test biochimic de sânge. Tensiunea arterială este monitorizată sistematic. Pot fi recomandate teste fiziologice.

Cum este tratată contractilitatea redusă?

În primul rând, pacientul este limitat în stres emoțional și fizic. Ele provoacă o creștere a nevoii inimii de oxigen și nutrienți, dar dacă contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este afectată, inima nu își va putea îndeplini funcția, iar riscul de complicații va crește. Este imperativ să se prescrie terapia medicamentoasă, care constă în preparate vitaminice și agenți care îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii și susțin funcționarea inimii. Următoarele medicamente vă vor ajuta să faceți față contractilității satisfăcătoare a miocardului ventricularului stâng:

fosfocreatină;
riboxină;
panangin sau asparkam;
suplimente de fier;
lăptișor de matcă.

Notă! Dacă pacientul nu se poate proteja în mod independent de situații stresante, i se vor prescrie sedative. Cele mai simple sunt tinctura de valeriana si moma.

Dacă cauza tulburărilor este o boală cardiacă sau vasculară, aceasta va fi tratată mai întâi. Abia atunci, după diagnosticare și electrocardiografie repetate, se va face o concluzie despre succesul terapiei.

Ce este normokineza contractilității miocardice?

După identificarea tulburărilor, sarcina va fi identificarea cauzei apariției acestora, după care putem vorbi despre un tratament de succes care poate readuce parametrii de lucru ai inimii la normal.

In contact cu

Contractilitatea miocardică

Scleroza miocardică progresivă, atrofia focală a fibrelor musculare cu simptome de distrofie proteino-lipoid, hipertrofie imbricată a fibrelor musculare, dilatarea inimii - principalele caracteristici morfologice inima senilă.

Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea modificărilor distrofice și atrofice ale miocardului în timpul îmbătrânirii este perturbarea proceselor energetice și dezvoltarea hipoxiei.

Odată cu îmbătrânirea, intensitatea respirației tisulare a miocardului scade, cuplarea oxidării și fosforilării se modifică, numărul mitocondriilor scade, are loc degradarea lor, activitatea părților individuale ale lanțului respirator se modifică inegal, conținutul de glicogen scade, concentrația. de acid lactic crește, intensitatea glicolizei este activată, cantitatea de ATP și CP scade. creatin fosfokinaza (CPK).

Se știe că contractilitatea miocardică este controlată de multe mecanisme, dintre care cele mai importante sunt mecanismul Frank-Starling și inotropismul direct, care este strâns legat de efectul adrenergic asupra inimii. În același timp, s-a demonstrat că mecanismul Frank-Starling suferă semnificativ odată cu vârsta.

Acest lucru se datorează scăderii elasticității fibrilelor musculare ca atare, creșterii țesutului conjunctiv cu elasticitate scăzută, apariției modificărilor atrofice și hipertrofiei fibrelor musculare individuale, precum și modificărilor în complexul de actomiozină în sine.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că există o încălcare a proprietăților proteinelor contractile miocardice și o modificare a complexului de actomiozină. Bing (1965) consideră că inima îmbătrânită își pierde treptat capacitatea de a transforma energia primită în timpul formării sale în lucru mecanic.

Autorul a stabilit o scădere a capacității contractile a filamentelor de actomiozină la persoanele în vârstă. În plus, s-a observat că cantitatea de proteine miofibrilare scade odată cu vârsta. Fără îndoială, toate aceste schimbări pot fi motivul defecțiune funcțională miocardului.

Dock (1956) vede tulburările în metabolismul mineral, în special, ca unul dintre motivele contractilității miocardice afectate la bătrânețe. acumulare în exces Ioni de Na+. Potrivit lui Burger (Burger, 1960), odată cu vârsta, conținutul de apă, ioni K+ și Ca2+ din mușchiul inimii scade. Michel (1964) subliniază că modificările mediului chimic (transmineralizarea, reducerea fosfaților bogați în energie) apar în paralel cu o limitare a contractilității miocardice și a capacității sale compensatorii.

S-a demonstrat că odată cu vârsta, conținutul de ion Na+ intracelular crește, iar conținutul de ion K+ scade. Faza de repolarizare AP este prelungită. Se știe că unda de depolarizare, care se propagă de-a lungul membranei exterioare a celulei musculare, captează și sistemul T-tubular și pătrunde în elemente. reticulul sarcoplasmatic (SRR), care determină eliberarea de calciu din rezervoarele SPR.

„Salva” de calciu duce la o creștere a concentrației ionului de Ca2+ în sarcoplasmă, ca urmare a căreia ionul de Ca2+ intră în miofibrile și se leagă acolo cu troponina proteinei reactive Ca2+. Datorită eliminării represiunii tropomiozinei, are loc interacțiunea actinei și miozinei, adică contracția.

Debutul relaxării ulterioare este determinat de viteza de transport invers al ionului de Ca2+ în SPR, care este realizat de sistemul de transport ATPază dependent de Ga-Mg și necesită o anumită cheltuială de energie. Modificările raportului K+/Na+ pot afecta starea pompei de potasiu-sodiu.

Se poate presupune că modificările rezultate ale raportului K+/Na+ și perturbările pompei de calciu pot afecta semnificativ contractilitatea miocardică și relaxarea diastolică a inimii la bătrânețe.

În plus, la animalele bătrâne, au fost detectate modificări și în SPR - îngroșarea și compactarea sistemului T-caral, o scădere a acestora. gravitație specificăîn celulă, există o creștere a contactelor între sarcolemă și veziculele SPR, care, după cum se știe, asigură rata optimă de ieșire și intrare a ionului Ca2+ în SPR. În aceste condiții, oportunitățile optime pentru sistolă și diastolă sunt perturbate, în special cu stresul funcțional.

După cum se știe, sincronizarea activității celulelor musculare individuale este esențială pentru asigurarea contractilității inimii. Este determinată în mare măsură de starea discurilor intercalare, adică de locul de contact al celulelor miocardice individuale. În același timp, într-un experiment pe animale bătrâne (Frolkis et al., 1977b), atunci când a fost aplicată o sarcină, a fost detectată o lărgire distinctă a acestor discuri - cu o creștere de 3-4 ori a distanței dintre ele.

Acest lucru cauzează dificultăți în conducerea excitației între celulele individuale, întreruperea sincronizării contracției lor, prelungirea sistolei și scăderea contractilității. În același timp, sincronizarea proceselor de contracție a fibrelor miocardice individuale depinde de influența adrenergică. Prin urmare, slăbirea observată a influențelor adrenergice asupra inimii la bătrânețe (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) poate agrava perturbarea mecanismelor inotrope, precum și sincronizarea contracțiilor fibrelor miocardice.

În plus, odată cu vârsta, efectul influenței inotrope directe a sistemului simpatic scade. sistem nervos la miocard. Toate acestea limitează mobilizarea proceselor energetice și contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace atunci când sarcina asupra inimii crește.

Scăderea contractilității miocardice odată cu vârsta, chiar și în condiții de repaus, este evidențiată de numeroase date obținute din studiul activității cardiace folosind diverse metode studii (analiza structurii de fază a ciclului cardiac, balistocardiografie, electrocardiografie, reocardiografie, ecocardiografie etc.).

O scădere a contractilității miocardice este detectată în mod deosebit la vârstnici și bătrâni în condiții de activitate intensă. Sub influența sarcinilor funcționale (activitate musculară, administrare de adrenalină etc.), insuficiența energetică-dinamică a miocardului apare adesea la vârstnici și bătrâni.

Scăderea contractilității miocardice odată cu vârsta se reflectă și în viteza de ejecție volumetrică și liniară, rata inițială de creștere a presiunii intraventriculare, ale cărei valori scad în mod natural odată cu vârsta (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

La persoanele în vârstă și în vârstă, funcția cardiacă scade (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Din cele prezentate în tabel. Datele 27 arată că la animalele bătrâne de diferite specii, în comparație cu cele tinere, scade rata maximă de creștere a presiunii intraventriculare, rata maximă de scurtare a fibrelor miocardice, indicele de contractilitate și intensitatea funcționării structurilor miocardice.

Structura de fază a ciclului cardiac

Odată cu vârsta, structura de fază a activității inimii se schimbă și ea. Potrivit lui Korkushko (1971) și Tokar (1977), la vârstnici și bătrâni există o creștere a sistolei electromecanice a ventriculului stâng al inimii, în principal datorită creșterii perioadei de tensiune.

Această direcție de schimbare depinde de o creștere a fazei de contracție izometrică (faza de creștere a presiunii intraventriculare), în timp ce faza de contracție (transformare) asincronă nu se modifică semnificativ odată cu vârsta. Acest lucru se vede mai ales clar din calculul indicatorului intrasistolic al fazei de contracție izometrică.

Perioada de ejecție la persoanele în vârstă de 60 de ani este cel mai adesea scurtată, ceea ce ar trebui să fie dependent de scăderea debitului cardiac observată de obicei la această vârstă. Aceasta relevă o creștere a fazei de expulzare rapidă a sângelui și o scurtare a fazei de expulzare lentă.

Această redistribuire în structura de fază - prelungirea fazei de ejecție rapidă - poate fi asociată cu o scădere a contractilității miocardice în prezența rezistenței vasculare periferice crescute. Prelungirea fazei de ejecție rapidă și scurtarea fazei de ejecție lentă se confirmă și la înregistrarea unei reograme și electrochimograme cu departament ascendent aorta și arcul acesteia.

Calculul raportului dintre perioada de ejecție și perioada de tensiune (coeficientul Blumberger) indică faptul că munca cheltuită direct pe ejecția sângelui din ventriculul stâng în timpul sistolei necesită o tensiune miocardică mai mare și este efectuată pe o perioadă mai lungă de timp.

Perioada diastolică a ciclului cardiac suferă și o restructurare legată de vârstă - perioada de relaxare izometrică și faza de umplere rapidă se prelungesc cu o relativă scurtare perioada generala umplere.

Circulația periferică

În trunchiurile arteriale mari, odată cu îmbătrânirea, se dezvoltă compactarea sclerotică a intimei și a membranei interioare, atrofia stratului muscular și scăderea elasticității. Conform Harris (1978), elasticitatea vaselor arteriale mari la persoanele în vârstă de 70 de ani este înjumătățită în comparație cu cea la persoanele de 20 de ani.

Vasele venoase sunt, de asemenea, supuse unei restructurări semnificative. Cu toate acestea, modificările venelor sunt mult mai puțin pronunțate decât în artere (Davydovsky, 1966). Potrivit lui Burger (Burger, 1960), întărirea fiziologică a arterelor slăbește spre periferie.

