nefropatie medicamentoasă. Metode de prevenire a acestei stări patologice

Nefropatie toxică. Leziuni renale induse de medicamente. Utilizare pe termen lung medicamente duce la leziuni izolate sau combinate cu alte organe ale rinichilor. După mecanismul de acțiune asupra țesutului renal, se disting nefrita medicamentoasă, rinichiul toxic (nefrita nefrotoxică) și nefropatia medicamentoasă.

Patogenia nefritei medicamentoase este asociată cu reacții imediate de tip I (IT-I) și leziuni imune. țesut renal. Dezvoltarea sa poate fi asociată cu primirea oricăruia medicament, precum și cu introducerea vaccinurilor și a serurilor. La baza nefropatiilor toxice și medicamentoase se află tulburările morfofuncționale ale rinichilor cauzate de acțiunea directă a compușilor chimici, precum și a medicamentelor sau a metaboliților acestora asupra țesutului renal. Intensitatea ridicată a fluxului sanguin renal, circulația multiplă a întregului sânge și, odată cu aceasta, medicamentele, prin rinichi creează cele mai „favorabile” condiții pentru deteriorarea barierei de filtrare glomerulară, a celulelor interstițiale ale medulului și a epiteliului sistemului tubular nefron. . Un efect nefrotoxic direct și pronunțat este exercitat de antibioticele din grupa aminoglicozidelor, în special neomicina, monomicină, kanamicina, streptomicina; deteriorarea moderată este cauzată de amfotericina B, polimixină și gentamicina. Efectul nefrotoxic al tetraciclinei se manifestă dacă se acumulează în organism datorită scăderii funcției excretorii a rinichilor. Afectarea rinichilor apare cu utilizarea prelungită a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (acid acetilsalicilic, butadionă), care contribuie la perturbarea fosforilării oxidative în epiteliul aparatului tubular nefron. Consecințele severe sub formă de spasm al microvaselor, tromboză a capilarelor renale și dezvoltarea insuficienței renale acute apar în timpul studiilor angiografice cu introducerea de substanțe radioopace. Cu utilizarea prelungită a diureticelor, laxativelor, este posibilă o încălcare a capacității de concentrare a rinichilor din cauza distrofiei epiteliului tubulilor.

Principalele semne ale nefropatiei medicamentoase includ hematurie (eritrociturie), proteinurie, sindrom nefrotic. Poate că dezvoltarea oliguriei pe fondul insuficienței renale acute. Unele nefropatii (fenacetina) pot fi asimptomatice mult timp. Odată cu manifestarea bolii, simptome de cronică insuficiență renală(poliurie, izohipostenurie, scăderea ratei de filtrare glomerulară, creșterea creatininei, anemie și hipertensiune arteriala). Nefropatiile medicamentoase se observă în timpul tratamentului cu benzilpenicilină, sulfonamide, medicamente antituberculoase (tubazid), preparate cu aur și nitrofuran, săruri de mercur, compuși de fier cu dextransi, novocaină.

Dezvoltarea nefropatiei toxice este posibilă cu intoxicația exogenă cu metale grele (Cd, Pb), care provoacă direct necroza parenchimului renal. Alocați nefropatie cu cadmiu și plumb. Un tablou clinic extins în nefropatiile toxice cauzate de metale grele este asociat cu o scădere a ratei de filtrare glomerulară, dezvoltarea oliguriei sau anuriei, proteinuriei, hipertensiunii arteriale, aminoaciduriei și glicozurii.

Dinefropatie abetică (DN)- Acest concept general, care combină diferite tipuri de afectare a rinichilor în diabetul zaharat, inclusiv glomeruloscleroza, infecția tractului urinar si necroza papilara. Glomeruloscleroza diabetică (nefropatia diabetică) este o boală caracterizată prin apariția unor modificări degenerative specifice în vasele glomerulilor, ducând la dezvoltarea proteinuriei, edemului și hipertensiunii arteriale. nefropatie diabetica este cea mai frecventă cauză de deces în majoritatea țărilor dezvoltate. Aproximativ 25% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 suferă de DN la 7-10 ani de la diagnosticarea bolii de bază. Principalii factori de risc pentru nefropatia diabetică sunt nivelurile necontrolate de hiperglicemie și hipertensiune arterială și predispoziția ereditară. S-a stabilit că DN se dezvoltă ca urmare a mutațiilor în genele enzimelor asociate cu niveluri excesive de homocisteină în sânge. Cu DN, are loc o îngroșare a barierei de filtrare, hialinoza arteriolelor aferente și eferente, scleroza glomerulilor renali, urmată de răspândirea proceselor atrofice la tubii nefronici. Apariția hiperfiltrației glomerulare indică dezvoltarea insuficienței renale. Un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic al evoluției nefropatiei la pacienții cu diabet zaharat este sindromul nefrotic.

