Efectul activității fizice asupra inimii umane. Influența activității fizice asupra inimii umane Modificări ale activității inimii în timpul muncii fizice
Activitatea fizică provoacă modificări ale diferitelor funcții ale corpului, ale căror caracteristici și amploare depind de putere, natura activității motorii, nivelul de sănătate și fitness. Efectul activității fizice asupra unei persoane poate fi apreciat numai pe baza unei relatări cuprinzătoare a totalității reacțiilor întregului organism, inclusiv reacția de la sistemul nervos central (SNC), sistemul cardiovascular (CVS), sistemul respirator, metabolismul etc. Trebuie subliniat că modificările de severitate ale funcțiilor corpului ca răspuns la activitatea fizică depind, în primul rând, de caracteristicile individuale ale unei persoane și de nivelul său de fitness. Dezvoltarea fitnessului, la rândul său, se bazează pe procesul de adaptare a organismului la activitatea fizică. Adaptarea este un ansamblu de reacții fiziologice care stau la baza adaptărilor organismului la schimbările condițiilor de mediu și are ca scop menținerea relativei constante a mediului său intern - homeostazia.
Conceptele de „adaptare, adaptabilitate”, pe de o parte, și „antrenament, fitness”, pe de altă parte, au multe caracteristici comune, dintre care principala este atingerea unui nou nivel de performanță. Adaptarea organismului la activitatea fizică constă în mobilizarea și utilizarea rezervelor funcționale ale organismului, îmbunătățirea mecanismelor de reglare fiziologică existente. Nu se observă fenomene sau mecanisme funcționale noi în timpul procesului de adaptare; pur și simplu mecanismele existente încep să funcționeze mai perfect, mai intens și mai economic (scăderea bătăilor inimii, adâncirea respirației etc.).
Procesul de adaptare este asociat cu modificări ale activității întregului complex de sisteme funcționale ale corpului (sisteme cardiovasculare, respiratorii, nervoase, endocrine, digestive, senzorimotor și alte sisteme). Diferite tipuri de exerciții fizice solicită diferite organe și sisteme ale corpului. Un proces organizat corespunzător de efectuare a exercițiilor fizice creează condiții pentru îmbunătățirea mecanismelor care mențin homeostazia. Ca urmare a acestui fapt, modificările care apar în mediul intern al corpului sunt rapid compensate, celulele și țesuturile devin mai puțin sensibile la acumularea de produse metabolice.
Dintre factorii fiziologici care determină gradul de adaptare la activitatea fizică, sunt de mare importanță indicatorii stării sistemelor care asigură transportul oxigenului, și anume sistemul sanguin și sistemul respirator.
Sânge și sistemul circulator
Corpul uman adult conține 5-6 litri de sânge. În repaus, 40–50% din acesta nu circulă, fiind în așa-numitul „depozit” (splină, piele, ficat). În timpul lucrului muscular, cantitatea de sânge circulant crește (datorită eliberării acestuia din „depozit”). Redistribuirea sa are loc în organism: cea mai mare parte a sângelui se grăbește către organele care lucrează activ: mușchii scheletici, inima, plămânii. Modificările în compoziția sângelui au ca scop satisfacerea nevoii crescute de oxigen a organismului. Ca urmare a creșterii numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei, capacitatea de oxigen a sângelui crește, adică crește cantitatea de oxigen transportată în 100 ml de sânge. Când faceți sport, masa sanguină crește, cantitatea de hemoglobină crește (cu 1-3%), numărul de globule roșii crește (cu 0,5-1 milion pe mm cub), numărul de leucocite și activitatea lor crește, ceea ce crește rezistenta organismului la raceli si infectii boli. Ca urmare a activității musculare, sistemul de coagulare a sângelui este activat. Aceasta este una dintre manifestările adaptării urgente a organismului la efectele efortului fizic și a eventualelor leziuni, urmate de sângerare. Programând o astfel de situație „în avans”, organismul crește funcția de protecție a sistemului de coagulare a sângelui.
Activitatea motrică are un impact semnificativ asupra dezvoltării și stării întregului sistem circulator. În primul rând, inima în sine se schimbă: masa mușchiului inimii și dimensiunea inimii cresc. La persoanele antrenate, greutatea inimii este in medie de 500 g, la persoanele neantrenate - 300.
Inima umană este extrem de ușor de antrenat și are nevoie de ea ca niciun alt organ. Activitatea musculară activă promovează hipertrofia mușchiului inimii și mărirea cavităților acestuia. Volumul inimii sportivilor este cu 30% mai mare decât cel al non-sportivilor. O creștere a volumului inimii, în special a ventriculului său stâng, este însoțită de o creștere a contractilității acesteia, o creștere a volumelor sistolice și minute.
Activitatea fizică contribuie la modificarea activității nu numai a inimii, ci și a vaselor de sânge. Activitatea motrică activă determină extinderea vaselor de sânge, o scădere a tonusului pereților acestora și o creștere a elasticității acestora. În timpul efortului fizic, rețeaua capilară microscopică este aproape complet deschisă, care în repaus este activă doar în proporție de 30-40%. Toate acestea vă permit să accelerați semnificativ fluxul de sânge și, în consecință, să creșteți aportul de nutrienți și oxigen pentru toate celulele și țesuturile corpului.
Munca inimii se caracterizează printr-o schimbare continuă a contracțiilor și relaxării fibrelor sale musculare. Contracția inimii se numește sistolă, relaxarea se numește diastolă. Numărul de contracții ale inimii într-un minut este ritmul cardiac (HR). În repaus, la persoanele sănătoase, neantrenate, ritmul cardiac este în intervalul 60–80 bătăi/min, la sportivi este de 45–55 bătăi/min și mai mic. O scădere a frecvenței cardiace ca urmare a exercițiilor sistematice se numește bradicardie. Bradicardia previne „uzura și ruperea miocardului și are beneficii importante pentru sănătate. În timpul zilei, în care nu au fost antrenamente sau competiții, suma frecvenței cardiace zilnice la sportivi este cu 15-20% mai mică decât la persoanele de același sex și vârstă care nu fac sport.
Activitatea musculară determină creșterea ritmului cardiac. În timpul muncii musculare intense, ritmul cardiac poate atinge 180-215 bătăi/min. Trebuie remarcat faptul că o creștere a ritmului cardiac este direct proporțională cu puterea muncii musculare. Cu cât puterea muncii este mai mare, cu atât ritmul cardiac este mai mare. Cu toate acestea, cu aceeași putere a muncii musculare, ritmul cardiac al persoanelor mai puțin antrenate este semnificativ mai mare. În plus, atunci când desfășurați orice activitate motrică, ritmul cardiac se modifică în funcție de sex, vârstă, stare de bine și condiții de antrenament (temperatura, umiditatea aerului, ora din zi etc.).
Cu fiecare contracție a inimii, sângele este aruncat în artere sub presiune ridicată. Ca urmare a rezistenței vaselor de sânge, mișcarea acestuia în ele este creată de presiune, numită tensiune arterială. Cea mai mare presiune din artere se numește sistolică sau maximă, cea mai scăzută se numește diastolică sau minimă. În repaus la adulți, presiunea sistolică este de 100-130 mmHg. Art., diastolică - 60-80 mm Hg. Artă. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, tensiunea arterială este de până la 140/90 mm Hg. Artă. este normotonică, peste aceste valori este hipertensiv, iar sub 100–60 mm Hg. Artă. - hipotonic. În timpul exercițiilor fizice, precum și după terminarea unui antrenament, tensiunea arterială crește de obicei. Gradul de creștere a acestuia depinde de puterea activității fizice efectuate și de nivelul de fitness al persoanei. Presiunea diastolică se modifică mai puțin pronunțată decât sistolica. După o activitate prelungită și foarte intensă (de exemplu, participarea la un maraton), presiunea diastolică (în unele cazuri sistolică) poate fi mai mică decât înainte de a efectua munca musculară. Acest lucru se datorează expansiunii vaselor de sânge din mușchii care lucrează.
Indicatorii importanți ai performanței cardiace sunt debitul sistolic și cardiac. Volumul sanguin sistolic (volumul vascular cerebral) este cantitatea de sânge ejectată de ventriculii drept și stâng la fiecare contracție a inimii. Volumul sistolic în repaus la persoanele antrenate este de 70–80 ml, la indivizii neantrenați este de 50–70 ml. Cel mai mare volum sistolic se observă la o frecvență cardiacă de 130-180 bătăi/min. Cu o frecvență cardiacă de peste 180 de bătăi/min, aceasta este mult redusă. Prin urmare, cele mai bune oportunități pentru antrenamentul inimii sunt exercitate la 130-180 bătăi/min. Volumul de sânge pe minut - cantitatea de sânge ejectată de inimă într-un minut depinde de ritmul cardiac și volumul sanguin sistolic. În repaus, volumul sanguin pe minut (MBV) este în medie de 5–6 litri, cu o muncă musculară ușoară crește la 10–15 litri, iar cu munca fizică intensă la sportivi poate ajunge la 42 de litri sau mai mult. O creștere a IOC în timpul activității musculare asigură o nevoie crescută de alimentare cu sânge a organelor și țesuturilor.
Sistemul respirator
Modificările parametrilor sistemului respirator în timpul activității musculare sunt evaluate prin frecvența respiratorie, capacitatea vitală, consumul de oxigen, datoria de oxigen și alte teste de laborator mai complexe. Frecvența respirației (modificarea inspirației și expirației și pauză respiratorie) - numărul de respirații pe minut. Frecvența respiratorie este determinată cu ajutorul unei spirograme sau a mișcării toracice. Frecvența medie la indivizii sănătoși este de 16-18 pe minut, la sportivi este de 8-12. În timpul activității fizice, ritmul respirator crește în medie de 2-4 ori și se ridică la 40-60 de cicluri respiratorii pe minut. Pe măsură ce respirația crește, adâncimea acesteia scade inevitabil. Adâncimea respirației este volumul de aer în timpul unei inhalări și expirații liniștite în timpul unui ciclu respirator. Adâncimea respirației depinde de înălțimea, greutatea, dimensiunea pieptului, nivelul de dezvoltare a mușchilor respiratori, starea funcțională și gradul de antrenament al persoanei. Capacitatea vitală (VC) este cel mai mare volum de aer care poate fi expirat după inhalarea maximă. La femei, capacitatea vitală este în medie de 2,5–4 l, la bărbați - 3,5–5 l. Sub influența antrenamentului, capacitatea vitală crește; la sportivii bine antrenați ajunge la 8 litri. Volumul minute al respirației (MVR) caracterizează funcția respirației externe și este determinat de produsul dintre frecvența respiratorie și volumul curent. În repaus, MOD este de 5-6 l; în timpul unei activități fizice intense crește la 120-150 l/min sau mai mult. În timpul lucrului muscular, țesuturile, în special mușchii scheletici, necesită mult mai mult oxigen decât în repaus și produc mai mult dioxid de carbon. Acest lucru duce la o creștere a MOU, atât datorită creșterii respirației, cât și datorită creșterii volumului curent. Cu cât munca este mai grea, cu atât este relativ mai mare MOU (Tabelul 2.2).
Tabelul 2.2
Ratele medii de răspuns cardiovascular
și sistemele respiratorii la activitatea fizică
|
Opțiuni |
În timpul activității fizice intense |
|
|
Ritm cardiac |
50–75 bătăi/min |
160–210 bătăi/min |
|
Presiune sistolica a sangelui |
100–130 mm Hg. Artă. |
200–250 mm Hg. Artă. |
|
Volumul sanguin sistolic |
150–170 ml și peste |
|
|
Volumul sanguin pe minut (MBV) |
30–35 l/min și peste |
|
|
Rata de respiratie |
de 14 ori/min |
60-70 de ori/min |
|
Ventilatie alveolara (volum efectiv) |
120 l/min sau mai mult |
|
|
Volum de respirație pe minut |
120–150 l/min |
Consum maxim de oxigen(MIC) este principalul indicator al productivității atât a sistemului respirator, cât și a celui cardiovascular (în general, cardio-respirator). MOC este cea mai mare cantitate de oxigen pe care o persoană o poate consuma în decurs de un minut la 1 kg de greutate. MIC este măsurată prin numărul de mililitri pe 1 minut per 1 kg de greutate (ml/min/kg). MOC este un indicator al capacității aerobe a organismului, adică capacitatea de a efectua o muncă musculară intensă, asigurând consumul de energie datorită oxigenului absorbit direct în timpul muncii. Valoarea MIC poate fi determinată prin calcul matematic folosind nomograme speciale; posibil în condiții de laborator când se lucrează pe bicicletă ergometru sau se urcă o treaptă. MOC depinde de vârstă, starea sistemului cardiovascular și greutatea corporală. Pentru a menține sănătatea, trebuie să aveți capacitatea de a consuma oxigen minim 1 kg - pentru femei minim 42 ml/min, pentru bărbați - minim 50 ml/min. Când celulele tisulare primesc mai puțin oxigen decât este necesar pentru a satisface pe deplin nevoile de energie, apare înfometarea de oxigen sau hipoxia.
Datoria de oxigen- aceasta este cantitatea de oxigen care este necesară pentru a oxida produsele metabolice formate în timpul muncii fizice. În timpul activității fizice intense, se observă de obicei acidoză metabolică de severitate diferită. Cauza sa este „acidificarea” sângelui, adică acumularea de metaboliți metabolici (acizi lactic, piruvic etc.) în sânge. Pentru a elimina aceste produse metabolice, este nevoie de oxigen - se creează o cerere de oxigen. Când cererea de oxigen este mai mare decât consumul curent de oxigen, se formează o datorie de oxigen. Oamenii neantrenați pot continua să lucreze cu o datorie de oxigen de 6-10 litri; sportivii pot efectua o astfel de sarcină, după care apare o datorie de oxigen de 16-18 litri sau mai mult. Datoria de oxigen este eliminată după terminarea lucrărilor. Timpul pentru eliminarea acestuia depinde de durata și intensitatea lucrării anterioare (de la câteva minute la 1,5 ore).
Sistem digestiv
Activitatea fizică efectuată sistematic crește metabolismul și energia, crește nevoia organismului de nutrienți care stimulează secreția de sucuri digestive, activează motilitatea intestinală și crește eficiența proceselor digestive.
Cu toate acestea, cu o activitate musculară intensă, în centrii digestivi se pot dezvolta procese inhibitorii, care reduc aportul de sânge în diferite părți ale tractului gastrointestinal și glandelor digestive datorită faptului că este necesar să se furnizeze sânge mușchilor muncitori. În același timp, însuși procesul de digestie activă a alimentelor abundente în decurs de 2-3 ore de la aportul acesteia reduce eficiența activității musculare, deoarece organele digestive în această situație par să aibă mai mult nevoie de o circulație sanguină crescută. În plus, un stomac plin ridică diafragma, complicând astfel funcționarea organelor respiratorii și circulatorii. De aceea, tiparul fiziologic impune consumul de alimente cu 2,5-3,5 ore înainte de începerea antrenamentului și cu 30-60 de minute după acesta.
Sistemul excretor
În timpul activității musculare, rolul organelor excretoare, care îndeplinesc funcția de conservare a mediului intern al organismului, este semnificativ. Tractul gastrointestinal îndepărtează resturile de alimente digerate; Produșii metabolici gazoși sunt îndepărtați prin plămâni; glandele sebacee, care secretă sebum, formează un strat protector, de înmuiere pe suprafața corpului; Glandele lacrimale furnizează umiditate care umezește membrana mucoasă a globului ocular. Cu toate acestea, rolul principal în eliminarea organismului de produsele finale metabolice aparține rinichilor, glandelor sudoripare și plămânilor.
Rinichii mențin concentrația necesară de apă, săruri și alte substanțe în organism; eliminarea produșilor finali ai metabolismului proteic; produce hormonul renina, care afectează tonusul vaselor de sânge. În timpul efortului fizic intens, glandele sudoripare și plămânii, crescând activitatea funcției excretoare, ajută în mod semnificativ rinichii în îndepărtarea produselor de degradare din organism care se formează în timpul proceselor metabolice intensive.
