Înfometarea de oxigen a sângelui. Ce este deficitul de oxigen

Înfometarea de oxigen poate apărea atât cu un conținut insuficient de oxigen în atmosfera înconjurătoare, cât și cu anumite condiții patologice.

Hipoxia cerebrală se observă în cazurile de tulburări circulatia cerebrala, stări de șoc, acut insuficienta cardiovasculara, bloc cardiac complet, intoxicație cu monoxid de carbon și asfixie de diverse origini. Hipoxia cerebrală poate apărea ca o complicație în timpul intervențiilor chirurgicale pe inimă și vase principale, precum și la început perioada postoperatorie. În același timp, diverse sindroame neurologice si modificari mentale, cu predominanta simptome cerebrale, tulburare difuză a funcțiilor sistemului nervos central.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul lipsei de oxigen

Microscopic, se poate observa edem cerebral. Un semn timpuriu hipoxia este o încălcare a patului microcirculator - stază, impregnare cu plasmă și modificări necrobiotice pereții vasculari cu o încălcare a permeabilității lor, eliberarea de plasmă în spațiul pericapilar. În formele severe de hipoxie acută, depistarea precoce grade diferite deteriorarea neurocitelor până la ireversibilă. În celulele creierului se găsesc vacuolizarea, cromatoliza, hipercromatoza, incluziunile cristaline, picnoza, umflarea acută, starea ischemică și de omogenizare a neuronilor și celulele umbră. Există încălcări grave ale ultrastructurii nucleului, membranei sale, distrugerea mitocondriilor, osmiofilia părților celule nervoase.

Severitatea modificărilor celulare depinde de severitatea hipoxiei. În cazurile de hipoxie severă, patologia celulară se poate aprofunda după eliminarea cauzei care a provocat hipoxia; în celulele care nu au semne daune serioaseîn câteva ore, după 1-3 zile și mai târziu, pot fi detectate modificări structurale de severitate variabilă. Ulterior, astfel de celule suferă dezintegrare și fagocitoză, ceea ce duce la formarea de focare de înmuiere; cu toate acestea, este posibilă și recuperarea treptată structura normala celule.

La hipoxie cronică modificări morfologice celulele nervoase sunt de obicei mai puțin pronunțate; În timpul hipoxiei cronice, celulele gliale ale sistemului nervos central sunt activate și proliferează intens.

Simptomele lipsei de oxigen

Când apare deficiența acută de oxigen, de multe ori se dezvoltă agitație sistem nervos, făcând loc inhibiției și crescând depresia funcțiilor sale. Excitarea este însoțită de neliniște motorie, euforie, creșterea ritmului cardiac și a respirației, paloare piele, apariția transpirației reci pe față și membre. Urmează mai mult sau mai puțin perioada lunga Excitație (și adesea fără ea), fenomene de depresie se dezvoltă odată cu apariția întunecării în ochi (după „pâlpâirea” anterioară în fața ochilor), amețeli, somnolență, letargie generală, stupoare, cu o deprimare treptată a conștienței.

Dezinhibarea și îmbunătățirea inductivă a activității formațiunilor subcorticale sunt însoțite de dezordine. activitate fizica, contractii musculare convulsive, tonic general si convulsii clonice. Această perioadă este de obicei de scurtă durată. Răspândirea în continuare a inhibiției este însoțită de o schimbare reflexe necondiţionate: În primul rând, se pierd reflexele cutanate (abdominale, plantare, cremasterice), apoi periostale (carpian-radial, supraciliar) și, în final, reflexele tendinoase, care mai întâi se intensifică brusc și apoi se estompează, de obicei mai întâi pe partea superioară și apoi pe membrele inferioare. În continuare, reflexele pupilare și corneene dispar. Totuși, succesiunea de dispariție a reflexelor nu este întotdeauna aceeași; au fost raportate cazuri conservare pe termen lung reflexe individuale în absenţa altora. Tulburări de mișcare caracterizat prin dezvoltare paralizie spastică cu tonus muscular crescut, reflexe, apariția patologice și reflexe protectoare, iar apoi tonusul muscular scade, reflexele se estompează. La dezvoltare rapida adânc lipsa de oxigenîn câteva zeci de secunde, are loc pierderea conștienței, iar după 1-2 minute se dezvoltă coma. Din cauza hipoxiei cerebrale, se pot dezvolta următoarele sindroame neurologice.