Cu toate acestea, în condițiile egale, modificările sistemului vascular sunt mai pronunțate la extremitățile inferioare decât la extremitățile superioare. Mai mult, schimbările de la mâna dreaptă sunt mai semnificative decât de la stânga (Hevelke, 1955). Pierderea elasticității vaselor arteriale este evidențiată și de numeroase date legate de studiul vitezei de propagare a undei de puls.

S-a remarcat că odată cu înaintarea în vârstă are loc o accelerare naturală a propagării undei de puls prin vasele arteriale mari (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). O creștere a vitezei de propagare a undei de puls prin vasele arteriale odată cu vârsta se observă într-o măsură mai mare în vasele de tip elastic - aorta (Se), iar în decada a șasea acest indicator începe să prevaleze asupra vitezei de propagare. a undei de puls prin vase de tip muscular (Sm), care se reflectă în scăderea raportului SM/SE.

Odată cu vârsta, crește și rezistența elastică totală (E0) a sistemului arterial. După cum se știe, datorită elasticității aortei și a arterelor, o parte semnificativă a energiei cinetice în timpul sistolei este transformată în energie potențială a pereților vasculari întinși, ceea ce face posibilă transformarea unui flux sanguin intermitent într-unul continuu.

Astfel, elasticitatea suficientă a vaselor de sânge permite ca energia eliberată de inimă să fie distribuită pe toată perioada de activitate și astfel se creează condițiile cele mai favorabile pentru funcționarea inimii. Cu toate acestea, odată cu vârsta, aceste condiții se schimbă semnificativ. În primul rând, și într-o măsură mai mare, vasele arteriale mari ale circulației sistemice se modifică, în special aorta și abia la vârste mai înaintate scade elasticitatea arterei pulmonare și a trunchiurilor sale mari.

După cum am menționat mai sus, ca urmare a pierderii elasticității trunchiurilor arteriale mari, un procent mare de energie este cheltuit de inimă pentru a depăși rezistența care împiedică scurgerea sângelui și pentru a crește presiunea în aortă. Cu alte cuvinte, activitatea inimii devine mai puțin economică odată cu vârsta.

Este confirmat următoarele fapte(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). La vârstnici și vârstnici, comparativ cu tinerii, există un consum crescut de energie de către ventriculul stâng al inimii. Pentru un grup de persoane cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani, cifra indicată este de 11,7 ± 0,17 W, pentru a șaptea decadă - 14,1 ± 0,26, pentru a zecea - 15,3 ± 0,57 W (p
Se observă că o creștere a consumului de energie de către ventriculul stâng este cheltuită pentru efectuarea celei mai puțin productive părți a muncii inimii - depășirea rezistenței sistemului vascular. Această poziție caracterizează raportul dintre rezistența elastică totală a sistemului arterial (E0) și rezistența vasculară periferică totală (W). Odată cu vârsta, raportul indicat E0/W crește în mod natural, cu o medie de 0,65 ± 0,075 pentru 20-40 de ani, 0,77 ± 0,06 pentru a șaptea decadă, 0,86 ± 0,05 pentru a opta, 0,93 ± 0,04 pentru a noua, 10,095 pentru a nouălea .

Odată cu creșterea rigidității vaselor arteriale și pierderea elasticității, se produce o creștere a volumului rezervorului elastic arterial, în special a aortei, care compensează într-o anumită măsură funcția sa.

Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că un astfel de mecanism este în mod inerent pasiv și este asociat cu un efect pe termen lung al volumului stroke asupra peretelui aortic, care și-a pierdut elasticitatea. În același timp, mai mult vârsta târzie creșterea în volum nu este paralelă cu scăderea elasticității și, prin urmare, funcția rezervorului elastic este afectată.

Această concluzie este valabilă nu numai pentru aortă, ci și pentru artera pulmonară. Mai mult, pierderea elasticității vaselor arteriale mari perturbă capacitatea de adaptare a circulației mici și sistemice la suprasolicitari bruște și semnificative.

Odată cu vârsta, rezistența vasculară periferică totală crește atât la oameni, cât și la animalele diferitelor specii (Tabelul 27). Mai mult, aceste modificări sunt asociate nu numai cu modificări funcționale (ca răspuns la o scădere a debitului cardiac), ci și cu cele organice din cauza sclerozei, o scădere a lumenului arterelor periferice mici.

Astfel, o scădere progresivă a lumenului arterelor periferice mici, pe de o parte, reduce aportul de sânge și, pe de altă parte, determină o creștere a rezistenței vasculare periferice. Trebuie remarcat faptul că în spatele aceluiași tip de modificări ale rezistenței vasculare periferice generale se află o topografie diferită a schimbărilor de ton regional.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Cebotarev, N.M. Emanuel

Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauzele scăderii contractilității

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni grave ale creierului;
în infarctul miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la o scădere treptată a calității vieții unei persoane și poate provoca moartea. Primele semne de avertizare ale insuficienței cardiace sunt slăbiciune și oboseală. Pacientul este deranjat în mod constant de umflături, persoana începe să se îngrașă rapid (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, iar atacurile de sufocare pot apărea în miezul nopții.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind un ECG, monitorizare ECG zilnică, ecocardiografie, analiza fractală a ritmului cardiac și teste funcționale. Ecocardiografia în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minut al sângelui. De asemenea, se efectuează teste biochimice de sânge și teste fiziologice, măsurători ale tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minute de sânge.

Tratament

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
fosfolipide esențiale, esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
suplimente de fier (cu niveluri reduse de hemoglobină).

Contractilitatea miocardică poate fi îmbunătățită prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți activitatea fizică grea și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat la prânz. Pentru ca funcția cardiacă să fie restabilită, boala de bază trebuie identificată și tratată. În cazurile severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Detectarea scăderii contractilității miocardice în stadiile incipiente și corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor fac posibilă restabilirea intensității contractilității și a capacității pacientului de a lucra.

Contractilitatea miocardică

Corpul nostru este proiectat în așa fel încât, dacă un organ este deteriorat, întregul sistem are de suferit, ceea ce duce în cele din urmă la epuizarea generală a corpului. Organul principal al vieții umane este inima, care este formată din trei straturi principale. Miocardul este considerat unul dintre cele mai importante și susceptibile la deteriorare. Acest strat este țesut muscular, care constă din fibre transversale. Această caracteristică este cea care permite inimii să lucreze de multe ori mai rapid și mai eficient. Una dintre funcțiile principale este contractilitatea miocardică, care poate scădea în timp. Cauzele și consecințele acestei fiziologie ar trebui luate în considerare cu atenție.

Contractilitatea mușchiului cardiac scade în timpul ischemiei cardiace sau infarctului miocardic.

Trebuie spus ca organul nostru cardiac are un potential destul de mare in sensul ca poate creste circulatia sangelui daca este necesar. Astfel, acest lucru poate apărea în timpul activităților sportive normale, sau în timpul muncii fizice grele. Apropo, dacă vorbim despre capacitățile potențiale ale inimii, volumul circulației sanguine poate crește de până la 6 ori. Dar se întâmplă ca contractilitatea miocardică să scadă diverse motive, acest lucru indică deja capacitățile sale reduse, care ar trebui diagnosticate la timp și măsurile necesare luate.

Motivele declinului

Pentru cei care nu știu, trebuie spus că funcțiile miocardului inimii reprezintă un întreg algoritm de lucru care nu este încălcat în niciun caz. Datorită excitabilității celulelor, contractilității pereților inimii și conductivității fluxului sanguin, vasele noastre de sânge primesc o parte din substanțe utile care sunt necesare pentru funcționalitatea deplină. Contractilitatea miocardică este considerată satisfăcătoare atunci când activitatea sa crește odată cu creșterea activității fizice. Atunci putem vorbi despre sănătatea deplină, dar dacă acest lucru nu se întâmplă, ar trebui mai întâi să înțelegem motivele acestui proces.

Este important de știut că scăderea contractilității țesutului muscular se poate datora următoarelor probleme de sănătate:

avitaminoza;
miocardită;
cardioscleroză;
hipertiroidism;
metabolism crescut;
ateroscleroza etc.

Deci, pot exista o mulțime de motive pentru o scădere a contractilității țesutului muscular, dar principalul este unul. În timpul activității fizice prelungite, corpul nostru poate primi nu numai cantitatea necesară de oxigen, ci și cantitatea de nutrienți care sunt necesare pentru funcționarea corpului și din care se produce energie. În astfel de cazuri, în primul rând, se folosesc rezervele interne care sunt întotdeauna disponibile în organism. Merită spus că aceste rezerve nu sunt suficiente pentru o lungă perioadă de timp, iar atunci când sunt epuizate, în organism are loc un proces ireversibil, în urma căruia cardiomiocitele sunt deteriorate (acestea sunt celulele care alcătuiesc miocardul) și țesutul muscular însuși își pierde contractilitatea.

În plus față de creșterea activității fizice, poate apărea scăderea contractilității miocardului ventricularului stâng ca urmare a următoarelor complicații:

leziuni grave ale creierului;
consecința unei intervenții chirurgicale nereușite;
boli legate de inima, cum ar fi ischemia;
după infarct miocardic;
o consecință a efectelor toxice asupra țesutului muscular.

Trebuie spus că această complicație poate distruge foarte mult calitatea vieții unei persoane. Pe lângă deteriorarea generală a sănătății unei persoane, poate provoca insuficiență cardiacă, ceea ce nu este un semn bun. Este necesar să se clarifice faptul că contractilitatea miocardică trebuie păstrată în orice circumstanțe. Pentru a face acest lucru, ar trebui să vă limitați de suprasolicitare în timpul activității fizice prelungite.

Unele dintre cele mai vizibile semne sunt următoarele semne de contractilitate redusă:

oboseală rapidă;
slăbiciune generală a corpului;
creștere rapidă în greutate;
respirație rapidă;
umflătură;
atacuri de sufocare nocturnă.

Diagnosticarea contractilității scăzute

La primele semne menționate mai sus, trebuie să consultați un specialist; în niciun caz nu trebuie să vă automedicați sau să ignorați această problemă, deoarece consecințele pot fi dezastruoase. Adesea, pentru a determina contractilitatea miocardului ventricularului stâng, care poate fi satisfăcătoare sau redusă, se efectuează un ECG convențional plus ecocardiografie.