sindrom nefrotic congenital(nefroza congenitala, nefroza familiala) este o boala autosomal recesiva care se manifesta in primele trei luni de viata si este fatala. Nefroza congenitală apare în diferite grupuri etnice, cel mai adesea în finlandezi. Mecanismul principal al patogenezei nefrozei familiale este pierderea unei proteine ​​transmembranare, nefrina, ca urmare a mutațiilor genelor și scurgerea neselectivă a proteinei prin membrana glomerulară. Proteinuria masivă se dezvoltă la 35-38 săptămâni de gestație. Pierderea masivă de proteine ​​duce la o întârziere a dezvoltării intrauterine a fătului. Nou-născuții dezvoltă edem, până la ascită și, de asemenea, crește brusc sensibilitatea la o infecție bacteriană respiratorie. În nefroza congenitală severă cu deficit de proteine, apare un dezechilibru al factorilor de hemostază și se dezvoltă trombofilia, iar sinteza hormonilor tiroidieni (hipotiroidismul) încetinește. La rinichi apare scleroza glomerulara, se dezvolta fibroza interstitiala, atrofia tubulara si pierderea diferentelor morfologice dintre straturile cortical si medular ale tesutului renal. La vârsta de 3 până la 8 ani, nivelul creatininei și ureei crește treptat în sângele copiilor odată cu dezvoltarea etapelor finale ale CRF.

Nefropatie în timpul sarcinii. Pe măsură ce fătul se dezvoltă în corpul unei femei însărcinate, sarcina funcțională asupra sistemelor cardiovascular și endocrin, precum și asupra metabolismului apei și electroliților, crește constant. Modificările homeostaziei la nivel organismic conduc la o restructurare morfologică și funcțională regulată a organelor și țesuturilor. În rinichi, fluxul sanguin crește, sarcina funcțională asupra nefronilor crește, ceea ce duce la hipertrofia glomerulilor renali, la creșterea intensității filtrării glomerulare și la alte modificări. Proteinuria fiziologică este o reflectare a stării funcționale speciale a rinichilor în timpul sarcinii. Excreția de proteine ​​​​în urină pe zi în timpul sarcinii crește de aproape 2 ori. Cu un curs complicat al sarcinii, în a doua jumătate a acesteia (preeclampsie), la rinichi apar edem și modificări degenerative ale endoteliului capilarelor glomerulare, iar lumenul vaselor scade, de asemenea, brusc. Aceste modificări patologice la nivelul rinichilor femeilor însărcinate sunt cunoscute sub denumirea de „endotelioză glomerulară”. Cu endotelioza glomerulară, pierderea de proteine ​​din organism cu urină poate ajunge la 10 g pe zi. Se dezvoltă sindromul nefrotic (edem și alte simptome) și apare și hipertensiunea arterială. ÎN cazuri rare există leziuni severe ale stratului cortical al rinichilor sau necroză tubulară cu dezvoltarea insuficienței renale acute la femeile însărcinate.

Anomalii congenitale ale rinichilor. Tehnologii moderne radiodiagnostic permit detectarea anomaliilor în dezvoltarea rinichilor la făt încă din a 20-a săptămână de gestație. Anomaliile congenitale rămân cauza principală a bolii renale în stadiu terminal la copii. Un semn de formare anormală a sistemului urinar este hidronefroza. hidronefroza – expansiunea persistentă a cavităților pelvisului și caliciului renal cu modificări patologice țesut interstițialși atrofia parenchimului renal, cauzată de o încălcare a fluxului de urină. Este împărțit în două fețe și unilaterale. Printre cauzele hidronefrozei bilaterale poate fi refluxul crescut de urină din vezică în uretere (reflux), aton vezica urinarași un ureter supradimensionat, precum și îngustarea anormală a ureterelor (atrezie). Hidronefroza unilaterală apare atunci când joncțiunea pelvisului și ureterului este îngustată, precum și atunci când duplicarea rinichiului sau a rinichiului potcoave. Această anomalie este cunoscută la sugari ca fiind cea mai frecventă anomalie renală și este asociată cu hidronefroză.

