Cele mai frecvente tipuri patologice de respirație. Tipuri de respirație periodică, mecanismele lor

Modificarea parametrilor de ventilație, compozitia gazelor sânge pentru diferite tipuri de DN (după clasificarea patogenetică).

1. Frecvența și ritmul respirației.

Numărul normal de respirații în repaus variază de la 10 la 18-20 pe minut. Folosind o spirogramă de respirație liniștită cu mișcare rapidă a hârtiei, puteți determina durata fazelor de inspirație și expirație și raportul lor între ele. În mod normal, raportul dintre inspirație și expirație este 1: 1, 1: 1,2; pe spirografe și alte dispozitive, datorită rezistenței mari în perioada expirației, acest raport poate ajunge la 1: 1,3-1,4. O creștere a duratei expirației crește odată cu obstrucția bronșică și poate fi utilizată într-o evaluare cuprinzătoare a funcției respirației externe. La evaluarea unei spirograme, în unele cazuri, ritmul respirației și tulburările acesteia sunt importante. Aritmiile respiratorii persistente indică de obicei o disfuncție a centrului respirator.

2. Volumul minutelor de respirație (MVR).

MOD este cantitatea de aer ventilat din plămâni într-un minut. Această valoare este o măsură a ventilației pulmonare. Evaluarea sa trebuie efectuată ținând cont obligatoriu de adâncimea și frecvența respirației, precum și în comparație cu volumul minute de O2. Deși MOD nu este un indicator absolut al eficienței ventilației alveolare (adică un indicator al eficienței circulației dintre aerul extern și cel alveolar), semnificația diagnostică a acestei valori este subliniată de un număr de cercetători (A.G. Dembo, Comro etc. .).

MOR sub influența diferitelor influențe poate crește sau scădea. O creștere a MOD apare de obicei cu DN. Valoarea acestuia depinde și de deteriorarea utilizării aerului ventilat, de dificultățile ventilației normale, de perturbarea proceselor de difuzie a gazelor (trecerea acestora prin membranele din țesutul pulmonar), etc. Se observă o creștere a MOR cu o creștere. în procese metabolice (tirotoxicoză), cu unele leziuni ale sistemului nervos central. O scădere a MOD se observă la pacienții grav bolnavi cu insuficiență pulmonară sau cardiacă severă sau cu deprimare a centrului respirator.

3. Consumul de oxigen pe minut (MPO 2).

Strict vorbind, acesta este un indicator al schimbului de gaze, dar măsurarea și evaluarea acestuia este strâns legată de studiul MOR. Folosind metode speciale, se calculează MPO 2. Pe baza acestuia, se calculează factorul de utilizare a oxigenului (OCF 2) - acesta este numărul de mililitri de oxigen absorbiți de la 1 litru de aer ventilat.

În mod normal, KIO 2 are o medie de 40 ml (de la 30 la 50 ml). O scădere a KIO 2 la mai puțin de 30 ml indică o scădere a eficienței ventilației. Cu toate acestea, trebuie să ne amintim că cu grade severe de insuficiență a funcției de respirație externă, RMR începe să scadă, deoarece capacitățile compensatorii încep să se epuizeze, iar schimbul de gaze în repaus continuă să fie asigurat datorită includerii unor mecanisme circulatorii suplimentare (policitemie), etc. Prin urmare, evaluarea indicatorilor KIO 2, precum și MOD, trebuie comparată cu curs clinic boala de baza.

122. Dispnee, etiologie, tipuri, mecanism de dezvoltare. Respirația periodică: tipuri, patogeneză- tulburări ale frecvenței, ritmului sau adâncimii respirației, de obicei însoțite de o senzație de lipsă de aer. Poate fi asociat cu o tulburare în orice parte a procesului respirator, care implică cortexul cerebral, centrul respirator, nervi spinali, muschii cufăr, diafragma, plămânii, sistemul cardiovascular, precum și sângele care transportă gaze. Dacă reglare neuronală respirația nu este afectată, dificultățile de respirație sunt de natură compensatorie, adică are ca scop completarea lipsei de oxigen și eliminarea excesului de dioxid de carbon.

Motive imediate respirația scurtă se poate datora următorilor factori:
1) o modificare a compoziției gazoase a sângelui cu o creștere a conținutului de dioxid de carbon, o scădere a conținutului de oxigen, o schimbare a pH-ului sângelui către o reacție acidă și acumularea de produse metabolice sub-oxidate care acționează direct asupra centrului respirator ;

2) influențe reflexe care emană de la terminații nerv vag in plamani, pleura, diafragma, muschi;

3) boli ale sistemului nervos central, însoțite de deficit de sânge și iritație directă a centrului respirator (leziuni ale craniului, tumori și procese inflamatorii la nivelul creierului, hemoragii la nivelul creierului și tromboze ale vaselor cerebrale);

4) stări comatoase (diabetică, uremică, comă anemică), însoțite de acumularea de produse metabolice toxice în sânge, care afectează centrul respirator;

5) stări febrile, boli endocrine, însoțită de o creștere a metabolismului;

6) defect mecanic procese de ventilaţie pulmonară înainte de desfăşurarea fenomenelor deficit de oxigen(stenoza laringelui, a traheei, bronhii mari, atac necomplicat de astm bronșic).

Mecanism:

Dispneea apare ori de cate ori munca de respiratie creste excesiv. Pentru a asigura modificarea necesară a volumelor curente în condițiile în care toracele sau plămânii își pierd complianța sau crește rezistența la trecerea aerului în tractul respirator, este necesară o creștere a forței de contracție a mușchilor respiratori. Munca de respirație crește și în situațiile în care ventilația plămânilor depășește nevoile organismului. Cel mai important element al teoriei dezvoltării dispneei este creșterea muncii de respirație. În același timp, detaliul diferenței dintre respirația profundă cu sarcină mecanică normală și respirația normală cu sarcină mecanică crescută este considerat neimportant. În ambele tipuri de respirație, cantitatea de muncă a respirației poate fi aceeași, dar respirația este normală ca volum, cu o sarcină mecanică crescută, care este combinată cu un mare disconfort. Studii recente indică faptul că o creștere a sarcinii mecanice, de exemplu, atunci când la nivel apare o rezistență suplimentară la respirație cavitatea bucală, este însoțită de o creștere a activității centrului respirator. Dar această creștere a activității centrului respirator poate să nu corespundă cu o creștere a activității de respirație. În consecință, o teorie mai atractivă este că dezvoltarea dificultății respiratorii se bazează pe o nepotrivire între întinderea și tensiunea mușchilor respiratori: se presupune că senzația de disconfort apare atunci când întinderea terminațiilor nervoase fuziforme, care controlează mușchii. tensiune, nu corespunde lungimii mușchilor. Această discrepanță face ca o persoană să simtă că inhalarea pe care o produce este mică în comparație cu tensiunea creată de mușchii respiratori. O astfel de teorie este greu de testat. Dar chiar dacă, în anumite circumstanțe, poate fi studiat și confirmat, cu toate acestea nu poate explica de ce un pacient care este complet paralizat sau din cauza intersecției măduva spinării, sau cu blocaj neuromuscular, experimentează o senzație de dificultăți de respirație, în ciuda faptului că primește ventilație mecanică asistată. Poate că în acest caz, cauza senzației de dispnee este impulsurile care vin din plămâni și (sau) tractul respirator de-a lungul nervului vag către sistemul nervos central.

1) Respirația Cheyne Stokes poate fi cauzată de hipoxie, intoxicație, leziuni organice ale creierului sau membranelor acestuia. Uneori, o astfel de respirație este observată la oamenii sănătoși la altitudini mari, iar uneori poate fi observată și la bebelușii prematuri.
Patogenia respirației Cheyne-Stokes. Sub influența cauzei, are loc inhibarea neuronilor din cortexul cerebral și nucleii subcorticali, care este însoțită de o scădere a impulsurilor de la acești neuroni către centrii vasomotori și respiratori. Inhibarea acestor centri duce la oprirea respirației și la scăderea tensiunii arteriale (perioada de apnee). În acest caz, conștiința este pierdută, iar concentrația de dioxid de carbon din sânge crește brusc. O creștere bruscă a presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge duce la stimularea centrului respirator atât prin chemoreceptorii arcului aortic, cât și direct (prin chemoreceptorii neuronilor centrului respirator). Stimularea reflexă a centrului respirator duce la o creștere a concentrației de oxigen din sânge, din cauza căreia activitatea neuronilor corticali și subcorticali crește, care la rândul lor stimulează centrul vasomotor (din această cauză crește presiunea arterială). Astfel, începe o perioadă de respirație, conștiința revine, iar frecvența și profunzimea respirației începe să crească treptat. ÎN anumit moment concentrația de oxigen crește și concentrația de dioxid de carbon scade atât de mult încât stimularea reflexă se oprește, frecvența și profunzimea respirației începe să scadă, iar apoi respirația se oprește. Astfel de cicluri se succed până când persoana este scoasă din starea patologică și respirația lui revine la normal sau până când mecanisme compensatorii va fi epuizat, iar respirația se va opri în cele din urmă.
2) Respirația Biotta diferă de respirația Cheyne-Stokes prin aceea că perioada de respirație se caracterizează prin mișcări respiratorii de aceeași amplitudine și frecvență, perioadele de respirație sunt întrerupte de perioade de apnee. Cel mai adesea, respirația lui Biotta apare în meningită și encefalită cu afectarea medularului oblongata (aici este situat centrul respirator).

123.Caracteristicile mecanismelor compensatorii şi adaptative în DN. Etape de dezvoltare. DN acut. Insuficiența respiratorie acută este un sindrom bazat pe disfuncția respirației externe, care duce la aportul insuficient de oxigen sau reținerea CO2 în organism. această afecțiune este caracterizată prin hipoxemie arterială sau hipercapnie sau ambele.
Mecanismele etiopatogenetice ale tulburărilor respiratorii acute, precum și manifestarea sindromului, au multe caracteristici. Spre deosebire de cronica, insuficienta respiratorie acuta este o afectiune decompensata in care hipoxemia, hipercapnia progreseaza rapid, iar pH-ul sangelui scade. Tulburările în transportul oxigenului și CO2 sunt însoțite de modificări ale funcțiilor celulelor și organelor. Insuficiența respiratorie acută este una dintre manifestările unei stări critice, în care chiar și în timp util și tratament adecvat Moarte posibilă.

Etiologie și patogeneză
Insuficiența respiratorie acută apare atunci când există tulburări în lanțul mecanismelor de reglare, inclusiv reglarea centrală a respirației și transmiterea neuromusculară, ducând la modificări ale ventilației alveolare - unul dintre principalele mecanisme de schimb de gaze. Alți factori ai disfuncției pulmonare includ leziuni ale plămânilor (parenchim pulmonar, capilare și alveole), însoțite de tulburări semnificative ale schimbului de gaze. Trebuie adăugat că „mecanica respirației”, adică funcționarea plămânilor ca pompă de aer, poate fi, de asemenea, afectată, de exemplu, ca urmare a unei răni sau deformări a pieptului, pneumonie și hidrotorax, poziție înaltă. a diafragmei, slăbiciune a mușchilor respiratori și (sau) obstrucție a căilor respiratorii. Plămânii sunt un organ „țintă” care răspunde la orice modificări ale metabolismului. Mediatorii condițiilor critice trec prin filtrul pulmonar, provocând deteriorarea ultrastructurii țesutului pulmonar. Disfuncția pulmonară de diferite grade apare întotdeauna cu impacturi severe - traumatisme, șoc sau sepsis. Astfel, factorii etiologici ai insuficientei respiratorii acute sunt extrem de extinsi si variati.
Insuficiența respiratorie acută este împărțită în primară și secundară.
Primar este asociat cu o încălcare a mecanismelor de livrare a oxigenului din Mediul externîn alveolele plămânilor. Apare atunci când nu este tratată sindrom de durere, obstrucția căilor respiratorii, afectarea țesutului pulmonar și a centrului respirator, intoxicații endogene și exogene cu tulburări în conducerea impulsurilor neuromusculare.
Insuficiența respiratorie secundară este cauzată de afectarea transportului de oxigen de la alveole la țesuturile corpului. Cauzele pot fi tulburări ale hemodinamicii centrale, microcirculația, edem pulmonar cardiogen, embolie pulmonară etc.

Distinge etapele următoare insuficiență respiratorie acută:

1. Etapa de compensare: tahipnee până la 30 pe minut, Pa O2 (tensiune parțială a oxigenului în sângele arterial) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (tensiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial) – 20-45 mm. rt. Artă.

2. Stadiul subcompensarii: tahipnee pana la 35 bpm, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Artă.

3. Stadiul decompensării: tahipnee 35-40 pe minut, PaO2 40-60 mm. rt. Artă. (40 mm Hg - nivel critic), PaCO2 60-80 mm. rt. Artă.

4. Stadiul comei hipoxice și hipercapnice (pierderea cunoștinței, convulsii): tahipnee mai mare de 40 pe minut, PaO2 mai mică de 40 mm. rt. Art., PaCO2 mai mult de 80 mm. rt. Art., hipotensiune, bradicardie.

124. Tulburări digestive în cavitatea bucală: tulburări de mestecat și funcționare glandele salivare, încălcarea actului de deglutiție și a funcției esofagiene. Tulburările digestive în cavitatea bucală se manifestă prin tulburări de măcinare mecanică și amestecare a alimentelor cu participarea dinților, maxilarelor, articulațiilor mandibulare, mușchilor de mestecat, limbii, precum și umezirea, înmuierea, umflarea acesteia, dizolvarea diferitelor substanțe, formând un bolus alimentar cu participarea salivei. Principalele forme de patologie a organelor cavității bucale: 1) tulburări ale aparatului masticator dentoalveolar apar cel mai adesea ca urmare a proceselor vasale, distructive și distrofice ale mușchilor masticatori, mucoaselor cavității bucale, amigdalelor, gingiilor, țesuturilor periodontale. , și dinții înșiși. Acest lucru apare adesea pe fondul unei deficiențe de enzime antibacteriene nu numai în salivă, ci și în leucocite și diferite FAV care migrează în cavitatea bucală.2) Caria dentară este o boală caracterizată prin distrugerea (distrugerea) progresivă a țesuturilor dentare dure în limite limitate. zone, ducând la formarea unui defect sub formă de cavitate în creștere treptată. Un rol important în dezvoltarea cariilor dentare îl joacă tulburările de microcirculație cu participarea microvaselor de sânge și limfatice, precum și procese distroficeîn odontoblaste – celule ale stratului periferic al pulpei. 3) pulpita - inflamație a pulpei (laxă țesut conjunctiv) umplerea cavităţii dentare. Pulpita poate fi închisă (cavitatea dentară nu comunică cu cavitatea bucală) și deschisă (cavitatea dentară nu comunică cu cavitatea bucală). Cel mai adesea apare ca urmare a infecției pulpei, mai rar din cauza proliferării țesutului de granulație sau a depunerii de tartru. 4) parodontita este un proces inflamator în țesutul parodontal 5) boala parodontală este o boală inflamator-distrofică, la baza căreia se află resorbția progresivă a țesutului osos al alveolelor dentare, formarea pungilor parodontale patologice, precum și inflamația gingiilor care duce la slăbirea și pierderea dinților. Apare în timpul stresului sever sau prelungit, tulburărilor de nutriție, deficitului de vitamine C și P, infecțiilor și proceselor autoimune. Boala parodontală poate fi: marginală, difuză, catarrală, ulcerativă, hipertrofică, atrofică. 6) stomatită – inflamație a mucoasei bucale. Apare sub influența diverșilor factori flogogenici. Poate fi: cataral, ulcerativ, profesional, scorbutic micotic. 7) TULBURĂRI FUNCȚII ALE GLANDELE SALIVARE

Cu exceptia functia digestiva, saliva joacă rol important mediu care spală dinții și mucoasa cavității bucale și are efect protector și trofic. Astfel, enzima salivară kalikreina reglează circulația microcirculatoare în țesuturile glandelor salivare și a mucoasei bucale. Cu toate acestea, în condiții de producție excesivă de enzime sau sensibilitate crescută a țesuturilor la acestea, acestea pot avea un efect patogen. De exemplu, kininele formate sub influența kalikreinei contribuie la dezvoltarea inflamației, iar un exces de nucleaze poate duce la scăderea potențialului de regenerare al țesuturilor și contribuie la dezvoltarea distrofiei.

Salivația crescută (hipersalivația) se observă cu inflamația mucoasei bucale (stomatită, gingivita). O sursă importantă efecte reflexe asupra glandele salivare sunt dinții afectați de procesul patologic. Hipersalivația se observă și în boli ale sistemului digestiv, vărsături, sarcină, acțiunea parasimpatomimeticelor, intoxicații cu otrăvuri organofosforice și agenți biologic activi.

O creștere a ratei de secreție salivară este însoțită de o creștere a concentrației de Na + și cloruri și de o scădere a concentrației de K + în salivă. Concentrația molară totală a componentelor anorganice ale salivei crește (legea lui Heidenhain). Creșterea secreției de salivă poate duce la neutralizarea sucului gastric și la perturbarea digestiei în stomac.

Scăderea secreției de salivă (hiposalivație) observat în timpul proceselor infecțioase și febrile, în timpul deshidratării, sub influența unor substanțe care se opresc inervația parasimpatică(atropină etc.), precum și atunci când apare un proces inflamator la nivelul glandelor salivare [sialoadenită, oreion infecțios și epidemic (viral) și submaxilită]. Hiposalivația complică actul de mestecare și înghițire, contribuie la apariția proceselor inflamatorii în mucoasa bucală și la pătrunderea infecției în glandele salivare, precum și la dezvoltarea cariilor dentare.

Din glandele salivare a fost izolat un hormon, parotina, care reduce nivelul de calciu din sânge și favorizează creșterea și calcificarea dinților și a scheletului [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Pe lângă parotină, din glandele salivare au fost izolați factori neurotrofici - factor de creștere a nervilor și neuroleukina; factor de creștere epidermică (urogastron), care activează dezvoltarea țesuturilor de origine epitelială și inhibă secreția gastrică; eritropoietina , factori stimulatori ai coloniilor și timotropi care afectează sistemul sanguin; kalikreină , renina si tonină reglementare tonul vascularși microcirculația; substanță asemănătoare insulinei glucagon etc. Parotina și alți hormoni ai glandelor salivare sunt secretați nu numai în sânge, ci și în saliva. Prin urmare, tulburările în fluxul salivar pot afecta secreția glandelor salivare. Dezvoltarea unui număr de boli (condrodistrofie fetală, artrită și spondilită deformatoare, parodontoză), precum și leziuni epidemice ale organelor de mișcare și de sprijin (boala Kashin-Beck) este asociată cu o scădere a producției de parotină. Fenomenele de hipersialoadenism includ umflarea simetrică neinflamatoare a glandelor salivare în diabet zaharat, hipogonadism și alte tulburări endocrine. Unele dintre aceste forme de hipertrofie a glandelor salivare sunt considerate compensatorii.

8)TULBURĂRI DE DEGHIȚIE

Înghițirea este un act reflex complex care asigură fluxul alimentelor și apei din gură către stomac. Încălcarea acestuia ( disfagie) poate fi asociată cu disfuncția nervilor trigemen, hipoglos, vag, glosofaringian și alți nervi, precum și disfuncția mușchilor de deglutiție. Dificultatea la înghițire se observă cu defecte congenitale și dobândite ale palatului dur și moale, precum și cu leziuni ale arcadelor palatului moale și amigdalelor (amigdalita, abces). Actul de a înghiți poate fi, de asemenea, perturbat din cauza contracțiilor spastice ale mușchilor faringelui în timpul rabiei, tetanosului și isteriei. Etapa finală (involuntară) a actului de deglutiție este deplasarea maselor alimentare prin esofag sub influența contracțiilor peristaltice ale mucoasei sale musculare. Acest proces poate fi perturbat de spasm sau paralizie a mucoasei musculare a esofagului, precum și de îngustarea acestuia (arsura, compresia, diverticul etc.).

9) Afagia este o afecțiune caracterizată prin incapacitatea de a înghiți alimente și lichide. Apare ca urmare a durerii severe la nivelul gurii și organelor bucale.

125. Etiologia și patogeneza tulburărilor digestive la nivelul stomacului: tipuri de secreție gastrică, modificări ale acidității sucului gastric. Modificări ale motilității gastrice. Tulburările digestive la nivelul stomacului se manifestă prin tulburări ale funcţiilor de depozitare, secretoare, motorii, de evacuare, de absorbţie, excretoare, endocrine şi de protecţie. Atunci când aceste funcții sunt perturbate (în special cele secretorii, motorii și de evacuare), în cavitatea gastrică se dezvoltă tulburări digestive de diferite grade și durată, datorită creșterii formării glucidelor salivare. Tulburările funcției secretoare a stomacului se caracterizează prin modificări cantitative și calitative ale secreției sucului gastric și a capacității sale digestive. Modificările cantitative sunt exprimate sub formă de hipersecreție și hiposecreție de suc gastric. Modificările calitative pot fi următoarele: 1) aciditate crescută a sucului gastric sau hiperclorhidrie; 2) aciditate scăzută a sucului gastric sau hipoclorhidrie; 3) absența acidului clorhidric sau a aclorhidriei. Hipersecreția sucului gastric este de obicei însoțită de o creștere a acidității sucului gastric și a cantității de pepsinogen din acesta, adică. hiperhilia, manifestată prin creșterea capacității digestive a sucului gastric. Motive: 1) modificări organice și funcționale în părțile centrale și periferice ale sistemului nervos autonom. 2) întărirea și prelungirea fazelor complex-reflex, gastric și intestinal ale secreției sucului gastric. 3) utilizarea anumitor medicamente (salicilați, glucocorticoizi); 4) boli ale tractului gastrointestinal. Din punct de vedere clinic, hipersecreția se manifestă prin durere în regiunea epigastrică, tulburări dispeptice (arsuri la stomac, eructație acidulată, senzație de presiune și plenitudine în regiunea epigastrică, greață, vărsături), evacuare mai lentă a chimului în intestine și tulburări digestive ulterioare în acesta. Hiposecreția sucului gastric se caracterizează de obicei printr-o scădere a acidității sucului și a pepsinogenului din acesta (hipochilia), până la absența sa completă - achilia. Aceasta duce la scăderea sau la dispariția completă a capacității digestive a sucului. Motive: 1) modificări cronice, atât organice, cât și funcționale, în părțile centrale și periferice ale sistemului nervos autonom. 2) inhibarea fazelor complex-reflex, gastrice și intestinale ale secreției sucului gastric, datorită inhibării activității diferitelor părți ale centrului alimentar, majoritatea analizorilor, în special mecanoreceptorii și chemoreceptorii mucoasei stomacului și duodenului. 3) pierderea poftei de mâncare, procese cronice infecțio-toxice, gastrită cronică atrofică, benignă și tumori maligne stomac. Se manifestă clinic prin diferite tipuri de dispepsie, o scădere a peristaltismului și a capacității digestive a stomacului, o creștere a proceselor de fermentație, putrefacție, disbacterioză și o creștere a conținutului de acizi organici (lactic) în sucul gastric.

Tulburările activității motorii ale stomacului se caracterizează prin modificări ale peristaltismului (hiper și hipokinezie, antiperistalism), tonus muscular (hiper și hipotonie, manifestată prin întărirea sau slăbirea peristolului), tulburări (accelerarea sau inhibarea) evacuării. de chim din stomac în intestinul subțire, precum și apariția pilorospasmului, arsurilor la stomac, vărsături și eructații. Hipertonicitatea mușchilor netezi ai stomacului apare atunci când vagotonia este activată sau simpaticotonia este suprimată, se dezvoltă reflexe patologice viscero-viscerale, ulcer peptic si gastrita, insotita de o stare hiperacida. Se caracterizează prin durere în regiunea epigastrică, activarea motilității gastrice, eructații acre, vărsături și evacuarea mai lentă a chimului în intestinul subțire. Hipotonicitatea stomacului apare cu simpaticotonie intensă sau suprimarea influenței nervului vag, stres intens, durere, leziuni, infecții, nevroze.Se caracterizează prin tulburări dispeptice (greutate, senzație de plenitudine în regiunea epigastrică, greață), cauzate de creșterea proceselor de putrefacție și fermentație în cavitatea stomacului și de evacuarea slăbită a chimului din el. Hiperkinezia gastrică este cauzată de alimente grosiere, abundente, bogate în fibre și proteine, alcool și activarea părților centrale și periferice ale sistemului nervos parasimpatic. Deseori detectat în ulcere peptice și gastrită, însoțite de o stare de hiperaciditate. Hipoxneza gastrică este cauzată de aportul pe termen lung de alimente delicate, sărace în fibre, proteine ​​și vitamine, bogate în grăsimi și carbohidrați, bea multe lichide, inclusiv înainte și în timpul meselor. Identificat când gastrită atrofică si ulcer peptic din cauza scaderii aciditatii sucului gastric.

126. Etiologia, patogeneza ulcerelor gastrice și duodenale. Rolul mecanismelor de protecție ale membranelor mucoase. Cauzele bolii rămân prost înțelese. În prezent se crede că factorii care contribuie la apariția acesteia sunt următorii:

Stresul neuro-emoțional prelungit sau frecvent recurent (stres);

Predispoziție genetică, inclusiv o creștere persistentă a acidității sucului gastric de natură constituțională;

Alte caracteristici ereditare și constituționale (grupa sanguină 0; antigenul HLA-B6; scăderea activității α-antitripsinei);

Prezența gastritei cronice, duodenitei, tulburări funcționale stomac și duoden (afecțiune pre-ulcerativă);

Tulburări alimentare;

Fumatul și consumul de băuturi alcoolice tari;

Consumul unora medicamente care au proprietăți ulcerogene (acid acetilsalicilic, butadionă, indometacin etc.).

Patogeneza
Mecanismul dezvoltării ulcerului nu este încă bine înțeles. Deteriorarea membranei mucoase cu formarea de ulcere, eroziuni și inflamații este asociată cu predominarea factorilor agresivi asupra factorilor de protecție ai membranei mucoase a stomacului și/sau duodenului. LA factori locali Protecția include secreția de mucus și suc pancreatic, capacitatea de a regenera rapid epiteliul tegumentar, o bună alimentare cu sânge a membranei mucoase, sinteza locală de prostaglandine etc. Factorii agresivi includ acid clorhidric, pepsină, acizi biliari, izolecitine. Cu toate acestea, membrana mucoasă normală a stomacului și a duodenului este rezistentă la efectele factorilor agresivi ai conținutului gastric și duodenal în concentrații normale (obișnuite).

Se presupune că, sub influența unor factori etiologici nespecificați și cunoscuți, se produce o perturbare a reglării neuroendocrine a funcțiilor secretoare, motorii și endocrine ale stomacului și duodenului, cu o creștere a activității diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom. .

Vagotonia provoacă diminuarea motilității stomacului și duodenului și, de asemenea, contribuie la creșterea secreției de suc gastric și la creșterea activității factorilor agresivi. Toate acestea, în combinație cu caracteristicile ereditare și constituționale, așa-numitele premise genetice (o creștere a numărului de celule parietale producătoare de acid clorhidric și un nivel ridicat de funcție de formare a acidului) este unul dintre motivele care duc la deteriorarea membranei mucoase. ale stomacului și duodenului. Acest lucru este facilitat și de creșterea nivelului de gastrină, datorită secreției crescute de cortizol de către glandele suprarenale, ca urmare a tulburărilor neuroendocrine. Odată cu aceasta, o modificare a activității funcționale a glandelor suprarenale reduce rezistența membranei mucoase la acțiunea factorului acid-peptic. Capacitatea de regenerare a membranei mucoase scade; functia protectoare a barierei sale mucociliare devine mai putin perfecta din cauza scaderii secretiei de mucus. Astfel, activitatea mecanismelor locale de protecție a membranei mucoase scade, ceea ce contribuie la dezvoltarea leziunilor acesteia.

Cu toate acestea, premisele genetice, pe lângă acestea acțiune distructivă, poate efectua functie de protectie. Astfel, datorită particularităților structurii și funcționării mucoasei gastrice, unele persoane sunt imune genetic la Helicobacter pylori, care anul trecut joacă un rol semnificativ în dezvoltarea bolii ulcerului peptic. Bacteriile din această categorie de oameni, chiar și intră în corp, nu sunt capabile să adere (lipsească) de epiteliu și, prin urmare, nu îl deteriorează. La alți oameni, H. pylori, intrând în organism, se instalează în principal în antrul stomacului, ceea ce duce la dezvoltarea inflamație cronică datorită eliberării lor a unui număr de enzime proteolitice (urează, catalază, oxidază etc.) și toxine. Stratul protector al membranei mucoase este distrus și deteriorat.

În același timp, se dezvoltă o tulburare particulară a motilității gastrice, în care are loc o descărcare precoce a conținutului gastric acid în duoden, ceea ce duce la „acidificarea” conținutului bulbului. În plus, persistența H. pylori contribuie la dezvoltarea hipergastrinemiei, care, dacă este prezentă inițial aciditate ridicată o agravează și accelerează descărcarea conținutului în duoden.

Astfel, H. pylori sunt principalul motiv care susține exacerbarea în zona gastroduodenală. La rândul său, gastroduodenita activă determină în mare măsură natura recurentă a bolii ulcerului peptic.

H.pylori se găsește în 100% din cazuri când ulcerul este localizat în zona antropiloroduodenală și în 70% din cazuri - cu un ulcer al corpului stomacului.

Respirație Cheyne-Stokes, respirație periodică - respirație în care mișcările respiratorii superficiale și rare devin treptat mai frecvente și adânci și, atingând un maxim la a cincea - a șaptea respirație, slăbesc și încetinesc din nou, după care are loc o pauză. Apoi ciclul de respirație se repetă în aceeași secvență și trece în următoarea pauză respiratorie. Numele este dat de numele medicilor John Cheyne și William Stokes, în ale căror lucrări de la începutul secolului al XIX-lea a fost descris pentru prima dată acest simptom.

Respirația Cheyne-Stokes se explică prin scăderea sensibilității centrului respirator la CO2: în timpul fazei de apnee, tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (PaO2) scade și tensiunea parțială a dioxidului de carbon (hipercapnie) crește, ceea ce duce la excitarea centrului respirator și provoacă o fază de hiperventilație și hipocapnie (scăderea PaCO2).

Respirația Cheyne-Stokes este normală la copii vârstă mai tânără, uneori la adulți în timpul somnului; Respirația patologică Cheyne-Stokes poate fi cauzată de leziuni cerebrale traumatice, hidrocefalie, intoxicație, ateroscleroză severă a vaselor cerebrale și insuficiență cardiacă (datorită creșterii timpului de flux sanguin de la plămâni la creier).

Respirația biotei este un tip patologic de respirație, caracterizat prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult). Se observă în cazuri de afectare organică a creierului, tulburări circulatorii, intoxicație, șoc și alte afecțiuni severe ale organismului, însoțite de hipoxie profundă a creierului.

Edem pulmonar, patogeneză.

Edem pulmonar - care pune viața în pericol o afecțiune cauzată de scurgerea bruscă a plasmei sanguine în alveolele și spațiul interstițial al plămânilor cu dezvoltarea insuficienței respiratorii acute.

Principala cauză a insuficienței respiratorii acute în timpul edemului pulmonar este spumarea lichidului care intră în alveole cu fiecare respirație, ceea ce determină obstrucția căilor respiratorii. Din fiecare 100 ml de lichid se formează 1-1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că perturbă căile respiratorii, dar reduce și complianța plămânilor, crescând astfel sarcina asupra mușchilor respiratori, hipoxie și edem. Difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară este afectată din cauza tulburărilor circulației limfatice a plămânilor, care afectează ventilația colaterală prin porii Cohn, functia de drenajȘi fluxul sanguin capilar. Sonda de sange inchide cercul vicios si creste gradul de hipoxie.

Clinică: emoție, sufocare, dificultăți de respirație (30-50 pe minut), cianoză, respirație clocotită, spumă roz, Transpirație profundă, ortopnee, un număr mare de rale de dimensiuni diferite, uneori expirație prelungită, zgomote cardiace înfundate, puls rapid, mic, extrasistolă, uneori „ritm de galop”, acidoză metabolică, tensiune venoasă și uneori creșterea tensiunii arteriale, pe radiografie există o scăderea totală a transparenței câmpurilor pulmonare, crescând pe măsură ce crește umflarea.

În funcție de intensitatea dezvoltării, edemul pulmonar poate fi împărțit în următoarele forme:

1. fulgerător (10-15 minute)

2. acută (până la câteva ore)

3. prelungit (până la o zi sau mai mult)

Gradul de exprimare tablou clinic depinde de faza edemului pulmonar:

1. prima fază – inițial exprimat clinic prin paloarea pielii (nu este necesară cianoza), totușirea zgomotelor cardiace, mici puls rapid, dificultăți de respirație, imagine radiografică nemodificată, mici abateri ale tensiunii venoase centrale și ale tensiunii arteriale. Raluri umede împrăștiate de diferite dimensiuni se aud numai la auscultare;

2. a doua fază - edem pronunțat (plămân „umed”) - pielea este palidă cianotică, zgomotele cardiace sunt înăbușite, pulsul este mic, dar uneori nu poate fi numărat, tahicardie pronunțată, uneori aritmie, o scădere semnificativă a transparenței câmpuri pulmonare în timpul examinării cu raze X, dificultăți severe de respirație și respirație cu barbotare, creșterea presiunii venoase centrale și a tensiunii arteriale;

3. a treia fază – finală (rezultat):

Cu oportun şi tratament complet umflarea se poate opri și simptomele enumerate mai sus dispar treptat;

Cu absenta asistență eficientă Edemul pulmonar atinge apogeul - faza terminală - tensiunea arterială scade progresiv, pielea devine albăstruie, se eliberează spumă roz din tractul respirator, respirația devine convulsivă, conștiența devine confuză sau se pierde complet. Procesul se termină cu stop cardiac.

Faza terminală ar trebui să includă cazuri de edem pulmonar sever care nu poate fi controlat în 10-15 minute. Dezvoltarea edemului pulmonar și prognosticul rezultatului acestuia depind în primul rând de cât de rapid, energetic și rațional sunt efectuate măsurile de tratament.

În funcție de predominanța mecanismului etiopatogenetic, principalul forme clinice edem pulmonar.

1. Edemul pulmonar cardiogen (hemodinamic) apare în insuficiența ventriculară stângă acută (infarct miocardic, criza hipertensivă, mitrală și defecte aortice inimi, glomerulonefrita acută, hiperhidratare. Principal mecanism patogenetic este creștere bruscă presiune hidrostatică în capilarele arterei pulmonare datorită scăderii fluxului de sânge din cercul mic sau creșterii fluxului său în sistemul arterei pulmonare.

Patogenia și tabloul clinic al acestui tip de edem pulmonar și astmul cardiac sunt în mare măsură similare. Ambele afectiuni apar cu aceleasi afectiuni cardiace, iar edemul pulmonar, daca se dezvolta, este intotdeauna combinat cu astmul cardiac, fiind punctul culminant al acestuia, apogeul. La un pacient care se află în pozitia ortopneei, tusea se intensifică și mai mult, crește numărul de rale umede de diferite dimensiuni, care înăbușesc zgomotele inimii, apare respirația clocotită, audibilă la distanță, se eliberează din gură lichid spumos copios, la început alb și mai târziu roz cu sânge și nas.

2. Edem toxic boala pulmonară se dezvoltă ca urmare a leziunii membranelor alveolo-capilare, a creșterii permeabilității acestora și a producerii de secreții alveolo-bronșice. Această formă este tipică pentru boli infecțioase (gripă, infecție cocică), otrăvire (clor, amoniac, fosgen, acizi tari etc.), uremie și șoc anafilactic.

3. Edemul pulmonar neurogen complică bolile sistemului nervos central ( boli inflamatorii creier, leziuni cerebrale traumatice, comă de diverse etiologii).

4. Edem pulmonar datorat modificărilor gradientului de presiune în capilarele pulmonare și alveole în timpul respirației prelungite împotriva rezistenței inspiratorii (laringospasm, edem laringian stenosant și traheobronșită, corpi străini) și ventilație mecanică cu presiune expiratorie negativă, precum și hipoproteinemie.

Stadiul interstițial al edemului pulmonar în bolile de inimă este așa-numitul astm cardiac. Mecanismele etiopatogenetice și simptomele clinice sunt aceleași ca în cazul edemului pulmonar inițial de origine cardiogenă. Inițierea la timp a terapiei poate preveni dezvoltarea astmului cardiac și poate opri atacul.

Cu edem pulmonar, ECG poate prezenta semne de infarct miocardic adevărat (dacă edemul este cauzat de acesta), infarct miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng (datorită presiunii crescute în circulația pulmonară în absența unui focar de necroză). în muşchiul inimii) şi modificări caracteristice hipoxiei miocardice.

Durata edemului pulmonar variază de la câteva minute la câteva ore, uneori până la două zile.

Informații conexe.

Există o periodicitate la care excitația neuronilor le modifică inhibiția. Baza periodicității este funcția regiunii bulbare. În acest caz, rolul decisiv revine neuronilor nucleului dorsal. Sunt considerați a fi un fel de „stimulator cardiac”.
Centrul bulbar primește excitație de la multe formațiuni ale sistemului nervos central, inclusiv centrul pneumotaxic. Deci, dacă tăiați trunchiul cerebral, separând orașele varolii de medulla oblongata, atunci frecvența mișcărilor respiratorii la animale scade. În același timp, ambele componente - inhalarea și expirația - devin mai lungi. Centrii pneumotaxic și bulbar au conexiuni bilaterale, cu ajutorul cărora centrul pneumotaxic accelerează apariția următoarelor inspirații și expirații.
Activitatea neuronilor din centrul respirator este influențată de alte părți ale sistemului nervos central, cum ar fi hipotalamusul, cortexul. emisfere cerebrale. De exemplu, natura respirației se schimbă odată cu emoțiile. Mușchii scheletici care sunt implicați în respirație efectuează adesea și alte mișcări. Și o persoană își poate schimba propria respirație, adâncimea și frecvența în mod conștient, ceea ce indică o influență asupra centrului respirator al cortexului cerebral. Datorită acestor conexiuni, respirația este combinată cu performanța mișcărilor de lucru și a funcției vorbirii umane.
Astfel, neuronii inspiratori, ca „stimulatori cardiaci”, diferă semnificativ de celulele stimulatoare cardiace reale. Când apare ritmul principalilor neuroni respiratori ai nucleului dorsal, trebuie luate în considerare două condiții:
a) „secvența de sosire” a fiecărui grup de neuroni din această secțiune particulară
b) impulsuri obligatorii din alte părți ale sistemului nervos central și impulsuri de la diverși receptori. Prin urmare, cu separarea completă a secțiunii bulbare a centrului respirator, numai exploziile de activitate pot fi înregistrate în ea cu o frecvență semnificativ mai mică decât în ​​condiții normale ale întregului organism.
Respirația este o funcție autonomă și este realizată de mușchii scheletici. Prin urmare, mecanismele de reglementare a acestuia au aspecte comune cu mecanisme de reglare a activităţii atât a organelor vegetative, cât şi a muşchilor scheletici. Nevoia de respirație constantă este asigurată automat datorită activității centrului respirator. Cu toate acestea, datorită faptului că se efectuează respirația muschii scheletici, sunt posibile și modificări voluntare ale naturii respirației, datorită influenței cortexului cerebral asupra centrului respirator.
Dacă în organe interne(inima, intestinele) automatismul este determinat doar de proprietățile stimulatoarelor cardiace, apoi în centrul respirator activitatea periodică este controlată prin mecanisme foarte complexe. Frecvența este determinată de:
1) activitatea coordonată a diferitelor părți ale centrului respirator,
2) sosirea impulsurilor de la receptori aici,
3) primirea semnalelor din alte părți ale sistemului nervos central, inclusiv din cortexul cerebral. În plus, atunci când se analizează mecanismul de periodicitate a respirației, este necesar să se țină cont de faptul că respirația calmă și cea forțată diferă semnificativ în ceea ce privește numărul de mușchi implicați în acest act. Această diferență este determinată în mare măsură de nivelul de implicare a porțiunii ventrale a centrului respirator bulbar, care conține atât neuronii inspiratori, cât și cei expiratori. În timpul respirației liniștite, acești neuroni sunt relativ inactivi, dar în timpul respirației profunde rolul lor crește brusc.

Insuficiența respiratorie se manifestă prin furnizarea neuniformă de oxigen a corpului și eliminarea dioxidului de carbon din acesta.

Cauzele modificărilor patologice sunt:

• tulburări ale circulației sângelui, provocând lipsa de oxigenși intoxicații cu dioxid de carbon;
• excesul de produse metabolice în sânge;
• diverse intoxicații care afectează ventilația pulmonară;
• umflarea și circulația sanguină afectată în trunchiul cerebral;
• infectie virala.

Faptul că ritmul inhalării și expirației este perturbat este o trăsătură distinctivă a tipurilor patologice terminale. Se disting următoarele tipuri:

• Respirația Kussmaul (este considerată și periodică);
• apneustic;
• respirație gafâită.

Respirația Kussmaul poartă numele omului de știință german care a fost primul care a descris acest tip patologic de respirație. Se manifestă în principal într-o stare de pierdere a conștienței în cazuri atât de severe, cum ar fi otrăvirea cu diferite substanțe toxice, comă diabetică, precum și comă uremică sau hepatică. Inhalarea caracteristică pentru respirația Kussmaul este zgomotoasă, convulsivă, cu o expirație prelungită. Mișcările toracelui sunt profunde, alternând cu apnee.

Acest tip patologic apare ca o consecință a excitabilității afectate a centrelor de inspirație și expirație din creier în timpul hipoxiei, acidozei metabolice sau fenomenelor toxice. Pacientul poate prezenta o scădere a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, hipotensiune arterială globii oculari, pielea de pe extremități suferă modificări trofice. În același timp, mirosul de acetonă emană din gură.

Acest tip patologic de respirație se distinge printr-o inhalare forțată convulsivă prelungită cu o deschidere lentă a pieptului. Inhalarea este ocazional întreruptă de expirație. Acest lucru se întâmplă atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat.

Acest tip patologic apare cu o agravare semnificativă a hipoxiei deja înainte de moarte. Se observă că neuronii sunt imuni la influențele externe.

Următoarele semne caracterizează respirația gâfâită:

• inhalarea și expirația sunt rare și profunde, numărul lor scade treptat;
• întârzierile dintre respirații pot fi de până la 20 de secunde;
• implicarea mușchilor intercostali, diafragmatici și cervicali în actul de respirație;
• apoi apare stopul cardiac.

Când un organism moare, se succed unele după altele tipuri patologice de respirație: respirația Kussmaul este înlocuită de apneeză, urmată de respirație gafătoare, apoi centrul respirator este paralizat. Cu măsuri de resuscitare reușite și în timp util, este posibilă reversibilitatea procesului.

Respirația periodică apare din cauza unui dezechilibru în sistemul nervos central între excitație și inhibiție. Aceste tipuri se caracterizează printr-o modificare a mișcărilor respiratorii prin oprirea lor completă și apoi prin procesul invers.

Tipurile patologice de respirație, numite periodice, includ respirația Grocco („cum un val”), Biot și Cheyne-Stokes.

Acest tip apare în timpul hipoxiei. Acest lucru este posibil și cu uremie, insuficiență cardiacă, leziuni și inflamații ale creierului și ale membranelor sale. O caracteristică a acestui tip de insuficiență respiratorie este o creștere a amplitudinii mișcărilor respiratorii, iar apoi atenuarea acestora până la apnee cu o durată de până la 1 minut.

Respirația Cheyne-Stokes se manifestă clinic prin tulburări sau pierderea conștienței și tulburări ale ritmului cardiac.

Deși mecanismul de dezvoltare a acestui tip patologic nu a fost suficient studiat, majoritatea oamenilor de știință îl ilustrează în felul următor:

• hipoxia provoacă inhibarea celulelor cortexului cerebral și, ca urmare, stopul respirator, perturbarea inimii și a vaselor de sânge și pierderea conștienței;
• chemoreceptorii reacţionează încă la compoziţia gazoasă a sângelui, iar acţiunile lor excită centrul respirator, datorită căruia procesul se reia;
• sângele este umplut din nou cu oxigen, deficitul său scade;
• se îmbunătățește funcția neuronilor din centrul creierului responsabil de funcționarea sistemului vascular;
• adâncimea respirației crește, conștiința devine limpede, există o îmbunătățire a funcției inimii și o creștere a tensiunii arteriale.

Deoarece o creștere a ventilației crește concentrația de oxigen în sânge și scade concentrația de dioxid de carbon, rezultatul este o slăbire a stimulării centrului respirator și în cele din urmă apare apneea.

O caracteristică distinctivă a respirației patologice a lui Biot este că mișcările de frecvență și adâncime normale se opresc brusc și, de asemenea, se reiau brusc. Pauzele dintre mișcările normale ale respirației durează până la jumătate de minut.

Acest tip patologic de respirație este tipic pentru:

• meningită (numită și meningită);
• encefalită și alte boli și afecțiuni care afectează medula oblongata (neoplasme în ea, ateroscleroza arterelor, abcese, accident vascular cerebral hemoragic).

Când sistemul pneumotaxic este deteriorat, transmiterea impulsurilor aferente prin acesta este slăbită și, în consecință, reglarea respirației este perturbată.

În ciuda faptului că acest tip patologic este aproape de terminal, cu în timp util asistență calificată prognosticul este pozitiv.

Respirația lui Grocco este împărțită în 2 tipuri:

• ondulat;
• respiraţia disociată a lui Grocco-Frugoni.

Oamenii de știință asociază tipul ondulatoriu de respirație periodică cu respirația Cheyne-Stokes, singura diferență fiind că la tipul „ondulat”, pauza este înlocuită cu mișcări respiratorii superficiale slabe. Ambele tipuri patologice pot curge unul în celălalt; forma de tranziție dintre ele se numește „ritm Cheyne-Stokes incomplet”. Motivele apariției lor sunt, de asemenea, similare.

Respirația disociată Grocco-Frugoni apare cu leziuni grave ale creierului, adesea într-o stare de agonie. Se caracterizează prin perturbarea funcționării grupurilor individuale de mușchi respiratori. Acest lucru este exprimat în mișcări paradoxale ale diafragmei și asimetrie în lucrul pieptului: superioare și partea de mijloc este în stadiul de inspirație, iar cel inferior este în stadiul de expirare.

Hiperventilație neurogenă și apnee

Pe lângă bolile grave și leziunile cerebrale, există situații în care oamenii sănătoși prezintă tipuri patologice de respirație.

Unul dintre aceste cazuri este hiperventilația neurogenă, care se dezvoltă pe fondul stresului sever și al stresului emoțional. Ritmul este frecvent, respirațiile sunt profunde. Acest lucru se întâmplă în mod reflex și dispare treptat fără a afecta sănătatea.

Cu tumori și leziuni cerebrale, precum și cu hemoragie, poate apărea și acest tip de patologie. Atunci poate apărea oprirea respirației.

Apneea poate fi provocată și de hiperventilație pe fondul recuperării după anestezie, intoxicații cu substanțe toxice, obstrucție bronșică și aritmii cardiace severe.

Cea mai comună variantă a acestei forme patologice de respirație este „ apnee de somn" A lui trăsătură caracteristică– sforăit puternic, intermitent absență completă inhalare și expirare (durata pauzelor poate fi de până la 2 minute).

Aceasta este o condiție care pune viața în pericol, deoarece sunt posibile situații în care respirația nu se reia după o pauză. Dacă apar mai mult de 5 atacuri de apnee pe oră, aceasta reprezintă o amenințare serioasă. Dacă nu este tratat, acest tip patologic de respirație dă simptome asociate la fel de:

• somnolenţă;
• iritabilitate;
• tulburări de memorie;
• oboseală rapidă și performanță scăzută;
• Bolile cardiovasculare cronice se agravează.

Există, de asemenea, un simptom de „apnee falsă”, atunci când respirația se oprește ca urmare a unei schimbări bruște a temperaturii (căderea în apă rece) sau presiunea aerului. Aceasta nu se numește tulburări ale creierului, ca în cazul unei boli, ci un spasm al laringelui.

Tipuri de insuficiență respiratorie

Insuficiența respiratorie este clasificată în funcție de mai multe caracteristici: mecanismul de apariție, cauzele, cursul și severitatea bolii și compoziția gazelor din sânge.

Clasificarea după patogeneză

Există tipuri hipoxemice și hipercapnice de origine a respirației patologice.

Insuficiența pulmonară hipoxemică începe pe fondul scăderii cantității și presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial. în care oxigenoterapie Nu ajută prea mult. Această afecțiune patologică este adesea observată cu pneumonie și sindrom de detresă respiratorie.

Insuficiența respiratorie hipercapnică se manifestă prin creșterea cantității și a presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge. Apare și hipoxemie, dar poate fi tratată bine cu oxigen. Acest tip de dezvoltare a patologiei este posibilă cu mușchii respiratori slabi, disfuncția centrului respirator, defecte ale coastelor și mușchilor pieptului.

Separarea după etiologie

Pe baza cauzelor de apariție, se disting următoarele tipuri de patologie:

• bronhopulmonar (împărțit în obstructiv, restrictiv și difuziv);
• centrogen;
• neuromuscular;
• toradiafragmatic;
• vasculare.

Insuficiența respiratorie bronhopulmonară obstructivă se dezvoltă atunci când, la trecere tractului respirator aerul întâlnește obstacole. Acest lucru face dificilă expirarea și ritmul respirator scade. Acest lucru se poate întâmpla atunci când:

• blocarea lumenului bronșic cu spută;
• , umflătură.

Este o consecință a apariției restricțiilor asupra extensibilității țesutului pulmonar. În același timp, adâncimea inspirației scade. Apariția acestui tip patologic poate fi provocată de:

• aderențe ale pleurei cu obliterarea cavității pleurale;
• pneumonie;
• alveolită;
• emfizem;
• pneumotorax.

Din moment ce similare modificări patologiceîn plămâni sunt greu de eliminat; majoritatea pacienților trebuie ulterior să trăiască cu insuficiență respiratorie, care a devenit cronică.

Cauza tipului de difuzie este îngroșarea patologică a membranei pulmonare alveolo-capilare, care perturbă schimbul de gaze. Aceasta apare cu pneumoconioză, fibroză și sindrom de detresă respiratorie.

Cauzat de tulburări în funcționarea medulei oblongate (intoxicație, leziuni cerebrale, hipoxie cerebrală, comă). În cazul leziunilor profunde, apar tipuri periodice și terminale de respirație.

Cauzele altor tipuri de insuficiență respiratorie

Insuficiența respiratorie neuromusculară poate rezulta din afectarea măduvei spinării, a nervilor motori sau a slăbiciunii musculare (atrofie, tetanos, botulism, miastenia gravis), care provoacă perturbarea mușchilor respiratori.

Tipul toracodiafragmatic este asociat cu tulburări datorate deformării toracelui, stărilor sale patologice, cu o poziție ridicată a diafragmei, pneumotorax și compresie a plămânului.

Insuficiența vasculară respiratorie este asociată cu tulburări vasculare.

Clasificare în funcție de viteza de dezvoltare și severitatea bolii

Insuficiența respiratorie poate fi acută, dezvoltându-se în mai multe ore sau zile și uneori chiar în minute (cu leziuni toracice, corpuri străine care intră în laringe) și pot pune viața în pericol sau cronică (împotriva altor boli cronice– plămâni, sânge, sistemul cardiovascular).

Există 3 grade de severitate:

• Apariția dificultății de respirație în timpul efortului intens sau moderat.
• Dificultăți de respirație cu efort ușor; în repaus, mecanismele compensatorii sunt activate.
• În repaus, sunt prezente hipoxemie, dispnee și cianoză.

În funcție de compoziția gazului, patologia este împărțită în compensată (când raportul gazului este normal) și decompensată (prezența deficienței de oxigen sau a excesului de dioxid de carbon în sângele arterial).

Respirația patologică (periodică) este respirația externă, care se caracterizează printr-un ritm de grup, adesea alternând cu opriri (perioadele de respirație alternează cu perioade de apnee) sau cu respirații periodice interstițiale.

Tulburările de ritm și profunzime ale mișcărilor respiratorii se manifestă prin apariția unor pauze în respirație și modificări ale profunzimii mișcărilor respiratorii.

Motivele pot fi:

1) efecte anormale asupra centrului respirator asociate cu acumularea de produse metabolice suboxidate în sânge, fenomenele de hipoxie și hipercapnie cauzate de tulburări acute ale circulației sistemice și ale funcției de ventilație a plămânilor, intoxicații endogene și exogene (ficat sever). boli, diabet zaharat, intoxicații);

2) umflarea inflamatorie reactivă a celulelor formațiunii reticulare (leziune cerebrală traumatică, compresia trunchiului cerebral);

3) afectarea primară a centrului respirator infectie virala(encefalomielita de localizare a trunchiului cerebral);

4) tulburări circulatorii la nivelul trunchiului cerebral (spasm al vaselor cerebrale, tromboembolism, hemoragie).

Modificările ciclice ale respirației pot fi însoțite de tulburarea conștienței în timpul apneei și normalizarea acesteia în perioada de ventilație crescută. De asemenea, tensiunea arterială fluctuează, de obicei crescând în faza de respirație crescută și scăzând în faza de slăbire. Respirația patologică este un fenomen al unei reacții biologice generale, nespecifice a organismului.Teoriile medulare explică respirația patologică printr-o scădere a excitabilității centrului respirator sau o creștere a procesului inhibitor în centrii subcorticali, efectul umoral al substanțelor toxice și o lipsă de oxigen. În geneza acestei tulburări respiratorii, sistemul nervos periferic poate juca un anumit rol, ducând la deaferentarea centrului respirator. În respirația patologică există o fază de dispnee - ritmul patologic propriu-zis și o fază de apnee - stop respirator. Respirația patologică cu faze de apnee este desemnată ca fiind intermitentă, spre deosebire de remitentă, în care se înregistrează grupuri de respirație superficială în loc de pauze.

La tipurile periodice de respirație patologică care apar ca urmare a unui dezechilibru între excitație și inhibiție în c. n. pp. includ respirația periodică Cheyne-Stokes, respirația Biot, respirația Kussmaul mare, respirația Grokk.

CHEYNE-STOKES RESPIRA

Numit după medicii care au descris pentru prima dată acest tip de respirație patologică - (J. Cheyne, 1777-1836, medic scoțian; W. Stokes, 1804-1878, medic irlandez).

Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin mișcări periodice de respirație, între care există pauze. Mai întâi, are loc o pauză respiratorie de scurtă durată, iar apoi, în faza de dispnee (de la câteva secunde la un minut), apare mai întâi o respirație superficială și tăcută, care crește rapid în profunzime, devine zgomotoasă și atinge un maxim la a cincea până la a șaptea respirație, iar apoi scade în aceeași succesiune și se termină cu următoarea scurtă pauză respiratorie.

La animalele bolnave se observă o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii (până la hiperpnee pronunțată), urmată de dispariția acestora până la o oprire completă (apnee), după care reîncepe un ciclu de mișcări respiratorii, care se termină tot cu apnee. Durata apneei este de 30 - 45 de secunde, după care ciclul se repetă.

Acest tip de respirație periodică se înregistrează de obicei la animalele cu boli precum febra petechială, hemoragie la nivelul medular oblongata, uremie și otrăviri de diferite origini. În timpul unei pauze, pacienții sunt prost orientați în împrejurimile lor sau își pierd complet cunoștința, care este restabilită la reluarea mișcărilor respiratorii. Există, de asemenea, un tip cunoscut de respirație patologică, care se manifestă numai prin respirații insertive profunde - „vârfurile”. Cheyne-Stokes respira, în care între doi faze normale dispneea, respirațiile interstițiale apar în mod regulat, numite respirație Cheyne-Stokes alternată. Este cunoscută o respirație patologică alternativă, în care fiecare al doilea val este mai superficial, adică există o analogie cu o tulburare alternativă a activității cardiace. Sunt descrise tranziții reciproce între respirația Cheyne-Stokes și dispneea paroxistică recurentă.

Se crede că în majoritatea cazurilor respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. Patogenia respirației Cheyne-Stokes nu este complet clară. Unii cercetători explică mecanismul acestuia după cum urmează. Celulele cortexului cerebral și formațiunilor subcorticale sunt inhibate din cauza hipoxiei - respirația se oprește, conștiința dispare, iar activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările nivelurilor de gaze din sânge. O creștere bruscă a impulsurilor de la chemoreceptori împreună cu un efect direct asupra centrilor concentrație mare dioxidul de carbon și stimulii de la baroreceptori ca urmare a scăderii tensiunii arteriale sunt suficiente pentru a excita centrul respirator - respirația se reia. Restabilirea respirației duce la oxigenarea sângelui, care reduce hipoxia creierului și îmbunătățește funcția neuronilor din centrul vasomotor. Respirația devine mai profundă, conștiința devine mai clară, tensiunea arterială crește și umplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la creșterea tensiunii oxigenului și la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sângele arterial. Aceasta, la rândul său, duce la o slăbire a stimulării reflexe și chimice a centrului respirator, a cărui activitate începe să dispară - apare apneea.

RESPIRAREA BIOTA

Respirația biotei este o formă de respirație periodică, caracterizată prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme, caracterizate prin amplitudine, frecvență și adâncime constante și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult).

Se observă în cazuri de leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicație și șoc. Se poate dezvolta și cu leziune primară infecția virală a centrului respirator (encefalomielita stem) și alte boli însoțite de afectarea sistemului nervos central, în special a medulului oblongata. Respirația lui Biot este adesea observată în meningita tuberculoasă.

Este caracteristică afecțiunilor terminale și adesea precede stopul respirator și cardiac. Este un semn de prognostic nefavorabil.

RESPIRAȚIA LUI GROKK

„Respirația prin valuri” sau respirația Grokk amintește oarecum de respirația Cheyne-Stokes, cu singura diferență că, în loc de o pauză respiratorie, se observă o respirație slabă și superficială, urmată de o creștere a adâncimii mișcărilor respiratorii și apoi scăderea acesteia.

