Insuficiență cardiacă acută - Insufficiency cordis acuta. Insuficiență vasculară cardiacă acută: ce este, simptome, tratament, cauze, semne, ajutor Clasificarea modernă a insuficienței cardiace acute

Insuficiența cardiacă acută (ICA), care este o consecință a contractilității miocardice afectate și a scăderii debitului sistolic și cardiac, se manifestă prin sindroame clinice extrem de severe: șoc cardiogen, edem pulmonar, cor pulmonar acut.

Principalele cauze și patogeneză

O scădere a contractilității miocardice apare fie ca urmare a supraîncărcării sale, fie datorită scăderii masei funcționale a miocardului, scăderii capacității de contractilitate a miocitelor sau scăderii complianței pereților camerei. Aceste condiții se dezvoltă în următoarele cazuri:

• în caz de tulburare a funcției diastolice și/sau sistolice a miocardului în timpul infarctului (cea mai frecventă cauză), boli inflamatorii sau distrofice ale miocardului, precum și tahi- și bradiaritmii;
• cu apariția bruscă a supraîncărcării miocardice din cauza creșterii rapide și semnificative a rezistenței în tractul de ieșire (în aortă - criză hipertensivă la pacienții cu miocard compromis; în artera pulmonară - tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare, un atac prelungit de astm bronșic cu dezvoltarea emfizemului acut etc.) sau din cauza volumului de stres (o creștere a masei sângelui circulant, de exemplu, cu perfuzii masive de lichid - o variantă a tipului hiperkinetic de hemodinamică);
• în caz de tulburări acute ale hemodinamicii intracardiace datorate rupturii septului interventricular sau dezvoltării insuficienței aortice, mitrale sau tricuspidiene (infarct septal, infarct sau avulsiune a mușchiului papilar, perforarea foițelor valvulare în endocardita bacteriană, ruptura coardei). , trauma);
• cu incarcare in crestere (stres fizic sau psiho-emotional, aflux crescut in pozitie orizontala etc.) asupra miocardului decompensat la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva cronica.

Clasificare

În funcție de tipul de hemodinamică, care ventricul al inimii este afectat, precum și de unele caracteristici ale patogenezei, se disting următoarele variante clinice ale AHF.

Deoarece infarctul miocardic este una dintre cele mai frecvente cauze ale AHF, tabelul oferă o clasificare a insuficienței cardiace acute în această boală.

Posibile complicații

Oricare dintre variantele AHF este o afecțiune care pune viața în pericol. Insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută, care nu este însoțită de sindromul de debit mic, în sine nu este la fel de periculoasă ca bolile care duc la insuficiență ventriculară dreaptă.

Tabloul clinic

• Insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută se manifestă prin congestie venoasă în circulația sistemică cu creșterea presiunii venoase sistemice, umflarea venelor (cel mai vizibilă la gât), ficatul mărit și tahicardie. Edemul poate apărea în părțile inferioare ale corpului (cu poziție orizontală prelungită - pe spate sau lateral). Din punct de vedere clinic, se deosebește de insuficiența ventriculară dreaptă cronică prin dureri intense în zona ficatului, agravate la palpare. Se determină semnele de dilatare și supraîncărcare a inimii drepte (extinderea granițelor inimii spre dreapta, suflu sistolic peste procesul xifoid și ritmul galopului protodiastolic, accentuarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară și modificări ECG corespunzătoare). O scădere a presiunii de umplere a ventriculului stâng din cauza insuficienței ventriculare drepte poate duce la o scădere a volumului minut al ventriculului stâng și la dezvoltarea hipotensiunii arteriale, până la o imagine de șoc cardiogen.

Cu tamponada pericardică și pericardita constrictivă, modelul congestiei cercului mare nu este asociat cu insuficiența funcției contractile miocardice, iar tratamentul are ca scop restabilirea umplerii diastolice a inimii.

Insuficiența biventriculară, o variantă în care insuficiența ventriculară dreaptă congestivă este combinată cu insuficiența ventriculară stângă, nu este discutată în această secțiune, deoarece tratamentul acestei afecțiuni nu este mult diferit de tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute severe.

• Insuficiența ventriculară stângă congestivă acută se manifestă clinic prin dificultăți paroxistice de respirație, sufocare dureroasă și ortopnee, care apar mai des noaptea; uneori - respirație Cheyne-Stokes, tuse (inițial uscată, apoi cu spută, care nu aduce alinare), mai târziu - spumă spumoasă, adesea de culoare roz, paloare, acrocianoză, hiperhidroză și este însoțită de emoție, frică de moarte. În caz de congestie acută, este posibil ca la început să nu se audă zgomote umede sau să fie detectată o cantitate mică de zgomote fine pe părțile inferioare ale plămânilor; umflarea membranei mucoase a bronhiilor mici se poate manifesta ca o imagine moderată a obstrucției bronșice cu prelungirea expirației, respirație șuierătoare uscată și semne de emfizem pulmonar. Un semn de diagnostic diferențial care permite diferențierea acestei afecțiuni de astmul bronșic poate fi disocierea dintre severitatea stării pacientului și (în absența dispneei expiratorii pronunțate, precum și a „zonelor de tăcere”) deficitul imaginii auscultatorii. Raznetele puternice, variate, umede peste toți plămânii, care pot fi auzite de la distanță (respirație clocotită), sunt caracteristice unei imagini detaliate a edemului alveolar. Posibilă expansiune acută a inimii spre stânga, apariția unui suflu sistolic la vârful inimii, un ritm de galop proto-diastolic, precum și un accent pe al doilea ton pe artera pulmonară și alte semne de încărcare pe inima dreaptă, până la imaginea insuficienței ventriculare drepte. Tensiunea arterială poate fi normală, ridicată sau scăzută, tahicardia este tipică.

Tabloul congestiei acute în circulația pulmonară, care se dezvoltă odată cu stenoza orificiului atrioventricular stâng, reprezintă în esență insuficiența atrială stângă, dar este considerată în mod tradițional împreună cu insuficiența ventriculară stângă.

• Șocul cardiogen este un sindrom clinic caracterizat prin hipotensiune arterială și semne de deteriorare accentuată a microcirculației și a perfuziei tisulare, incluzând alimentarea cu sânge a creierului și a rinichilor (letargie sau agitație, scăderea debitului de urină, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, marmorată). modelul pielii); tahicardia sinusală este de natură compensatorie.

O scădere a debitului cardiac cu un tablou clinic de șoc cardiogen poate fi observată într-o serie de stări patologice care nu sunt asociate cu insuficiența funcției contractile miocardice - cu obstrucție acută a orificiului atrioventricular de către un mixom atrial sau un tromb sferic/tromb proteză bilă, cu tamponada pericardică, cu embolie pulmonară masivă. Aceste afecțiuni sunt adesea combinate cu tabloul clinic al insuficienței ventriculare drepte acute. Tamponarea pericardică și obstrucția orificiului atrioventricular necesită intervenție chirurgicală imediată; terapia medicamentoasă în aceste cazuri nu poate decât să înrăutățească situația. În plus, imaginea șocului în timpul infarctului miocardic este uneori imitată prin disecarea anevrismului de aortă; în acest caz, este necesar diagnosticul diferențial, deoarece această afecțiune necesită o abordare terapeutică fundamental diferită.

Există trei variante clinice principale de șoc cardiogen:

• șocul aritmic se dezvoltă ca urmare a scăderii debitului cardiac din cauza tahicardiei/tahiaritmiei sau bradicardiei/bradiaritmiei; după oprirea tulburării de ritm, hemodinamica adecvată este restabilită rapid;

• șocul reflex (colapsul durerii) se dezvoltă ca reacție la durere și/sau bradicardie sinusală rezultată dintr-o creștere reflexă a tonusului vagal și se caracterizează printr-un răspuns rapid la terapie, în primul rând analgezice; observat cu dimensiuni relativ mici de infarct (adesea în peretele posterior), în timp ce nu există semne de insuficiență cardiacă congestivă și deteriorarea perfuziei tisulare; presiunea pulsului depășește de obicei un nivel critic;

• adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă atunci când volumul leziunii depășește 40-50% din masa miocardică (mai des cu infarcte anterolaterale și repetate, la persoanele peste 60 de ani, pe fondul hipertensiunii arteriale și al diabetului zaharat), se caracterizează printr-un detaliu. imagine de șoc, rezistentă la terapie, adesea combinată cu insuficiență ventriculară stângă congestivă; în funcție de criteriile de diagnostic selectate, rata mortalității variază între 80-100%.

În unele cazuri, mai ales când vine vorba de infarctul miocardic la pacienții care primesc diuretice, șocul în curs de dezvoltare este de natură hipovolemică, iar hemodinamica adecvată este relativ ușor restabilită datorită refacerii volumului circulant.

Criterii de diagnostic

Unul dintre cele mai consistente semne de insuficiență cardiacă acută este tahicardia sinusală (în absența slăbiciunii nodului sinusal, bloc AV complet sau bradicardie sinusală reflexă); caracterizată prin extinderea granițelor inimii la stânga sau la dreapta și apariția unui al treilea sunet la vârf sau deasupra procesului xifoid.

• În insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută, următoarele au valoare diagnostică:
  • umflarea venelor gâtului și a ficatului;
  • semnul Kussmaul (umflarea venelor jugulare la inspirație);
  • durere intensă în hipocondrul drept;
  • Semne ECG de supraîncărcare acută a ventriculului drept (tip SI-QIII, creșterea undei R în derivațiile V1,2 și formarea unei unde S profunde în derivațiile V4-6, deprimarea ITS, II, a VL și creșterea STIII, a FV, precum și în derivațiile V1, 2; posibilă formare de bloc de ramură drept, unde T negative în derivațiile III, aVF, V1-4) și semne de suprasolicitare a atriului drept (unde ascuțite înalte PII, III).
• Insuficiența ventriculară stângă congestivă acută este detectată pe baza următoarelor semne:
  • dificultăți de respirație de severitate variabilă, până la sufocare;
  • tuse paroxistică, uscată sau cu spumă spumoasă, care formează spumă din gură și nas;
  • pozitia ortopneei;
  • prezența ralelor umede auzite peste zona de la secțiunile posterior-inferioare până la întreaga suprafață a toracelui; rafale locale cu bule mici sunt caracteristice astmului cardiac; cu edem pulmonar avansat, rafale cu bule mari se aud pe toată suprafața plămânilor și la distanță (respirație cu barbotare).
• Șocul cardiogen în stadiul prespital este diagnosticat pe baza:
  • o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90-80 mm Hg. Artă. (sau 30 mmHg sub nivelul „de lucru” la persoanele cu hipertensiune arterială);
  • scăderea presiunii pulsului - mai puțin de 25-20 mm Hg. Artă.;
  • semne de afectare a microcirculației și perfuziei tisulare - o scădere a diurezei mai mică de 20 ml/h, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, model de piele marmorată, în unele cazuri - vene periferice colapsate.

Tratamentul insuficientei cardiace acute

În orice variantă de AHF, în prezența aritmiilor, este necesară restabilirea unui ritm cardiac adecvat.

Dacă cauza AHF este infarctul miocardic, atunci una dintre cele mai eficiente metode de combatere a decompensării va fi restabilirea rapidă a fluxului sanguin coronarian prin artera afectată, care poate fi realizată în stadiul prespitalicesc folosind tromboliza sistemică.

Este indicată inhalarea oxigenului umidificat printr-un cateter nazal cu o viteză de 6-8 l/min.

• Tratamentul insuficienței ventriculare drepte congestive acute constă în corectarea afecțiunilor care au provocat-o - embolie pulmonară, stare astmatică etc. Această afecțiune nu necesită terapie independentă.

Combinația dintre insuficiența congestivă a ventriculului drept congestiv și a insuficienței ventriculare stângi congestive servește ca indicație pentru terapie în conformitate cu principiile de tratament ale acesteia din urmă.

Atunci când insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută și sindromul de debit mic (șoc cardiogen) sunt combinate, baza terapiei este agenții inotropi din grupul aminelor presoare.

• Tratamentul insuficienței ventriculare stângi congestive acute.