La administrarea medicamentelor pot apărea stări patologice, caracterizate prin funcționale și leziuni organice rinichi.

ÎN anul trecut in conexiune cu mare primire pacienţii trataţi cu medicamente, incidenţa afectării rinichilor (nefropatie indusă de medicamente) creşte (aproximativ 10-20% din totalul patologia renală). Rinichii pot fi afectați atât ca urmare a acute cât și intoxicație cronică medicamente - în caz de supradozaj, cu utilizare pe termen lung sau cu intoleranță la medicamente (cu idiosincrazie sau caracteristici geno- și fetale ale organismului). În cele mai multe cazuri, nefropatia indusă de medicamente este asociată cu o încălcare a răspunsului imun la o serie de medicamente (antibiotice, anestezice, medicamente sulfa, săruri). metale grele etc.) sau vaccinuri şi seruri.
Aceste leziuni renale se caracterizează în principal prin afectarea glomerulilor renali cu depunerea de complexe antigen-anticorp în structurile lor și apariția glomerulelor. tulburări funcționale. Cu nefropatia alergică, vasculita severă se dezvoltă adesea cu implicarea țesutului interstițial în proces. Efectul enzimopatic al anumitor medicamente sau al metaboliților acestora se poate manifesta prin afectarea predominantă a structurilor tubular-interstițiale ale rinichilor. Polimorfismul nefropatiilor induse de medicamente este caracteristic, iar un medicament poate provoca leziuni renale tip diferit, și impactul diverse medicamente poate provoca nefropatii similare.

Clinica de leziuni renale induse de medicamente

Manifestările clinice constau în manifestări comune boală medicinală(febră, erupții cutanate, intoxicație) și semne de nefropatie - glomerulonefrită, nefrită interstițială, sindrom nefrotic, tubulopatie, sindromul urinar etc.
e. Insuficienţa renală acută şi cronică poate apărea foarte des.

O caracteristică a dezvoltării glomerulonefritei induse de medicamente este absența hematuriei semnificative și a hipertensiunii arteriale.

Diagnosticul leziunii renale induse de medicamente

Diagnosticul nefropatiei medicamentoase este dificil din cauza numeroaselor manifestări extrarenale ale bolii medicamentoase, absența semnelor de boală renală, polimorfismul nefropatiei medicamentoase; mare importanță au fapte anamnestice de a lua medicamente atunci când apar simptome de nefropatie, dispariția sau scăderea acestora din urmă după întreruperea medicamentelor. Face mult mai ușor de diagnosticat metode de laborator sensibilizare crescută a organismului la medicamentul luat.

Diferențierea nefropatiei induse de medicamente de pielonefrită, glomerulonefrită, nefrită interstițială și alte patologii renale.
în care crucial au antecedente de consum de droguri, cercetare de laborator sensibilitatea organismului la medicament. În cazuri neclare, biopsia prin puncție a rinichilor poate juca un rol semnificativ în diferențiere.

Tratamentul leziunilor renale induse de medicamente

Tratamentul constă în primul rând în eliminarea medicamentelor, împotriva cărora se dezvoltă nefropatia. dietetice și tratament medicamentos depinde de natura nefropatiei. Odată cu geneza imună a nefropatiei, sunt indicați hormonii (prednisolon, triamcinolon etc.).

Prevenirea este colectarea atentă antecedente alergice, prescrierea legală a medicamentelor, în special cu sensibilizarea crescută la acestea, prevenirea utilizării medicamentelor nefrotoxice, absența bolii renale; în caz de inevitabilitate terapie medicamentoasă analiza urinei este monitorizată în mod regulat.