Ecocardiografia miocardică vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng al inimii în sistolă și diastolă

Se întâmplă că după un ECG nu este posibil să se facă un diagnostic precis, apoi pacientului i se prescrie monitorizarea Holter. Aceasta metoda vă permite să faceți o concluzie mai precisă folosind monitorizare constantă electrocardiograf.

Pe lângă metodele de mai sus, se folosesc următoarele:

examinare cu ultrasunete (ultrasunete);
chimia sângelui;
controlul tensiunii arteriale.

Opțiuni de tratament

Pentru a înțelege cum să efectuați tratamentul, trebuie mai întâi să efectuați diagnostice calificate, care va determina gradul și forma bolii. De exemplu, contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng ar trebui eliminată folosind metodele de tratament clasice. În astfel de cazuri, experții recomandă să luați medicamente care ajută la îmbunătățirea microcirculației sângelui. În plus față de acest curs, sunt prescrise medicamente care pot fi folosite pentru a îmbunătăți metabolismul în organul inimii.

Sunt prescrise substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă și îmbunătățesc microcirculația sângelui

Desigur, pentru ca terapia să aibă rezultatul dorit, trebuie să scapi de boala de bază care a provocat boala. În plus, dacă este vorba de sportivi sau de persoane cu activitate fizică crescută, atunci pentru început te poți descurca cu un regim special care limitează activitatea fizică și recomandă odihna în timpul zilei. În formele mai severe, repausul la pat este prescris timp de 2-3 zile. Merită spus că această tulburare poate fi corectată cu ușurință dacă măsurile de diagnosticare sunt efectuate în timp util.

Tahicardia ventriculară paroxistică poate începe brusc și, de asemenea, se poate termina brusc. ÎN.

Distonia vegetativ-vasculară la copii de astăzi apare destul de des, iar simptomele ei nu sunt aceleași.

Îngroșarea pereților aorticii - ce este? Aceasta este o anomalie destul de complexă care poate deveni.

Pentru a putea vindeca o astfel de boală precum hipertensiunea în stadiul 3, trebuie să fii atent.

Multe femei sunt interesate de siguranța combinației dintre hipertensiune și sarcină. Obligatoriu.

Puțini oameni știu exact ce este distonia vegetativ-vasculară: motivele apariției acesteia,.

Ce este contractilitatea miocardică și de ce este periculoasă scăderea contractilității?

Contractilitatea miocardică este capacitatea mușchiului inimii de a furniza automat contracții ritmice ale inimii pentru a mișca sângele prin sistemul cardiovascular. Mușchiul inimii în sine are o structură specifică care diferă de ceilalți mușchi ai corpului.

Unitatea contractilă elementară a miocardului este sarcomerul, care constă din celule musculare- cardiomiocite. Modificarea lungimii sarcomerului sub influența impulsurilor electrice ale sistemului de conducere asigură contractilitatea cardiacă.

Afectarea contractilității miocardice poate duce la consecințe neplăcute, cum ar fi insuficiența cardiacă și nu numai. Prin urmare, dacă apar simptome ale tulburărilor de contractilitate, ar trebui să consultați un medic.

Caracteristicile miocardului

Miocardul are un număr de fizice și proprietăți fiziologice permițându-i să asigure funcționarea deplină a sistemului cardiovascular. Aceste caracteristici ale mușchiului inimii fac posibilă nu numai menținerea circulației sanguine, asigurând un flux continuu de sânge din ventriculi în lumenul aortei și trunchiului pulmonar, ci și realizarea de reacții compensatorii și adaptative, asigurând adaptarea organismului la stres crescut.

Proprietățile fiziologice ale miocardului sunt determinate de extensibilitatea și elasticitatea acestuia. Extensibilitatea mușchiului inimii asigură capacitatea acestuia de a-și crește semnificativ propria lungime, fără a-i deteriora sau perturba structura.

Proprietățile elastice ale miocardului asigură capacitatea acestuia de a reveni la forma și poziția inițială după încheierea efectului forțelor de deformare (contracție, relaxare).

De asemenea, capacitatea mușchiului inimii de a dezvolta forța în timpul contracției miocardice și de a efectua munca în timpul sistolei joacă un rol important în menținerea unei activități cardiace adecvate.

Ce este contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este una dintre proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii, care realizează funcția de pompare a inimii datorită capacității miocardului de a se contracta în timpul sistolei (ducând la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și trunchiul pulmonar (TP). )) și relaxați-vă în timpul diastolei.

În primul rând, are loc contracția mușchilor atriali, apoi mușchii papilari și stratul subendocardic al mușchilor ventriculari. În plus, contracția se extinde la întregul strat interior al mușchilor ventriculari. Acest lucru asigură o sistolă completă și vă permite să mențineți o ejecție continuă a sângelui din ventriculi în aortă și LS.

Contractilitatea miocardului este susținută și de:

excitabilitate, capacitatea de a genera un potențial de acțiune (de a fi excitat) ca răspuns la stimuli;
conductivitate, adică capacitatea de a conduce potențialul de acțiune generat.

Contractilitatea cardiacă depinde și de automatismul mușchiului cardiac, manifestat prin generarea independentă de potențiale de acțiune (excitații). Datorită acestei caracteristici a miocardului, chiar și o inimă denervată este capabilă să se contracte de ceva timp.

Ce determină contractilitatea mușchiului inimii?

Caracteristicile fiziologice ale mușchiului inimii sunt reglate de nervii vagi și simpatici, care pot influența miocardul:

Aceste efecte pot fi atât pozitive, cât și negative. Contractilitatea crescută a miocardului se numește efect inotrop pozitiv. O scădere a contractilității miocardice se numește efect inotrop negativ.

Efectele batmotrope se manifestă prin influențarea excitabilității miocardului, efectele dromotrope - în schimbarea capacității de conducere a mușchiului inimii.

Reglarea intensității proceselor metabolice în mușchiul inimii se realizează printr-un efect tonotrop asupra miocardului.

Cum este reglată contractilitatea miocardică?

Impact nervii vagi determină o scădere:

contractilitatea miocardică,
generarea potențialului de acțiune și propagarea acestuia,
procesele metabolice la nivelul miocardului.

Adică are exclusiv negativ inotrop, tonotrop etc. efecte.

Influența nervilor simpatici se manifestă printr-o creștere a contractilității miocardice, o creștere a ritmului cardiac, accelerarea proceselor metabolice, precum și o creștere a excitabilității și conductivității mușchiului inimii (efecte pozitive).

Odată cu scăderea tensiunii arteriale, efectul simpatic asupra mușchiului inimii este stimulat, contractilitatea miocardică crește și ritmul cardiac crește, datorită căruia are loc normalizarea compensatorie a tensiunii arteriale.

Când presiunea crește, are loc o scădere reflexă a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, permițând scăderea tensiunii arteriale la un nivel adecvat.

Contractilitatea miocardică este, de asemenea, influențată de stimularea semnificativă:

Acest lucru determină modificări ale frecvenței și puterii contracțiilor inimii în timpul stresului fizic sau emoțional, fiind într-o cameră caldă sau rece, precum și atunci când este expus la orice iritant semnificativ.

Din hormoni cea mai mare influență adrenalina, tiroxina și aldosteronul afectează contractilitatea miocardică.

Rolul ionilor de calciu și potasiu

De asemenea, ionii de potasiu și calciu pot modifica contractilitatea inimii. Cu hiperkaliemie (ioni de potasiu în exces), există o scădere a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, precum și inhibarea formării și conducerii potențialului de acțiune (excitație).

Ionii de calciu, dimpotrivă, ajută la creșterea contractilității miocardice, a frecvenței contracțiilor sale și, de asemenea, la creșterea excitabilității și conductivității mușchiului inimii.

Medicamente care afectează contractilitatea miocardică

Preparatele cu glicozide cardiace au un efect semnificativ asupra contractilității miocardice. Acest grup medicamentele pot avea un efect cronotrop negativ și un efect inotrop pozitiv (principalul medicament al grupului, digoxina, în doze terapeutice crește contractilitatea miocardică). Datorită acestor proprietăți, glicozidele cardiace sunt unul dintre principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

De asemenea, beta-blocantele (reduc contractilitatea miocardică, au efecte crontropice și dromotrope negative), blocantele canalelor de Ca (au efect inotrop negativ), pot avea efect asupra SM. inhibitori ai ECA(îmbunătăţeşte funcţia diastolică a inimii, ajutând la creşterea debitului cardiac în sistolă) etc.

De ce este periculoasă tulburarea de contractilitate?

Scăderea contractilității miocardice este însoțită de o scădere a debitului cardiac și de afectarea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor. Ca urmare, se dezvoltă ischemia, apar tulburări metabolice în țesuturi, hemodinamica este perturbată și riscul de tromboză crește, iar insuficiența cardiacă se dezvoltă.

Când SM poate fi încălcat

O scădere a SM poate fi observată pe fundalul:

hipoxie miocardică;
boala coronariană inimi;
ateroscleroza severă a vaselor coronare;
infarct miocardic și cardioscleroză post-infarct;
anevrism cardiac (observat o scădere bruscă contractilitatea miocardului ventricular stâng);
miocardită acută, pericardită și endocardită;
cardiomiopatii (afectarea maximă a SM se observă cu epuizarea capacităților adaptative ale inimii și decompensarea cardiomiopatiei);
leziuni cerebrale;
boală autoimună;
accidente vasculare cerebrale;
intoxicație și otrăvire;
șocuri (toxice, infecțioase, dureroase, cardiogenice etc.);
avitaminoza;
dezechilibre electrolitice;
pierderi de sange;
infecții severe;
intoxicație cu creșterea activă a neoplasmelor maligne;
anemie de diferite origini;
boli endocrine.

Contractilitate miocardică afectată - diagnostic

Cel mai metode informative Studiile SM sunt:

electrocardiograma standard;
ECG cu teste de stres;
monitorizare Holter;
ECHO-K.

De asemenea, pentru identificarea cauzei scăderii SM, se efectuează un test de sânge general și biochimic, o coagulogramă, un profil lipidic, se evaluează profilul hormonal, se efectuează o ecografie a rinichilor, glandelor suprarenale, glandei tiroide etc. efectuat.

SM pe ECHO-KG

Cel mai important și mai informativ studiu este examinarea cu ultrasunete a inimii (aprecierea volumului ventricular în timpul sistolei și diastolei, grosimii miocardice, calculul volumului sanguin minut și al debitului cardiac efectiv, evaluarea amplitudinii septului interventricular etc.).