. Stări comatoase (în funcție de prevalența depresiei funcției cerebrale
și nivelul de reglementare al funcțiilor păstrate):

a) starea de decorticație (comă subcorticală); b) trunchiul cerebral anterior (diencefalic-mezencefalic), sau comă „hiperactivă”;

c) trunchi posterior, sau comă „flacidă”; d) comă terminală (transcendentală).

. Condiții de afectare parțială a conștienței: a) stupoare; b) uimitoare; c) somnolenţă.

. Sindroame difuze daune organice: a) posthipoxic sever
encefalopatie (cu tulburări mnestice, vizuale, cerebeloase, striate);
b) encefalopatie posthipoxică moderat severă.

. Condiții astenice (astenie posthipoxică cu simptome de hipo- și hiperstenie).
Sindroamele enumerate pot fi faze de manifestare a consecințelor hipoxiei cerebrale.

Pe baza gradului cel mai sever stare comatoasă(comă extraordinară) este o depresie a funcțiilor sistemului nervos central, manifestată clinic prin areflexie, hipotonie musculară, lipsa activității electrice a creierului („tăcere”) și tulburări de respirație. Activitatea inimii și activitatea automată a altor organe sunt păstrate datorită reglării autonome periferice.

Când funcțiile secțiunilor caudale ale trunchiului sunt restabilite, respirația spontană este reluată (uneori se observă tulburări ale ritmului acesteia), sunt evocate reflexe corneene - aceasta este o comă „flacidă” sau post-trunchi. Recuperare în continuare Funcțiile părților anterioare ale trunchiului se pot manifesta sub formă de simptome mezencefalice și diencefalice sub formă de convulsii tonice, înfiorări, pronunțate simptome autonome- hipertermie, hiperemie migratorie, hiperhidroza, fluctuatii bruste tensiune arteriala. O astfel de comă este definită ca „hiperactivă” sau trunchială anterioară.

CU restaurare parțială Funcțiile nodurilor subcorticale sunt asociate cu caracteristicile comei subcorticale sau cu starea de decorticație. Tabloul clinic este caracterizat simptome severe automatism oral (uneori cu mișcări de sugere și mestecat), creșterea activității nivelurilor reflexelor subcorticale - stem, spinal, periferic, vegetativ. Reflexele tendinoase sunt crescute, reflexele cutanate sunt deprimate, sunt evocate reflexe patologice ale picioarelor și încheieturii mâinii. Fenomenele de iritație se manifestă prin hiperkineză coreiformă și atetoidă, zvâcniri mioclonice în grupuri musculare individuale. EEG dezvăluie unde lente difuze.

Pe măsură ce conștiința este restabilită, pacienții dezvoltă o stare de stupoare. O stupoare mai profundă este definită ca stupoare; gradele ușoare de stupoare sunt înlocuite treptat de somnolență, care corespunde restabilirii funcțiilor cortexului cerebral. În acest caz, semnele de recuperare sunt combinate cu simptome de pierdere și iritare. Caracteristicile clinice sunt în mare măsură determinate de starea complexului limbico-reticular.