Afectarea rinichilor cauzată de medicamente este foarte frecventă în practică cu medicamentele pe termen lung. După unele cursuri terapeutice, în organism apar patologii, caracterizate prin afectarea rinichilor la nivel funcțional și organic. Conform statisticilor, se poate observa că în ultimii ani, nefropatia indusă de medicamente a crescut cu 20%. Este demn de remarcat faptul că impact negativ medicamentele se manifestă atât în ​​otrăvirea acută cronică cu medicamente, cât și ca urmare a unei supradoze. În unele cazuri, de vină este perturbarea sistem imunitar, care arată reacție pentru antibiotice și anestezice. În acest articol, vom lua în considerare toate caracteristicile afectarii rinichilor după administrarea medicamentelor.

Caracteristicile și caracteristicile leziunii renale induse de medicamente

Particularitatea patologiilor datorate leziunii renale induse de medicamente este că boala este considerată ca o schimbare forma morfologica ficat. Deformarea se datorează utilizare pe termen lung medicamente. Boala este frumoasa apariție frecventă pentru că astăzi există o cantitate mare medicamente care pot provoca tulburări în funcționarea organelor renale.

Important! Conform studiilor, putem spune că printre principalele efecte secundare după medicamente se numără icterul - în 2,5%, hepatita - în 40% și insuficiența renală. forma acuta- la 25% dintre pacienţii spitalizaţi.

Dacă luăm în considerare natura subclinică a afectarii organului renal indus de medicament, trebuie remarcat faptul că este posibil să se determine frecvența în cazuri rare. Complicațiile după administrarea medicamentelor au devenit mult mai frecvente în practică. Acest fapt este influențat de faptul că majoritatea medicamentelor și preparatelor sunt eliberate de farmaciști fără prescripție medicală. Pacientul nu poate primi informații ample despre caracteristicile medicamentului, astfel încât riscul de reacții adverse crește. Astfel, dacă bei 5 în același timp tipuri diferite pastile, crește probabilitatea consecințe negative cu 4%, dacă 10 - apoi cu 10% și dacă luați aproximativ 30-60 de medicamente, atunci riscul crește cu 60%.

Atenţie! Trebuie menționat că jumătate din toate consecințele negative după administrarea de antibiotice se datorează incompetenței sau erorilor grave ale medicilor. Conform statisticilor, decesul din cauza unor astfel de situații ocupă locul 5 în clasament. Din acest motiv, luați medicamentele cu mare atenție.

Cauzele leziunii renale induse de medicamente

De cele mai multe ori depind de diverse leziuni de organ induse de medicamente un numar mare factori. Printre astfel de stări patologice concomitente, se pot distinge următoarele:

• Vârsta pacientului;
• Femeile și bărbații au tolerabilitate diferită la anumite medicamente;
• Caracteristicile statutului trofic;
• În situația de sarcină, o femeie tolerează diferit medicamentele;
• Doza și durata cursului terapeutic al medicamentelor pot juca un rol fatal;
• Cum interacționează medicamentele între ele dacă vi s-au prescris mai multe dintre ele;
• Diverse inducții enzimatice sau polimorfismul acestora;
• Dacă o persoană are o patologie hepatică, atunci medicamentele trebuie luate cu mare atenție;
• Dacă pacientul are boli sistemice sau cronice;
• Cu încălcarea funcționării rinichilor.

Atenţie! Toată lumea știe că rinichii joacă un ficat rol importantîn organism, deoarece ei sunt cei care biotransformează medicamentele. Adică prima lovitură de pastile cade asupra acestor organe.

Simptomele leziunii renale induse de medicamente

În general, simptomele seamănă cu otrăvirea umană obișnuită. Primele semne pot fi înlocuite în secrețiile urinare, unde apar modificări. Majoritatea cazurilor de deteriorare a medicamentelor nu se fac cunoscute unei persoane. Doar dacă doza de medicament este foarte exagerată sau apar complicații. În astfel de cazuri efecte secundare poate provoca disconfort semnificativ.