Sistemul nervos în controlul mișcării
La controlul mișcărilor, sistemul nervos central desfășoară activități foarte complexe. Pentru a efectua mișcări clare țintite, este necesar să primiți continuu semnale către sistemul nervos central despre starea funcțională a mușchilor, despre gradul de contracție și relaxare a acestora, despre postura corpului, despre poziția articulațiilor și unghiul de îndoire în ele. Toate aceste informații sunt transmise de la receptorii sistemelor senzoriale, și în special de la receptorii sistemului senzorial motor, localizați în țesutul muscular, tendoane și pungile articulare. De la acești receptori, conform principiului feedback-ului și mecanismului reflexului SNC, se primesc informații complete despre efectuarea unei acțiuni motorii și despre compararea acesteia cu un program dat. Cu repetarea repetată a unei acțiuni motorii, impulsurile de la receptori ajung la centrii motori ai SNC, care în consecință își schimbă impulsurile mergând către mușchi pentru a îmbunătăți mișcarea învățată la nivelul unei aptitudini motorii.
Abilitate motrică- o formă de activitate motrică dezvoltată prin mecanismul unui reflex condiționat ca urmare a exercițiilor sistematice. Procesul de formare a unei deprinderi motorii trece prin trei faze: generalizare, concentrare, automatizare.
Fază generalizare caracterizată prin extinderea și intensificarea proceselor de excitație, ca urmare a cărora sunt implicate grupuri musculare suplimentare în muncă, iar tensiunea mușchilor care lucrează se dovedește a fi nerezonabil de mare. În această fază, mișcările sunt constrânse, neeconomice, imprecise și prost coordonate.
Fază concentratii caracterizată printr-o scădere a proceselor de excitație datorită inhibiției diferențiate, concentrându-se în zonele dorite ale creierului. Tensiunea excesivă în mișcări dispare, acestea devin precise, economice, executate liber, fără tensiune și stabil.
În fază automatizare deprinderea este rafinată și consolidată, executarea mișcărilor individuale devine parcă automată și nu necesită controlul conștiinței, care poate fi comutată în mediu, căutarea de soluții etc. O abilitate automatizată se remarcă prin precizie ridicată și stabilitatea tuturor mișcările sale componente.
Întrebarea 1 Fazele ciclului cardiac și modificările acestora în timpul activității fizice. 3
Întrebarea 2 Motilitatea și secreția intestinului gros. Absorbția în intestinul gros, influența muncii musculare asupra proceselor digestive. 7
Întrebarea 3 Conceptul de centru respirator. Mecanisme de reglare a respirației. 9
Întrebarea 4 Caracteristicile legate de vârstă ale dezvoltării sistemului motor la copii și adolescenți 11
Lista literaturii folosite... 13
Întrebarea 1 Fazele ciclului cardiac și modificările acestora în timpul activității fizice
În sistemul vascular, sângele se mișcă datorită unui gradient de presiune: de la mare la scăzut. Tensiunea arterială este determinată de forța cu care sângele din vas (cavitatea inimii) presează în toate direcțiile, inclusiv pe pereții acestui vas. Ventriculii sunt structura care creează acest gradient.
Schimbarea repetată ciclic a stărilor de relaxare (diastolă) și contracție (sistolă) a inimii se numește ciclu cardiac. Cu o frecvență cardiacă de 75 pe minut, durata întregului ciclu este de aproximativ 0,8 s.
Este mai convenabil să se ia în considerare ciclul cardiac începând de la sfârșitul diastolei totale a atriilor și ventriculilor. În acest caz, părțile inimii sunt în următoarea stare: valvele semilunare sunt închise, iar valvele atrioventriculare sunt deschise. Sângele din vene curge liber și umple complet cavitățile atriilor și ventriculilor. Tensiunea arterială în ele este aceeași ca și în venele din apropiere, aproximativ 0 mm Hg. Artă.
Excitația, cu originea în nodul sinusal, vine în primul rând la miocardul atrial, deoarece transmiterea sa către ventriculii din partea superioară a nodului atrioventricular este întârziată. Prin urmare, sistola atrială apare prima (0,1 s). În acest caz, contracția fibrelor musculare situate în jurul gurii venelor le blochează. Se formează o cavitate atrioventriculară închisă. Când miocardul atrial se contractă, presiunea în ele crește la 3-8 mm Hg. Artă. Ca urmare, o parte din sângele din atrii trece prin deschiderile atrioventriculare deschise în ventricule, aducând volumul de sânge din acestea la 110-140 ml (volumul diastolic ventricular - EDV). În același timp, datorită porțiunii suplimentare de sânge primite, cavitatea ventriculilor este oarecum întinsă, ceea ce este deosebit de pronunțat în direcția lor longitudinală. După aceasta, începe sistola ventriculară, iar diastola începe în atrii.
După o întârziere atrioventriculară (aproximativ 0,1 s), excitația de-a lungul fibrelor sistemului de conducere se extinde la cardiomiocitele ventriculare și începe sistola ventriculară, care durează aproximativ 0,33 s. Sistola ventriculară este împărțită în două perioade și fiecare dintre ele în faze.
Prima perioadă - perioada de tensiune - continuă până la deschiderea valvelor semilunare. Pentru a le deschide, tensiunea arterială în ventriculi trebuie să fie ridicată la un nivel mai mare decât în trunchiurile arteriale corespunzătoare. În acest caz, presiunea, care se înregistrează la sfârșitul diastolei ventriculare și se numește presiune diastolică, în aortă este de aproximativ 70-80 mm Hg. Art., iar în artera pulmonară - 10-15 mm Hg. Artă. Perioada de tensiune durează aproximativ 0,08 s.
Începe cu faza de contracție asincronă (0,05 s), deoarece nu toate fibrele ventriculare încep să se contracte în același timp. Primele care se contractă sunt cardiomiocitele situate în apropierea fibrelor sistemului de conducere. Urmează faza de contracție izometrică (0,03 s), care se caracterizează prin implicarea întregului miocard ventricular în contracție.
Debutul contracției ventriculare duce la faptul că, cu valvele semilunare încă închise, sângele se grăbește în zona cu cea mai scăzută presiune - înapoi spre atrii. Valvele atrioventriculare situate în calea sa sunt închise cu trântit de fluxul sanguin. Firele de tendon le împiedică să se disloce în atrii, iar mușchii papilari contractați creează un accent și mai mare. Ca rezultat, cavitățile ventriculare închise apar de ceva timp. Și până când contracția ventriculilor ridică tensiunea arterială în ei peste nivelul necesar pentru deschiderea valvelor semilunare, nu are loc o scurtare semnificativă a lungimii fibrelor. Numai tensiunea lor internă crește.
A doua perioadă - perioada expulziei sângelui - începe cu deschiderea valvelor arterei aortice și pulmonare. Durează 0,25 s și constă din faze de expulzare rapidă (0,1 s) și lentă (0,13 s) a sângelui. Valvulele aortice se deschid la o presiune de aproximativ 80 mmHg. Art., iar pulmonare - 10 mm Hg. Artă. Deschiderile relativ înguste ale arterelor nu sunt capabile să treacă imediat întregul volum de sânge ejectat (70 ml) și, prin urmare, contracția în curs de dezvoltare a miocardului duce la o creștere suplimentară a tensiunii arteriale în ventriculi. În stânga crește la 120-130 mm Hg. Art., iar în dreapta - până la 20-25 mm Hg. Artă. Gradientul de presiune ridicată rezultat între ventricul și aortă (artera pulmonară) promovează eliberarea rapidă a unei părți din sânge în vas.
Cu toate acestea, capacitatea relativ mică a vaselor, care anterior conțineau sânge, duce la revărsarea acestora. Acum presiunea crește în vase. Gradientul de presiune dintre ventriculi și vase scade treptat, pe măsură ce viteza de expulzare a sângelui încetinește.
Datorită presiunii diastolice mai scăzute în artera pulmonară, deschiderea valvelor și expulzarea sângelui din ventriculul drept începe puțin mai devreme decât din stânga. Un gradient mai mic duce la faptul că expulzarea sângelui se termină puțin mai târziu. Prin urmare, sistola ventriculului drept este cu 10-30 ms mai lungă decât sistola ventriculului stâng.
În cele din urmă, când presiunea din vase crește la nivelul presiunii din cavitatea ventriculară, expulzarea sângelui se termină. În acest moment, contracția ventriculilor se oprește. Începe diastola lor, care durează aproximativ 0,47 s. De obicei, până la sfârșitul sistolei, în ventriculi rămân aproximativ 40-60 ml de sânge (volum final-sistolic - ESV). Încetarea expulzării duce la faptul că sângele din vasele cu flux invers închide valvele semilunare. Această stare se numește interval proto-diastolic (0,04 s). Apoi există o scădere a tensiunii - o perioadă izometrică de relaxare (0,08 s).
Până în acest moment, atriile sunt deja complet pline de sânge. Diastola atrială durează aproximativ 0,7 s. Atriile sunt pline în principal cu sânge care curge pasiv prin vene. Dar este posibil să se identifice și o componentă „activă”, care se manifestă în legătură cu coincidența parțială a diastolei lor cu sistola ventriculară. Când acesta din urmă se contractă, planul septului atrioventricular se deplasează spre vârful inimii, ceea ce creează un efect de aspirație.
Când tensiunea din pereții ventriculari scade și presiunea din ei scade la 0, valvele atrioventriculare se deschid cu fluxul de sânge. Sângele care umple ventriculii îi îndreaptă treptat. Perioada de umplere a ventriculilor cu sânge poate fi împărțită în faze de umplere rapidă și lentă. Înainte de începerea unui nou ciclu (sistolă atrială), ventriculii, ca și atriile, au timp să se umple complet cu sânge. Prin urmare, datorită fluxului de sânge în timpul sistolei atriale, volumul intraventricular crește cu aproximativ 20-30%. Dar această contribuție crește semnificativ odată cu intensificarea activității inimii, atunci când diastola totală este scurtată și sângele nu are timp să umple suficient ventriculii.
În timpul muncii fizice, activitatea sistemului cardiovascular este activată și, astfel, nevoia crescută de oxigen a mușchilor care lucrează este mai pe deplin satisfăcută, iar căldura rezultată este îndepărtată prin fluxul sanguin de la mușchiul care lucrează la acele părți ale corpului unde este este lansat. La 3-6 minute după începerea lucrărilor ușoare, are loc o creștere staționară (durabilă) a ritmului cardiac, care este cauzată de iradierea excitației din zona motorie a cortexului către centrul cardiovascular al medulei oblongate și primirea activării. impulsuri către acest centru de la chemoreceptorii mușchilor care lucrează. Activarea sistemului muscular crește alimentarea cu sânge a mușchilor care lucrează, care atinge un maxim în 60-90 s după începerea lucrului. Cu munca ușoară, se formează o corespondență între fluxul sanguin și nevoile metabolice ale mușchiului. Pe măsură ce munca dinamică ușoară progresează, calea aerobă a resintezei ATP începe să domine, folosind glucoza, acizii grași și glicerolul ca substraturi energetice. În timpul muncii dinamice grele, ritmul cardiac crește la maximum pe măsură ce se dezvoltă oboseala. Fluxul de sânge în mușchii care lucrează crește de 20-40 de ori. Cu toate acestea, livrarea de O3 către mușchi este în urmă cu nevoile metabolismului muscular și o parte din energie este generată prin procese anaerobe.
Întrebarea 2 Motilitatea și secreția intestinului gros. Absorbția în intestinul gros, efectul muncii musculare asupra proceselor digestive
Activitatea motrică a intestinului gros are caracteristici care asigură acumularea chimului, îngroșarea acestuia datorită absorbției apei, formarea fecalelor și îndepărtarea lor din organism în timpul defecației.
Caracteristicile de timp ale procesului de mișcare a conținutului prin părți ale tractului gastrointestinal sunt judecate de mișcarea unui agent de contrast cu raze X (de exemplu, sulfat de bariu). Dupa administrare incepe sa patrunda in cecum dupa 3-3,5 ore.In 24 ore se umple colonul care se elibereaza de masa de contrast dupa 48-72 ore.
Secțiunile inițiale ale colonului sunt caracterizate de contracții mici, asemănătoare pendulului, foarte lente. Cu ajutorul lor, chimul este amestecat, ceea ce accelerează absorbția apei. În colonul transvers și colonul sigmoid se observă contracții mari asemănătoare pendulului, cauzate de excitarea unui număr mare de fascicule musculare longitudinale și circulare. Mișcarea lentă a conținutului colonului în direcția distală este efectuată din cauza undelor peristaltice rare. Retenția chimului în colon este facilitată de contracțiile antiperistaltice, care mișcă conținutul într-o direcție retrogradă și favorizează astfel absorbția apei. Chimul îngroșat, deshidratat se acumulează în colonul distal. Această secțiune a intestinului este separată de cea de deasupra, umplută cu chim lichid, printr-o constricție cauzată de contracția fibrelor musculare circulare, care este o expresie a segmentării.
Când colonul transvers este umplut cu conținut dens condensat, crește iritarea mecanoreceptorilor membranei sale mucoase pe o suprafață mare, ceea ce contribuie la apariția unor contracții propulsive reflexe puternice care deplasează un volum mare de conținut în sigmoid și rect. Prin urmare, acest tip de contracție se numește contracție de masă. Mâncatul accelerează apariția contracțiilor propulsive datorită implementării reflexului gastrocolic.
Contracțiile fazice enumerate ale colonului sunt efectuate pe fondul contracțiilor tonice, care durează în mod normal de la 15 s la 5 min.
Baza motilității intestinului gros, precum și a intestinului subțire, este capacitatea membranei elementelor musculare netede de a se depolarizare spontană. Natura contracțiilor și coordonarea lor depind de influența neuronilor eferenți ai sistemului nervos intraorgan și a părții autonome a sistemului nervos central.
Absorbția nutrienților în colon în condiții fiziologice normale este neglijabilă, deoarece majoritatea nutrienților au fost deja absorbiți în intestinul subțire. Absorbția apei în colon este mare, ceea ce este esențial în formarea fecalelor.
În colon, glucoza, aminoacizii și alte substanțe ușor de absorbit pot fi absorbite în cantități mici.
Secreția de suc în intestinul gros este în principal o reacție ca răspuns la iritația mecanică locală a membranei mucoase de către chim. Sucul de colon este format din componente solide și lichide. Componenta densă include bulgări mucoși constând din celule epiteliale descuamate, celule limfoide și mucus. Componenta lichidă are un pH de 8,5-9,0. Enzimele sucului sunt conținute în principal în celulele epiteliale descuamate, în timpul cărora enzimele lor (pentidaze, amilază, lipază, nuclează, catepsine, fosfatază alcalină) intră în componenta lichidă. Conținutul de enzime din sucul colonului și activitatea lor sunt semnificativ mai mici decât în sucul intestinului subțire. Dar enzimele disponibile sunt suficiente pentru a finaliza hidroliza substanțelor alimentare nedigerate în părțile proximale ale colonului.
Reglarea secreției de suc din membrana mucoasă a intestinului gros se realizează în principal prin mecanisme nervoase locale enterale.
Informații conexe.
Activitatea fizică umană care necesită mai multă energie decât este produsă în repaus este activitate fizica.În timpul activității fizice, mediul intern al corpului se modifică, în urma căreia homeostazia este perturbată. Necesarul energetic al mușchilor este asigurat de un complex de procese de adaptare în diverse țesuturi ale corpului. Capitolul examinează parametrii fiziologici care se modifică sub influența activității fizice acute, precum și mecanismele de adaptare celulară și sistemică care stau la baza activității musculare repetate sau cronice.
EVALUAREA ACTIVITĂȚII MUSCULARE
Un singur episod de muncă musculară sau „încărcare acută” provoacă răspunsuri în organism care diferă de reacțiile care apar în timpul efortului cronic, cu alte cuvinte atunci când Instruire. Formele de lucru musculare pot varia, de asemenea. Cantitatea de masa musculara implicata in munca, intensitatea eforturilor, durata acestora si tipul contractiilor musculare (izometrice, ritmice) influenteaza raspunsurile organismului si caracteristicile reactiilor adaptative. Principalele modificări care apar în organism în timpul activității fizice sunt asociate cu un consum crescut de energie de către mușchii scheletici, care poate crește de la 1,2 la 30 kcal/min, adică. de 25 de ori. Deoarece este imposibil să se măsoare direct consumul de ATP în timpul activității fizice (acesta are loc la nivel subcelular), se utilizează o evaluare indirectă a costurilor energetice - măsurare oxigen absorbit în timpul respirației.În fig. Figura 29-1 arată consumul de oxigen înainte, în timpul și după lucrul ușor, constant.