• Tratamentul insuficienței cardiace congestive acute începe cu administrarea de nitroglicerină sublinguală în doză de 0,5-1 mg (1-2 comprimate) și oferirea pacientului într-o poziție ridicată (în cazul unei imagini neexprimate a congestiei - un cap ridicat, în caz de edem pulmonar avansat - o poziție șezând cu picioarele în jos); Aceste măsuri nu sunt efectuate în cazurile de hipotensiune arterială severă.
• Un agent farmacologic universal pentru insuficiența cardiacă congestivă acută este furosemidul, datorat vasodilatației venoase deja la 5-15 minute de la administrare, determinând descărcarea hemodinamică a miocardului, care crește în timp datorită efectului diuretic care se dezvoltă ulterior. Furosemidul se administrează intravenos sub formă de bolus și nu este diluat; doza de medicament variază de la 20 mg pentru semne minime de congestie la 200 mg pentru edem pulmonar extrem de sever.
• Cu cât tahipneea și agitația psihomotorie sunt mai pronunțate, cu atât este mai indicată adăugarea unui analgezic narcotic la terapie (morfină, care, pe lângă vasodilatația venoasă și reducerea preîncărcării miocardului, deja la 5-10 minute după administrare reduce activitatea mușchii respiratori, suprimând centrul respirator, ceea ce asigură o sarcină suplimentară de reducere a inimii.Un anumit rol îl joacă și capacitatea sa de a reduce agitația psihomotorie și activitatea simpatoadrenală;medicamentul se administrează intravenos în doze fracționate de 2-5 mg (pentru care se ia 1 ml dintr-o solutie 1%, se dilueaza cu solutie izotona de clorura de sodiu, se aduce doza la 20 ml si se administreaza 4-10 ml) cu administrare repetata daca este necesar dupa 10-15 minute.Contraindicatiile sunt tulburarile de ritm respirator (Cheyne- Stokes respirație), deprimarea centrului respirator, obstrucția acută a căilor respiratorii, corpul pulmonar cronic, edem cerebral, intoxicații cu substanțe deprimante respirația.
• Congestia severă în circulația pulmonară în absența hipotensiunii arteriale sau a oricărui grad de insuficiență ventriculară stângă congestivă acută în timpul infarctului miocardic, precum și edem pulmonar pe fondul unei crize hipertensive fără simptome cerebrale, sunt o indicație pentru administrarea intravenoasă de nitroglicerină prin picurare. sau dinitrat de izosorbid. Utilizarea medicamentelor cu nitrați necesită o monitorizare atentă a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac. Nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid se prescrie la o doză inițială de 25 mcg/min, urmată de o creștere la fiecare 3-5 minute cu 10 mcg/min până la obținerea efectului dorit sau la apariția efectelor secundare, în special o scădere a tensiunii arteriale la 90. mm Hg. Artă. Pentru perfuzia intravenoasă, fiecare 10 mg de medicament este dizolvat în 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%, astfel încât o picătură din soluția rezultată conține 5 mcg de medicament. Contraindicațiile pentru utilizarea nitraților sunt hipotensiunea arterială și hipovolemia, constricția pericardică și tamponada cardiacă, obstrucția arterei pulmonare și perfuzia cerebrală inadecvată.
• Metodele moderne de tratament medicamentos au minimizat importanța sângerării și a aplicării garourilor venoase la nivelul extremităților, cu toate acestea, dacă terapia medicamentoasă adecvată este imposibilă, aceste metode de descărcare hemodinamică nu numai că pot, dar trebuie utilizate, mai ales în cazul edemului pulmonar cu progresie rapidă. (sângerare într-un volum de 300-500 ml).
• În caz de insuficiență ventriculară stângă congestivă acută, combinată cu șoc cardiogen, sau cu scăderea tensiunii arteriale în timpul terapiei care nu a dat un efect pozitiv, se prescriu suplimentar agenți inotropi non-glicozidici - administrarea intravenoasă prin picurare de dobutamina (5-15 mcg). /kg/min), dopamină (5-25 mcg/kg/min), norepinefrină (0,5-16 mcg/min) sau o combinație a acestora.
• Un mijloc de combatere a spumei în timpul edemului pulmonar sunt „antispumante” - substanțe care asigură distrugerea spumei prin reducerea tensiunii superficiale. Cel mai simplu dintre aceste mijloace este vaporii de alcool, care sunt turnați într-un umidificator, trecând oxigen prin acesta, furnizați pacientului printr-un cateter nazal sau o mască de respirație la o rată inițială de 2-3 l/min, iar după câteva minute - cu un debit de 6-8 l/min.
• Semnele persistente de edem pulmonar cu stabilizarea hemodinamicii pot indica o creștere a permeabilității membranei, ceea ce necesită administrarea de glucocorticoizi pentru reducerea permeabilității (4-12 mg dexametazonă).
• În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările microcirculatorii, în special în cazul edemului pulmonar de lungă durată, este indicată administrarea de heparină de sodiu - 5 mii UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare cu o rată de 800 - 1000 UI/oră. .

• Tratamentul șocului cardiogen constă în creșterea debitului cardiac, care se realizează în diferite moduri, a cărui semnificație variază în funcție de tipul clinic de șoc.

• În absența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă (respirație scurtă, rafale umede în părțile posterioare inferioare ale plămânilor), pacientul trebuie plasat în poziție orizontală.
• Indiferent de tabloul clinic, este necesar să se asigure o analgezie completă.
• Oprirea tulburărilor de ritm este cea mai importantă măsură pentru normalizarea debitului cardiac, chiar dacă nu se observă o hemodinamică adecvată după restabilirea normosistolei. Bradicardia, care poate indica o creștere a tonusului vagal, necesită administrarea imediată intravenoasă a 0,3-1 ml soluție de atropină 0,1%.
• Dacă tabloul clinic al șocului este extins și nu există semne de insuficiență cardiacă congestivă, terapia trebuie începută cu administrarea de expansoare de plasmă într-o doză totală de până la 400 ml sub controlul tensiunii arteriale, frecvenței cardiace, frecvenței respiratorii și auscultației. a plămânilor. Dacă există un indiciu că imediat înainte de apariția leziunilor cardiace acute cu dezvoltarea șocului, au existat pierderi mari de lichide și electroliți (utilizarea pe termen lung a unor doze mari de diuretice, vărsături necontrolabile, diaree abundentă etc.), atunci se folosește o soluție izotonică pentru combaterea hipovolemiei clorură de sodiu; medicamentul se administreaza in cantitate de pana la 200 ml in 10 minute, fiind indicata si administrarea repetata.
• Combinația șocului cardiogen cu insuficiența cardiacă congestivă sau lipsa de efect a întregului complex de măsuri terapeutice este o indicație pentru utilizarea agenților inotropi din grupa aminelor presoare, care, pentru a evita tulburările circulatorii locale însoțite de dezvoltarea de necroză tisulară, trebuie injectat în vena centrală:
  • dopamina la o doză de până la 2,5 mg afectează numai receptorii dopaminergici ai arterelor renale; la o doză de 2,5-5 mcg/kg/min, medicamentul are un efect vasodilatator; la o doză de 5-15 mcg/kg/min. , are efecte vasodilatatoare și pozitive inotrope (și cronotrope), iar în doză de 15-25 mcg/kg/min - inotrop pozitiv (și cronotrop), precum și efecte vasoconstrictoare periferice; 400 mg de medicament se dizolvă în 400 ml de soluție de glucoză 5%, în timp ce 1 ml din amestecul rezultat conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 mcg de dopamină. Doza inițială este de 3-5 mcg/kg/min cu o creștere treptată a ratei de administrare până la obținerea efectului, doza maximă (25 mcg/kg/min, deși în literatura de specialitate sunt descrise cazuri în care doza a fost de până la 50 mcg/kg/min). mcg/kg/min) sau dezvoltarea complicațiilor (cel mai adesea tahicardie sinusală care depășește 140 bătăi pe minut sau aritmii ventriculare). Contraindicațiile utilizării sale sunt tireotoxicoza, feocromocitomul, aritmiile cardiace, hipersensibilitatea la disulfură, utilizarea anterioară a inhibitorilor MAO; dacă pacientul lua antidepresive triciclice înainte de a prescrie medicamentul, doza trebuie redusă;
  • lipsa efectului dopaminei sau incapacitatea de a o utiliza din cauza tahicardiei, aritmiei sau hipersensibilității este o indicație pentru adăugarea sau monoterapia cu dobutamina, care, spre deosebire de dopamină, are un efect vasodilatator mai pronunțat și o capacitate mai puțin pronunțată de a provoca o creștere. în ritmul cardiac și aritmie. 250 mg de medicament se diluează în 500 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml de amestec conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 mcg de dobutamina); in monoterapie se prescrie in doza de 2,5 mcg/kg/min, crescand la fiecare 15-30 minute cu 2,5 mcg/kg/min pana la obtinerea unui efect, efect secundar sau se obtine o doza de 15 mcg/kg/min. realizat, și cu o combinație de dobutamina cu dopamină - în doze maxime tolerate; Contraindicațiile utilizării sale sunt stenoza subaortică hipertrofică idiopatică și stenoza gurii aortice. Dobutamina nu este prescrisă pentru tensiunea arterială sistolică< 70 мм рт. ст.
  • în absența efectului de la administrarea de dopamină și/sau o scădere a tensiunii arteriale sistolice la 60 mm Hg. Artă. Noradrenalina poate fi utilizată cu o creștere treptată a dozei (doza maximă - 16 mcg/min). Contraindicațiile utilizării sale sunt tireotoxicoza, feocromocitomul, utilizarea anterioară a inhibitorilor MAO; Dacă ați luat anterior antidepresive triciclice, doza trebuie redusă.
• Dacă există semne de insuficiență cardiacă congestivă și în cazul utilizării medicamentelor inotrope din grupa aminelor presoare, este indicată administrarea de vasodilatatoare periferice - nitrați (nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid în debit de 5-200 mcg/min).
• În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările microcirculatorii, în special în cazul șocului intratabil pe termen lung, este indicată heparina - 5 mii UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare cu o rată de 800 - 1 mii UI/oră.
• Dacă nu există niciun efect din terapia administrată adecvat, este indicată utilizarea contrapulsării cu balon intra-aortic, al cărei scop este de a realiza stabilizarea temporară a hemodinamicii înainte de a apărea posibilitatea unei intervenții mai radicale (angioplastie cu balon intra-coronarian etc.). .

Indicații pentru spitalizare

După ameliorarea tulburărilor hemodinamice, toți pacienții cu insuficiență cardiacă acută sunt supuși spitalizării în secțiile de terapie intensivă cardiacă. În cursul torpid al AHF, spitalizarea este efectuată de echipe specializate în cardiologie sau resuscitare. Pacienții cu șoc cardiogen ar trebui, ori de câte ori este posibil, să fie internați în spitale în care există o secție de chirurgie cardiacă.

A. L. Vertkin, doctor în științe medicale, profesor
V. V. Gorodetsky, candidat la științe medicale
O. B. Talibov, candidat la științe medicale

1 Tabloul clinic al șocului cardiogen se poate dezvolta cu un tip de hemodinamică hipovolemică: pe fondul terapiei diuretice active premergătoare unui infarct, diaree abundentă etc.

Acut

(ventricular drept, ventricular stâng, biventricular

Cronic

Stadiile clinice

(etape după Strazhesko-Vasilenko):

Cu disfuncție sistolică (EF<40%)

cu disfuncție diastrolă a ventriculului stâng (EF>40%)

Clase funcționale de insuficiență cardiacă (I-IV) NYHA.

1. Clasificarea insuficienței cardiace cronice (CHF)

Clasificarea CHF a fost propusă în 1935 de către N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko. Conform acestei clasificări, există trei etape ale CHF:

EtapăІ – insuficiență circulatorie inițială, latentă, care apare numai în timpul activității fizice (respirație scurtă, palpitații, oboseală excesivă). Odată cu odihna, aceste fenomene dispar. Hemodinamica nu este afectată.

Etapă P– insuficienta circulatorie severa pe termen lung. Tulburările hemodinamice (stagnarea circulației pulmonare și sistemice), disfuncția organelor și metabolismul sunt exprimate în repaus, iar capacitatea de lucru este puternic limitată.

Etapa PA - semnele de insuficienta circulatorie sunt moderate. Tulburări hemodinamice într-o singură parte a sistemului cardiovascular (în circulația pulmonară sau sistemică).

etapa BE - sfârşitul unei lungi etape. Tulburări hemodinamice profunde, care implică întregul sistem cardiovascular (tulburări hemodinamice atât în ​​circulația sistemică, cât și în cea pulmonară).

Etapa a III-a - stadiu final, distrofic, cu tulburări hemodinamice severe. Modificări persistente ale metabolismului, modificări ireversibile ale structurii organelor și țesuturilor, pierderea completă a capacității de lucru.

Primul stagiu este detectat folosind o varietate de teste cu activitate fizică - folosind ergometria bicicletei. Teste de master, pe bandă de alergare etc. Se determină o scădere a MOS, care se detectează și prin reolipocardiografie și ecocardiografie.

A doua faza. Simptomele insuficienței cardiace devin evidente și sunt detectate în repaus. Capacitatea de lucru scade brusc sau pacientii devin incapabili sa lucreze. Etapa 2 este împărțită în două perioade: 2a și 2B.

Stadiul 2A poate trece la stadiul 1B sau poate apărea chiar compensarea hemodinamică completă. Gradul de reversibilitate al etapei 2B este mai mic. În procesul de tratament, apare fie o scădere a simptomelor IC, fie o tranziție temporară de la stadiul 2B la stadiul 2A și doar foarte rar la stadiul 1B.

A treia etapă distrofic, cirotic, cahectic, ireversibil, terminal.

Clasificarea insuficienței cardiace propusă de New York Heart Association și recomandată de OMS (nuha, 1964)

Conform acestei clasificări, există patru clase de insuficiență cardiacă:

Clasa de functiieu(FCeu)	Pacienți cu boli de inimă care nu limitează activitatea fizică. Activitatea fizică normală nu provoacă oboseală, palpitații sau dificultăți de respirație
Clasa de functiiII(FCII)	Pacienții cu boli de inimă care determină o ușoară limitare a activității fizice. În repaus, pacienții se simt bine. Exercițiile normale provoacă oboseală excesivă, palpitații, dificultăți de respirație sau angină
Clasa de functiiIII(FCIII)	Pacienții cu boli de inimă care determină limitarea semnificativă a activității fizice. În repaus, pacienții se simt bine. Activitatea fizică ușoară provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație sau angină
Clasa de functiiIV(FCIV)	Pacienții cu o afecțiune cardiacă care îi împiedică să efectueze chiar și o activitate fizică minimă. Oboseală, palpitații, dificultăți de respirație și atacuri de angină pectorală sunt observate în repaus, cu orice sarcină aceste simptome se intensifică

În timpul tratamentului, stadiul IC este menținut, iar FC se modifică, indicând eficacitatea terapiei.

La formularea unui diagnostic, s-a decis combinarea definiției stadiului și clasei funcționale a insuficienței cardiace cronice - de exemplu: boala coronariană, insuficiența cardiacă cronică stadiul IIB, FC II; Cardiomiopatie hipertrofică, insuficiență cardiacă cronică stadiul IIA, FC IV.

Tabloul clinic

Pacienții se plâng de slăbiciune generală, scăderea sau pierderea capacității de a lucra, dificultăți de respirație, palpitații, scăderea debitului zilnic de urină și umflare.

Dispneea asociat cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară, ceea ce împiedică alimentarea suficientă cu oxigen a sângelui. În plus, plămânii devin rigidi, ceea ce duce la o scădere a excursiei respiratorii. Hipoxemia rezultată duce la o aprovizionare insuficientă cu oxigen a organelor și țesuturilor, la creșterea acumulării de dioxid de carbon și a altor produse metabolice în sânge care irită centrul respirator. Ca urmare, apar dispnee și tahipnee.

În primul rând, respirația scurtă apare în timpul efortului fizic, apoi în repaus. Este mai ușor pentru pacient să respire în poziție verticală; în pat, el preferă o poziție cu capul patului ridicat sus, iar cu dificultăți severe de respirație ia poziția șezând cu picioarele în jos (poziția ortopnee).

Odată cu congestia plămânilor, apare o tuse uscată sau produce spută mucoasă, uneori amestecată cu sânge. Congestia bronhiilor poate fi complicată prin adăugarea infecției și dezvoltarea bronșitei congestive cu eliberarea de spută mucopurulentă. Percuţie Deasupra plămânilor este detectat un ton de sunet cutituit. Transpirația transudatului, care, din cauza gravitației, coboară în părțile inferioare ale plămânilor, va provoca tonalitatea sunetului de percuție. Auscultatie: Respirația grea se aude deasupra plămânilor, iar respirația veziculoasă slăbită se aude în părțile inferioare. În aceleași secțiuni, pot fi auzite zgomote umede și plictisitoare cu barbotare mică și medie. Stagnarea prelungită în părțile inferioare ale plămânilor duce la dezvoltarea țesutului conjunctiv. Cu o astfel de pneumoscleroză, respirația șuierătoare devine persistentă și foarte aspră (tropit). Datorită hipoventilației și stagnării sângelui în părțile inferioare ale plămânilor pe fondul unei scăderi a apărării organismului, infecția se atașează cu ușurință - cursul bolii este complicat de pneumonie ipostatică.