Evaluarea amplitudinii septului interventricular (IVS) este un indicator important al suprasolicitarii volumului ventricular. Normokineza AMP variază de la 0,5 la 0,8 centimetri. Amplitudinea peretelui posterior al ventriculului stâng este de la 0,9 la 1,4 centimetri.

O creștere semnificativă a amplitudinii este observată pe fondul contractilității miocardice afectate, dacă pacienții au:

insuficiență valvulară aortică sau mitrală;
supraîncărcare de volum a ventriculului drept la pacienții cu hipertensiune pulmonară;
boală coronariană;
leziuni non-coronarogene ale mușchiului inimii;
anevrism cardiac.

Este necesar să se trateze tulburările de contractilitate miocardică?

Încălcările contractilității miocardice sunt supuse unui tratament obligatoriu. În absența identificării în timp util a cauzelor afectarii SM și prescrierea unui tratament adecvat, dezvoltarea insuficienței cardiace severe, perturbarea funcționării organelor interne pe fondul ischemiei și formarea de cheaguri de sânge în vasele cu risc. de tromboză (datorită tulburărilor hemodinamice asociate cu afectarea SM) sunt posibile.

Dacă contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă, atunci se observă dezvoltarea:

astm cardiac cu apariția la pacient:
dispnee expiratorie (expirație afectată),
tuse obsesivă (uneori cu spută roz),
respirație clocotită,
paloarea și cianoza feței (este posibil un ten palid).

Tratamentul tulburărilor SM

Toate tratamentele trebuie selectate de un cardiolog în conformitate cu cauza tulburării SM.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în miocard, medicamentele pot fi utilizate:

Se pot folosi și preparate cu potasiu și magneziu (Asparkam, Panangin).

Suplimentele de fier sunt recomandate pacienților cu anemie, acid folic, vitamina B12 (în funcție de tipul de anemie).

Dacă sunt detectate tulburări ale echilibrului lipidic, poate fi prescrisă terapie hipolipemiantă. Pentru prevenirea trombozei, se prescriu agenți antiplachetari și anticoagulante conform indicațiilor.

De asemenea, pot fi utilizate medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (pentoxifilină).

Pacienților cu insuficiență cardiacă li se pot prescrie glicozide cardiace, beta-blocante, inhibitori ECA, diuretice, preparate cu nitrați etc.

Prognoza

Dacă o încălcare a SM este detectată în timp util și tratament suplimentar, prognosticul este favorabil. Dacă se dezvoltă insuficiență cardiacă, prognosticul depinde de severitatea și prezența acesteia boli concomitente agravarea stării pacientului (cardioscleroză post-infarct, anevrism cardiac, bloc cardiac sever, diabet zaharat etc.).

Aceste articole pot fi, de asemenea, interesante

Care este anomalia lui Ebstein, diagnostic și tratament

Endocardita bacteriană este o infecție severă.

Ce este migrarea stimulatorului cardiac, simptome și tratament

Ce este regurgitarea valvei cardiace, diagnostic etc.

Lasă comentariul tău X

Căutare

Categorii

Intrări recente

Contractilitatea miocardică: concept, normă și tulburare, tratamentul scăderii

Mușchiul inimii este cel mai rezistent din corpul uman. Performanța ridicată a miocardului se datorează unui număr de proprietăți ale celulelor miocardice - cardiomiocite. Aceste proprietăți includ automatitatea (abilitatea de a genera în mod independent electricitate), conductivitatea (abilitatea de a transmite impulsuri electrice către fibrele musculare din apropiere) și contractilitatea - capacitatea de a se contracta sincron ca răspuns la stimularea electrică.

Într-un concept mai global, contractilitatea se referă la capacitatea mușchiului inimii în ansamblu de a se contracta pentru a împinge sângele în arterele principale mari - în aortă și în trunchiul pulmonar. De obicei se vorbește despre contractilitatea miocardului ventricular stâng, deoarece este cel care efectuează cel mai mult buna treaba prin împingerea sângelui, iar această activitate este evaluată prin fracția de ejecție și volumul vascular, adică prin cantitatea de sânge care este ejectată în aortă cu fiecare ciclu cardiac.

Baza bioelectrică a contractilității miocardice

ciclu de contracție a inimii

Contractilitatea întregului miocard depinde de caracteristicile biochimice ale fiecărei fibre musculare individuale. Cardiomiocitul, ca orice celulă, are o membrană și structuri interne, constând în principal din proteine contractile. Aceste proteine (actina și miozina) se pot contracta, dar numai dacă ionii de calciu intră în celulă prin membrană. Aceasta este urmată de o cascadă de reacții biochimice și, ca rezultat, moleculele de proteine din celulă se contractă ca arcuri, provocând contracția cardiomiocitului în sine. La rândul său, intrarea calciului în celulă prin canale ionice speciale este posibilă numai în cazul proceselor de repolarizare și depolarizare, adică curenți de ioni de sodiu și potasiu prin membrană.

Cu fiecare impuls electric de intrare, membrana cardiomiocitelor este excitată, iar fluxul de ioni în și din celulă este activat. Astfel de procese bioelectrice în miocard nu au loc simultan în toate părțile inimii, ci una câte una - mai întâi atriile sunt excitate și contractate, apoi ventriculii înșiși și septul interventricular. Rezultatul tuturor proceselor este o contracție sincronă, regulată a inimii cu ejectarea unui anumit volum de sânge în aortă și mai departe în tot corpul. Astfel, miocardul își îndeplinește funcția contractilă.

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este cea mai importantă capacitate care indică sănătatea inimii în sine și a întregului corp în ansamblu. În cazul în care contractilitatea miocardică a unei persoane este în limite normale, nu are de ce să-și facă griji, deoarece în absența completă a plângerilor cardiace, putem spune cu încredere că în acest moment totul este în regulă cu sistemul său cardiovascular.

Dacă medicul suspectează și confirmă prin examinare că pacientul are contractilitatea miocardică afectată sau redusă, el trebuie să fie examinat în continuare cât mai curând posibil și să înceapă tratamentul dacă este diagnosticat cu boala grava miocardului. Ce boli pot determina afectarea contractilității miocardice vor fi discutate mai jos.

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea mușchiului inimii poate fi evaluată deja prin efectuarea unei electrocardiograme (ECG), deoarece această metodă de cercetare vă permite să înregistrați activitatea electrică a miocardului. Cu contractilitate normală, ritmul cardiac pe cardiogramă este sinusal și regulat, iar complexele care reflectă contracțiile atriilor și ventriculilor (PQRST) au vedere corectă, fără modificări ale dinților individuali. Este, de asemenea, evaluată natura complexelor PQRST în diferite derivații (standard sau toracice), iar cu modificări ale diferitelor derivații se poate aprecia afectarea contractilității secțiunilor corespunzătoare ale ventriculului stâng (perete inferior, secțiuni laterale înalte, anterioare). , pereții septali, apical-laterali ai VS). Datorită conținutului său ridicat de informații și ușurinței de utilizare, un ECG este o metodă de cercetare de rutină care permite identificarea în timp util a anumitor tulburări în contractilitatea mușchiului inimii.

Contractilitatea miocardică prin ecocardiografie

EchoCG (ecocardioscopia), sau ultrasunetele inimii, este standardul de aur în studiul inimii și a contractilității acesteia datorită unei bune vizualizări a structurilor cardiace. Contractilitatea miocardică folosind ultrasunetele cardiace este evaluată pe baza calității reflexiei unde ultrasonice, care sunt convertite într-o imagine grafică folosind echipamente speciale.

foto: evaluarea contractilității miocardice pe EchoCG cu sarcină

Ecografia cardiacă evaluează în principal contractilitatea miocardului ventricularului stâng. Pentru a afla dacă miocardul se contractă complet sau parțial, este necesar să se calculeze un număr de indicatori. Astfel, se calculează indicele de mobilitate totală a peretelui (pe baza analizei fiecărui segment al peretelui VS) - WMSI. Mobilitatea peretelui VS este determinată pe baza procentului cu care grosimea peretelui VS crește în timpul contracției cardiace (în timpul sistolei VS). Cu cât grosimea peretelui VS în timpul sistolei este mai mare, cu atât contractilitatea acestui segment este mai bună. Fiecărui segment, în funcție de grosimea pereților miocardului VS, i se atribuie un anumit număr de puncte - pentru normokinezie 1 punct, pentru hipokinezie - 2 puncte, pentru hipokinezie severă (până la akinezie) - 3 puncte, pentru diskinezie - 4 puncte, pentru anevrism - 5 puncte. Indicele total este calculat ca raportul dintre suma punctelor pentru segmentele studiate și numărul de segmente vizualizate.

Este considerat normal un indice total egal cu 1. Adică, dacă medicul „s-a uitat” la trei segmente folosind ultrasunete și fiecare dintre ele avea contractilitate normală (fiecare segment avea 1 punct), atunci indicele total = 1 (normal și contractilitatea miocardică este satisfăcătoare). Dacă, din cele trei segmente vizualizate, cel puțin unul are contractilitatea afectată și este cotat cu 2-3 puncte, atunci indicele total = 5/3 = 1,66 (contractilitatea miocardică este redusă). Astfel, indicele total nu trebuie să fie mai mare de 1.

secțiuni ale mușchiului inimii la ecocardiografie

În cazurile în care contractilitatea miocardică conform ecografiei cardiace este în limite normale, dar pacientul are o serie de plângeri cardiace (durere, dificultăți de respirație, umflături etc.), pacientul este sfătuit să se supună la stres ECHO-CG, adică, ecografie cardiacă efectuată după efort fizic.încărcări (mers pe bandă de alergare – bandă de alergare, ergometrie bicicletă, test de mers 6 minute). În cazul patologiei miocardice, contractilitatea după efort va fi afectată.

Contractilitate cardiacă normală și contractilitate miocardică anormală

Dacă pacientul a păstrat contractilitatea mușchiului inimii sau nu, poate fi judecat în mod fiabil doar după o ecografie a inimii. Astfel, pe baza calculului indicelui de mobilitate totală a peretelui, precum și a determinării grosimii peretelui VS în timpul sistolei, este posibil să se identifice un tip normal de contractilitate sau abateri de la normă. Îngroșarea segmentelor miocardice studiate de peste 40% este considerată normală. O creștere a grosimii miocardice cu 10-30% indică hipokinezie, iar o îngroșare mai mică de 10% din grosimea inițială indică hipokinezie severă.