Orez. 29-1. Consumul de oxigen înainte, în timpul și după exerciții ușoare.
Absorbția de oxigen și, în consecință, producția de ATP cresc până la atingerea unei stări de echilibru în care producția de ATP este adecvată consumului său în timpul lucrului muscular. Un nivel constant de consum de oxigen (formare de ATP) este menținut până când intensitatea muncii se modifică. Există o întârziere între începerea lucrărilor și creșterea consumului de oxigen la un nivel constant, numit deficiență sau deficiență de oxigen. Deficit de oxigen- perioada de timp dintre începerea lucrului muscular și creșterea consumului de oxigen la un nivel suficient. În primele minute după contracție, are loc un exces de absorbție de oxigen, așa-numitul datoria de oxigen(Vezi Figura 29-1). Consumul „excesului” de oxigen în perioada de recuperare este rezultatul multor procese fiziologice. În timpul muncii dinamice, fiecare persoană are propria sa limită de sarcină musculară maximă, la care absorbția de oxigen nu crește. Această limită se numește consumul maxim de oxigen (VO 2ma J. Este de 20 de ori consumul de oxigen în repaus și nu poate fi mai mare, dar cu antrenament adecvat poate fi crescut. Consumul maxim de oxigen, celelalte lucruri fiind egale, scade odată cu vârsta, repausul la pat și obezitatea.
Răspunsurile sistemului cardiovascular la activitatea fizică
Pe măsură ce consumul de energie crește în timpul lucrului fizic, este necesară o producție mai mare de energie. Oxidarea nutrienților produce această energie, iar sistemul cardiovascular furnizează oxigen mușchilor care lucrează.
Sistemul cardiovascular în condiții de încărcare dinamică
Controlul local al fluxului sanguin asigură că numai mușchii care lucrează cu cerințe metabolice crescute primesc mai mult sânge și oxigen. Dacă sunt lucrate doar extremitățile inferioare, mușchii picioarelor primesc o cantitate crescută de sânge, în timp ce fluxul de sânge către mușchii extremităților superioare rămâne neschimbat sau redus. În repaus, mușchii scheletici primesc doar o mică parte din debitul cardiac. La sarcina dinamica atât debitul cardiac total, cât și fluxul sanguin relativ și absolut către mușchii scheletici activi sunt semnificativ crescute (Tabelul 29-1).
Tabelul 29-1.Distribuția fluxului sanguin în repaus și în timpul sarcinii dinamice la un atlet
Regiune | Repaus, ml/min | % |
% |
|
Organe interne | ||||
Rinichi | ||||
Vasele coronariene | ||||
Mușchii scheletici | 1200 | 22,0 | ||
Piele | ||||
Creier | ||||
Alte organe | ||||
Debitul cardiac total | 25,65 |
În timpul muncii musculare dinamice, controlul sistemului cardiovascular implică reglarea sistemică (centrii cardiovasculari din creier, cu nervii lor efectori autonomi către inimă și vasele rezistive) împreună cu reglarea locală. Deja înainte de începerea activității musculare, acesta
programul se formează în creier. În primul rând, cortexul motor este activat: activitatea generală a sistemului nervos este aproximativ proporțională cu masa musculară și intensitatea sa de lucru. Sub influența semnalelor de la cortexul motor, centrii vasomotori reduc efectul tonic al nervului vag asupra inimii (și, prin urmare, ritmul cardiac crește) și comută baroreceptorii arteriali la un nivel superior. Mușchii care lucrează activ produc acid lactic, care stimulează nervii aferenți musculari. Semnalele aferente pătrund în centrii vasomotori, care cresc influența sistemului simpatic asupra inimii și a vaselor rezistive sistemice. Simultan activitate chemoreflex muscularăîn interiorul mușchilor care lucrează scade Po 2, crește conținutul de oxid nitric și prostaglandine vasodilatatoare. Ca urmare, un complex de factori locali dilată arteriolele, în ciuda creșterii tonusului vasoconstrictor simpatic. Activarea sistemului simpatic crește debitul cardiac, iar factorii locali din vasele coronare asigură dilatarea acestora. Tonul vasoconstrictor simpatic ridicat limitează fluxul sanguin către rinichi, vasele viscerale și mușchii inactivi. Fluxul de sânge în zonele inactive poate scădea cu până la 75% în timpul muncii intense. Rezistența vasculară crescută și volumul sanguin scăzut ajută la menținerea tensiunii arteriale în timpul exercițiilor dinamice. Spre deosebire de fluxul sanguin redus în organele viscerale și mușchii inactivi, mecanismele de autoreglare ale creierului mențin fluxul sanguin la un nivel constant, indiferent de sarcină. Vasele pielii rămân îngustate doar până când apare nevoia de termoreglare. În timpul exercițiilor excesive, activitatea simpatică poate limita vasodilatația mușchilor care lucrează. Munca prelungită în condiții de temperatură ridicată este asociată cu creșterea fluxului sanguin în piele și transpirație intensă, ceea ce duce la o scădere a volumului plasmatic, ceea ce poate provoca hipertermie și hipotensiune arterială.
Răspunsurile sistemului cardiovascular la exercițiul izometric
Exercițiul izometric (activitatea musculară statică) provoacă răspunsuri cardiovasculare ușor diferite. Sânge
Fluxul muscular și debitul cardiac cresc în comparație cu repausul, dar presiunea intramusculară medie mare limitează creșterea fluxului sanguin în comparație cu munca ritmică. Într-un mușchi contractat static, produsele metabolice intermediare apar foarte repede în condiții de aport de oxigen prea slab. În condițiile metabolismului anaerob, producția de acid lactic crește, raportul ADP/ATP crește și se dezvoltă oboseala. Menținerea a doar 50% din consumul maxim de oxigen este deja dificilă după primul minut și nu poate dura mai mult de 2 minute. Nivelurile de tensiune stabile pe termen lung pot fi menținute la 20% din maxim. Factorii metabolismului anaerob în condiții de exercițiu izometric declanșează răspunsuri chemoreflex musculare. Tensiunea arterială crește semnificativ, iar debitul cardiac și ritmul cardiac sunt mai mici decât în timpul muncii dinamice.
Reacții ale inimii și ale vaselor de sânge la sarcini musculare unice și constante
O singură muncă musculară intensă activează sistemul nervos simpatic, ceea ce crește frecvența și contractilitatea inimii proporțional cu efortul depus. Returul venos crescut contribuie, de asemenea, la performanța cardiacă în timpul muncii dinamice. Aceasta include „pompa musculară”, care comprimă venele în timpul contracțiilor musculare ritmice, și „pompa respiratorie”, care crește oscilațiile presiunii intratoracice de la inhalare la inhalare. Sarcina dinamică maximă determină ritmul cardiac maxim: chiar și blocarea nervului vag nu mai poate crește ritmul cardiac. Volumul cursei atinge plafonul la lucru moderat și nu se modifică la trecerea la nivelul maxim de lucru. O creștere a tensiunii arteriale, o creștere a frecvenței de contracție, a volumului stroke și a contractilității miocardice care apare în timpul muncii crește nevoia miocardică de oxigen. Creșterea liniară a fluxului sanguin coronarian în timpul lucrului poate atinge o valoare de 5 ori mai mare decât nivelul inițial. Factorii metabolici locali (oxid nitric, adenozina si activarea canalelor K sensibile la ATP) au un efect vasodilatator asupra rezistentelor coronariene.
vase tive. Absorbția de oxigen în vasele coronare în repaus este mare; crește în timpul funcționării și atinge 80% din oxigenul livrat.
Adaptarea inimii la suprasolicitarea musculară cronică depinde în mare măsură de faptul dacă munca efectuată prezintă riscul de apariție a unor afecțiuni patologice. Exemplele includ creșterea volumului ventricularului stâng atunci când munca necesită un flux sanguin ridicat și hipertrofia ventriculară stângă este creată de tensiune arterială sistemică ridicată (postîncărcare mare). În consecință, la persoanele adaptate la o activitate fizică prelungită, ritmică, care este însoțită de tensiune arterială relativ scăzută, ventriculul stâng al inimii are un volum mare cu grosimea normală a pereților săi. La persoanele obișnuite cu contracții izometrice prelungite, grosimea peretelui ventriculului stâng crește cu volumul normal și presiunea crescută. Volumul mare al ventriculului stâng la persoanele angajate în muncă dinamică constantă provoacă o încetinire a ritmului și o creștere a debitului cardiac. În același timp, tonusul nervului vag crește și scadeβ - sensibilitate adrenergică. Antrenamentul de anduranță modifică parțial consumul de oxigen miocardic, influențând astfel fluxul sanguin coronarian. Absorbția de oxigen miocardic este aproximativ proporțională cu raportul dintre frecvența cardiacă și presiunea arterială medie și, deoarece exercițiul scade frecvența cardiacă, fluxul sanguin coronarian în condiții standard de efort submaximal scade în paralel. Exercițiul, cu toate acestea, crește fluxul sanguin coronarian de vârf, strânge capilarele miocardice și crește capacitatea de schimb capilar. De asemenea, antrenamentul îmbunătățește reglarea mediată de endoteliu, optimizează răspunsurile la adenozină și controlul calciului liber intracelular în SMC coronariene. Conservarea funcției vasodilatatoare de către endoteliu este cel mai important factor care determină efectul pozitiv al activității fizice cronice asupra circulației coronariene.
Efectul antrenamentului fizic asupra lipidelor din sânge
Munca musculară dinamică constantă este asociată cu o creștere a nivelului de lipoproteine de înaltă densitate circulante.
(HDL) și o scădere a lipoproteinelor cu densitate joasă (LDL). În acest sens, raportul dintre HDL și colesterolul total crește. Astfel de modificări ale fracțiilor de colesterol se observă la orice vârstă, cu condiția ca activitatea fizică să fie regulată. Greutatea corporală scade și sensibilitatea la insulină crește, ceea ce este tipic pentru persoanele cu un stil de viață sedentar care încep exercițiile fizice regulate. La persoanele care sunt expuse riscului de boală coronariană din cauza nivelurilor foarte ridicate de lipoproteine, exercițiile fizice sunt un plus necesar la restricțiile alimentare și un mijloc de a pierde în greutate, care ajută la scăderea LDL. Mișcarea regulată îmbunătățește metabolismul grăsimilor și crește capacitatea metabolică celulară, favorizândβ -oxidarea acizilor grași liberi și, de asemenea, îmbunătățește funcția lipoproteazei în țesutul muscular și adipos. Modificările activității lipoprotein lipazei, împreună cu creșterea activității lecitin-colesterol aciltransferazei și a sintezei apolipoproteinei A-I, cresc nivelurile circulante.
HDL.
Activitate fizică regulată în prevenirea și tratamentul anumitor boli cardiovasculare
Modificările raportului de colesterol total HDL care apar în timpul activității fizice regulate reduc riscul de a dezvolta ateroscleroză și boală coronariană la persoanele active în comparație cu persoanele sedentare. S-a stabilit că încetarea activității fizice viguroase este un factor de risc pentru boala coronariană, care este la fel de semnificativă precum hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială și fumatul. Riscul scade, după cum sa menționat mai devreme, din cauza modificărilor naturii metabolismului lipidic, a scăderii nevoii de insulină și a sensibilității crescute la insulină, precum și datorită scăderii.β - reactivitate adrenergică și tonus crescut al nervului vag. Exercițiile musculare regulate deseori (dar nu întotdeauna) reduc tensiunea arterială în repaus. S-a stabilit că o scădere a tensiunii arteriale este asociată cu o scădere a tonusului sistemului simpatic și o scădere a rezistenței vasculare sistemice.
Respirația crescută este un răspuns fiziologic evident la exercițiu.
Orez. 29-2 arată că ventilația minute la începutul lucrului crește liniar odată cu creșterea intensității muncii și apoi, atingând un punct apropiat de maxim, devine superliniară. Datorită încărcăturii, crește absorbția de oxigen și producția de dioxid de carbon prin munca mușchilor. Adaptarea sistemului respirator constă în menținerea extrem de precisă a homeostaziei acestor gaze în sângele arterial. În timpul lucrului ușor sau moderat, Po 2 arterial (și, prin urmare, conținutul de oxigen), Pco 2 și pH-ul rămân neschimbate la niveluri de repaus. Mușchii respiratori implicați în creșterea ventilației și, mai ales, în creșterea volumului curent, nu creează o senzație de dificultăți de respirație. Cu o sarcină mai intensă, deja la jumătatea drumului de la repaus la munca dinamică maximă, acidul lactic format în mușchii care lucrează începe să apară în sânge. Acest lucru se întâmplă atunci când acidul lactic se formează mai repede decât este (eliminat) metabolizat -
Orez. 29-2. Dependența ventilației minute de intensitatea activității fizice.
Xia. Acest punct, care depinde de tipul de muncă și de starea de pregătire a subiectului, se numește anaerob sau lactat prag. Pragul de lactat pentru o anumită persoană care face o anumită muncă este relativ constant. Cu cât pragul de lactat este mai mare, cu atât este mai mare intensitatea muncii prelungite. Concentrația de acid lactic crește treptat odată cu intensitatea muncii. În același timp, tot mai multe fibre musculare trec la metabolismul anaerob. Acidul lactic aproape complet disociat provoacă acidoză metabolică. În timpul operațiunii, plămânii sănătoși răspund la acidoză prin creșterea în continuare a ventilației, scăderea nivelului de PCO 2 arterial și menținerea pH-ului arterial la niveluri normale. Acest răspuns la acidoză, care promovează ventilația neliniară a plămânilor, poate apărea în timpul muncii intense (vezi Fig. 29-2). În anumite limite de funcționare, sistemul respirator compensează pe deplin scăderea pH-ului cauzată de acidul lactic. Cu toate acestea, în timpul celor mai grele lucrări, compensarea ventilației devine doar parțială. În acest caz, atât pH-ul, cât și PCO 2 arterial pot scădea sub nivelul inițial. Volumul de inhalare continuă să crească până când receptorii de întindere îl limitează.
Mecanismele de control al ventilației pulmonare care asigură munca musculară includ influențe neurogenice și umorale. Frecvența și adâncimea respirației sunt controlate de centrul respirator al medulei oblongate, care primește semnale de la receptorii centrali și periferici care răspund la modificările pH-ului, Po 2 arterial și Pto 2. În plus față de semnalele de la chemoreceptori, centrul respirator primește impulsuri aferente de la receptorii periferici, inclusiv fusurile musculare, receptorii de întindere Golgi și receptorii de presiune localizați în articulații. Chemoreceptorii centrali percep o creștere a alcalinității odată cu intensificarea muncii musculare, ceea ce indică permeabilitatea barierei hemato-encefalice la CO 2, dar nu la ionii de hidrogen.
Antrenamentul nu schimbă amploarea funcțiilor sistemului respirator
Impactul antrenamentului asupra sistemului respirator este minim. Capacitatea de difuzie a plămânilor, mecanica lor și chiar pulmonară
volumele se schimbă foarte puțin în timpul antrenamentului. Presupunerea larg răspândită conform căreia exercițiile fizice îmbunătățesc capacitatea vitală este incorectă: chiar și exercițiile concepute special pentru a crește puterea mușchilor respiratori crește doar capacitatea vitală cu 3%. Unul dintre mecanismele prin care mușchii respiratori se adaptează la activitatea fizică este reducerea sensibilității acestora la dificultăți de respirație în timpul efortului. Cu toate acestea, modificările respiratorii primare în timpul efortului sunt secundare scăderii producției de acid lactic, ceea ce reduce nevoia de ventilație în timpul muncii intense.
Răspunsurile musculare și osoase la efort
Procesele care apar în timpul activității mușchilor scheletici sunt factorul principal în oboseala acestuia. Aceleași procese, repetate în timpul antrenamentului, favorizează adaptarea, datorită căreia volumul de muncă este crescut și dezvoltarea oboselii în timpul unei astfel de lucrări este întârziată. Contracțiile mușchilor scheletici cresc, de asemenea, stresul asupra oaselor, provocând adaptări specifice osoase.
Oboseala musculară nu depinde de acidul lactic
Din punct de vedere istoric, s-a crezut că o creștere a H+ intracelular (o scădere a pH-ului celular) a jucat un rol major în oboseala musculară prin inhibarea directă a punților actină-miozină și conducând astfel la o scădere a forței contractile. Deși munca foarte grea poate reduce valoarea pH-ului< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной
muncă. Factorii potențiali în dezvoltarea oboselii pot apărea central (semnalele durerii de la un feedback muscular obosit către creier și reduc motivația și eventual reduc impulsurile din cortexul motor) sau la nivelul unui neuron motor sau al joncțiunii neuromusculare.
Antrenamentul de anduranta creste capacitatea de oxigen a muschilor
Adaptarea mușchilor scheletici la antrenament este specifică formei de contracție musculară. Exercițiile fizice regulate în condiții de încărcare scăzută contribuie la creșterea capacității metabolice oxidative fără hipertrofie musculară. Antrenamentul de forță provoacă hipertrofie musculară. Activitatea crescută fără suprasarcină crește densitatea capilarelor și mitocondriilor, concentrația de mioglobină și întregul aparat enzimatic pentru producerea de energie. Coordonarea sistemelor de producere și utilizare a energiei în mușchi este menținută chiar și după atrofie, când proteinele contractile rămase sunt menținute în mod adecvat metabolic. Adaptarea locală a mușchiului scheletic pentru a efectua munca pe termen lung reduce dependența de carbohidrați ca combustibil energetic și permite o utilizare mai mare a metabolismului grăsimilor, prelungește rezistența și reduce acumularea de acid lactic. Scăderea conținutului de acid lactic din sânge, la rândul său, reduce dependența de ventilație de severitatea muncii. Ca urmare a acumulării mai lente de metaboliți în interiorul mușchiului antrenat, fluxul de impuls chimiosenzorial în sistemul de feedback din SNC scade odată cu creșterea sarcinii. Acest lucru slăbește activarea sistemului simpatic al inimii și al vaselor de sânge și reduce necesarul de oxigen al miocardului la un nivel fix de lucru.
Hipertrofie musculară ca răspuns la întindere
Formele obișnuite de activitate fizică implică o combinație de contracții musculare cu scurtarea (contracție concentrică), alungirea mușchiului (contracție excentrică) și nicio modificare a lungimii acestuia (contracție izometrică). Sub acțiunea forțelor externe care întind mușchiul, este necesară o cantitate mai mică de ATP pentru dezvoltarea forței, deoarece o parte din unitățile motorii
oprit de la serviciu. Cu toate acestea, deoarece forțele exercitate asupra unităților motorii individuale sunt mai mari în timpul lucrului excentric, contracțiile excentrice pot provoca cu ușurință leziuni musculare. Aceasta se manifestă prin slăbiciune musculară (apare în prima zi), durere, umflare (durează 1-3 zile) și o creștere a nivelului enzimelor intramusculare din plasmă (2-6 zile). Dovezile histologice ale leziunilor pot persista până la 2 săptămâni. Deteriorarea este însoțită de o reacție de fază acută, care include activarea complementului, o creștere a citokinelor circulante și mobilizarea neurotrofilelor și monocitelor. Dacă adaptarea la antrenament cu elemente de întindere este suficientă, atunci durerea după antrenament repetat este minimă sau absentă cu totul. Daunele cauzate de antrenamentul de întindere și răspunsurile complexe la acesta sunt cel mai probabil cel mai important stimul pentru hipertrofia musculară. Modificările imediate ale sintezei de actină și miozină care provoacă hipertrofie sunt mediate la nivel posttranslațional; la o săptămână după încărcare, ARN-ul mesager pentru aceste proteine se modifică. Deși rolul lor exact rămâne neclar, activitatea proteinei kinazei S6, care este strâns asociată cu modificările pe termen lung ale masei musculare, este crescută. Mecanismele celulare de hipertrofie includ inducerea factorului de creștere asemănător insulinei I și a altor proteine aparținând familiei de factori de creștere a fibroblastelor.
Contracția mușchilor scheletici prin tendoane afectează oasele. Deoarece arhitectura osoasă este alterată de activarea osteoblastelor și osteoclastelor indusă de încărcare și îndepărtare a stresului, activitatea fizică are efecte specifice semnificative asupra densității minerale osoase și a geometriei osoase. Activitatea fizică repetitivă poate crea tensiune neobișnuit de mare, ceea ce duce la restructurare insuficientă a oaselor și fracturi osoase; pe de altă parte, activitatea scăzută determină dominarea osteoclastelor și pierderea osoasă. Forțele exercitate asupra osului în timpul exercițiului depind de masa osoasă și de forța musculară. Prin urmare, densitatea osoasă are foarte mult de-a face cu forțele gravitaționale și cu forța mușchilor implicați. Aceasta presupune că sarcina pentru acest scop
prevenirea sau atenuarea osteoporoza trebuie să țină cont de masa și rezistența activității care se aplică. Deoarece exercițiile fizice pot îmbunătăți mersul, echilibrul, coordonarea, propriocepția și timpul de reacție chiar și la persoanele în vârstă și fragile, activitatea constantă reduce riscul de cădere și osteoporoză. De fapt, incidența fracturilor de șold este redusă cu aproximativ 50% atunci când adulții în vârstă se angajează în activitate fizică regulată. Totuși, chiar și atunci când activitatea fizică este optimă, rolul genetic al masei osoase este mult mai important decât rolul încărcăturii. Poate că 75% din statisticile populației au de-a face cu genetica și 25% sunt rezultatul unor niveluri diferite de activitate. Exercițiile fizice joacă, de asemenea, un rol în tratament osteoartrita. Studiile clinice controlate au arătat că exercițiile fizice regulate adecvate reduc durerile articulare și dizabilitățile.
Munca dinamică intensă (care necesită mai mult de 70% din aportul maxim de O2) încetinește golirea conținutului gastric lichid. Natura acestui efect nu este clară. Cu toate acestea, o singură încărcătură de intensitate diferită nu modifică funcția secretorie a stomacului și nu există date despre efectul sarcinii asupra factorilor care contribuie la dezvoltarea ulcerului peptic. Se știe că munca dinamică intensă poate provoca reflux gastroesofagian, care afectează motilitatea esofagului. Activitatea fizică cronică crește rata de golire gastrică și deplasarea maselor alimentare prin intestinul subțire. Aceste reacții adaptative cresc în mod constant consumul de energie, promovează procesarea mai rapidă a alimentelor și cresc apetitul. Experimentele pe animale cu model de hiperfagie arată o adaptare specifică la nivelul intestinului subțire (creșterea suprafeței mucoasei, severitatea microvilozităților, un conținut mai mare de enzime și transportatori). Fluxul sanguin intestinal încetinește proporțional cu intensitatea sarcinii, iar tonusul vasoconstrictor simpatic crește. În același timp, absorbția apei, electroliților și glucozei încetinește. Cu toate acestea, aceste efecte sunt tranzitorii și sindromul de absorbție redusă ca o consecință a efortului acut sau cronic nu este observat la persoanele sănătoase. Activitatea fizică este recomandată pentru o recuperare mai rapidă
formare după intervenția chirurgicală pe ileon, cu constipație și sindrom de colon iritabil. Exercițiul dinamic constant reduce semnificativ riscul de cancer de colon, posibil pentru că cantitatea și frecvența consumului de alimente crește și, prin urmare, mișcarea scaunului prin colon se accelerează.
Exercițiile fizice îmbunătățesc sensibilitatea la insulină
Munca musculară suprimă secreția de insulină datorită influenței simpatice crescute asupra aparatului insular al pancreasului. În timpul muncii, în ciuda unei scăderi accentuate a nivelului de insulină din sânge, are loc un consum crescut de glucoză de către mușchi, atât insulino-dependenți, cât și non-insulino-dependenți. Activitatea musculară mobilizează transportorii de glucoză de la locurile de stocare intracelulare la membrana plasmatică a mușchilor care lucrează. Deoarece activitatea musculară crește sensibilitatea la insulină la persoanele cu diabet zaharat de tip 1 (insulino-dependent), este necesară mai puțină insulină atunci când activitatea musculară crește. Cu toate acestea, acest rezultat pozitiv poate fi insidios, deoarece munca accelerează dezvoltarea hipoglicemiei și crește riscul de comă hipoglicemică. Activitatea musculară regulată reduce nevoia de insulină prin creșterea sensibilității receptorilor de insulină. Acest rezultat este obținut prin adaptarea regulată la sarcini mai mici și nu prin simpla repetare a sarcinilor ocazionale. Efectul este destul de pronunțat după 2-3 zile de antrenament fizic regulat și se poate pierde la fel de repede. În consecință, persoanele sănătoase care duc un stil de viață activ fizic au sensibilitate la insulină semnificativ mai mare decât omologii lor sedentari. Sensibilitatea crescută a receptorilor de insulină și eliberarea mai mică de insulină după o activitate fizică regulată servesc drept terapie adecvată pentru diabetul de tip 2 (non-insulinodependent), o boală caracterizată prin secreție mare de insulină și sensibilitate scăzută la receptorul de insulină. La persoanele cu diabet zaharat de tip 2, chiar și un singur episod de activitate fizică afectează semnificativ mișcarea transportatorilor de glucoză către membrana plasmatică a mușchilor scheletici.
Rezumatul capitolului
Activitatea fizică este un tip de activitate care implică contracții musculare, mișcări de flexie și extensie ale articulațiilor și are un efect excepțional asupra diferitelor sisteme ale corpului.
Evaluarea cantitativă a sarcinii dinamice este determinată de cantitatea de oxigen absorbită în timpul funcționării.
Consumul excesiv de oxigen în primele minute de recuperare după muncă se numește datorie de oxigen.
În timpul activității musculare, fluxul sanguin este direcționat predominant către mușchii care lucrează.
În timpul muncii, tensiunea arterială, frecvența cardiacă, volumul stroke și contractilitatea cardiacă sunt crescute.
La persoanele obișnuite cu munca ritmică prelungită, inima, cu tensiune arterială normală și grosime normală a peretelui ventriculului stâng, ejectează volume mari de sânge din ventriculul stâng.
Munca dinamică pe termen lung este asociată cu o creștere a lipoproteinelor cu densitate mare în sânge și cu o scădere a lipoproteinelor cu densitate scăzută. În acest sens, raportul dintre lipoproteinele de înaltă densitate și colesterolul total crește.
Exercițiile musculare joacă un rol în prevenirea și recuperarea anumitor boli cardiovasculare.
Ventilația pulmonară crește în timpul lucrului proporțional cu nevoia de oxigen și eliminarea dioxidului de carbon.
Oboseala musculara este un proces cauzat de executarea unei sarcini, care duce la scaderea fortei sale maxime si independent de acidul lactic.
Activitatea musculară regulată cu sarcini ușoare (antrenament de rezistență) crește capacitatea de oxigen musculară fără hipertrofie musculară. Activitatea crescută sub sarcini grele provoacă hipertrofie musculară.
Ce activități fizice pot fi utilizate pentru persoanele cu risc crescut de a dezvolta boli de inimă?
Înainte de a începe antrenamentul, pacienții cu risc trebuie să-și consulte medicul pentru a nu dăuna sănătății lor.
Persoanele care suferă de următoarele boli ar trebui să evite exercițiile fizice intense și exercițiile fizice:
- Diabet;
- hipertensiune;
- angină pectorală
- boală coronariană;
- insuficienta cardiaca.
Ce efect are sportul asupra inimii?
Sportul poate afecta inima în diferite moduri, atât întărindu-i mușchii, cât și ducând la boli grave. Dacă aveți patologii cardiovasculare, manifestându-se uneori ca durere în piept, trebuie să consultați un cardiolog.Nu este un secret pentru nimeni faptul că sportivii suferă adesea de boli de inimă din cauza influență mare activitate fizică asupra inimii. De aceea li se recomandă să includă și antrenamentul în regimul lor înaintea unei sarcini serioase. Aceasta va servi ca un fel de „încălzire” a mușchilor inimii și va echilibra pulsul. În niciun caz nu trebuie să renunți brusc la antrenament; inima ta este obișnuită cu sarcini moderate; dacă nu mai sunt exercitate, poate apărea hipertrofia mușchilor inimii.
Influența profesiilor asupra funcției cardiace
Conflictele, stresul și lipsa odihnei normale afectează negativ funcționarea inimii. S-a întocmit o listă de profesii care afectează negativ inima: sportivii ocupă primul loc, politicienii pe locul doi; a treia - profesorii.Profesiile pot fi împărțite în două grupuri în funcție de influența lor asupra activității celui mai important organ - inima:
- Profesiile sunt asociate cu un stil de viață slab activ, activitatea fizică este practic absentă.
- Lucrul cu stres psiho-emoțional și fizic crescut.
Biletul 2
Sistola ventriculară a inimii, perioadele și fazele sale. Poziția valvelor și presiunea în cavitățile inimii în timpul sistolei.
Sistolă ventriculară- perioada de contractie a ventriculilor, care permite impins sangelui in patul arterial.
În contracția ventriculilor se pot distinge mai multe perioade și faze:
· Perioada de tensiune- caracterizat prin debutul unei contracții a masei musculare a ventriculilor fără modificarea volumului de sânge din interiorul acestora.
· Reducere asincronă- începutul excitaţiei miocardului ventricular, când sunt implicate numai fibre individuale. Modificarea presiunii ventriculare este suficientă pentru a închide valvele atrioventriculare la sfârșitul acestei faze.
· Contracție izovolumetrică- este implicat aproape întregul miocard al ventriculilor, dar nu există nicio modificare a volumului de sânge din interiorul lor, deoarece valvele eferente (semilunare - aortice și pulmonare) sunt închise. Termen contracție izometrică nu este în întregime precisă, deoarece în acest moment există o schimbare a formei (remodelarea) ventriculilor și a tensiunii cordelor.
· Perioada de exil caracterizată prin expulzarea sângelui din ventriculi.
· Expulzare rapidă- perioada din momentul in care valvele semilunare se deschid pana cand se atinge presiunea sistolica in cavitatea ventriculara - in aceasta perioada se ejecteaza cantitatea maxima de sange.
· Expulzare lenta- perioada în care presiunea în cavitatea ventriculară începe să scadă, dar este tot mai mare decât presiunea diastolică. În acest moment, sângele din ventriculi continuă să se miște sub influența energiei cinetice care îi este transmisă, până când presiunea din cavitatea ventriculilor și a vaselor eferente se egalizează.
Într-o stare de calm, ventriculul inimii unui adult pompează 60 ml de sânge (volumul vascular cerebral) pentru fiecare sistolă. Ciclul cardiac durează până la 1 s, respectiv, inima face 60 de contracții pe minut (ritmul cardiac, ritmul cardiac). Este ușor de calculat că, chiar și în repaus, inima pompează 4 litri de sânge pe minut (volumul minutelor cardiace, MCV). În timpul exercițiului maxim, volumul stroke al inimii unei persoane antrenate poate depăși 200 ml, pulsul poate depăși 200 de bătăi pe minut, iar circulația sângelui poate ajunge la 40 de litri pe minut. sistolă ventriculară presiunea din ele devine mai mare decât presiunea din atrii (care încep să se relaxeze), ceea ce duce la închiderea valvelor atrioventriculare. Manifestarea externă a acestui eveniment este sunetul inimii I. Presiunea din ventricul depășește apoi presiunea aortică, determinând deschiderea valvei aortice și expulzarea sângelui din ventricul în sistemul arterial.
2. Nervii centrifughi ai inimii, natura influențelor care vin prin ei asupra activității inimii. conceptul de ton al nucleului nervului vag.
