Tipuri patologice de respirație. Respirație periodică și terminală

Respirație periodică:

Tipuri de respirație periodică: Cheyne-Stokes, Biota, respirație sub formă de undă. Toate acestea se caracterizează prin mișcări respiratorii alternative și pauze - apnee. Dezvoltarea tipurilor periodice de respirație se bazează pe tulburări ale sistemului automat de control al respirației.

În timpul respirației Cheyne-Stokes, pauzele alternează cu mișcări respiratorii, care mai întâi cresc în profunzime și apoi scad.

Există mai multe teorii ale patogenezei dezvoltării respirației Cheyne-Stokes. Unul dintre ei o consideră o manifestare a instabilității în sistemul de feedback care reglează ventilația. În acest caz, nu centrul respirator este inhibat, ci structurile medulare chimiosensibile, în urma cărora activitatea neutronilor respiratori scade. Centrul respirator se „trezește” numai sub influența stimulării puternice a chemoreceptorilor arteriali prin creșterea hipoxemiei cu hipercapnie, dar de îndată ce ventilația pulmonară normalizează compoziția gazelor sanguine, apneea apare din nou.

La respirație, pauzele Biota alternează cu mișcări de respirație frecventa normala si profunzime. În 1876, S. Biot a descris o astfel de respirație la un pacient meningita tuberculoasa. Ulterior, numeroase observatii clinice a identificat respirația de tip Biot în patologia trunchiului cerebral, și anume partea sa caudală. Patogenia respirației lui Biot este cauzată de deteriorarea trunchiului cerebral, în special a sistemului pneumotaxic ( partea de mijloc pons), care devine sursa propriului ritm lent, care este în mod normal suprimat de influența inhibitoare a cortexului cerebral. Ca urmare, transmiterea impulsurilor aferente prin această zonă a puțului, care este implicată în sistemul de reglare respiratorie centrală, este slăbită.

Respirația în formă de undă se caracterizează prin mișcări respiratorii care cresc și scad treptat în amplitudine. În loc de o perioadă de apnee, se înregistrează unde respiratorii de amplitudine mică.

Tipuri terminale de respirație.

Acestea includ respirația Kussmaul ( suflare mare), respirație apneustică, respirație gâfâită. Ele sunt însoțite de tulburări grosolane ale ritmogenezei.

Respirația Kussmaul se caracterizează printr-o inspirație profundă și o expirație forțată, prelungită. Aceasta este o respirație zgomotoasă, profundă. Este tipic pentru pacienții cu tulburări de conștiență din cauza diabetului, uremic, comă hepatică. Respirația Kussmaul apare ca urmare a unei tulburări de excitabilitate centru respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei metabolice, fenomenelor toxice.

Respirația apneustică se caracterizează prin inhalare prelungită, convulsivă, intensă, întreruptă ocazional de expirație. Acest tip de mișcări respiratorii apare atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat (în experiment, când ambele nervii vagi iar trunchiul la limita dintre faţă şi treimea mijlocie pod).

Respirația gafătoare este suspine unice, profunde, rare, cu scădere a puterii. Sursa de impulsuri pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale medular oblongata. Apare în faza terminală a asfixiei, cu paralizia centrului respirator bulbar. Până de curând, se credea că apariția unor tipuri terminale de respirație (respirația apneustică și gafătoare) se datora multiplicării centrilor care reglează respirația și structurii ierarhice a centrului respirator. În prezent, au apărut date care arată că în timpul respirației apneustice și respirației gafate, aceiași neuroni respiratori sunt implicați în ritmogeneză. Din aceste poziții, apneea poate fi considerată o variantă a celei obișnuite ritmul respirator cu o inhalare prelungită, generată în acel stadiu de hipoxie, când adecvarea răspunsurilor neuronilor respiratori la impulsurile aferente este încă păstrată, dar parametrii activității neuronilor inspiratori s-au schimbat deja.

Respirația gafătoare este diferită, formă neobișnuită mișcările respiratorii și se manifestă prin adâncirea semnificativă în continuare a hipoxiei. Neuronii respiratori sunt imuni la influente externe. Natura gâfâirii nu este afectată de tensiunea Paco2 sau de secțiunea transversală a nervilor vagi, ceea ce sugerează natura endogenă a gâfâirii.

Respirație Cheyne-Stokes, respirație periodică - respirație în care mișcările respiratorii superficiale și rare devin treptat mai frecvente și adânci și, atingând un maxim la a cincea - a șaptea respirație, slăbesc și încetinesc din nou, după care are loc o pauză. Apoi ciclul de respirație se repetă în aceeași secvență și trece în următoarea pauză respiratorie. Numele este dat de numele medicilor John Cheyne și William Stokes, în ale căror lucrări de la începutul secolului al XIX-lea a fost descris pentru prima dată acest simptom.

Respirația Cheyne-Stokes se explică printr-o scădere a sensibilității centrului respirator la CO2: în timpul fazei de apnee, tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (PaO2) scade și tensiunea parțială crește. dioxid de carbon(hipercapnie), care duce la excitarea centrului respirator și provoacă o fază de hiperventilație și hipocapnie (scăderea PaCO2).

Respirația Cheyne-Stokes este normală la copii vârstă mai tânără, uneori la adulți în timpul somnului; respirație patologică Cheyne-Stokes poate fi cauzată de leziuni cerebrale traumatice, hidrocefalie, intoxicație, ateroscleroză cerebrală severă și insuficiență cardiacă (datorită creșterii timpului de flux sanguin de la plămâni la creier).

Respirația biotei este un tip patologic de respirație, caracterizat prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult). Observat când leziuni organice creier, tulburări circulatorii, intoxicație, șoc și alte afecțiuni severe ale corpului, însoțite de hipoxie profundă a creierului.

Edem pulmonar, patogeneză.

