Simptomele și tratamentul bolii cardiace pulmonare cronice. Cor pulmonale - cauze și patogeneză Cor pulmonale etiologie clasificarea patogenezei
Alături de alte boli, apare adesea cor pulmonale. Aceasta este o patologie în care presiunea fluxului sanguin în circulația pulmonară crește ca urmare a supraîncărcării părților drepte ale inimii.
Vorbind în termeni medicali, apare hipertrofia (mărirea) atriului și ventriculului drept și subțierea structurii lor musculare, iar dezvoltarea unei astfel de boli este facilitată de procesele patologice care apar în sistemul bronhopulmonar, în special în vasele plămânilor și tractului respirator.
În acest caz, pacienții se plâng adesea de simptome precum dificultăți de respirație de diferite grade, durere care apare brusc în regiunea toracică, tahicardie și cianoză a pielii.
- Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
- Vă poate oferi un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
- Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați-vă la un specialist!
- Sanatate tie si celor dragi!
În timpul diagnosticului, se detectează adesea o deplasare a granițelor inimii spre dreapta și o pulsație crescută, ceea ce indică o suprasolicitare a părților drepte ale inimii. Pentru a face un diagnostic precis, pacientul este trimis pentru o electrocardiogramă, ultrasunete ale inimii și raze X, deși o examinare vizuală a pacientului de către un medic poate oferi o mulțime de informații.
Mecanismul de apariție a patologiei
Pot fi multe, dar principalul factor care contribuie la dezvoltarea cor pulmonale este o creștere semnificativă a tensiunii arteriale în circulația pulmonară, altfel această patologie se numește hipertensiune pulmonară.
Dar pentru ca hipertensiunea pulmonară să apară, trebuie să influențeze și alte cauze, care pot fi împărțite în trei grupe principale:
| Boli asociate cu inflamația tractului respirator și a plămânilor | Astmul bronșic, pneumonia, hipoplazia chistică a plămânilor, pneumoscleroza, precum și bolile în care apare un proces supurat cronic în bronhiile deformate. |
| Anomalii ale structurii toracice | Deformarea toracelui, diverse leziuni ale regiunii toracice ca urmare a traumatismelor, pleurofibroză, complicații după intervenții chirurgicale care implică rezecția coastelor. |
| Boli cauzate de afectarea vaselor pulmonare | Printre astfel de afecțiuni se disting cel mai adesea tromboembolismul arterei pulmonare, vasculita, blocarea vaselor pulmonare de către formațiuni aterosclerotice și hipertensiunea pulmonară primară. |
În timpul dezvoltării cor pulmonale pot fi implicate diverse afecțiuni, care se completează reciproc. Dar cel mai adesea cauza de bază a bolii este o boală a sistemului bronhopulmonar.
Cert este că o creștere a tensiunii arteriale în vasele și arterele mici ale plămânilor este cauzată de blocarea, așa-numita obstrucție, a bronhiilor, în urma căreia vasele spasm și încep să se deformeze.
De asemenea, o astfel de obstrucție bronșică poate determina o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge, iar aceasta, la rândul său, crește volumul de sânge ejectat pe minut din ventriculul drept. Ca urmare a lipsei de oxigen, se eliberează anumite substanțe biologic active care afectează negativ arterele pulmonare și vasele mici, provocându-le spasm.
Hipoxia afectează nu numai plămânii, ci și întregul sistem circulator. De exemplu, cu o scădere bruscă a oxigenului din sânge, procesul de eritropoieză se intensifică, în timpul căruia se formează un număr mare de globule roșii.
Odată ajunse în sânge, ele contribuie la îngroșarea sa semnificativă. Ca urmare, în vene și vase se formează cheaguri de sânge (cheaguri de sânge), care pot bloca parțial sau complet lumenul vascular în orice parte a corpului.
Dar cel mai adesea, îngroșarea sângelui provoacă dilatarea vaselor bronșice, ceea ce duce și la creșterea presiunii în artera pulmonară. Datorită rezistenței la tensiune arterială ridicată, ventriculul drept este forțat să lucreze de două ori mai mult pentru a împinge fluxul de sânge.
Ca urmare, partea dreaptă a inimii devine suprasolicitată și crește în dimensiune, pierzând în același timp masa musculară care o alcătuiește. Astfel de modificări duc la stagnarea sângelui în circulația sistemică, ceea ce agravează și mai mult fenomenele de hipoxie.
Patogenia diferitelor forme de cor pulmonar
Indiferent de motive, cauza principală a dezvoltării unei boli precum cor pulmonale este hipertensiunea arterială, care apare în plămâni. Formarea sa se datorează diferitelor mecanisme patologice.
Cu toate acestea, patogeneza cor pulmonale vine sub două forme:
Acut
Patogenia formei acute de cor pulmonale se formează adesea în prezența tromboembolismului arterei pulmonare. În acest caz, sunt implicate două procese patologice: obstrucția mecanică a patului vascular și modificările umorale.
Obstrucția vasculară mecanică apare din cauza blocării vasului arterial al plămânului, în timp ce ramurile mici ale arterei pulmonare sunt incluse și în procesul patologic, ca urmare a creșterii rezistenței vasculare, ceea ce crește presiunea fluxului sanguin.
O astfel de rezistență devine un obstacol în calea ejecției sângelui din ventriculul drept, în timp ce ventriculul stâng nu este umplut cu volumul necesar de sânge, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale. În ceea ce privește tulburările umorale, acestea apar de obicei în primele ore după blocarea patului vascular.
Acest lucru poate fi cauzat de eliberarea în sânge a unor substanțe biologic active precum serotonina, prostaglandinele, convertaza și histamina. În același timp, are loc îngustarea ramurilor mici ale arterei pulmonare.
Când apare o patologie precum tromboembolismul, care se caracterizează prin blocarea arterei pulmonare cu un cheag de sânge, hipertensiunea arterială pulmonară atinge vârfuri în primele ore. Datorită creșterii tensiunii arteriale în vasele plămânilor, ventriculul drept devine suprasolicitat și crește în dimensiune.
Cronic
Spre deosebire de forma acută, patogeneza bolii cardiace pulmonare cronice se dezvoltă la pacienții care aveau deja boli respiratorii cronice.