Activitatea inimii este reglată de două perechi de nervi: vagi și simpatici. Nervii vagi provin din medula oblongata, iar nervii simpatici provin din ganglionul simpatic cervical. Nervii vagi inhibă activitatea cardiacă. Dacă începeți să iritați nervul vag cu un curent electric, inima încetinește și chiar se oprește. După încetarea iritației nervului vag, funcția inimii este restabilită. Sub influența impulsurilor care călătoresc spre inimă prin nervii simpatici, ritmul activității cardiace crește și fiecare contracție a inimii se intensifică. Aceasta crește volumul sanguin sistolic sau șoc. Nervii vagi și simpatici ai inimii acționează de obicei în comun: dacă excitabilitatea centrului nervului vag crește, atunci excitabilitatea centrului nervului simpatic scade în consecință.
În timpul somnului, într-o stare de odihnă fizică a corpului, inima își încetinește ritmul datorită creșterii influenței nervului vag și scăderii ușoare a influenței nervului simpatic. În timpul muncii fizice, ritmul cardiac crește. În acest caz, influența nervului simpatic crește și influența nervului vag asupra inimii scade. În acest fel, se asigură un mod economic de funcționare a mușchiului inimii.
Modificările în lumenul vaselor de sânge apar sub influența impulsurilor transmise pereților vaselor de sânge prin vasoconstrictor nervi. Impulsurile care vin prin acești nervi apar în medula oblongata în centru vasomotor. O creștere a tensiunii arteriale în aortă determină întinderea pereților acesteia și, ca urmare, iritarea presoreceptorilor zonei reflexogene aortice. Excitația care apare în receptorii de-a lungul fibrelor nervului aortic ajunge la medula oblongata. Tonul nucleilor nervului vag crește în mod reflex, ceea ce duce la inhibarea activității cardiace, în urma căreia frecvența și puterea contracțiilor inimii scad. Tonul centrului vasoconstrictor scade, ceea ce determină dilatarea vaselor de sânge ale organelor interne. Inhibarea inimii și extinderea lumenului vaselor de sânge restabilește tensiunea arterială crescută la valori normale.
3. Conceptul de rezistență periferică generală, factori hemodinamici care determină valoarea acestuia.
Se exprimă prin ecuația R = 8*L*nu\n*r4, unde L este lungimea patului vascular, nu – vâscozitatea este determinată de raportul dintre volumele plasmatice și elementele formate, conținutul de proteine din plasmă și alte factori. Cea mai mică constantă dintre acești parametri este raza vaselor, iar modificarea acesteia în orice parte a sistemului poate afecta valoarea OPS destul de semnificativ. Dacă rezistența scade într-o regiune limitată - într-un grup de mușchi sau un organ mic, atunci acest lucru poate să nu afecteze OPS, dar schimbă vizibil fluxul sanguin în această regiune specială, deoarece fluxul sanguin al organului este determinat și de formula de mai sus Q = (Pn-Pk)\R, unde Pn poate fi considerată ca presiunea în artera care furnizează organul dat, Pk este presiunea sângelui care curge prin venă, R este rezistența tuturor navelor dintr-o regiune dată. Pe măsură ce o persoană îmbătrânește, rezistența vasculară totală crește treptat. Acest lucru se datorează unei scăderi legate de vârstă a numărului de fibre elastice, unei creșteri a concentrației de substanțe de cenușă și unei limitări în distensibilitatea vaselor de sânge care trec prin „calea de la iarba proaspătă la fân” de-a lungul vieții.
nr. 4. Sistem renal-suprarenal de reglare a tonusului vascular.
Sistemul de reglare a tonusului vascular este activat în timpul reacțiilor ortostatice, pierderii de sânge, stresului muscular și a altor afecțiuni în care activitatea sistemului nervos simpatic crește. Sistemul include JGA a rinichilor, zona glomeruloasa a glandelor suprarenale, hormonii secretati de aceste structuri si acele tesuturi in care are loc activarea lor. În condițiile de mai sus, crește secreția de renină, care transformă anhitensinogenul plasmatic în angiotensină-1, aceasta din urmă în plămâni se transformă într-o formă mai activă de angiotensină-2, care este de 40 de ori superioară NA în efectul său vasoconstrictor, dar are efect redus asupra vaselor creierului și mușchilor scheletici și inimii. Angiotensina are, de asemenea, un efect stimulator asupra zonei glomeruloase a glandelor suprarenale, favorizând secretia de aldosteron.
Biletul 3
1. Conceptul de tip eu, hipo, hiperkinetice ale hemodinamicii.
Cea mai caracteristică trăsătură a tipului I, descrisă pentru prima dată de V.I. Kuznetsov, este hipertensiunea sistolică izolată, cauzată, după cum s-a dovedit în timpul studiului, de o combinație a doi factori: o creștere a debitului cardiac și o creștere a rezistenței elastice mari. arterelor de tip muscular. Cel din urmă simptom este probabil asociat cu o tensiune tonică excesivă a celulelor musculare netede ale arterelor. Cu toate acestea, nu există spasm al arteriolelor, rezistența periferică este redusă într-o asemenea măsură încât efectul debitului cardiac asupra presiunii hemodinamice medii este egalat.
În tipul II hemodinamic, care apare la 50-60% dintre tinerii cu hipertensiune la limită, creșterea debitului cardiac și a volumului stroke nu este compensată de expansiunea adecvată a vaselor rezistive. Discrepanța dintre debitul cardiac și rezistența periferică duce la o creștere a presiunii hemodinamice medii. Este deosebit de semnificativ faptul că la aceşti pacienţi rezistenţa periferică rămâne mai mare decât la lotul martor, chiar şi atunci când diferenţele de debit cardiac dispar.
În fine, tipul hemodinamic III, pe care l-am întâlnit la 25-30% dintre tineri, se caracterizează printr-o creștere a rezistenței periferice cu un debit cardiac normal. Avem observații bine urmărite care arată că, cel puțin la unii pacienți, hipertensiunea de tip normal cinetic se formează de la bun început fără o fază prealabilă de circulație hipercinetică. Adevărat, la unii dintre acești pacienți, ca răspuns la sarcină, se observă o reacție pronunțată de tip hiperkinetic, adică există o mare disponibilitate pentru mobilizarea debitului cardiac.
2. Blana intracardică. Reglarea inimii.Relația dintre mecanismele de reglare intracardiacă și extracardiacă.
S-a dovedit, de asemenea, că reglarea intracardică asigură o conexiune hemodinamică între părțile stânga și dreaptă ale inimii. Semnificația sa constă în faptul că, dacă o cantitate mare de sânge intră în partea dreaptă a inimii în timpul activității fizice, atunci partea stângă se pregătește în prealabil pentru a o primi prin creșterea relaxării diastolice active, care este însoțită de o creștere a volumului inițial. a ventriculilor.Să luăm în considerare reglarea intracardică folosind exemple. Să spunem că, din cauza creșterii sarcinii asupra inimii, fluxul de sânge către atrii crește, ceea ce este însoțit de o creștere a frecvenței contracției inimii. Diagrama arcului reflex al acestui reflex este următoarea: fluxul unei cantități mari de sânge în atrii este perceput de mecanoreceptorii corespunzători (volumoreceptori), informații din care sunt transmise celulelor nodului principal, în zona pe care mediatorul norepinefrină este eliberat. Sub influența acestuia din urmă, se dezvoltă depolarizarea celulelor stimulatoare cardiace. Prin urmare, timpul de dezvoltare a depolarizării spontane diastolice lente este scurtat. În consecință, ritmul cardiac crește.
Dacă curge semnificativ mai puțin sânge către inimă, atunci efectul receptorului de la mecanoreceptori activează sistemul colinergic. Ca urmare, mediatorul acetilcolinei este eliberat în celulele nodului sinoatrial, provocând hiperpolarizarea fibrelor atipice, ca urmare, timpul de dezvoltare a depolarizării diastolice spontane lente crește, iar ritmul cardiac, în consecință, scade.
Dacă fluxul de sânge către inimă crește, atunci nu numai ritmul cardiac crește, ci și debitul sistolic datorită reglării intracardice. Care este mecanismul de creștere a forței contracțiilor inimii? Se prezintă astfel. Informația în acest stadiu vine de la mecanoreceptorii atriilor către elementele contractile ale ventriculilor, aparent prin interneuroni. Deci, dacă fluxul de sânge către inimă crește în timpul activității fizice, acest lucru este perceput de mecanoreceptorii atriilor, care activează sistemul adrenergic. Ca urmare, norepinefrina este eliberată la sinapsele corespunzătoare, care, prin (cel mai probabil) sistemul de reglare celulară de calciu (eventual cAMP, cGMP) determină o eliberare crescută a ionilor de calciu către elementele contractile, crescând cuplarea fibrelor musculare. De asemenea, este posibil ca norepinefrina să reducă rezistența în neexurile cardiomiocitelor de rezervă și să conecteze fibre musculare suplimentare, datorită cărora crește și puterea contracțiilor inimii. Dacă fluxul de sânge către inimă scade, sistemul colinergic este activat prin mecanoreceptorii atriilor. Ca urmare a acestui fapt, este eliberat mediatorul acetilcolină, care inhibă eliberarea ionilor de calciu în spațiul interfibrilar, iar conjugarea se slăbește. De asemenea, se poate presupune că, sub influența acestui mediator, crește rezistența în legăturile unităților motorii de lucru, ceea ce este însoțit de o slăbire a efectului contractil.
3. Tensiunea arterială sistemică, fluctuațiile acesteia în funcție de faza ciclului cardiac, sex, vârstă și alți factori. Tensiunea arterială în diferite părți ale sistemului circulator.
Presiunea sistemică în secțiunile inițiale ale sistemului circulator - în arterele mari. valoarea sa depinde de modificările care apar în orice parte a sistemului.Valoarea tensiunii arteriale sistemice depinde de faza ciclului cardiac.Principalii factori hemodinamici care afectează valoarea presiunii arteriale sistemice se determină din următoarea formulă:
P=Q*R(r,l,nu). Q-intensitatea și ritmul cardiac, tonusul venos. Tonul R al vaselor arteriale, proprietăți elastice și grosimea peretelui vascular.
Tensiunea arterială se modifică și din cauza fazelor de respirație: în timpul inspirației scade. Tensiunea arterială este o afirmație relativ ușoară: valoarea sa poate fluctua pe parcursul zilei: în timpul muncii fizice de intensitate mai mare, presiunea sistolica poate crește de 1,5-2 ori. De asemenea, crește odată cu stresul emoțional și cu alte tipuri de stres. Cele mai mari valori ale tensiunii arteriale sistemice în condiții de repaus se înregistrează dimineața; pentru mulți oameni, al doilea vârf al acestuia apare la 15-18 ore. În condiții normale, tensiunea arterială a unei persoane sănătoase fluctuează în timpul zilei cu cel mult 20-25 mm Hg. Odată cu vârsta, tensiunea arterială sistolica crește treptat - la 50-60 de ani la 139 mm Hg, în timp ce presiunea diastolică crește ușor. valorile normale ale tensiunii arteriale sunt extrem de importante, deoarece hipertensiunea arterială în rândul persoanelor de peste 50 de ani apare la 30%, iar la femei la 50% dintre cei examinați. În același timp, nu toată lumea face plângeri, în ciuda pericolului tot mai mare de complicații.
4. Efecte nervoase vasoconstrictoare și vasodilatatoare. Mecanismul acțiunii lor asupra tonusului vascular.
Pe lângă mecanismele vasodilatatoare locale, mușchii scheletici sunt alimentați de nervii vasoconstrictori simpatici și de asemenea (la unele specii de animale) de nervii vasodilatatori simpatici. Nervi vasoconstrictori simpatici. Mediatorul nervilor vasoconstrictori simpatici este norepinefrina. Activarea maximă a nervilor adrenergici simpatici duce la o scădere a fluxului sanguin în vasele mușchilor scheletici de 2 și chiar de 3 ori față de nivelul de repaus. Această reacție are o semnificație fiziologică importantă în dezvoltarea șocului circulator și în alte cazuri când este vitală menținerea unor niveluri normale sau chiar ridicate ale tensiunii arteriale sistemice. Pe lângă norepinefrină, secretată de terminațiile nervilor vasoconstrictori simpatici, cantități mari de norepinefrină și epinefrină sunt eliberate în fluxul sanguin de către celulele medularei suprarenale, în special în timpul activității fizice intense. Noradrenalina care circulă în sânge are același efect vasoconstrictor asupra vaselor mușchilor scheletici ca mediatorul nervilor simpatici. Cu toate acestea, adrenalina provoacă cel mai adesea dilatarea moderată a vaselor musculare. Cert este că adrenalina interacționează în principal cu receptorii beta-adrenergici, a căror activare duce la vasodilatație, în timp ce norepinefrina interacționează cu receptorii alfa-adrenergici și provoacă întotdeauna vasoconstricție. Trei mecanisme principale contribuie la creșterea bruscă a fluxului sanguin în mușchii scheletici în timpul efortului: (1) excitarea sistemului nervos simpatic, provocând modificări generale ale sistemului circulator; (2) creșterea tensiunii arteriale; (3) creșterea debitului cardiac.
Sistem vasodilatator simpatic. Influența sistemului nervos central asupra sistemului vasodilatator simpatic. Nervii simpatici ai mușchilor scheletici, împreună cu fibrele vasoconstrictoare, conțin fibre vasodilatatoare simpatice. La unele mamifere, cum ar fi pisicile, aceste fibre vasodilatatoare eliberează acetilcolină (mai degrabă decât norepinefrină). La primate, se crede că adrenalina are un efect vasodilatator prin interacțiunea cu receptorii beta-adrenergici din vasele musculare scheletice. Căi descendente prin care sistemul nervos central controlează influențele vasodilatatoare. Zona principală a creierului care exercită acest control este hipotalamusul anterior. Sistemul vasodilatator simpatic poate să nu aibă o semnificație funcțională prea mare. Este îndoielnic că sistemul vasodilatator simpatic joacă un rol semnificativ în reglarea circulației sângelui la om. Blocarea completă a nervilor simpatici ai mușchilor scheletici nu are practic niciun efect asupra capacității acestor țesuturi de a auto-regla fluxul sanguin în funcție de nevoile metabolice. Pe de altă parte, studiile experimentale arată că chiar la începutul activității fizice, dilatarea simpatică a vaselor musculare scheletice poate duce la o creștere rapidă a fluxului sanguin chiar înainte ca necesarul de oxigen și nutrienți a mușchilor scheletici să crească.
Bilet
1. zgomotele cardiace, originea lor. Principiile fonocardiografiei și avantajele acestei metode față de auscultație.
Sunete inimii- o manifestare sonora a activitatii mecanice a inimii, definita prin auscultatie ca sunete alternante scurte (percusive) aflate intr-o anumita legatura cu fazele sistolei si diastolei inimii. T.s. se formează în legătură cu mișcările valvelor cardiace, ale corzilor, mușchiului cardiac și peretelui vascular, generând vibrații sonore. Volumul audibil al tonurilor este determinat de amplitudinea și frecvența acestor vibrații (vezi. Auscultatie). Înregistrarea grafică a T.s. folosind fonocardiografia a arătat că, în esența sa fizică, T. s. sunt zgomote, iar percepția lor ca tonuri se datorează duratei scurte și atenuării rapide a oscilațiilor aperiodice.
Majoritatea cercetătorilor disting 4 T.S. normale (fiziologice), dintre care sunetele I și II sunt întotdeauna auzite, iar sunetele III și IV nu sunt întotdeauna determinate, mai des grafic decât prin auscultare ( orez. ).
Primul sunet este auzit ca un sunet destul de intens pe întreaga suprafață a inimii. Se exprimă maxim în regiunea apexului inimii și în proiecția valvei mitrale. Principalele fluctuații ale primului ton sunt asociate cu închiderea valvelor atrioventriculare; participă la formarea și mișcările altor structuri ale inimii.