Edemul pulmonar este o afecțiune care pune viața în pericol, cauzată de scurgerea bruscă a plasmei sanguine în alveolele și spațiul interstițial al plămânilor cu dezvoltarea acute. insuficiență respiratorie.

Motivul principal Insuficiența respiratorie acută datorată edemului pulmonar este spumarea lichidului care intră în alveole la fiecare respirație, ceea ce provoacă obstrucție. tractului respirator. Din fiecare 100 ml de lichid se formează 1-1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că afectează căile respiratorii, dar reduce și complianța plămânilor, crescând astfel sarcina asupra plămânilor. muschii respiratori, hipoxie și edem. Difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară este afectată din cauza tulburărilor circulației limfatice a plămânilor, care afectează ventilația colaterală prin porii Cohn, functia de drenajși fluxul sanguin capilar. Sonda de sange inchide cercul vicios si creste gradul de hipoxie.

Clinică: emoție, sufocare, dificultăți de respirație (30-50 pe minut), cianoză, respirație clocotită, spumă roz, Transpirație profundă, ortopnee, un număr mare de respirații șuierătoare de diferite dimensiuni, uneori expirație prelungită, zgomote cardiace înfundate, puls rapid, mic, extrasistolă, uneori „ritm de galop”, acidoză metabolică, venoasă și uneori presiunea arterială crescută, pe radiografie se constată o scădere totală a transparenței câmpurilor pulmonare, crescând pe măsură ce edemul crește.

În funcție de intensitatea dezvoltării, edemul pulmonar poate fi împărțit în următoarele forme:

1. fulgerător (10-15 minute)

2. acută (până la câteva ore)

3. prelungit (până la o zi sau mai mult)

Gradul de exprimare tablou clinic depinde de faza edemului pulmonar:

1. prima fază – inițial exprimat clinic prin paloarea pielii (nu este necesară cianoza), totușirea zgomotelor cardiace, mici puls rapid, scurtarea respirației, neschimbată imagine cu raze X, mici abateri ale presiunii venoase centrale și ale tensiunii arteriale. Raluri umede împrăștiate de diferite dimensiuni se aud numai la auscultare;

2. a doua fază - edem pronunțat (plămân „umed”) - pielea este palidă cianotică, zgomotele cardiace sunt înăbușite, pulsul este mic, dar uneori nu poate fi numărat, tahicardie pronunțată, uneori aritmie, o scădere semnificativă a transparenței câmpurile pulmonare în timpul examinare cu raze X, scurtarea severă a respirației și respirația cu barbotare, creșterea presiunii venoase centrale și a tensiunii arteriale;

3. a treia fază – finală (rezultat):

Cu oportun şi tratament complet umflarea se poate opri și simptomele enumerate mai sus dispar treptat;

Cu absenta asistență eficientă edemul pulmonar atinge apogeul - faza terminală - tensiunea arterială scade progresiv, acoperirea pielii devine cianotică, se eliberează spumă roz din tractul respirator, respirația devine convulsivă, conștiența devine confuză sau se pierde complet. Procesul se termină cu stop cardiac.

Faza terminală ar trebui să includă cazuri de edem pulmonar sever care nu poate fi controlat în 10-15 minute. Dezvoltarea edemului pulmonar și prognosticul rezultatului acestuia depind în primul rând de cât de rapid, energetic și rațional sunt efectuate măsurile de tratament.

În funcție de predominanța mecanismului etiopatogenetic, principalul forme clinice edem pulmonar.

1. Edemul pulmonar cardiogen (hemodinamic) apare în insuficiența ventriculară stângă acută (infarct miocardic, criza hipertensivă, mitrală și defecte aortice inimi, glomerulonefrita acută, hiperhidratare. Principalul mecanism patogenetic este o creștere bruscă a presiunii hidrostatice în capilare artera pulmonara datorită scăderii fluxului de sânge din cercul pulmonar sau creșterii fluxului acestuia în sistemul arterelor pulmonare.

Patogenia și tabloul clinic al acestui tip de edem pulmonar și astmul cardiac sunt în mare măsură similare. Ambele afectiuni apar cu aceleasi afectiuni cardiace, iar edemul pulmonar, daca se dezvolta, este intotdeauna combinat cu astmul cardiac, fiind punctul culminant al acestuia, apogeul. La un pacient care se află în pozitia ortopneei, tusea se intensifică și mai mult, crește numărul de rale umede de diferite dimensiuni, care înăbușesc zgomotele inimii, apare respirația clocotită, audibilă la distanță, se eliberează din gură lichid spumos copios, la început alb și mai târziu roz cu sânge și nas.

2. Edem toxic boala pulmonară se dezvoltă ca urmare a leziunii membranelor alveolo-capilare, a creșterii permeabilității acestora și a producerii de secreții alveolo-bronșice. Această formă este tipică pentru boli infecțioase (gripă, infecție cocică), otrăvire (clor, amoniac, fosgen, acizi tari etc.), uremie și șoc anafilactic.

3. Edemul pulmonar neurogen complică bolile sistemului nervos central ( boli inflamatorii creier, leziuni cerebrale traumatice, comă de diverse etiologii).

4. Edem pulmonar datorat modificărilor gradientului de presiune în capilarele și alveolele pulmonare în timpul respirației prelungite împotriva rezistenței inspiratorii (laringospasm, edem laringian stenosant și traheobronșită, corpuri străine) și ventilație mecanică cu presiune expiratorie negativă, precum și pentru hipoproteinemie.

Stadiul interstițial al edemului pulmonar în bolile de inimă este așa-numitul astm cardiac. Etio mecanisme patogenetice iar simptomele clinice sunt aceleaşi ca la edemul pulmonar iniţial de origine cardiogenă. Inițierea la timp a terapiei poate preveni dezvoltarea astmului cardiac și poate opri atacul.