Pe baza acestui fapt, se pot distinge următoarele concepte:

Tip normal de contractilitate - toate segmentele VS se contractă în forță deplină, regulat și sincron, contractilitatea miocardică este păstrată,
Hipokinezie - scăderea contractilității locale a VS,
Akinezia este absența completă a contracției unui anumit segment al VS,
Dischinezie - contracția miocardului în segmentul studiat este incorectă,
Un anevrism este o „protruzie” a peretelui ventricular stâng, constă din țesut cicatricial, iar capacitatea de a se contracta este complet absentă.

Pe lângă această clasificare, se disting tulburări de contractilitate globală sau locală. În primul caz, miocardul tuturor părților inimii nu este capabil să se contracte cu o astfel de forță pentru a obține un debit cardiac complet. În caz de tulburare a contractilității miocardice locale, activitatea acelor segmente care sunt direct susceptibile la procese patologice și în care sunt vizualizate semne de dis-, hipo- sau akinezie scade.

Ce boli cauzează tulburări de contractilitate miocardică?

grafice ale modificărilor contractilității miocardice în diverse situații

Tulburările contractilității miocardice globale sau locale pot fi cauzate de boli caracterizate prin prezența proceselor inflamatorii sau necrotice în mușchiul inimii, precum și formarea de țesut cicatricial în locul fibrelor musculare normale. Categoria proceselor patologice care provoacă o încălcare a contractilității miocardice locale include următoarele:

Hipoxia miocardică în boala coronariană,
Necroza (moartea) cardiomiocitelor în timpul infarctului miocardic acut,
Formarea de cicatrici în cardioscleroza post-infarct și anevrismul VS,
Miocardita acută este o inflamație a mușchiului inimii cauzată de agenți infecțioși (bacterii, viruși, ciuperci) sau de procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida si etc),
Cardioscleroza postmiocardică,
Tipuri de cardiomiopatie dilatată, hipertrofică și restrictivă.

În plus față de patologia mușchiului inimii în sine, procesele patologice din cavitatea pericardică (în membrana cardiacă exterioară sau în sacul inimii) pot duce la perturbarea contractilității miocardice globale, care împiedică contractarea și relaxarea completă a miocardului - pericardita , tamponada cardiacă.

În accidentul vascular cerebral acut și leziunile cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

Din mai multe motive inofensive O scădere a contractilității miocardice poate include deficit de vitamine, distrofie miocardică (cu epuizare generală a corpului, distrofie, anemie), precum și boli infecțioase acute.

Sunt posibile manifestările clinice ale contractilității afectate?

Modificările contractilității miocardice nu sunt izolate și, de regulă, sunt însoțite de una sau alta patologie miocardică. Prin urmare din simptome clinice Pacientul prezintă cele care sunt caracteristice unei patologii specifice. Astfel, la infarctul miocardic acut se observă dureri intense în regiunea inimii, cu miocardită și cardioscleroză - dificultăți de respirație, iar cu creșterea disfuncției sistolice VS - edem. Tulburările de ritm cardiac sunt frecvente (de obicei fibrilatie atrialași extrasistolă ventriculară), precum și stări de sincopă (leșin) cauzate de debit cardiac scăzut și, în consecință, flux sanguin scăzut la creier.

Trebuie tratate tulburările de contractilitate?

Tratamentul contractilității afectate a mușchiului inimii este obligatoriu. Cu toate acestea, la diagnosticarea unei astfel de afecțiuni, este necesar să se stabilească cauza care a dus la contractilitatea afectată și să se trateze această boală. Pe fondul tratamentului adecvat și în timp util al bolii cauzale, contractilitatea miocardică revine la niveluri normale. De exemplu, în tratamentul infarctului miocardic acut, zonele supuse akineziei sau hipokineziei încep să își îndeplinească în mod normal funcția contractilă la 4-6 săptămâni de la debutul infarctului.

Există posibile consecințe?

Dacă vorbim despre care sunt consecințele această stare, atunci trebuie să știți că posibilele complicații sunt cauzate de boala de bază. Ele pot fi reprezentate de moarte subită cardiacă, edem pulmonar, șoc cardiogen în timpul unui atac de cord, insuficiență cardiacă acută în timpul miocarditei etc. În ceea ce privește prognosticul contractilității locale afectate, trebuie menționat că zonele de akinezie în zona necrozei agravează prognosticul în patologia cardiacă acută și crește riscul de moarte subită cardiacă ulterioară. Tratament în timp util boala cauzală îmbunătățește semnificativ prognosticul, iar supraviețuirea pacientului crește.

Contractilitatea miocardică este normală

si ginecologia adolescentului

și medicina bazată pe dovezi

și lucrător medical

Indicatori ai contractilității miocardice

Alături de modificări ale performanței cardiace cauzate de circumstanțe externe miocardului (mărimea întoarcerii venoase a sângelui și a presiunii telediastolice, adică preîncărcare; presiunea în aortă, adică postîncărcare), din punct de vedere practic, identificarea acelor schimbări în funcțiile de pompare care sunt determinate de propriile circumstanțe miocardice (trăsături metabolice, proprietăți elastic-vâscoase ale mușchiului etc.). Aceste proprietăți „intrinsece” ale miocardului sunt numite stare inotropă sau contractilitate. Astfel, contractilitatea miocardică trebuie înțeleasă ca fiind capacitatea de a dezvolta o anumită forță și viteză a contracțiilor fără a modifica lungimea inițială a fibrei. Această capacitate este determinată de proprietățile celulelor miocardice, depinzând în principal de cantitatea de energie consumată. Subliniem că la implementarea relației „lungime-tensiune” sau a mecanismului Starling, utilizarea conceptului de contractilitate are puțină justificare, deoarece lungimea inițială a fibrei musculare se modifică.

Circumstanțele dinamice energetice miocardice proprii determină nu numai puterea și viteza contracției miocitelor, ci și viteza și profunzimea relaxării fibrelor musculare după contracție.

Prin analogie cu conceptul de contractilitate, această capacitate ar trebui numită „relaxabilitate” a miocardului. Ținând cont de convenționalitatea certă a unei astfel de diviziuni a conceptelor (contracția și relaxarea sunt două faze ale unui singur proces), alături de absența ideilor despre „relaxabilitate” în terminologia fiziologică, am considerat posibil să descriem formulele de calcul al caracteristici ale relaxării la același capitol.

Este în general acceptat că relația dintre presiunea din cavitatea ventriculară și viteza de schimbare a acesteia în timpul unei contracții izovolumice (izometrice) corespunde bine relației forță-viteză. Astfel, unul dintre criteriile contractilității miocardice este rata maximă de creștere a presiunii intraventriculare în timpul fazei de contracție izometrică (dp/dt max), deoarece acest indicator depinde puțin de modificările fluxului sanguin (adică, sarcina „la intrare” ) și asupra presiunii în aortă (adică sarcinile „de ieșire”). De obicei, dp/dt max este înregistrată la măsurarea presiunii intraventriculare în condiții de cateterizare a cavității acesteia (Fig. 6). Deoarece dp/dt max este prima derivată a presiunii, acest indicator este înregistrat utilizând un lanț RC de diferențiere.

În absența acestuia din urmă, este posibil să se calculeze viteza medie de creștere a presiunii în ventricul în timpul fazei de contracție izometrică (dp/dt avg.) din curba presiunii intraventriculare (Fig. 7.):

Linia S 1 este trasată, pe baza înregistrării PCG, de-a lungul primei oscilații de înaltă frecvență a primului ton, iar linia X este trasată din punctul de început al creșterii tensiunii arteriale. Din Fig. 7 devine clar că punctul de intersecție al liniei X cu curba presiunii intraventriculare reflectă valoarea presiunii izometrice finale, iar intervalul S 1 - X este durata fazei de contracție izometrică. Prin urmare:

Cu toate acestea, ținând cont de faptul că presiunea intraventriculară izometrică finală este aproape egală cu presiunea diastolică în aortă (vezi Fig. 7), puteți face fără cateterizarea cavităților inimii prin calcularea indicatorului folosind formula:

Având în vedere apropierea valorilor presiunii diastolice în aortă și artera brahială, în (129), se poate folosi valoarea DD determinată prin metoda Korotkov. În cele din urmă, adesea în practica clinică se utilizează nu valoarea presiunii diastolice, ci o valoare aproximativă a presiunii „dezvoltate” în faza izometrică, pentru care valoarea condiționată a presiunii telediastolice din ventricul stâng este scăzută din presiunea diastolică, care se ia ca 5 mm Hg. Apoi formula ia forma:

Formula (130) este cea mai convenabilă, iar valoarea rezultată este aproape de sens adevărat rata medie de creștere a presiunii.

Pentru ventriculul drept, rata medie de creștere a presiunii în timpul fazei de contracție izometrică este calculată prin formula:

unde DD l.a. - presiunea diastolică în artera pulmonară; KDD etc. - presiune end-diastodica in atriul drept; FIS pr.zhel. - faza de contractie izometrica a ventriculului drept.

Având în vedere valoarea mică a CDD p.p., aceasta poate fi neglijată, atunci formula se simplifică (Dastan, 1980):

Contractilitatea miocardică este reflectată și de valoarea presiunii intraventriculare în sistolă. Ținând cont de faptul că presiunea final-sistolica în ventriculul drept corespunde aproximativ cu presiunea sistolice din artera pulmonară, iar creșterea presiunii are loc în faza de contracție izometrică și parțial în faza de ejecție rapidă, L.V.Gereamiya a propus o definiție a ratei medii de creștere a presiunii în ventriculul adevăr (SSPD) conform formulei:

Starea contractilității miocardice poate fi judecată și după două indicatori simpli contractilitatea (SC). Pentru a le calcula, sunt necesare doar date despre presiunea diastolică și structura de fază a sistolei:

Ambii acești indicatori au o corelație puternică cu dp/dt max.

În cele din urmă, contractilitatea miocardului poate fi obținută într-o oarecare măsură din relația dintre caracteristicile de timp ale sistolei. Valoarea calculată se numește indice de contractilitate temporară (TCI).

FBI - durata fazei de expulzare rapidă a sângelui.

Datorită faptului că un număr de cercetători consideră că influența încărcăturii de volum „la intrare” și a sarcinii de rezistență „la ieșire” asupra valorii dp/dt max este semnificativă și, prin urmare, pun la îndoială nivelul conținutului de informații al acestui parametru ca indicator al contractilității, au fost propuși un număr semnificativ de indici diferiți de contractilitate (ISM).

ISM pentru Veragut și Kraenbühl:

unde IVD este presiunea intraventriculară în momentul vârfului primei derivate.