Să ne uităm la principalele motive care duc la această boală folosind exemplul bolii pulmonare obstructive cronice, acestea includ:
| Vasoconstricție pulmonară hipoxică | Acesta este un mecanism care vizează reducerea fluxului de sânge în zona plămânilor unde există o lipsă de oxigen. |
| Sindromul de obstrucție bronșică | Apare în astmul bronșic, din cauza spasmului mușchilor netezi ai bronhiilor sau umflarea mucoasei bronșice; obstrucția bronșică secundară este, de asemenea, izolată, care este cauzată de formarea unei tumori sau de intrarea unui corp străin în bronhii; în procese infecțioase și inflamatorii, bronșită, pneumonie, tuberculoză). |
| Acidoza | O afecțiune în care apar modificări ale echilibrului acido-bazic din organism. |
| Sindromul de hipervâscoză | O afecțiune în care o cantitate mare de proteine este eliberată în sânge, în urma căreia vâscozitatea sângelui crește și devine groasă. |
| Creșterea volumului de sânge pompat de inimă | Astfel de modificări pot rezulta din stimularea nervoasă sau hipertrofia miocardică. |
Pe baza celor de mai sus, putem concluziona că forma cronică a patogenezei bolii se dezvoltă cu patologia bronhopulmonară. Când funcționalitatea vaselor de sânge și rezistența lor sunt afectate, apare hipertensiunea pulmonară persistentă.
Cauza principală a unor astfel de modificări patologice este îngustarea organică a lumenului vascular al arterelor pulmonare.
Cu toate acestea, hipertensiunea pulmonară, care duce la dezvoltarea cor pulmonale, poate apărea și din cauza modificărilor funcționale atunci când mecanica respiratorie sau ventilația alveolară sunt afectate.
Dezvoltarea cor pulmonale, indiferent de cauză, se bazează pe hipertensiunea arterială pulmonară, a cărei formare este cauzată de mai multe mecanisme patogenetice.
Patogenia cor pulmonale acut (folosind exemplul emboliei pulmonare). Două mecanisme patogenetice sunt implicate în formarea SLA:
- - obstrucția „mecanică” a patului vascular,
- - modificări umorale.
Obstrucția „mecanică” a patului vascular apare din cauza obstrucției extinse a patului arterial al plămânilor (cu 40-50%, ceea ce corespunde includerii a 2-3 ramuri ale arterei pulmonare în procesul patologic), ceea ce crește rezistența vasculară pulmonară totală (TPVR). O creștere a LVVR este însoțită de o creștere a presiunii în artera pulmonară, care împiedică ejecția sângelui din ventriculul drept, o scădere a umplerii ventriculului stâng, ceea ce duce în general la o scădere a debitului cardiac și o scădere a tensiunea arterială (TA).
Tulburările umorale care apar în primele ore după obstrucția vasculară, ca urmare a eliberării de substanțe biologic active (serotonină, prostaglandine, catecolamine, eliberare de convertază, enzimă de conversie a angiotensinei, histamină), duc la o îngustare reflexă a ramurilor mici. a arterei pulmonare (reacție hipertensivă generalizată a arterelor pulmonare), care crește și mai mult LVSS.
Primele ore după PE sunt caracterizate de hipertensiune arterială pulmonară deosebit de ridicată, care duce rapid la suprasolicitare a ventriculului drept, dilatarea și decompensarea acestuia.
Patogenia bolii cardiace pulmonare cronice (folosind exemplul BPOC). Legăturile cheie în patogeneza CLS sunt:
- - vasoconstricție pulmonară hipoxică,
- - obstrucție bronșică,
- - hipercapnie și acidoză,
- - modificări anatomice ale patului vascular pulmonar,
- - sindrom de hipervâscoză,
- - debit cardiac crescut.
Vasoconstricție pulmonară hipoxică. Reglarea fluxului sanguin în sistemul de circulație pulmonară se realizează datorită reflexului Euler-Lillestrand, care asigură un raport adecvat de ventilație și perfuzie a țesutului pulmonar. Când concentrația de oxigen în alveole scade, datorită reflexului Euler-Lillestrand, sfincterii precapilari se închid reflexiv (apare vasoconstricție), ceea ce duce la o limitare a fluxului sanguin în aceste zone ale plămânului. Ca urmare, fluxul sanguin pulmonar local se adaptează la intensitatea ventilației pulmonare și nu apar tulburări ale raporturilor ventilație-perfuzie.
În bolile pulmonare cronice, hipoventilația alveolară prelungită determină o creștere generalizată a tonusului arteriolelor pulmonare, ducând la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare stabile. În plus, există o opinie că factorii endoteliali sunt implicați în formarea vasoconstricției pulmonare hipoxice: endotelinele și angiotensina II stimulează direct contracția mușchilor netezi ai peretelui vascular, în timp ce o scădere a sintezei prostaglandinei PgI2 și a factorului de relaxare endotelial ( NO) crește vasoconstricția arteriolelor pulmonare.
Obstrucție bronșică. Ventilaţia pulmonară neuniformă determină hipoxie alveolară, determină tulburări ale raporturilor ventilaţie-perfuzie şi duce la o manifestare generalizată a mecanismului vasoconstricţiei pulmonare hipoxice. Pacienții care suferă de bronșită obstructivă cronică și astm bronșic cu semne predominante de insuficiență respiratorie („umflare albastră”) sunt mai susceptibili la dezvoltarea hipoxiei alveolare și la formarea LHC. La pacienţii cu predominanţă a tulburărilor restrictive şi leziuni pulmonare difuze (pufferi roz), hipoxia alveolară este mult mai puţin pronunţată.
Hipercapnia nu afectează direct, ci indirect, apariția hipertensiunii pulmonare prin:
- - apariția acidozei și, în consecință, vasoconstricție reflexă,
- - reducerea sensibilitatii centrului respirator la CO2, ceea ce agraveaza tulburarile de ventilatie pulmonara.
Modificările anatomice ale patului vascular pulmonar care provoacă o creștere a PVVR sunt dezvoltarea:
- - hipertrofia medie a arteriolelor pulmonare (datorită proliferării mușchilor netezi ai peretelui vascular),
- - dezolarea arteriolelor și capilarelor,
- - tromboza microvasculară,
- - dezvoltarea anastomozelor bronhopulmonare.
Sindromul de hipervâscoză la pacienții cu CLS se dezvoltă ca urmare a eritrocitozei secundare. Acest mecanism este implicat în formarea hipertensiunii arteriale pulmonare în orice tip de insuficiență respiratorie, manifestată prin cianoză severă. La pacienții cu CHL, o creștere a agregării celulelor sanguine și a vâscozității sângelui împiedică fluxul sanguin prin patul vascular al plămânilor. La rândul său, o creștere a vâscozității și o încetinire a fluxului sanguin contribuie la formarea trombilor parietali în ramurile arterei pulmonare. Întregul set de tulburări hemostaziologice duce la o creștere a LVVR.
Creșterea debitului cardiac se datorează:
- - tahicardie (o creștere a debitului cardiac cu obstrucție bronșică semnificativă se realizează nu prin creșterea volumului stroke, ci a ritmului cardiac, deoarece creșterea presiunii intratoracice împiedică fluxul de sânge venos în ventriculul drept);
- - hipervolemie (una dintre posibilele cauze ale hipervolemiei este hipercapnia, care contribuie la creșterea concentrației de aldosteron în sânge și, în consecință, la reținerea de Na+ și apă).
O parte esențială a patogenezei cor pulmonale este dezvoltarea precoce a distrofiei miocardice ventriculare drepte și modificări ale hemodinamicii.
Dezvoltarea distrofiei miocardice este determinată de faptul că scurtarea diastolei în timpul tahicardiei și creșterea presiunii intraventriculare duce la o scădere a fluxului de sânge în mușchiul ventricular drept și, în consecință, la deficiență de energie. La un număr de pacienți, dezvoltarea distrofiei miocardice este asociată cu intoxicația din focare de infecție cronică în tractul respirator sau parenchimul pulmonar.
Modificările hemodinamice sunt cele mai tipice pentru pacienții cu un tablou clinic complet al LCH. Principalele sunt:
- - hipertrofia ventriculului drept (CHL se caracterizează printr-o dezvoltare treptată și lentă, de aceea este însoțită de dezvoltarea hipertrofiei miocardului ventriculului drept. RHL se dezvoltă ca urmare a unei creșteri bruște și semnificative a presiunii la nivelul pulmonar). artera, ceea ce duce la o expansiune bruscă a ventriculului drept și subțierea peretelui acestuia, prin urmare hipertrofia inimii drepte nu are timp să se dezvolte).
- - scăderea funcției sistolice a inimii drepte cu dezvoltarea stagnării sângelui în patul venos al circulației sistemice,
- - creșterea volumului sanguin circulant,
- - scaderea debitului cardiac si a tensiunii arteriale.
Astfel, în patologia bronhopulmonară, hipertensiunea pulmonară persistentă se formează ca urmare a îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare (datorită obliterării, microtrombozei, compresiei vasculare, scăderii capacității de întindere a plămânilor) și modificărilor funcționale (cauzate de tulburări ale mecanică respiratorie, ventilație alveolară și hipoxie). Și dacă în patologia bronhopulmonară reducerea secțiunii transversale totale a vaselor pulmonare se bazează pe un spasm al arteriolelor din cauza dezvoltării reflexului Euler-Lillestrand, atunci la pacienții cu forma vasculară a LS, modificări organice (îngustare). sau blocaj) a vasului apar în primul rând din cauza trombozei și emboliei, angiitei necrozante. Patogenia poate fi prezentată schematic după cum urmează (Tabelul 1)
Inima pulmonară– un complex de tulburări hemodinamice în circulația pulmonară, care se dezvoltă ca urmare a unor afecțiuni ale aparatului bronhopulmonar, deformare a toracelui sau afectare primară a arterelor pulmonare, manifestate în stadiul final prin hipertrofie și dilatare a ventriculului drept și insuficiență circulatorie progresivă.
Etiologia corului pulmonar:
a) acută(se dezvoltă în câteva minute, ore sau zile): embolie pulmonară masivă, pneumotorax valvular, atac de astm sever, pneumonie răspândită
B) subacută(se dezvoltă în săptămâni, luni): embolie pulmonară mică repetată, periarterită nodoză, carcinomatoză pulmonară, atacuri repetate de astm bronșic sever, botulism, miastenia gravis, poliomielita
B) cronică(se dezvoltă pe parcursul mai multor ani):
1. boli care afectează căile respiratorii și alveolele: bronșită cronică obstructivă, emfizem pulmonar, astm bronșic, pneumoconioză, bronșiectazie, polichistică pulmonară, sarcoidoză, pneumoscleroză etc.
2. afecţiuni care afectează toracele cu mobilitate limitată: cifoscolioză şi alte deformări toracice, spondilită anchilozantă, stare după toracoplastie, fibroză pleurală, afecţiuni neuromusculare (poliomielita), pareza diafragmă, sindromul Pickwickian în obezitate etc.
3. boli care afectează vasele pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, tromboembolism repetat în sistemul arterei pulmonare, vasculită (alergică, obliterantă, nodulară, lupusă etc.), ateroscleroza arterei pulmonare, compresia trunchiului arterei pulmonare și a venelor pulmonare prin tumori mediastinale etc.
Patogenia bolii cardiace pulmonare cronice (CPC).
Principalul factor patogenetic în formarea CHL este hipertensiunea pulmonară, care apare din mai multe motive:
1) în bolile cu hipoventilație a alveolelor pulmonare în aerul alveolar, presiunea parțială a oxigenului scade, iar presiunea parțială a dioxidului de carbon crește; hipoxia alveolară în avans provoacă spasm al arteriolelor pulmonare și o creștere a presiunii în cercul pulmonar (reflexul Euler-Lillestrand alveolo-capilar)
2) hipoxia provoacă eritrocitoză cu o creștere ulterioară a vâscozității sângelui; vâscozitatea crescută a sângelui contribuie la creșterea agregării trombocitelor, la formarea de microagregate în sistemul de microcirculație și la creșterea presiunii în ramurile mici ale arterei pulmonare
3) o scădere a tensiunii de oxigen din sânge provoacă iritarea chemoreceptorilor din zona aortic-carotidiană, ca urmare, volumul minut al sângelui crește; trecerea sa prin arteriolele pulmonare spasmodice duce la o creștere suplimentară a hipertensiunii pulmonare
4) în timpul hipoxiei, în țesuturi sunt eliberate o serie de substanțe biologic active (histamină, serotonină etc.), care contribuie și la spasmul arteriolelor pulmonare.