Cu edem pulmonar, ECG poate prezenta semne de infarct miocardic adevărat (dacă edemul este cauzat de acesta), infarct miocardic zidul din spate ventriculul stâng (datorită presiunii crescute în circulația pulmonară în absența unui focar de necroză în mușchiul inimii) și modificări caracteristice hipoxiei miocardice.

Durata edemului pulmonar variază de la câteva minute la câteva ore, uneori până la două zile.

Informații conexe.

496) Ce sunt apneea, hipopneea și hiperpneea?

Apneea este oprirea mișcării aerului în sistemul respirator, cu o durată de cel puțin 10 s. Hipopeea înseamnă o scădere a volumului curent, iar hiperpneea înseamnă, dimpotrivă, o creștere.

497) Ce respiră Cheyne-Stokes?

Respirația Cheyne-Stokes este o formă de respirație periodică caracterizată prin cicluri regulate cu creșterea și scăderea volumului curent, separate prin intervale de apnee centrală sau hipopnee.

498) Descrieți tipul de respirație Cheyne-Stokes.

Respirația Cheyne-Stokes cu creșterea și scăderea, în care hiperventilația este înlocuită cu apnee, este tipică pentru pacienții cu leziuni cerebrale bifrontale sau masive, obezitate cu daune difuze insuficiență cerebrală și cardiacă.

499) Descrieți mai detaliat caracteristicile respirației Cheyne-Stokes și metodele care ajută la diagnosticarea acesteia. Este prezența respirației Cheyne-Stokes întotdeauna un semn de boală?

Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin cicluri repetate în mod regulat constând într-o creștere în creștere a volumului curent urmată de scăderea acestuia (fiecare Vt ulterioară este mai mică decât cea anterioară), care sunt separate de perioade de apnee sau hipopnee. Înregistrarea presiunii intraesofagiene ajută la determinarea dacă o perioadă de hipopnee este de origine centrală sau obstructivă, în special cu o perioadă scurtă de hiperpnee. Respirația Cheyne-Stokes este observată cel mai adesea la pacienții cu o combinație de boli cardiace și neurologice; se bazează pe o rată redusă de circulație a sângelui și pe disfuncția centrilor respiratori. Acest tip de respirație apare adesea și la persoanele în vârstă cu externe funcții normale sistemul cardiovascular și nervos central și la tinerii sănătoși atunci când urcă la altitudini mari.

500) Ce tulburări cardiovasculare și neurologice sunt implicate în patogeneza respirației Cheyne-Stokes?

O încetinire a ratei de circulație a sângelui și dependența de reglare a respirației într-o măsură mai mare de oxigen decât de dioxid de carbon sunt principalele tulburări ale funcțiilor cardiovasculare și neurologice responsabile de dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes. Aceste mecanisme patogenetice explică faptul că, odată cu respirația Cheyne-Stokes, există adesea o combinație de boli ale inimii și ale creierului.

501) Ce boli cardiace și neurologice sunt asociate cu respirația Cheyne-Stokes?

Majoritatea pacienților cu respirație Cheyne-Stokes suferă atât de cardiace, cât și patologie neurologică, deși boala de bază poate fi limitată la un singur sistem. Încetinirea fluxului sanguin este considerat factorul principal în dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes la pacienții cu insuficiență cardiacă, dar adăugarea de congestie pulmonară crește probabilitatea apariției acesteia. Hipoxemia crește sensibilitatea și instabilitatea centrului respirator. Sensibilitatea centrului respirației automate poate fi sporită și de o creștere a activității reflexe a mecanoreceptorilor în prezența congestiei în plămâni. Respirația Cheyne-Stokes apare la mulți tulburări neurologice, inclusiv patologia cerebrovasculară cauzată de hemoragie, infarct cerebral sau tromboembolism al vaselor sale, cu meningită, encefalită, traumatism sau tumoră intracraniană.

Mai multe despre subiectul RESPIRAȚIA PERIODICĂ:

1. Paragraful nouăsprezece. Trecerea de la respirație mare la respirație rapidă și la respirație rapidă II și fenomene opuse acesteia
2. Paragraful treizeci și trei. Respirația celor la care este îngustă din orice motiv și respirația pacienților cu astm
3. Paragraful douăzeci. Respirația prin nări, adică respirația prin mișcarea aripilor nasului
4. Paragraful douăzeci și opt. Discuție generală despre respirație în diferite naturi și condiții și despre respirație la diferite vârste

Tulburări ale ritmului respirator

Tipurile patologice de respirație includ periodică, terminală și disociată.

Respirație periodică Aceasta este o tulburare de ritm respirator în care perioadele de respirație alternează cu perioade de apnee. Aceasta include Cheyne-Stokes, Biota și respirația sub formă de val (Fig. 60).

Figura 60. Tipuri de respirație periodică.

A - respirația Cheyne-Stokes; B - Respirația lui Biot; B – respirație ca undă.

Patogenia respirației Cheyne-Stokes nu este pe deplin înțeleasă. Se crede că patogeneza respirației periodice se bazează pe o scădere a excitabilității centrului respirator (creșterea pragului de excitabilitate a centrului respirator). Se presupune că, pe fondul unei excitabilități reduse, centrul respirator nu răspunde la concentrația normală de dioxid de carbon din sânge. Pentru a excita centrul respirator, este necesară o concentrație mare. Timpul de acumulare a acestui stimul până la doza-prag determină durata pauzei (apnee). Mișcările respiratorii creează ventilația plămânilor, CO 2 este spălat din sânge, iar mișcările respiratorii îngheață din nou.

Respirația în formă de undă se caracterizează prin mișcări respiratorii care cresc și scad treptat în amplitudine. În loc de o perioadă de apnee, se înregistrează unde respiratorii minore.

LA tipuri terminale de respirație includ: respirația Kussmaul (respirație mare), respirația apneustică și respirația gafată (Fig. 61).