Cea mai mare parte a tuturor nefropatiilor toxice se datorează daunelor medicamentoase. În acest caz, se observă reacția elementelor imune ale organismului și a reactivilor chimici. Rinichii conțin componente ale zonelor alergice, cum ar fi mastocite, interleukine și imunoglobuline. Astfel, cu leziuni renale induse de medicamente, toate aceste componente intră direct în focus, ceea ce agravează situația. În general, simptomele patologiilor seamănă glomerulonefrita acută. Printre cele mai multe semne evidente ar trebui să evidențieze:

• O persoană este chinuită de stare generală de rău și slăbiciune;
• Pacientul devine iritabil și poate manifesta agresivitate;
• În această perioadă, există umflare crescută a întregului corp;
• Frecvența și volumul emisiilor urinare scade, ceea ce în medicină se numește oligoanurie;
• În paralel cu afectarea medicamentelor, se observă foarte des hipertensiunea arterială, care poate crește atât de mult încât o persoană este chinuită de convulsii și chiar și contracțiile inimii se opresc.

Efectele toxice ale substanțelor sulfonamide, în special de la streptocid și norsulfazol, sunt cel mai adesea însoțite de accese de febră, dureri severeîn zona articulațiilor, pielea și mucoasele sunt afectate, apar erupții cutanate hemoragice. Dacă luăm în considerare capilarele de pe rinichi, putem observa o leziune endotelială, în care pereții se ulcerează și crește permeabilitatea vasculară.

Caracteristicile procesului de tratament

În cele mai multe cazuri, prezența nefropatie toxică duce la formarea nefritei interstițiale, a sindromului hemolitic-uremic și a insuficienței renale acute. În nefrita acută sau cronică, o persoană are următoarele simptome:

• tăierea sau Este o durere surdăîn regiunea lombară;
• O creștere a indicatorului de presiune pentru o perioadă scurtă de timp;
• Adesea pacientul este chinuit de dureri la nivelul articulatiilor, in medicina numita artralgie;
• Observat diverse modificări in secretiile urinare.

O analiză de urină poate dezvălui cantitate crescută VSH, simptome de anemie și leucocitoză moderată. Este de remarcat faptul că atunci când se ajunge la insuficiență renală acută, riscul de deces crește, astfel încât boala este deja periculoasă. Acest lucru se datorează faptului că funcția renală poate scădea brusc sau poate cădea. În acest caz, este afișat întregul set standard. simptome clinice, adică oligoanurie, o întârziere în corpul zgurii azotate, o încălcare a apei și echilibru acid etc.

După cum puteți vedea, boala oferă multe consecințe neplăcute. Mă bucur că orice leziune medicamentoasă este tratabilă, principalul lucru este să ajutor în timp util. Dacă tratamentul nu este în timp util, atunci va fi cu adevărat posibil să se efectueze numai detoxifiere sau terapie simptomatică. Inițial, medicul determină compoziția elementelor care au dus la leziune și, ținând cont de acest lucru, prescrie medicamentele necesareși metode de îmbunătățire a condiției umane. Cel mai adesea, sunt prescrise diuretice, agenți alcalini. Așa că ne-am familiarizat cu caracteristicile leziunii renale ale medicamentelor.

Descriere:

La administrarea medicamentelor pot apărea stări patologice, caracterizate prin leziuni funcționale și organice ale rinichilor.

În ultimii ani, datorită aportului mare de medicamente de către pacienți, frecvența afectării rinichilor (medicamentului) a crescut (aproximativ 10-20% din toată patologia renală). Rinichii pot fi afectați atât ca urmare a otrăvirii acute, cât și cronice cu medicamente - cu supradozaj, cu utilizare prelungită sau cu intoleranță la medicamente (cu idiosincrazie sau caracteristici geno- și fetale ale organismului).

Simptome:

Manifestările clinice constau în manifestări generale ale unei boli medicamentoase (febră, erupții cutanate) și semne de nefropatie - glomerulonefrită, interstițială, tubulopatie etc. Acute și pot apărea adesea.

O caracteristică a dezvoltării medicamentului este absența semnificativă și.

Cauzele apariției:

În cele mai multe cazuri, nefropatia indusă de medicamente este asociată cu o încălcare a răspunsului imun la o serie de medicamente (antibiotice, anestezice, medicamente sulfa, săruri de metale grele etc.) sau la vaccinuri și seruri. Aceste leziuni renale se caracterizează în principal prin afectarea glomerulilor renali cu depunerea de complexe antigen-anticorp în structurile lor și apariția tulburărilor funcționale glomerulare. Cu nefropatia alergică, vasculita severă se dezvoltă adesea cu implicarea țesutului interstițial în proces. Efectul enzimopatic al anumitor medicamente sau al metaboliților acestora se poate manifesta prin afectarea predominantă a structurilor tubular-interstițiale ale rinichilor. Polimorfismul nefropatiilor induse de medicamente este caracteristic, iar un medicament poate provoca leziuni renale de diferite tipuri, iar expunerea la diferite medicamente poate provoca nefropatii similare.