ISM după Singel și Sonnenblick:

unde II T este tensiunea izometrică integrală, calculată ca aria triunghiului limitată de curba de creștere a presiunii, perpendiculară față de punctul presiune maximăîn faza izometrică şi linie orizontală la nivelul presiunii telediastolice.

unde CPIP este presiunea dezvoltată în faza izometrică, i.e. diferența dintre presiunile end-izometrice și end-diastolice în ventricul.

care este timpul de la unda R de pe ECG până la vârful dp/dt max.

Similar este „indicele de contractilitate internă” descris de Tully și colab. ca timpul de la unda Q de pe ECG până la vârful dp/dt max. Potrivit acestor autori, există o strânsă corelare a acestui parametru cu valoarea indicelui dp/dt max / VZD, iar o scădere a timpului T - dp/dt max reflectă o creștere a contractilității.

Cu toate acestea, modificările indicilor 4 și 5 sunt de obicei considerate împreună cu modificările valorii dp/dt max în sine. Se pare că indicii sunt utilizați numai în timpul observării dinamice a aceluiași pacient.

Indicele de contractilitate Frank-Levinson:

unde r este raza finală diastolică a ventriculului stâng, calculată pe baza volumului telediastolic. Utilizarea conceptului de „rază” se bazează pe presupunerea condiționată că la sfârșitul fazei izometrice ventriculul stâng este sferic și circumferința sa este egală cu 2 Pg.

Rata de scurtare a elementului contractil (Utilizare) poate fi calculată cu un anumit grad de eroare folosind formula propusă de Levin et al.:

Totuși, toți indicii de mai sus, într-o măsură sau alta, caracterizează doar un aspect al conceptului de contractilitate, și anume, asociat cu magnitudinea tensiunii, i.e. putere. Conform acelorași date (M.P. Sakharov și colab., 1980), contractilitatea miocardică poate fi evaluată pe baza unei analize a celor două componente sau caracteristici principale ale sale (forța și viteza). Caracteristica de forță a contractilității este reflectată de valoarea maximă posibilă a presiunii izometrice (izovolumice) în ventricul (Pm), iar caracteristica de viteză este reflectată de viteza maximă posibilă a fluxului sanguin în timpul fazei de ejecție în absența contrapresiunii în aorta (IM). Cu un anumit grad de eroare, ambele aceste caracteristici pot fi calculate fără cateterizarea inimii și aortei în condiții de examinare neinvazivă:

unde K - coeficient de regresie = 0,12; DD - tensiunea arterială diastolică; T expulzat - durata perioadei de exil; FIS - durata fazei de contracție izometrică; Rho - coeficient de regresie = 400 mmHg.

unde a este coeficientul de formă a curbei fluxului sanguin = 1,8; MCV - volumul de sânge pe minut; MS - sistolă mecanică; SD - tensiunea arterială sistolică; Рм este rezistența caracteristică a contractilității, calculată conform (143).

În concluzie, este necesar să subliniem că recent au apărut îndoieli serioase că teoretic este posibil, în principiu, să se exprime contractilitatea miocardică sub forma unui indice calculat care nu depinde de modificările lungimii inițiale a fibrei musculare. În termeni practici, caracteristicile contractilității mușchiului cardiac, determinate de cauze interne, miocardice și puțin dependente de condițiile externe de pre- și post-încărcare, sunt de mare importanță. Pentru un medic practicant, este important să se stabilească cauza scăderii performanței cardiace, adică. declarație despre rolul modificărilor presiunii aortice, presiunii diastolice terminale sau o încălcare a proprietăților contractile intrinseci ale miocardului. În decizia astfel problema practica calcularea indicilor de contractilitate oferă un ajutor de neprețuit.

Capacitatea miocardului ventricular de a se relaxa poate fi judecată în primul rând după rata maximă de scădere a presiunii intraventriculare în faza de relaxare izometrică (-dp/dt max), un lanț înregistrat direct sub formă de vârfuri negative ale curbei. (vezi Fig. 6). De asemenea, este posibil să se calculeze rata medie de cădere de presiune (-dp/dt avg.) prin analogie cu formula de calcul a contractilității (130).

unde FIR este durata fazei de relaxare izometrică.

Rata de relaxare este indicată și de indicele temporal de relaxare miocardică (TPR) și indicele volumetric de relaxare (VRI).

unde PND este durata perioadei de umplere, FBN este faza de umplere rapidă.

unde EDV este volumul telediastolic, iar ESV este volumul telesistolic al ventriculului.

Similar indicilor de contractilitate, se pot calcula indicii de relaxare miocardică (IR).

Potrivit lui F.Z. Meyerson (1975):

unde CPIP este presiunea dezvoltată în ventricul.

Indici simplificați de relaxare:

Pe baza principiilor descrise mai sus, pot fi derivate un număr semnificativ de alte formule pentru calcularea indicilor de relaxare, totuși, ca și indicii de contractilitate, toate IR-urile fără excepție oferă doar o idee aproximativă a capacității miocardului de a se relaxa și, prin urmare, este recomandabil să folosiți nu unul, ci mai multe IR.

Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauzele scăderii contractilității

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni grave ale creierului;
în infarctul miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Diagnosticare

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minute de sânge.

Tratament

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
fosfolipide esențiale, esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
suplimente de fier (cu niveluri reduse de hemoglobină).

Contractilitatea miocardică poate fi îmbunătățită prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți activitatea fizică grea și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat la prânz. Pentru ca funcția cardiacă să fie restabilită, boala de bază trebuie identificată și tratată. În cazurile severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Contractilitatea miocardică

Contractilitatea mușchiului cardiac scade în timpul ischemiei cardiace sau infarctului miocardic.

Trebuie spus ca organul nostru cardiac are un potential destul de mare in sensul ca poate creste circulatia sangelui daca este necesar. Astfel, acest lucru poate apărea în timpul activităților sportive normale, sau în timpul muncii fizice grele. Apropo, dacă vorbim despre capacitățile potențiale ale inimii, volumul circulației sanguine poate crește de până la 6 ori. Dar se întâmplă ca contractilitatea miocardică să scadă din diverse motive, acest lucru indicând deja capacitățile sale reduse, care ar trebui diagnosticate la timp și luate măsurile necesare.

Motivele declinului

Este important de știut că scăderea contractilității țesutului muscular se poate datora următoarelor probleme de sănătate:

avitaminoza;
miocardită;
cardioscleroză;
hipertiroidism;
metabolism crescut;
ateroscleroza etc.

În plus față de creșterea activității fizice, poate apărea scăderea contractilității miocardului ventricularului stâng ca urmare a următoarelor complicații:

leziuni grave ale creierului;
consecința unei intervenții chirurgicale nereușite;
boli legate de inima, cum ar fi ischemia;
după infarct miocardic;
o consecință a efectelor toxice asupra țesutului muscular.

Unele dintre cele mai vizibile semne sunt următoarele semne de contractilitate redusă:

Diagnosticarea contractilității scăzute

Ecocardiografia miocardică vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng al inimii în sistolă și diastolă

Se întâmplă că după un ECG nu este posibil să se facă un diagnostic precis, apoi pacientului i se prescrie monitorizarea Holter. Această metodă vă permite să faceți o concluzie mai precisă utilizând monitorizarea constantă a unui electrocardiograf.

Pe lângă metodele de mai sus, se folosesc următoarele:

examinare cu ultrasunete (ultrasunete);
chimia sângelui;
controlul tensiunii arteriale.

Opțiuni de tratament

Pentru a înțelege cum să efectuați tratamentul, mai întâi trebuie să efectuați un diagnostic calificat, care va determina gradul și forma bolii. De exemplu, contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng ar trebui eliminată folosind metodele de tratament clasice. În astfel de cazuri, experții recomandă să luați medicamente care ajută la îmbunătățirea microcirculației sângelui. În plus față de acest curs, sunt prescrise medicamente care pot fi folosite pentru a îmbunătăți metabolismul în organul inimii.

Sunt prescrise substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă și îmbunătățesc microcirculația sângelui

Tahicardia ventriculară paroxistică poate începe brusc și, de asemenea, se poate termina brusc. ÎN.

Distonia vegetativ-vasculară la copii de astăzi apare destul de des, iar simptomele ei nu sunt aceleași.

Îngroșarea pereților aorticii - ce este? Aceasta este o anomalie destul de complexă care poate deveni.

Pentru a putea vindeca o astfel de boală precum hipertensiunea în stadiul 3, trebuie să fii atent.

Multe femei sunt interesate de siguranța combinației dintre hipertensiune și sarcină. Obligatoriu.

Puțini oameni știu exact ce este distonia vegetativ-vasculară: motivele apariției acesteia,.

Tomografie cu emisie de pozitroni

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este o metodă neinvazivă relativ nouă și foarte informativă pentru studierea metabolismului mușchilor cardiaci, a absorbției de oxigen și a perfuziei coronariene. Metoda se bazează pe înregistrarea activității de radiații a inimii după introducerea unor trasori radioactivi speciali, care sunt implicați în anumite procese metabolice (glicoliză, fosforilarea oxidativă a glucozei, β-oxidarea acizilor grași etc.), simulând „comportamentul”. ” a principalelor substraturi metabolice (glucoză, acizi grași etc.).

La pacienții cu boală coronariană, metoda PET permite studiul neinvaziv al fluxului sanguin miocardic regional, metabolismul glucozei și acizilor grași și absorbția oxigenului. PET s-a dovedit a fi o metodă de neînlocuit în diagnosticare viabilitatea miocardică. De exemplu, atunci când o încălcare a contractilității locale a VS (hipokinezie, akinezie) este cauzată de miocardul hibernat sau uluit care și-a păstrat viabilitatea, PET poate înregistra activitatea metabolică a acestei părți a mușchiului inimii (Fig. 5.32), în timp ce în prezența unei cicatrici o astfel de activitate nu este detectată.

Examinarea ecocardiografică la pacienții cu boală coronariană oferă informații importante despre modificările morfologice și funcționale ale inimii. Ecocardiografia (EchoCG) este utilizată pentru a diagnostica:

tulburări ale contractilității locale a VS cauzate de scăderea perfuziei segmentelor individuale ale VS în timpul testelor de stres ( ecocardiografie de stres);
viabilitatea miocardului ischemic (diagnostic de miocard „hibernant” și „asomat”);
cardioscleroză post-infarct (focal mare) și anevrism VS (acut și cronic);
prezența unui tromb intracardiac;
prezența disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului stâng;
semne de stagnare în venele circulației sistemice și (indirect) mărimea presiunii venoase centrale;
semne de hipertensiune arterială pulmonară;
hipertrofia compensatorie a miocardului ventricular;
disfuncția aparatului valvular (prolapsul valvei mitrale, separarea mușchilor corde și papilari etc.);
modificări ale unor parametri morfometrici (grosimea pereților ventriculilor și dimensiunea camerelor inimii);
perturbarea naturii fluxului sanguin în arterele coronare mari (unele tehnici moderne de ecocardiografie).