Există motive să presupunem existența unei anumite secvențe de tulburări respiratorii fatale până când aceasta se oprește complet: mai întâi, excitare (respirația Kussmaul), apoi apneea, respirația gafată, paralizia centrului respirator. Dacă are succes masuri de resuscitare Pot fi dezvoltare inversă probleme de respirație până când este complet restaurată.

Figura 61. Tipuri de respirație terminală. A - Kussmaul; B - respirație apneustică; B – gâfâit – respirație

Respirația lui Kussmaul- respirație mare, zgomotoasă, profundă („respirația unui animal vânat”), pre-mortem, preagonală sau spinală, indică o deprimare foarte profundă a centrului respirator, când părțile de deasupra sunt complet inhibate și respirația se realizează în principal din cauza activitatea încă păstrată regiunile coloanei vertebrale. Se dezvoltă înainte de oprirea completă a respirației și se caracterizează prin mișcări respiratorii rare cu pauze lungi de până la câteva minute, o fază prelungită de inspirație și expirație, cu implicarea mușchilor auxiliari (musculi sternocleidomastoidei) în respirație. Inhalarea este însoțită de deschiderea gurii, iar pacientul pare să ia aer.

Respirația Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei, fenomenelor toxice și este tipică pentru pacienții cu tulburări de conștiență în diabet, comă uremică și otrăvire. alcool metilic. Respirațiile zgomotoase profunde cu participarea mușchilor respiratori principali și auxiliari sunt înlocuite cu expirație zgomotoasă forțată activă.

Respirația apneustică caracterizat prin inhalare prelungită, intensă și ocazional întreruptă expirație scurtă. Durata inhalațiilor este de multe ori mai mare decât durata expirațiilor. Se dezvoltă atunci când complexul pneumotaxic este deteriorat (supradoză de barbiturice, leziuni cerebrale, infarct pontin). Acest tip de mișcări respiratorii apare într-un experiment după secțiunea atât a nervilor vagi, cât și a trunchiului la un animal la granița dintre treimea superioară și mijlocie a puțului. După o astfel de secțiune, influențele inhibitorii sunt eliminate secțiunile superioare punte către neuronii responsabili de inhalare.

Gâfâind - respirație(din engleza gâfâi- gâfâind după aer, sufocant) apare chiar în faza terminală a asfixiei (adică cu hipoxie profundă sau hipercapnie). Apare la copiii prematuri și la mulți stări patologice(intoxicații, traumatisme, hemoragie și tromboză a trunchiului cerebral). Acestea sunt inhalări unice, rare, cu putere în scădere, cu rețineri de respirație lungi (10-20 s) în timp ce expirați. Actul de a respira în timpul gâfâirii implică nu numai diafragma și mușchii respiratori ai pieptului, ci și mușchii gâtului și gurii.

Există, de asemenea respiratie disociata– tulburare de respirație, în care mișcări paradoxale ale diafragmei, asimetrie de mișcare a stângi și jumătatea dreaptă cufăr. Respirația urâtă „ataxică” Grocco-Frugoni se caracterizează prin disocierea mișcărilor respiratorii ale diafragmei și ale mușchilor intercostali. Acest lucru se observă atunci când există încălcări circulatia cerebrala, tumori cerebrale și altele tulburări severe reglare nervoasă respiraţie.

Respirația patologică (periodică) este respirația externă, care se caracterizează printr-un ritm de grup, adesea alternând cu opriri (perioadele de respirație alternează cu perioade de apnee) sau cu respirații periodice interstițiale.

Tulburările de ritm și profunzime ale mișcărilor respiratorii se manifestă prin apariția unor pauze în respirație și modificări ale profunzimii mișcărilor respiratorii.

Motivele pot fi:

1) efecte anormale asupra centrului respirator asociate cu acumularea de produse metabolice sub-oxidate în sânge, fenomenele de hipoxie și hipercapnie cauzate de tulburări acute circulația sistemică și funcția de ventilație a plămânilor, intoxicații endogene și exogene ( boală gravă ficat, Diabet, otrăvire);

2) umflarea inflamatorie reactivă a celulelor formațiunii reticulare (leziune cerebrală traumatică, compresia trunchiului cerebral);

3) afectarea primară a centrului respirator de către o infecție virală (encefalomielita stem);

4) tulburări circulatorii la nivelul trunchiului cerebral (spasm al vaselor cerebrale, tromboembolism, hemoragie).

Modificările ciclice ale respirației pot fi însoțite de tulburarea conștienței în timpul apneei și normalizarea acesteia în perioada de ventilație crescută. De asemenea, tensiunea arterială fluctuează, de obicei crescând în faza de respirație crescută și scăzând în faza de slăbire. Respirația patologică este un fenomen al unei reacții biologice generale, nespecifice a organismului.Teoriile medulare explică respirația patologică printr-o scădere a excitabilității centrului respirator sau o creștere a procesului inhibitor în centrii subcorticali, efectul umoral al substanțelor toxice și o lipsă de oxigen. În geneza acestei tulburări respiratorii, sistemul nervos periferic poate juca un anumit rol, ducând la deaferentarea centrului respirator. În respirația patologică există o fază de dispnee - ritmul patologic propriu-zis și o fază de apnee - stop respirator. Respirația patologică cu faze de apnee este desemnată ca fiind intermitentă, spre deosebire de remitentă, în care se înregistrează grupuri de respirație superficială în loc de pauze.

LA tipuri periodice respiraţie patologică rezultată dintr-un dezechilibru între excitaţie şi inhibiţie în c. n. pp. includ respirația periodică Cheyne-Stokes, respirația Biot, respirația Kussmaul mare, respirația Grokk.

CHEYNE-STOKES RESPIRA

Numit după medicii care au descris pentru prima dată acest tip de respirație patologică - (J. Cheyne, 1777-1836, medic scoțian; W. Stokes, 1804-1878, medic irlandez).

Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin mișcări periodice de respirație, între care există pauze. Mai întâi, are loc o pauză respiratorie de scurtă durată, iar apoi, în faza de dispnee (de la câteva secunde la un minut), apare mai întâi o respirație superficială și tăcută, care crește rapid în profunzime, devine zgomotoasă și atinge un maxim la a cincea până la a șaptea respirație, iar apoi scade în aceeași succesiune și se termină cu următoarea scurtă pauză respiratorie.

La animalele bolnave se remarcă o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii (până la hiperpnee pronunțată), urmată de dispariția acestora până la o oprire completă (apnee), după care reîncepe un ciclu de mișcări respiratorii, care se termină tot cu apnee. Durata apneei este de 30 - 45 de secunde, după care ciclul se repetă.

Acest tip de respirație periodică se înregistrează de obicei la animalele cu boli precum febra petechială, hemoragie la nivelul medular oblongata, uremie și otrăviri de diferite origini. În timpul unei pauze, pacienții sunt prost orientați în împrejurimile lor sau își pierd complet cunoștința, care este restabilită la reluarea mișcărilor respiratorii. Există, de asemenea, un tip cunoscut de respirație patologică, care se manifestă numai prin respirații insertive profunde - „vârfurile”. Cheyne-Stokes respira, în care între doi faze normale dispneea, respirațiile interstițiale apar în mod regulat, numite respirație Cheyne-Stokes alternată. Este cunoscută o respirație patologică alternativă, în care fiecare al doilea val este mai superficial, adică există o analogie cu o tulburare alternativă a activității cardiace. Sunt descrise tranzițiile reciproce ale respirației Cheyne-Stokes și dispneea paroxistică, recurentă.

Se crede că în majoritatea cazurilor respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. Patogenia respirației Cheyne-Stokes nu este complet clară. Unii cercetători explică mecanismul acestuia în felul următor. Celulele corticale creier mare iar formațiunile subcorticale sunt inhibate din cauza hipoxiei - se oprește respirația, conștiința dispare, iar activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările nivelurilor de gaze din sânge. O creștere bruscă a impulsurilor de la chemoreceptori împreună cu un efect direct asupra centrilor concentrație mare dioxidul de carbon și stimulii de la baroreceptori ca urmare a scăderii tensiunii arteriale sunt suficiente pentru a excita centrul respirator - respirația se reia. Restabilirea respirației duce la oxigenarea sângelui, care reduce hipoxia creierului și îmbunătățește funcția neuronilor din centrul vasomotor. Respirația devine mai profundă, conștiința devine mai clară, tensiunea arterială crește și umplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la creșterea tensiunii oxigenului și la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sângele arterial. Aceasta, la rândul său, duce la o slăbire a stimulării reflexe și chimice a centrului respirator, a cărui activitate începe să dispară - apare apneea.

RESPIRAREA BIOTA

Respirația biotei este o formă de respirație periodică, caracterizată prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme, caracterizate prin amplitudine, frecvență și adâncime constante și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult).

Se observă în cazuri de leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicație și șoc. Se poate dezvolta și cu leziune primară infecție virală a centrului respirator (encefalomielita localizării trunchiului cerebral) și alte boli însoțite de afectarea sistemului central. sistem nervos, în special medula oblongata. Respirația lui Biot este adesea observată în meningita tuberculoasă.

Este caracteristică afecțiunilor terminale și adesea precede stopul respirator și cardiac. Este un semn de prognostic nefavorabil.

RESPIRAȚIA LUI GROKK

„Respirația prin valuri” sau respirația Grokk amintește oarecum de respirația Cheyne-Stokes, cu singura diferență că, în loc de o pauză respiratorie, se observă o respirație slabă și superficială, urmată de o creștere a adâncimii mișcărilor respiratorii și apoi scăderea acesteia.

Acest tip de dispnee aritmică, aparent, poate fi considerată ca o etapă a acelorași procese patologice care provoacă respirația Cheyne-Stokes. Respirația Cheyne-Stokes și „respirația prin val” sunt interconectate și se pot transforma una în cealaltă; formă tranzitorie numit „ritm Cheyne–Stokes incomplet”.

RESPIRAȚIA LUI KUSSMAUL

Numit după Adolf Kussmaul, omul de știință german care a descris-o pentru prima dată în secolul al XIX-lea.

Respirația Kussmaul patologică („respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procese patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de oprire a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase.

Se referă la tipurile terminale de respirație și este un semn de prognostic extrem de nefavorabil.

Respirația Kussmaul este deosebită, zgomotoasă, rapidă, fără o senzație subiectivă de sufocare, în care inspirațiile costoabdominale profunde alternează cu expirații mari sub formă de „extraexpirații” sau un capăt expirator activ. Observat la extrem în stare gravă(comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de intoxicație cu alcool metilic sau alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirație Kussmaul sunt în comatoasă. În comă diabetică, respirația Kussmaul apare pe fondul exicozei, pielea animalelor bolnave este uscată; adunat într-un pliu, este greu de îndreptat. Poate fi observat modificări trofice pe membre, zgârieturi, hipotensiune notă globii oculari, miros de acetonă din gură. Temperatura este subnormală, tensiunea arterială este redusă și nu există conștiență. În coma uremică, respirația Kussmaul este mai puțin frecventă, iar respirația Cheyne-Stokes este mai frecventă.

GAZARE și APNEE

Gâfâind

RESPIRAȚIA APNEUSTICĂ

Când un organism moare din momentul debutului starea terminală respirația suferă etapele următoare modificări: mai întâi apare dispneea, apoi deprimarea pneumotaxiei, apnezia, gâfâirea și paralizia centrului respirator. Toate tipurile de respirație patologică sunt o manifestare a automatismului pontobulbar inferior, eliberat din cauza funcției insuficiente a părților superioare ale creierului.