La stări soporoase există doar cele mai elementare reacţii la stimulii externi. EEG este de obicei dominat de unde lente. Uimirea este însoțită de dificultăți în înțelegerea frazelor complexe pentru pacient, capacitatea limitată mișcări voluntare, dificultăți de amintire. Pacienții zac de obicei nemișcați. Pe fondul stărilor uimitoare, asemănătoare cu onirice (onirice) apar uneori. În condiții îndoielnice, pacienții pot fi îndepărtați cu ușurință stare de somnolență, ei răspund adecvat la întrebări, dar obosesc extrem de repede. Pe fondul unei stări de tulburări uimitoare, mnestice, gnostice, praxice, sunt dezvăluite simptome de afectare a cerebelului și a sistemului extrapiramidal, precum și alte simptome organice. Astfel de tulburări sunt definite ca encefalopatie posthipoxică, care se caracterizează în principal prin tulburări pronunțate de conștiență, memorie, agnozie, apraxie, tulburări de vorbire (sub formă de afazie, disartrie sau mutism), simptome cerebeloase, hiperkineza striatala, focala difuza simptome organice. Ulterior, odată cu restabilirea funcțiilor (uneori departe de a fi complet), simptomele asemănătoare neurasteniei, caracteristice asteniei posthipoxice, persistă mult timp. Aceste condiții se bazează pe o slăbire a procesului inhibitor cu dezvoltarea slăbiciunii iritabile, creșterea excitabilității, insomniei, scăderea atenției și a memoriei (forma hiperstenică) sau slăbirea atât a proceselor inhibitoare, cât și a celor excitatorii, însoțită de letargie, somnolență și retard general. (forma hipotenica).

Tratamentul lipsei de oxigen

Menținerea activității este de o importanță deosebită a sistemului cardio-vascular, respirația, echilibrul apă-sare și starea acido-bazică. În tratamentul consecințelor hipoxiei circulatorii au o anumită importanță droguri narcotice, neuroleptice. hipotermie generală și cerebrală, circulație extracorporală, oxigenoterapie hiperbară. Pentru a preveni tulburările de microcirculație, se recomandă utilizarea anticoagulantelor, reopoliglucină. Pentru edem cerebral, adesea o consecință a hipoxiei, se folosesc decongestionante. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că edemul cerebral apare uneori la multe ore după dezvoltarea tulburărilor circulatorii și, prin urmare, poate coincide în timp cu fenomenul de „recul” (creștere presiune osmotica datorită agenţilor de deshidratare utilizaţi anterior).

Medicamentele antihipoxice sunt foarte promițătoare, dar până acum sunt folosite în principal în experimente. Multă atențieîncercările de a crea noi chinone (pe bază de ortobenzochinonă) merită. Proprietăți protectoare medicamente precum gutimin, hidroxibutirat de sodiu, precum și medicamente din grupul nootropicelor au.

Eșecul ventilației

Oxigenare afectată

O varietate de afecțiuni pot duce la hipoxie (de exemplu, dificultăți de respirație, insuficiență respiratorie). Cu toate acestea, hipoxia acută se poate dezvolta la un pacient dintr-un spital în absența bolilor sistemul respirator. Boala are de obicei un set mai limitat de cauze.

Aceste motive pot fi împărțite în:

• Probleme de ventilație
• Tulburări de oxigenare.

Evaluarea deficitului de oxigen

Volumul total de lichid administrat în timpul spitalizării, și în special peste 24 de ore, ar trebui să determine volumul de supraîncărcare. Prescripțiile medicamentelor pentru sedare ar trebui revizuite. Cu hipoxie semnificativă (saturație în O2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Clinica

Dificultățile bruște de respirație și hipoxia sugerează embolism pulmonar (EP) sau pneumotorax. Febra, frisoanele și tusea (sau creșterea producției de mucus) sugerează dezvoltarea pneumoniei. Un istoric de boli cardiovasculare și alte afecțiuni medicale (de exemplu, astm, BPOC, insuficiență cardiacă) poate indica o exacerbare a bolii. Durerea unilaterală a membrelor sugerează tromboză venoasă profundă (TVP). Traume majore anterioare sau sepsis care necesită resuscitare semnificativă sugerează sindromul de detresă respiratorie acută. Trauma toracică anterioară sugerează contuzie pulmonară.

Examinare fizică

Permeabilitatea căilor respiratorii, puterea și adecvarea respirației trebuie evaluate imediat. Pentru pacienții ventilați mecanic, este important să se stabilească dacă tubul endotraheal nu este obstrucționat sau dislocat. Absența unilaterală a respirației în toate câmpurile pulmonare sugerează pneumotorax sau obstrucția bronhiei drepte în timpul intubării, prezența respirației șuierătoare și a febrei, făcând pneumonia mai probabilă. Venele umflate ale gâtului cu respirație șuierătoare bilaterală în plămâni sugerează supraîncărcare de volum în cercul mic. Respirația scurtă este un simptom al bronhospasmului (de obicei astm bronșic sau o reacție alergică, dar acest lucru este rar).