Tratament:

Pentru tratament numiți:

Tratamentul constă în primul rând în eliminarea medicamentelor, împotriva cărora se dezvoltă nefropatia. Tratamentul dietetic și medicamentos depinde de natura nefropatiei. Odată cu geneza imună a nefropatiei, sunt indicați hormonii (prednisolon, triamcinolon etc.).

Prevenirea constă în colectarea atentă a unui istoric alergic, prescrierea legală a medicamentelor, în special cu sensibilizarea crescută la acestea, prevenirea utilizării medicamentelor nefrotoxice, absența bolii renale; în caz de inevitabilitate a terapiei medicamentoase, se efectuează o monitorizare regulată a analizei de urină.

Aceasta este o leziune acută sau cronică a glomerulilor renali, tubulilor, interstitiului, cauzată de medicamente. Se manifesta prin poliurie, oligoanurie, nicturie, hematurie, dureri de spate, sindroame astenice, edematoase si hipertensive. Diagnosticat pe baza generală şi analize biochimice sânge, urină, ecografie, ecografie, CT, RMN de rinichi, urografie excretorie, nefroscintigrafie, biopsie de țesut renal. Tratamentul include terapie de detoxifiere, corticosteroizi, infuzii cu medicamente, anticoagulante, antiagregante, medicamente antihipertensive, ZPT. În cazul disfuncției cronice persistente, este necesar transplantul de rinichi.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Informații generale

Conform observațiilor urologilor autohtoni și străini, în ultimii ani, frecvența leziunilor renale induse de medicamente a crescut, s-a manifestat diverse opțiuni nefropatii acute si cronice. Acest lucru se datorează în primul rând extinderii arsenalului medicamentele folosit în terapie diverse boliși nefrotoxicitatea potențială a majorității medicamentelor. La 10-11% dintre pacienții cu boală renală necesită terapie de substituție, patologia nefrologică este asociată tocmai cu administrarea medicamentelor.

Pentru grup risc crescut include pacienți mai în vârstă grupă de vârstă care primesc întreținere pe termen lung tratament combinat despre cronice boli somaticeși sunt supuse proceduri de diagnosticare cu utilizarea medicamentelor nefrotoxice. Ponderea lor în numărul pacienţilor nefrologici ajunge la 66%.

Cauze

Nefropatie medicamentoasă cu utilizarea medicamentelor farmaceutice și paramedicale cu efecte nefrotoxice. De obicei, condițiile prealabile pentru dezvoltarea leziunilor renale sunt medicamentele necontrolate fără a ține cont de contraindicații (auto-medicație), efectele secundare cu prescripție nerezonabilă sau combinația necorespunzătoare de medicamente, predispoziție ereditară, Disponibilitate patologie concomitentă(diabet zaharat, hipertensiune arterială, boli nefrologice etc.). Afectarea țesutului renal poate provoca:

• Medicamente oficiale. Disfuncția renală apare la administrare medicamente antibacteriene(peniciline, cefalosporine, aminoglicozide, tetracicline, fluorochinolone, sulfonamide, medicamente antituberculoase), analgezice, AINS, diuretice, barbiturice, citostatice, blocante ale receptorilor H2-histaminice, inhibitori ai ECA, fenotiazine etc. Când se utilizează contrast cu raze X, este posibilă dezvoltarea nefropatiei induse de contrast.
• Vaccinuri și seruri. Până la 23% din cazurile de patologie nefrologică indusă de medicamente sunt cauzate de introducerea serurilor antitetanos, antirujeolic, antistafilococic, ADS, ADS-M, DPT, gonovaccină. Riscul de nefropatii post-vaccinare sau serică crește în timpul imunizării sau introducerii de anticorpi gata preparate la pacienții cu antecedente alergice împovărate, hipersensibilitate la componentele imunomedicamentului.
• Medicamente paramedicale. Conform observațiilor, până la 80% din populație utilizează fonduri Medicină alternativă. În același timp, efectele vasoconstrictoare, citopatice, cristalurice, dismetabolice sunt adesea subestimate. plante medicinale. Potrivit FDA, până la 32% din preparatele ayurvedice conțin mercur, arsenic, plumb, acid aristolohic, recunoscut ca unul dintre cauze probabile Nefropatie endemică balcanică, alte ingrediente nefrotoxice.