5) atrofia pereților alveolari, ruptura lor cu tromboză și obliterarea unei părți din arteriole și capilare din cauza diferitelor boli pulmonare duce la reducerea anatomică a patului vascular al arterei pulmonare, ceea ce contribuie și la hipertensiunea pulmonară.
Sub influența tuturor factorilor de mai sus, apar hipertrofia și dilatarea părților drepte ale inimii odată cu dezvoltarea insuficienței circulatorii progresive.
Semne patomorfologice ale CLS: extinderea diametrului trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale mari; hipertrofia stratului muscular al peretelui arterei pulmonare; hipertrofia si dilatarea inimii drepte.
Clasificarea cor pulmonale (după Votchal):
1. În aval: cor pulmonar acut, cor pulmonar subacut, cor pulmonar cronic
2. În funcție de nivelul de compensare: compensat, decompensat
3. În funcție de geneză: vasculară, bronșică, toracodiafragmatică
Principalele manifestări clinice ale CLS.
1. Manifestări clinice ale bolilor cronice obstructive și ale altor boli pulmonare.
2. Complex de simptome cauzate de insuficienta respiratorieși agravat semnificativ în timpul formării bolii pulmonare cronice de inimă:
– dificultăți de respirație: crește odată cu activitatea fizică, ortopneea nu este tipică, scade cu utilizarea bronhodilatatoarelor și inhalarea de oxigen
– slăbiciune severă, dureri de cap constante, somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea, transpirații, anorexie
– cianoză cenușie difuză caldă
– palpitații, dureri constante în zona inimii (datorită hipoxiei și îngustarii reflexe a arterelor coronare - reflex coronarian pulmonar), scăzând după inhalarea de oxigen
3. Semne clinice ale hipertrofiei ventriculare drepte:
– extinderea marginii drepte a inimii (rar)
– deplasarea marginii stângi a inimii spre exterior de la linia media-claviculară (datorită deplasării de către ventriculul drept mărit)
– prezența unui impuls cardiac (pulsație) de-a lungul marginii stângi a inimii
– pulsația și auscultarea mai bună a zgomotelor cardiace în regiunea epigastrică
– suflu sistolic în zona procesului xifoid, crescând odată cu inspirația (simptomul Rivero-Corvallo) – semn de insuficiență relativă a valvei tricuspide, care se dezvoltă odată cu mărirea ventriculului drept
4. Semne clinice ale hipertensiunii pulmonare:
– creșterea zonei de matitate vasculară în al 2-lea spațiu intercostal datorită expansiunii arterei pulmonare
– accentul tonului 2 și despicarea acestuia în spațiul 2 intercostal din stânga
– apariția unei rețele venoase în zona sternului
– aparitia suflului diastolic in artera pulmonara datorita dilatarii acesteia (simptomul Graham-Still)
5. Semne clinice ale corului pulmonar decompensat:
– ortopnee
– acrocianoză rece
– umflarea venelor gâtului care nu scade odată cu inspirația
– ficat mărit
– simptomul lui Plesch (presiunea asupra ficatului mărit, dureros provoacă umflarea venelor gâtului);
– în insuficiența cardiacă severă se pot dezvolta edem, ascită și hidrotorax.
Diagnosticul LHC.
1. Ecocardiografie - semne de hipertrofie a ventriculului drept: creșterea grosimii peretelui său (în mod normal 2-3 mm), extinderea cavității acestuia (indice ventricular drept - dimensiunea cavității sale în ceea ce privește suprafața corpului - în mod normal 0,9 cm/). m2); semne de hipertensiune pulmonară: o creștere a vitezei de deschidere a valvei pulmonare, detectarea sa ușoară, mișcarea în formă de W a semilunelor valvei pulmonare în sistolă, o creștere a diametrului ramului drept a arterei pulmonare mai mult decât 17,9 mm; mișcări paradoxale ale septului interventricular și valvei mitrale etc.
2. Electrocardiografie - semne de hipertrofie a ventriculului drept (creșterea RIII, aVF, V1, V2; deprimarea segmentului ST și modificări ale undei T în derivațiile V1, V2, aVF, III; gramul drept; deplasarea zonei de tranziție în V4/V5; blocarea completă sau incompletă a ramurilor fasciculului drept; creșterea intervalului de deviație internă > 0,03 în V1, V2).
3. Radiografia organelor toracice - mărirea ventriculului drept și atriului; bombarea conului și a trunchiului arterei pulmonare; expansiunea semnificativă a vaselor hilare cu un model vascular periferic epuizat; rădăcinile plămânilor „tăiate” etc.
4. Studiul funcției respirației externe (pentru identificarea tulburărilor de tip restrictiv sau obstructiv).
5. Date de laborator: CBC se caracterizează prin eritrocitoză, conținut ridicat de hemoglobină, VSH lentă și tendință la hipercoagulare.
Principiile tratamentului LCH.
1. Tratament etiologic – care vizează tratarea bolii de bază care a dus la CHL (absorbante pentru infecția bronhopulmonară, bronhodilatatoare pentru procesele bronho-obstructive, trombolitice și anticoagulante pentru embolia pulmonară etc.)
2. Tratament patogenetic – care vizează reducerea severității hipertensiunii pulmonare:
A) oxigenoterapie pe termen lung - reduce hipertensiunea pulmonară și crește semnificativ speranța de viață
B) ameliorarea obstrucției bronșice - xantine: aminofilină (soluție 2,4% 5-10 ml IV de 2-3 ori/zi), teofilină (în comprimate de 0,3 g de 2 ori/zi) cu cure repetate la 7-10 zile, b2 – agonişti adrenergici: salbutamol (în comprimate 8 mg de 2 ori pe zi)
C) scăderea rezistenței vasculare - vasodilatatoare periferice: nitrați prelungit (Sustak 2,6 mg de 3 ori pe zi), blocante ale canalelor de calciu (nifedipină 10-20 mg de 3 ori pe zi, amlodipină, isradipină - au o afinitate crescută pentru SMC vasculare pulmonare), antagoniști ai receptorilor de endotelină (bosentan), analogi de prostaciclină (iloprost intravenos și inhalat de până la 6-12 ori pe zi, beraprost oral 40 mg până la 4 ori pe zi, treprostinil), donatori de protoxid de azot și protoxid de azot (L-arginina, nitroprusid de sodiu) - au efect vasodilatator selectiv, reduc fenomenele de hipertensiune pulmonară fără a afecta tensiunea arterială sistemică).