Diagnosticare

Hipoxia este de obicei detectată inițial prin pulsoximetrie. Pacienții trebuie să aibă o radiografie toracică și un ECG. Dacă după aceste studii diagnosticul rămâne neclar, trebuie diagnosticată embolia pulmonară. Bronhoscopia poate fi efectuată la pacienții intubați pentru a exclude (și îndepărta) blocul traheobronșic. Cateterizarea arterei pulmonare poate fi necesară pentru a exclude insuficiența cardiacă. Pentru a evalua gradul de hipoxie și eficacitatea tratamentului în UTI, se utilizează un test de bază a acidului din sânge.

Tratamentul deficitului de oxigen

Dacă hipoventilația persistă, este posibilă ventilația mecanică prin ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă sau intubație traheală. Hipoxia persistentă generează O 2 suplimentar.

Terapia cu oxigen

Cantitatea de O 2 este prescrisă în funcție de citirile pulsoximetriei pentru a menține PaO 2 între 60 și 80 mm Hg. (adică 92 până la 100% saturație) fără a provoca toxicitate pentru O2. Acest nivel asigură livrarea necesară de O 2 către țesut deoarece curba de disociere a oxihemoglobinei este sigmoidală, crescând PaO 2 >80 mm Hg, livrarea de O 2 crește foarte puțin, după cum este necesar.

Durabil performanta ridicata FiO 2 >60% va duce la modificări inflamatorii, infiltrare alveolară și în final fibroză pulmonară. FiO 2 >60% nu trebuie evitat dacă este necesar pentru supraviețuire. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% necesită utilizarea unei măști de O 2 cu un rezervor care este umflat cu O 2 de la rețea. Într-un dispozitiv obișnuit, pacientul inhalează 100% O2 dintr-un rezervor, iar atunci când expiră, o supapă cu clapă de cauciuc evacuează aerul expirat în mediul înconjurător, împiedicând CO2 și vaporii de apă să se amestece cu O2 inhalat. Cu toate acestea, din cauza scurgerilor, astfel de măști furnizează FiO 2 cel mult 80-90%.

Puncte cheie

• Hipoxia poate fi cauzată de ventilație și/sau oxigenare afectată și este de obicei detectată mai întâi prin pulsioximetrie.
• Pacienții trebuie să aibă o radiografie toracică, ECG; dacă diagnosticul rămâne neclar, se efectuează testarea pentru embolie pulmonară,
• Se administrează O 2 după cum este necesar pentru a menține PaO 2 între 60 și 80 mmHg. (adică 92 până la 100% saturație) și tratați cauza.

hipoxie- acesta este un conținut insuficient de oxigen în țesuturile corpului (foamete de oxigen).

Odată cu dezvoltarea hipoxiei, există un aport insuficient de oxigen către țesuturi. Acest lucru duce la o lipsă de energie la nivel celular, moartea lor ulterioară, necroză de organ și insuficiență de organ. Hipoxia nu numai că complică cursul bolii, dar determină și rezultatul acesteia.

Distinge acutȘi cronic lipsa de oxigen a celulelor. Hipoxia acută se dezvoltă cu toate tipurile de șoc, pierderi de sânge și suprasolicitare fizică. Hipoxia cronică se observă într-o serie de afecțiuni patologice: boli ale sistemului respirator, ale sistemului cardiovascular, boli ale sângelui, ficatului, rinichilor, sistemului endocrin.

O condiție necesară pentru viața oricărei structuri biologice este consumul continuu de energie. Această energie este cheltuită pe procese plastice, de exemplu. sa pastreze si sa actualizeze elementele care alcatuiesc aceasta structura, si sa ii asigure activitatea functionala.

Toate animalele obțin energia de care au nevoie din catabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor conținute în alimente. Cu toate acestea, celulele organismelor animale nu sunt capabile să utilizeze direct energia nutrienților. Acesta din urmă trebuie să sufere mai întâi numeroase transformări, a căror totalitate se numește oxidare biologică. Ca urmare a oxidării biologice, energia nutrienților este transformată într-o formă ușor de utilizat de legături fosfat ale compușilor cu energie înaltă, printre care ATP ocupă un loc cheie. Partea principală a macroergilor se formează în mitocondrii, în care are loc oxidarea substraturilor cuplată cu fosforilarea; prin urmare, pentru aprovizionarea cu energie normală a proceselor de viață, este necesar ca în mitocondrii să intre în mitocondrii suficiente cantități de substraturi și oxigen, să aibă loc utilizarea eficientă a acestora și să se formeze continuu cantități suficiente de ATP.

Dacă necesarul de ATP nu este satisfăcut, apare o stare de deficiență energetică, care duce la tulburări metabolice, funcționale și morfologice naturale, inclusiv moartea celulelor. În acest caz, apar și diverse reacții adaptative și compensatorii. Combinația tuturor acestor procese se numește hipoxie.

Hipoxia apare foarte des și servește ca bază patogenetică sau o componentă importantă a multor boli. În funcție de etiologia, gradul, ritmul de dezvoltare și durata stării de hipoxie, reactivitatea organismului, manifestările hipoxiei pot varia semnificativ, păstrând totuși principalele caracteristici esențiale. Astfel, putem defini hipoxia ca un proces patologic tipic care apare ca urmare a insuficienței oxidării biologice și a deficitului energetic rezultat al proceselor de viață.

Cum să faci față hipoxiei

Pentru a reduce hipoxia, se folosesc agenți și metode farmacologice care măresc livrarea de oxigen către organism și îmbunătățesc utilizarea de către organism a oxigenului care circulă în acesta, reducând necesarul de oxigen al organelor și țesuturilor.

Agenții farmacologici sunt antihipoxanti și antioxidanți. Aceste medicamente contribuie la un consum mai „economic” de oxigen de către țesuturi, la o mai bună utilizare a acestuia și, prin urmare, la reducerea hipoxiei și la creșterea rezistenței organismului la deficiența de oxigen.

Clasificarea stărilor hipoxice

În funcție de cauzele apariției și mecanismele de dezvoltare, se distinge hipoxia, cauzată de lipsa de oxigen în aerul inhalat, aportul insuficient al acestuia în organism, transportul insuficient către celule și utilizarea afectată în mitocondrii.

În consecință, se disting următoarele tipuri principale de hipoxie:

1. Exogene:

• hipobar;
• Normobaric.

2. Respiratorie (respiratie).

3. Circulatorii (cardiovasculare).

4. Hemic (sânge).

5. Țesut (țesut primar).

6. Supraîncărcare (hipoxie de stres).

7. Substratul.

8. Mixt.

În funcție de criteriul prevalenței stărilor hipoxice, acestea se disting:

• Hipoxie locală;
• Hipoxie generală.

În funcție de viteza de dezvoltare și durată:

• Rapid fulger;
• Picant;
• Subacut;
• Cronic.

După gravitate:

• Ușoară;
• Moderat;
• Greu;
• Hipoxie critică (fatală).

Reacții protector-adaptative în timpul hipoxiei

Adaptare la urgență

Atunci când organismul este expus la factori care provoacă hipoxie, de obicei apar rapid o serie de reacții adaptative menite să prevină sau să o elimine. Un loc important în rândul mecanismelor adaptative de urgență aparține sistemelor de transport de oxigen.
Aparatul respirator răspunde prin creșterea ventilației alveolare datorită adâncirii, creșterii respirației și mobilizării alveolelor de rezervă; în același timp, crește fluxul sanguin pulmonar. Reacțiile sistemului hemodinamic sunt exprimate printr-o creștere a volumului total de sânge circulant datorită golirii depozitelor de sânge, o creștere a revenirii venoase și a volumului sistologic, tahicardie, precum și o redistribuire a fluxului sanguin care vizează alimentarea predominantă cu sânge. la creier, inimă și alte organe vitale.

În sistemul sanguin se manifestă proprietățile de rezervă ale hemoglobinei, determinate de curba de tranziție reciprocă a formelor sale oxi- și deoxi în funcție de Po2 din plasma sanguină, pH, Pco2 și alți factori fizico-chimici, ceea ce asigură o saturație suficientă în oxigen a sânge în plămâni chiar și cu o deficiență semnificativă sau o eliminare mai completă a oxigenului în țesuturile care se confruntă cu hipoxie. Capacitatea de oxigen a sângelui crește, de asemenea, datorită scurgerii crescute a globulelor roșii din măduva osoasă.

Mecanismele adaptative la nivelul sistemelor de utilizare a oxigenului se manifestă prin limitarea activității funcționale a organelor și țesuturilor care nu sunt direct implicate în asigurarea oxidării biologice, creșterea cuplării oxidării și fosforilării și îmbunătățirea sintezei anaerobe de ATP datorită activării glicolizei.

Adaptare pe termen lung

Hipoxia repetată de intensitate moderată contribuie la formarea unei stări de adaptare pe termen lung a organismului, care se bazează pe o creștere a capacităților sistemelor de transport și utilizare a oxigenului: o creștere persistentă a suprafeței de difuzie a alveolelor pulmonare, o corelație mai perfectă a ventilației pulmonare și a fluxului sanguin, hipertrofia miocardică compensatorie, creșterea conținutului de hemoglobină în sânge, precum și creșterea numărului de mitocondrii pe unitate de masă celulară.

Tulburări ale metabolismului și funcțiilor fiziologice în timpul hipoxiei

Când mecanismele de adaptare sunt insuficiente sau epuizate, apar tulburări funcționale și structurale, inclusiv moartea organismului.

Modificările metabolice apar mai întâi în metabolismul energetic și al carbohidraților: conținutul de ATP din celule scade în timp ce concentrația produșilor săi de hidroliză - ADP, AMP și fosfat anorganic - crește; în unele țesuturi (în special în creier), conținutul de creatină fosfat scade și mai devreme. Se activează semnificativ glicoliza, în urma căreia conținutul de glicogen scade și concentrația de piruvat și lactat crește; acest lucru contribuie, de asemenea, la o încetinire generală a proceselor oxidative și la împiedicarea proceselor dependente de energie ale resintezei glicogenului din acid lactic. Insuficiența proceselor oxidative implică o serie de alte modificări metabolice care cresc pe măsură ce hipoxia se adâncește: metabolismul lipidelor, proteinelor, electroliților și neurotransmițătorilor este perturbat; apar acidoza metabolica si bilant negativ de azot. Odată cu agravarea suplimentară a hipoxiei, glicoliza este, de asemenea, inhibată, iar procesele de distrugere și degradare se intensifică.

Tulburările în funcționarea sistemului nervos încep de obicei în sfera activității nervoase superioare (HNA) și se manifestă prin tulburarea celor mai complexe procese analitice și sintetice. Se observă adesea un fel de euforie, iar capacitatea de a evalua în mod adecvat situația se pierde. Pe măsură ce hipoxia se agravează, apar încălcări severe ale IRR, până la pierderea capacității de a număra simplu, întuneric și pierderea completă a conștienței. Deja în stadiile incipiente ale hipoxiei, există o tulburare de coordonare, mai întâi de mișcări complexe și apoi simple, transformându-se în adinamie.

Tulburările circulatorii se exprimă în tahicardie, slăbirea contractilității inimii, aritmii până la fibrilația atrială și ventriculară. Tensiunea arterială poate crește inițial și apoi scădea progresiv până se dezvoltă colapsul; apar tulburări de microcirculaţie. În sistemul respirator, după stadiul de activare, apar fenomene dispneice cu diverse tulburări ale ritmului și amplitudinii mișcărilor respiratorii. După o oprire de scurtă durată, care apare adesea, respirația terminală (agonală) apare sub forma unor „oftate convulsive profunde” rare, slăbind treptat până când se oprește complet. În cazul hipoxiei (fulminante) cu dezvoltare deosebit de rapidă, majoritatea modificărilor clinice sunt absente, deoarece foarte rapid are loc o încetare completă a funcțiilor vitale și are loc moartea clinică.

Formele cronice de hipoxie care apar cu insuficiență circulatorie și respiratorie prelungită, cu boli de sânge și alte afecțiuni însoțite de tulburări persistente ale proceselor oxidative în țesuturi, se manifestă prin oboseală crescută, dificultăți de respirație, palpitații cu efort fizic redus, disconfort general, care se dezvoltă treptat. modificări distrofice în diferite organe și țesuturi.

Prevenirea și tratamentul stărilor hipoxice

Prevenirea și tratamentul hipoxiei depind de cauza care a cauzat-o și ar trebui să aibă ca scop eliminarea sau slăbirea acesteia. Ca măsuri generale se folosesc respirația asistată sau artificială, respirația cu oxigen la presiune normală și înaltă, terapia cu electropuls pentru afecțiuni cardiace, transfuzii de sânge și agenți farmacologici. Recent, s-au răspândit așa-numiții antioxidanți - agenți care vizează suprimarea oxidării radicalilor liberi a lipidelor membranei, care joacă un rol semnificativ în deteriorarea țesutului hipoxic, și antihipoxații, care au un efect benefic direct asupra proceselor de oxidare biologică.

Rezistența la hipoxie poate fi crescută prin pregătire specială pentru lucrul la altitudini mari, în spații restrânse și în alte condiții speciale.

Recent, au fost obținute date privind perspectivele utilizării pentru prevenirea și tratamentul diferitelor boli care conțin o componentă hipoxică, antrenamentul cu hipoxie dozată conform anumitor scheme și dezvoltarea adaptării pe termen lung la aceasta.

Hipoxia fetală

Cauze

Hipoxia fetală apare ca urmare a deficienței livrării de oxigen către țesuturi și (sau) utilizării acestuia. Există hipoxie fetală acută și cronică. Motivele pentru aceasta sunt foarte diverse; ele pot fi legate de sănătatea viitoarei mame și de orice probleme în timpul sarcinii și nașterii. Atunci când planificați o sarcină, este necesar să fiți examinat și să minimizați riscul de a dezvolta deficiență de oxigen la făt.

Factori care cauzează hipoxie fetală cronică:

Boli ale mamei care duc la dezvoltarea hipoxiei (malformații cardiace, diabet zaharat, anemie, patologie bronhopulmonară, intoxicație, inclusiv infecțioasă) și condiții nefavorabile de muncă (riscuri profesionale);
. complicații ale sarcinii (și perturbarea asociată a dezvoltării placentei) și tulburări ale circulației uteroplacentare (toxicoză tardivă, postmaturitate, polihidramnios);
. boli fetale (infectie intrauterina generalizata, malformatii).

Hipoxia fetală acută apare ca urmare a:

Abrupția placentară;
. oprirea fluxului de sânge prin cordonul ombilical atunci când este prins; atunci când este împletit cu cordonul ombilical și dintr-o serie de alte motive asociate cu o întrerupere bruscă a circulației sângelui între mamă și făt
Fatul este mai rezistent la hipoxie in comparatie cu un adult. Factorii care asigură adaptarea fetală la hipoxie sunt o capacitate crescută de a transporta oxigen de către hemoglobină, precum și o capacitate crescută a țesuturilor de a absorbi oxigenul din sânge.

Consecințe

Când hipoxia începe în corpul fetal, mecanismele sale compensatorii și adaptative sunt activate. Următoarele procese apar secvențial: crește fluxul sanguin uteroplacentar, apoi crește producția de hormoni care afectează metabolismul în celule, crește tonusul vascular și, din această cauză, sângele este depus în ficat - facilitând astfel fluxul sanguin general al fătului. Sângele este redistribuit, iar țesuturile creierului, inimii și glandelor suprarenale sunt alimentate predominant, iar fluxul de sânge în plămâni, rinichi, tractul gastrointestinal și pielea fătului este redus. În consecință, la nașterea unui copil care a experimentat această afecțiune în uter, ne putem aștepta la o disfuncție a acestor organe - sub formă de tulburări de respirație tranzitorii, sindrom de regurgitare și retenție de lichide în organism.