În procese patologice profunde, avansate și acidifiere a sângelui, respirând în suspine unice și diverse combinatii tulburări de ritm respirator – disritmii complexe. Respirația patologică se observă când diverse boli organism: tumori și hidropizie ale creierului, ischemie cerebrală cauzată de pierderi de sânge sau șoc, miocardită și alte boli de inimă însoțite de tulburări circulatorii. Într-un experiment pe animale, respirația patologică este reprodusă în timpul ischemiei cerebrale repetate de diverse origini. Respirația patologică este cauzată de o varietate de intoxicații endogene și exogene: diabetice și coma uremica, intoxicații cu morfină, hidrat de cloral, novocaină, lobelină, cianuri, monoxid de carbon și alte otrăvuri care provoacă hipoxie tipuri variate; introducerea peptonei. A fost descrisă apariția respirației patologice în timpul infecțiilor: scarlatină, febră infecțioasă, meningită și altele. boli infecțioase. Cauzele respirației patologice pot fi craniene - leziuni cerebrale, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în aerul atmosferic, supraîncălzirea corpului și alte efecte.

În cele din urmă, se observă respirația patologică în oameni sanatosiîn timpul somnului. Este descris ca un fenomen natural în stadiile inferioare ale filogenezei și în perioada timpurie a dezvoltării ontogenetice.

Pentru a menține schimbul de gaze în organism nivelul potrivitîn caz de volum insuficient al respirației naturale sau se oprește din orice motiv, se recurge la ventilatie artificiala plămânii.

Tipuri patologice de respirație.

1.Respirația lui Cheyne—Stokes caracterizată printr-o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii până la hiperpnee, apoi scăderea acesteia și apariția apneei. Întregul ciclu durează 30-60 de secunde, apoi se repetă din nou. Acest tip de respirație poate fi observat chiar și la oamenii sănătoși în timpul somnului, în special la altitudini mari, după ce au luat medicamente, barbiturice, alcool, dar a fost descris pentru prima dată la pacienții cu insuficiență cardiacă. În majoritatea cazurilor, respirația Cheyne-Stokes este o consecință a hipoxiei cerebrale. Acest tip de respirație este observat mai ales în uremie.

2. Respiratie Biota. Acest tip de respirație periodică se caracterizează printr-o schimbare bruscă ciclurile respiratorii si apnee. Se dezvoltă cu afectare directă a neuronilor creierului, în special a medulului oblongata, ca urmare a encefalitei, meningitei, creșterii presiune intracraniană, provocând hipoxie profundă a trunchiului cerebral.

3. Respirația Kussmaul(„respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procese patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de oprire a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase. Se referă la tipurile terminale de respirație și este un semn de prognostic extrem de nefavorabil. Respirația lui Kussmaul este ciudată, zgomotoasă, rapidă, fără un sentiment subiectiv de sufocare.

Se observă în stări extrem de grave (comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de intoxicație cu alcool metilic sau alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirație Kussmaul sunt într-o stare comatoasă.

Tipurile de terminale includ, de asemenea gâfâit și apneustic suflare. O trăsătură caracteristică a acestor tipuri de respirație este modificarea structurii unui val respirator individual.

Gâfâind- apare in stadiul terminal al asfixiei - oftaturi profunde, ascutite, diminuate. Respirația apneustică caracterizată prin extinderea lentă a toracelui, care perioadă lungă de timp era în stare de inhalare. În acest caz, se observă un efort inspirator continuu și respirația se oprește la înălțimea inspirației. Se dezvoltă atunci când complexul pneumotaxic este deteriorat.

2. Mecanisme de generare a căldurii și căi de transfer de căldură.

La o persoană sănătoasă adultă, temperatura corpului este constantă și atunci când este măsurată în fosa axilară variază între 36,4-36,9°.

Căldura este generată în toate celulele și țesuturile corpului ca urmare a metabolismului care are loc în acestea, adică. procese oxidative, descompunere nutrienți, în principal carbohidrați și grăsimi. Constanța temperaturii corpului este reglată de relația dintre formarea căldurii și eliberarea acesteia: cu cât se generează mai multă căldură în corp, cu atât se eliberează mai multă. Eu gras munca musculara Cantitatea de căldură din organism crește semnificativ, iar excesul său este eliberat în mediu.

La educație avansată căldură sau transfer crescut de căldură, capilarele pielii se extind și apoi începe transpirația.

Datorită expansiunii capilarelor pielii, la suprafața pielii are loc un flux de sânge, acesta devine roșu, devine mai cald, „mai fierbinte”, iar datorită diferenței crescute de temperatură dintre piele și aerul din jur, transferul de căldură crește. La transpirație, transferul de căldură crește, deoarece se pierde multă căldură atunci când transpirația se evaporă de pe suprafața corpului.

De aceea, dacă o persoană muncește din greu, mai ales când temperatura ridicata aer (în ateliere fierbinți, o baie, sub razele arzătoare ale soarelui etc.) se înroșește, se înfierbântă și apoi începe să transpire.

Transferul de căldură, deși într-o măsură mai mică, are loc și de la suprafața plămânilor - alveolele pulmonare.

O persoană expiră aer cald saturat cu vapori de apă. Când o persoană este fierbinte, el respiră mai profund și mai frecvent.

O cantitate mică de căldură se pierde în urină și fecale.

Odată cu creșterea generării de căldură și reducerea transferului de căldură, temperatura corpului crește, o persoană obosește mai repede, mișcările sale devin mai lente, lente, ceea ce reduce oarecum generarea de căldură.

O scădere a generării de căldură sau o scădere a transferului de căldură, dimpotrivă, se caracterizează printr-o îngustare a vaselor de sânge ale pielii, paloarea și răceala pielii, din cauza căreia transferul de căldură scade. Când o persoană este rece, începe involuntar să tremure, adică mușchii lui încep să se contracte, atât încorporați în grosimea pielii („tremurări ale pielii”), cât și cei scheletici, în urma cărora crește generarea de căldură. Din același motiv, începe să facă mișcări rapide și să frece pielea pentru a crește generarea de căldură și a provoca hiperemie a pielii.