Modificări ale inimii: mărite, limitele sunt deplasate la dreapta sau la stânga în funcție de insuficiența ventriculului stâng sau drept. În cazul insuficienței cardiace totale prelungite, poate exista o creștere semnificativă a dimensiunii inimii cu deplasarea limitelor în toate direcțiile, până la dezvoltarea cardiomegaliei (cor bovinum). La auscultatie, tonuri terne, ritm de galop, suflu sistolic deasupra apexului inimii sau la nivelul procesului xifoid, care apare din cauza insuficientei relative a valvelor atrioventriculare.

Un simptom comun al IC este tahicardie. Servește ca o manifestare a mecanismului compensator, oferind o creștere a IOC din sânge. Tahicardia poate apărea în timpul activității fizice și continuă chiar și după ce se oprește. Ulterior devine permanent. IAD scade, diastolica ramane normala. Presiunea pulsului scade.

Insuficiența cardiacă se caracterizează prin periferice cianoză- cianoza buzelor, lobilor urechilor, bărbiei, vârfurilor degetelor. Este asociat cu o saturație insuficientă în oxigen a sângelui, care este absorbit intens de țesuturile cu mișcare lentă a sângelui la periferie. Cianoza periferică este „rece” - membrele și părțile proeminente ale feței sunt reci.

Un simptom tipic și precoce al congestiei în circulația sistemică este mărirea ficatului pe măsură ce CH crește. La început, ficatul este umflat, dureros, marginea sa este rotunjită.Cu o stagnare prelungită, țesutul conjunctiv crește în ficat (se dezvoltă fibroză hepatică). Devine densă, nedureroasă, iar dimensiunea sa scade după administrarea de diuretice.

În cazurile de congestie în circulația sistemică, revărsare de sângeXvene venoase Cel mai bine se vede umflarea venelor gâtului. Venele umflate ale brațelor sunt adesea vizibile. Uneori, venele se umflă la oamenii sănătoși când brațele sunt coborâte, dar când își ridică brațele se prăbușesc. În cazul insuficienței cardiace, venele nu se prăbușesc chiar și atunci când sunt ridicate deasupra nivelului orizontal. Aceasta indică o creștere a presiunii venoase. Venele jugulare pot pulsa, iar uneori se observă un puls venos pozitiv, sincron cu sistola ventriculară, ceea ce indică o relativă insuficiență a valvei tricuspide.

Ca urmare a încetinirii fluxului sanguin în rinichi, funcția lor de excreție a apei scade. Apare oligurie, care pot fi de diferite dimensiuni, dar pe măsură ce boala progresează, diureza zilnică scade la 400-500 ml pe zi. Observat nicturie- avantajul diurezei nocturne față de ziua, care este asociat cu îmbunătățirea funcției cardiace pe timp de noapte. Densitatea relativă a urinei crește, se detectează proteinurie congestivă și microhematurie.

Unul dintre cele mai comune simptome ale stagnării sângelui în circulația sistemică este umflarea care se localizează în secțiunile inferioare, începând de la extremitati mai joase. În stadiile inițiale - în zona gleznelor și picioarelor. Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, umflarea se extinde la picioare și coapse. Apoi apar în țesutul subcutanat al organelor genitale, abdomenului și spatelui. Dacă pacientul a petrecut mult timp în pat, localizarea precoce a edemului este partea inferioară a spatelui și sacrul. Cu edem mare, se răspândesc în țesutul subcutanat al întregului corp - apare anasarca. Capul, gâtul și partea superioară a corpului rămân libere de edem.În fazele inițiale ale insuficienței cardiace, edemul apare la sfârșitul zilei și dispare dimineața.Edemul ascuns poate fi judecat după creșterea greutății corporale, o scădere a diurezei zilnice și nicturie.Edemul cardiac este inactiv. Ele își schimbă puțin localizarea atunci când poziția pacientului se schimbă. Umflarea densă persistă mult timp. Ele devin deosebit de dense pe picioare atunci când se dezvoltă în zonele de umflare a țesutului conjunctiv.Ca urmare a tulburărilor trofice, în principal în zona picioarelor, pielea devine subțire, uscată și pigmentată. În ea se formează fisuri și pot apărea ulcere trofice.

Hidrotoraxul(transpirație în cavitatea pleurală). Deoarece vasele pleurale aparțin atât cercului mare (pleura parietală) cât și cercului mic (pleura viscerală) de circulație a sângelui, hidrotorxul poate apărea atunci când sângele stagnează atât în ​​unul cât și în cel de-al doilea cerc al circulației sanguine. plămânul și, uneori, deplasând organele mediastinale sub presiune, agravează starea pacientului și crește dificultăți de respirație. Lichidul prelevat prin puncție pleurală dă indicatori caracteristici transudatului - densitate relativă mai mică de 1015, proteine ​​- mai puțin de 30 g/l, test Rivalta negativ.

Transudatul se poate acumula și în cavitatea pericardică, constrângând inima și complicând activitatea acesteia (hidropericard).

Când sângele stagnează în stomac și intestine, se pot dezvolta gastrită și duodenită stagnante.Pacienții simt disconfort, greutate în stomac, greață, uneori vărsături, balonare, pierderea poftei de mâncare și constipație.

Ascita apare ca urmare a eliberării transudatului din tractul gastrointestinal în cavitatea abdominală, cu presiune crescută în venele hepatice și venele sistemului portal. Pacientul simte greutate în abdomen, este dificil pentru el să se miște cu o acumulare mare de lichid în abdomen, care trage trunchiul pacientului înainte. Presiunea intra-abdominală crește brusc, în urma căreia diafragma se ridică, îngustează plămânii și schimbă poziția inimii.

Din cauza hipoxiei creierului, pacienții experimentează oboseală rapidă , cefalee, amețeli, tulburări de somn(insomnie noaptea, somnolență ziua), iritabilitate crescută, apatie, depresie, uneori apare agitație, ajungând la psihoză.

Odată cu insuficiența cardiacă de lungă durată, se dezvoltă o tulburare a tuturor tipurilor de metabolism, care are ca rezultat pierderea în greutate, care se transformă în cașexie, așa-numita cașexie cardiacă. În acest caz, umflarea poate să scadă sau să dispară. Există o scădere a masei musculare. Cu congestie severă, VSH încetinește.

Semne clinice obiective ale ICC

Edem periferic bilateral;

hepatomegalie;

Umflarea și pulsația venelor gâtului, reflux hepatojugular;

Ascita, hidrotorax (bilateral sau dreapta);

Ascultarea rafale umede bilaterale în plămâni;

tahipnee;

tahisistolă;

Puls alternant;

Extinderea limitelor de percuție ale inimii;

tonul III (protodiastolic);

ton IV (presistolic);

Accentul tonului II peste LA;

Scăderea stării nutriționale a pacientului în timpul examenului general.

Simptomele cele mai caracteristice ale:

IC ventricular stâng IC ventricular drept

ortopnee (șezând cu yoga coborâtă) - ficat mărit

crepitus – edem periferic

respirație șuierătoare – nicturie

respirație cu barbotare - hidrotorax, ascită

Diagnosticare

laborator: nivelul peptidei natriuretice

instrumentalO - radiografie și ecocardiografie.

Pentru congestie în plămâni radiografic se detectează o creștere a rădăcinilor plămânilor, o creștere a modelului pulmonar și un model neclar din cauza edemului țesutului perivascular.

O metodă foarte valoroasă în diagnosticul precoce al insuficienței cardiace este ecocardiografie și ecocardioscopie. Folosind această metodă, puteți determina volumul camerelor, grosimea pereților inimii, puteți calcula MO a sângelui, fracția de ejecție și viteza de contracție a fibrelor circulare ale miocardului.

Diagnostic diferentiat necesar atunci când lichidul se acumulează în cavitatea pleurală pentru a rezolva problema hidrotoraxului sau pleureziei. În astfel de cazuri, este necesar să se acorde atenție localizării efuziunii (localizare unilaterală sau bilaterală), nivelul superior al lichidului (orizontal - cu hidrotorax, linia Damoiseau - cu pleurezie), rezultatele testului de puncție etc. Prezența ralelor umede cu bule fine și medii în plămâni, în unele cazuri, necesită un diagnostic diferențial între congestia în plămâni și adăugarea de pneumonie ipostatică.

Un ficat mare poate necesita un diagnostic diferențial cu hepatită și ciroză hepatică.

Sindromul de edem necesită adesea un diagnostic diferențial cu varice, tromboflebită, limfostază și edem hidrostatic benign al picioarelor și picioarelor la persoanele în vârstă, care nu sunt însoțite de mărirea ficatului.

Edemul renal diferă de edemul cardiac în localizare (edemul cardiac nu este niciodată localizat în partea superioară a corpului și pe față - o localizare caracteristică a edemului renal). Edemul renal este moale, mobil, ușor deplasat, pielea de deasupra este palidă, iar deasupra edemului cardiac este albăstruie.

curgerecronicinsuficienta cardiaca

IC cronică progresează, trecând de la o etapă la alta, iar acest lucru se întâmplă în ritmuri diferite. Cu un tratament regulat și adecvat al bolii de bază și al IC în sine, se poate opri în stadiul 1 sau 2A.

În timpul IC pot exista exacerbări. Acestea sunt cauzate de diverși factori - suprasolicitare fizică sau psiho-emoțională excesivă, apariția aritmiilor, în special, frecvente, de grup, aritmii extrasistolice polimorfe, fibrilație atrială; suferit de ARVI, gripă, pneumonie; sarcina, care creează stres crescut asupra inimii; consumul de cantități semnificative de băuturi alcoolice, cantități mari de lichide administrate pe cale orală sau administrate intravenos; luarea anumitor medicamente (medicamente cu acțiune negativă) inotropă - beta-blocante, antagoniști de calciu din grupa verapamilului, unele medicamente antiaritmice - etatsizin, procainamidă, disopiramidă etc., antidepresive și neuroleptice (aminazină, amitriptilină); medicamente care rețin sodiu și apă - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, precum și medicamente hormonale (corticosteroizi, estrogeni etc.).

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2013

Infarct miocardic transmural acut al altor locații specificate (I21.2)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat prin procesul-verbal al ședinței
Comisia de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan

Nr.13 din 28.06.2013

Insuficiență cardiacă acută (AHF)- AHF este un sindrom clinic caracterizat prin apariția rapidă a simptomelor care determină o încălcare a funcției sistolice și/sau diastolice a inimii (CO redus, perfuzie tisulară insuficientă, presiune crescută în capilarele pulmonare, congestie tisulară).
Se distinge AHF cu debut nou (de novo) la pacienții fără antecedente cunoscute de disfuncție cardiacă, precum și decompensarea acută a ICC. Odată cu dezvoltarea rapidă a AHF, spre deosebire de creșterea treptată a simptomelor și decompensarea acută a ICC, de obicei nu există semne de retenție de lichide în organism (Recomandările Societății Europene de Cardiologie pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice, 2012).

I. PARTEA INTRODUCTORĂ

Nume protocol: Protocol pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute

Cod protocol:

Codurile ICD-10:

I50 - Insuficiență cardiacă

I50.0 - Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 - Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 - Insuficiență cardiacă, nespecificată

R57.0 - Soc cardiogen

I21.0 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic anterior

I21.00 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic anterior cu hipertensiune arterială

I21.1 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic inferior

I21.10 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic inferior cu hipertensiune arterială

I21.2 - Infarct miocardic transmural acut al altor localizări specificate

I21.20 - Infarct miocardic transmural acut al altor localizări specificate cu hipertensiune arterială

I21.3 - Infarct miocardic transmural acut de localizare neprecizată

I21.30 - Infarct miocardic transmural acut de localizare neprecizată cu hipertensiune arterială

I21.4 - Infarctul miocardic subendocardic acut

I21.40 - Infarct miocardic subendocardic acut cu hipertensiune arterială

I21.9 - Infarct miocardic acut, neprecizat

I21.90 - Infarct miocardic acut, neprecizat cu hipertensiune arterială

I22.0 - Infarct repetat al peretelui miocardic anterior

I22.00 - Infarct repetat al peretelui miocardic anterior cu hipertensiune arterială

I22.1 - Infarct repetat al peretelui miocardic inferior

I22.10 - Infarct repetat al peretelui miocardic inferior cu hipertensiune arterială

I22.8 - Infarct miocardic repetat al unei alte locații specificate

I22.80 - Infarct miocardic repetat al unei alte locații specificate cu hipertensiune arterială

I22.9 - Infarct miocardic repetat de localizare neprecizată

I22.90 - Infarct miocardic repetat de localizare neprecizată cu hipertensiune arterială

I23.0 - Hemopericardul ca complicație imediată a infarctului miocardic acut

I23.00 - Hemopericardul ca complicație imediată a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.1 - Defectul septal atrial ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.10 - Defectul septului atrial ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.2 - Defectul septului ventricular ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.20 - Defectul septului ventricular ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.3 - Ruptura peretelui cardiac fără hemopericard ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.30 - Ruptura peretelui cardiac fără hemopericard ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.4 - Ruptura coardei tendinoase ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.40 - Ruptura coardei tendinoase ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.5 - Ruptura mușchiului papilar ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.50 - Ruptura mușchiului papilar ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.6 - Tromboza atriului, anexului atrial și ventriculului inimii ca complicație curentă a infarctului miocardic acut

I23.60 - Tromboza atrială a apendicelui atrial și a ventriculului inimii ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.8 - Alte complicații în curs ale infarctului miocardic acut

I23.80 - Alte complicații în curs ale infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I24.1 - Sindromul Dressler

I24.10 - Sindromul Dressler cu hipertensiune arterială

I24.8 - Alte forme de boală coronariană acută

I24.80 - Alte forme de boală coronariană acută cu hipertensiune arterială

I24.9 - Boală cardiacă ischemică acută, nespecificată

I24.90 - Boală coronariană acută, nespecificată

Abrevieri utilizate în protocol:

AH - hipertensiune arterială

BP - tensiunea arterială

APTT - timpul parțial de tromboplastină activat

BAB - beta-blocante

VACP - contrapulsator intra-aortic

PAWP - presiunea în pană a arterei pulmonare

IECA - inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei

IHD - boală coronariană

MI - infarct miocardic

LV - ventriculul stâng

PA - artera pulmonară

HF - insuficienta cardiaca

CO - debitul cardiac

SBP - tensiunea arterială sistolică

SI - indice cardiac

CPSP - respirație spontană cu presiune pozitivă continuă

NVPV - ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă

IVS - sept interventricular

MOC - volumul minut al circulației sanguine

CAG - angiografie caranară

TPVR - rezistența vasculară periferică totală

RV - ventricul drept

TC - transplant de inimă

TLT - terapie trombolitică

PE - embolie pulmonară

CHF - insuficienta cardiaca cronica

HR - ritmul cardiac

CVP - presiunea venoasă centrală

ECG - electrocardiografie

EX - stimulator cardiac

ECMO - oxigenare membranară extracorporală

EchoCG - ecocardiografie

NYHA - Asociația inimii din New York

CPAP - presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

NIPPV - ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă

Data elaborării protocolului: Aprilie 2013.

Utilizatori de protocol: cardiologi, chirurgi cardiaci, anestezisti-reanimatori, terapeuți

Dezvăluirea niciunui conflict de interese: absent.

Tabelul 1. Factori provocatori și cauze ale insuficienței cardiace acute

Clasificare

Clasificare clinică

Insuficiența circulatorie acută se poate manifesta în una dintre următoarele condiții:

I. Insuficienţă cardiacă acută decompensată(de novo sau ca decompensare a ICC) cu plângeri și simptome caracteristice AHF, care este moderată și nu îndeplinește criteriile pentru șoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensivă.

II. Insuficiență cardiacă hipertensivă: plângerile și simptomele IC însoțesc hipertensiunea arterială cu funcția VS relativ păstrată. Cu toate acestea, nu există semne de edem pulmonar pe radiografia toracică.

III. Edem pulmonar(confirmat prin radiografie toracică) este însoțit de detresă respiratorie severă, ortopnee, respirație șuierătoare în plămâni, iar nivelul de saturație cu oxigen din sânge înainte de tratament este de obicei mai mic de 90%.

IV. Șoc cardiogen- o manifestare extremă a AHF. Acesta este un sindrom clinic în care, împreună cu o scădere a tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90-100 mm Hg. apar semne de perfuzie redusă a organelor și țesuturilor (piele rece, oligoanurie, letargie și letargie). Totodată, se reduce indicele cardiac (de obicei 2,2 l/min la 1 m2) și se mărește presiunea în pană a arterei pulmonare (> 18-20 mm Hg). Acesta din urmă distinge șocul cardiogen de o afecțiune similară care apare în timpul hipovolemiei. Veragă principală în patogeneza șocului cardiogen este o scădere a debitului cardiac, care nu poate fi compensată de vasoconstricția periferică, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale și hipoperfuzie. În consecință, principalele obiective ale tratamentului sunt optimizarea presiunii de umplere a ventriculilor inimii, normalizarea tensiunii arteriale și eliminarea cauzelor care stau la baza scăderii debitului cardiac.

V. IC cu debit cardiac mare caracterizată prin creșterea IOC cu frecvență cardiacă de obicei crescută (datorită aritmiilor, tireotoxicozei, anemiei, bolii Paget, mecanismelor iatrogenice și altor mecanisme), extremități calde, congestie pulmonară și uneori scăderea tensiunii arteriale (ca în șoc septic).

VI. Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă caracterizat prin sindrom de debit cardiac scăzut datorat insuficienței de pompare a VD (leziune miocardică sau sarcină mare - PE, etc.) cu creșterea presiunii venoase în venele jugulare, hepatomegalie și hipotensiune arterială.

Clasificarea T. killip(1967) se bazează pe luarea în considerare a semnelor clinice și a rezultatelor radiografiei toracice.

Clasificarea este utilizată în primul rând pentru insuficiența cardiacă datorată infarctului miocardic, dar poate fi utilizată pentru insuficiența cardiacă de novo.

Există patru etape (clase) de severitate:

etapa I- fara semne de insuficienta cardiaca;

stadiul II- IC (rali umede în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare, ton III, semne de hipertensiune venoasă în plămâni);

stadiul III- IC severă (edem pulmonar evident, rale umede care se extind pe mai mult de jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare);

stadiul IV- soc cardiogen (TAS 90 mm Hg cu semne de vasoconstrictie periferica: oligurie, cianoza, transpiratie).

Clasificarea J.S. Forrester(1977) se bazează pe luarea în considerare a semnelor clinice care caracterizează severitatea hipoperfuziei periferice, prezența congestiei pulmonare, indicele cardiac redus (IC) ≤ 2,2 l/min/m2 și creșterea presiunii în pană a arterei pulmonare (PAWP) > 18 mm Hg . Artă.

Sunt normale (grupa I), edem pulmonar (grupa II), șoc hipovolemic și cardiogen (grupa III și respectiv IV).

După stabilizarea stării, pacienților li se atribuie o clasă funcțională de insuficiență cardiacă conform NYHA

Masa 2. Clasificarea NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

tabelul 1- Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Criterii de diagnostic

Reclamații și anamneză:

Plângerile pot include dificultăți de respirație/sufocare, tuse uscată, hemoptizie, frică de moarte. Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, apare o tuse cu spută spumoasă, adesea de culoare roz. Pacientul ia o poziție șezând forțat.

Examinare fizică:

În timpul unui examen fizic, trebuie acordată o atenție deosebită palpării și auscultării inimii, determinând calitatea zgomotelor cardiace, prezența sunetelor III și IV, murmurele și natura lor.

Este important să se evalueze sistematic starea circulației periferice, temperatura pielii și gradul de umplere a ventriculilor inimii. Presiunea de umplere a VD poate fi estimată utilizând presiunea venoasă măsurată în vena cavă superioară. Cu toate acestea, trebuie avută prudență la interpretarea rezultatului, deoarece creșterea presiunii venoase centrale (CVP) poate fi o consecință a distensibilității afectate a venelor și a pancreasului din cauza umplerii inadecvate a acestuia din urmă. Creșterea presiunii de umplere a VS este de obicei indicată de prezența ralelor umede la auscultația pulmonară și/sau semne de congestie pulmonară la radiografia toracică. Cu toate acestea, într-o situație în schimbare rapidă, evaluarea clinică a gradului de umplere a inimii stângi poate fi eronată.

masa 2- Semne clinice și hemodinamice în diferite tipuri de AHF

Notă:* diferența dintre sindromul de CO scăzut și șocul cardiogen este subiectivă; atunci când se evaluează un anumit pacient, aceste puncte de clasificare se pot suprapune.

Studii instrumentale:

ECG

Un ECG cu 12 derivații vă permite să determinați ritmul inimii și uneori ajută la clarificarea etiologiei AHF.

Tabelul 6. Cele mai frecvente modificări ECG în insuficiența cardiacă.

Raze x la piept

Radiografia toracică trebuie efectuată cât mai devreme posibil la toți pacienții cu AHF pentru a evalua dimensiunea și claritatea umbrei inimii, precum și severitatea congestiei sanguine în plămâni. Acest test de diagnostic este utilizat atât pentru a confirma diagnosticul, cât și pentru a evalua eficacitatea tratamentului. Radiografia toracică poate distinge insuficiența ventriculară stângă de boala pulmonară inflamatorie. Este important de luat în considerare că semnele radiologice ale congestiei pulmonare nu sunt o reflectare exactă a presiunii capilare pulmonare crescute. Ele pot fi absente cu PAWP până la 25 mm Hg. Artă. și răspund târziu la modificările hemodinamice favorabile asociate tratamentului (este posibilă o întârziere de până la 12 ore).

Ecocardiografie (EchoCG)

EchoCG este necesar pentru a determina modificările structurale și funcționale care stau la baza AHF. Este utilizat pentru a evalua și monitoriza funcția locală și generală a ventriculilor inimii, structura și funcția valvelor, patologia pericardică, complicațiile mecanice ale infarctului miocardic și leziunile inimii care ocupă spațiu. CO poate fi evaluat prin viteza de mișcare a contururilor aortice sau pulmonare. Cu un studiu Doppler, determinați presiunea în PA (prin fluxul de regurgitare tricuspidiană) și monitorizați preîncărcarea VS. Cu toate acestea, fiabilitatea acestor măsurători în AHF nu a fost verificată folosind cateterismul inimii drepte (Tabelul 4).

Tabelul 4- Anomalii tipice detectate prin ecocardiografie la pacientii cu insuficienta cardiaca

Cel mai important parametru hemodinamic este FEVS, care reflectă contractilitatea miocardului VS. Ca indicator „mediu”, putem recomanda un nivel „normal” al FEVS de 45%, calculat prin ecocardiografie bidimensională conform lui Simpson.

Ecocardiografia transesofagiană

Ecocardiografia transesofagiană nu trebuie considerată o metodă de diagnostic de rutină; se recurge, de obicei, numai dacă în timpul accesului transtoracic se obține o imagine insuficient de clară, complicată de afectarea valvulară, suspiciunea de disfuncție a protezei de valvă mitrală, pentru a exclude tromboza apendicelui atrial stâng cu risc crescut de tromboembolism.

Monitorizare ECG 24 de ore (monitorizare Holter)

Monitorizarea standard Holter ECG are semnificație diagnostică doar în prezența simptomelor, probabil asociate cu prezența unor aritmii (senzații subiective de întreruperi, însoțite de amețeli, leșin, antecedente de sincopă etc.).

Imagistică prin rezonanță magnetică

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este cea mai precisă metodă cu reproductibilitatea maximă a calculelor pentru calcularea volumelor cardiace, grosimii peretelui și masei VS, depășind ecocardiografia și angiografia radioizotopică (RIA) în acest parametru. În plus, metoda vă permite să detectați îngroșarea pericardului, să evaluați amploarea necrozei miocardice, starea aprovizionării cu sânge și caracteristicile de funcționare. Efectuarea diagnosticului RMN este justificată numai în cazurile în care conținutul informațional al altor tehnici imagistice este insuficient.

Metode radioizotopice

Ventriculografia cu radionuclizi este considerată o metodă foarte precisă pentru determinarea FEVS și se efectuează cel mai adesea atunci când se studiază perfuzia miocardică pentru a evalua viabilitatea acesteia și gradul de ischemie.

Indicații pentru consultarea specialiștilor:

1. Consultație cu un aritmolog - prezența tulburărilor de ritm cardiac (tahicardie atrială paroxistică, fibrilație și flutter atrial, sindrom de sinus bolnav), diagnosticată clinic, conform datelor ECG și XMECG.

2. Consultație cu un neurolog - prezența episoadelor de convulsii, prezența parezei, hemiparezei și a altor tulburări neurologice.

3. Consultație cu un specialist în boli infecțioase - prezența semnelor unei boli infecțioase (simptome catarale severe, diaree, vărsături, erupții cutanate, modificări ale parametrilor biochimici ai sângelui, rezultate pozitive ale testelor ELISA pentru infecții intrauterine, markeri ai hepatitei).

4. Consultatie cu un medic ORL - sangerari nazale, semne de infectie a cailor respiratorii superioare, amigdalita, sinuzita.

5. Consultație cu un hematolog - prezența anemiei, trombocitozei, trombocitopeniei, tulburărilor de coagulare și a altor anomalii ale hemostazei.

6. Consultație cu medicul nefrolog - semne de ITU, semne de insuficiență renală, scăderea diurezei, proteinurie.

7. Consultație la pneumolog - prezența patologiei pulmonare concomitente, scăderea funcției pulmonare.

8. Consultație cu un oftalmolog - examen de rutină a fundului de ochi.

Diagnosticul de laborator

În toate cazurile de AHF severă, invazivă evaluarea compoziției gazelor din sângele arterial cu determinarea parametrilor care o caracterizează (PO2, PCO2, pH, deficit de bază).
La pacienții fără CO2 foarte scăzut și șoc cu vasoconstricție, pulsoximetria și CO2 la final de maree pot fi o alternativă. Echilibrul aportului de oxigen și nevoia acestuia pot fi evaluate prin SvO2.
În caz de șoc cardiogen și sindrom de debit mic pe termen lung, se recomandă determinarea PO2 a sângelui venos mixt în PA.

Niveluri BNP și NT-proBNP în plasma sanguină cresc datorită eliberării lor din ventriculii inimii ca răspuns la creșterea tensiunii peretelui ventricular și a supraîncărcării de volum. Nivelurile BNP > 100 pg/ml și NT-proBNP > 300 pg/ml au fost propuse a fi utilizate pentru a confirma și/sau exclude ICC la pacienții internați în departamentul de urgență cu dificultăți de respirație.

Cu toate acestea, la pacienții vârstnici acești indicatori nu au fost suficient studiați, iar odată cu dezvoltarea rapidă a AHF, conținutul lor în sânge la internarea în spital poate rămâne normal. În alte cazuri, nivelurile normale de BNP sau NT-proBNP pot exclude cu precizie prezența HF.
Dacă crește concentrația de BNP sau NT-proBNP, este necesar să se asigure absența altor boli, inclusiv insuficiență renală și septicemie. Un nivel ridicat de BNP sau NT-proBNP indică un prognostic prost.

Troponinele cardiace sunt importante în stabilirea diagnosticului și stratificarea riscului și pentru a face distincția între NSTEMI și angina instabilă. Troponinele sunt mai specifice și mai sensibile decât enzimele tradiționale specifice cardiace, cum ar fi creatinkinaza (CK), izoenzima miocardică MB (MB-CK) și mioglobina.

Nivelurile crescute de troponine cardiace reflectă afectarea celulelor miocardice, care în PD ACS poate rezulta din embolizarea distală a trombilor trombocitelor de la locul rupturii sau rupturii plăcii. În consecință, troponina poate fi considerată un marker surogat al formării active de tromb. Dacă există semne de ischemie miocardică (durere în piept, modificări ECG sau noi anomalii de mișcare a peretelui), o creștere a nivelurilor de troponine indică IM. La pacienții cu IM, creșterea inițială a nivelurilor de troponină are loc în aproximativ 4 ore de la debutul simptomelor. Nivelurile crescute de troponine pot persista până la 2 săptămâni datorită proteolizei aparatului contractil. Nu există diferențe semnificative între troponina T și troponina I.

În sângele persoanelor sănătoase, chiar și după o activitate fizică excesivă, nivelul troponinei T nu depășește 0,2 - 0,5 ng/ml, astfel încât creșterea acestuia peste această limită indică afectarea mușchiului inimii.

Următoarele teste de laborator sunt, de asemenea, efectuate de rutină la pacienții cu suspiciune de IC: analize generale de sânge(cu determinarea nivelului hemoglobinei, a numărului de leucocite și trombocite), test de sânge cu electroliți, creatinina serică și rata de filtrare glomerulară (RFG), glicemie, enzime hepatice, analize de urină. Se efectuează teste suplimentare în funcție de tabloul clinic specific (Tabelul 3).

Tabelul 3- Abateri tipice de la parametrii normali de laborator la pacientii cu insuficienta cardiaca

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat

Tabelul 5- Diagnosticul diferențial al insuficienței cardiace acute cu alte boli cardiace și non-cardiace

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului

Scopul tratamentului de urgență- stabilizarea rapidă a hemodinamicii și reducerea simptomelor (respirație scurtă și/sau slăbiciune). Îmbunătățirea parametrilor hemodinamici, în primul rând CO și SV, PAWP și presiunea în AR.

Tabelul 6- Obiectivele de tratament pentru AHF

Tactici de tratament

Tratament non-medicament

AHF este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită tratament urgent. Următoarele sunt intervenții indicate pentru majoritatea pacienților cu AHF. Unele dintre ele pot fi efectuate rapid în orice instituție medicală, altele sunt disponibile doar unui număr limitat de pacienți și sunt de obicei efectuate după stabilizarea clinică inițială.

1) În AHF, situația clinică necesită intervenții urgente și eficiente și se poate schimba destul de rapid. Prin urmare, cu rare excepții (nitroglicerină sub limbă sau nitrați sub formă de aerosol), medicamentele trebuie administrate intravenos, care, în comparație cu alte metode, oferă cel mai rapid, complet, previzibil și controlabil efect.

2) AHF duce la o deteriorare progresivă a oxigenării sângelui în plămâni, hipoxemie arterială și hipoxie a țesuturilor periferice. Cea mai importantă sarcină în tratamentul AHF este de a asigura o oxigenare adecvată a țesuturilor pentru a preveni disfuncția tisulară și dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Pentru a realiza acest lucru, este extrem de important să se mențină saturația sângelui capilar în limite normale (95-100%).

Terapia cu oxigen. La pacienții cu hipoxemie, trebuie să vă asigurați că nu există obstrucții ale căilor respiratorii, apoi să începeți terapia cu oxigen cu un conținut ridicat de O2 în amestecul respirator, care este crescut dacă este necesar. Recomandabilitatea utilizării concentrațiilor crescute de O2 la pacienții fără hipoxemie este controversată: o astfel de abordare poate fi periculoasă.

Suport respirator fără intubație endotraheală (ventilație neinvazivă). Pentru suportul respirator fără intubație traheală, se folosesc în principal două moduri: modul de respirație spontană cu presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii (CPAP). Utilizarea CPAP poate restabili funcția pulmonară și poate crește volumul rezidual funcțional. În același timp, complianța plămânilor se îmbunătățește, gradientul de presiune transdiafragmatic scade, iar activitatea diafragmei scade. Toate acestea reduc munca asociată cu respirația și reduc nevoile metabolice ale organismului. Utilizarea metodelor neinvazive la pacienții cu edem pulmonar cardiogen îmbunătățește pO2 din sângele arterial, reduce simptomele AHF și poate reduce semnificativ nevoia de intubare traheală și ventilație mecanică.

Suport respirator cu intubație endotraheală.

Suportul respirator invaziv (ventilație cu intubație traheală) nu trebuie utilizat pentru tratarea hipoxemiei, care poate fi eliminată cu oxigenoterapie și metode neinvazive de ventilație.

Indicațiile pentru ventilația mecanică cu intubație traheală sunt următoarele:

Semne de slăbiciune a mușchilor respiratori - o scădere a frecvenței respiratorii combinată cu o creștere a hipercapniei și deprimarea conștienței;

Insuficiență respiratorie severă (pentru a reduce munca de respirație);

Necesitatea de a proteja căile respiratorii de regurgitarea conținutului gastric;

Eliminarea hipercapniei și hipoxemiei la pacienții inconștienți după resuscitare prelungită sau administrare de medicamente;

Necesitatea de igienizare a arborelui traheobronșic pentru a preveni atelectazia și obstrucția bronșică.

Necesitatea unei ventilații invazive imediate poate apărea cu edem pulmonar secundar SCA.

3) Este necesară normalizarea tensiunii arteriale și eliminarea tulburărilor care pot determina scăderea contractilității miocardice (hipoxie, ischemie miocardică, hiper- sau hipoglicemie, tulburări electrolitice, reacții adverse sau supradozaj de medicamente etc.). Atitudinea față de introducerea timpurie a agenților speciali pentru corectarea acidozei (bicarbonat de sodiu etc.) a fost destul de restrânsă în ultimii ani. Scăderea răspunsului la catecolamine în acidoza metabolică a fost pusă sub semnul întrebării. Inițial, este mai important să se mențină o ventilație adecvată a alveolelor pulmonare și să se restabilească cât mai rapid perfuzia suficientă a țesuturilor periferice; pot fi necesare intervenții suplimentare dacă hipotensiunea arterială și acidoza metabolică persistă mult timp. Pentru a reduce riscul de alcaloză iatrogenă, se recomandă evitarea corectării complete a deficienței de bază.

4) În prezența hipotensiunii arteriale, precum și înainte de a prescrie vasodilatatoare, este necesar să se asigure că nu există hipovolemie. Hipovolemia duce la umplerea insuficientă a camerelor inimii, ceea ce în sine provoacă o scădere a debitului cardiac, hipotensiune arterială și șoc. Un semn că tensiunea arterială scăzută este o consecință a deficienței funcției de pompare a inimii, și nu a umplerii insuficiente, este presiunea de umplere suficientă a ventriculului stâng (presiunea în pană a arterei pulmonare care depășește 18 mm Hg). Atunci când se evaluează caracterul adecvat al umplerii ventriculului stâng în condiții clinice reale, trebuie adesea să se bazeze pe indicatori indirecti (semne fizice de congestie pulmonară, gradul de întindere a venelor gâtului, date cu raze X), dar aceștia răspund destul de târziu la modificări hemodinamice favorabile cauzate de tratament. Acesta din urmă poate duce la utilizarea de doze nerezonabil de mari de medicamente.

5) Un mijloc eficient de creștere a tensiunii arteriale, reducerea postîncărcării ventriculului stâng și creșterea presiunii de perfuzie în arterele coronare este pompa cu balon intra-aortic (IABP). Aceasta îmbunătățește contractilitatea ventriculului stâng și reduce ischemia miocardică.

În plus, IBD este eficientă în prezența insuficienței mitrale și a defectelor septului ventricular. Este contraindicat în insuficiența aortică, disecția aortică și ateroscleroza periferică severă. Spre deosebire de tratamentul medicamentos, nu crește cererea miocardică de oxigen (cum ar fi agenții inotropi pozitivi), nu inhibă contractilitatea miocardică și nu reduce tensiunea arterială (ca medicamentele utilizate pentru a elimina ischemia miocardică sau pentru a reduce postsarcina). În același timp, aceasta este o măsură temporară care vă permite să câștigați timp în cazurile în care este posibil să eliminați cauzele stării dezvoltate (vezi mai jos). La pacienții care așteaptă o intervenție chirurgicală pot fi necesare alte metode de sprijin mecanic (dispozitive mecanice de bypass ventricular stâng etc.).

6) Este important să se elimine cauzele care stau la baza AHF la un anumit pacient. Eliminați tahicardia sau bradicardia dacă acestea cauzează AHF sau o agravează.

Dacă există semne de ocluzie acută persistentă a unei artere coronare epicardice mari (apariția unor supradenivelări persistente ale segmentului ST pe ECG), este necesar să se restabilească permeabilitatea acesteia cât mai repede posibil. Există dovezi că în AHF, angioplastia/stentarea percutanată (posibil pe fondul administrării intravenoase de blocanți ai receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa trombocitelor) sau intervenția chirurgicală de bypass coronarian (cu afectarea corespunzătoare a arterelor coronare) este mai eficientă decât terapia trombolitică, în special în prezenţa şocului cardiogen.

În prezența exacerbarii bolii coronariene, atunci când conform ECG nu există semne de ocluzie persistentă a unei artere coronare epicardice mari (angină instabilă, inclusiv post-infarct, infarct miocardic acut, care nu este însoțită de supradenivelări ale segmentului ST pe ECG). ), este necesară suprimarea ischemiei miocardice cât mai repede posibil și prevenirea reapariției acesteia. Simptomele AHF la astfel de pacienți sunt o indicație pentru tratamentul antitrombotic maxim posibil (inclusiv o combinație de acid acetilsalicilic, clopidogrel, heparină și, în unele cazuri, perfuzia intravenoasă a unui blocant al receptorilor plachetari ai glicoproteinei IIb/IIIa) și performanța cât mai precoce posibilă. de angiografie coronariană urmată de revascularizare miocardică (metoda depinde de anatomia coronariană - angioplastie percutanată/stenting sau bypass coronarian). În acest caz, angioplastia/stentarea arterelor coronare în stadiile incipiente ale bolii trebuie efectuată fără întreruperea tratamentului cu combinația medicamentelor de mai sus. Când este posibilă intervenția chirurgicală de bypass coronarian rapid, se sugerează ca administrarea de clopidogrel să fie amânată până când rezultatele angiografiei coronariene sunt disponibile; dacă se dovedește că pacientul are nevoie de o intervenție chirurgicală de bypass coronarian și operația este planificată în următoarele 5-7 zile, medicamentul nu trebuie prescris. Dacă bypass-ul coronarian poate fi efectuat în următoarele 24 de ore, se recomandă utilizarea heparinei nefracționate în loc de heparină cu greutate moleculară mică.

Efectuați cea mai completă revascularizare a miocardului la pacienții cu forme cronice de boală coronariană (mai ales eficientă în prezența miocardului hibernat viabil).

Efectuați corectarea chirurgicală a tulburărilor hemodinamice intracardiace (defecte valvulare, defecte de sept atriale sau ventriculare etc.); Dacă este necesar, eliminați rapid tamponada cardiacă.

Pentru unii pacienți, singurul tratament posibil este un transplant de inimă.

Cu toate acestea, intervențiile diagnostice și terapeutice invazive complexe nu sunt considerate justificate la pacienții cu boli concomitente în stadiu terminal, atunci când cauza de bază a ICA este inevitabilă sau când intervențiile corective sau transplantul cardiac sunt imposibile.

7) Dieta pacienților cu AHF (după stabilizarea stării).

Principalele puncte sunt următoarele:

Clasa funcțională I (FC) - nu consumați alimente sărate (limitați aportul de sare la 3 g NaCl pe zi);

II FC - nu adăugați sare în alimente (până la 1,5 g NaCl pe zi);

III FC - consumați alimente cu conținut redus de sare și gătiți fără sare (<1,0 г NaCl в день).

2. La limitarea aportului de sare, limitarea aportului de lichide este relevantă doar în situații extreme: cu ICC severă decompensată, necesitând administrarea IV de diuretice. În situații normale, nu se recomandă utilizarea unui volum de lichid mai mare de 2 l/zi (aportul maxim de lichide este de 1,5 l/zi).

3. Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor digerabile, cu suficiente vitamine și proteine.

4. NB! O creștere în greutate >2 kg în 1-3 zile poate indica retenție de lichide în organism și un risc crescut de decompensare!

5. Prezența obezității sau a supraponderalității înrăutățește prognosticul pacientului și în toate cazurile cu un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 25 kg/m2 necesită măsuri speciale și restricție calorică.

8) Regimul de activitate fizică la pat

Reabilitarea fizică este contraindicată pentru:

Miocardită activă;

Stenoza valvulară;

defecte congenitale cianotice;

Tulburări de ritm de gradații înalte;

Atacuri de angină la pacienții cu fracție de ejecție (FE) scăzută a ventriculului stâng (LV).

Tratamentul medicamentos al insuficienței cardiace cronice

Medicamente esentiale utilizat în tratamentul insuficienței cardiace acute.

1) Agenți inotropi pozitivi sunt utilizate temporar în ICA pentru a crește contractilitatea miocardică și acțiunea lor este de obicei însoțită de o creștere a necesarului miocardic de oxigen.

Amine presatoare (simpatomimetice).(norepinefrina, dopamina si, intr-o masura mai mica, dobutamina), pe langa cresterea contractilitatii miocardice, pot provoca vasoconstrictie periferica, care, impreuna cu cresterea tensiunii arteriale, duce la o deteriorare a oxigenarii tesuturilor periferice.

Tratamentul se începe de obicei cu doze mici, care sunt crescute treptat (titrate) dacă este necesar până la obținerea efectului optim. În cele mai multe cazuri, selectarea dozei necesită monitorizarea invazivă a parametrilor hemodinamici cu determinarea debitului cardiac și a presiunii în pană a arterei pulmonare. Un dezavantaj comun al medicamentelor din acest grup este capacitatea de a provoca sau agrava tahicardie (sau bradicardie atunci când se utilizează norepinefrină), aritmii cardiace, ischemie miocardică, precum și greață și vărsături. Aceste efecte sunt dependente de doză și adesea împiedică creșterea ulterioară a dozei.

Noradrenalina determină vasoconstricție periferică (inclusiv arteriole celiace și vasele renale) datorită stimulării receptorilor α-adrenergici. În acest caz, debitul cardiac poate fie să crească, fie să scadă în funcție de rezistența vasculară periferică inițială, de starea funcțională a ventriculului stâng și de influențele reflexe mediate prin baroreceptorii carotidieni. Este indicat pacientilor cu hipotensiune arteriala severa (tensiune arteriala sistolica sub 70 mm Hg), cu rezistenta vasculara periferica scazuta. Doza inițială uzuală de norepinefrină este de 0,5-1 mcg/min; ulterior se titra pana se obtine efectul iar in caz de soc refractar poate fi de 8-30 mcg/min.

Dopamina stimulează receptorii α- și β-adrenergici, precum și receptorii dopaminergici localizați în vasele rinichilor și mezenterului. Efectul său depinde de doză. Cu perfuzie intravenoasă în doză de 2-4 mcg/kg pe minut, efectul este în principal asupra receptorilor dopaminergici, ceea ce duce la dilatarea arteriolelor celiace și a vaselor renale. Dopamina poate ajuta la creșterea ratei diurezei și la depășirea refractarității diuretice cauzate de perfuzia renală redusă și poate acționa și asupra tubilor renali, stimulând natriureza. Cu toate acestea, după cum sa menționat, nu există nicio îmbunătățire a filtrării glomerulare la pacienții cu stadiul oliguric de insuficiență renală acută. În doze de 5-10 mcg/kg pe minut, dopamina stimulează în principal receptorii 1-adrenergici, ceea ce ajută la creșterea debitului cardiac; Se remarcă și venoconstricția. La doze de 10-20 mcg/kg pe minut predomină stimularea receptorilor α-adrenergici, ceea ce duce la vasoconstricție periferică (inclusiv arteriole celiace și vasele renale). Dopamina, singură sau în combinație cu alte amine presoare, este utilizată pentru a elimina hipotensiunea arterială, pentru a crește contractilitatea miocardică și, de asemenea, pentru a crește frecvența cardiacă la pacienții cu bradicardie care necesită corecție. Dacă este necesară administrarea de dopamină cu o viteză mai mare de 20 mcg/kg/min pentru a menține tensiunea arterială la un pacient cu o presiune de umplere ventriculară suficientă, se recomandă adăugarea de norepinefrină.

Dobutamina- o catecolamină sintetică care stimulează în principal receptorii β-adrenergici. În acest caz, contractilitatea miocardică se îmbunătățește cu o creștere a debitului cardiac și o scădere a presiunii de umplere a ventriculilor inimii. Datorită scăderii rezistenței vasculare periferice, este posibil ca tensiunea arterială să nu se modifice. Deoarece scopul tratamentului cu dobutamina este normalizarea debitului cardiac, este necesară monitorizarea acestui indicator pentru a selecta doza optimă de medicament. De obicei se folosesc doze de 5-20 mcg/kg pe minut. Dobutamina poate fi combinată cu dopamina; este capabil să reducă rezistența vasculară pulmonară și este medicamentul de elecție în tratamentul insuficienței ventriculare drepte. Cu toate acestea, deja la 12 ore după începerea perfuziei medicamentului, se poate dezvolta tahifilaxie.

Inhibitori ai fosfodiesterazei III(amrinona, milrinona) au proprietăți inotrope și vasodilatatoare pozitive, determinând predominant venodilatație și scăderea tonusului vascular pulmonar. La fel ca aminele presoare, ele pot agrava ischemia miocardică și pot provoca aritmii ventriculare. Utilizarea lor optimă necesită monitorizarea parametrilor hemodinamici; presiunea în pană a arterei pulmonare nu trebuie să fie mai mică de 16-18 mm Hg. Perfuzia IV de inhibitori ai fosfodiesterazei III este de obicei utilizată pentru insuficiența cardiacă severă sau șoc cardiogen care nu răspunde adecvat la tratamentul standard cu amine presoare. Amrinona provoacă adesea trombocitopenie, iar tahifilaxia se poate dezvolta rapid. Recent, s-a demonstrat că utilizarea milrinonei în agravarea insuficienței cardiace cronice nu duce la o îmbunătățire a evoluției clinice a bolii, ci este însoțită de o creștere a incidenței hipotensiunii arteriale persistente care necesită tratament și aritmii supraventriculare.

Agenți care cresc afinitatea miofibrilelor contractile ale cardiomiocitelor pentru calciu. Singurul medicament din acest grup care a atins stadiul de utilizare clinică pe scară largă în AHF este levosimendan. Efectul său inotrop pozitiv nu este însoțit de o creștere vizibilă a cererii miocardice de oxigen și de o creștere a efectelor simpatice asupra miocardului. Alte posibile mecanisme de acțiune sunt inhibarea selectivă a fosfodiesterazei III, activarea canalelor de potasiu. Levosimendanul are efecte vasodilatatoare și antiischemice; datorită prezenței unui metabolit activ cu acțiune prelungită, efectul persistă o perioadă de timp după oprirea medicamentului. Digoxina are valoare limitată în tratamentul AHF. Medicamentul are o lățime terapeutică scăzută și poate provoca aritmii ventriculare severe, în special în prezența hipokaliemiei. Proprietatea sa de a încetini conducerea atrioventriculară este utilizată pentru a reduce frecvența contracțiilor ventriculare la pacienții cu fibrilație atrială persistentă sau flutter.

2) Vasodilatatoare sunt capabili să reducă rapid pre- și postsarcina datorită expansiunii venelor și arteriolelor, ceea ce duce la o scădere a presiunii în capilarele plămânilor, o scădere a rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale. Ele nu trebuie utilizate pentru hipotensiune arterială.

Dinitrat de izosorbid vasodilatator periferic cu efect predominant asupra vaselor venoase. Agent antianginos. Mecanismul de acțiune este asociat cu eliberarea substanței active oxid nitric în mușchii netezi ai vaselor de sânge. Oxidul nitric determină activarea guanilat-ciclazei și crește nivelul cGMP, ceea ce duce în cele din urmă la relaxarea mușchilor netezi. Sub influența dinitratului de izosorbid, arteriolelor și sfincterelor precapilare

Se relaxează într-o măsură mai mică decât arterele și venele mari.
Efectul dinitratului de izosorbid este asociat în principal cu o scădere a necesarului miocardic de oxigen datorită scăderii preîncărcării (dilatarea venelor periferice și scăderea fluxului sanguin în atriul drept) și postîncărcare (reducerea rezistenței periferice), precum și cu efect direct de dilatare coronariană. Promovează redistribuirea fluxului sanguin coronarian în zonele cu aport redus de sânge. Reduce presiunea în circulația pulmonară.
Perfuzia intravenoasă se începe de obicei cu 10-20 mcg/min și se crește cu 5-10 mcg/min la fiecare 5-10 minute până la obținerea efectului hemodinamic sau clinic dorit. Dozele mici de medicament (30-40 mcg/min) provoacă în principal venodilatație, dozele mai mari (150-500 mcg/min) duc și la dilatarea arteriolelor. Când se menține o concentrație constantă de nitrați în sânge mai mult de 16-24 de ore, se dezvoltă toleranța la aceștia. Nitrații sunt eficienți pentru ischemia miocardică, afecțiunile de urgență care decurg din hipertensiunea arterială sau insuficiența cardiacă congestivă (inclusiv regurgitarea mitrală sau aortică). Când se utilizează, trebuie evitată hipotensiunea arterială (probabilitatea acesteia este crescută cu hipovolemie, localizarea mai scăzută a infarctului miocardic, insuficiență ventriculară dreaptă). Hipotensiunea care apare la utilizarea nitraților este de obicei eliminată prin administrare intravenoasă de lichid; combinația de bradicardie și hipotensiune arterială este tratată cu atropină. Ele pot contribui, de asemenea, la apariția sau agravarea tahicardiei, bradicardiei, întreruperea relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni și dureri de cap.
Nitrații sunt considerați contraindicați în cazurile de disfuncție contractilă severă a ventriculului drept, când debitul acestuia depinde de preîncărcare, cu tensiunea arterială sistolică sub 90 mm Hg și, de asemenea, cu o frecvență cardiacă mai mică de 50 de bătăi. pe minut sau tahicardie severă.

Nitroprusiatul de sodiu efectul său asupra arteriolelor și venelor este similar cu nitroglicerinei. De obicei, se administrează în doze de 0,1-5 mcg/kg pe minut (în unele cazuri până la 10 mcg/kg pe minut) și nu trebuie expus la lumină.

Folosit pentru tratarea stărilor de urgență care decurg din insuficiența cardiacă severă (în special asociată cu insuficiența aortică sau mitrală) și hipertensiunea arterială. Există dovezi de eficacitate simptomatică crescută (dar nu și rezultat) atunci când se tratează afecțiuni cu debit cardiac scăzut și rezistență periferică mare care nu răspund la dopamină.
Nitroprusiatul de sodiu nu trebuie utilizat dacă ischemia miocardică persistă, deoarece poate înrăutăți circulația sângelui în zonele de alimentare cu sânge a arterelor coronare epicardice semnificativ stenotice. Cu hipovolemie, nitroprusiatul de sodiu, ca nitrații, poate provoca o scădere semnificativă a tensiunii arteriale cu tahicardie reflexă, astfel încât presiunea de umplere a ventriculului stâng trebuie să fie de cel puțin 16-18 mm Hg.
Alte reacții adverse includ agravarea hipoxemiei în bolile pulmonare (prin ameliorarea constricției hipoxice a arteriolelor pulmonare), dureri de cap, greață, vărsături și crampe abdominale. În caz de insuficiență hepatică sau renală, precum și atunci când nitroprusiatul de sodiu este administrat în doză mai mare de 3 mcg/kg pe minut timp de mai mult de 72 de ore, este posibilă acumularea de cianură sau tiocianat în sânge. Intoxicația cu cianuri se manifestă prin apariția acidozei metabolice. La concentrații de tiocianat > 12 mg/dL apar letargie, hiperreflexie și convulsii.

Tratamentul constă în oprirea imediată a perfuziei medicamentului; în cazurile severe, se administrează tiosulfat de sodiu.

3) Morfina- un analgezic narcotic, care, pe lângă efectele analgezice, sedative și creșterea tonusului vagal, provoacă venodilatație.

Este considerat medicamentul de elecție pentru ameliorarea edemului pulmonar și eliminarea durerii toracice asociate cu ischemia miocardică și care nu se rezolvă după administrarea repetată de nitroglicerină sublinguală.
Principalele efecte secundare includ bradicardie, greață și vărsături (rezolvate prin atropină), depresie respiratorie și apariția sau agravarea hipotensiunii arteriale la pacienții cu hipovolemie (eliminate de obicei prin ridicarea picioarelor și administrarea intravenoasă de lichid).
Se administrează intravenos în doze mici (10 mg de medicament se diluează în cel puțin 10 ml soluție fiziologică, aproximativ 5 mg se administrează intravenos lent, apoi, dacă este necesar, 2-4 mg la intervale de cel puțin 5 minute până la efectul este atins).

4) Furosemid- un diuretic de ansă cu efect venodilatator direct. Ultimul efect apare în primele 5 minute după administrarea intravenoasă, în timp ce o creștere a producției de urină apare mai târziu.

Doza inițială este de 0,5-1 mg/kg IV. Dacă este necesar, administrarea se repetă de obicei după 1-4 ore.

5) Beta-blocante.
Este contraindicată utilizarea medicamentelor din acest grup în AHF asociată cu afectarea contractilității miocardice. Cu toate acestea, în unele cazuri, atunci când edem pulmonar apare la un pacient cu stenoză mitrală subaortică sau izolată și este asociat cu apariția tahisistolei, adesea în combinație cu tensiune arterială crescută, administrarea unui beta-blocant ajută la ameliorarea simptomelor bolii. .
Trei medicamente sunt disponibile pentru utilizare intravenoasă în Rusia - propranolol, metoprolol și esmolol. Primele două se administrează în doze mici, la intervale suficiente pentru a evalua eficacitatea și siguranța dozei anterioare (modificări ale tensiunii arteriale, frecvenței cardiace, conducerii intracardiace, manifestări ale ICA). Esmololul are un timp de înjumătățire foarte scurt (2-9 minute), astfel încât utilizarea sa este considerată de preferat la pacienții acuți cu risc crescut de complicații.

6) Anticoagulante.

Anticoagulantele sunt indicate pacienților cu SCA, fibrilație atrială, valve cardiace artificiale, tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare și embolie pulmonară. Există dovezi că administrarea subcutanată de heparine cu greutate moleculară mică (enoxaparină 40 mg 1 dată/zi, dalteparină 5000 UI 1 dată/zi) poate reduce incidența trombozei venoase profunde a extremităților inferioare la pacienții internați cu o boală terapeutică acută, inclusiv . insuficienta cardiaca severa. Nu au fost efectuate studii ample pentru a compara eficacitatea preventivă a heparinei cu greutate moleculară mică și a heparinei nefracționate (5000 UI subcutanat de 2-3 ori pe zi) în AHF.

7) Terapia fibrinolitică.

Pacienții cu infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST care sunt eligibili pentru PCI necesită reperfuzie mecanică (cateter) (intervenție coronariană primară) în 60 de minute de la căutarea ajutorului. Dacă PCI primară nu este posibilă, restabilirea fluxului sanguin în artera asociată infarctului poate fi realizată prin reperfuzie farmacologică (fibrinoliză) în decurs de 30 de minute de la primul contact cu pacientul.

În ciuda eficacității limitate și a riscului ridicat de sângerare, fibrinoliza în etapa prespitalicească ar trebui să fie considerată o metodă de tratament prioritară, cu condiția ca toate condițiile pentru implementarea acesteia să fie disponibile (personal instruit, cu capacitatea de a interpreta ECG). Medicamentul în bolus (tenecteplaza) are ușurință de administrare și o opțiune de prognostic mai bun cu un risc mai mic de sângerare.

În absența contraindicațiilor, este necesar să începeți terapia trobolitică (TLT) în următoarele condiții:

Dacă timpul de la debutul unui atac anginos este de 4-6 ore, cel puțin nu depășește 12 ore;

ECG arată supradenivelarea segmentului ST > 0,1 mV în cel puțin 2 derivații toracice consecutive sau 2 derivații ale membrelor sau apare un nou bloc de ramură stângă (LBBB).

Administrarea de trombolitice se justifică în același timp când există semne ECG de IM posterior adevărat (unde R ridicate în derivațiile precordiale drepte V1-V2 și deprimarea segmentului ST în derivațiile V1-V4 cu undă T îndreptată în sus).

Activator de plasminogen tisular recombinant (Alteplase) se administrează intravenos (medicamentul se dizolvă mai întâi în 100-200 ml apă distilată sau soluție de clorură de sodiu 0,9%) conform schemei „bolus + perfuzie”. Doza de medicament este de 1 mg/kg greutate corporală (dar nu mai mult de 100 mg): 15 mg se administrează în bolus; perfuzie ulterioară de 0,75 mg/kg greutate corporală timp de 30 de minute (dar nu mai mult de 50 mg), apoi 0,5 mg/kg (dar nu mai mult de 35 mg) timp de 60 de minute (durata totală a perfuziei - 1,5 ore).

Streptokinaza se administrează intravenos în doză de 1.500.000 UI timp de 30-60 de minute într-o cantitate mică de soluție de clorură de sodiu 0,9%. Deseori se observă dezvoltarea hipotensiunii arteriale și a reacțiilor alergice acute. Nu trebuie să reintroduceți streptokinaza (verificați-vă istoricul medical) din cauza apariției anticorpilor care îi pot afecta activitatea și dezvoltarea reacțiilor alergice, inclusiv șoc anafilactic.