Obținerea unor astfel de informații extinse este posibilă numai cu utilizarea integrată a trei moduri principale de ecocardiografie: unidimensional (modul M), bidimensional (modul B) și modul Doppler.

Evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng

După cum se arată mai sus, cel mai precoce marker al disfuncției sistolice VS este reducerea fracției de ejecție (EF) până la 40–45% și mai puțin (Tabelul 2.8), care este de obicei combinat cu o creștere a CSR și EDC, i.e. cu dilatare VS și suprasarcină de volum. În acest caz, ar trebui să se țină cont de dependența puternică a FE de mărimea pre- și postsarcină: FE poate scădea cu hipovolemie (șoc, pierdere acută de sânge etc.), o scădere a fluxului sanguin către inima dreaptă, ca precum și cu o creștere rapidă și bruscă a tensiunii arteriale.

Funcția diastolică a VS. Funcția diastolică VS este evaluată în funcție de rezultatele studiului fluxul sanguin diastolic transmisivîn modul Doppler pulsat (pentru mai multe detalii, vezi capitolul 2). Determinați: 1) viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (V max Vârf E); 2) viteza maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriului stâng (V max Peak A); 3) aria de sub curba (integrala vitezei) de umplere diastolică precoce (MV VTI Peak E) și 4) aria de sub curba de umplere tardivă diastolică (MV VTI Peak A); 5) raportul dintre vitezele maxime (sau integralele vitezei) de umplere timpurie și târzie (E/A); 6) Timp de relaxare izovolumică VS - IVRT (măsurat prin înregistrarea simultană a fluxului sanguin aortic și transmitral într-un mod de undă constantă de la accesul apical); 7) timp de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Cele mai frecvente cauze ale disfuncției diastolice VS la pacienții cu boală coronariană cu angină stabilă sunt:

cardioscleroză aterosclerotică (difuză) și post-infarct;
ischemia miocardică cronică, inclusiv miocardul VS „hibernant” sau „asomat”;
hipertrofia miocardică compensatorie, mai ales pronunțată la pacienții cu hipertensiune arterială concomitentă.

Evaluarea tulburărilor de contractilitate regională a ventriculului stâng

În conformitate cu recomandările Asociației Americane de Ecocardiografie, VS este împărțit în mod convențional în 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale inimii, înregistrate din abordul parasternal stâng de-a lungul axei scurte (Fig. 5.33). Imaginea 6 segmente bazale- anterior (A), anteroseptal (AS), posteroseptal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) și anterolateral (AL) - obținut prin localizarea la nivelul foițelor valvei mitrale (SAX MV), și părțile mijlocii aceleași 6 segmente – la nivelul mușchilor papilari (SAX PL). Imagini 4 segmente apicale- anterior (A), septal (S), posterior (I) si lateral (L), - obtinut prin localizare din accesul parasternal la nivelul apexului inimii (SAX AP).

1. Achinezia - lipsa contracției unei zone limitate a mușchiului inimii.

2. Hipokinezia- scadere locala pronuntata a gradului de contractie.

3.Dischinezie- expansiunea paradoxală (bulging) a unei zone limitate a mușchiului inimii în timpul sistolei.

Cauzele tulburărilor locale ale contractilității miocardice VS la pacienții cu boală coronariană sunt:

infarct miocardic acut (IM);
cardioscleroza post-infarct;
ischemie miocardică tranzitorie, dureroasă și silentioasă, inclusiv ischemia indusă de testele funcționale de stres;
ischemia constantă a miocardului, care își păstrează încă viabilitatea („miocard hibernant”).

De asemenea, trebuie amintit că tulburările locale ale contractilității VS pot fi detectate nu numai în cazul bolii cardiace ischemice. Motivele pentru astfel de încălcări pot fi:

cardiomiopatii dilatate și hipertrofice, care sunt adesea însoțite de afectarea neuniformă a miocardului VS;
tulburări locale ale conducerii intraventriculare (blocarea picioarelor și ramurilor fasciculului His, sindromul WPW etc.) de orice origine;
boli caracterizate prin supraîncărcare de volum a pancreasului (datorită mișcărilor paradoxale ale IVS).

Încălcările contractilității locale ale segmentelor individuale ale VS la pacienții cu boală coronariană sunt de obicei descrise pe o scară de cinci puncte:

1 punct - contractilitate normală;

2 puncte - hipokinezie moderată (ușoară scădere a amplitudinii mișcării sistolice și îngroșare în zona studiată);

3 puncte - hipokinezie severă;

4 puncte - akinezie (lipsa mișcării și îngroșarea miocardului);

5 puncte - diskinezie (miscarea sistolica a miocardului segmentului studiat are loc in sens opus normalului).

Pentru o astfel de evaluare, pe lângă inspecția vizuală tradițională, se utilizează vizualizarea cadru cu cadru a imaginilor înregistrate pe un video recorder.

Calculul așa-numitului indicele de contractilitate local (LCI), care este suma scorurilor de contractilitate ale fiecărui segment (SS) împărțită la numărul total de segmente VS examinate (n):

Valorile ridicate ale acestui indicator la pacienții cu IM sau cardioscleroză post-infarct sunt adesea asociate cu un risc crescut de deces.

Trebuie amintit că, cu examinarea ecocardiografică, nu este întotdeauna posibil să se obțină o vizualizare suficient de bună a tuturor celor 16 segmente. În aceste cazuri, sunt luate în considerare doar acele zone ale miocardului VS care sunt clar identificate prin ecocardiografie bidimensională. Adesea în practica clinică se limitează la evaluarea contractilității locale 6 segmente LV: 1) sept interventricular (partea superioară și inferioară); 2) blaturi; 3) segment anterobazal; 4) segment lateral; 5) segment posterodiafragmatic (inferior); 6) segment posterobazal.

Sensibilitatea și specificitatea ecocardiografiei de stres în diagnosticarea bolii coronariene ajunge la 80–90%. Principalul dezavantaj al acestei metode este că rezultatele studiului depind în mod semnificativ de calificările specialistului care stabilește manual limitele endocardului, care sunt ulterior utilizate pentru a calcula automat contractilitatea locală a segmentelor individuale.

Studiul viabilității miocardice Ecocardiografia, împreună cu scintigrafia miocardică cu 201 T1 și tomografia cu emisie de pozitroni, a fost recent utilizată pe scară largă pentru a diagnostica viabilitatea miocardului „hibernat” sau „asomat”. În acest scop, se utilizează de obicei testul cu dobutamina. Deoarece chiar și dozele mici de dobutamina au un efect inotrop pozitiv pronunțat, contractilitatea miocardului viabil, de regulă, crește, ceea ce este însoțit de o scădere temporară sau dispariția semnelor ecocardiografice de hipokinezie locală. Aceste date stau la baza diagnosticului miocardului „hibernat” sau „asomat”, care are o semnificație prognostică importantă, în special pentru determinarea indicatii pentru tratamentul chirurgical pacienţii cu boală cardiacă ischemică. Trebuie totuși avut în vedere că la doze mai mari de dobutamina, semnele de ischemie miocardică se agravează și contractilitatea scade din nou. Astfel, la efectuarea unui test cu dobutamina, se poate întâlni o reacție în două faze a miocardului contractil la introducerea unui agent inotrop pozitiv.

Angiografia coronariană (CAG) este o metodă de examinare cu raze X a arterelor coronare ale inimii (AC) folosind umplerea selectivă a vaselor coronare cu un agent de contrast. Fiind „standardul de aur” în diagnosticul bolii coronariene, angiografia coronariană permite să se determine natura, localizarea și gradul de îngustare aterosclerotică a arterei coronare, amploarea procesului patologic, starea circulației colaterale, precum și identificarea unor malformații congenitale ale vaselor coronare, de exemplu, originea anormală a arterei coronare sau fistula coronariană arteriovenoasă. În plus, la efectuarea angiografiei coronariene, de regulă, ventriculografia stângă, ceea ce face posibilă evaluarea unui număr de parametri hemodinamici importanți (vezi mai sus). Datele obținute din angiografia coronariană sunt foarte importante atunci când se alege o metodă de corectare chirurgicală a leziunilor obstructive ale arterei coronare.

Indicatii si contraindicatii

pacienți cu forme cronice de boală coronariană (angină stabilă de clasa III-IV) cu terapie antianginoasă conservatoare ineficientă;
pacienți cu angină pectorală stabilă din clasa I-II care au avut un infarct miocardic;
pacienti cu anevrism post-infarct si insuficienta cardiaca progresiva, predominant ventriculara stang;
pacienți cu angină pectorală stabilă cu bloc de ramură în combinație cu semne de ischemie miocardică conform scintigrafiei miocardice;
pacienți cu boală coronariană în combinație cu defecte cardiace aortice care necesită o corecție chirurgicală;
pacienții cu ateroscleroză obliterantă a arterelor extremităților inferioare, trimiși pentru tratament chirurgical;
pacienți cu boală coronariană cu tulburări severe ale ritmului cardiac care necesită clarificarea genezei și corectarea chirurgicală.

Indicații pentru testare CAG de urgență la pacienţii cu sindrom coronarian acut sunt prezentate în capitolul 6 al acestui manual.

Contraindicatii. Efectuarea angiografiei coronariene este contraindicată:

în prezența febrei;
pentru boli severe ale organelor parenchimatoase;
cu insuficiență cardiacă totală severă (ventriculară stângă și dreaptă);
pentru accidente cerebrovasculare acute;
pentru tulburări severe de ritm ventricular.

1. Tip anatomic de alimentare cu sânge a inimii: dreapta, stânga, echilibrat (uniform).

2. Localizarea leziunilor: a) trunchiul arterei stângi; b) resedinta permanenta a LKA; c) OV LCA; d) ramura diagonală anterioară a LCA; e) PKA; f) ramură marginală a RCA și alte ramuri ale CA.

3. Prevalenţa leziunii: a) formă localizată (în treimea proximală, mijlocie sau distală a arterei coronare); b) daune difuze.

4. Gradul de îngustare a lumenului:

A. gradul I - cu 50%;

b. gradul II - de la 50 la 75%;

V. gradul III - mai mult de 75%;

d. gradul IV - ocluzia arterei coronare.