Generarea de căldură și transferul de căldură sunt reglate de sistemul nervos central.

Centrii care reglează schimbul de căldură sunt localizați în creierul interstițial, în regiunea subtalamică sub influența de control a creierului, de unde impulsurile corespunzătoare se răspândesc la periferie prin sistemul nervos autonom.

Adaptabilitatea fiziologică la schimbările de temperatură exterioară, ca orice reacție, poate apărea doar până la anumite limite.

Dacă corpul se supraîncălzește excesiv, când temperatura corpului ajunge la 42-43°, are loc un așa-zis insolat, din care o persoană poate muri dacă nu se iau măsurile corespunzătoare.

Odată cu răcirea excesivă și prelungită a corpului, temperatura corpului începe să scadă treptat și poate apărea moartea prin îngheț.

Temperatura corpului nu este o valoare constantă. Valoarea temperaturii depinde de:

- ora din zi. Temperatura minima se întâmplă dimineața (3-6 ore), maxim - după-amiaza (14-16 și 18-22 ore). Lucrătorii de noapte pot avea o relație opusă. Diferența dintre temperaturile de dimineață și cea de seară la oamenii sănătoși nu depășește 10C;

- activitate motorie. Odihna și somnul ajută la scăderea temperaturii. Imediat după masă există și crestere usoara temperatura corpului. fizică semnificativă și stres emoțional poate provoca o creștere a temperaturii cu 1 grad;

— niveluri hormonale. La femei în timpul sarcinii și în perioada menstruală, corpul crește ușor.

- vârsta. La copii este mai mare în medie decât la adulți cu 0,3-0,4°C, în in varsta poate fi puțin mai mică.

VEZI MAI MULT:

Prevenirea

Partea a II-a. Respirație conform lui Buteyko

Capitolul 6. Respirație profundă – moarte

Dacă vi se pune întrebarea: cum ar trebui să respirați corect? – aproape sigur vei răspunde – profund. Și veți greși complet, spune Konstantin Pavlovich Buteyko.

Respirația profundă este cea care provoacă cantitate mare boli și mortalitate timpurie în rândul oamenilor. Vindecătorul a dovedit acest lucru cu ajutorul Filialei Siberiei a Academiei de Științe a URSS.

Ce fel de respirație poate fi numită profundă? Se dovedește că cea mai frecventă respirație este atunci când putem vedea mișcarea toracelui sau a abdomenului.

„Nu se poate! - exclami tu. „Toți oamenii de pe Pământ respiră incorect?” Ca dovadă, Konstantin Pavlovich sugerează efectuarea următorului experiment: faceți treizeci respiratie adancaîn treizeci de secunde - și veți simți slăbiciune, somnolență bruscă și ușoare amețeli.

Se pare efect distructiv Respirația profundă a fost descoperită în 1871 de omul de știință olandez De Costa, boala a fost numită „sindrom de hiperventilație”.

În 1909, fiziologul D. Henderson, efectuând experimente pe animale, a demonstrat că respirația profundă este fatală pentru toate organismele. Cauza morții animalelor de experiment a fost o deficiență de dioxid de carbon, în care excesul de oxigen devine toxic.

K. P. Buteyko crede că prin stăpânirea tehnicii sale, este posibil să învingi 150 dintre cele mai comune boli ale sistemului nervos, plămânilor, vaselor de sânge, tract gastrointestinal, metabolismul, despre care crede că este cauzat direct de respirația profundă.

„Am stabilit o lege generală: cu cât respirația este mai profundă, cu atât o persoană este mai grav bolnavă și cu atât moartea are loc mai repede. Cum respirație mai superficială– cu atât o persoană este mai sănătoasă, rezistentă și durabilă. În acest caz, dioxidul de carbon este important. Ea face totul. Cu cât este mai mult în organism, cu atât persoana este mai sănătoasă.”

Dovezile pentru această teorie sunt următoarele fapte:

La dezvoltare intrauterina sângele unui copil conține de 3-4 ori mai puțin oxigen decât după naștere;

Celulele creierului, inimii și rinichilor au nevoie în medie de 7% dioxid de carbon și 2% oxigen, în timp ce aerul conține de 230 de ori mai puțin dioxid de carbon și de 10 ori mai mult oxigen;

Când nou-născuții au început să fie plasați camera de oxigen, au început să orbească;

Experimentele efectuate pe șobolani au arătat că, dacă ar fi plasați într-o cameră de oxigen, ar orbi din cauza sclerozei cu fibre;

Șoarecii plasați într-o cameră de oxigen mor după 10-12 zile;

Numărul mare de ficat lung din munți se explică prin procentul mai mic de oxigen din aer; datorită aerului subțire, clima din munți este considerată vindecatoare.

Luând în considerare cele de mai sus, K.P. Buteyko consideră că respirația profundă este deosebit de dăunătoare pentru nou-născuți, prin urmare înfășarea tradițională a copiilor este cheia sănătății lor. Poate că scăderea bruscă a imunității și creșterea bruscă a incidenței bolilor la copiii mici se datorează faptului că Medicină modernă recomandă asigurarea imediată a copilului cu libertate maximă de mișcare, ceea ce înseamnă asigurarea unei respirații profunde distructive.

Adanc si respirație rapidă duce la o scădere a cantității de dioxid de carbon din plămâni și, prin urmare, în organism, ceea ce provoacă alcalinizarea mediu intern. Ca urmare, metabolismul este perturbat, ceea ce duce la multe boli:

Reactii alergice;

Am o răceală;

Depozite de sare;

Dezvoltarea tumorilor;

Boli nervoase (epilepsie, insomnie, migrene, scădere bruscă handicap mental și fizic, tulburări de memorie);

Expansiunea venelor;

Obezitate, tulburări metabolice;

Tulburări sexuale;

Complicații în timpul nașterii;

procese inflamatorii;

Boli virale.