Tenecteplază (Metaliză) intravenos 30 mg la greutatea corporală<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, doza necesară se administrează în bolus timp de 5-10 secunde. Pentru administrare, se poate folosi un cateter venos instalat anterior, dar numai dacă este umplut cu soluție de clorură de sodiu 0,9%; după administrarea Metalyse, acesta trebuie spălat temeinic (pentru a livra complet și la timp a medicamentului în sânge). Metalyse nu este compatibil cu soluția de dextroză și nu trebuie administrat printr-un picurator care conține dextroză. Nu trebuie adăugate alte medicamente la soluția injectabilă sau la linia de perfuzie. Având în vedere timpul de înjumătățire mai mare al eliminării din organism, medicamentul este utilizat sub formă de un singur bolus, care este deosebit de convenabil pentru tratamentul pre-spital.

Contraindicații absolute ale terapiei fibrinolitice:

Accident vascular cerebral hemoragic anterior sau accident cerebrovascular de origine necunoscută.

AVC ischemic suferit în ultimele 6 luni, cu excepția accidentului vascular cerebral ischemic care a apărut în decurs de 3 ore, care poate fi tratat cu trombolitice.

Traumatism/operație chirurgicală/traumatică majoră recentă (în ultimele 3 luni).

Tumora cerebrală, primară sau metastatică.

Modificări ale structurii vaselor cerebrale, prezența malformațiilor arteriovenoase, anevrismele arteriale.

Suspiciunea de anevrism aortic disecat.

Sângerări gastrointestinale în ultima lună.

Prezența semnelor de sângerare sau diateză hemoragică (cu excepția menstruației).

Puncții în zone care nu pot fi comprimate (de exemplu, biopsie hepatică, puncție lombară).

Contraindicații relative la terapia fibrinolitică:

Atacul ischemic tranzitoriu în ultimele 6 luni.

Hipertensiune arterială refractară (tensiune arterială sistolica ≥180 mm Hg și/sau tensiune arterială diastolică ≥110 mm Hg).

Luarea de anticoagulante indirecte (warfarină) (cu cât este mai mare INR, cu atât este mai mare riscul de sângerare).

Starea de sarcină sau în decurs de 1 săptămână după naștere.

Boala hepatică într-un stadiu avansat.

Exacerbarea ulcerului peptic sau ulcerului duodenal.

Endocardita infectioasa.

Ineficacitatea măsurilor de resuscitare. Resuscitare cardiopulmonară traumatică sau prelungită (> 10 min).

Pentru streptokinaza - utilizare anterioară (> 5 zile în urmă și până la un an sau mai mult) sau o reacție alergică la aceasta.

Criteriile pentru succesul fibrinolizei sunt scăderea deplasării segmentului ST pe ECG cu mai mult de 50% în 60-90 de minute (trebuie documentată în istoricul medical), apariția aritmiilor tipice de reperfuzie și dispariția durerii toracice.

Caracteristicile tratamentului AHF în funcție de cauza decompensării

Eliminarea cauzei decompensarii este cea mai importanta componenta a tratarii AHF si prevenirea recidivei acesteia. Bolile non-cardiace pot complica grav cursul AHF și pot complica tratamentul.

IHD

Este cea mai frecventă cauză de insuficiență cardiacă cardiacă, care poate fi reprezentată de insuficiență ventriculară stângă cu CO scăzut, insuficiență ventriculară stângă cu simptome de stază sanguină și insuficiență ventriculară dreaptă. Toți pacienții cu exacerbare a bolii coronariene sunt sfătuiți să efectueze angiografie coronariană cât mai curând posibil.

Reperfuzia în timp util în cazul IAM cu supradenivelări ale segmentului ST pe ECG poate preveni AHF sau îmbunătăți cursul acesteia. Intervenția coronariană percutanată este de preferat; dacă este indicată, grefa de bypass coronarian de urgență este justificată la pacienții cu șoc cardiogen. Dacă tratamentul invaziv nu este disponibil sau implică pierderi semnificative de timp, trebuie efectuat TLT. Revascularizarea miocardică urgentă este indicată și în cazurile de insuficiență cardiacă acută care complică infarctul miocardic, fără supradenivelări ale segmentului ST pe ECG. cât şi în cazul NS cu ischemie miocardică severă.

Apariția AHF în timpul exacerbării bolii coronariene poate fi facilitată de reacții reflexe, precum și de tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii. Prin urmare, atât ameliorarea adecvată a durerii, cât și eliminarea rapidă a aritmiilor care conduc la tulburări hemodinamice sunt importante.

În adevăratul șoc cardiogen, stabilizarea temporară poate fi obținută prin menținerea umplerii adecvate a camerei, VACP, suport inotrop de medicamente și ventilație mecanică. Pentru insuficiența ventriculară stângă cu simptome de stagnare a sângelui, tratamentul acut este același ca pentru alte cauze ale acestei variante de AHF. Deoarece agenții inotropi pot fi periculoși, ar trebui discutată posibilitatea VACP. Ulterior, alături de revascularizarea miocardică adecvată, sunt indicate beta-blocante și inhibitori de RAAS.

Abordări mai detaliate ale tratamentului AHF în timpul exacerbării bolii coronariene sunt stabilite în recomandările VNOK pentru tratamentul infarctului miocardic cu supradenivelări ale segmentului ST pe ECG și ACS fără creșteri persistente ale segmentului ST pe ECG (Cardiologie. - 2004. - Nr. 4 (anexă). - P. 1-28 ).

Patologia aparatului valvular cardiac

Cauza AHF poate fi disfuncția valvelor cardiace în timpul exacerbării bolii coronariene (de obicei insuficiența mitrală), insuficiența mitrală sau aortică acută de altă etiologie (endocardită, traumatism), stenoza aortică sau mitrală, tromboza unei valve artificiale, disecția aortică. anevrism.

În endocardita infecțioasă, principala cauză a dezvoltării AHF este insuficiența valvei cardiace. Severitatea disfuncției cardiace poate fi exacerbată de miocardită. Pe lângă tratamentele standard pentru AHF, trebuie prescrise antibiotice. Pentru un diagnostic rapid este indicat consultarea unui specialist.

Insuficiența mitrală sau aortică acută severă necesită tratament chirurgical de urgență. Cu insuficiența mitrală de lungă durată în combinație cu SI redus și EF scăzut, intervenția chirurgicală de urgență, de regulă, nu îmbunătățește prognosticul. În aceste cazuri, stabilizarea prealabilă a stării cu VACP poate fi de mare importanță.

Tromboza valvei cardiace artificiale

AHF la acești pacienți duce adesea la deces. La toți pacienții cu suspiciune de tromboză a valvei protetice, trebuie efectuate o radiografie toracică și o ecocardiografie. Tratamentul optim rămâne neclar. Pentru tromboza valvei inimii stângi, intervenția chirurgicală este metoda de elecție. TLT este utilizat pentru tromboza valvei inimii drepte și în cazurile în care intervenția chirurgicală este cu risc ridicat.

Pentru TLT, se utilizează un inhibitor recombinant al activatorului de plasminogen tisular (bolus IV de 10 mg urmat de o perfuzie de 90 mg timp de 90 de minute) și streptokinază (250.000-500.000 UI în 20 de minute, urmată de o perfuzie de 1.000.000-1,5.000) ME. timp de 10 ore). După administrarea tromboliticului, este necesar să se înceapă o perfuzie intravenoasă de heparină nefracționată într-o doză care să asigure o creștere a aPTT de 1,5-2 ori față de valorile normale (de control) pentru un anumit laborator. O alternativă este prescrierea urokinazei în doză de 4400 UI/(kg·h) fără heparină timp de 12 ore sau 2000 UI/(kg·h) în asociere cu heparină nefracționată timp de 24 de ore.

TLT este ineficient dacă există o creștere excesivă a țesutului fibros cu zone mici de tromboză secundară. La pacienții cu trombi foarte mari și/sau mobili, TLT este asociat cu un risc crescut de complicații tromboembolice și accident vascular cerebral. În aceste cazuri, tratamentul chirurgical este posibil. Pentru a clarifica natura leziunii valvulare, este indicată preliminar ecocardiografia transesofagiană. După TLT, este necesară repetarea ecocardiografiei. Ar trebui luată în considerare oportunitatea intervenției chirurgicale dacă TLT nu reușește să elimine ocluzia.

O metodă alternativă este administrarea de doze suplimentare de trombolitic. Deși rata mortalității în timpul intervențiilor chirurgicale de urgență la pacienții cu instabilitate hemodinamică III-IV, conform clasificării New York Heart Association (NYHA) (edem pulmonar, hipotensiune arterială), este ridicată, TLT poate duce la pierderea timpului și poate crește și mai mult riscul. de tratament chirurgical în cazul eșecului ei. Conform studiilor nerandomizate, la pacienții mai puțin severi, antitromboticele și/sau TLT pe termen lung pot fi la fel de eficiente ca și tratamentul chirurgical.

Anevrism de aortă de disecție

Anevrismul de aortă de disecție este însoțit de AHF în prezența HA, regurgitare valvulară acută, tamponada cardiacă și ischemie miocardică. Dacă se suspectează un anevrism de aortă cu disecție, este necesară o consultație de urgență cu un chirurg. Morfologia și funcția valvei aortice, precum și prezența lichidului pericardic, sunt cel mai bine evaluate prin ecocardiografie transesofagiană. Intervenția chirurgicală este de obicei efectuată din motive de sănătate.

Tamponadă cardiacă

Tamponarea cardiacă este o fază decompensată a compresiei sale cauzată de acumularea de lichid în pericard. Cu tamponada „chirurgicală” (sângerare), presiunea intrapericardică crește rapid - de la câteva minute la ore, în timp ce cu tamponada (inflamație) „terapeutică” acest proces durează de la câteva zile la săptămâni. Insuficiența hemodinamică este o indicație absolută pentru pericardiocenteză. La pacienții cu hipovolemie, ameliorarea temporară poate fi obținută prin administrarea de lichid intravenos, ducând la creșterea presiunii de umplere a ventriculilor inimii.

În cazul rănilor, rupturii unui anevrism ventricular sau hemopericardului din cauza disecției de aortă, este necesară intervenția chirurgicală pentru eliminarea sursei de sângerare. Ori de câte ori este posibil, cauza efuziunii pericardice trebuie tratată.

AHF este una dintre cele mai frecvente complicații ale crizelor hipertensive.

Semnele clinice ale AHF în timpul crizei hipertensive includ doar congestia pulmonară, care poate fi minoră sau severă, până la edem pulmonar brusc.

La pacienţii internaţi cu edem pulmonar din cauza unei crize hipertensive, adesea nu există modificări semnificative ale funcţiei sistolice VS; mai mult de jumătate au FEVS > 45%. Se observă adesea tulburări diastolice, în care procesele de relaxare miocardică se agravează.

Scopul tratamentului edemului pulmonar acut datorat hipertensiunii arteriale este de a reduce pre- și postsarcina pe VS, ischemia miocardică și eliminarea hipoxemiei prin menținerea unei ventilații adecvate a plămânilor. Tratamentul trebuie început imediat în următoarea ordine: oxigenoterapie, PPD sau alte moduri de ventilație neinvazivă, dacă este necesar, ventilație mecanică, de obicei pentru o perioadă scurtă, în combinație cu administrarea IV de medicamente antihipertensive.

Terapia antihipertensivă ar trebui să determine o scădere destul de rapidă, în câteva minute, a TAS sau TAD cu 30 mmHg. Ulterior, se evidențiază o scădere mai lentă a tensiunii arteriale la valorile care au apărut înainte de criza hipertensivă, de obicei în câteva ore. Nu trebuie să încercați să reduceți tensiunea arterială la valori normale, deoarece aceasta poate duce la o scădere a perfuziei organelor. O scădere rapidă inițială a tensiunii arteriale poate fi realizată prin prescrierea următoarelor medicamente, fie individual, fie în combinație (dacă hipertensiunea persistă):

administrarea IV de dinitrat de izosorbid, nitroglicerină sau nitroprusiat;

administrarea IV de diuretice de ansă, în special la pacienții cu retenție de lichide și istoric îndelungat de ICC;

Este posibil să se administreze intravenos un derivat de dihidropiridină cu acțiune prelungită (nicardipină). Cu toate acestea, cu un efect hemodinamic similar cu nitrații, medicamentele din acest grup pot provoca hipersimpaticotonie (tahicardie), pot crește șuntarea sângelui în plămâni (hipoxemie) și, de asemenea, pot provoca complicații la nivelul sistemului nervos central.

O reducere rapidă a tensiunii arteriale poate fi obținută prin administrarea de captopril sub limbă. Aparent, utilizarea sa poate fi justificată dacă este imposibil să se administreze medicamente intravenoase, precum și indisponibilitatea sau eficacitatea insuficientă a formelor de nitrați inhalatori.

Beta-blocantele nu trebuie utilizate pentru edem pulmonar, cu excepția cazurilor în care AHF este combinată cu tahicardie la pacienții fără afectare gravă a contractilității VS, de exemplu, cu IC diastolică, stenoză mitrală. O criză hipertensivă cu feocromocitom poate fi eliminată prin administrarea intravenoasă a 5-15 mg fentolamină cu monitorizarea obligatorie a tensiunii arteriale; administrarea repetată este posibilă după 1-2 ore.

Insuficiență renală

Modificările minore și moderate ale funcției renale sunt de obicei asimptomatice și bine tolerate de către pacienți; totuși, chiar și un nivel ușor crescut al creatininei în serul sanguin și/sau o scădere a RFG sunt factori de risc independenți pentru un prognostic nefavorabil în ICA.

În prezența insuficienței renale acute, sunt necesare diagnosticarea și tratamentul patologiei concomitente: anemie, tulburări electrolitice și acidoză metabolică. Insuficiența renală afectează eficacitatea terapiei pentru insuficiența cardiacă, care implică utilizarea digoxinei, inhibitorilor ECA, blocanților receptorilor de angiotensină și spironolactonei. O creștere a creatininei serice cu mai mult de 25-30% și/sau o concentrație mai mare de 3,5 mg/dL (266 µmol/L) este o contraindicație relativă pentru continuarea terapiei cu inhibitori ECA.

