Asistență de urgență pentru insuficiență respiratorie acută. Asistență de urgență pentru insuficiență respiratorie acută Clinică de urgență pentru insuficiență respiratorie acută

Insuficiența respiratorie acută este un sindrom foarte periculos pentru sănătatea umană. În plămânii pacientului, schimbul de gaze este perturbat, nivelul de oxigen din sânge scade și cantitatea de dioxid de carbon crește. Începe foametea de oxigen sau, în termeni medicali, hipoxia.

Insuficiența respiratorie este clasificată în funcție de tipul de dezvoltare, motivul apariției acesteia și stadiul bolii. În plus, deficiența poate fi acută sau cronică.

După tipul de dezvoltare apar următoarele tipuri de eșec: hipoxemic și hipercapnic.

Hipoxemic

În acest caz, nivelul de oxigen este mult redus - cel mai adesea cu pneumonie severă și edem pulmonar. Pacientul poate beneficia de oxigenoterapie.

Hipercapnic

Și cu insuficiență respiratorie hipercapnică, nivelul de dioxid de carbon din sângele pacientului este mult crescut. Acest lucru se întâmplă după leziuni toracice și când mușchii respiratori sunt slabi. Conținutul de oxigen, desigur, este și el redus, iar în astfel de cazuri oxigenoterapia ajută și este utilizată pe scară largă.

Diagnosticare

Diagnosticul corect al insuficienței respiratorii este în primul rând o determinare a cauzei dezvoltării acesteia.

În primul rând, în timpul examinării, medicul acordă atenție culorii pielii pacientului. Apoi evaluează frecvența și tipul de respirație.

Un studiu al sistemelor circulator și respirator va ajuta la stabilirea unui diagnostic precis. Se efectuează într-un cadru spitalicesc, folosind teste de sânge de laborator și radiografie.

Cauze

Există cinci cauze principale ale insuficienței respiratorii.

Primul motiv– reglarea respirației este afectată. S-a întâmplat:

• cu edem sau tumoră cerebrală;
• pentru accident vascular cerebral;
• în caz de supradozaj de droguri.

Al doilea motiv- adică obstrucția completă sau îngustarea semnificativă a căilor respiratorii. Asta se intampla:

• când bronhiile sunt blocate de flegmă;
• dacă vărsăturile intră în tractul respirator;
• cu hemoragie pulmonară;
• cu retragerea limbii;
• cu bronhospasme.

Al treilea motiv— funcțiile țesutului pulmonar sunt afectate. Acest lucru se întâmplă de obicei atunci când:

• atelectazie – colapsul pereților plămânilor (poate fi congenital sau dobândit);
• complicații postoperatorii;
• bronhopneumonie severă.

Al patrulea— biomecanica respirației este afectată. S-a întâmplat:

• din cauza fracturilor de coaste și a altor leziuni;
• cu miastenia gravis (slăbiciune constantă și oboseală musculară rapidă).

a cincea- alimentare insuficientă cu sânge a inimii și a vaselor de sânge. Apare în timpul unui curs lung de boli cardiopulmonare.

Stadiile bolii

Există trei etape ale insuficienței respiratorii acute. Ele variază ca severitate.

1. În stadiul inițial, o persoană are dificultăți de respirație în timpul efortului fizic și bătăi rapide ale inimii. Presiunea crește, pulsul devine frecvent. Există o ușoară decolorare albastră a pielii (în medicină acest fenomen se numește cianoză).
2. Pielea este colorată uniform albăstrui și poate apărea un efect marmorat. Buzele devin și ele albastre, respirația și ritmul cardiac cresc brusc. Dificultățile de respirație sunt severe chiar și în repaus.
3. Comă hipoxică. Pacientul își pierde cunoștința, tensiunea arterială scade, respirația devine rară și dificilă. Această afecțiune poate duce la stop respirator și există cazuri de deces.

Simptome

Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă rapid și poate duce la moarte. Diagnosticul acestei boli, de regulă, nu provoacă dificultăți, deoarece simptomele sale sunt foarte caracteristice. Și trebuie să le acordați atenție imediat pentru a avea timp să acordați primul ajutor pacientului.

1. Principalul simptom al declanșării bolii este scurtarea respirației și respirația frecventă zgomotoasă, uneori intermitentă. Vocea poate dispărea sau deveni răgușită.
2. Pielea este palidă, apoi devine albăstruie din cauza lipsei de oxigen din sânge. În condiții de iluminare artificială, este ușor să faceți o greșeală în evaluarea culorii pielii, așa că merită să comparați pielea pacientului cu a dumneavoastră.
3. Pacientul experimentează sufocare, lipsește aer și dezvoltă tahipnee.
4. Adesea o persoană se sprijină involuntar cu ambele mâini pe suprafața pe care stă cu toată puterea. Prin acest semn se poate distinge insuficiența respiratorie acută de bolile sistemului nervos, când pacienții pot experimenta și sufocare.
5. O persoană se simte în mod constant slăbită și se simte somnoroasă.

Reguli de prim ajutor

Îngrijirea de urgență pentru insuficiența respiratorie acută este extrem de importantă, deoarece deteriorarea stării poate fi rapidă. Cum poți ajuta o persoană care suferă înainte de a veni medicul?

1. Așezați pacientul pe podea sau pe altă suprafață plană și întoarceți-l pe o parte.
2. Dacă este posibil, deschideți ferestrele pentru a lăsa aer proaspăt să intre și descheiați hainele victimei.
3. Înclinați capul pacientului pe spate cât mai mult posibil și împingeți maxilarul inferior înainte, astfel încât persoana să nu se sufoce cu propria limbă.
4. Încercați să curățați gura și gâtul pacientului de mucus și resturi.
5. Reanimatologia recomandă efectuarea respirației artificiale dacă funcția respiratorie încetează. Tratamentul suplimentar trebuie efectuat numai într-un spital.

Cum se face respirația artificială

Respirația artificială este efectuată pentru a asigura fluxul de oxigen în corpul pacientului și pentru a elimina excesul de dioxid de carbon din acesta.

1. În primul rând, trebuie să înclinați capul pacientului înapoi, punând mâna sub ceafă. Bărbia și gâtul pacientului trebuie să fie în linie dreaptă - acest lucru va permite aerului să treacă liber în plămâni.
2. Asigurați-vă că cavitatea bucală nu este înfundată cu mucus și vărsături. Ciupiți nasul pacientului între degete.
3. Inspirați foarte adânc și expirați brusc în gura pacientului. Aplecă-te pe spate și mai inspiră. În acest moment, pieptul pacientului se va coborî și va avea loc expirația pasivă.

Loviturile de aer trebuie să fie ascuțite, cu un interval de 5-6 secunde. Adică, trebuie făcute de 10-12 ori pe minut și continuate până când respirația normală a pacientului este restabilită.

Tratamentul insuficienței respiratorii acute este prescris de un medic după diagnosticarea și determinarea cauzei acestei afecțiuni.

Forma cronică a bolii

Insuficiența respiratorie cronică se poate dezvolta pe fondul bolilor plămânilor și bronhiilor. Acest lucru este facilitat și de anumite tipuri de boli ale sistemului nervos central.

Dacă sindromul de insuficiență respiratorie nu este tratat corect, acesta poate deveni și cronic.