Simptomele respirației profunde conform lui K. P. Buteyko sunt „amețeli, slăbiciune, durere de cap, tinitus, tremor nervos, leșin. Acest lucru arată că respirația profundă este o otravă teribilă.” La prelegerile sale, vindecatorul a demonstrat cum atacurile anumitor boli pot fi cauzate și eliminate prin respirație. Principalele prevederi ale teoriei lui K. P. Buteyko sunt următoarele:

1. Corpul uman se protejează de respirația profundă. Prima reacție defensivă sunt spasmele musculatura neteda(bronhii, vase de sânge, intestine, tractului urinar), se manifestă prin crize de astm, hipertensiune arterială, constipație. Ca urmare a tratamentului astmului, de exemplu, bronhiile se dilată și nivelul de dioxid de carbon din sânge scade, ceea ce duce la șoc, colaps și moarte. Următoarea reacție de protecție este scleroza vaselor de sânge și a bronhiilor, adică îngroșarea pereților vaselor de sânge pentru a evita pierderea de dioxid de carbon. Colesterolul, care acoperă membranele celulelor, vaselor de sânge, nervilor, protejează organismul de pierderea de dioxid de carbon în timpul respirație adâncă. Sputa secretată de membranele mucoase este, de asemenea, o reacție de protecție la pierderea de dioxid de carbon.

2. Organismul este capabil să construiască proteine ​​din elemente simple adăugând propriul dioxid de carbon și absorbindu-l. În acest caz, o persoană are o aversiune față de proteine ​​și apare vegetarianismul natural.

3. Spasmele și scleroza vaselor de sânge și a bronhiilor duc la intrarea mai puțină a oxigenului în organism.

Aceasta înseamnă că cu respirația profundă există lipsa de oxigenși lipsa de dioxid de carbon.

4. Exact continut crescut dioxidul de carbon din sânge vă permite să vindecați cele mai frecvente boli. Și acest lucru poate fi realizat printr-o respirație superficială adecvată.

Respirația lui Kussmaul

B. Astmul bronşic

D. Pierderea de sânge

G. febră

D. Edemul laringelui

D. Stadiul I al asfixiei

D. Atelectazie

D. Rezecție pulmonară

B. Respirația apneustică

G. Polipnee

D. Bradipnee

E. Respirație găfâită

12. În ce boli se dezvoltă în majoritatea cazurilor deficiența ventilației pulmonare în mod restrictiv?

A. Emfizem pulmonar

B. Miozita intercostală

ÎN. Pneumonie

E. Bronsita cronica

13. Dispneea inspiratorie se observă în următoarele boli:

A. Emfizem pulmonar

B. Atacul de astm bronșic

ÎN . Stenoza traheala

E. II stadiul asfixiei

14. Este respirația Kussmaul caracteristică unei comei diabetice?

A. da

15. Care dintre semne cu cel mai probabil indică o lipsă de extern

A. Hipercapnie

B. Cianoza

B. Hipocapnie

G. Dispneea

D. Acidoza

E. Alcaloza

16. Dificultăți de respirație expiratorie se observă în următoarele condiții patologice:

A. Stadiul I al asfixiei

B. Emfizem

B. Edemul laringelui

G. Atacul de astm bronșic

D. Stenoza traheală

17. Ce tipuri de patologie pot fi însoțite de dezvoltarea hiperventilației alveolare?

A. Pleurezie exudativă

B. Astmul bronşic

ÎN . Diabet

E. Tumora pulmonară

18. În ce boli se dezvoltă tulburarea de ventilație pulmonară în funcție de tipul obstructiv?

A. Pneumonie lobară

B. Bronsita cronica

G. Pleurezie

19. Apariția respirației Kussmaul la un pacient indică cel mai probabil dezvoltarea:

A. Alcaloza respiratorie

B. Alcaloză metabolică

B. Acidoza respiratorie

G. Acidoza metabolica

20. Reflexul tusei apare din cauza:

1) Iritații terminații nervoase nervul trigemen

2) Deprimarea centrului respirator

3) Excitarea centrului respirator

4) Iritarea membranei mucoase a traheei și a bronhiilor.

21. Dificultăți de respirație expiratorie se observă în următoarele condiții patologice:

1) Pneumotorax închis

2) Atacul de astm bronșic

3) Stenoza traheală

4) Emfizem

5) Edemul laringelui

22. Vă rugăm să indicați cel mai mult motive probabile tahipnee:

1) hipoxie

2) Excitabilitate crescută a centrului respirator

3) Acidoza compensata

4) Scăderea excitabilității centrului respirator

5) Alcaloză compensată

23. Respirația terminală include:

1) Respirația apneustică

4) Polipnee

5) Bradipnee

24. La care dintre următoarele motive poate duce forma centrala insuficiență respiratorie?

1) Expunerea la substanțe chimice cu efecte narcotice

2) Înfrângerea n. frenicul

3) Intoxicare cu monoxid de carbon

4) Tulburarea transmisiei neuromusculare în timpul procese inflamatoriiîn muşchii respiratori

5) Poliomielita

25. La ce proces patologic Alveolele se întind mai mult decât de obicei, iar elasticitatea țesutului pulmonar scade:

1) Pneumonie

2) Atelectazie

3) Pneumotorax

4) Emfizem

26. Ce tip de pneumotorax poate duce la deplasarea mediastinului, compresia plămânului și respirația:

1) Închis

2) Deschide

3) față-verso

4) Supapă

27. În patogeneza respirației stenotice rolul principal îl au:

1) Scăderea excitabilității centrului respirator

2) Excitabilitate crescută a centrului respirator

3) Accelerarea reflexului Hering-Breuer

4)Întârzierea reflexului Hering-Breuer

28. Principalii indicatori ai deficienței respiratie externa sunt:

1) schimbări compozitia gazelor sânge

2) creşterea capacităţii de difuziune a plămânilor

3) ventilație afectată