Al doilea sunet se aude și pe întreaga regiune a inimii, maxim la baza inimii: în al doilea spațiu intercostal la dreapta și la stânga sternului, unde intensitatea sa este mai mare decât primul ton. Originea celui de-al doilea sunet este asociată în principal cu închiderea valvelor aortice și a trunchiului pulmonar. Include, de asemenea, oscilații de amplitudine redusă, de frecvență joasă, rezultate din deschiderea valvelor mitrale și tricuspide. Pe FCG, prima componentă (aortică) și a doua (pulmonară) se disting ca parte a celui de-al doilea ton
Tonul bolnav - frecvență joasă - este perceput în timpul auscultării ca un sunet slab, plictisitor. Pe FCG se determină pe canalul de joasă frecvență, mai des la copii și sportivi. În cele mai multe cazuri, este înregistrată la vârful inimii, iar originea sa este asociată cu vibrațiile peretelui muscular al ventriculilor datorită întinderii acestora în momentul umplerii diastolice rapide. Fonocardiografic, în unele cazuri, se disting sunetele III ale ventriculului stâng și dreptului. Intervalul dintre II și tonul ventricular stâng este de 0,12-15 Cu. Așa-numitul ton de deschidere al valvei mitrale se distinge de al treilea ton - un semn patognomonic al stenozei mitrale. Prezența unui al doilea ton creează o imagine auscultatoare a „ritmului prepeliței”. Tonul III patologic apare când insuficienta cardiacași determină ritmul galopului proto- sau mezodiastolic (vezi. Ritm de galop). Tonul bolnav se aude cel mai bine cu capul stetoscopului al unui stetoscop sau prin auscultarea directă a inimii cu urechea strâns atașată de peretele toracic.
Tonul IV - atrial - este asociat cu contracția atriilor. Când se înregistrează sincron cu un ECG, acesta este înregistrat la sfârșitul undei P. Acesta este un ton slab, rar auzit, înregistrat pe canalul de frecvență joasă al fonocardiografului, în principal la copii și sportivi. Un ton IV îmbunătățit patologic determină un ritm de galop presistolic în timpul auscultației. Fuziunea tonurilor patologice III și IV în timpul tahicardiei este definită ca un „galop însumat”.
Fonocardiografia este una dintre metodele de diagnosticare a inimii. Se bazează pe înregistrarea grafică a sunetelor care însoțesc contracțiile inimii folosind un microfon care convertește vibrațiile sonore în vibrații electrice, un amplificator, un sistem de filtrare a frecvenței și un dispozitiv de înregistrare. Sunt înregistrate în principal zgomotele și murmurele inimii. Imaginea grafică rezultată se numește fonocardiogramă. Fonocardiografia completează în mod semnificativ auscultarea și face posibilă determinarea obiectivă a frecvenței, formei și duratei sunetelor înregistrate, precum și modificarea acestora în procesul de monitorizare dinamică a pacientului. Fonocardiografia este utilizată în principal pentru diagnosticul defectelor cardiace, analiza de fază a ciclului cardiac. Acest lucru este deosebit de important pentru tahicardie, aritmii, când este dificil să se decidă în ce fază a ciclului cardiac au apărut anumite fenomene sonore cu ajutorul unei singure auscultații.
Inofensivitatea și simplitatea metodei fac posibilă efectuarea de studii chiar și la un pacient care se află în stare gravă și cu frecvența necesară pentru a rezolva problemele de diagnostic. În departamentele de diagnosticare funcțională, pentru implementarea fonocardiografiei, este alocată o cameră cu o bună izolare fonică, în care temperatura este menținută la 22-26 ° C, deoarece la o temperatură mai scăzută subiectul poate experimenta tremor musculare care distorsionează fonocardiograma. . Studiul se efectuează în decubit dorsal al pacientului, în timp ce ține respirația în faza de expirație. Analiza fonocardiografiei și concluzia diagnosticului asupra acesteia este efectuată numai de un specialist, luând în considerare datele auscultatorii. Pentru interpretarea corectă a fonocardiografiei, se utilizează înregistrarea sincronă a unei fonocardiograme și a unei electrocardiograme.
Auscultatia se numeste ascultare a fenomenelor sonore care apar in organism.
De obicei, aceste fenomene sunt slabe și folosesc auscultarea directă și mediocră pentru a le capta; primul se numește ascultare cu urechea, iar al doilea este ascultarea cu ajutorul unor instrumente auditive speciale - un stetoscop și un fonendoscop.
2. Mecanisme hemodinamice de reglare a activității cardiace. Legea inimii, sensul ei.
Mecanismele de reglare hemodinamice sau miogenice asigură constanta volumului sanguin sistolic. Puterea contracțiilor inimii depinde de alimentarea cu sânge a acesteia, adică. asupra lungimii inițiale a fibrelor musculare și a gradului de întindere a acestora în timpul diastolei. Cu cât fibrele sunt întinse mai mult, cu atât fluxul sanguin către inimă este mai mare, ceea ce duce la o creștere a forței contracțiilor inimii în timpul sistolei - aceasta este „legea inimii” (legea Frank-Starling). Acest tip de reglare hemodinamică se numește heterometric.
Se explică prin capacitatea Ca2+ de a părăsi reticulul sarcoplasmatic. Cu cât sarcomerul este întins mai mult, cu atât se eliberează mai mult Ca2+ și cu atât forța contracțiilor inimii este mai mare. Acest mecanism de autoreglare este activat atunci când apare o schimbare a poziției corpului, cu o creștere bruscă a volumului de sânge circulant (în timpul transfuziei), precum și în timpul blocării farmacologice a sistemului nervos simpatic cu beta-simpatolizi.
Un alt tip de autoreglare miogenă a funcției cardiace - homeometrică - nu depinde de lungimea inițială a cardiomiocitelor. Forța de contracție a inimii poate crește pe măsură ce ritmul cardiac crește. Cu cât se contractă mai des, cu atât este mai mare amplitudinea contracțiilor sale („scara” lui Bowditch). Când presiunea din aortă crește până la anumite limite, contraîncărcarea asupra inimii crește, iar forța contracțiilor inimii crește (fenomenul Anrep).
Reflexele periferice intracardiace aparțin celui de-al treilea grup de mecanisme de reglare. În inimă, indiferent de elementele nervoase de origine extracardică, sistemul nervos intraorgan funcționează, formând arcuri reflexe miniaturale, care includ neuroni aferenți, ale căror dendrite încep pe receptorii de întindere de pe fibrele miocardului și vaselor coronare, intercalare și eferente. neuroni (celule Dogel de ordinul I, II și III), ai căror axoni se pot termina pe miocardiocite situate în altă parte a inimii.
Astfel, o creștere a fluxului de sânge către atriul drept și întinderea pereților acestuia duce la o contracție crescută a ventriculului stâng. Acest reflex poate fi blocat folosind, de exemplu, anestezice locale (novocaină) și blocante ganglionare (beisohexoniu).
Legea inimii Legea lui Starling, dependența energiei de contracție a inimii de gradul de întindere a fibrelor sale musculare. Energia fiecărei contracții a inimii (sistolei) se modifică direct proporțional
| volumul diastolic. Legea inimii stabilit de fiziologul englez E. Graur în 1912-18 pe medicament cardiopulmonar. Starling a descoperit că volumul de sânge ejectat de inimă în artere la fiecare sistolă crește proporțional cu creșterea întoarcerii venoase a sângelui către inimă; creșterea forței fiecărei contracții este asociată cu o creștere a volumului sanguin în inimă la sfârșitul diastolei și, ca urmare, cu o creștere a întinderii fibrelor miocardice. Legea inimii nu determină întreaga activitate a inimii, ci explică unul dintre mecanismele adaptării acesteia la condițiile în schimbare ale existenței organismului. În special, Legea inimii stă la baza menținerii constantei relative a volumului vascular cerebral cu o creștere a rezistenței vasculare în secțiunea arterială a sistemului cardiovascular. Acest mecanism de autoreglare, datorită proprietăților mușchiului inimii, este inerent nu numai inimii izolate, ci este implicat și în reglarea activității sistemului cardiovascular în organism; controlată de influenţe nervoase şi umorale |
3. Viteza volumetrică a fluxului sanguin, valoarea acesteia în diferite părți ale sistemului cardiovascular, factori hemodinamici care determină valoarea acestuia.
Viteza Q-volumetrică a fluxului sanguin este cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală a sistemului pe unitatea de timp. Această valoare totală este aceeași în toate secțiunile sistemului. Circulația sângelui, dacă o considerăm în ansamblu. ACESTEA. cantitatea de sânge ejectată din inimă pe minut este egală cu cantitatea de sânge care se întoarce la ea și care trece prin secțiunea transversală totală a cercului circulator în orice parte a acestuia în același timp. Debitul de sânge volumetric este distribuit neuniform în sistemul vascular și depinde de a) gradul de „privilegiu” al organului , B) de sarcina funcțională asupra acestuia. Creierul și inima primesc semnificativ mai mult sânge (15 și 5 în repaus; 4 și 5 în timpul activității fizice), ficat și tractul gastrointestinal (20 și 4); mușchi (20 și 85); oase, măduvă osoasă, țesut adipos (15 și 4). 2) . Hiperpia funcțională se realizează prin multe mecanisme.Sub influența influențelor chimice, umorale și nervoase în organul de lucru, are loc vasodilatație, rezistența la fluxul sanguin în ele scade, ceea ce duce la redistribuirea sângelui și, în condiții de sânge constant. presiunea, poate provoca o deteriorare a alimentării cu sânge a inimii, ficatului și a altor organe. In conditii fizice Sub sarcină, tensiunea arterială sistemică crește, uneori destul de semnificativ (până la 180-200), ceea ce previne scăderea fluxului sanguin în organele interne și asigură o creștere a fluxului sanguin în organul de lucru. Hemodinamic poate fi exprimat prin formula Q=P*n*r4/8*nu*L
4. conceptul de viteză acută, Q-volum a fluxului sanguin este cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală a sistemului pe unitatea de timp. Această valoare totală este aceeași în toate secțiunile sistemului. Circulația sângelui, dacă o considerăm în ansamblu. ACESTEA. cantitatea de sânge ejectată din inimă pe minut este egală cu cantitatea de sânge care se întoarce la ea și care trece prin secțiunea transversală totală a cercului circulator în orice parte a acestuia în același timp. Debitul de sânge volumetric este distribuit neuniform în sistemul vascular și depinde de a) gradul de „privilegiu” al organului , B) de sarcina funcțională asupra acestuia. Creierul și inima primesc semnificativ mai mult sânge (15 și 5 în repaus; 4 și 5 în timpul activității fizice), ficat și tractul gastrointestinal (20 și 4); mușchi (20 și 85); oase, măduvă osoasă, țesut adipos (15 și 4). 2) . Hiperpia funcțională se realizează prin multe mecanisme.Sub influența influențelor chimice, umorale și nervoase în organul de lucru, apare vasodilatație, rezistența la fluxul sanguin în ele scade, ceea ce duce la redistribuirea sângelui și, în condiții de sânge constant. presiunea, poate provoca o deteriorare a alimentării cu sânge a inimii, ficatului și a altor organe. În condiţiile fizice Sub sarcină, tensiunea arterială sistemică crește, uneori destul de semnificativ (până la 180-200), ceea ce previne scăderea fluxului sanguin în organele interne și asigură o creștere a fluxului sanguin în organul de lucru. Hemodinamic poate fi exprimat prin formula Q=P*n*r4/8*nu*L
4. Conceptul de reglare acută, subacută, cronică a tensiunii arteriale.
Mecanism acut-nervoreflex inițiat de baroreceptori ai vaselor de sânge. Baroreceptorii zonelor aortice și carotide au cea mai puternică influență asupra zonei depresoare a centrului hemodinamic. aplicarea unui bandaj de ipsos pe o astfel de zonă ca un manșon elimină excitația baroreceptorilor, așa că s-a ajuns la concluzia că aceștia nu răspund la presiunea în sine, ci la întinderea peretelui vasului sub influența tensiunii arteriale. Acest lucru este facilitat și de caracteristicile structurale ale zonelor vaselor unde există baroreceptori: sunt subțiri, au puțini mușchi și multe fibre elastice. Efectele depresoare ale baroreceptorilor sunt folosite și în medicina practică: apăsarea pe gât în regiune. proiecțiile arterei carotide pot ajuta la oprirea unui atac de tahicardie, iar iritația transcutanată în zona carotidă este utilizată pentru a reduce tensiunea arterială. Pe de altă parte, adaptarea baroreceptorilor ca urmare a creșterii prelungite a tensiunii arteriale, precum și dezvoltarea modificărilor sclerotice în pereții vaselor de sânge și scăderea distensibilității acestora pot deveni factori care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Transecția nervului depresor la câini produce acest efect într-un timp relativ scurt. La iepuri, secțiunea nervului care începe în zona aortică, ai căror receptori sunt mai activi cu creșteri semnificative ale tensiunii arteriale, provoacă moartea din cauza creșterii brusce a tensiunii arteriale și a tulburărilor fluxului sanguin cerebral. Pentru a menține stabilitatea tensiunii arteriale, baroreceptorii inimii în sine sunt chiar mai importanți decât cei vasculari. Novocainizarea receptorilor epicardici poate duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Baroreceptorii creierului își schimbă activitatea numai în timpul stărilor terminale ale corpului. Reflexele baroreceptoare sunt suprimate prin acțiunea celor nociceptive, în special cele asociate cu tulburări ale fluxului sanguin coronarian, precum și prin activarea chemoreceptorilor, stresul emoțional și activitatea fizică. Unul dintre mecanismele de suprimare a reflexelor în timpul fizic. Sarcina este o creștere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, precum și punerea în aplicare a reflexului de descărcare Bainbridge și reglarea heterometrică.
Reglarea subacută - tensiunea arterială include mecanisme hemodinamice realizate prin modificări ale volumului sanguin. la animalele decapitate cu măduva spinării distrusă, la 30 de minute după pierderea sângelui sau injectarea de lichid în vase într-un volum de 30% din volumul sanguin, tensiunea arterială este restabilită la un nivel apropiat de unul similar. Aceste mecanisme includ: 1) modificări ale mișcării fluidului de la capilare la țesuturi și invers; 2) modificări ale depunerilor de sânge în secțiunea venoasă; 3) modificări ale filtrării și reabsorbției renale (o creștere a tensiunii arteriale cu doar 5 mm Hg, celelalte lucruri fiind egale, poate provoca diureză)
Reglarea cronică a tensiunii arteriale este asigurată de sistemul renal-suprarenal, ale cărui elemente și natura influenței lor unul asupra celuilalt sunt reflectate în diagramă, unde efectele pozitive sunt marcate de săgeți cu semnul + și cele negative -
Bilet
1. Diastola ventriculilor inimii, perioadele și fazele acesteia. poziţia valvei şi presiunea în cavităţile inimii în timpul diastolei.
Până la sfârșitul sistolei ventriculare și începutul diastolei (din momentul în care valvele semilunare se închid), ventriculii conțin un volum rezidual sau de rezervă de sânge (volum final-sistolic). În același timp, începe o scădere bruscă a presiunii în ventriculi (faza de relaxare izovolumică sau izometrică). Capacitatea miocardului de a se relaxa rapid este cea mai importantă condiție pentru umplerea inimii cu sânge. Când presiunea în ventriculi (diastolic inițial) devine mai mică decât presiunea în atrii, valvele atrioventriculare se deschid și începe faza de umplere rapidă, timp în care sângele accelerează din atrii către ventriculi. În această fază, până la 85% din volumul lor diastolic intră în ventriculi. Pe măsură ce ventriculii se umplu, viteza cu care se umple cu sânge scade (faza de umplere lentă). La sfârșitul diastolei ventriculare începe sistola atrială, în urma căreia încă 15% din volumul lor diastolic intră în ventriculi. Astfel, la sfârșitul diastolei, în ventriculi se creează un volum final-diastolic, care corespunde unui anumit nivel de presiune final-diastolic în ventriculi. Volumul telediastolic și presiunea telediastolică constituie așa-numita preîncărcare a inimii, care este condiția determinantă pentru întinderea fibrelor miocardice, adică implementarea legii Frank-Starling.
2. Centrul cardiovascular, localizarea lui. Caracteristici structurale și funcționale.
Centrul vasomotor
V.F.Ovsyannikov (1871) a stabilit că centrul nervos care asigură un anumit grad de îngustare a patului arterial - centrul vasomotor - este situat în medula oblongata. Localizarea acestui centru a fost determinată prin tăierea trunchiului cerebral la diferite niveluri. Dacă secțiunea se face la un câine sau o pisică deasupra cvadrigeminei, atunci tensiunea arterială nu se modifică. Dacă creierul este tăiat între medulla oblongata și măduva spinării, atunci tensiunea arterială maximă în artera carotidă scade la 60-70 mm Hg. Rezultă că centrul vasomotor este localizat în medulla oblongata și se află într-o stare de activitate tonică, adică excitație constantă prelungită. Eliminarea influenței sale provoacă vasodilatație și scăderea tensiunii arteriale.
O analiză mai detaliată a arătat că centrul vasomotor al medulei oblongate este situat în partea inferioară a ventriculului IV și este format din două secțiuni - presor și depresor. Iritarea părții presoare a centrului vasomotor provoacă îngustarea și creșterea arterelor, iar iritația celui de-al doilea - extinderea arterelor și scăderea tensiunii arteriale.
Se crede că partea depresoare a centrului vasomotor provoacă vasodilatație, scăzând tonusul părții presoare și reducând astfel efectul nervilor vasoconstrictori.
Influențele provenite din centrul vasoconstrictor al medulei oblongate vin la centrii nervoși ai părții simpatice a sistemului nervos autonom, situate în coarnele laterale ale segmentelor toracice ale măduvei spinării, care reglează tonusul vascular în părți individuale ale corpului. Centrii spinali sunt capabili, la ceva timp după oprirea centrului vasoconstrictor al medulei oblongate, să crească ușor tensiunea arterială, care a scăzut din cauza expansiunii arterelor și arteriolelor. Pe lângă centrii vasomotori ai medulei oblongate și măduvei spinării, starea vaselor este influențată de centrii nervoși ai diencefalului și emisferelor cerebrale.
3.Clasificarea funcțională a vaselor de sânge.
Vase de absorbție a șocurilor - aorta, artera pulmonară și ramurile lor mari, de ex. vase elastice.
Vase de distribuție - artere medii și mici ale regiunilor și organelor de tip muscular. funcția lor este de a distribui fluxul sanguin către toate organele și țesuturile corpului. Odată cu o creștere a cererii de țesut, diametrul vasului se adaptează la fluxul sanguin crescut în conformitate cu schimbarea vitezei liniare datorită unui mecanism dependent de endoteliu. Odată cu creșterea tensiunii de forfecare (forța de frecare dintre straturile de sânge și endoteliul vasului, care împiedică mișcarea sângelui.) a stratului parietal de sânge, membrana apicală a celulelor endoteliale este deformată și acestea sintetizează vasodilatatoare (oxid nitric), care reduc tonusul mușchilor netezi ai vasului, adică vasul se extinde. Dacă acest mecanism este perturbat, vasele de distribuție pot deveni o verigă limitatoare care împiedică o creștere semnificativă a fluxului sanguin în organ, în ciuda cererii sale metabolice, de exemplu, vasele coronare și cerebrale afectate de ateroscleroză.
Vase de rezistență - arteră cu diametrul mai mic de 100 μm, arteriole, sfinctere precapilare, sfinctere ale capilarelor principale. Aceste vase reprezintă aproximativ 60% din rezistența totală la fluxul sanguin, de unde și numele. Acestea reglează fluxul sanguin la nivel sistemic, regional și microcirculator.Rezistența totală a vaselor de sânge din diferite regiuni formează tensiunea arterială diastolică sistemică, o modifică și o menține la un anumit nivel ca urmare a modificărilor generale neurogenice și umorale ale tonusului aceste vase. Schimbările multidirecționale ale tonului vaselor de rezistență din diferite regiuni asigură redistribuirea fluxului sanguin volumetric între regiuni. Într-o regiune sau organ, ele redistribuie fluxul sanguin între microregiuni, adică controlează microcirculația. Vasele de rezistență ale unei microregiuni distribuie fluxul sanguin între microregiuni. circuite de schimb și șunt, determinând numărul de capilare funcționale.
Vasele de schimb sunt capilare.Transportul parțial al substanțelor din sânge către țesuturi are loc și în arteriole și venule.Oxigenul difuzează ușor prin peretele arteriolelor, iar prin trapele venulelor, difuzia moleculelor proteice din sânge, care ulterior intră în limfa. Prin pori trec apa, substanțele anorganice solubile în apă și substanțele organice cu molecularitate scăzută (ioni, glucoză, uree). In unele organe (muschii scheletici, piele, plamani, sistemul nervos central) peretele capilar este o bariera (histo-hematica, hemato-encefalica).In mucoasa tractului gastrointestinal, rinichi, glandele interne. Și extern Capilarele de secreție au fenestre (20-40 nm) care asigură activitatea acestor organe.
Vasele de manevrare - Vasele de manevra sunt anastomoze arteriovenoase care sunt prezente in unele tesuturi. Când aceste vase sunt deschise, fluxul de sânge prin capilare fie scade, fie se oprește complet.Cel mai tipic pentru piele: dacă este necesar să scadă transferul de căldură, fluxul sanguin prin sistemul capilar se oprește și sângele este derivat de la sistemul arterial la cel venos. sistem.
Vase capacitive (acumulare) - în care modificările lumenului, chiar atât de mici încât nu afectează în mod semnificativ rezistența generală, provoacă modificări pronunțate în distribuția sângelui și a cantității de flux de sânge către inimă (partea venoasă a sistemului) . Acestea sunt venule postcapilare, venule, vene mici, plexuri venoase și formațiuni specializate - sinusoide ale splinei. Capacitatea lor totală este de aproximativ 50% din volumul total de sânge conținut în sistemul cardiovascular. Funcțiile acestor vase sunt asociate cu capacitatea de a-și schimba capacitatea, care se datorează unui număr de caracteristici morfologice și funcționale ale vaselor capacitive.
Vasele de sânge se întorc în inimă - Acestea sunt vene medii, mari și goale care acționează ca colectoare prin care se asigură fluxul regional de sânge și întoarcerea acestuia către inimă. Capacitatea acestei secțiuni a patului venos este de aproximativ 18% și în condiții fiziologice se modifică puțin (mai puțin de 1/5 din capacitatea inițială). Venele, în special cele superficiale, pot crește volumul de sânge pe care îl conțin datorită capacității pereților de a se întinde atunci când presiunea transmurală crește.
4. caracteristici ale hemodinamicii în circulaţia pulmonară. alimentarea cu sânge a plămânilor și reglarea acesteia.
Un interes semnificativ pentru anestezie pediatrică este studiul hemodinamicii circulației pulmonare. Acest lucru se datorează în primul rând rolului special al hemodinamicii pulmonare în menținerea homeostaziei în timpul anesteziei și intervenției chirurgicale, precum și dependenței sale multicomponente de pierderea de sânge, debitul cardiac, metodele de ventilație artificială etc.
În plus, presiunea din patul arterial pulmonar diferă semnificativ de presiunea din arterele sistemice, ceea ce se datorează particularității structurii morfologice a vaselor pulmonare.
Acest lucru duce la faptul că masa de sânge circulant în circulația pulmonară poate crește semnificativ fără a provoca o creștere a presiunii în artera pulmonară din cauza deschiderii vaselor nefuncționale și a șunturilor.
În plus, patul arterial pulmonar are o distensibilitate mai mare datorită abundenței fibrelor elastice din pereții vaselor de sânge și oferă rezistență în timpul funcționării ventriculului drept de 5-6 ori mai mică decât rezistența pe care o întâmpină ventriculul stâng în timpul contracției. condiții fiziologice, fluxul sanguin pulmonar prin sistemul circulația pulmonară este egal cu fluxul sanguin în circulația sistemică
În acest sens, studierea hemodinamicii circulației pulmonare poate oferi noi informații interesante despre procesele complexe care apar în timpul intervențiilor chirurgicale, mai ales că această problemă rămâne puțin studiată la copii.
O serie de autori constată o creștere a presiunii în artera pulmonară și o creștere a rezistenței vasculare pulmonare în bolile pulmonare supurative cronice la copii.
Trebuie remarcat faptul că sindromul de hipertensiune arterială al circulației pulmonare se dezvoltă din cauza îngustării arteriolelor pulmonare ca răspuns la o scădere a tensiunii de oxigen în aerul alveolar.
Întrucât în timpul operațiilor cu ventilație pulmonară artificială, și mai ales în timpul operațiilor la plămâni, se poate observa o scădere a tensiunii de oxigen în aerul alveolar, studiul hemodinamicii pulmonare prezintă un interes suplimentar.
Sângele din ventriculul drept este direcționat prin artera pulmonară și ramurile sale în rețelele capilare ale țesutului respirator al plămânului, unde este îmbogățit cu oxigen. La finalizarea acestui proces, sângele din rețelele capilare este colectat de ramurile venei pulmonare și trimis în atriul stâng. Trebuie amintit că în circulația pulmonară sângele se deplasează prin artere, pe care le numim de obicei venoase, iar sângele arterial curge în vene.
Artera pulmonară intră în rădăcina fiecărui plămân și se ramifică mai departe împreună cu arborele bronșic, astfel încât fiecare ramură a arborelui este însoțită de o ramură a arterei pulmonare. Ramurile mici care ajung la bronhiolele respiratorii furnizează sânge către ramurile terminale, care furnizează sânge către rețelele capilare ale canalelor alveolare, sacilor și alveolelor.
Sângele din rețelele capilare din țesutul respirator se adună în cele mai mici ramuri ale venei pulmonare. Ele încep în parenchimul lobulilor și aici sunt înconjurate de membrane subțiri de țesut conjunctiv. Ele intră în septurile interlobulare, unde se deschid în venele interlobulare. Acestea din urmă, la rândul lor, sunt direcționate de-a lungul pereților despărțitori către acele zone în care vârfurile mai multor lobuli converg. Aici venele intră în contact strâns cu ramurile arborelui bronșic. Din acest loc până la rădăcina plămânului, venele merg împreună cu bronhiile. Cu alte cuvinte, cu excepția zonei din interiorul lobulilor, ramurile arterei și venei pulmonare urmează împreună cu ramurile arborelui bronșic; în interiorul lobulilor, însă, numai arterele merg împreună cu bronhiolele.
Sângele oxigenat este transportat în părți ale plămânului prin arterele bronșice. Acestea din urmă trec și în țesutul pulmonar în strânsă legătură cu arborele bronșic și hrănesc rețelele capilare din pereții acestuia. De asemenea, furnizează sânge ganglionilor limfatici împrăștiați prin arborele bronșic. În plus, ramurile arterelor bronșice parcurg de-a lungul septurilor interlobulare și furnizează sânge oxigenat către capilarele stratului visceral al pleurei.
Desigur, există diferențe între sângele din arterele circulației pulmonare și arterele circulației sistemice — atât presiunea, cât și conținutul de oxigen din prima sunt mai mici decât în cea de-a doua. Prin urmare, anastomozele dintre cele două sisteme circulatorii din plămân vor crea probleme fiziologice neobișnuite.
Bilet.
1. Fenomene bioelectrice în inimă. Unde și intervale ECG. Proprietățile mușchiului inimii evaluate prin ecg.
2. modificări ale funcției cardiace în timpul activității fizice. Blană. Și sens.
Funcția inimii în timpul activității fizice
Frecvența și puterea contracțiilor inimii în timpul lucrului muscular cresc semnificativ. Munca musculară în timp ce este culcat crește pulsul mai puțin decât stând în picioare sau în picioare.
Tensiunea arterială maximă crește la 200 mmHg. și altele. O creștere a tensiunii arteriale apare în primele 3-5 minute de la începerea lucrului, iar apoi la persoanele puternic antrenate în timpul lucrului muscular prelungit și intens ea rămâne la un nivel relativ constant datorită antrenamentului de autoreglare reflexă. La persoanele slabe și neantrenate, tensiunea arterială începe să scadă deja în timpul muncii din cauza lipsei de antrenament sau a antrenamentului insuficient de autoreglare reflexă, ceea ce duce la pierderea capacității de lucru din cauza scăderii aportului de sânge la creier, inimă, mușchi. și alte organe.
La persoanele antrenate pentru muncă musculară, numărul de contracții ale inimii în repaus este mai mic decât la persoanele neantrenate și, de regulă, nu mai mult de 50-60 pe minut, iar la persoanele special antrenate - chiar 40-42. Se poate presupune că această scădere a ritmului cardiac se datorează intensității celor implicați în exerciții fizice care dezvoltă rezistența. Cu un ritm rar al bătăilor inimii, durata fazei de contracție izometrică și a diastolei este crescută. Durata fazei de exil este aproape neschimbată.
Volumul sistolic în repaus este același la persoanele antrenate ca și la persoanele neantrenate, dar pe măsură ce antrenamentul crește, acesta scade. În consecință, și volumul minutelor lor de odihnă scade. Cu toate acestea, la persoanele antrenate, volumul sistolic în repaus, la fel ca la persoanele neantrenate, este combinat cu o creștere a cavităților ventriculilor. Trebuie remarcat faptul că cavitatea ventriculară conține: 1) volum sistolic, care este eliberat în timpul contracției sale, 2) volum de rezervă, care este utilizat în timpul activității musculare și a altor afecțiuni asociate cu creșterea aportului de sânge și 3) volum rezidual, care este aproape nefolosit nici măcar cu cea mai intensă muncă a inimii. Spre deosebire de neantrenați, volumul de rezervă antrenat este crescut în special, iar volumele sistolice și reziduale sunt aproape aceleași. Un volum mare de rezervă la persoanele instruite vă permite să creșteți imediat debitul de sânge sistolic la începutul lucrului. Bradicardia, prelungirea fazei de tensiune izometrică, scăderea volumului sistolic și alte modificări indică activitatea economică a inimii în repaus, care este denumită hipodinamie miocardică controlată. În timpul trecerii de la repaus la activitatea musculară, se manifestă imediat hiperdinamia antrenată a inimii, care constă într-o creștere a frecvenței cardiace, o creștere a sistolei, o scurtare sau chiar dispariția fazei de contracție izometrică.
Volumul minut al sângelui crește după efort, ceea ce depinde de creșterea volumului sistolic și de forța de contracție a inimii, de dezvoltarea mușchiului inimii și de îmbunătățirea nutriției.
În timpul lucrului muscular și proporțional cu dimensiunea acesteia, volumul minute al inimii unei persoane crește la 25-30 dm 3, iar în cazuri excepționale la 40-50 dm 3. Această creștere a volumului pe minut se produce (în special la persoanele antrenate) în principal din cauza volumului sistolic, care la om poate ajunge la 200-220 cm3. Un rol mai puțin semnificativ în creșterea debitului cardiac la adulți îl joacă creșterea frecvenței cardiace, care crește în special atunci când volumul sistolic își atinge limita. Cu cât antrenamentul este mai mare, cu atât o persoană poate efectua o muncă relativ mai puternică cu o frecvență cardiacă optimă de până la 170-180 pe minut. O frecvență cardiacă crescută peste acest nivel face dificilă umplerea inimii cu sânge și alimentarea cu sânge prin vasele coronare. Cu munca de intensitate maxima, ritmul cardiac al unei persoane antrenate poate ajunge la 260-280 pe minut.
În timpul lucrului muscular, aportul de sânge către mușchiul inimii în sine crește. Dacă 200-250 cm3 de sânge curge pe minut prin vasele coronare ale inimii umane în repaus, atunci în timpul muncii musculare intense cantitatea de sânge care curge prin vasele coronare ajunge la 3,0-4,0 dm3 pe minut. Când tensiunea arterială crește cu 50%, prin vasele coronare dilatate curge de 3 ori mai mult sânge decât în repaus. Expansiunea vaselor coronare are loc în mod reflex, precum și datorită acumulării de produse metabolice și a pătrunderii adrenalinei în sânge.
O creștere a tensiunii arteriale în arcul aortic și sinusul carotidian dilată în mod reflex vasele coronare. Vasele coronare dilată fibrele nervilor simpatici ai inimii, excitate atât de adrenalină, cât și de acetilcolină.
La persoanele antrenate, masa inimii crește direct proporțional cu dezvoltarea mușchilor lor scheletici. La bărbații antrenați, volumul inimii este mai mare decât la bărbații neantrenați, 100-300 cm 3, iar la femei - cu 100 cm 3 sau mai mult.