Semnele sale:

• dificultăți de respirație chiar și cu un efort fizic ușor;
• apariția rapidă a oboselii;
• paloare constantă.

Insuficiența respiratorie cronică poate provoca boli cardiovasculare, deoarece inima nu primește cantitatea necesară de oxigen.

La copii

Din păcate, formele acute de insuficiență respiratorie apar adesea la copii. Un copil mic nu înțelege ce se întâmplă cu el și nu se poate plânge de sufocare, așa că trebuie acordată o atenție sporită semnelor de pericol care apar.

Simptomele insuficientei respiratorii acute sunt:

• dispnee;
• letargie și stare de spirit sau, dimpotrivă, anxietate severă;
• albastrul triunghiului nazolabial, umflarea aripilor nasului;
• paloare și culoarea pielii marmorate.

Clasificarea insuficienței respiratorii la copii se realizează după aceleași principii ca și la pacienții adulți.

Cele mai frecvente motive:

• blocarea căilor respiratorii cu secreții nazofaringiene;
• proliferarea adenoidelor;
• intrarea unui obiect străin în tractul respirator;
• ventilație afectată a plămânilor din cauza traumatismelor la naștere;
• complicație după pneumonie;
• consecințele poliomielitei.

Respiratie artificiala

Dacă trebuie să efectuați respirație artificială unui copil, asigurați-vă că rețineți că acest proces are propriile sale caracteristici.

• Trebuie să înclini capul copilului pe spate cu cea mai mare grijă, deoarece la această vârstă gâtul este foarte fragil.
• După ce v-ați umplut plămânii cu aer, trebuie să expirați incomplet și nu brusc în gura copilului pentru a evita ruperea alveolelor.
• Insuflati in gura si nas simultan, cu o frecventa de 15 - 18 ori pe minut. Acest lucru este mai frecvent decât în ​​timpul îngrijirii de urgență pentru insuficiența respiratorie acută la adulți, deoarece copiii au o capacitate pulmonară mult mai mică.

Tratament

concluzii

1. Insuficiența respiratorie acută este o stare de modificări patologice în organism. Poate duce la o serie de complicații grave și chiar deces.
2. Insuficiența respiratorie poate fi cauzată de diverse motive, de la obiecte străine sau vărsături care intră în plămâni până la inflamarea bronhiilor și plămânilor.
3. Nu ignora cazurile de dispnee, mai ales la copii.
4. Dacă apar simptome de insuficiență respiratorie, trebuie să apelați foarte repede un medic și asigurați-vă că acordați pacientului primul ajutor: în astfel de cazuri, minutele contează adesea.
5. Învață elementele de bază ale resuscitarii și în special tehnicile de respirație artificială. Acest lucru ar putea salva viețile celor dragi.

Asistență de urgență pentru insuficiență respiratorie acută

Insuficiență respiratorie acută- o situație în care organismul este incapabil să mențină tensiunea gazoasă în sânge adecvată metabolismului tisular. În mecanismul de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute, rolul principal îl au tulburările de ventilație și procesele de schimb de gaze membranare. În acest sens, insuficiența respiratorie acută este împărțită în următoarele tipuri:

• 1. Ventilatie insuficienta respiratorie acuta:
• 1. Centrală.
• 2. Toracoabdominal.
• 3. Neuromuscular.
• 2. Insuficiență respiratorie acută pulmonară:
• 1. Obstructiv-constrictiv:
• 1. tip top;
• 2. tip fund.
• 2. Parenchimatos.
• 3. restrictiv.
• 3. Insuficiență respiratorie acută din cauza unei încălcări a raportului ventilație-perfuzie.

La începerea tratamentului insuficienței respiratorii acute, este necesar în primul rând evidențierea criteriilor cardinale care determină tipul insuficienței respiratorii acute și dinamica dezvoltării acesteia. Este necesar să se evidențieze principalele simptome care necesită o corecție prioritară. Spitalizarea pentru orice tip de insuficiență respiratorie acută este obligatorie.

Direcțiile generale de tratament pentru orice tip de insuficiență respiratorie acută sunt:

• 1. Restaurarea și menținerea în timp util a oxigenării adecvate a țesuturilor. Este necesar să se restabilească permeabilitatea căilor respiratorii, să se ofere pacientului un amestec aer-oxigen (încălzire, umidificare, concentrație adecvată de oxigen). Conform indicațiilor, este transferat la ventilație mecanică.
• 2. Utilizarea metodelor de terapie respiratorie de la cele mai simple (respiratie gura la gura sau respiratie gura la nas) pana la ventilatie mecanica (atase, dispozitive sau respirator automat). În acest caz, puteți prescrie atât terapie respiratorie auxiliară - respirație conform lui Gregory, Martin-Bouyer (în prezența respirației spontane), cât și ventilație mecanică de înlocuire cu presiune pozitivă continuă (CPP) și presiune finală expiratorie pozitivă (PEEP).

Tip superior obstructiv-constrictiv de insuficiență respiratorie acută apare cel mai adesea în copilărie. Însoțește ARVI, crupă adevărată și falsă, corpi străini de faringe, laringe și trahee, epiglotita acută, abcese retrofaringiene și paraamigdale, leziuni și tumori ale laringelui și traheei. Principala componentă patogenetică a insuficienței respiratorii acute de acest tip, care determină severitatea stării și prognosticul, este munca excesivă a mușchilor respiratori, însoțită de epuizarea energiei.

Tabloul clinic al stenozei se caracterizează printr-o modificare a timbrului vocii, o tuse aspră care lătră, respirație „stenotică” cu retragerea părților flexibile ale pieptului și a regiunii epigastrice. Boala începe brusc, adesea noaptea. În funcție de severitatea simptomelor clinice, reflectând gradul de rezistență respiratorie, se disting 4 grade de stenoză. Cea mai mare semnificație clinică sunt stenozele de gradele I, II și III, care corespund stadiilor compensate, sub și decompensate ale insuficienței respiratorii acute (gradul IV corespunde stadiului terminal).

Stenoza de gradul I se manifestă prin dificultăți de respirație în timpul inspirației, retragerea fosei jugulare, care se intensifică odată cu neliniștea motorie a copilului. Vocea devine răgușită („ca un cocoș”). Nu există cianoză, pielea și mucoasele sunt roz și se observă o ușoară tahicardie. tratamentul insuficientei respiratorii acute

Stenoza de gradul doi se caracterizează prin participarea tuturor mușchilor auxiliari la respirație. Respirația este zgomotoasă și se aude de la distanță. Voce răgușită, tuse lătrată, anxietate exprimată. Spre deosebire de stenoza de gradul I, se observă retragerea regiunii intercostale și epigastrice, retragerea capătului inferior al sternului, precum și cianoză pe fundalul pielii palide și transpirație. Tahicardia crește, zgomotele cardiace sunt înăbușite, se remarcă cianoză laterală și acrocianoză ușoară. Hipoxemie moderată este detectată în sânge. De obicei, hipercapnia nu este detectată.

Stenoza de gradul III corespunde stadiului decompensat al insuficienței respiratorii acute și se caracterizează printr-o manifestare ascuțită a tuturor simptomelor de mai sus: respirație zgomotoasă, retracția bruscă a spațiilor intercostale, fosa jugulară și regiunea epigastrică, prolapsul întregului stern, cianoză totală și acrocianoză pe fundalul pielii palide. Apare transpirația rece lipicioasă. În plămâni se aud doar zgomote cu fir. Neliniștea motorie face loc adinamiei. Zgomotele inimii sunt înăbușite și apare un puls paradoxal. În sânge sunt detectate hipoxemie severă și hipercainie, acidoză combinată cu predominanța componentei respiratorii. Se dezvoltă encefalopatie posthipoxică severă. Dacă pacientului nu i se asigură asistență medicală, stenoza intră în stadiul terminal, care se caracterizează prin asfixie, bradicardie și asistolie.

Tratament. Din cauza pericolului de a dezvolta insuficiență respiratorie acută decompensată, toți copiii cu stenoză trebuie internați într-o secție de terapie intensivă specializată sau secție de resuscitare.

În stadiul prespitalicesc, cu stenoză de gradele I-II, trebuie îndepărtați corpii străini sau excesul de secreții din orofaringe și nazofaringe. Se inhala oxigen, iar copilul este transportat la spital. Nu este necesară terapie medicamentoasă. În spital, se prescriu inhalații (un amestec de aer cald și oxigen umezit), cavitatea bucală și faringele nazal sunt igienizate, mucusul este evacuat din părțile superioare ale laringelui și traheei sub controlul laringoscopiei directe. Se folosesc proceduri distractive: tencuieli de muștar pe picioare, piept, comprese pe zona gâtului. Antibioticele sunt prescrise conform indicațiilor. Se administrează corticosteroizi hidrocortizon și nrednisolon. Spitalizarea în timp util, procedurile fizioterapeutice și igienizarea adecvată a tractului respirator superior, de regulă, evită progresia stenozei și, în consecință, insuficiența respiratorie acută.

In cazul stenozei de gradul III este necesara intubarea traheei cu un tub termoplastic de diametru evident mai mic si internarea imediata a copilului intr-un spital. Intubația se efectuează sub anestezie locală (irigarea cu aerosoli a intrării în laringe 2 % soluție de lidocaină). La transportul unui pacient, trebuie efectuată inhalarea de oxigen. Dacă se dezvoltă sau se oprește o inimă acută ineficientă, se efectuează resuscitarea cardiopulmonară. Traheostomia pentru stenoza de gradul III-IV este utilizată doar ca măsură forțată atunci când este imposibil să se asigure o ventilație adecvată prin tubul endotraheal.

Tratamentul într-un spital ar trebui să vizeze în principal igienizarea adecvată a arborelui traheobronșic și prevenirea infecției secundare.

Insuficiență respiratorie acută de tip obstructiv-constrictiv inferior se dezvoltă în stare astmatică, bronșită astmatică, boli pulmonare bronho-obstructive. Conform datelor anamnestice, apariția sindromului poate fi asociată cu o sensibilizare anterioară la alergeni infecțioși, casnici, alimentari sau medicamente. În mecanismele complexe ale tulburărilor aerodinamice, dezintegrarea funcțională a căilor respiratorii centrale și periferice din cauza scăderii lumenului acestora cauzată de spasm muscular, umflarea mucoasei și creșterea vâscozității secreției este de o importanță decisivă. Acest lucru perturbă procesele de ventilație-perfuzie în plămâni.

Tabloul clinic al bolii se caracterizează prin prezența unor precursori: anxietate, pierderea poftei de mâncare, rinită vasomotorie, mâncărime. Apoi se observă dezvoltarea „disconfortului respirator” - tuse, respirație șuierătoare, care poate fi auzită la distanță (așa-numita respirație șuierătoare la distanță), cu dificultăți respiratorii, cianoză. În plămâni se aud timpanită, respirație slăbită, expirație prelungită, zgomote uscate și umede. Tratamentul inadecvat sau intempestiv poate prelungi această afecțiune, care se poate transforma în statut astmatic. Există trei etape de dezvoltare a statusului astmatic.

Prima este etapa de subcompensare, în care, pe fondul unei stări generale grave, se dezvoltă sufocare severă și respirație șuierătoare în plămâni, tahicardie și hipertensiune arterială. Cianoza periorală sau neexprimată. Copilul este conștient și entuziasmat.

Al doilea este stadiul decompensării (sindromul de obstrucție pulmonară totală). Conștiința este confuză, copilul este extrem de entuziasmat, respirația este frecventă și superficială. Apar cianoză dezvoltată și acrocianoză pronunțată. În timpul auscultării, „zonele de tăcere” sunt detectate în părțile inferioare ale plămânilor; pe restul suprafeței plămânilor se aud respirație slăbită semnificativ și zgomote uscate. Tahicardia crește brusc, hipertensiunea arterială crește.

Al treilea este stadiul comat. Această etapă se caracterizează prin pierderea conștienței, atonia musculară, tipul paradoxal de respirație, scăderea semnificativă a tensiunii arteriale, aritmie (extrasistole individuale sau de grup). Poate apărea stop cardiac.

În etapele subcompensate și decompensate, tratamentul în etapa prespitalicească include utilizarea de mijloace non-medicamentoase: inhalare de oxigen, băi fierbinți pentru picioare și mâini, plasturi de muștar pe piept (dacă copilul tolerează această procedură). Este necesar să izolați copilul de potențialii alergeni: praf de casă, animale de companie, îmbrăcăminte de lână.

Dacă nu există efect, se folosesc simpatomimetice - I-adrenostimulante (novodrin, isadrin, euspiran), I-2 - stimulente adrenergice (alupent, salbutamol, bricanil) sub formă de aerosoli de inhalare - 2-3 picături din aceste medicamente sunt dizolvate în 3-5 ml apă sau soluţie izotonă de clorură de sodiu.

În cazul unei forme dependente de hormoni a bolii și a ineficacității terapiei de mai sus, hidrocortizonul (5 mg/kg) este prescris în combinație cu prednisolon (1 mg/kg) intravenos.

Dintre bronhodilatatoare, medicamentul de elecție este o soluție de 2,4% de aminofilină (aminofilină, diafilină). Se administrează intravenos o doză de încărcare (20 - 24 mg/kg) timp de 20 de minute, apoi se administrează o doză de întreținere - 1 - 1,6 mg/kg la 1 oră.Salbutamolul se inhalează.

Antihistaminicele (pyiolfen, difenhidramină, suprastin etc.) și medicamentele adrenomimetice precum adrenalina și clorhidratul de efedrină nu sunt recomandabile să se prescrie.

Tratamentul într-un spital este o continuare a terapiei prespitalicești. Dacă terapia utilizată nu are efect și sindromul progresează, trebuie efectuată intubația traheală și lavajul traheobronșic. Dacă este necesar, utilizați ventilație mecanică. Copiii aflați în stare de subcompensare și decompensare și în stare comatoasă sunt internați în secția de terapie intensivă.

Insuficiență respiratorie acută parenchimoasă poate însoți forme severe și toxice de pneumonie, sindrom de aspirație, embolie grasă a ramurilor arterei pulmonare, plămân „șoc”, exacerbarea fibrozei chistice, sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți și sugari, displazie bronhopulmonară. În ciuda diferiților factori etiologici, tulburările în transportul transmembranar al gazelor au o importanță primordială în mecanismele de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute de acest tip.