Patogeneza

Baza dezvoltării nefropatiei medicamentoase este o combinație a mai multor mecanisme patogenetice. Unele medicamente au un efect dăunător direct, ducând la deteriorarea primară a celulelor tubilor proximali, reabsorbind nefrotoxice. component chimic. Epiteliul tubular poate fi, de asemenea, distrus în timpul precipitării cristalelor pe fondul utilizării medicamentelor sulfanilamide, obstrucției mioglobinei în timpul rabdomiolizei din cauza utilizării statinelor, inhibitorilor de monoaminooxidază, derivaților de fenotiazină și a unor anestezice.

Disfuncția tubulară rezultată provoacă o încălcare secundară a capacității de filtrare. Un factor independent sau agravant pentru distrugere este modificări ischemicețesuturile cauzate de șoc anafilactic, microangiopatie trombotică, inhibarea prostaglandinelor și a sistemului renină-angiotensină, urmată de spasm vascular.

O legătură separată în patogeneză este afectarea glomerulară și tubulară membrane bazale complexe imune, care includ medicamentul sau metaboliții săi ca antigen. Glomerulopatia și tubulopatia se pot dezvolta ca urmare a precipitațiilor circulante în sânge complexe imune, precum și în reacția anticorpilor la substanțe chimice asociate cu elemente structurale renale.

La mecanism imunitar cauza principală a nefropatiei este o reacție hiperergică cu microcirculația renală afectată, eliberarea de histamină și alți mediatori inflamatori. Ischemie tisulară prelungită în combinație cu alterare elemente celulare potențează colagenogeneza și scleroza tisulară cu înlocuire elemente functionale fibrele de țesut conjunctiv.

Clasificare

Diagnosticare

În cazul disfuncției renale acute asociate în timp cu utilizarea de medicamente potențial nefrotoxice, diagnosticul nefropatie medicamentoasă de obicei nu prezintă nicio dificultate. Mai amănunțit căutarea diagnosticului necesare pentru o creștere treptată simptome renale la pacient perioadă lungă de timp acceptând o anumită medicament farmaceutic. Pentru diagnosticul nefropatiilor medicamentoase, se recomandă metode de laborator și instrumentale pentru a evalua structura morfologică și capacitatea funcțională a rinichilor:

• Analiza generală a urinei. La opțiuni diferite stare patologicăîn material se poate determina o scădere sau o creștere semnificativă a densității relative, eritrocite, leucocite, cilindri, cristale de sare. Pentru a evalua funcția de reabsorbție a tubilor, studiul este adesea completat cu un test Zimnitsky.
• Chimia sângelui. O creștere a nivelului de creatinină indică o scădere a funcției de filtrare, acid uric, uree, modificarea conținutului de potasiu, calciu, sodiu, fosfor. Un dezechilibru al ionilor este posibil în încălcarea reabsorbției acestora. Cu proteinurie, apare hipo- și disproteinemie.
• Complex nefrologic. Determinarea sănătății organismului se bazează pe date privind conținutul de creatinină, uree, acid uric, macronutrienți. Indicativ este apariția în urină a proteinelor, glucozei, microalbuminei. La fel de metoda suplimentara Se recomandă testul hemorenal al lui Reberg, testul lui Sulkovich.
• Sonografie. Ecografia rinichilor relevă o creștere sau scădere a dimensiunii organului, difuză și modificări focaleîn parenchim şi medular. Scanare cu ultrasunet supliment cu ultrasunete, care permite evaluarea fluxului sanguin renal, dacă este necesar - cu tomografie (RMN, CT).
• Urografia intravenoasă. Conform datelor de retragere mediu de contrast caracteristicile alimentării cu sânge a rinichilor și a acestora activitate functionala. Urografia excretorie poate fi completată cu nefroscintigrafie. Datorită posibilei agravări a simptomelor, examinarea pacienților cu IRA este limitată.
• Biopsie cu ac a rinichilor. Examen histologic biomaterialul face posibilă evaluarea cât mai precisă a stării glomerulilor, tubulilor, țesutului interstițial, capilarelor, arteriolelor. Rezultatele biopsiei renale sunt deosebit de valoroase pentru selecție tactici medicale la pacienţii cu nefropatii cronice induse de medicamente.