Cu hipoxie fetală pe termen lung sau cu o scădere bruscă suplimentară a aportului de oxigen, începe următoarea etapă a reacției fetale, caracterizată prin implicarea maximă a rezervelor funcționale biochimice și apariția primelor semne de epuizare a reacțiilor compensatorii-adaptative. În țesuturi, are loc o tranziție la un tip de respirație fără oxigen, apoi decompensarea - se observă trecerea fecalelor în lichidul amniotic, apare bradicardia (încetinirea ritmului cardiac) al fătului, se modifică fluxul sanguin cerebral - sângele este redistribuit cu o aport predominant către secțiunile subcorticale. Dacă livrarea nu are loc în această etapă, tulburările în curs de dezvoltare duc la o scădere a tonusului vascular, permeabilitatea peretelui vascular crește și umflarea țesuturilor apare datorită eliberării de lichid din spațiul vascular. În acest stadiu, creierul suferă și ireversibil - țesuturile nervoase mor, iar apoi fătul însuși.
Un tip de hipoxie este asfixia nou-născutului (literal - sufocare) - o afecțiune patologică asociată cu o încălcare a mecanismelor de adaptare în timpul tranziției de la existența intrauterină la cea extrauterină.

Asfixia unui nou-născut în 75-80% din cazuri este precedată de hipoxia fetală, care determină dezvoltarea comună a acestor afecțiuni. Pe lângă factorii care contribuie la hipoxie, în timpul nașterii, următoarele includ: ruptura prematură a membranelor, poziție anormală a fătului, travaliu lung și prelungit, calmarea durerii cu medicamente.

Cauza asfixiei este incapacitatea copilului de a respira o primă respirație completă și profundă, ceea ce duce la umplerea plămânilor cu aer, creșterea tensiunii arteriale și dezvoltarea unui flux sanguin independent. Și ca urmare a hipoxiei, copilul păstrează o aprovizionare cu sânge similară celei intrauterine și, din nou, hipoxia crește și apar modificări ireversibile, inclusiv moartea celulelor. Un astfel de copil are nevoie de ajutor - resuscitare în sala de naștere și, în unele cazuri, ventilație artificială suplimentară pentru a-l adapta la condițiile de viață extrauterine.

Prezența hipoxiei la făt și la nou-născut contribuie la dezvoltarea disfuncțiilor atât ale organelor, cât și ale sistemelor individuale și, în consecință, cu cât hipoxia a suferit mai severă, cu atât perturbările în activitatea organismului vor fi mai severe.

Diagnostic și tratament

În medicina modernă, există o selecție destul de largă de metode de diagnosticare a hipoxiei, atât la făt, cât și la nou-născut. Alegerea algoritmului de diagnostic este efectuată de ginecologi, obstetricieni, iar după nașterea unui copil - de un neonatolog sau pediatru.

Cu ajutorul echipamentelor de diagnosticare cu ultrasunete, puteți determina viteza fluxului sanguin în vasele fătului, cordonul ombilical, artera uterină și, pe baza datelor obținute, puteți identifica semnele precoce ale tulburărilor circulatorii în sistemul mamă-placenta-făt, puteți prescrie tratamentul necesar și stabiliți tactici ulterioare pentru managementul sarcinii.

Tratamentul este prescris în funcție de consecințele hipoxiei. Dacă în timpul nașterii apare o lipsă acută de oxigen, bebelușului i se acordă îngrijiri de resuscitare, căile respiratorii sunt curățate, respirația naturală este stimulată și, dacă este necesar, se efectuează respirație artificială. Apoi copilul este observat de un neurolog, care prescrie un curs de tratament de reabilitare: medicamente care îmbunătățesc funcția creierului, sedative, masaj, kinetoterapie și fizioterapie. Copiii mai mari pot avea nevoie de ajutor de la un logoped și un psiholog.

Principalul lucru în procesul de recuperare este supravegherea medicală dinamică.

Surse de informare:

• m-i-v.ru - clinica veterinara MiV;
• bestreferat.ru - abstract;
• tridevyatki.ru - dicționar de termeni medicali 999;
• eka-roditeli.ru - o revistă pentru părinți.