Clinica se caracterizează prin simptome principale precum frecvența respiratorie și pulsul, raportul acestora, gradul de participare a mușchilor auxiliari la actul de respirație și natura cianozei. Medicul de urgență trebuie să diagnosticheze insuficiența respiratorie și să determine stadiul acesteia (compensare și decompensare).

Forma compensată a insuficienței respiratorii acute parenchimatoase se caracterizează prin dificultăți de respirație ușoare - respirația devine mai frecventă decât norma de vârstă cu 20 - 25%. Se observă cianoză periorală și umflarea aripilor nasului.

În forma decompensată a dificultății respiratorii, ritmul respirator crește brusc și crește cu 30 - 70% față de norma de vârstă. Amplitudinea respiratorie a toracelui crește și ea și, prin urmare, adâncimea respirației. Există umflarea aripilor nasului și toți mușchii auxiliari sunt implicați activ în actul de respirație. Cianoza pielii și mucoaselor este pronunțată, apare acrocianoza.

Agitația psihomotorie este înlocuită de retard și adinamie. Tahipneea apare pe fondul scăderii ritmului cardiac.

Simptome suplimentare - febră, tulburări hemodinamice, modificări ale compoziției gazelor din sânge (hipoxemie și hipercapnie) determină severitatea stării copilului.

Tratament depinde de severitatea insuficientei respiratorii acute. În forma compensată, îngrijirea prespitalicească se limitează la spitalizarea în timp util a copilului într-un spital somatic. La transportul unui copil se iau măsuri pentru menținerea permeabilității căilor respiratorii (aspirația mucusului nazofaringian etc.).

Insuficiența respiratorie acută decompensată necesită participarea activă a personalului la toate etapele tratamentului. Pacientul este internat în secția de terapie intensivă. În stadiul prespitalicesc este necesară asigurarea permeabilității căilor respiratorii (igienizare traheobronșică, dacă este indicată - intubație traheală). Dacă este necesar, utilizați ventilație mecanică (manuală sau hardware). Asigurați-vă că inhalați oxigen.

În condiții de hipoxie și hipercapnie, glicozidele cardiace și aminele simpatomimetice sunt contraindicate.

În stadiul spitalicesc, sunt continuate măsurile de menținere a permeabilității adecvate a căilor respiratorii. Umidificarea și încălzirea amestecului de oxigen-aer care conține 30 - 40% oxigen ar trebui să fie optime. Se folosește terapia respiratorie: respirație PPD, PEEP, Gregory sau Martin-Buyer. Dacă compoziția gazelor din sânge nu poate fi normalizată, trebuie efectuată ventilație mecanică.

Pentru formele ventriculare drepte și mixte de insuficiență cardiacă se prescrie digitalicul, volumul terapiei prin perfuzie este limitat la 20 - 40 ml/kg pe zi sub controlul presiunii venoase centrale și al tensiunii arteriale. Monitorizați activitatea cardiacă și compoziția gazelor din sânge. Medicamentele vasoactive (naniprus, nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină) sunt prescrise pentru hipertensiunea venoasă (0,5-1,5 mcg/kg pe minut). Pentru menținerea activității cardiace se folosesc agenți vasculari inotropi: dopamină - 5 mcg/kg pe minut, dobutamina - 1 - 1,5 mcg/kg pe minut.

Înainte de a identifica agentul patogen, se folosesc antibiotice de rezervă, apoi se prescrie terapia antibacteriană ținând cont de sensibilitatea microorganismelor la antibiotice.

În caz de sindrom de aspirație, sindrom de detresă respiratorie la nou-născuți, plămân „șoc”, alveolită chimică, terapia cu corticosteroizi este obligatorie (3 - 5 mg/kg pentru prednisolon), se prescriu inhibitori de proteoliză: contrical - 2000 U/kg pe zi timp de 3 injecții, acid aminocaproic - 100 - 200 mg/kg. Pentru reducerea hipertensiunii pulmonare se administreaza 2-4 mg/kg aminofilina la 6 ore.Se recomanda metode fizice de tratament - masaj vibrational, cupping, plasturi de mustar, comprese pe piept.

Insuficiență respiratorie acută restrictivă se dezvoltă ca urmare a scăderii suprafeței respiratorii a plămânilor, cu compresia lor cauzată de pneumo- și hidrotorax, atelectazie extinsă și emfizem bulos. În mecanismul modificărilor fiziopatologice, pe lângă tulburările de schimb de gaze asociate cu scăderea suprafeței de ventilație activă a plămânilor, șuntarea patologică a sângelui venos prin zonele neventilate ale plămânilor este de mare importanță. Manifestările clinice corespund unor forme compensate sau decompensate de insuficiență respiratorie acută cu simptome tipice ale tulburărilor de schimb gazos. Pacientul este internat într-o secție de specialitate (în caz de hidro- sau pneumotorax - în secție chirurgicală). Trebuie avut în vedere că atunci când se efectuează ventilația mecanică a pleoapei, există riscul de a dezvolta pneumotorax tensional, deplasarea organelor mediastinale și stop cardiac, prin urmare ventilația mecanică la astfel de pacienți este o metodă cu risc ridicat.

Se dezvoltă insuficiență respiratorie acută de ventilație de tip central cu o supradoză de tranchilizante, antihistaminice și narcotice, barbiturice, precum și cu neuroinfecții - encefalită și meningoencefalită, convulsii, edem și dislocarea structurilor cerebrale, leziuni cerebrale traumatice.

În mecanismele de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute, o încălcare a reglementării centrale a respirației este de o importanță decisivă.

Clinica se caracterizează printr-un tip de respirație patologic (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tahi- și bradipnee până la stop respirator. Insuficiența respiratorie este însoțită de cianoză de severitate diferită, cianoză periorală și acrocianoză, tahicardie, hiper- și hipotensiune arterială, modificări ale compoziției gazelor din sânge - hipercapie și hipoxemie, care se dezvoltă separat sau în combinație.

Tratamentul atat in stadiu prespital cat si in spital consta in mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii intr-o forma compensata de insuficienta respiratorie acuta. Ventilația mecanică se realizează într-o formă decompilată. Toate aceste activități sunt efectuate pe fondul tratamentului bolii de bază.

Insuficiență respiratorie acută toracoabdominală se dezvoltă cu traumatisme la nivelul toracelui, abdomenului, după intervenții chirurgicale toracice și abdominale, cu flatulență severă (mai ales la copiii mici), obstrucție intestinală dinamică, peritonită. În mecanismul de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute de acest tip, rolul principal este limitat în excursia toracelui și a diafragmei. Clinica se caracterizează prin semne de schimb inadecvat de gaze: cianoză, dificultăți de respirație, hipoxemie, hipercapie. Amplitudinea respiratorie a toracelui si abdomenului scade. În stadiul prespitalicesc, factorii decisivi sunt diagnosticarea în timp util și spitalizarea, menținerea schimbului de gaze în timpul transportului - inhalarea de oxigen, respirația asistată sau artificială dacă respirația independentă este inadecvată. Eficacitatea tratamentului insuficienței respiratorii acute depinde de boala de bază care a cauzat insuficiența respiratorie.

Insuficiență respiratorie acută neuromusculară este cauzata de patologia la nivelul transmiterii sinaptice mioneurale, care se observa in miastenia gravis, dermatomiozita, distrofia musculara, amiotonia congenitala, poliomielita, sindroamele Landry si Guillain-Barré, supradozajul de relaxante si curarizarea reziduala. În mecanismul de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute, rolul principal este jucat de insuficiența funcțională a mușchilor respiratori, pierderea capacității de a produce un impuls de tuse, excreția afectată și acumularea de secreții traheobronșice, dezvoltarea atelectaziei și infecției.

Clinica insuficienței respiratorii acute se caracterizează prin simptome de infecție virală respiratorie acută, slăbiciune musculară progresivă, combinată cu tulburări de sensibilitate de tip ascendent sau descendent, scăderea capacității vitale a plămânilor, iar punctul culminant al bolii este totalul oprirea tuturor mușchilor respiratori, inclusiv a diafragmei și oprirea respiratorii. Un precursor extrem de important este simptomul „epolet” - pierderea capacității de rezistență atunci când apăsăm pe umeri, ceea ce ne permite să anticipăm oprirea iminentă a nervului frenic, deoarece rădăcinile sale ies împreună cu nervul care inervează mușchiul trapez.

Pot fi observate tulburări bulbare - disfagie, tulburări de vorbire, simptome de meningoencefalită. Inadecvarea schimbului de gaze se manifestă prin cianoză (de la perioral la total), acrocianoză și hipoxemie. Se dezvoltă tahicardie, hipertensiune arterială și gineotensiune.

Tratamentul prespital și clinic ar trebui să vizeze menținerea permeabilității căilor respiratorii. Având în vedere pericolul real de oprire a mușchilor respiratori, intubația trebuie efectuată în prealabil și, dacă este necesar, ventilația mecanică (auxiliară sau automată). Tratamentul într-un cadru spitalicesc constă în prevenirea și eliminarea tulburărilor respiratorii. Se tratează boala de bază, a cărei intensitate a simptomelor determină durata ventilației mecanice.

În insuficiența respiratorie acută (IRA) de orice etiologie, există o întrerupere a transportului de oxigen către țesuturi și eliminarea dioxidului de carbon din organism.

Există mai multe clasificări ale insuficienței respiratorii acute.

Clasificarea etiologică a IRA

Distinge primar(patologia livrării de oxigen către alveole) și secundar(deteriorarea transportului oxigenului de la alveole la tesuturi) insuficienta respiratorie acuta.

Cauzele IRA primară:

• obstrucția căilor respiratorii;
• reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor;
• încălcarea reglementării centrale a respirației;
• tulburări în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular, provocând o tulburare în mecanica respirației;
• alte patologii.

Cauzele IRA secundare:

• tulburări hipocirculatorii;
• tulburări de microcirculație;
• tulburări hipovolemice;
• edem pulmonar cardiogen;
• embolie pulmonară (EP);
• manevra (depunerea) de sange in timpul diferitelor socuri.

Clasificarea patogenetică a IRA

Distinge ventilare UNUL și pulmonar(parenchim) ODN.

Cauzele formei de ventilație ODN:

• afectarea centrului respirator de orice etiologie;
• tulburări în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular;
• leziuni ale pieptului, plămânilor;
• modificări ale mecanicii normale a respirației în patologia organelor abdominale.

Cauzele formei parenchimatoase a IRA:

• obstrucție, restricție, constricție a căilor respiratorii;
• tulburări în difuzia gazelor și a fluxului sanguin în plămâni.

Clasificarea clinică a IRA

ODN de origine centrală apare atunci când există un efect toxic asupra centrului respirator sau datorită deteriorării sale mecanice.

IRA datorată obstrucției căilor respiratorii apare atunci când:

• laringospasm;
• bronhiolospasm;
• afecțiuni astmatice;
• corpi străini ai tractului respirator superior;
• înec;
• TELA;
• pneumotorax;
• atelectazie;
• pleurezie masivă și pneumonie;
• asfixie prin strangulare.

Combinația dintre motivele de mai sus duce la ODN de origine mixtă.

În clinică, există 3 etape ale IRA:

• ARF stadiul I. Pacientul este conștient, neliniştit (euforic), se plânge de lipsă de aer. Pielea este palidă, umedă și se observă acrocianoză ușoară. Frecvența respiratorie 25..30/min, frecvența cardiacă - 100..110 bătăi/min, tensiunea arterială în limite normale (sau ușor crescută), pO 2 redusă la 70 mm Hg, pCO 2 - la 35 mm Hg. Art., hipocapnia este de natură compensatorie, ca urmare a dificultății de respirație.
• ARF stadiul II. Conștiința pacientului este afectată, apare agitație psihomotorie. Plângeri de sufocare severă, posibilă pierdere a conștienței, halucinații. Pielea este cianotică, transpirație abundentă. Frecvența respirației este de 30..40/min, frecvența cardiacă este de 120..140 bătăi/min, tensiunea arterială este mare, pO 2 este redusă la 60 mm Hg, pCO 2 este crescută la 50 mm Hg.
• ARF stadiul III. Nu există conștiență, se observă convulsii clinico-tonice, pupile dilatate, lipsă de reacție la lumină și cianoză pete. Există o tranziție rapidă de la tahipnee (frecvența respiratorie de 40 sau mai mult) la bradipnee (RR = 8..10). Tensiunea arterială scade, ritmul cardiac este de 140 bătăi/min sau mai mult, fibrilația atrială este posibilă, pO2 este redusă la 50 mm Hg, pCO2 crește la 80..90 mm Hg. și altele.

ATENŢIE! Informații furnizate pe site site-ul web este doar pentru referință. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru posibilele consecințe negative dacă luați orice medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!

Insuficiența respiratorie acută (IRA) este o afecțiune severă caracterizată printr-o scădere a nivelului de oxigen din sânge. De regulă, o astfel de situație amenință direct viața unei persoane și necesită asistență medicală profesională imediată.

Manifestările IRA sunt un sentiment de sufocare, agitație psiho-emoțională și cianoză. Odată cu progresia sindromului de insuficiență respiratorie acută, se dezvoltă următorul tablou clinic: sindrom convulsiv, niveluri diferite de afectare a conștienței și, în cele din urmă, comă.

Pentru a determina severitatea insuficienței respiratorii acute, se examinează compoziția gazoasă a sângelui și se caută și cauza dezvoltării acestuia. Tratamentul se bazează pe eliminarea cauzei dezvoltării acestui sindrom, precum și pe oxigenoterapie intensivă.

Insuficiența respiratorie acută și cronică sunt afecțiuni comune în practica medicală asociate cu afectarea nu numai a sistemului respirator, ci și a altor organe.

Informații generale

Insuficiența respiratorie acută este o tulburare specială a respirației externe sau tisulare, caracterizată prin faptul că organismul nu poate menține un nivel adecvat de concentrație de oxigen, ceea ce duce la afectarea organelor interne. Cel mai adesea, această situație este asociată cu leziuni ale creierului, plămânilor sau celulelor roșii din sânge, celulele care transportă gazele din sânge.

La analiza compoziției de gaze a sângelui, se detectează o scădere a nivelului de oxigen sub 49 mmHg și o creștere a conținutului de dioxid de carbon peste 51 mmHg. Este important de menționat că ODN diferă de CDN prin faptul că nu poate fi compensat prin includerea unor mecanisme compensatorii. Acest lucru provoacă în cele din urmă dezvoltarea tulburărilor metabolice în organele și sistemele corpului.

Insuficiența respiratorie acută progresează rapid și poate duce la decesul pacientului în câteva minute sau ore. În acest sens, o astfel de condiție ar trebui să fie întotdeauna considerată amenințătoare de viață și clasificată ca o urgență.

Toți pacienții cu simptome de insuficiență respiratorie sunt supuși spitalizării de urgență în secțiile de terapie intensivă pentru a primi îngrijiri medicale.

Tipuri de insuficiență respiratorie

Pe baza motivelor care au cauzat insuficiența respiratorie și a capacității organismului de a compensa consecințele, cazurile de insuficiență respiratorie pot fi împărțite în două mari grupe: acute și cronice (CDN). CDN este o afecțiune cronică care durează ani de zile și nu amenință în mod acut sănătatea pacientului.

Clasificarea ARF îl împarte în două grupe mari, în funcție de cauza apariției sale: primar, asociat cu schimbul de gaze afectat în organele respiratorii, și secundar, asociat cu utilizarea afectată a oxigenului în țesuturile și celulele diferitelor organe.

ARF primară se poate dezvolta ca urmare a patru factori:

Apariția IRA secundară este asociată cu:

1. Tulburări de hipocirculație.
2. Tulburări hipovolemice.
3. Tulburări cardiace
4. Boala pulmonara tromboembolica.
5. Sonda de sange pentru socuri de orice cauza.

Pe lângă subtipurile de mai sus de ARF, există o formă asociată cu o creștere a concentrației de dioxid de carbon în sânge (ventilație sau tip respirator) și o formă care se dezvoltă atunci când presiunea oxigenului scade (parenchim).

Dezvoltarea formei de ventilație este asociată cu o întrerupere a procesului de respirație externă și este însoțită de o creștere bruscă a nivelului de presiune parțială a dioxidului de carbon și o scădere secundară a concentrației de oxigen din sânge.

De obicei, această afecțiune se dezvoltă din cauza leziunilor creierului, întreruperii transmiterii semnalului către fibrele musculare sau ca urmare a unor cauze pleurogene. ARF parenchimatos este asociat cu o scădere a nivelului presiunii parțiale a oxigenului, dar concentrația de dioxid de carbon poate fi fie la nivel normal, fie ușor crescută.

Manifestări ale insuficienței respiratorii

Apariția principalelor simptome ale insuficienței respiratorii acute se dezvoltă în funcție de gradul de insuficiență respiratorie în câteva minute. În același timp, moartea pacientului este posibilă în câteva minute în cazurile de insuficiență respiratorie severă.

În funcție de manifestările insuficienței respiratorii, ARF este clasificată în trei grade de severitate, ceea ce este deosebit de convenabil pentru determinarea tacticilor terapeutice. Clasificare după gradul de compensare:

Simptomele insuficienței respiratorii acute sunt adesea ratate de oameni, inclusiv de lucrătorii medicali, ceea ce duce la progresia rapidă a IRA către stadiul de compensare.

Cu toate acestea, asistența pentru insuficiența respiratorie acută trebuie oferită tocmai în această etapă, prevenind progresia sindromului.

De regulă, tabloul clinic caracteristic al bolii permite stabilirea unui diagnostic corect și determinarea tacticilor de tratament ulterioare.

Diagnosticul IRA

Sindromul de insuficiență respiratorie acută se dezvoltă extrem de rapid, ceea ce nu permite efectuarea unor măsuri extinse de diagnostic și identificarea cauzei apariției acestuia. În acest sens, cea mai mare importanță este examinarea externă a pacientului și, dacă este posibil, colectarea anamnezei de la rudele și colegii săi de la locul de muncă. Este important să se evalueze corect starea tractului respirator, ritmul respirator și ritmul cardiac și nivelul tensiunii arteriale.

Pentru a evalua stadiul ARF și gradul de tulburare metabolică, se determină gazele din sânge și se evaluează parametrii stării acido-bazice. Semnele bolii au trăsături caracteristice și deja în stadiul examinării clinice pot indica sindromul de bază.

În cazul IRA cu compensare, se poate efectua spirometrie pentru a evalua funcția respiratorie. Pentru a căuta cauzele bolii, se efectuează radiografie toracică, bronhoscopie de diagnostic, examen electrocardiografic, precum și analize generale și biochimice de sânge și urină.

Complicațiile IRA

Pe lângă amenințarea imediată la adresa vieții pacientului, ARF poate duce la dezvoltarea de complicații severe din multe organe și sisteme:

Posibilitatea de a dezvolta astfel de complicații severe necesită ca medicii să monitorizeze cu atenție pacientul și să corecteze toate modificările patologice din corpul său.

Insuficiența respiratorie acută este o afecțiune severă asociată cu o scădere a presiunii oxigenului în sânge și care duce la deces în majoritatea cazurilor în absența unui tratament adecvat.

Primul ajutor și ajutor de urgență

Cauza insuficienței respiratorii acute determină prioritatea îngrijirilor de urgență.

Algoritmul general este simplu:

1. Este necesar să se asigure și să se mențină permeabilitatea căilor respiratorii.
2. Restabiliți ventilația pulmonară și alimentarea cu sânge a plămânilor.
3. Eliminați toate condițiile secundare de dezvoltare care pot agrava cursul IRA și prognosticul pentru pacient.

Dacă o persoană este detectată de un lucrător non-medical, este necesar să apelați imediat o echipă de ambulanță și să începeți acordarea primului ajutor, care constă în asigurarea căilor respiratorii este deschisă și plasarea persoanei într-o poziție laterală de recuperare.

Dacă sunt detectate semne de deces clinic (lipsa de respirație și de conștiență), orice persoană ar trebui să înceapă resuscitarea cardiopulmonară de bază. Primul ajutor stă la baza unui prognostic pozitiv pentru orice pacient în caz de insuficiență respiratorie acută.

Ca parte a îngrijirii de urgență, gura pacientului este examinată, corpii străini sunt îndepărtați dacă sunt prezenți, mucusul și lichidul sunt aspirate din tractul respirator superior și limba este împiedicată să se retragă. În cazurile severe, pentru a asigura respirația, se recurge la traheostomie, conică sau traheotomie, iar uneori se face intubație traheală.

Dacă în cavitatea pleurală este detectat un factor cauzal (hidro- sau pneumotorax), lichidul sau, respectiv, aerul este îndepărtat. Pentru spasmele arborelui bronșic, medicamentele sunt utilizate pentru a ajuta la relaxarea peretelui muscular al bronhiilor. Este foarte important să se asigure fiecărui pacient o oxigenoterapie adecvată, folosind catetere nazale, măști, corturi de oxigen sau ventilație artificială.

Terapia intensivă pentru insuficiența respiratorie acută include toate metodele de mai sus, precum și adăugarea de terapie simptomatică. În caz de durere severă se administrează analgezice narcotice și nenarcotice; în caz de scădere a funcționării sistemului cardiovascular se administrează medicamente analeptice și glicozidice.

Pentru combaterea tulburărilor metabolice se efectuează terapie cu perfuzie etc.

Tratamentul insuficienței respiratorii acute trebuie efectuat numai într-o unitate de terapie intensivă, din cauza riscului de complicații severe, inclusiv deces.

Scopul lecției: Să-i învețe pe studenți să identifice simptomele clinice ale insuficienței respiratorii acute la pacienți (victime), să efectueze diagnostice diferențiale, să evalueze severitatea afecțiunii și să ofere în mod eficient primul ajutor pentru aceste afecțiuni.

Timpul total- 3 ore.

Planul lecției.

Fiziologia respirației.

Clasificarea ODN-ului.

Clinica și etapele ARF

Principii generale de prim ajutor pentru ARF

Astm bronșic, edem laringian, corp străin: tablou clinic, prim ajutor.

Acordarea de asistență victimelor în accidente cauzate de influențele mediului și însoțite de insuficiență respiratorie acută sau deces clinic (înec, leziuni electrice).

Întrebări de testare pentru lecție.

Elevii trebuie:

Evaluați starea victimei, diagnosticați semnele de insuficiență respiratorie, determinați tipul de prim ajutor necesar, succesiunea măsurilor adecvate;

Efectuați corect întregul complex de îngrijiri de urgență, monitorizați eficacitatea și, dacă este necesar, ajustați măsurile ținând cont de starea victimei;

SISTEMUL RESPIRATOR

Esența respirației este că sângele absoarbe oxigenul din aerul inhalat care intră în plămâni și eliberează dioxid de carbon în aerul expirat. Aerul inhalat conține aproximativ 21% oxigen, 79% azot și cantități mici de dioxid de carbon și vapori de apă. Aerul expirat este format din 16% oxigen, 79% azot și 5% dioxid de carbon. Aerul expirat conține și vapori de apă. La fiecare inhalare, 5% din oxigenul conținut în aerul care intră în plămâni este absorbit de organism și înlocuit cu 5% dioxid de carbon atunci când este expirat.

Organele respiratorii includ: cavitatea nazală, laringele, traheea, bronhiile și plămânii.

Aerul rece, care trece prin nas, se încălzește (îl face cu 6-8 grade mai cald), curățat de praf și germeni și hidratat (dacă este uscat). Nervul olfactiv se ramifică în mucoasa nazală.

Laringele este un tub format din cartilaj și mușchi. Este situat în partea din față a gâtului. Cel mai mare cartilaj, cartilajul tiroidian, formează peretele anterior al laringelui. Poate fi simțit sub piele în partea din față a gâtului. Proeminența pe care o formează se numește mărul lui Adam.

Deasupra intrării în laringe se află o bucată de cartilaj numită epiglotă. În momentul înghițirii alimentelor și al băuturii, epiglota închide laringele, alimentele nu pot pătrunde în tractul respirator și trec în esofag.

Laringele este, de asemenea, un organ implicat în formarea vocii. Corzile vocale sunt situate în lumenul laringelui. Spațiul dintre cordoane se numește glotă. Aerul care trece prin glotă vibrează corzile vocale, care vibrează ca și corzile, rezultând sunet.

Laringele trece în trahee (trahee), care este un tub format din cartilaje în formă de inel. Peretele posterior al traheei este adiacent cu peretele anterior al esofagului. Traheea este împărțită în două bronhii principale - dreapta și stânga. Ambele bronhii intră în plămâni, unde bronhia dreaptă este împărțită în trei ramuri - corespunzătoare celor trei lobi ai plămânului drept, iar cea stângă - în două, deoarece plămânul stâng este format din doi lobi. În interiorul plămânilor, bronhiile se împart în ramuri din ce în ce mai mici. Cele mai mici dintre ele se numesc bronhiole. Bronhiolele se termină în vezicule pulmonare oarbe (alveole), care sunt o expansiune a bronhiolelor. Aerul inhalat trece prin cavitatea nazală, trahee,

bronhii si bronhiole, patrunde in veziculele pulmonare. Sângele saturat cu dioxid de carbon curge către pereții veziculelor pulmonare, care sunt împletite cu cele mai fine vase de sânge. Schimbul de gaze are loc în alveole, adică absorbția oxigenului din aer de către sânge și eliberarea de dioxid de carbon din sânge în aer.

Bronhiile și alveolele mici, vasele de sânge și țesutul din jurul lor formează împreună organele respiratorii - plămânii.

Plămânii ocupă cea mai mare parte a cavității toracice. Plămânii și suprafața interioară a cavității toracice sunt acoperite cu pleura - o membrană densă, strălucitoare, ușor umedă. Pleura este formată din două straturi: unul dintre ele căptușește suprafața interioară a toracelui și se numește parietal, iar celălalt acoperă plămânii și se numește pulmonar. Aceste foi sunt direct adiacente una cu cealaltă și alunecă ușor în timpul mișcărilor de respirație.

Intrarea aerului în plămâni (inhalare) și îndepărtarea lui din plămâni (exhalare) se produce datorită faptului că cavitatea toracică fie crește în volum (se extinde), fie scade. Expansiunea cavității toracice depinde de contracția mușchilor diafragmei, a mușchilor intercostali și a mușchilor centurii scapulare.

Când mușchii inspiratori ai toracelui se contractă, capetele anterioare ale coastelor se ridică, iar toracele crește în volum. În același timp, mușchii diafragmei se contractă, care are forma unei cupole. În momentul contracției, diafragma se aplatizează și cupola ei se coboară. Acest lucru duce, de asemenea, la o creștere a volumului cavității toracice și, prin urmare, la intrarea aerului în plămâni. Apoi mușchii intercostali contractați și diafragma se relaxează, volumul cavității toracice scade și aerul iese.

O persoană ia 16-20 de inspirații și expirații pe minut. Respirația este reglată (controlată) de centrul de respirație situat în medula oblongata.

În mod convențional, procesul de respirație este împărțit în trei etape:

I. Livrarea oxigenului din mediul extern către alveole.

II. Difuzia oxigenului prin membrana alveolo-capilară a acinului și transportul acestuia către țesuturi. Mișcarea CO2 are loc în ordine inversă.

III. Utilizarea oxigenului în timpul oxidării biologice a substraturilor și, în cele din urmă, formarea de energie în celule.

Dacă apar modificări patologice în orice stadiu al respirației sau combinarea acestora, poate apărea insuficiență respiratorie acută (IRA). ARF este definită ca un sindrom în care chiar și tensiunea maximă a mecanismelor de susținere a vieții organismului este insuficientă pentru a-i furniza cantitatea necesară de oxigen și pentru a elimina dioxidul de carbon. Altfel, putem spune că cu ARF de orice etiologie are loc o întrerupere a transportului oxigenului (O2) către țesuturi și îndepărtarea dioxidului de carbon (CO2) din organism.

Clasificarea ODN-ului.

În clinică se utilizează cel mai des clasificarea etiologică și patogenetică.

CLASIFICARE ETIOLOGICĂ

Există o distincție între IRA primară, care este cauzată de patologia primei etape a respirației (livrarea de O2 către alveole) și secundară, care este asociată cu transportul afectat de O2 de la alveole la țesuturi.

Cele mai frecvente cauze ale IRA primară sunt:

Obstrucții ale căilor respiratorii (toate tipurile de asfixie mecanică, laringo și bronhospasm, stenoză laringiană, umflarea mucoasei tractului respirator etc.)

Reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor (pneumonie, pneumotorax, pleurezie exudativă etc.),

Încălcarea reglementării centrale a respirației (procese patologice care afectează centrul respirator, hemoragie, tumoră, intoxicație, acțiunea otrăvurilor neurotoxice)

Tulburări în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular, provocând tulburări ale mecanicii respiratorii (otrăviri cu compuși organofosforici, miastenia gravis, tetanos, botulism, efecte reziduale ale relaxantelor musculare etc.)

Cele mai frecvente cauze ale IRA secundare sunt:

Tulburări de hipocirculație,

Tulburări de microcirculație,

Tulburări hipovolemice

edem pulmonar cardiogen,

Embolie pulmonară,

Șunt sau depunere de sânge în diferite condiții de șoc.

Clasificarea patogenetică prevede ventilația și

IRA parenchimatoase (pulmonare).

Ventilare UNU este cauzată de ventilația insuficientă a întregii zone de schimb de gaze a plămânilor, care perturbă oxigenarea sângelui și eliminarea dioxidului de carbon din organism. Ventilația ARF este cauzată de diverse tulburări ale căilor respiratorii, tulburări în reglarea centrală a respirației, insuficiență funcțională a mușchilor respiratori, tulburări semnificative ale biomecanicii respirației etc. Se manifestă prin hipoxemie arterială și hipercapnie.

IRA parenchimoasă se dezvoltă atunci când există o discrepanță între ventilație și circulația sângelui în diferite părți ale parenchimului pulmonar și se manifestă în primul rând prin hipoxemie arterială. Hiperventilația compensatorie rezultată a zonei de schimb de gaze a plămânilor poate duce la excreția excesivă de dioxid de carbon și, prin urmare, hipoxemia arterială în IRA parenchimatoase este adesea combinată cu hipocapnia. Dezvoltarea IRA parenchimului este cauzată de diferite disfuncții ale parenchimului pulmonar și ale fluxului sanguin în capilarele pulmonare, care pot fi rezultatul proceselor inflamatorii și tumorale, traumatisme ale țesutului pulmonar, sindrom de aspirație Mendelssohn, sindrom „plămân de șoc” etc. Desigur, în activitatea medicală practică nu este neobișnuit să se întâlnească o combinație de tulburări de ventilație și schimburi de gaze parenchimatoase.

Patogenia ARF este cauzată de dezvoltarea lipsei de oxigen a corpului ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolare și distribuției uniforme a oxigenului în organe și sisteme.

Semne clinice ale insuficientei respiratorii acute:

Respirație paradoxală;

Confuzie și pierderea cunoștinței;

Puls (plin → mic);

Tensiune arterială instabilă (−↓);

Modificarea presiunii parțiale a gazelor din sânge - PO2 ↓,

Oprirea respirației.

Lipsa mișcărilor respiratorii, lipsa fluxului de aer, cianoză, comă, stop cardiac nu mai târziu de 10 minute.

Din punct de vedere al tacticii de tratament, este indicat să se facă distincția între 3 etape ale IRA.

Etapa I ARF(ARF moderată) se caracterizează prin plângerile pacientului de o senzație de lipsă de aer, precum și de anxietate și euforie. Pielea devine umedă, palidă și se dezvoltă acrocianoză ușoară. Tahipneea apare și crește progresiv - până la 25 - 30 de mișcări respiratorii pe minut la adulți, dacă nu există tulburări în reglarea centrală a respirației sau disfuncții ale mușchilor respiratori, tahicardie, hipertensiune arterială moderată. Indicatorii specifici ai tensiunii arteriale sistemice pot varia în funcție de fundalul inițial. Deși studiile privind compoziția gazelor din sânge nu sunt efectuate în stadiul prespitalicesc, este util de știut că tabloul clinic descris al IRA parenchimatoase stadiul I se dezvoltă atunci când Pa 02 scade la 70 mm Hg. Artă. (9,3 kPa). În acest caz, Pa co2 poate fi ușor redus (până la 35 mm Hg, adică 4,65 kPa și mai mic). O astfel de hipocapnie moderată este o consecință a hiperventilației cauzate de reacțiile compensatorii protectoare ale organismului la hipoxie.ARF este relativ ușor de tratat cu ajutorul tehnicilor raționale de terapie intensivă, care sunt selectate în funcție de cauza principală a tulburărilor de schimb de gaze în fiecare observație specifică. Dacă ajutorul este întârziat, atunci stadiul I trece treptat la stadiul II al IRA, iar viteza acestei tranziții depinde de natura bolii sau a prejudiciului de bază care a dus la IRA.

Etapa II ARF(ODN semnificativ). Pacientul experimentează agitație și, mai rar, iluzii și halucinații. Apar transpirație abundentă, cianoză a pielii (uneori cu hiperemie), tahipnee severă cu participarea mușchilor respiratori auxiliari. Frecvența respiratorie ajunge la 35-40 pe minut sau mai mult la adulți. Se dezvoltă o tahicardie ascuțită (120-140 bătăi/min). Hipertensiunea arterială continuă să crească. Un astfel de tablou clinic pe fondul tulburărilor de schimb de gaze parenchimatoase indică de obicei o scădere a Pa 0, până la 60 mm Hg. Artă. (8 kPa) și o scădere semnificativă sau, dimpotrivă, creștere a Pa co. Stadiul II ARF necesită utilizarea imediată a măsurilor de terapie intensivă care vizează eliminarea sau cel puțin slăbirea perturbărilor în schimbul de gaze pulmonare. Fără aceasta, trece foarte repede în stadiul III.

Stadiul III al ARF (ARF extrem). Apare o stare comatoasă, care poate fi însoțită de convulsii clonice și tonice, ceea ce indică tulburări metabolice severe la nivelul sistemului nervos central. Pupilele se dilată, apare cianoză neregulată a pielii. Există o tahipnee ascuțită (mai mult de 40 pe minut) cu mișcări respiratorii superficiale, clar insuficiente. Uneori, tahipneea se transformă rapid în bradipnee în acest stadiu (8-10 la 1 min), care este un simptom de rău augur indicând apropierea stopului cardiac hipoxic. Pulsul este aritmic, foarte frecvent, greu de numărat. Tensiunea arterială sistemică, care a fost doar patologic ridicată, scade rapid și catastrofal. Această condiție corespunde tulburărilor extreme ale compoziției gazoase a sângelui în tulburările de schimb de gaze pulmonare: Pao2, scade sub 50 mm Hg. Artă. (6,65 kPa), iar Pa CO 2 se ridică uneori la 100 mm Hg. Artă. (13,3 kPa).Această etapă finală, limitativă a IRA este în esență faza preagonală sau agonală a stării terminale și, fără îngrijiri imediate adecvate de resuscitare, se termină foarte repede cu moartea și durata perioadei de modificări reversibile la nivelul sistemului nervos central. (adică moartea clinică) poate fi pe termen foarte scurt dacă hipoxia și hipercapnia anterioare au fost de lungă durată și au epuizat deja capacitățile compensatorii ale corpului pacientului.