În timpul lucrului muscular, volumul minutelor crește și tensiunea arterială crește, și, prin urmare, munca inimii este de 9,8-24,5 kJ pe oră. Dacă o persoană efectuează muncă musculară timp de 8 ore pe zi, atunci inima produce aproximativ 196-588 kJ de muncă în timpul zilei. Cu alte cuvinte, inima efectuează o muncă pe zi egală cu cea cheltuită de o persoană care cântărește 70 kg când urcă 250-300 de metri. Performanța cardiacă crește odată cu activitatea musculară nu numai datorită creșterii volumului ejecției sistolice și creșterii frecvenței cardiace, ci și datorită unei mai mari accelerări a circulației sanguine, deoarece rata ejecției sistolice crește de 4 ori sau mai mult.
Accelerarea și intensificarea inimii și îngustarea vaselor de sânge în timpul lucrului muscular se produce în mod reflex din cauza iritației receptorilor mușchilor scheletici în timpul contracțiilor acestora.
3. Pulsul arterial, originea lui. Sfigmografie.
Pulsul arterial este oscilația ritmică a pereților arteriali cauzată de trecerea unei unde de puls. Unda de puls este o oscilație care se propagă a peretelui arterial rezultată din creșterea sistolice a tensiunii arteriale. O undă de puls apare în aortă în timpul sistolei, când o porțiune sistolice de sânge este ejectată în ea și peretele său este întins. Deoarece unda pulsului se deplasează de-a lungul peretelui arterelor, viteza de propagare a acesteia nu depinde de viteza liniară a fluxului sanguin, ci este determinată de starea morfofuncțională a vasului. Cu cât rigiditatea peretelui este mai mare, cu atât viteza de propagare a undei de puls este mai mare și invers. Prin urmare, la tineri este de 7-10 m/sec, iar la bătrâni, din cauza modificărilor aterosclerotice ale vaselor de sânge, crește. Cea mai simplă metodă de studiere a pulsului arterial este palparea. În mod obișnuit, pulsul este simțit la artera radială apăsând-o pe raza subiacentă.
Metoda de diagnosticare a pulsului a apărut în multe secole î.Hr. Dintre izvoarele literare care au ajuns la noi, cele mai vechi sunt operele de origine chineză și tibetană antică. Chinezii antici includ, de exemplu, „Bin-hu Mo-xue”, „Xiang-lei-shi”, „Zhu-bin-shi”, „Nan-ching”, precum și secțiuni din tratatele „Jia-i”. -ching”, „Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu” și alții.
Istoria diagnosticării pulsului este indisolubil legată de numele vechiului vindecător chinez - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Începutul tehnicii de diagnosticare a pulsului este asociat cu una dintre legende, potrivit căreia Bian Qiao a fost invitat să o trateze pe fiica unui mandarin nobil (oficial). Situația a fost complicată de faptul că chiar și medicilor le era strict interzis să vadă și să atingă persoane de rang nobil. Bian Qiao a cerut sfoară subțire. Apoi a sugerat să lege celălalt capăt al șnurului de încheietura prințesei, care se afla în spatele paravanului, dar medicii de la curte l-au disprețuit pe doctorul invitat și au decis să-i facă o glumă legând capătul șnurului nu de cel al prințesei. încheietura mâinii, ci până la laba unui câine care alergă în apropiere. Câteva secunde mai târziu, spre surprinderea celor prezenți, Bian Qiao a declarat calm că acestea nu erau impulsurile unei persoane, ci ale unui animal, iar acest animal suferea de viermi. Îndemânarea medicului a stârnit admirație, iar cordonul a fost transferat cu încredere pe încheietura prințesei, după care a fost determinată boala și a fost prescris tratamentul. Drept urmare, prințesa și-a revenit rapid, iar tehnica sa a devenit cunoscută pe scară largă.
Sfigmografie(puls sfigmos grecesc, pulsație + graphō scrie, descrie) - o metodă pentru studiul hemodinamicii și diagnosticarea unor forme de patologie a sistemului cardiovascular, bazată pe înregistrarea grafică a oscilațiilor pulsului peretelui vaselor de sânge.
Sfigmografia se efectuează folosind atașamente speciale la un electrocardiograf sau alt înregistrator, care fac posibilă convertirea vibrațiilor mecanice ale peretelui vasului percepute de receptorul de impuls (sau modificările însoțitoare ale capacității electrice sau ale proprietăților optice ale zonei corpului studiate) în semnale electrice, care, după amplificarea prealabilă, sunt alimentate la dispozitivul de înregistrare. Curba înregistrată se numește sfigmogramă (SG). Există atât receptori de puls de contact (aplicați pe piele peste artera pulsatorie) cât și fără contact sau de la distanță. Acestea din urmă sunt de obicei folosite pentru înregistrarea pulsului venos - flebosfigmografie. Înregistrarea oscilațiilor pulsului unui segment de membru folosind o manșetă pneumatică sau un extensometru plasat în jurul perimetrului său se numește sfigmografie volumetrică.
4. Caracteristici ale reglării tensiunii arteriale la persoanele cu tipuri hipo și hipercinetice de circulație sanguină. Locul mecanismelor hemodinamice și umorale în autoreglarea tensiunii arteriale.
Bilet
1. volumul de sânge minut și volumul de sânge sistolic. Dimensiunile lor. Metode de determinare.
Volumul minut al circulației sângelui caracterizează cantitatea totală de sânge pompată de părțile drepte și stângi ale inimii în decurs de un minut în sistemul cardiovascular. Măsurarea volumului pe minut al circulației sanguine este l/min sau ml/min. Pentru a nivela influența diferențelor antropometrice individuale asupra valorii IOC, acesta este exprimat ca indice cardiac. Indicele cardiac este valoarea volumului minute al circulației sângelui împărțit la aria suprafeței corporale în m. Dimensiunea indicelui cardiac este l/(min m2).
Cea mai precisă metodă pentru determinarea volumului minut al fluxului sanguin la om a fost propusă de Fick (1870). Constă într-un calcul indirect al IOC, care se efectuează cunoscând diferența dintre conținutul de oxigen din arterial și Când se utilizează metoda Fick, este necesar să se preleze sânge venos mixt din jumătatea dreaptă a inimii. Sângele venos de la o persoană este prelevat din partea dreaptă a inimii folosind un cateter introdus în atriul drept prin vena brahială. Metoda Fick, fiind cea mai precisă, nu este utilizată pe scară largă în practică datorită complexității tehnice și intensității travaliului (necesitatea de cateterism cardiac, puncția arterei, determinarea schimbului de gaze). sânge venos, volumul de oxigen consumat de o persoană pe minut.
Împărțind volumul pe minut la numărul de bătăi ale inimii pe minut, puteți calcula volumul sistolic sânge.
Volumul sanguin sistolic- Volumul de sânge pompat de fiecare ventricul în vasul principal (aortă sau artera pulmonară) în timpul unei contracții a inimii este desemnat ca volum de sânge sistolic sau accident vascular cerebral.
Cel mai mare volum sistolic se observă la o frecvență cardiacă de la 130 la 180 bătăi/min. La frecvența cardiacă peste 180 de bătăi/min, volumul sistolic începe să scadă semnificativ.
Cu o frecvență cardiacă de 70-75 pe minut, volumul sistolic este de 65-70 ml de sânge. La o persoană cu o poziție orizontală a corpului în condiții de repaus, volumul sistolic variază de la 70 la 100 ml.
Volumul capital de sânge se calculează cel mai simplu prin împărțirea volumului pe minut de sânge la numărul de bătăi ale inimii pe minut. La o persoană sănătoasă, volumul de sânge sistolic variază de la 50 la 70 ml.
2.Legătură aferentă în reglarea activității cardiace. Influența excitației diferitelor zone reflexogene asupra activității centrului SS al medulei oblongate.
Componenta aferentă a reflexelor proprii ale lui K. este reprezentată de angioceptori (baro- și chemoreceptori) localizați în diferite părți ale patului vascular și în inimă. În unele locuri sunt colectate în ciorchini, formând zone reflexogene. Principalele sunt zonele arcului aortic, sinusului carotidian și arterei vertebrale. Legătura aferentă a reflexelor conjugate K. este situată în afara patului vascular, partea sa centrală include diferite structuri ale cortexului cerebral, hipotalamus, medular oblongata și măduva spinării. Nucleii vitali ai centrului cardiovascular sunt localizați în medula oblongata: neuronii părții laterale a medulei oblongata, prin neuronii simpatici ai măduvei spinării, au un efect tonic activator asupra inimii și vaselor de sânge; neuronii părții mediale a medulei oblongate inhibă neuronii simpatici ai măduvei spinării; nucleul motor al nervului vag inhibă activitatea inimii; neuronii suprafeței ventrale a medulei oblongate stimulează activitatea sistemului nervos simpatic. Prin hipotalamus există o legătură între părțile nervoase și umorale ale reglării lui K.
3. principalii factori hemodinamici care determină valoarea tensiunii arteriale sistemice.
Tensiunea arterială sistemică, principalii factori hemodinamici care îi determină valoarea Unul dintre cei mai importanți parametri hemodinamici este tensiunea arterială sistemică, adică. presiune în secțiunile inițiale ale sistemului circulator - în arterele mari. Amploarea sa depinde de schimbările care au loc în orice departament al sistemului. Alături de sistemic, există și conceptul de presiune locală, adică. presiune în arterele mici, arteriole, vene, capilare. Această presiune este mai mică, cu atât calea parcursă de sânge către acest vas este mai lungă când părăsește ventriculul inimii. Deci, în capilare tensiunea arterială este mai mare decât în vene și este egală cu 30-40 mm (început) - 16-12 mm Hg. Artă. (Sfârşit). Acest lucru se explică prin faptul că, cu cât sângele se deplasează mai mult, cu atât se cheltuiește mai multă energie pentru depășirea rezistenței pereților vaselor, ca urmare, presiunea în vena cavă este aproape de zero sau chiar sub zero. Principalii factori hemodinamici care influențează valoarea tensiunii arteriale sistemice sunt determinați din formula: Q = P r r4 / 8 Yu l, unde Q este viteza volumetrică a fluxului sanguin într-un organ dat, r este raza vaselor, P este diferența de presiune în timpul „inhalării” și „expirii” din organ. Valoarea tensiunii arteriale sistemice (TA) depinde de faza ciclului cardiac. Tensiunea arterială sistolică este creată de energia contracțiilor inimii în faza de sistolă și este de 100-140 mm Hg. Artă. Valoarea sa depinde în principal de volumul sistolic (ieșirea) ventriculului (CO), rezistența periferică totală (R) și ritmul cardiac. Tensiunea arterială diastolică este creată de energia acumulată în pereții arterelor mari pe măsură ce acestea se întind în timpul sistolei. Valoarea acestei presiuni este de 70-90 mm Hg. Artă. Valoarea sa este determinată, într-o măsură mai mare, de valorile R și ale ritmului cardiac. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului deoarece... determină intervalul undei de puls, care este în mod normal egală cu 30-50 mm Hg. Artă. Energia presiunii sistolice este cheltuită: 1) pentru a depăși rezistența peretelui vascular (presiunea laterală - 100-110 mm Hg); 2) pentru a crea viteza de mișcare a sângelui (10-20 mm Hg - presiunea de șoc). Un indicator al energiei unui flux continuu de sânge în mișcare, valoarea rezultată a tuturor variabilelor sale, este presiunea dinamică medie alocată artificial. Poate fi calculat folosind formula lui D. Hinema: Paverage = Pdiastolic 1/3Pulse. Valoarea acestei presiuni este de 80-95 mm Hg. Artă. Tensiunea arterială se modifică și în legătură cu fazele respirației: în timpul inspirației scade. Tensiunea arterială este o constantă relativ moale: valoarea sa poate fluctua pe parcursul zilei: în timpul muncii fizice de mare intensitate, presiunea sistolica poate crește de 1,5-2 ori. De asemenea, crește odată cu stresul emoțional și cu alte tipuri de stres. Pe de altă parte, tensiunea arterială a unei persoane sănătoase poate scădea în raport cu valoarea sa medie. Acest lucru se observă în timpul somnului cu unde lente și, pe scurt, în timpul tulburărilor ortostatice asociate cu trecerea corpului de la o poziție orizontală la una verticală.
4. Caracteristici ale fluxului sanguin în creier și reglarea acestuia.
Rolul creierului în reglarea circulației sângelui poate fi comparat cu rolul unui monarh puternic, dictator: cantitatea de tensiune arterială sistemică în orice moment al vieții este calculată pentru o aprovizionare adecvată cu sânge, oxigen a creierului și a miocardului. . În repaus, creierul folosește 20% din oxigenul consumat de întregul corp și 70% din glucoză; fluxul sanguin cerebral este de 15% din creier, deși masa creierului reprezintă doar 2% din masa corporală.
Bilet
1. Conceptul de extrasistolă.Posibilitatea apariţiei acesteia în diferite faze ale ciclului cardiac. Pauza compensatorie, motivele dezvoltării acesteia.
Extrasistola este o tulburare a ritmului cardiac cauzată de contracția prematură a întregii inimi sau a părților sale individuale din cauza activității crescute a focarelor de automatism ectopic.Este una dintre cele mai frecvente tulburări de ritm cardiac atât la bărbați, cât și la femei. Potrivit unor cercetători, extrasistola apare periodic la aproape toți oamenii.
Extrasistolele care apar rar nu afectează starea hemodinamică sau starea generală a pacientului (uneori pacienții experimentează senzații neplăcute de întreruperi). Extrasistolele frecvente, extrasistolele de grup, extrasistolele emanate din diverse focare ectopice pot provoca tulburări hemodinamice. Ele sunt adesea vestigii de tahicardie paroxistica, fibrilație atrială și fibrilație ventriculară. Astfel de extrasistole pot fi, fără îndoială, clasificate drept stări de urgență. Condițiile sunt deosebit de periculoase atunci când focarul ectopic de excitare devine temporar stimulatorul cardiac al inimii, adică apare un atac de extrasistole alternante sau un atac de tahicardie paroxistică.
Cercetările actuale sugerează că acest tip de aritmie cardiacă se găsește adesea la persoanele considerate a fi practic sănătoase. Astfel, N. Zapf și V. Hutano (1967) în timpul unei singure examinări de 67.375 de persoane au constatat extrasistolă la 49%. K. Averill și Z. Lamb (1960), examinând 100 de persoane în mod repetat în timpul zilei folosind teleelectrocardiografie, au detectat extrasistolă în 30%. Prin urmare, ideea că întreruperile sunt un semn al bolii mușchiului cardiac a fost acum respinsă.
G. F. Lang (1957) indică faptul că extrasistola în aproximativ 50% din cazuri este rezultatul unor influenţe extracardiace.
În experiment, extrasistola este cauzată de iritarea diferitelor părți ale creierului - cortexul cerebral, talamusul, hipotalamusul, cerebelul, medula oblongata.
Există o extrasistolă emoțională care apare în timpul experiențelor și conflictelor emoționale, anxietate, frică, furie. Aritmia extrasistolica poate fi una dintre manifestarile nevrozei generale si reglajului corticovisceral alterat. Rolul părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos în geneza aritmiilor cardiace este evidențiat de extrasistola reflexă care apare în timpul exacerbării ulcerului gastric și duodenal, colecistită cronică, pancreatită cronică, hernii diafragmatice și operații la nivelul organelor abdominale. Cauza extrasistolei reflexe pot fi procese patologice la nivelul plămânilor și mediastinului, aderențe pleurale și pleuropericardice și spondiloartroza cervicală. Este posibilă și extrasistola reflex condiționată.
Astfel, starea sistemului nervos central și autonom joacă un rol important în apariția extrasistolelor.
Cel mai adesea, apariția extrasistolei este facilitată de modificări organice ale miocardului. Trebuie avut în vedere faptul că, adesea, chiar și modificări organice minore ale miocardului în combinație cu factori funcționali și, mai ales, cu influențele necoordonate ale nervilor extracardiaci pot duce la apariția focarelor ectopice de excitație. În diferite forme de boală coronariană, cauza extrasistolei poate fi modificări ale miocardului sau o combinație de modificări organice ale miocardului cu cele funcționale. Astfel, conform lui E.I. Chazov (1971), M. Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. Malaya (1979), tulburările de ritm cardiac sunt observate la 80-95% dintre pacienții cu infarct miocardic și cea mai frecventă tulburare de ritm. este extrasistolă (extrasistolă ventriculară se observă la 85-90% dintre pacienţii internaţi).