ÎN analiza generala sânge, o accelerare moderată a VSH, o creștere a nivelului de eozinofile, o scădere a conținutului de eritrocite și hemoglobină sunt posibile. Diagnostic diferentiat efectuat cu glomerulonefrita acută și malignă, nefropatie cu gută, lupus, vasculită autoimună, urolitiază, tuberculoza renala, idiopatica nefrită interstițială. Pe lângă un urolog sau un nefrolog, un anestezist-resuscitator, toxicolog, reumatolog, imunolog, ftiziatru, specialist în boli infecțioase și oncolog pot fi implicați în consilierea pacientului.

Tratamentul nefropatiei medicamentoase

Tactica medicală de gestionare a pacienților cu patologie nefrologică indusă de medicamente ia în considerare forma clinică și morfologică și caracteristicile patogenezei bolii. În orice caz, tratamentul începe cu eliminarea medicamentului care a cauzat nefropatia. În procesele acute, sunt justificate metodele care vizează eliminarea compusului dăunător - luarea de antidoturi (dacă există), spălarea gastrică, hemosorpția și accelerarea excreției (prescrierea de adsorbanți, laxative). Terapia se desfășoară ținând cont de funcțiile de filtrare și reabsorbție. Depinzând de situatie clinica poate aplica:

• Corticosteroizi. Terapia cu glucocorticoizi cu mediu și doze mari justificat în patogeneza imună a nefropatiei, este efectuat pentru ameliorarea rapidă a autoimune și reactii alergice. Efectul imunosupresor include scăderea edemului interstițial, suprimarea funcțiilor macrofagelor, limitarea migrării leucocitelor în țesuturile inflamate, inhibarea sintezei mediatorilor inflamatori și a anticorpilor. Glucocorticosteroizii stabilizează eficient membranele celulare și lizozomale.
• Remedii simptomatice. Disfuncția renală este însoțită de apariția unor tulburări de organ și sistemice care necesită o corecție de urgență. Pentru a restabili echilibrul hidric și electrolitic, hemodinamica, microcirculația, perfuzia tisulară, terapie prin perfuzie cu introducerea de soluții coloidale, cristaloide, agenți antiplachetari, anticoagulante. Cu încălcarea reglementării renină-angiotensină, sunt de obicei necesare medicamente antihipertensive.
• Terapia de substituție renală. Purificarea sângelui extrarenal este prescrisă pentru a preveni complicațiile uremice severe în cazuri severe insuficienta functionala. Hemodializa, dializa peritoneală, hemofiltrarea, hemodiafiltrarea pot fi efectuate în mod intermitent până la restabilirea funcției renale sau continuu în insuficiența renală cronică severă. La curs cronic nefropatia indusă de medicamente poate necesita un transplant de rinichi.

Prognoza si prevenirea

Rezultatul bolii depinde de oportunitatea tratamentului și de gradul de deteriorare a parenchimului renal. Dacă nu apare nefropatia acută modificări ireversibileîn structura anatomică a organului, prognosticul este favorabil. Apariția distrugerii masive și a insuficienței renale acute în absența terapie adecvată crește semnificativ riscul rezultat letal. La pacienții cu boli nefrologice cronice și fond premorbid împovărat, există adesea o scădere persistentă a capacității de filtrare a rinichilor, care poate fi oarecum încetinită prin prescrierea terapiei medicamentoase.

Pentru prevenirea nefropatiei medicamentoase, este necesar să se ajusteze dozele de medicamente care sunt metabolizate în rinichi, în conformitate cu valorile clearance-ului creatininei, pentru a refuza utilizarea medicamentelor nefrotoxice în prezența factorilor de risc ( varsta in varsta, sex feminin, boli intercurente, scădere a CBC), excluderea polifarmaciei.