Tipul anatomic stâng se caracterizează printr-o predominanță a alimentării cu sânge datorită LCA. Acesta din urmă este implicat în vascularizarea întregului LA și LV, a întregului IVS, a peretelui posterior al RA, a majorității peretelui posterior al pancreasului și a unei părți din peretele anterior al pancreasului adiacent IVS. În acest tip, RCA furnizează sânge numai unei părți a peretelui anterior al pancreasului, precum și a pereților anteriori și laterali ai RA.

Mai des (în aproximativ 80–85% din cazuri) există diferite opțiuni tip echilibrat (uniform) de alimentare cu sânge inima, în care LCA furnizează sânge întregului LA, anterior, lateral și cea mai mare parte a peretelui posterior al VS, 2/3 anterioare ale IVS și o mică parte din peretele anterior al VD adiacent IVS . RCA este implicată în vascularizarea întregii PR, cea mai mare parte a peretelui anterior și a întregului perete posterior al VD, treimea posterioară a IVS și o mică parte a peretelui posterior al VS.

În timpul angiografiei coronariene selective, un agent de contrast este injectat secvenţial în RCA (Fig. 5.39) şi în LCA (Fig. 5.40), ceea ce face posibilă obţinerea unei imagini a aportului coronarian separat pentru bazinele RCA şi LCA. La pacienții cu boală coronariană, conform angiografiei coronariene, cel mai adesea este detectată îngustarea aterosclerotică a 2-3 artere coronare - LAD, OB și RCA. Afectarea acestor vase are o semnificație diagnostică și prognostică foarte importantă, deoarece este însoțită de apariția unei leziuni ischemice în zone semnificative ale miocardului (Fig. 5.41).

Gradul de îngustare a arterei coronare are și o semnificație prognostică importantă. O îngustare a lumenului arterelor coronare cu 70% sau mai mult este considerată hemodinamic semnificativă. Stenoza CA de până la 50% este considerată nesemnificativă hemodinamic. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că manifestările clinice specifice ale IHD depind nu numai de gradul de îngustare a arterei coronare, ci și de mulți alți factori, de exemplu, de gradul de dezvoltare a fluxului sanguin colateral, starea a sistemului hemostatic, reglarea autonomă a tonusului vascular, tendința de spasm al arterelor coronare etc. Cu alte cuvinte, chiar și cu îngustarea relativ mică a arterei coronare sau în absența acesteia (conform angiografiei coronariene), în anumite circumstanțe, se poate dezvolta infarct miocardic acut extins. Pe de altă parte, există adesea cazuri când, cu o rețea bine dezvoltată vase colaterale chiar și ocluzia completă a unei artere coronare pentru o lungă perioadă de timp poate să nu fie însoțită de apariția IM.

Evaluarea caracterului circulatie colaterala este deci important valoare de diagnostic. De obicei, cu afectarea semnificativă și pe scară largă a arterei coronare și un curs lung de boală coronariană, angiografia coronariană relevă o rețea bine dezvoltată de colaterale (vezi Fig. 5.39), în timp ce la pacienții cu antecedente ischemice „scurte” și stenoză de o arteră coronară, circulația colaterală este mai puțin pronunțată. Această din urmă împrejurare este de o importanță deosebită în cazurile de tromboză bruscă, care este de obicei însoțită de apariția necrozei extinse și transmurale a mușchiului inimii (de exemplu, la pacienții relativ tineri cu boală coronariană).

Angiocardiografia selectivă a ventriculului stâng (ventriculografia stângă) face parte din protocolul de studiu invaziv pentru pacienții cu boală coronariană trimiși pentru intervenție chirurgicală revascularizare miocardică. Acesta completează rezultatele CAG și permite o evaluare cantitativă a organice și tulburări funcționale LV. Cu ajutorul ventriculografiei stângi puteți:

detectarea tulburărilor regionale ale funcției VS sub formă de zone limitate locale de akinezie, hipokinezie și diskinezie;
diagnosticați anevrismul VS și evaluați localizarea și dimensiunea acestuia;
identificarea formațiunilor intracavitare (trombi și tumori murale);
evaluarea obiectivă a funcției sistolice VS pe baza determinării invazive a celor mai importanți parametri hemodinamici (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, viteza medie scurtarea circulară a fibrelor etc.);
evaluează starea aparatului valvular al inimii, inclusiv modificările patologice congenitale și dobândite ale valvelor aortice și mitrale, care pot afecta rezultatele revascularizării miocardice chirurgicale.

Tulburările locale ale contractilității VS sunt un semn important de afectare focală a miocardului, cel mai caracteristic IHD. Pentru a identifica Asinergii VS ventriculogramele sunt înregistrate în timpul sistolei și diastolei, cuantificând amplitudinea și modelul mișcării peretelui diferitelor segmente VS. În fig. 5.42 arată un exemplu încălcarea locală contractilitatea ventriculară la un pacient cu boală cardiacă ischemică. Cele mai frecvente cauze ale „asinergiilor” VS la pacienții cu angină pectorală stabilă sunt modificări de cicatrice mușchiul inimii după MI, precum și pronunțat ischemie miocardica, inclusiv miocardul „hibernat” și „asomat”.

Pentru a calcula parametrii hemodinamici, se efectuează procesarea cantitativă a imaginilor cavității ventriculare stângi înregistrate într-una dintre proiecțiile de la sfârșitul sistolei și diastolei. Metodologia de calcul este descrisă în detaliu în Capitolul 6.

Tratamentul pacienților cu angină pectorală stabilă ar trebui să vizeze:

1. Eliminarea sau reducerea simptomelor bolii, în primul rând crize de angină.

2. Toleranta crescuta la activitatea fizica.

3. Îmbunătățirea prognosticului bolii și prevenirea apariției angină instabilă, MI și moarte subită.

Pentru atingerea acestor obiective, se utilizează un complex de măsuri de tratament și prevenire, inclusiv tratament non-medicament, medicinal și, dacă este necesar, chirurgical și care asigură un impact activ asupra principalelor legături în patogeneza IHD:

terapie antiplachetă (prevenirea agregării trombocitelor și a formării de trombus parietal);
medicamente antianginoase (anti-ischemice) (nitrați și molsidomină, b-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu etc.);
utilizarea de citoprotectori;
tratamentul și prevenirea progresiei disfuncției VS;
corectarea medicinala si nemedicinala a principalilor factori de risc pentru cardiopatia ischemica (IC, hipertensiune arteriala, fumat, obezitate, tulburari ale metabolismului glucidic etc.);
dacă este necesar, tratamentul și prevenirea tulburărilor de ritm și conducere;
îndepărtarea chirurgicală radicală a obstrucției arterei coronare (revascularizare miocardică).

În prezent, a fost dovedit efectul pozitiv al majorității zonelor și metodelor de tratament enumerate asupra prognosticului bolii coronariene și a incidenței anginei instabile, a infarctului miocardic și a morții subite.

Terapia antiplachetă este efectuată pentru a preveni „exacerbarile” bolii coronariene, precum și apariția anginei instabile și a infarctului miocardic. Are ca scop prevenirea formării trombului parietal și, într-o anumită măsură, păstrarea integrității. membrana fibroasa placa de ateroscleroză.

S-a menționat în mod repetat mai sus că baza „exacerbarilor” ale bolii coronariene și apariția anginei instabile (UA) sau IM este ruptura unei plăci aterosclerotice în artera coronară cu formarea pe suprafața acesteia, mai întâi a trombocitelor ( „alb”) și apoi de fibrină („roșie”) placă parietală.cheag de sânge Etapa inițială a acestui proces, asociată cu adeziunea și agregarea trombocitelor, este descrisă în detaliu în secțiunea 5.2. O diagramă simplificată a acestui proces care are loc pe suprafața unei plăci de ateroscleroză este prezentată în Fig. 5.43.

Să ne amintim că, ca urmare a rupturii unei plăci aterosclerotice, subendoteliul structurile tisulareși miezul lipidic al plăcilor, al căror conținut cade pe suprafața rupturii și în lumenul vasului. Componentele expuse ale matricei de țesut conjunctiv (colagen, factor von Willebrand, fibronectină, liminină, vitronectină etc.), precum și detritusul miezului lipidic care conține tromboplastina tisulară activează trombocitele. Acestea din urmă, cu ajutorul receptorilor glicoproteici (Ia, Ib) situați pe suprafața trombocitelor și a factorului von Willebrand, se lipesc (aderă) la suprafața plăcii deteriorate, formând aici un monostrat de trombocite vag asociat cu endoteliul deteriorat.

Trombocitele activate care și-au schimbat forma eliberează inductori ai agregării explozive auto-accelerabile ulterioare: ADP, serotonina, factorul trombocitar 3 și factorul 4, tromboxan, adrenalină etc. („reacție de eliberare”). În același timp, metabolismul acidului arahidonic este activat și, cu participarea enzimelor ciclooxigenază și tromboxan sintetaza, se formează tromboxan A 2, care are, de asemenea, un puternic efect agregant și vasoconstrictor.

Ca urmare, are loc un al doilea val de agregare a trombocitelor și se formează un agregat plachetar (tromb alb). Trebuie amintit că în această etapă de agregare, trombocitele se leagă strâns unele de altele cu ajutorul moleculelor de fibrinogen, care, interacționând cu receptorii trombocitar IIb/IIIa, „coase” strâns plăcile de sânge. În același timp, cu ajutorul factorului von Willebrand, trombocitele sunt atașate de subendoteliul subiacent.

Ulterior, sistemul de coagulare hemostatică este activat și se formează un tromb de fibrină (vezi capitolul 6).

Astfel, aderența și agregarea trombocitelor este prima etapă inițială a formării trombului, dintre care cele mai importante părți sunt:

funcționarea receptorilor plachetari specifici (Ia, Ib, IIb/IIIa etc.), asigurând aderența și agregarea finală a trombocitelor și
activarea metabolismului acidului arahidonic.

După cum știți, acidul arahidonic face parte din membranele celulare trombocitele și endoteliul vascular. Sub acțiunea unei enzime ciclooxigenaza se transformă în endoperoxizi. Ulterior, în trombocite sub influență tromboxan sintetaza endoperoxizii sunt transformaţi în tromboxan A2, care este un inductor puternic al agregării plachetare ulterioare și, în același timp, are un efect vasoconstrictor (Fig. 5.44).

În endoteliul vascular, peroxizii sunt transformați în prostaciclina, caracterizată prin efecte opuse: inhibă agregarea trombocitară și are proprietăți de dilatare.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane