Mecanisme extracardiace de compensare a insuficienței cardiace, efecte și caracteristici patogenetice. Mecanisme compensatorii în insuficiența cardiacă

Mecanisme de compensare hemodinamică în insuficiența cardiacă

Un organism sănătos are o varietate de mecanisme care asigură descărcarea în timp util a patului vascular din excesul de lichid. În insuficiența cardiacă sunt activate mecanisme compensatorii, care vizează menținerea hemodinamicii normale. Aceste mecanisme în acută şi insuficiență cronică circulația sângelui are multe în comun, dar există diferențe semnificative între ele.

Atât în ​​insuficiența cardiacă acută, cât și în cea cronică, toate mecanisme endogene compensarea tulburărilor hemodinamice poate fi împărțită în intracardic: hiperfuncția compensatorie a inimii (mecanismul Frank-Starling, hiperfuncția homeometrică), hipertrofia miocardică și extracardiac: Reflexele de descărcare ale Bainbridge, Parin, Kitaev, activarea funcției excretoare a rinichilor, depunerea de sânge în ficat și splină, transpirație, evaporarea apei din pereții alveolelor pulmonare, activarea eritropoiezei etc. Această diviziune este oarecum arbitrar, deoarece implementarea atât a mecanismelor intra- cât și extracardiace sunt sub controlul sistemelor de reglare neuroumorale.

Mecanisme de compensare a tulburărilor hemodinamice în insuficiența cardiacă acută.În stadiul inițial al disfuncției sistolice a ventriculilor inimii, sunt activați factorii intracardici care compensează insuficiența cardiacă, dintre care cel mai important este Mecanism Frank-Starling (mecanism de compensare heterometrică, hiperfuncție cardiacă heterometrică). Implementarea sa poate fi reprezentată după cum urmează. Încălcare funcția contractilă bolile de inimă implică o scădere a volumului sistologic și hipoperfuzie renală. Acest lucru promovează activarea RAAS, provocând retenția de apă în organism și o creștere a volumului sanguin circulant. În condiții de hipervolemie, există un aflux crescut de sânge venos la inimă, o creștere a umplerii cu sânge diastolică a ventriculilor, întinderea miofibrilelor miocardice și o creștere compensatorie a forței de contracție a mușchiului inimii, care asigură o creștere a volumului vascular cerebral. Cu toate acestea, dacă finala presiunea diastolică crește cu peste 18-22 mm Hg, apare supraîntinderea excesivă a miofibrilelor. În acest caz, mecanismul compensator Frank-Starling încetează să funcționeze, iar o creștere suplimentară a volumului sau presiunii telediastolice nu mai provoacă o creștere, ci o scădere a volumului stroke.

Împreună cu mecanismele de compensare intracardiacă în insuficiența ventriculară stângă acută, descărcarea extracardiace reflexe care contribuie la apariția tahicardiei și la creșterea volumului sanguin pe minut (MBV). Unul dintre cele mai importante reflexe cardiovasculare care oferă o creștere a IOC este Reflex Bainbridge - o creștere a frecvenței cardiace ca răspuns la o creștere a volumului sanguin circulant. Acest reflex se realizează prin iritația mecanoreceptorilor localizați la nivelul gurii venei cave și venelor pulmonare. Iritația lor se transmite nucleilor simpatici centrali medular oblongata, în urma căreia are loc o creștere a activității tonice a părții simpatice a sistemului autonom. sistem nervos, iar tahicardia reflexă se dezvoltă. Reflexul Bainbridge are ca scop creșterea volumului sanguin pe minut.

Reflexul Bezold-Jarisch este o expansiune reflexă a arteriolelor cerc mare circulația sângelui ca răspuns la stimularea mecano- și chemoreceptori localizați în ventriculi și atrii.

Ca urmare, apare hipotensiune arterială, care este însoțită de bra-

dicardie şi stop respirator temporar. Aferentă și fibre eferente n. vag Acest reflex are ca scop descărcarea ventriculului stâng.

Mecanismele compensatorii în insuficiența cardiacă acută includ activitate crescută a sistemului simpatoadrenal, una dintre legăturile cărora este eliberarea de norepinefrină din terminații nervii simpatici, inervând inima și rinichii. Excitarea observată β -receptorii adrenergici ai miocardului duce la dezvoltarea tahicardiei, iar stimularea unor astfel de receptori în celulele JGA determină creșterea secreției de renină. Un alt stimul pentru secreția de renină este scăderea fluxului sanguin renal ca urmare a constricției arteriolelor glomerulare indusă de catecolamine. În natură compensatorie, creșterea efectului adrenergic asupra miocardului în condiții de insuficiență cardiacă acută are ca scop creșterea șocului și volume minute sânge. Angiotensin-II are, de asemenea, un efect inotrop pozitiv. Cu toate acestea, aceste mecanisme compensatorii pot agrava insuficiența cardiacă dacă activitatea crescută a sistemului adrenergic și RAAS persistă o perioadă suficient de lungă (mai mult de 24 de ore).

Tot ceea ce s-a spus despre mecanismele de compensare a activității cardiace se aplică în mod egal atât insuficienței ventriculare stângi cât și dreptului. O excepție este reflexul Parin, a cărui acțiune se realizează numai atunci când ventriculul drept este suprasolicitat, observat în timpul emboliei pulmonare.

Reflexul Larin este o scădere a tensiunii arteriale cauzată de dilatarea arterelor circulației sistemice, o scădere a volumului minut de sânge ca urmare a bradicardiei rezultate și o scădere a volumului de sânge circulant din cauza depunerii de sânge. în ficat și splină. În plus, reflexul Parin se caracterizează prin apariția dificultății respiratorii asociate cu evoluția hipoxiei cerebrale. Se crede că reflexul Parin se realizează prin creșterea influenței tonice n.vagus asupra sistemului cardiovascular în timpul emboliei pulmonare.

Mecanisme de compensare a tulburărilor hemodinamice în insuficiența cardiacă cronică. Veragă principală în patogeneza insuficienței cardiace cronice este, după cum se știe, scăderea treptată a funcției contractile a mușchilor.

okarda și toamna debitul cardiac. Scăderea rezultată a fluxului sanguin către organe și țesuturi provoacă hipoxia acestora din urmă, care poate fi compensată inițial prin utilizarea crescută a țesuturilor a oxigenului, stimularea eritropoiezei etc. Cu toate acestea, acest lucru se dovedește a fi insuficient pentru aprovizionarea normală cu oxigen a organelor și țesuturilor, iar creșterea hipoxiei devine un declanșator al modificărilor compensatorii ale hemodinamicii.

Mecanisme intracardiace de compensare a funcției cardiace. Acestea includ hiperfuncția compensatorie și hipertrofia cardiacă. Aceste mecanisme sunt componente integrante ale majorității reacțiilor adaptative a sistemului cardio-vascular organism sănătos, dar în condiții patologice se pot transforma într-o verigă în patogeneza insuficienței cardiace cronice.

Hiperfuncția cardiacă compensatorie actioneaza ca un important factor de compensare pentru defectele cardiace, hipertensiunea arteriala, anemie, hipertensiunea pulmonara si alte boli. Spre deosebire de hiperfuncția fiziologică, este de lungă durată și, important, continuă. Deși continuă, hiperfuncția cardiacă compensatorie poate persista mulți ani fără semne evidente decompensarea funcției de pompare a inimii.

Creșterea activității externe a inimii asociată cu creșterea presiunii în aortă (hiperfuncție homeometrică), duce la o creștere mai pronunțată a necesarului miocardic de oxigen decât supraîncărcarea miocardică cauzată de o creștere a volumului sanguin circulant (hiperfuncție heterometrică). Cu alte cuvinte, pentru a efectua munca în condiții de încărcare de presiune, mușchiul cardiac folosește mult mai multă energie decât pentru a efectua aceeași muncă asociată cu o încărcare de volum și, prin urmare, cu hipertensiune arterială persistentă, hipertrofia cardiacă se dezvoltă mai repede decât cu o creștere a volumul de sânge circulant. De exemplu, când munca fizica, hipoxie la mare altitudine, toate tipurile insuficiență valvulară, fistule arteriovenoase, anemie, hiperfuncția miocardică se asigură prin creșterea debitului cardiac. În acest caz, tensiunea sistolică a miocardului și presiunea în ventriculi cresc ușor, iar hipertrofia se dezvoltă lent. În același timp, cu hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară, steno-

închiderea orificiilor valvei și dezvoltarea hiperfuncției este asociată cu o creștere a tensiunii miocardice cu o amplitudine ușor modificată a contracțiilor. În acest caz, hipertrofia progresează destul de repede.

Hipertrofia miocardică- Aceasta este o creștere a masei inimii datorită creșterii dimensiunii cardiomiocitelor. Există trei etape ale hipertrofiei cardiace compensatorii.

Primul, urgență, etapă caracterizat, în primul rând, printr-o creștere a intensității de funcționare a structurilor miocardice și, de fapt, reprezintă o hiperfuncție compensatorie a inimii încă nehipertrofiate. Intensitatea funcționării structurilor este munca mecanică pe unitatea de masă miocardică. O creștere a intensității funcționării structurilor presupune în mod natural activarea simultană a producției de energie, sinteza acizilor nucleici și proteinelor. Această activare a sintezei proteinelor are loc în așa fel încât mai întâi să crească masa structurilor producătoare de energie (mitocondrii), iar apoi masa structurilor funcționale (miofibrile). În general, o creștere a masei miocardice duce la faptul că intensitatea funcționării structurilor revine treptat la niveluri normale.

A doua faza - stadiul de hipertrofie completă- caracterizat printr-o intensitate normală de funcționare a structurilor miocardice și, în consecință, un nivel normal de producție de energie și sinteza de acizi nucleici și proteine ​​în țesutul mușchiului inimii. În același timp, consumul de oxigen pe unitatea de masă miocardică rămâne în limite normale, iar consumul de oxigen de către mușchiul cardiac în ansamblu crește proporțional cu creșterea masei cardiace. O creștere a masei miocardice în condiții de insuficiență cardiacă cronică are loc datorită activării sintezei acizilor nucleici și proteinelor. Mecanismul de declanșare pentru această activare nu este bine înțeles. Se crede că aici rolul decisiv îl are întărirea influenței trofice a sistemului simpatoadrenal. Această etapă a procesului coincide cu perioada lunga compensare clinică. Conținutul de ATP și glicogen din cardiomiocite este, de asemenea, în limite normale. Astfel de circumstanțe conferă o stabilitate relativă hiperfuncției, dar, în același timp, nu previne tulburările metabolice și ale structurii miocardice care se dezvoltă treptat în acest stadiu. Cel mai semne timpurii astfel de încălcări sunt

o creștere semnificativă a concentrației de lactat în miocard, precum și cardioscleroză moderat severă.

A treia etapă cardioscleroză progresivă și decompensare caracterizată prin deteriorarea sintezei proteinelor și acizilor nucleici în miocard. Ca urmare a perturbării sintezei de ARN, ADN și proteine ​​în cardiomiocite, se observă o scădere relativă a masei mitocondriilor, ceea ce duce la inhibarea sintezei ATP pe unitatea de masă tisulară, o scădere a funcției de pompare a inimii. și progresia insuficienței cardiace cronice. Situația este agravată de dezvoltarea proceselor distrofice și sclerotice, care contribuie la apariția semnelor de decompensare și insuficiență cardiacă totală, terminând cu decesul pacientului. Hiperfuncția compensatorie, hipertrofia și decompensarea ulterioară a inimii sunt părți ale unui singur proces.

Mecanismul de decompensare a miocardului hipertrofiat include următoarele link-uri:

1. Procesul de hipertrofie nu se extinde la vasele coronare, prin urmare, numărul de capilare pe unitatea de volum a miocardului într-o inimă hipertrofiată scade (Fig. 15-11). În consecință, alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac hipertrofiat este insuficientă pentru a efectua lucrări mecanice.

2. Datorită creșterii volumului fibrelor musculare hipertrofiate, suprafața specifică a celulelor scade, datorită

Orez. 5-11. Hipertrofia miocardică: 1 - miocardul unui adult sănătos; 2 - miocard adult hipertrofiat (greutate 540 g); 3 - miocard adult hipertrofiat (greutate 960 g)

aceasta înrăutățește condițiile de intrare în celule nutriențiși eliberarea de produse metabolice din cardiomiocite.

3. Într-o inimă hipertrofiată, raportul dintre volumele structurilor intracelulare este perturbat. Astfel, creșterea masei mitocondriilor și reticulului sarcoplasmatic (SRR) rămâne în urmă cu creșterea dimensiunii miofibrilelor, ceea ce contribuie la o deteriorare a aportului de energie a cardiomiocitelor și este însoțită de acumularea afectată de Ca 2+ în SPR. Are loc supraîncărcarea cu Ca 2 + a cardiomiocitelor, care asigură formarea contracturii cardiace și contribuie la scăderea volumului stroke. În plus, supraîncărcarea cu Ca 2 + a celulelor miocardice crește probabilitatea apariției aritmiilor.

4. Sistemul de conducere al inimii și fibrele nervoase autonome care inervează miocardul nu suferă hipertrofie, ceea ce contribuie și la apariția disfuncției inimii hipertrofiate.

5. Se activează apoptoza cardiomiocitelor individuale, ceea ce favorizează înlocuirea treptată a fibrelor musculare cu țesut conjunctiv (cardioscleroză).

În cele din urmă, hipertrofia își pierde semnificația adaptativă și încetează să mai fie benefică pentru organism. Slăbire contractilitatea inima hipertrofiată apare cu cât mai devreme, cu atât hipertrofia și modificările morfologice ale miocardului sunt mai pronunțate.

Mecanisme extracardiace de compensare a funcției cardiace. Spre deosebire de insuficiența cardiacă acută, rolul mecanismelor reflexe pentru reglarea de urgență a funcției de pompare a inimii în insuficiența cardiacă cronică este relativ mic, deoarece tulburările hemodinamice se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ani. Mai mult sau mai puțin sigur putem vorbi Reflexul Bainbridge care „se aprinde” deja în stadiul de hipervolemie destul de pronunțată.

Un loc special printre reflexele extracardiace de „descărcare” îl ocupă reflexul Kitaev, care este „declanșat” atunci când stenoza mitrala. Faptul este că, în cele mai multe cazuri, manifestările insuficienței ventriculare drepte sunt asociate cu congestie în circulația sistemică, iar insuficiența ventriculară stângă - în circulația mică. Excepția este stenoza valva mitrala, la care congestionareîn vasele pulmonare sunt cauzate nu de decompensarea ventriculului stâng, ci de o obstrucție a fluxului sanguin prin

deschiderea atrioventriculară stângă este așa-numita „prima barieră (anatomică)”. În acest caz, stagnarea sângelui în plămâni contribuie la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, în geneza căreia reflexul Kitaev joacă un rol important.

Reflexul Kitaev este un spasm reflex al arteriolelor pulmonare ca răspuns la o creștere a presiunii în atriul stâng. Ca urmare, apare o „a doua barieră (funcțională)”, care inițial joacă un rol rol protector, protejând capilarele pulmonare de preaplinul excesiv de sânge. Cu toate acestea, acest reflex duce apoi la o creștere pronunțată a presiunii în artera pulmonară - se dezvoltă hipertensiunea pulmonară acută. Veriga aferentă a acestui reflex este reprezentată de n. vag un eferent - legătura simpatică a sistemului nervos autonom. Partea negativă a acestei reacții adaptative este o creștere a presiunii în artera pulmonară, ceea ce duce la o creștere a sarcinii pe inima dreaptă.

Cu toate acestea, rolul principal în geneza compensării și decompensării pe termen lung a funcției cardiace afectate nu este jucat de reflex, ci mecanisme neuroumorale, dintre care cea mai importantă este activarea sistemului simpatoadrenal și a RAAS. Vorbind despre activarea sistemului simpatoadrenal la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, nu se poate să nu subliniem că la majoritatea dintre aceștia nivelul catecolaminelor din sânge și urină este în limite normale. Aceasta distinge insuficienta cardiaca cronica de insuficienta cardiaca acuta.

capitolul 2
Anatomia, fiziologia și fiziopatologia bolilor ocluzive ale ramurilor arcului aortic

COMPENSAREA CIRCULĂRII SÂNGÂNGELOR ÎN ALEGEREA VASOLOR ATENȚIE

Înfrângerea unuia sau mai multor arterele principale creierul duce la activarea imediată a mecanismelor de compensare circulatorie. În primul rând, există o creștere a fluxului sanguin prin alte vase. S-a dovedit că atunci când CCA este fixată, fluxul sanguin în artera carotidă opusă crește cu 13-38%. În al doilea rând, compensarea fluxului sanguin poate fi realizată prin creșterea debitului cardiac.

Astfel, lucrările lui V.S. Rabotnikov a demonstrat că pacienții cu leziuni ocluzive ale arterelor brahiocefalice experimentează o serie de modificări ale hemodinamicii generale sub forma unei creșteri a volumului sanguin circulant (CBV), a indicelui de accident vascular cerebral (SI) și a volumului minute (VM) din cauza contractilității crescute. ale ventriculilor.

Unul dintre factorii importanți care asigură o circulație normală a sângelui în creier este tensiunea arterială sistemică. Hipertensiunea arterială, ca reacție adaptativă a organismului, apare la 20-30% dintre pacienții cu insuficiență cerebrovasculară. În plus, atunci când se modifică reactivitatea sinusului carotidian (cu ateroscleroză, arterită), funcția sa depresoare este activată, ceea ce duce și la creșterea tensiunii arteriale.

Rol important în reglementare fluxul sanguin cerebral nivelurile din sânge joacă, de asemenea, un rol dioxid de carbon(CO2). ÎN sânge arterial doar 1,3-1,7% provoacă expansiune vasele cerebrale, în timp ce pentru vasele musculo-scheletice valoarea prag a Co2 din sânge este de 3%.

Lucrări de E.V. Schmidt, Bove a identificat modificări adaptative ale metabolismului în condiții de ischemie (creșterea presiunii parțiale a CO 2 (Pco 2), scăderea pH-ului sângelui), care au ca scop reducerea rezistenței periferice a vaselor cerebrale, îmbunătățind astfel fluxul sanguin cerebral. În același timp, Holdt-Rasmussen a constatat că pacienții cu accidente cerebrovasculare au o reacție pervertită a vaselor cerebrale la inhalarea de CO2. Fieschi, folosind albumină radioactivă, a remarcat, la unii pacienți, absența modificărilor fluxului sanguin cerebral la inhalarea CO 2 din tulburări acute circulatia cerebrala.

Cel mai important factor care determină compensarea circulației cerebrale în leziunile ocluzive ale arterelor brahiocefalice este starea patului vascular colateral, sau mai bine zis ritmul dezvoltării acestuia în momentul catastrofei cerebrale. Dezvoltarea sa insuficientă duce la afectarea circulației cerebrale. Dacă starea sa este adecvată, manifestările clinice ale leziunilor ocluzive ale arterelor brahiocefalice pot fi absente.

Procesul de formare a circulației colaterale are caracteristici temporale, iar manifestările clinice de afectare a arterelor principale ale creierului vor depinde în primul rând de rata de formare a circulației colaterale adecvate.

Nivelul și gradul de eficacitate a circulației colaterale depind de o serie de factori. Acestea includ: starea hemodinamica generala, rata de dezvoltare și localizarea leziunii ocluzive, precum și starea vaselor care furnizează circulatie colaterala.

Când trunchiul principal al arterei principale este deteriorat, are loc o expansiune compensatorie a ramurilor terminale din bazinul acestei artere, atât din cauza apariției unei scăderi a presiunii intravasculare, cât și din cauza unei scăderi a tensiunii de O 2 în țesutul cerebral. , în urma căreia oxidarea aerobă a glucozei este întreruptă și se acumulează dioxid de carbon și acid lactic.

B.N. Klosovsky a propus să distingă 4 niveluri de circulație colaterală a creierului. Primul este nivelul cercului lui Willis, al doilea este nivelul circulației colaterale pe suprafața creierului în spațiul subarahnoidian. Majoritatea celor mai mari anastomoze dintre ramurile arterelor cerebrale anterioare și mijlocii, mijlocii și posterioare, anterioare și posterioare sunt concentrate în aceste zone. Al treilea nivel de circulație colaterală este anastomoza într-o regiune, cum ar fi emisferele cerebrale. Al patrulea nivel este rețeaua capilară intracerebrală. E.V. Schmidt, în plus, distinge nivelul extracranian al circulației colaterale datorită anastomozei arterei carotide interne și artera vertebrală cu bazinul arterei carotide externe.

Considerăm suficientă evaluarea circulației sanguine (principală, colaterală și tisulară) pentru a o împărți în 2 niveluri: primul - la nivelul (și inclusiv acesta) colateralelor determinate și formate anatomic (nivelul cercului lui Willis), cel al doilea - de la nivelul (excluzându-l) colateralelor determinate și formate anatomic. În principiu, această diviziune este similară cu împărțirea în leziuni arteriale proximale și distale.

Principala cale de compensare este fluxul de sânge prin PSA. În mod normal, toate cele trei căi de circulație colaterală sunt în echilibru hemodinamic între ele, completându-se și înlocuindu-se reciproc. Când ICA este deteriorată, ICA opusă este mai întâi activată prin ACA, care participă la formarea secțiunii anterioare a cercului lui Willis. Nivelul fluxului sanguin prin această arteră depinde în principal de starea ICA contralaterală (față de afectat), ca și cum ar fi un declanșator pentru pornirea altor căi. Astfel, cu o dezvoltare insuficientă a fluxului de-a lungul arterei comunicante anterioare din cauza subdezvoltării acesteia, a leziunilor aterosclerotice sau a leziunii ICA controlaterale, circulația colaterală se dezvoltă prin anastomoza orbitală din sistemul arterei carotide ipsi- sau contralaterale și/sau colaterale. circulația se dezvoltă prin APC.

Cu leziunile ocluzive ale ICA, structura anatomică a cercului lui Willis este importantă în implementarea tuturor tipurilor de compensare circulatorie. Cu toate acestea, nu mai puțin important este stare functionala toate departamentele cercului lui Willis.

Ocluzia unei artere, stenoza sau tortuozitatea acesteia determină dezvoltarea fluxului sanguin colateral, în primul rând datorită unei scăderi a presiunii de perfuzie în diferite grade distal de locul leziunii. În acest caz, gradul de compensare poate fi diferit, iar într-un număr destul de mare de cazuri (până la 25-35%), presiunea de perfuzie în părțile distale se apropie sau ajunge la normal (de exemplu, prezența fluxului sanguin antegrad). prin anastomoza orbitală cu ocluzie izolată a arterei carotide interne). Totuși, acest lucru nu înseamnă compensarea completă a circulației sângelui. Din moment ce creierul în unele cazuri, pentru functionare normala pentru alții este necesară o creștere a fluxului sanguin cerebral total cu 40-60%. cel mai important indicator va fi o oportunitate potențială de a compensa creșterea consumului de sânge. Cu alte cuvinte, cei doi indicatori principali ai gradului de compensare a fluxului sanguin cerebral vor fi nivelul fluxului sanguin în repaus și gradul de creștere a fluxului sanguin în timpul exercițiului dozat ( Test de funcționare) în raport cu nivelul fluxului sanguin în repaus.

Combinația de leziuni ale arterelor principale ale creierului de semnificație hemodinamică diferită nu înseamnă o simplă însumare a acestor valori. Deficitul total al fluxului sanguin cerebral depinde nu numai de volumul leziunii, ci și de starea de homeostazie a pacientului. Interacțiunea leziunilor joacă, de asemenea, un rol major în perturbarea fluxului sanguin. Este mult mai ușor de explicat această influență reciprocă folosind câteva exemple. La pacientul X., anterior complet asimptomatic neurologic cu stenoze minore („nesemnificative hemodinamic”) ale ambelor artere carotide, după depistarea patologiei și prescrierea tratamentului (aspirina), se dezvoltă accident vascular cerebral ischemic. La prima vedere, mecanismul dezvoltării accidentului vascular cerebral este neclar. Totuși, din punct de vedere hemodinamic, s-au întâmplat următoarele: înainte de prescrierea tratamentului, pacientul avea o vâscozitate a sângelui relativ mare. Numărul Reynolds (care determină trecerea de la fluxul sanguin laminar la cel turbulent), care este invers proporțional cu vâscozitatea sângelui, a fost scăzut, iar procentul de turbulență în zona de stenoză a fost nesemnificativ. Prin urmare, în această perioadă, arterele carotide au furnizat atât un flux sanguin suficient, cât și un potențial suficient pentru creșterea fluxului sanguin (reactivitate). O scădere a vâscozității sângelui a determinat o scădere a fluxului sanguin volumetric prin arterele carotide datorită formării unui flux foarte turbulent distal de stenoză. Întreruperea fluxului sanguin într-o arteră carotidă determină o creștere compensatorie a presiunii sistemice și o creștere a fluxului sanguin volumetric în artera carotidă opusă, ceea ce implică o limitare similară a fluxului sanguin.

Este necesar să se ocupe separat de artera carotidă externă și să se determine rolul hemodinamic al acesteia în aprovizionarea cu sânge a creierului în timpul ocluziilor ICA, ca sursă de circulație colaterală.

În mod normal, ECA nu participă la alimentarea cu sânge a creierului, ci cu ocluzia arterelor carotide interne în alimentarea cu sânge cerebrală este inclusă o rețea colaterală ramificată de ramuri ale ECA, anastomozându-se cu ramurile intracraniene ale arterelor carotide interne și vertebrale.

La analizarea frecvenței leziunilor ocluzive ale ramurilor arcului aortic, s-a constatat că cel mai des sunt afectate bifurcația părții comune și proximală a arterelor carotide interne. Înălţime placa de ateroscleroză duce la ocluzia (în 9-34% din cazuri de leziuni ocluzive ale ramurilor arcului aortic) a arterelor interne și (în 3-6% din cazuri) a arterelor carotide comune. ECA este afectată mult mai rar decât ICA. Afectarea hemodinamic semnificativă a ECA în timpul ocluziei ICA apare în 26,9-52,2%. Conform datelor noastre, 36,8% dintre pacienții cu ocluzie ICA au stenoză semnificativă hemodinamic a arterei carotide externe.

O serie de autori susțin că rolul ECA în circulația intracraniană este discutabil, dar grup mare specialişti precum Yu.L. Grozovsky, F.F. Barnett, A.D. Callow et al notează rolul important al ECA în hemodinamica cerebrală în timpul ocluziei ICA. Potrivit lui Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), cu ocluzia arterelor carotide interne, ECA preia până la 30% din fluxul sanguin cerebral. Restaurare adecvată fluxul sanguin principal conform ECA în cazul stenozei sale sau ocluziei CCA și ICA la pacienții cu insuficiență cerebrovasculară duce la o îmbunătățire a alimentării cu sânge a creierului prin anastomoze sistemice, ceea ce, la rândul său, duce la o scădere a manifestărilor accidentelor cerebrovasculare.

Cu toate acestea, această lucrare nu își propune să arate semnificația ESA în hemodinamica cerebrală. Considerăm artera carotidă externă drept donator pentru formarea EICMA. Starea ECA determină adecvarea microanastomozei. În funcție de gradul de îngustare, există trei tipuri de leziuni ale ECA (

1 – absența leziunii ECA, 2 – stenoza ECA, 3 – ocluzia gurii ECA cu ocluzia CCA și ICA">Fig. 9):

• absența daunelor pentru CCE,
• stenoza ECA,
• ocluzia gurii ECA cu ocluzia CCA și ICA.

Starea NSA este determinată folosind metode cu ultrasunete cercetare, scanare duplexși angiografia cu radiocontrast. Protocolul de examinare a pacientului include în mod necesar măsurarea tensiunii arteriale în arterele temporale. Acest studiu este foarte informativ și, la pacienții cu stenoză ECA, este principalul pentru determinarea indicațiilor pentru etapele intervențiilor chirurgicale.

Un interes deosebit este situația în care atât ICA, cât și CCA sunt ocluse - în consecință, fluxul sanguin principal prin ECA se oprește și el. La acești pacienți este posibilă revascularizarea creierului folosind șunturi lungi - șuntarea subclavio-corticală în aproape 100% din cazuri a dus la tromboză de șunt.

Menținerea permeabilității ECA în spatele primei sale ramuri a făcut posibilă utilizarea ramurilor ECA ca donator după restabilirea fluxului sanguin principal prin proteză ECA-subclavie.

Odată cu ocluzia ICA și CCA, ECA rămâne evident distal de prima ramură, circulația sângelui este menținută prin anastomoze dintre ramurile ECA, ceea ce previne răspândirea trombozei.

Bypass-ul carotidian subclaviar-extern sau protezarea creează următoarea situație hemodinamică: sângele din șunt este descărcat în ECA unde este distribuit între ramurile sale, datorită capacității mari de a accepta sânge, fluxul volumetric de sânge prin șunt crește, ceea ce este prevenirea trombozei sale.

În cazul ocluziei ICA, cauza accidentelor cerebrovasculare repetate pot fi atât factori hemodinamici cauzați de ocluzia ICA în sine, stenoza ECA, cât și factori embolgeni, care pot fi cauzați de microembolism din plăcile ulcerate din ECA sau din ciotul ICA.

Microembolii pot trece prin HA și cel mai adesea există o încălcare a circulației sanguine retiniene. Acest fapt este confirmat de rapoartele de observare vizuală directă a trecerii embolilor prin vasele retiniene în timpul oftalmoscopiei directe. Barnet F.F. În unele cazuri, microembolismul prin anastomoza orbitală este considerată cauza TIA în zona ICA oclusă cu hemodinamică normală.

Ringelstein E.B. et al. au arătat că la pacienţii cu ocluzie ICA, accidentele cerebrovasculare repetate au fost cauzate în 41% din cazuri de factori hemodinamici, în 40% de factori embolgeni, iar în 19% din cazuri au fost de natură mixtă.

Primele operațiuni la NSA au început în anii 60. Este un fapt că la efectuarea endarterectomiei (EAE) din ECA se rezecează ciotul ICA, adică se elimină sursa de microembolism.

Pentru a identifica gradientul de presiune dintre ramurile ECA - arterele donatoare și ramurile intracraniene ale ICA, în special ramurile corticale ale MCA, am folosit metoda de măsurare a tensiunii arteriale în artera temporală superficială folosind o manșetă originală și determinând presiunea din artera centrală a retinei ca caracteristică a presiunii din MCA și ramurile sale.

Pe măsură ce MCA se împarte, presiunea din arterele sale terminale trebuie să scadă ușor, altfel nu ar exista nici un flux de sânge de-a lungul gradientului de presiune și nicio activitate a fluxului sanguin împotriva forțelor gravitației. Acest factor este util deoarece reduce presiunea în artera primitoare. Parietală și artera temporală, care pot fi folosite ca artere donatoare, sunt ramuri ale ECA de ordinul 2, prin urmare, căderea de presiune în ele va fi mai mică decât în ​​ramurile corticale ale MCA, care sunt arterele de ordinul 3. Adică, sunt create condiții hemodinamice optime necesare funcționării EICMA.

Includerea lor are ca scop restabilirea corespondenței circulației sângelui cu capacitățile inimii.

Reflexe cardiovasculare adaptative.

Când presiunea în cavitatea ventriculului stâng crește, de exemplu, cu stenoza gurii aortice, arteriolele și venele circulației sistemice se dilată și apare bradicardia. Ca urmare, pomparea sângelui din ventriculul stâng către aortă este facilitată și fluxul sanguin către atriul drept este redus, iar nutriția miocardului este îmbunătățită.

Cu presiune scăzută în ventriculul stâng și aortă, apare o îngustare reflexă a vaselor arteriale și venoase și tahicardie. Ca urmare, tensiunea arterială crește.

La tensiune arterială crescutăîn atriul stâng și venele pulmonare, arterele mici și arteriolele cercului mic îngust (reflexul Kitaev). Activarea reflexului Kitaev ajută la reducerea umplerii cu sânge a capilarelor și reduce riscul de apariție a edemului pulmonar.

Când presiunea în arterele pulmonare și în ventriculul drept crește, este activat reflexul de descărcare Parin. Adică, există o expansiune a arterelor și venelor circulației sistemice și apare bradicardia. Acest lucru reduce riscul de a dezvolta edem pulmonar.

Modificări ale producției de urină denumite și mecanisme de compensare extracardiacă.

A). Când volumul sanguin arterial scade, sărurile și apa sunt reținute de rinichi. Ca urmare, are loc o creștere a volumului sanguin circulant, a fluxului sanguin venos și a debitului cardiac.

B). Odată cu creșterea volumului sanguin și a presiunii în atrii, este secretat factorul natriuretic atrial. Acționează asupra rinichilor, determinând o creștere a producției de urină, reducând astfel hipertensiunea arterială.

3. Mecanismele compensatorii extracardiace includ toate cele care sunt activate când hipoxie(vezi prelegerea pe tema „Patologia respiratorie”).

Caracteristici ale hemodinamicii și mecanismele de compensare a defectelor cardiace.

INSUFICIENTA VALVA AORTICA.

Cu acest tip de defect, foile semilunare ale valvei aortice nu închid complet orificiul aortic în timpul diastolei ventriculare. Prin urmare, o parte din sângele ejectat în aortă în timpul sistolei se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul diastolei. Tensiunea arterială în aortă scade brusc. Revenirea sângelui înapoi se numește regurgitare sau scurgere inversă, un flux vicios de sânge. Mișcarea sângelui în direcția normală se numește volum efectiv sau înainte. Suma acestor volume de sânge se numește volum total sau total.

Astfel, cu insuficiența valvei aortice în timpul diastolei, ventriculul stâng este umplut cu sânge care curge atât din atriul stâng, cât și din aortă. Umplerea sa diastolică crește și, conform legii Frank-Starling, sistola crește. Expansiunea cavității inimii, însoțită de o creștere a forței de contracție a acesteia, se numește dilatare tonogenă. Ar trebui să se distingă de dilatația miogenă, în care există o slăbire a forței sistolei. Astfel, din cauza dilatației tonogenice și a creșterii sistolei, volumul de sânge care intră în aortă crește. Și, în ciuda regurgitării sângelui, volumul efectiv, înainte va fi normal.

Efectuarea constantă a muncii sporite duce la hipertrofia ventriculară stângă. Hipertrofia, care apare ca urmare a volumului de lucru crescut (adică pe baza dilatației tonogenice), când gradul de îngroșare este proporțional cu creșterea cavității inimii, se numește excentric.

Astfel, compensarea se realizează în principal datorită dilatației tonogenice și hipertrofiei excentrice a ventriculului stâng. Cu acest tip de defect, tahicardia reflexă are și o valoare compensatorie, deoarece diastola este preponderent scurtată, timp în care apare regurgitarea sângelui. Golirea mai completă a ventriculului stâng este facilitată și de o scădere a rezistenței periferice a vaselor circulației sistemice.

STENOZA AORTICA.

Când gura aortică este îngustată, trecerea sângelui din ventriculul stâng la aortă este dificilă. Depășind rezistența, ventriculul stâng crește tensiunea sistolică. Apare hipertrofia, care se dezvoltă fără a mări cavitatea inimii. Această hipertrofie se numește concentrică. Cu hipertrofia concentrică, inima consumă mai mult oxigen decât cu hipertrofia excentrică.

Compensarea defectului se realizează datorită hipertrofiei concentrice a ventriculului stâng, scăderii reflexe a tonusului vaselor periferice ale circulației sistemice și bradicardiei reflexe.

În faza de compensare, circulația pulmonară nu suferă cu aceste două tipuri de defecte cardiace.

INSUFICIENȚA ATRIOVENTRICULARĂ STÂNGA

(MITRAL, BILEAF) VALVĂ.

Acesta este cel mai frecvent defect cardiac. În timpul sistolei ventriculare stângi, o parte din sânge se întoarce în atriul stâng. Ca urmare, volumul de sânge din atriul stâng crește și apare dilatația tonogenă. În timpul diastolei, este, de asemenea, umplut cu un volum mare de sânge. Datorită mecanismului Frank-Starling, volumul sistolic total este crescut cu volumul regurgitant și se menține fluxul sanguin eficient.

Astfel, compensarea acestui defect se realizează datorită dilatației tonogenice a atriului și ventriculului stâng, hipertrofiei excentrice a atriului și ventriculului stâng.

Ca și în cazul defectelor discutate anterior, dacă, din cauza creșterii depravării sau slăbirii miocardului, mecanismele de compensare se dovedesc a fi insuficiente și presiunea în atriul stâng crește semnificativ, ventriculul drept se va alătura compensației.

STENOZA ORIFICULUI ATRIOVENTRICULAR STÂNG.

Pe măsură ce aria orificiului mitral scade, presiunea sistolice în atriul stâng crește, care hipertrofiază concentric. Cu toate acestea, chiar și miocardul atrial hipertrofiat nu este capabil să compenseze obstacolul în creștere în calea fluxului sanguin pentru o lungă perioadă de timp. Trebuie remarcat faptul că în timpul sistolei atriale, doar aproximativ 20% din sânge este transferat în ventricul. Cantitatea rămasă curge gravitațional prin atriu din venele pulmonare în ventricul. Presiunea atrială stângă începe să crească. Apare tahicardia reflexă. În acest caz, sistola atrială reprezintă aproximativ 40% din volumul sanguin. Acest lucru creează oportunități suplimentare de compensare. Dar când presiunea în atriul stâng ajunge la 25-30 mm. rt. coloană, are loc decompensarea sa completă. Și tot sângele curge din venele pulmonare în ventriculul stâng în timpul diastolei sale prin atriul dilatat miogen. O creștere a tensiunii arteriale în atriul stâng implică o creștere a presiunii în venele pulmonare, iar apoi în arterele pulmonare. Din acest moment, compensarea stenozei este realizată în întregime de ventriculul drept, care hipertrofiază concentric.

Când presiunea în atriul stâng și venele pulmonare crește, reflexul Kitaev este activat. Îngustarea arterelor mici și a arteriolelor circulației pulmonare descarcă capilarele pulmonare. Și amenințarea de a dezvolta edem pulmonar este redusă. Dar, pe de altă parte, spasmul arterial crește brusc sarcina pe ventriculul drept relativ slab. Este evident că descărcarea capilarelor reduce simultan tensiunea arterială în zona de stenoză, reducând debitul cardiac.

Reflexul de descărcare Parin care se activează după aceasta este, de asemenea, de importanță relativă.

Astfel, pe măsură ce stenoza crește, presiunea capilară în plămâni crește constant. Dacă, atunci când deschiderea atrioventriculară este îngustată de 3-4 ori, presiunea crește numai în timpul activității fizice, atunci când deschiderea este îngustată de 5-10 ori, presiunea capilară devine critică - aproximativ 35 mm. coloana de mercur. Peste acest nivel se dezvoltă edem pulmonar. Cu o astfel de presiune, pacientul suferă de dificultăți dureroase de respirație și chiar și un stres fizic sau emoțional minor îl poate distruge.

Defectele valvulare ale inimii drepte se dezvoltă similar, dar presiunea va crește în venele circulației sistemice.

Insuficiența cardiacă (IC) este o afecțiune în care:

1. Inima nu poate furniza pe deplin volumul de sânge pe minut necesar (VM), de ex. perfuzia de organe și țesuturi adecvată nevoilor lor metabolice în repaus sau în timpul activității fizice.

2. Sau se atinge un nivel relativ normal de MO și perfuzie tisulară din cauza tensiunii excesive a mecanismelor compensatorii intracardiace și neuroendocrine, în primul rând datorită creșterii presiunii de umplere a cavităților inimii și

activarea SAS, renină-angiotensină și a altor sisteme ale corpului.

În cele mai multe cazuri despre care vorbim despre combinația ambelor semne de HF - o scădere absolută sau relativă a MO și tensiune pronunțată în mecanismele compensatorii. IC apare la 1-2% din populație, iar prevalența acesteia crește odată cu vârsta. La persoanele peste 75 de ani, IC apare în 10% din cazuri. Aproape toate bolile sistemului cardiovascular pot fi complicate de IC, care este cea mai frecventă cauză de spitalizare, scăderea capacității de muncă și decesul pacienților.

ETIOLOGIE

În funcție de predominanța anumitor mecanisme de formare a IC, se disting următoarele motive pentru dezvoltarea acestui sindrom patologic.

I. Afectarea mușchiului inimii (insuficiență miocardică).

1. Primar:

miocardită;

2. Secundar:

infarct miocardic acut (IM);

ischemia cronică a mușchiului inimii;

cardioscleroză post-infarct și ateroscleroză;

hipotiroidism sau hipertiroidism;

afectarea inimii din cauza bolilor sistemice țesut conjunctiv;

leziuni toxico-alergice ale miocardului.

II. Supraîncărcarea hemodinamică a ventriculilor inimii.

1. Rezistență crescută la expulzare (postîncărcare crescută):

hipertensiune arterială sistemică (AH);

hipertensiune arterială pulmonară;

stenoza aortica;

stenoza arterei pulmonare.

2. Umplere crescută a camerelor inimii (preîncărcare crescută):

insuficiență valvulară cardiacă

defecte cardiace congenitale

III. Umplerea afectată a ventriculilor inimii.

IV. Creșterea nevoilor metabolice ale țesuturilor (HF cu MO mare).

1. Condiții hipoxice:

cronic cord pulmonar.

2. Creste metabolismul:

hipertiroidism.

3. Sarcina.

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace sunt:

IHD, inclusiv MI acut și cardioscleroza post-infarct;

hipertensiune arterială, inclusiv în combinație cu boala coronariană;

defecte valvulare cardiace.

Varietatea cauzelor insuficienței cardiace explică existența diferitelor forme clinice și fiziopatologice ale acestui sindrom patologic, fiecare dintre acestea fiind caracterizată prin afectarea predominantă a anumitor părți ale inimii și acțiunea diferitelor mecanisme de compensare și decompensare. În majoritatea cazurilor (aproximativ 70–75%) vorbim despre o încălcare predominantă functia sistolica inima, care este determinată de gradul de scurtare a mușchiului inimii și de mărimea debitului cardiac (MO).

În etapele finale de dezvoltare a disfuncției sistolice, cea mai caracteristică secvență a modificărilor hemodinamice poate fi reprezentată astfel: o scădere a SV, MO și EF, care este însoțită de o creștere a volumului final-sistolic (ESV) al ventriculului. , precum și hipoperfuzia organelor și țesuturilor periferice; o creștere a presiunii telediastolice (presiunea finală diastolică) în ventricul, adică presiunea de umplere ventriculară; dilatarea miogenă a ventriculului - o creștere a volumului final diastolic (volumul final diastolic) al ventriculului; stagnarea sângelui în patul venos al circulației pulmonare sau sistemice. Ultimul semn hemodinamic al IC este însoțit de manifestările clinice cele mai „luminoase” și clar definite ale IC (respirație scurtă, edem, hepatomegalie etc.) și determină tabloul clinic al celor două forme ale sale. La IC ventriculară stângă se dezvoltă stagnarea sângelui în circulația pulmonară, iar la IC ventriculară dreaptă, în patul venos al circulației sistemice. Dezvoltarea rapidă a disfuncției sistolice ventriculare duce la IC acută (ventricularul stâng sau drept). Existența pe termen lung a supraîncărcării hemodinamice cu volum sau rezistență (defecte cardiace reumatice) sau o scădere progresivă treptată a contractilității miocardului ventricular (de exemplu, în timpul remodelării acestuia după un IM sau existența pe termen lung a ischemiei cronice a mușchiul inimii) este însoțită de formarea insuficienței cardiace cronice (ICC).

În aproximativ 25-30% din cazuri, dezvoltarea insuficienței cardiace se bazează pe tulburări ale funcției diastolice ventriculare. Disfuncția diastolică se dezvoltă în bolile de inimă însoțite de relaxarea afectată și de umplere a ventriculilor.Complianța afectată a miocardului ventricular duce la faptul că pentru a asigura o umplere diastolică suficientă a ventriculului cu sânge și pentru a menține SV și MO normale, o presiune de umplere semnificativ mai mare este necesar, corespunzând unei presiuni telediastolice mai mari a ventriculului. În plus, relaxarea ventriculară mai lentă duce la o redistribuire a umplerii diastolice în favoarea componentei atriale, iar o parte semnificativă a fluxului sanguin diastolic are loc nu în faza de umplere ventriculară rapidă, așa cum este normal, ci în timpul sistolei atriale active. Aceste modificări contribuie la creșterea presiunii și a dimensiunii atriului, crescând riscul de stagnare a sângelui în patul venos al circulației pulmonare sau sistemice. Cu alte cuvinte, disfuncția diastolică ventriculară poate fi însoțită de semne clinice de ICC cu contractilitate miocardică normală și debit cardiac păstrat. În acest caz, cavitatea ventriculară rămâne de obicei nedilatată, deoarece relația dintre presiunea finală diastolică și volumul final diastolic al ventriculului este perturbată.

Trebuie remarcat faptul că în multe cazuri de ICC există o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică, care trebuie luată în considerare la alegerea terapiei medicamentoase adecvate. Din definiția de mai sus a CH rezultă că aceasta sindrom patologic se poate dezvolta nu numai ca urmare a scăderii funcției de pompare (sistolice) a inimii sau a disfuncției sale diastolice, ci și cu o creștere semnificativă a nevoilor metabolice ale organelor și țesuturilor (hipertiroidie, sarcină etc.) sau cu o scaderea oxigenului functia de transport sânge (anemie). În aceste cazuri, MO poate fi chiar crescută (HF cu „MO mare”), ceea ce este de obicei asociat cu o creștere compensatorie a BCC. Conform conceptelor moderne, formarea IC sistolică sau diastolică este strâns legată de activarea a numeroase mecanisme compensatorii cardiace și extracardiace (neurohormonale). În cazul disfuncției sistolice ventriculare, o astfel de activare este inițial de natură adaptativă și vizează în primul rând menținerea MO și a tensiunii arteriale sistemice la un nivel adecvat. În cazul disfuncției diastolice, rezultatul final al activării mecanismelor compensatorii este o creștere a presiunii de umplere ventriculară, care asigură un flux sanguin diastolic suficient către inimă. Cu toate acestea, ulterior, aproape toate mecanismele compensatorii sunt transformate în factori patogenetici care contribuie la o perturbare și mai mare a funcției sistolice și diastolice a inimii și la formarea unor modificări semnificative ale hemodinamicii caracteristice IC.

Mecanisme de compensare cardiacă:

Cele mai importante mecanisme de adaptare cardiacă includ hipertrofia miocardică și mecanismul Starling.

Pe etapele inițiale boli, hipertrofia miocardică ajută la reducerea tensiunii intramiocardice prin creșterea grosimii peretelui, permițând ventriculului să dezvolte suficientă presiune intraventriculară în sistolă.

Mai devreme sau mai târziu, reacția compensatorie a inimii la suprasolicitarea hemodinamică sau deteriorarea miocardului ventricular se dovedește a fi insuficientă și are loc o scădere a debitului cardiac. Astfel, odată cu hipertrofia mușchiului inimii, în timp, apare „uzura” miocardului contractil: procesele de sinteză a proteinelor și alimentarea cu energie a cardiomiocitelor sunt epuizate, relația dintre elementele contractile și rețeaua capilară este întreruptă, concentrația intracelulară de Ca 2+ crește, se dezvoltă fibroza mușchiului cardiac etc. În același timp, complianța diastolică a camerelor inimii scade și se dezvoltă disfuncția diastolică a miocardului hipertrofiat. În plus, se observă tulburări pronunțate ale metabolismului miocardic:

Activitatea ATPazică a miozinei, care asigură contractilitatea miofibrilelor datorită hidrolizei ATP, scade;

Cuplarea excitației cu contracția este întreruptă;

Formarea energiei în procesul de fosforilare oxidativă este perturbată și rezervele de ATP și creatină fosfat sunt epuizate.

Ca urmare, contractilitatea miocardică și valoarea MO scad, presiunea telediastolica ventriculară crește și apare stagnarea sângelui în patul venos al circulației pulmonare sau sistemice.

Este important să ne amintim că eficacitatea mecanismului Starling, care asigură păstrarea RM datorită dilatației moderate („tonogene”) a ventriculului, scade brusc atunci când presiunea diastolică finală în VS crește peste 18–20 mm Hg. . Artă. Întinderea excesivă a pereților ventriculari (dilatația „miogenă”) este însoțită doar de o ușoară creștere sau chiar de o scădere a forței de contracție, ceea ce contribuie la scăderea debitului cardiac.

În forma diastolică a IC, implementarea mecanismului Starling este în general dificilă din cauza rigidității și intractabilității peretelui ventricular.

Mecanisme de compensare extracardiacă

Conform conceptelor moderne, rolul principal atât în ​​procesele de adaptare a inimii la supraîncărcările hemodinamice sau afectarea primară a mușchiului cardiac, cât și în formarea modificărilor hemodinamice caracteristice IC, este jucat de activarea mai multor sisteme neuroendocrine, dintre care cele mai importante sunt:

Sistemul simpatico-suprarenal (SAS)

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS);

Sisteme tisulare renină-angiotensină (RAS);

Peptida natriuretică atrială;

Disfuncția endotelială etc.

Hiperactivarea sistemului simpatico-suprarenal

Hiperactivarea sistemului simpatico-suprarenal și creșterea concentrațiilor de catecolamine (A și Na) este unul dintre cei mai timpurii factori compensatori în apariția disfuncției sistolice sau diastolice a inimii. Activarea SAS este deosebit de importantă în cazurile de insuficiență cardiacă acută. Efectele unei astfel de activări sunt realizate în primul rând prin receptorii a- și b-adrenergici ai membranelor celulare. diverse organeși țesături. Principalele consecințe ale activării SAS sunt:

Creșterea ritmului cardiac (stimularea receptorilor b 1 -adrenergici) și, în consecință, MO (deoarece MO = SV x HR);

Creșterea contractilității miocardice (stimularea receptorilor b 1 - și a 1);

Vasoconstricție sistemică și creșterea rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale (stimularea receptorilor a 1);

Creșterea tonusului venos (stimularea receptorilor a 1), care este însoțită de o creștere a întoarcerii venoase a sângelui către inimă și o creștere a preîncărcării;

Stimularea dezvoltării hipertrofiei miocardice compensatorii;

Activarea RAAS (sistemul renal-suprarenal) ca urmare a stimulării receptorilor b 1 -adrenergici ai celulelor juxtaglomerulare și RAS tisulare din cauza disfuncției endoteliale.

Astfel, pe etapele inițiale dezvoltarea bolii, o creștere a activității SAS contribuie la creșterea contractilității miocardice, a fluxului sanguin către inimă, a preîncărcării și a presiunii de umplere ventriculară, ceea ce duce în cele din urmă la menținerea unui debit cardiac suficient pentru un anumit timp. Cu toate acestea, hiperactivarea pe termen lung a SAS la pacienții cu IC cronică poate avea numeroase Consecințe negative, contribuie la:

1. O creștere semnificativă a preîncărcării și postîncărcării (datorită vasoconstricției excesive, activării RAAS și retenției de sodiu și apă în organism).

2. Creșterea necesarului de oxigen miocardic (ca urmare a pozitivului efect inotrop activarea SAS).

3. Scăderea densității receptorilor b-adrenergici de pe cardiomiocite, care duce în timp la o slăbire a efectului inotrop al catecolaminelor (o concentrație mare de catecolamine în sânge nu mai este însoțită de o creștere adecvată a contractilității miocardice).

4. Efectul cardiotoxic direct al catecolaminelor (necroză non-coronară, modificări distrofice miocardului).

5. Dezvoltarea aritmiilor ventriculare fatale ( tahicardie ventricularăși fibrilația ventriculară) etc.

Hiperactivarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

Hiperactivarea RAAS joacă un rol special în formarea insuficienței cardiace. În acest caz, nu numai RAAS renal-suprarenal cu neurohormoni care circulă în sânge (renină, angiotensină-II, angiotensină-III și aldosteron) este important, ci și sistemele renină-angiotensină ale țesutului local (inclusiv miocardic).

Activarea sistemului renal renină-angiotensină, care are loc la orice scădere ușoară a presiunii de perfuzie în rinichi, este însoțită de eliberarea de renină de către celulele JGA ale rinichilor, care descompune angiotensinogenul pentru a forma peptida angiotensină I (AI) . Acesta din urmă, sub influența enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), este transformat în angiotensină II, care este principalul și cel mai puternic efector al RAAS. Este caracteristic că enzima cheie a acestei reacții - ACE - este localizată pe membranele celulelor endoteliale ale vaselor pulmonare, tubulii proximali ai rinichilor, în miocard, plasmă, unde are loc formarea AII. Acțiunea sa este mediată de receptorii specifici de angiotensină (AT 1 și AT 2), care sunt localizați în rinichi, inimă, artere, glandele suprarenale etc. Este important ca atunci când RAS tisular este activat, să existe și alte modalități (în plus față de ACE) de transformare a AI în AII: sub acțiunea chimazei, a enzimei asemănătoare chimazei (CAGE), a catepsinei G, a activatorului de plasminogen tisular (tPA), etc.

În cele din urmă, efectul AII asupra receptorilor AT 2 ai zonei glomeruloase a cortexului suprarenal duce la formarea aldosteronului, al cărui efect principal este reținerea de sodiu și apă în organism, ceea ce contribuie la creșterea BCC.

În general, activarea RAAS este însoțită de următoarele efecte:

Vasoconstricție severă, creșterea tensiunii arteriale;

Reținerea de sodiu și apă în organism și creșterea volumului sanguin;

Creșterea contractilității miocardice (efect inotrop pozitiv);

Inițierea dezvoltării hipertrofiei și remodelării cardiace;

Activarea formării țesutului conjunctiv (colagen) în miocard;

Sensibilitate crescută a miocardului la efectele toxice ale catecolaminelor.

Activarea RAAS în IC acută și în stadiile inițiale de dezvoltare a IC cronică are valoare compensatorie și vizează menținerea nivel normal Tensiunea arterială, volumul sanguin, presiunea de perfuzie în rinichi, creșterea pre și postsarcină, creșterea contractilității miocardice. Cu toate acestea, ca urmare a hiperactivării prelungite a RAAS, se dezvoltă o serie de efecte negative:

1. creșterea rezistenței vasculare periferice și scăderea perfuziei organelor și țesuturilor;

2. creșterea excesivă a postsarcinii cardiace;

3. retenție semnificativă de lichide în organism, ceea ce contribuie la formarea sindromului de edem și la creșterea preîncărcării;

4. inițierea proceselor de remodelare a inimii și a vaselor de sânge, inclusiv hipertrofia miocardică și hiperplazia celulelor musculare netede;

5. stimularea sintezei de colagen și dezvoltarea fibrozei mușchiului inimii;

6. dezvoltarea necrozei cardiomiocitelor și lezarea progresivă a miocardului cu formarea dilatației miogenice a ventriculilor;

7. sensibilitate crescută a mușchiului inimii la catecolamine, care este însoțită de un risc crescut de aritmii ventriculare fatale la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Sistem arginina-vasopresina (hormon antidiuretic)

Hormonul antidiuretic (ADH), secretat de lobul posterior al glandei pituitare, este implicat în reglarea permeabilității la apă a tubilor renali distali și a canalelor colectoare. De exemplu, dacă există o lipsă de apă în organism și deshidratare tisulară Există o scădere a volumului sanguin circulant (CBV) și o creștere a presiunii osmotice a sângelui (OPP). Ca urmare a iritației receptorilor osmo-și de volum, crește secreția de ADH de către lobul posterior al glandei pituitare. Sub influența ADH, crește permeabilitatea la apă a secțiunilor distale ale tubilor și canalelor colectoare și, în consecință, crește reabsorbția facultativă a apei în aceste secțiuni. Ca urmare, puțină urină este excretată continut ridicat osmotic substanțe activeși greutate specifică mare a urinei.

Dimpotrivă, cu exces de apă în organism și hiperhidratare tisulară ca urmare a creșterii volumului sanguin și a scăderii presiunii osmotice a sângelui, receptorii osmo-și de volum sunt iritați, iar secreția de ADH scade brusc sau chiar se oprește. Ca urmare, reabsorbția apei în tubii distali și canalele colectoare este redusă, în timp ce Na + continuă să fie reabsorbit în aceste regiuni. Prin urmare, se eliberează multă urină cu o concentrație scăzută de substanțe active osmotic și cu greutate specifică scăzută.

Perturbarea funcționării acestui mecanism în insuficiența cardiacă poate contribui la reținerea apei în organism și la formarea sindromului de edem. Cu cât debitul cardiac este mai mic, cu atât este mai mare iritarea receptorilor osmo-și de volum, ceea ce duce la creșterea secreției de ADH și, în consecință, la retenția de lichide.

Peptida natriuretică atrială

Peptida natriuretică atrială (ANP) este un fel de antagonist al sistemelor vasoconstrictoare ale organismului (SAS, RAAS, ADH și altele). Este produsă de miocitele atriale și eliberată în fluxul sanguin atunci când sunt întinse. Peptida natriuretică atrială produce efecte vasodilatatoare, natriuretice și diuretice, inhibă secreția de renină și aldosteron.

Secreția de PNUP este unul dintre cele mai timpurii mecanisme compensatorii care previne vasoconstricția excesivă, retenția de Na + și apă în organism, precum și creșterea pre și postsarcină.

Activitatea peptidei natriuretice atriale crește rapid pe măsură ce IC progresează. Cu toate acestea, în ciuda nivelului ridicat al peptidei natriuretice atriale circulante, gradul său efecte pozitive in insuficienta cardiaca cronica scade semnificativ, ceea ce se datoreaza probabil scaderii sensibilitatii receptorilor si cresterii clivajului peptidic. Prin urmare, nivelul maxim al peptidei natriuretice atriale circulante este asociat cu o evoluție nefavorabilă a IC cronică.

Disfuncția endotelială

Tulburări ale funcției endoteliale în anul trecut i se acordă o importanță deosebită în formarea și progresia ICC. Disfuncția endotelială, care apare sub influența diverșilor factori dăunători (hipoxie, concentrare excesivă catecolamine, angiotensină II, serotonina, hipertensiune arterială, accelerarea fluxului sanguin etc.), se caracterizează printr-o predominanță a efectelor vasoconstrictoare dependente de endoteliu și este însoțită în mod natural de o creștere a tonusului peretele vascular, accelerarea agregării trombocitelor și procesele de formare a trombului parietal.

Să reamintim că printre cele mai importante substanțe vasoconstrictoare dependente de endoteliu care cresc tonul vascular, agregarea trombocitară și coagularea sângelui, includ endotelina-1 (ET 1), tromboxanul A 2, prostaglandina PGH 2, angiotensina II (AII), etc.

Au un impact semnificativ nu numai asupra tonusului vascular, ducând la o vasoconstricție pronunțată și persistentă, ci și asupra contractilității miocardice, preîncărcare și postîncărcare, agregarea trombocitară etc. (A se vedea capitolul 1 pentru detalii). Cea mai importantă proprietate endotelina-1 este capacitatea sa de a „declanșa” mecanisme intracelulare, ceea ce duce la creșterea sintezei proteinelor și la dezvoltarea hipertrofiei mușchilor cardiaci. Acesta din urmă, după cum se știe, este cel mai important factor, complicând într-un fel sau altul cursul IC. În plus, endotelina-1 promovează formarea de colagen în mușchiul inimii și dezvoltarea fibrozei cardiace. Substanțele vasoconstrictoare joacă un rol semnificativ în procesul de formare a trombului parietal (Fig. 2.6).

S-a demonstrat că în ICC severă și nefavorabilă din punct de vedere prognostic nivelul endotelina-1 crescut de 2-3 ori. Concentrația sa în plasma sanguină se corelează cu severitatea tulburărilor hemodinamică intracardiacă, presiunea arterei pulmonare și rata mortalității la pacienții cu ICC.

Astfel, efectele descrise ale hiperactivării sistemelor neurohormonale, împreună cu tulburările hemodinamice tipice, stau la baza manifestărilor clinice caracteristice IC. Mai mult, simptomele insuficienta cardiaca acuta este determinată în principal de apariția bruscă a tulburărilor hemodinamice (scăderea pronunțată a debitului cardiac și creșterea presiunii de umplere), tulburările microcirculatorii, care sunt agravate de activarea SAS, RAAS (în principal renală).

În dezvoltare insuficienta cardiaca cronica În prezent, o importanță mai mare se acordă hiperactivării prelungite a neurohormonilor și disfuncției endoteliale, însoțite de retenție severă de sodiu și apă, vasoconstricție sistemică, tahicardie, dezvoltarea hipertrofiei, fibrozei cardiace și afectarea toxică a miocardului.

FORME CLINICE DE IC

În funcție de viteza de dezvoltare a simptomelor de IC, se disting două tipuri: forme clinice CH

Insuficiență cardiacă acută și cronică. Manifestari clinice IC acută se dezvoltă în câteva minute sau ore, iar simptomele IC cronice se dezvoltă de la câteva săptămâni la câțiva ani de la debutul bolii. Caracteristică caracteristici clinice IC acută și cronică fac posibilă în aproape toate cazurile să se distingă destul de ușor între aceste două forme de decompensare cardiacă. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că acută, de exemplu, insuficiența ventriculară stângă (astm cardiac, edem pulmonar) poate apărea pe fondul insuficienței cardiace cronice pe termen lung.

HF CRONIC

În cele mai frecvente boli asociate cu afectarea primară sau supraîncărcarea cronică a VS (boala coronariană, cardioscleroza post-infarct, hipertensiune arterială etc.), se dezvoltă constant semnele clinice de insuficiență ventriculară stângă cronică, hipertensiune arterială pulmonară și insuficiență ventriculară dreaptă. În anumite etape ale decompensării cardiace încep să apară semne de hipoperfuzie a organelor și țesuturilor periferice, asociate atât cu tulburări hemodinamice, cât și cu hiperactivarea sistemelor neurohormonale. Aceasta este baza tablou clinic IC biventriculară (totală), cel mai frecvent în practica clinica. Odată cu supraîncărcarea cronică a VD sau afectarea primară a acestei părți a inimii, se dezvoltă IC cronică izolată a ventriculului drept (de exemplu, corpul pulmonar cronic).

Mai jos este o descriere a tabloului clinic al IC biventriculară sistolica cronică (totală).

Reclamații

Dificultăți de respirație ( dispnee) - unul dintre primele simptome ale insuficienței cardiace cronice. Inițial, respirația scurtă apare numai în timpul activității fizice și dispare după ce se oprește. Pe măsură ce boala progresează, respirația scurtă începe să apară cu tot mai puțin efort și apoi în repaus.

Dispneea apare ca urmare a creșterii presiunii telediastolice și a presiunii de umplere a ventriculului stâng și indică apariția sau agravarea stagnării sângelui în patul venos al circulației pulmonare. Cauzele imediate ale dificultății respiratorii la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică sunt:

Tulburări semnificative ale raporturilor ventilație-perfuzie în plămâni (încetinirea fluxului sanguin prin alveole normal ventilate sau chiar hiperventilate);

Umflarea interstițiului și creșterea rigidității plămânilor, ceea ce duce la scăderea complianței acestora;

Difuziunea afectată a gazelor prin membrana alveolo-capilară îngroșată.

Toate cele trei motive duc la o scădere a schimbului de gaze în plămâni și la iritarea centrului respirator.

Ortopnee ( ortopnoe) - dificultăți de respirație care apare atunci când pacientul este culcat cu tăblia joasă și dispare în poziție verticală.

Ortopneea apare ca urmare a creșterii fluxului sanguin venos către inimă, care apare în pozitie orizontala pacient, și chiar mai mare revărsare de sânge a circulației pulmonare. Apariția acestui tip de dificultăți de respirație, de regulă, indică tulburări hemodinamice semnificative în circulația pulmonară și presiune mare de umplere (sau presiune „pană” - vezi mai jos).

Tuse uscată neproductivă La pacienții cu IC cronică o însoțește adesea dificultățile de respirație, apărând fie în poziție orizontală a pacientului, fie după efort fizic. Tusea apare din cauza stagnării prelungite a sângelui în plămâni, umflarea mucoasei bronșice și iritația receptorilor corespunzători pentru tuse („bronșită cardiacă”). Spre deosebire de tusea din bolile bronhopulmonare, la pacientii cu insuficienta cardiaca cronica, tusea este neproductiva si se rezolva dupa tratamentul eficient al insuficientei cardiace.

Astmul cardiac(„dispnee paroxistică nocturnă”) este un atac de scurtare intensă a respirației care se transformă rapid în sufocare. După terapie de urgență atacul se oprește de obicei, deși în cazurile severe, sufocarea continuă să progreseze și se dezvoltă edem pulmonar.

Printre manifestări se numără astmul cardiac și edemul pulmonar insuficienta cardiaca acutași sunt cauzate de o scădere rapidă și semnificativă a contractilității VS, o creștere a fluxului sanguin venos către inimă și stagnarea circulației pulmonare.

Exprimat slabiciune musculara, oboseală rapidă și greutate în membrele inferioare, apărând chiar și pe fundalul micului activitate fizica, se referă și la manifestările precoce ale insuficienței cardiace cronice. Acestea sunt cauzate de afectarea perfuziei mușchilor scheletici, nu numai din cauza scăderii debitului cardiac, ci și ca urmare a contracției spastice a arteriolelor cauzate de activitatea ridicată a SAS, RAAS, endotelinei și scăderea rezervei vasodilatatoare a sângelui. vasele.

Bătăile inimii. Senzația de palpitații este asociată cel mai adesea cu tahicardia sinusală, caracteristică pacienților cu insuficiență cardiacă, rezultată din activarea SAS sau creșterea tensiunii arteriale a pulsului. Plângerile despre palpitații și întreruperi ale funcției cardiace pot indica prezența diferitelor tulburări de ritm cardiac la pacienți, de exemplu, apariția fibrilației atriale sau extrasistolei frecvente.

Edem- una dintre cele mai caracteristice plângeri ale pacienților cu insuficiență cardiacă cronică.

Nocturie- creșterea diurezei pe timp de noapte Trebuie avut în vedere că în stadiul terminal al insuficienței cardiace cronice, când debitul cardiac și fluxul sanguin renal scad brusc chiar și în repaus, există o scădere semnificativă a diurezei zilnice - oligurie.

La manifestări IC cronică ventriculară dreaptă (sau biventriculară). include, de asemenea, plângerile pacienților cu privire la durere sau senzație de greutate în hipocondrul drept, asociat cu mărirea ficatului și întinderea capsulei glissoniene, precum și tulburări dispeptice(scăderea poftei de mâncare, greață, vărsături, flatulență etc.).

Umflarea venelor gâtului este un important semn clinic creșterea presiunii venoase centrale (CVP), adică presiunea în atriul drept (AR) și stagnarea sângelui în patul venos al circulației sistemice (Fig. 2.13, vezi insertul color).

Examenul respirator

Examinarea toracelui. Numara frecvența respiratorie (RR) vă permite să evaluați aproximativ gradul de tulburări de ventilație cauzate de stagnarea cronică a sângelui în circulația pulmonară. În multe cazuri, scurtarea respirației la pacienții cu ICC este tahipnee, fără o predominare clară a semnelor obiective de dificultate la inspirație sau expirare. În cazurile severe asociate cu debordarea semnificativă a plămânilor cu sânge, ceea ce duce la o rigiditate crescută a țesutului pulmonar, poate deveni dificultăți de respirație. dispnee inspiratorie .

În cazul insuficienței ventriculare drepte izolate, care s-a dezvoltat pe fondul bolilor pulmonare obstructive cronice (de exemplu, cor pulmonar), dispneea are caracter expiratorși este însoțită de emfizem pulmonar și alte semne ale sindromului obstructiv (vezi mai jos pentru mai multe detalii).

În stadiul terminal al CHF, aperiodic Cheyne–Stokes respira, când perioade scurte de respirație rapidă alternează cu perioade de apnee. Motivul apariției acestui tip de respirație este o scădere bruscă a sensibilității centrului respirator la CO 2 (dioxid de carbon), care este asociată cu insuficiență respiratorie, acidoză metabolică și respiratorie și perfuzie cerebrală afectată la pacienții cu ICC.

La creștere bruscă pragul de sensibilitate al centrului respirator la pacienții cu ICC, mișcările respiratorii sunt „inițiate” centru respirator numai atunci când este neobișnuit concentrație mare CO 2 în sânge, care se realizează abia la sfârșitul perioadei de 10-15 secunde de apnee. Câteva mişcări respiratorii frecvente duc la o scădere a concentraţiei de CO 2 la un nivel sub pragul de sensibilitate, rezultând o perioadă repetată de apnee.

Pulsul arterial. Modificările pulsului arterial la pacienții cu ICC depind de stadiul decompensării cardiace, de severitatea tulburărilor hemodinamice și de prezența tulburărilor de ritm cardiac și de conducere. În cazurile severe, pulsul arterial este frecvent ( frecvențele pulsului), adesea aritmice ( puls irregularis), umplere slabă și tensiune (pulsus parvus et tardus). O scădere a pulsului arterial și umplerea acestuia, de regulă, indică o scădere semnificativă a volumului vascular cerebral și a ratei de expulzare a sângelui din VS.

În prezența fibrilatie atriala sau extrasistolă frecventă la pacienții cu ICC, este important să se determine deficit de ritm cardiac (deficiențe de puls). Reprezintă diferența dintre numărul de contracții ale inimii și frecvența pulsului arterial. Deficiența pulsului este detectată mai des în forma tahisistolică a fibrilației atriale (vezi capitolul 3) ca urmare a faptului că o parte a bătăilor inimii apare după o pauză diastolică foarte scurtă, în timpul căreia ventriculii nu sunt suficient de umpluți cu sânge. Aceste contracții ale inimii apar ca „în zadar” și nu sunt însoțite de expulzarea sângelui în patul arterial al circulației sistemice. Prin urmare, numărul de unde de puls se dovedește a fi semnificativ mai mic decât numărul de bătăi ale inimii. Desigur, cu o scădere a debitului cardiac, deficitul de puls crește, indicând o scădere semnificativă funcţionalitate inimile.

Presiunea arterială.În cazurile în care dumneavoastră pacient cu ICCÎnainte de apariția simptomelor de decompensare cardiacă, nu a existat hipertensiune arterială (AH); nivelurile tensiunii arteriale scad adesea pe măsură ce IC progresează. În cazurile severe, tensiunea arterială sistolică (TAS) ajunge la 90-100 mmHg. Art., iar pulsul tensiunii arteriale este de aproximativ 20 mm Hg. Art., care este asociat cu scădere bruscă debitul cardiac.

Compensarea tulburărilor circulatorii. Dacă apar tulburări circulatorii, compensarea funcțională are loc de obicei rapid. Compensarea este efectuată în primul rând prin aceleași mecanisme de reglementare ca în mod normal. Pe primele etapeîncălcări ale K. compensarea lor are loc fără modificări semnificative în structura sistemului cardiovascular. Modificările structurale în anumite părți ale sistemului circulator (de exemplu, hipertrofia miocardică, dezvoltarea căilor colaterale arteriale sau venoase) apar de obicei mai târziu și vizează îmbunătățirea funcționării mecanismelor de compensare.

Compensarea este posibilă datorită contracțiilor miocardice crescute, extinderii cavităților inimii, precum și hipertrofiei mușchiului inimii. Deci, dacă există dificultăți în expulzarea sângelui din ventricul, de exemplu cu stenoză e orificiul aortei sau trunchiul pulmonar, se realizează puterea de rezervă a aparatului contractil miocardic care ajută la creșterea forței de contracție. În caz de insuficiență valvulară cardiacă în fiecare fază ulterioară ciclu cardiac o parte din sânge se întoarce în direcția opusă. În acest caz, se dezvoltă dilatarea cavităților inimii, care este de natură compensatorie. Cu toate acestea, dilatarea excesivă creează condiții nefavorabile pentru funcționarea inimii.

Creșterea tensiunii arteriale totale cauzată de o creștere a rezistenței periferice totale este compensată, în special, prin creșterea activității inimii și crearea unei astfel de diferențe de presiune între ventriculul stâng și aortă care este capabilă să asigure eliberarea întregului volumul sistolic de sânge în aortă.

Într-o serie de organe, în special în creier, atunci când nivelul tensiunii arteriale totale crește, încep să funcționeze mecanisme compensatorii, datorită cărora tensiunea arterială în vasele creierului este menținută la un nivel normal.

Cu o creștere a rezistenței în arterele individuale (datorită vasospasmului, trombozei, emboliei etc.), întreruperea alimentării cu sânge a organelor corespunzătoare sau a părților acestora poate fi compensată de fluxul sanguin colateral. În creier căi colaterale prezentat sub formă de anastomoze arteriale în zona cercului lui Willis și în sistemul arterelor piale de la suprafață emisfere cerebrale. Colateralele arteriale sunt, de asemenea, bine dezvoltate în mușchiul cardiac. Pe lângă anastomozele arteriale, dilatarea funcțională a acestora joacă un rol important în fluxul sanguin colateral, reducând semnificativ rezistența la fluxul sanguin și promovând fluxul sanguin în zona ischemică. Dacă fluxul de sânge în arterele colaterale dilatate este crescut pentru o lungă perioadă de timp, atunci are loc restructurarea lor treptată, calibrul arterelor crește, astfel încât în ​​viitor să poată alimenta complet organul cu sânge în aceeași măsură ca arteriala principală. trunchiuri.