Acest tip de dispnee aritmică, aparent, poate fi considerată ca o etapă a acelorași procese patologice care provoacă respirația Cheyne-Stokes. Respirația Cheyne-Stokes și „respirația prin val” sunt interconectate și se pot transforma una în cealaltă; formă tranzitorie numit „ritm Cheyne–Stokes incomplet”.

RESPIRAȚIA LUI KUSSMAUL

Numit după Adolf Kussmaul, omul de știință german care a descris-o pentru prima dată în secolul al XIX-lea.

Respirația Kussmaul patologică („respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procese patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de oprire a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase.

Se referă la tipurile terminale de respirație și este un semn de prognostic extrem de nefavorabil.

Respirația Kussmaul este deosebită, zgomotoasă, rapidă, fără o senzație subiectivă de sufocare, în care inspirațiile costoabdominale profunde alternează cu expirații mari sub formă de „extraexpirații” sau un capăt expirator activ. Se observă în stări extrem de grave (comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de intoxicație cu alcool metilic sau alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirație Kussmaul sunt într-o stare comatoasă. În comă diabetică, respirația Kussmaul apare pe fondul exicozei, pielea animalelor bolnave este uscată; adunat într-un pliu, este greu de îndreptat. Se pot observa modificări trofice la nivelul membrelor, zgârieturi, hipotonie a globilor oculari și miros de acetonă din gură. Temperatura este subnormală, tensiunea arterială este redusă și nu există conștiență. În coma uremică, respirația Kussmaul este mai puțin frecventă, iar respirația Cheyne-Stokes este mai frecventă.

GAZARE și APNEE

Gâfâind

RESPIRAȚIA APNEUSTICĂ

Când un organism moare din momentul debutului starea terminală respirația suferă următoarele etape de modificări: în primul rând, apare dispneea, apoi deprimarea pneumotaxiei, apnezia, gâfâirea și paralizia centrului respirator. Toate tipurile de respirație patologică sunt o manifestare a automatismului pontobulbar inferior, eliberat din cauza funcției insuficiente a părților superioare ale creierului.

În procese patologice profunde, avansate și acidifiere a sângelui, respirând în suspine unice și diverse combinatii tulburări de ritm respirator – disritmii complexe. Respirația patologică se observă în diferite boli ale organismului: tumori și hidropizie ale creierului, ischemie cerebrală cauzată de pierderea de sânge sau șoc, miocardită și alte boli cardiace însoțite de tulburări circulatorii. În experimentele pe animale, respirația patologică este reprodusă în timpul ischemiilor cerebrale repetate de diverse origini. Respirația patologică este cauzată de o varietate de intoxicații endogene și exogene: diabetice și comă uremică, intoxicații cu morfină, hidrat de cloral, novocaină, lobelină, cianuri, monoxid de carbon și alte otrăvuri care provoacă hipoxie tipuri variate; introducerea peptonei. A fost descrisă apariția respirației patologice în timpul infecțiilor: scarlatină, febră infecțioasă, meningită și altele. boli infecțioase. Cauzele respirației patologice pot fi craniene - leziuni cerebrale, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în aerul atmosferic, supraîncălzirea corpului și alte efecte.

În cele din urmă, respirația patologică este observată la oamenii sănătoși în timpul somnului. Este descris ca un fenomen natural în stadiile inferioare ale filogenezei și în perioada timpurie dezvoltarea ontogenetică.

Pentru a menține schimbul de gaze în organism nivelul potrivit Dacă volumul respirației naturale este insuficient sau se oprește din orice motiv, se recurge la ventilația artificială a plămânilor.

Tipuri patologice de respirație.

1.Respirația lui Cheyne—Stokes caracterizată printr-o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii până la hiperpnee, apoi scăderea acesteia și apariția apneei. Întregul ciclu durează 30-60 de secunde, apoi se repetă din nou. Acest tip de respirație poate fi observat chiar și la oamenii sănătoși în timpul somnului, în special la altitudini mari, după ce au luat medicamente, barbiturice, alcool, dar a fost descris pentru prima dată la pacienții cu insuficiență cardiacă. În majoritatea cazurilor, respirația Cheyne-Stokes este o consecință a hipoxiei cerebrale. Acest tip de respirație este observat mai ales în uremie.

2. Respiratie Biota. Acest tip de respirație periodică se caracterizează printr-o schimbare bruscă cicluri respiratorii si apnee. Se dezvoltă cu afectare directă a neuronilor creierului, în special a medulului oblongata, ca urmare a encefalitei, meningitei, creșterii presiune intracraniană, provocând hipoxie profundă a trunchiului cerebral.

3. Respirația Kussmaul(„respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procese patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de oprire a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase. Se referă la tipurile terminale de respirație și este un semn de prognostic extrem de nefavorabil. Respirația lui Kussmaul este ciudată, zgomotoasă, rapidă, fără un sentiment subiectiv de sufocare.

Se observă în stări extrem de grave (comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de intoxicație cu alcool metilic sau alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirație Kussmaul sunt într-o stare comatoasă.

Tipurile de terminale includ, de asemenea gâfâit și apneustic suflare. O trăsătură caracteristică a acestor tipuri de respirație este modificarea structurii unui val respirator individual.

Gâfâind- apare in stadiul terminal al asfixiei - oftaturi profunde, ascutite, diminuate. Respirația apneustică caracterizată prin extinderea lentă a toracelui, care perioadă lungă de timp era în stare de inhalare. În acest caz, se observă un efort inspirator continuu și respirația se oprește la înălțimea inspirației. Se dezvoltă atunci când complexul pneumotaxic este deteriorat.

2. Mecanisme de generare a căldurii și căi de transfer de căldură.

La o persoană adultă sănătoasă, temperatura corpului este constantă, iar atunci când este măsurată la axilă, variază între 36,4-36,9°.

Căldura este generată în toate celulele și țesuturile corpului ca urmare a metabolismului care are loc în acestea, adică. procesele oxidative, descompunere nutrienți, în principal carbohidrați și grăsimi. Constanța temperaturii corpului este reglată de relația dintre formarea căldurii și eliberarea acesteia: cu cât se generează mai multă căldură în corp, cu atât se eliberează mai multă. Eu gras munca musculara Cantitatea de căldură din organism crește semnificativ, iar excesul său este eliberat în mediu.

Odată cu creșterea producției de căldură sau a transferului de căldură crescut, capilarele pielii se extind și apoi începe transpirația.

Datorită expansiunii capilarelor pielii, la suprafața pielii are loc un flux de sânge, acesta devine roșu, devine mai cald, „mai fierbinte”, iar datorită diferenței crescute de temperatură dintre piele și aerul din jur, transferul de căldură crește. La transpirație, transferul de căldură crește, deoarece se pierde multă căldură atunci când transpirația se evaporă de pe suprafața corpului.

De aceea, dacă o persoană muncește din greu, mai ales când temperatura ridicata aer (în ateliere fierbinți, o baie, sub razele arzătoare ale soarelui etc.) se înroșește, se înfierbântă și apoi începe să transpire.

Transferul de căldură, deși într-o măsură mai mică, are loc și de la suprafața plămânilor - alveolele pulmonare.

O persoană expiră aer cald saturat cu vapori de apă. Când o persoană este fierbinte, el respiră mai profund și mai frecvent.

O cantitate mică de căldură se pierde în urină și fecale.

Odată cu creșterea generării de căldură și reducerea transferului de căldură, temperatura corpului crește, o persoană obosește mai repede, mișcările sale devin mai lente, lente, ceea ce reduce oarecum generarea de căldură.

O scădere a generării de căldură sau o scădere a transferului de căldură, dimpotrivă, se caracterizează printr-o îngustare a vaselor de sânge ale pielii, paloarea și răceala pielii, din cauza căreia transferul de căldură scade. Când o persoană este rece, începe involuntar să tremure, adică mușchii lui încep să se contracte, atât încorporați în grosimea pielii („tremurări ale pielii”), cât și cei scheletici, în urma cărora crește generarea de căldură. Din același motiv, începe să facă mișcări rapide și să frece pielea pentru a crește generarea de căldură și a provoca hiperemie a pielii.

Generarea de căldură și transferul de căldură sunt reglate de sistemul nervos central.

Centrii care reglează schimbul de căldură sunt localizați în creierul interstițial, în regiunea subtalamică sub influența de control a creierului, de unde impulsurile corespunzătoare se răspândesc la periferie prin sistemul nervos autonom.

Adaptabilitatea fiziologică la schimbările de temperatură exterioară, ca orice reacție, poate apărea doar până la anumite limite.

Dacă corpul se supraîncălzește excesiv, când temperatura corpului ajunge la 42-43°, are loc un așa-zis insolat, din care o persoană poate muri dacă nu se iau măsurile corespunzătoare.

Odată cu răcirea excesivă și prelungită a corpului, temperatura corpului începe să scadă treptat și poate apărea moartea prin îngheț.

Temperatura corpului nu este o valoare constantă. Valoarea temperaturii depinde de:

- ora din zi. Temperatura minima se întâmplă dimineața (3-6 ore), maxim - după-amiaza (14-16 și 18-22 ore). Lucrătorii de noapte pot avea o relație opusă. Diferența dintre temperaturile de dimineață și cea de seară la oamenii sănătoși nu depășește 10C;

- activitate motorie. Odihna și somnul ajută la scăderea temperaturii. Imediat după masă există și crestere usoara temperatura corpului. fizică semnificativă și stres emoțional poate provoca o creștere a temperaturii cu 1 grad;

- niveluri hormonale. La femei în timpul sarcinii și perioada menstruala corpul se ridică ușor.

- vârsta. La copii este mai mare în medie cu 0,3-0,4°C decât la adulți; la bătrânețe poate fi ușor mai scăzută.

VEZI MAI MULT:

Prevenirea

Partea a II-a. Respirație conform lui Buteyko

Capitolul 6. Respirație profundă – moarte

Dacă vi se pune întrebarea: cum ar trebui să respirați corect? – aproape sigur vei răspunde – profund. Și veți greși complet, spune Konstantin Pavlovich Buteyko.

Respirația profundă este cea care provoacă un număr mare de boli și mortalitate timpurie în rândul oamenilor. Vindecătorul a dovedit acest lucru cu ajutorul Filialei Siberiei a Academiei de Științe a URSS.

Ce fel de respirație poate fi numită profundă? Se dovedește că cea mai frecventă respirație este atunci când putem vedea mișcarea toracelui sau a abdomenului.

„Nu se poate! - exclami tu. „Toți oamenii de pe Pământ respiră incorect?” Ca dovadă, Konstantin Pavlovich sugerează efectuarea următorului experiment: respirați profund treizeci în treizeci de secunde - și veți simți slăbiciune, somnolență bruscă și amețeli ușoare.

Se pare că efectul distructiv al respirației profunde a fost descoperit în 1871 de omul de știință olandez De Costa, boala fiind numită „sindrom de hiperventilație”.

În 1909, fiziologul D. Henderson, efectuând experimente pe animale, a demonstrat că respirația profundă este fatală pentru toate organismele. Cauza morții animalelor de experiment a fost o deficiență de dioxid de carbon, în care excesul de oxigen devine toxic.

K.P. Buteyko crede că prin stăpânirea tehnicii sale, este posibil să învingi 150 dintre cele mai comune boli ale sistemului nervos, plămânilor, vaselor de sânge, tractului gastrointestinal și metabolismului, care, în opinia sa, sunt cauzate direct de respirația profundă.

„Am stabilit o lege generală: cu cât respirația este mai profundă, cu atât o persoană este mai grav bolnavă și cu atât moartea are loc mai repede. Cum respirație mai superficială– cu atât o persoană este mai sănătoasă, rezistentă și durabilă. În acest caz, dioxidul de carbon este important. Ea face totul. Cu cât este mai mult în organism, cu atât persoana este mai sănătoasă.”

Dovezile pentru această teorie sunt următoarele fapte:

La dezvoltare intrauterina sângele unui copil conține de 3-4 ori mai puțin oxigen decât după naștere;

Celulele creierului, inimii și rinichilor au nevoie în medie de 7% dioxid de carbon și 2% oxigen, în timp ce aerul conține de 230 de ori mai puțin dioxid de carbon și de 10 ori mai mult oxigen;

Când nou-născuții au fost plasați într-o cameră de oxigen, ei au început să orbească;

Experimentele efectuate pe șobolani au arătat că, dacă ar fi plasați într-o cameră de oxigen, ar orbi din cauza sclerozei cu fibre;

Șoarecii plasați într-o cameră de oxigen mor după 10-12 zile;

Numărul mare de ficat lung din munți se explică prin procentul mai mic de oxigen din aer; datorită aerului subțire, clima din munți este considerată vindecatoare.

Luând în considerare cele de mai sus, K.P. Buteyko consideră că respirația profundă este deosebit de dăunătoare pentru nou-născuți, prin urmare înfășarea tradițională a copiilor este cheia sănătății lor. Poate că scăderea bruscă a imunității și creșterea bruscă a incidenței bolilor la copiii mici se datorează faptului că Medicină modernă recomandă asigurarea imediată a copilului cu libertate maximă de mișcare, ceea ce înseamnă asigurarea unei respirații profunde distructive.

Respirația profundă și frecventă duce la scăderea cantității de dioxid de carbon din plămâni și, prin urmare, în organism, ceea ce determină alcalinizarea mediului intern. Ca urmare, metabolismul este perturbat, ceea ce duce la multe boli:

Reactii alergice;

Am o răceală;

Depozite de sare;

Dezvoltarea tumorilor;

Boli nervoase (epilepsie, insomnie, migrene, scădere bruscă handicap mental și fizic, tulburări de memorie);

Expansiunea venelor;

Obezitate, tulburări metabolice;

Tulburări sexuale;

Complicații în timpul nașterii;

procese inflamatorii;

Boli virale.

Simptomele respirației profunde conform lui K. P. Buteyko sunt „amețeli, slăbiciune, durere de cap, tinitus, tremor nervos, leșin. Acest lucru arată că respirația profundă este o otravă teribilă.” La prelegerile sale, vindecatorul a demonstrat cum atacurile anumitor boli pot fi cauzate și eliminate prin respirație. Principalele prevederi ale teoriei lui K. P. Buteyko sunt următoarele:

1. Corpul uman se protejează de respirația profundă. Prima reacție defensivă sunt spasmele musculatura neteda(bronhii, vase de sange, intestine, cai urinare), se manifesta prin crize de astm, hipertensiune arteriala, constipatie. Ca urmare a tratamentului astmului, de exemplu, bronhiile se dilată și nivelul de dioxid de carbon din sânge scade, ceea ce duce la șoc, colaps și moarte. Următoarea reacție de protecție este scleroza vaselor de sânge și a bronhiilor, adică îngroșarea pereților vaselor de sânge pentru a evita pierderea de dioxid de carbon. Colesterolul, care acoperă membranele celulelor, vaselor de sânge și nervilor, protejează organismul de pierderea de dioxid de carbon în timpul respirației profunde. Sputa secretată de membranele mucoase este, de asemenea reacție defensivă pentru pierderea de dioxid de carbon.

2. Organismul este capabil să construiască proteine ​​din elemente simple, adăugând propriul dioxid de carbon și absorbindu-l. În acest caz, o persoană are o aversiune față de proteine ​​și apare vegetarianismul natural.

3. Spasmele și scleroza vaselor de sânge și a bronhiilor duc la intrarea mai puțină a oxigenului în organism.

Aceasta înseamnă că, cu respirația profundă, există o lipsă de oxigen și o lipsă de dioxid de carbon.

4. Exact continut crescut dioxidul de carbon din sânge vă permite să vindecați cele mai frecvente boli. Și acest lucru poate fi realizat printr-o respirație superficială adecvată.

Respirația lui Kussmaul

B. Astmul bronşic

D. Pierderea de sânge

G. febră

D. Edemul laringelui

D. Stadiul I al asfixiei

D. Atelectazie

D. Rezecție pulmonară

B. Respirația apneustică

G. Polipnee

D. Bradipnee

E. Respirație găfâită

12. În ce boli se dezvoltă în majoritatea cazurilor deficiența ventilației pulmonare în mod restrictiv?

A. Emfizem pulmonar

B. Miozita intercostală

ÎN. Pneumonie

E. Bronsita cronica

13. Dispneea inspiratorie se observă în următoarele boli:

A. Emfizem pulmonar

B. Atacul de astm bronșic

ÎN . Stenoza traheala

E. II stadiul asfixiei

14. Este respirația Kussmaul caracteristică unei comei diabetice?

A. da

15. Care dintre semne cu cel mai probabil indică o lipsă de extern

A. Hipercapnie

B. Cianoza

B. Hipocapnie

G. Dispneea

D. Acidoza

E. Alcaloza

16. Dificultăți de respirație expiratorie se observă în următoarele condiții patologice:

A. Stadiul I al asfixiei

B. Emfizem

B. Edemul laringelui

G. Atacul de astm bronșic

D. Stenoza traheală

17. Ce tipuri de patologie pot fi însoțite de dezvoltarea hiperventilației alveolare?

A. Pleurezie exudativă

B. Astmul bronşic

ÎN . Diabet

E. Tumora pulmonară

18. În ce boli se dezvoltă tulburarea de ventilație pulmonară în funcție de tipul obstructiv?

A. Pneumonie lobară

B. Bronsita cronica

G. Pleurezie

19. Apariția respirației Kussmaul la un pacient indică cel mai probabil dezvoltarea:

A. Alcaloza respiratorie

B. Alcaloză metabolică

B. Acidoza respiratorie

G. Acidoza metabolica

20. Reflexul tusei apare din cauza:

1) Iritația terminațiilor nervoase ale nervului trigemen

2) Deprimarea centrului respirator

3) Excitarea centrului respirator

4) Iritarea membranei mucoase a traheei și a bronhiilor.

21. Dificultăți de respirație expiratorie se observă în următoarele condiții patologice:

1) Pneumotorax închis

2) Atacul de astm bronșic

3) Stenoza traheală

4) Emfizem

5) Edemul laringelui

22. Vă rugăm să indicați cel mai mult motive probabile tahipnee:

1) hipoxie

2) Excitabilitate crescută a centrului respirator

3) Acidoza compensata

4) Scăderea excitabilității centrului respirator

5) Alcaloză compensată

23. Respirația terminală include:

1) Respirația apneustică

4) Polipnee

5) Bradipnee

24. La care dintre următoarele motive poate duce forma centrala insuficiență respiratorie?

1) Impact substanțe chimice având efecte narcotice

2) Înfrângerea n. frenicul

3) Intoxicare cu monoxid de carbon

4) Tulburarea transmisiei neuromusculare în timpul procese inflamatoriiîn muşchii respiratori

5) Poliomielita

25. În ce proces patologic se întind alveolele mai mult decât de obicei și scade elasticitatea țesutului pulmonar:

1) Pneumonie

2) Atelectazie

3) Pneumotorax

4) Emfizem

26. Ce tip de pneumotorax poate duce la deplasarea mediastinului, compresia plămânului și respirația:

1) Închis

2) Deschide

3) față-verso

4) Supapă

27. În patogeneza respirației stenotice rolul principal îl au:

1) Scăderea excitabilității centrului respirator

2) Excitabilitate crescută a centrului respirator

3) Accelerarea reflexului Hering-Breuer

4)Întârzierea reflexului Hering-Breuer

28. Principalii indicatori ai insuficientei respiratorii externe sunt:

1) modificări ale compoziției gazelor din sânge

2) creşterea capacităţii de difuziune a plămânilor

3) ventilație afectată