D) ameliorarea microcirculatiei - cure de heparina de 5000 unitati de 2-3 ori/zi subcutanat pana cand APTT creste de 1,5-1,7 ori fata de martor, heparine cu greutate moleculara mica (fraxiparina), cu eritrocitoza severa - heparitie urmata de solutii perfuzabile cu vâscozitate scăzută (reopoliglucină).
3. Tratament simptomatic: pentru reducerea severității insuficienței ventriculare drepte - diuretice de ansă: furosemid 20-40 mg/zi (atenție, deoarece pot provoca hipovolemie, policitemie și tromboză), cu o combinație de IC cu FA - glicozide cardiace, pentru îmbunătățirea funcției miocardice – agenți metabolici (mildronat oral 0,25 g de 2 ori pe zi în combinație cu orotat de potasiu sau panangin), etc.
4. Fizioterapie (exerciții de respirație, masaj toracic, oxigenoterapie hiperbară, terapie cu exerciții)
5. Dacă tratamentul conservator este ineficient, este indicat transplantul de plămâni sau de complex plămân-cord.
ITU: durata aproximativă a VN pentru decompensarea inimii pulmonare este de 30-60 de zile.
– patologia cordului drept, caracterizată prin mărirea (hipertrofie) și extinderea (dilatația) atriului și ventriculului drept, precum și insuficiența circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii circulației pulmonare. Formarea inimii pulmonare este facilitată de procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, vaselor pulmonare și pieptului. Manifestările clinice ale corului pulmonar acut includ dificultăți de respirație, dureri în piept, cianoză și tahicardie cutanată crescută, agitație psihomotorie și hepatomegalie. Examenul relevă o creștere a granițelor inimii spre dreapta, un ritm de galop, pulsație patologică, semne de supraîncărcare a părților drepte ale inimii pe ECG. În plus, sunt efectuate radiografii toracice, ultrasunete ale inimii, testul funcției pulmonare și analiza gazelor din sânge.
ICD-10
I27.9 Insuficiență cardiacă pulmonară, nespecificată
Informații generale
– patologia cordului drept, caracterizată prin mărirea (hipertrofie) și extinderea (dilatația) atriului și ventriculului drept, precum și insuficiența circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii circulației pulmonare. Formarea inimii pulmonare este facilitată de procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, vaselor pulmonare și pieptului.
Forma acută de cor pulmonale se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; cronice – peste mai multe luni sau ani. Aproape 3% dintre pacienții cu boli bronhopulmonare cronice dezvoltă treptat cor pulmonar. Cor pulmonale agravează semnificativ evoluția cardiopatologiilor, ocupându-se pe locul 4 printre cauzele de mortalitate în bolile cardiovasculare.
Motive pentru dezvoltarea cor pulmonale
Forma bronhopulmonară a cor pulmonale se dezvoltă cu leziuni primare ale bronhiilor și plămânilor ca urmare a bronșitei obstructive cronice, astmului bronșic, bronșiolitei, emfizemului, pneumosclerozei difuze de diverse origini, bolii polichistice pulmonare, bronșiectaziei, tuberculozei, sarcoidozei, hammoconiozei, pneumoconiozei. Sindromul Rich etc. Această formă poate provoca aproximativ 70 de boli bronhopulmonare, contribuind la formarea cor pulmonale în 80% din cazuri.
Apariția formei toradiafragmatice de cor pulmonale este facilitată de leziunile primare ale toracelui, diafragmei, limitarea mobilității acestora, care afectează semnificativ ventilația și hemodinamica în plămâni. Acestea includ boli care deformează toracele (cifoscolioză, spondilită anchilozantă etc.), boli neuromusculare (poliomielita), patologii ale pleurei, diafragmei (după toracoplastie, cu pneumoscleroză, pareza diafragmei, sindromul Pickwick în obezitate etc.).
Forma vasculară a corului pulmonar se dezvoltă cu leziuni primare ale vaselor pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, vasculită pulmonară, tromboembolism a ramurilor arterei pulmonare (EP), compresie a trunchiului pulmonar de către un anevrism aortic, ateroscleroza arterei pulmonare, tumori mediastinale.
Principalele cauze ale corului pulmonar acut sunt embolia pulmonară masivă, atacurile severe de astm bronșic, pneumotoraxul valvular și pneumonia acută. Inima pulmonară cu evoluție subacută se dezvoltă cu embolie pulmonară repetată, limfangita canceroasă a plămânilor, în cazurile de hipoventilație cronică asociată cu poliomielita, botulism, miastenia gravis.
Mecanismul de dezvoltare a corului pulmonar
Hipertensiunea arterială pulmonară joacă un rol principal în dezvoltarea corului pulmonar. În stadiul inițial, este, de asemenea, asociat cu o creștere reflexă a debitului cardiac ca răspuns la creșterea funcției respiratorii și hipoxie tisulară care apare în timpul insuficienței respiratorii. Cu forma vasculară a corului pulmonar, rezistența la fluxul sanguin în arterele circulației pulmonare crește în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare atunci când acestea sunt blocate de embolii (în cazul tromboembolismului), cu inflamație. sau infiltrarea tumorală a pereților, sau creșterea excesivă a lumenului acestora (în cazul vasculitei sistemice). În formele bronhopulmonare și toracodiafragmatice de cor pulmonale, îngustarea lumenului vaselor pulmonare are loc din cauza microtrombozei acestora, a creșterii excesive cu țesut conjunctiv sau a compresiei în zonele de inflamație, proces tumoral sau scleroză, precum și atunci când capacitatea plămânilor de a se întinde. iar colapsul vaselor de sânge din segmentele alterate ale plămânilor este slăbit. Dar, în majoritatea cazurilor, rolul principal este jucat de mecanismele funcționale de dezvoltare a hipertensiunii arteriale pulmonare, care sunt asociate cu afectarea funcției respiratorii, ventilația pulmonară și hipoxie.
Hipertensiunea arterială a circulației pulmonare duce la suprasolicitarea părților drepte ale inimii. Pe măsură ce boala se dezvoltă, apare o schimbare a echilibrului acido-bazic, care poate fi compensată inițial, dar ulterior poate apărea decompensarea tulburărilor. Cu cor pulmonale, există o creștere a dimensiunii ventriculului drept și o hipertrofie a membranei musculare a vaselor mari ale circulației pulmonare, îngustarea lumenului lor cu scleroză în continuare. Vasele mici sunt adesea afectate de multiple cheaguri de sânge. Treptat, în mușchiul inimii se dezvoltă distrofia și procesele necrotice.
Clasificarea inimii pulmonare
Pe baza ritmului de creștere a manifestărilor clinice, se disting mai multe variante ale cursului cor pulmonale: acută (se dezvoltă pe parcursul mai multor ore sau zile), subacută (se dezvoltă pe parcursul săptămânilor și lunilor) și cronică (apare treptat pe un număr de luni sau ani pe fondul insuficienței respiratorii prelungite).
Procesul de formare a inimii pulmonare cronice trece prin următoarele etape:
- preclinic – se manifestă prin hipertensiune pulmonară tranzitorie și semne de muncă grea a ventriculului drept; sunt detectate numai în timpul cercetărilor instrumentale;
- compensat – caracterizat prin hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă fără simptome de insuficiență circulatorie;
- decompensat (insuficiență cardiopulmonară) - apar simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.
Există trei forme etiologice de cor pulmonar: bronhopulmonar, toracodiafragmatic și vascular.
Pe baza compensarii, corpul pulmonar cronic poate fi compensat sau decompensat.
Simptomele cor pulmonale
Tabloul clinic al corului pulmonar se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței cardiace pe fondul hipertensiunii pulmonare. Dezvoltarea cor pulmonale acut se caracterizează prin apariția unei dureri bruște în piept, dispnee severă; scăderea tensiunii arteriale, până la dezvoltarea colapsului, cianoza pielii, umflarea venelor gâtului, creșterea tahicardiei; mărirea progresivă a ficatului cu durere în hipocondrul drept, agitație psihomotorie. Caracterizat prin pulsații patologice crescute (precordiale și epigastrice), extinderea graniței inimii spre dreapta, ritmul galopului în zona procesului xifoid, semne ECG de supraîncărcare a atriului drept.
Cu embolie pulmonară masivă, în câteva minute se dezvoltă o stare de șoc și edem pulmonar. De multe ori se asociaza insuficienta coronariana acuta, insotita de tulburari de ritm si durere. Moartea subită apare în 30-35% din cazuri. Corpul pulmonar subacut se manifestă prin durere moderată bruscă, dificultăți de respirație și tahicardie, leșin scurt, hemoptizie și semne de pleuropneumonie.
În faza de compensare a bolii pulmonare cronice de inimă, simptomele bolii de bază sunt observate cu manifestări treptate de hiperfuncție și apoi hipertrofie a inimii drepte, care de obicei nu sunt exprimate clar. Unii pacienți prezintă pulsații în abdomenul superior cauzate de mărirea ventriculului drept.
În stadiul decompensării se dezvoltă insuficiența ventriculară dreaptă. Principala manifestare este dificultatea de respirație, care se agravează cu activitatea fizică, inhalarea de aer rece sau în poziție culcat. Apar dureri în zona inimii, cianoză (cianoză caldă și rece), bătăi rapide ale inimii, umflarea venelor gâtului care persistă în timpul inspirației, mărirea ficatului și edem periferic rezistent la tratament.
La examinarea inimii, sunt dezvăluite zgomote înfundate ale inimii. Tensiunea arterială este normală sau scăzută, hipertensiunea arterială este caracteristică insuficienței cardiace congestive. Simptomele cor pulmonale devin mai pronunțate odată cu exacerbarea procesului inflamator din plămâni. În stadiul târziu, umflarea crește, creșterea hepatică progresează (hepatomegalie), apar tulburări neurologice (amețeli, dureri de cap, apatie, somnolență), iar diureza scade.
Diagnosticul inimii pulmonare
Criteriile de diagnostic pentru cor pulmonale includ prezența bolilor - factori cauzali ai cor pulmonale, hipertensiunea pulmonară, mărirea și extinderea ventriculului drept, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă. Astfel de pacienți au nevoie de consultație cu un pneumolog și cardiolog. Când examinați pacientul, acordați atenție semnelor de probleme de respirație, albăstrui ale pielii, dureri la inimă etc. ECG determină semne directe și indirecte de hipertrofie ventriculară dreaptă.
Prognoza și prevenirea cor pulmonale
În cazurile de decompensare a cordului pulmonar, prognosticul pentru capacitatea de muncă, calitatea și speranța de viață este nesatisfăcător. În mod obișnuit, capacitatea de a lucra la pacienții cu cor pulmonar suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce dictează necesitatea unei angajări raționale și rezolvarea problemei repartizării unui grup de dizabilități. Inițierea timpurie a terapiei complexe poate îmbunătăți semnificativ prognosticul travaliului și poate crește speranța de viață.
Pentru a preveni bolile cardiace pulmonare, este necesară prevenirea, tratamentul în timp util și eficient al bolilor care duc la aceasta. În primul rând, aceasta se referă la procesele bronhopulmonare cronice, nevoia de a preveni exacerbarea acestora și dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pentru a preveni procesele de decompensare a inimii pulmonare, se recomandă aderarea la o activitate fizică moderată.
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
INIMA PULMONARĂ (PC) este un sindrom clinic cauzat de hipertrofia și/sau dilatarea ventriculului drept rezultat din hipertensiunea în circulația pulmonară, care la rândul său se dezvoltă ca urmare a bolii bronșice și pulmonare, deformarea toracelui sau afectarea vasculară pulmonară.
Clasificare
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
FI. Votchal (1964) propune să clasifice cor pulmonale după 4 caracteristici principale:
1) natura curgerii;
2) statutul de compensare;
3) patogeneza predominantă;
4) caracteristici ale tabloului clinic.
Există medicamente acute, subacute și cronice, care sunt determinate de rata de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare.
Tabelul 7. Clasificarea cor pulmonale
Cu dezvoltarea acută a medicamentelor Hipertensiunea pulmonară apare în decurs de câteva ore sau zile, în subacută - câteva săptămâni sau luni, în cronică - pe parcursul mai multor ani.
LS acut este cel mai adesea (aproximativ 90% din cazuri) observat cu embolism pulmonar sau o creștere bruscă a presiunii intratoracice, subacută - cu limfangite canceroase, leziuni toracodiafragmatice.
Medicament cronicîn 80% din cazuri apare când aparatul bronhopulmonar este afectat (și la 90% dintre pacienți din cauza bolilor pulmonare cronice nespecifice); formele vasculare şi toradiafragmatice de LS se dezvoltă în 20% din cazuri.
Etiologie
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Toate bolile care provoacă medicamente cronice, conform clasificării experților OMS (1960), sunt împărțite în 3 grupuri:
1) afectează în primul rând trecerea aerului în plămâni și alveole;
2) afectând în primul rând mișcarea toracelui;
3) afectând în primul rând vasele pulmonare.
Prima grupă include boli, afectând în primul rând aparatul bronhopulmonar (BPOC, bronșită și pneumonie cronică, emfizem, fibroză pulmonară și granulomatoză, tuberculoză, boli pulmonare profesionale etc.).
Al doilea grup este format din boli ducând la afectarea ventilației din cauza modificărilor patologice ale mobilității toracelui (cifoscolioză, patologie a coastelor, diafragmei, spondilită anchilozantă, obezitate etc.).
Al treilea grup include ca factori etiologici care afecteaza in primul rand vasele pulmonare, embolia pulmonara repetata, vasculita si hipertensiunea pulmonara primara, ateroscleroza pulmonara etc.
În ciuda faptului că până în prezent, în literatura mondială sunt cunoscute aproximativ 100 de boli care duc la dezvoltarea medicamentelor cronice, cele mai frecvente cauze rămân BPOC (în primul rând BPOC și astmul bronșic).
Patogeneza
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Principalul mecanism de formare a medicamentului este creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare (hipertensiunea pulmonară).
Dintre mecanismele care conduc la apariția hipertensiunii pulmonare, se face distincția între anatomic și funcțional (Figura 7).
Schema 7. Patogenia cordului pulmonar cronicLA mecanisme anatomice include:
- închiderea lumenului vaselor sistemului arterei pulmonare ca urmare a obliterării sau embolizării;
- compresia externă a arterei pulmonare;
- o scădere semnificativă a circulației pulmonare ca urmare a pneumonectomiei.
LA mecanisme funcționale include:
- îngustarea arteriolelor pulmonare la valori scăzute de PaO 2 (hipoxie alveolară) și valori ridicate de PaCO 2 în aerul alveolar;
- creșterea presiunii în bronhiole și alveole;
- conținut crescut de substanțe presoare și metaboliți în sânge;
- creșterea debitului cardiac;
- vâscozitate crescută a sângelui.
Rolul decisiv în formarea hipertensiunii pulmonare revine mecanismelor funcționale. Semnificația principală este îngustarea vaselor pulmonare (arteriolelor).
Cel mai important motiv care provoacă îngustarea vaselor pulmonare este hipoxia alveolară, care duce la eliberarea locală de amine biogene (histamină, serotonină etc., prostaglandine - substanțe vasoactive). Eliberarea lor este însoțită de umflarea endoteliului capilar, acumularea de trombocite (microtromboză) și vasoconstricție. Reflexul Euler-Lillestrand (spasmul arteriolelor pulmonare cu scăderea PaO2 în alveole) se extinde la vasele cu strat muscular, inclusiv arteriolele. Îngustarea acestuia din urmă duce și la o creștere a presiunii în artera pulmonară.
Hipoxia alveolară cu diferite grade de severitate se dezvoltă în toate BPOC și în tulburările de ventilație însoțite de o creștere a capacității pulmonare reziduale. Este deosebit de pronunțată în cazurile de obstrucție bronșică. În plus, hipoxia alveolară apare și cu hipoventilație de origine toracodiafragmatică.
Hipoxia alveolară contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară și prin hipoxemie arterială, ceea ce duce la:
a) creșterea debitului cardiac prin iritația chemoreceptorilor din zona aortico-carotidiană;
b) la dezvoltarea policitemiei și creșterea vâscozității sângelui;
c) creșterea nivelului de acid lactic și alți metaboliți și amine biogene (serotonina etc.), care contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară;
d) există o activare bruscă a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).
In plus, hipoxia alveolara duce la scaderea productiei de substante vasodilatatoare (prostaciclina, factor de hiperpolarizare endotelial, factor de relaxare endotelial) produse de celulele endoteliale vasculare pulmonare normale.
Presiunea în artera pulmonară crește atunci când capilarele sunt comprimate din cauza:
a) emfizem și presiune crescută în alveole și bronhiole (cu tuse hacking neproductivă, activitate fizică intensă);
b) perturbarea biomecanicii respiratiei si cresterea presiunii intratoracice in faza de expiratie prelungita (cu sindrom bronho-obstructiv).
Hipertensiunea pulmonară formată duce la dezvoltarea hipertrofiei inimii drepte (mai întâi ventriculul drept, apoi atriul drept). Ulterior, hipoxemia arterială existentă determină modificări distrofice ale miocardului inimii drepte, ceea ce contribuie la o dezvoltare mai rapidă a insuficienței cardiace. Dezvoltarea sa este facilitată și de efectul toxic asupra miocardului al proceselor infecțioase din plămâni, aportul insuficient de oxigen a miocardului, boala cardiacă ischemică existentă, hipertensiunea arterială și alte boli concomitente.
Pe baza identificării semnelor de hipertensiune pulmonară persistentă, hipertrofie ventriculară dreaptă în absența semnelor de insuficiență cardiacă, se pune un diagnostic de LS compensat. Dacă există semne de insuficiență ventriculară dreaptă, este diagnosticat LS decompensat.
Tabloul clinic (Simptome)
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Manifestările medicamentelor cronice constau în simptome:
- boala de bază care a dus la dezvoltarea bolii cronice P.M;
- insuficiență respiratorie (pulmonară);
- insuficienta cardiaca (ventriculara dreapta).
Dezvoltarea medicamentelor cronice (precum și apariția hipertensiunii în circulația pulmonară) este precedată în mod necesar de insuficiență pulmonară (respiratorie). Insuficiența respiratorie este o afecțiune a organismului în care menținerea compoziției normale a gazelor din sânge nu este asigurată sau se realizează datorită lucrului mai intens al aparatului respirator extern și a sarcinii cardiace crescute, ceea ce duce la scăderea capacităților funcționale ale corp.
Există trei grade de insuficiență respiratorie.
În caz de insuficiență respiratorie de gradul I dificultăți de respirație și tahicardie apar numai cu creșterea activității fizice; fara cianoza. Indicatorii funcției de respirație externă (MOD, VC) în repaus corespund valorilor cerute, dar la efectuarea unei sarcini se modifică; MVL scade. Compoziția gazoasă a sângelui nu este modificată (nu există lipsă de oxigen în organism), funcția circulatorie și CBS sunt normale.
În caz de insuficiență respiratorie de gradul II dificultăți de respirație și tahicardie cu efort fizic ușor. Indicatorii MOD și capacitatea vitală sunt deviați de la normă, MVL este redus semnificativ. Cianoza este pronunțată. În aerul alveolar, tensiunea PaO 2 scade și PaCO2 crește
În caz de insuficiență respiratorie de gradul III dificultăți de respirație și tahicardie în repaus; cianoza este pronuntata. Indicatorii vitali ai capacității vitale sunt reduse semnificativ, iar MVL este imposibil. Este necesar oxigen insuficient în organism (hipoxemie) și dioxid de carbon în exces (hipercapnie); La examinarea CBS, este dezvăluită acidoza respiratorie. Manifestările insuficienței cardiace sunt pronunțate.
Conceptele de insuficiență „respiratorie” și „pulmonară” sunt apropiate unele de altele, dar conceptul de insuficiență „respiratorie” este mai larg decât „pulmonară”, deoarece include nu numai insuficiența respirației externe, ci și insuficiența transportului de gaze din plămâni la țesuturi și de la țesuturi la plămâni, precum și insuficiența respirației tisulare, care se dezvoltă cu o inimă pulmonară decompensată.
LS se dezvoltă pe fondul insuficienței respiratorii II si, mai des, III grade. Simptomele insuficienței respiratorii sunt similare cu cele ale insuficienței cardiace, așa că medicul se confruntă cu sarcina dificilă de a le diferenția și de a determina trecerea unui medicament compensat la unul decompensat.
Diagnosticul inimii pulmonare
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
La diagnosticarea HP compensată, rolul decisiv îl joacă identificarea hipertrofiei inimii drepte (ventricul și atriu) și a hipertensiunii pulmonare; în diagnosticarea HP decompensată, importanța principală este, în plus, identificarea simptomelor insuficienței cardiace ventriculare drepte.
Formularea unui diagnostic clinic detaliat ia în considerare:
- boala de bază care a dus la formarea medicamentelor;
- insuficiență respiratorie (severitate);
- inima pulmonară (stadiul):
- compensat;
- decompensat (indică severitatea insuficienței ventriculare drepte, adică stadiul acesteia).
Cor pulmonale compensat și decompensat
Etapa I, II și III de căutare diagnostică, metode cu raze X și electrocardiografie
Tratamentul corului pulmonar
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Complexul de măsuri terapeutice include efectele:
- pentru boala care este cauza dezvoltării medicamentelor (deoarece cea mai frecventă cauză este BPOC, în perioada de exacerbare a procesului inflamator în sistemul bronhopulmonar, se folosesc antibiotice, medicamente sulfonamide, fitoncide - tacticile de tratament cu agenți antibacterieni sunt utilizate descrise în secțiunile anterioare);
- asupra patogenezei medicamentelor (refacerea ventilației afectate și a funcției de drenaj a bronhiilor, îmbunătățirea permeabilității bronșice, reducerea hipertensiunii pulmonare, eliminarea insuficienței ventriculare drepte).
Îmbunătățirea permeabilității bronșice este facilitată de reducerea inflamației și umflarea mucoasei bronșice (antibiotice, corticosteroizi administrați intratraheal) și eliminarea bronhospasmului (medicamente simpatomimetice; aminofilina, în special medicamentele ei cu acțiune prelungită; medicamentele anticolinergice și blocantele canalelor de calciu).
Drenajul bronșic este facilitat de diluanții de spută, expectorante, precum și drenajul postural și un complex special de kinetoterapie.
Restaurarea ventilației bronșice și îmbunătățirea permeabilității bronșice conduc la îmbunătățirea ventilației alveolare și la normalizarea sistemului de transport al oxigenului din sânge.
Terapia cu gaz joacă un rol major în îmbunătățirea ventilației, inclusiv:
a) oxigenoterapie (sub controlul gazelor din sânge și al indicatorilor stării acido-bazice), inclusiv terapie nocturnă de lungă durată cu 30% oxigen în aerul inspirat; dacă este necesar, se folosește un amestec de heliu-oxigen;
b) terapia cu inhalare de CO 2 cu o scădere bruscă a nivelului acestuia în sânge, care apare cu hiperventilație severă.
Conform indicațiilor, pacientul respiră cu presiune finală pozitivă (ventilație auxiliară sau regulator de respirație artificială - nebulatorul Lyukevich). Se folosește un complex special de exerciții de respirație, care vizează îmbunătățirea ventilației pulmonare.
În prezent, în tratamentul insuficienței respiratorii în stadiul III, se utilizează cu succes un nou analeptic respirator, armanor, care ajută la creșterea tensiunii de oxigen în sângele arterial prin stimularea chemoreceptorilor periferici.
Normalizarea sistemului de transport al oxigenului din sânge se realizează:
a) creșterea aportului de oxigen a sângelui (oxigenare hiperbară);
b) creșterea funcției de oxigen a eritrocitelor prin metode extracorporale (hemosorbție, eritrocitofereză etc.);
c) eliberare crescută de oxigen în țesuturi (nitrați).
Reducerea presiunii în artera pulmonară se realizează în diferite moduri:
- administrarea de aminofilină,
- saluretikov,
- blocante de aldosteron,
- a-blocante,
- blocanții enzimei de conversie a angiotensinei și în special antagoniștii receptorilor angiotensinei H.
Joacă un rol în reducerea presiunii arteriale pulmonare medicamentele care înlocuiesc factorul de relaxare de origine endotelială (molsidamină, corvaton) joacă un rol.
Un rol important îl joacă efectul asupra microvasculaturii, realizat folosind nicotinat de xantinol, care acționează asupra peretelui vascular, precum și heparină, clopoțel, reopoliglucină, care au un efect benefic asupra părții intravasculare a hemostazei. Sângerarea este posibilă (în prezența eritrocitozei și a altor manifestări ale sindromului pletoric).
Impactul asupra insuficienței ventriculare drepte se realizează conform principiilor de bază ale tratamentului insuficienței cardiace:
- diuretice,
- antagonişti de aldosteron,
- vasodilatatoare periferice (nitrații cu acțiune prelungită sunt eficienți).
- Problema utilizării glicozidelor cardiace este decisă individual.