Insuficiența renală moderată până la severă [niveluri ale creatininei serice mai mari de 2,5–3 mg/dL (190–226 μmol/L)] este asociată cu scăderea răspunsului la diuretice. La acești pacienți, este adesea nevoie de creșterea continuă a dozei de diuretice de ansă și/sau adăugarea unui diuretic cu un mecanism de acțiune diferit. Aceasta, la rândul său, poate provoca hipokaliemie și o scădere și mai mare a RFG. Excepție este torasemidul, ale cărui proprietăți farmacologice sunt practic independente de disfuncția renală, deoarece medicamentul este metabolizat în proporție de 80% în ficat.

Pacienții cu disfuncție renală severă și retenție de lichide refractară pot necesita hemofiltrare venovenoasă continuă.

Combinația cu agenți inotropi crește fluxul sanguin renal, îmbunătățește funcția renală și restabilește eficacitatea diureticelor. Hiponatremia, acidoza și retenția necontrolată de lichide pot necesita dializă. Alegerea între dializă peritoneală, hemodializă și ultrafiltrare depinde de obicei de dotarea tehnică a spitalului și de nivelul tensiunii arteriale.

Boli pulmonare și obstrucție bronșică

Când ASI este combinat cu sindromul bronho-obstructiv, este necesar să se utilizeze bronhodilatatoare. Deși medicamentele din acest grup pot îmbunătăți funcția cardiacă, ele nu ar trebui utilizate pentru a trata AHF.
Se folosește de obicei albuterolul (0,5 ml dintr-o soluție 0,5% în 2,5 ml de ser fiziologic printr-un nebulizator timp de 20 de minute). Procedura poate fi repetată la fiecare oră în primele ore, iar apoi conform indicațiilor.

Tulburări ale ritmului cardiac

Tulburările de ritm cardiac pot fi cauza principală a AHF la pacienții cu funcție cardiacă atât conservată, cât și afectată și, de asemenea, complică cursul AHF deja dezvoltate. Pentru a preveni și a elimina cu succes tulburările de ritm cardiac, este necesar să se mențină concentrațiile normale de potasiu și magneziu în sânge.

Bradiaritmii

Tratamentul începe de obicei cu administrarea intravenoasă a 0,25-5 mg atropină, repetată dacă este necesar până la o doză maximă de 2 mg. Pentru disocierea atrioventriculară cu activitate ventriculară rară la pacienții fără ischemie miocardică, se poate folosi perfuzia intravenoasă de izoproterenol în doză de 2-20 mcg/min.

Frecvența cardiacă scăzută în timpul fibrilației atriale poate fi eliminată temporar prin administrarea intravenoasă de teofilină la o rată de 0,2-0,4 mg/(kg·h), mai întâi ca bolus, apoi ca perfuzie. Dacă nu există niciun răspuns la tratamentul medicamentos, trebuie utilizat un stimulator cardiac artificial. Dacă este prezentă ischemia miocardică, aceasta trebuie eliminată cât mai repede posibil.

Tahiaritmii supraventriculare

Fibrilație atrială și flutter atrial. Este necesar să se monitorizeze ritmul cardiac, mai ales în prezența disfuncției miocardice diastolice. Cu toate acestea, în insuficiența cardiacă restrictivă sau tamponada cardiacă, când ritmul cardiac scade rapid, starea pacientului se poate agrava brusc.

În funcție de situația clinică, este posibilă menținerea normosistolei cu aritmie persistentă sau restabilirea și menținerea ritmului sinusal. Dacă tulburarea de ritm este de natură paroxistică, după stabilizarea stării, trebuie luată în considerare oportunitatea cardioversiei medicamentoase sau electrice. Dacă paroxismul durează mai puțin de 48 de ore, nu este necesară utilizarea anticoagulantelor.

Tabelul 7. - Tratamentul aritmiilor în ICA

Dacă aritmia durează mai mult de 48 de ore, este necesar să se utilizeze anticoagulante și să se mențină normosistolul cu medicamente adecvate timp de cel puțin trei săptămâni înainte de cardioversie. În cazuri mai severe: cu hipotensiune arterială, congestie pulmonară severă, cardioversia electrică de urgență este indicată pe fondul administrării unei doze terapeutice de heparină. Durata utilizării anticoagulantelor după cardioversie cu succes trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni. La pacienții cu fibrilație atrială persistentă și flutter, recomandarea utilizării anticoagulantelor depinde de riscul de tromboembolism arterial și este discutată în ghidurile relevante.

Pentru a reduce ritmul cardiac și a preveni reapariția aritmiei, se folosesc beta-blocante. Digitalizarea rapidă ar trebui, de asemenea, luată în considerare, mai ales când fibrilația atrială este secundară AHF. Amiodarona este utilizată în mod obișnuit pentru cardioversia medicamentoasă și pentru a preveni reapariția aritmiei.

Pacienții cu EF scăzut nu trebuie să utilizeze medicamente antiaritmice de clasa I, verapamil și diltiazem. În cazuri rare, verapamilul poate fi luat în considerare la pacienții fără o scădere semnificativă a contractilității VS pentru a controla frecvența cardiacă sau pentru a elimina tahicardia paroxistica supraventriculară cu complexe QRS înguste.

Aritmii ventriculare.

Fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară susținută necesită EIT imediat și, dacă este necesar, suport respirator.

Amiodarona și beta-blocantele pot preveni reapariția lor.

În caz de reapariție a aritmiilor ventriculare severe și instabilitate hemodinamică, este necesar să se efectueze imediat studii CAG și electrofiziologice.

Alte tipuri de tratament:- ca optiune de tratament, dupa trecerea la stadiul terminal al ICC, este implantarea unor dispozitive auxiliare mecanice de sustinere a ventriculului stang, precum si transplantul cardiac (pentru mai multe detalii vezi tratamentul ICC).

Intervenție chirurgicală

1) Angiografia coronariană de urgență trebuie efectuat cât mai curând posibil la pacienții cu angină severă, modificări profunde sau dinamice ale ECG, aritmii severe sau instabilitate hemodinamică la internare sau în perioada de urmărire. Acești pacienți reprezintă 2-15% dintre pacienții internați cu diagnostic de BP ST ACS.
Pacienții cu risc trombotic ridicat și cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic trebuie să fie supuși fără întârziere testelor angiografice. Mai ales în prezența simptomelor clinice de IC sau instabilitate hemodinamică progresivă (șoc) și aritmii cardiace care pun viața în pericol (VF-fibrilație ventriculară, TV-tahicardie ventriculară) (Tabelul 8).

Tabelul 8- Predictorii de risc trombotic ridicat sau risc crescut de infarct miocardic, care sunt o indicație pentru angiografia coronariană de urgență


Pacienții cu simptome ischemice persistente și semne de deprimare a segmentului ST în derivațiile precordiale anterioare (în special în combinație cu troponina crescută), care pot indica probabilă ischemie transmurală posterioară, trebuie să fie supuși unei coronariografii de urgență (<2 ч).
Pacienții cu simptome persistente sau creșteri documentate ale troponinei în absența modificărilor ECG semnificative din punct de vedere diagnostic necesită, de asemenea, angiografia coronariană urgentă pentru a identifica ocluzia trombotică acută în artera circumflexă stângă. Mai ales în cazurile în care diagnosticul diferențial al unei alte situații clinice rămâne neclar.

2) Tratament chirurgical. Pentru unele boli care stau la baza apariției AHF, intervenția chirurgicală urgentă poate îmbunătăți prognosticul (Tabelul 9). Metodele de tratament chirurgical includ revascularizarea miocardului, corectarea defectelor anatomice ale inimii, inclusiv înlocuirea și reconstrucția valvei și mijloace mecanice de sprijin circulator temporar. Cea mai importantă metodă de diagnostic atunci când se determină indicațiile pentru intervenție chirurgicală este ecocardiografia.

Tabelul 9- Boli de inima in AHF care necesita corectie chirurgicala

3) Transplantul cardiac. Necesitatea transplantului cardiac apare de obicei în miocardita acută severă, cardiomiopatia postpartum și infarctul miocardic major cu prognostic prost după revascularizare.
Transplantul cardiac nu este posibil până când starea pacientului este stabilizată cu suport circulator mecanic.

4) Metode mecanice de susținere a circulației sanguine. Suportul circulator mecanic temporar este indicat pacienților cu ICA care nu răspund la tratamentul standard, atunci când este posibilă restabilirea funcției miocardice, sunt indicate corectarea chirurgicală a tulburărilor existente cu o îmbunătățire semnificativă a funcției cardiace, sau transplantul cardiac.

Dispozitivele Levitronix- se referă la dispozitive care asigură suport hemodinamic (de la câteva zile până la câteva luni), cu traumatisme minime ale elementelor celulare sanguine. Fara oxigenare.
Contrapulsarea cu balon intra-aortic (IABP)
O componentă standard a tratamentului pentru pacienții cu șoc cardiogen sau insuficiență acută severă a VS în următoarele cazuri:
- lipsa răspunsului rapid la administrarea de lichide, tratament cu vasodilatatoare și suport inotrop;
- insuficiență mitrală severă sau ruptură a septului interventricular pentru stabilizarea hemodinamicii, permițând efectuarea măsurilor diagnostice și terapeutice necesare;
- ischemie miocardică severă (ca pregătire pentru angiografia coronariană și revascularizare).

VACP poate îmbunătăți semnificativ hemodinamica, dar trebuie efectuată atunci când este posibilă eliminarea cauzei AHF - revascularizarea miocardică, înlocuirea valvei cardiace sau transplantul cardiac, sau manifestările sale pot regresa spontan - asomare miocardică după IAM, intervenție chirurgicală pe cord deschis, miocardită.
VACP este contraindicată în disecția aortică, insuficiența aortică severă, boala arterială periferică severă, cauzele insolubile ale insuficienței cardiace și insuficiența multiplă de organe.

Oxigenare cu membrană extracorporală (ECMO)
ECMO este utilizarea dispozitivelor mecanice pentru a susține temporar (de la câteva zile până la câteva luni) funcția inimii și/sau plămânilor (în totalitate sau parțial) în timpul insuficienței cardiopulmonare, ceea ce duce la restabilirea funcției organelor sau la înlocuirea acesteia.
Indicații pentru ECMO pentru insuficiența cardiacă la adulți - șoc cardiogen:
- Perfuzie tisulară insuficientă care se manifestă prin hipotensiune arterială și debit cardiac scăzut, în ciuda controlului adecvat al volumului
- Șocul persistă în ciuda administrării de volum, inotropi și vasoconstrictori și pomparea cu balon intra-aortic dacă este necesar

Implantarea dispozitivelor de asistență VAD:
Utilizarea acestor dispozitive în tratamentul insuficienței cardiace severe este luată în considerare în două aspecte. Prima este o „punte” către transplantul de inimă, adică. dispozitivul este utilizat temporar în timp ce pacientul așteaptă o inimă donatoare. Al doilea este o „punte” către recuperare, când, datorită utilizării unui ventricul artificial al inimii, funcția mușchiului inimii este restabilită.

5) Ultrafiltrare
Ultrafiltrarea venovenoasă izolată este uneori utilizată pentru a elimina lichidul la pacienții cu IC, deși este de obicei folosită ca terapie de rezervă pentru rezistența la diuretic.

Acțiuni preventive:
Baza cardiologiei de urgență ar trebui să fie prevenirea activă a afecțiunilor cardiace de urgență.
Există trei domenii pentru prevenirea urgențelor cardiace:
- prevenirea primară a bolilor cardiovasculare;
- prevenirea secundară a bolilor cardiovasculare existente;
- prevenirea urgențelor în timpul exacerbării bolilor cardiovasculare.

Prevenirea urgențelor— un set de măsuri de urgență pentru a preveni apariția unei urgențe cardiace sau a complicațiilor acesteia.
Prevenirea situațiilor de urgență include:
1) măsuri imediate pentru prevenirea dezvoltării unei afecțiuni cardiace de urgență cu o creștere bruscă a riscului de apariție a acesteia (cu o agravare a cursului bolii cardiovasculare, anemie, hipoxie; înainte de stres fizic, emoțional sau hemodinamic inevitabil ridicat, intervenție chirurgicală) , etc.);
2) un set de măsuri de autoajutorare utilizate de pacienții cu boli cardiovasculare în cazul unei stări de urgență în cadrul unui program individual elaborat anterior de un medic;
3) îngrijire medicală de urgență cât mai devreme posibilă și minim suficientă;
4) măsuri suplimentare pentru prevenirea dezvoltării complicațiilor afecțiunilor cardiace de urgență.

Dezvoltarea programelor individuale de autoajutorare pentru pacienții cu boli cardiovasculare de către medicul curant poate fi de beneficiu semnificativ.

Baza îngrijirii cardiace de urgență este organizarea și echipamentul elementar al procesului de diagnostic și tratament și, cel mai important, specialiști cu gândire clinică, experiență practică și dăruire.

Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic și tratament descrise în protocol
Criterii pentru eficacitatea tratamentului pacienților cu AHF:
Evaluarea eficacității tratamentului pentru AHF:
1. realizarea ameliorarii simptomatice;
2. supraviețuirea pe termen lung a pacienților după ICA;
3. creşterea speranţei de viaţă.

Medicamente (ingrediente active) utilizate în tratament

Edem pulmonar prin insuficiență cardiacă, criză hipertensivă

Creșterea manifestărilor (decompensarea) insuficienței cardiace cronice

Încălcarea integrității valvelor sau camerelor inimii; tamponada cardiacă

Hipertrofie miocardică severă (în special cu prezența stenozei subaortice).

Creșterea presiunii în circulația pulmonară (embolie pulmonară, boli pulmonare acute etc.).

Tahie sau bradiaritmii.

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan, 2013
   1. 1. Ghidurile Societății Europene de Cardiologie pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice, Eur Heart J 2012. 2. Revizuirea ghidurilor Asociației Americane de Cardiologie din 2010 pentru CPR și îngrijire cardiovasculară de urgență. 3. Jurnalul „Terapia și Prevenția Cardiovasculare” 2006; 5 (6), Anexa 1. 4. Principii de tratament al insuficienței cardiace acute Yavelov I.S. Centrul pentru Ateroscleroză, Institutul de Cercetare în Medicină Fizico-Chimică, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova, Jurnalul „Medicina de urgență”1-2(32-33) 2011 / Recomandări practice. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High-Output Failure; Edem pulmonar // Boli cardiace. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Management of Heart Failure // Heart Disease. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Insuficiența cardiacă acută: o nouă abordare a patogenezei și tratamentului acesteia // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Grupul de lucru pentru managementul infarctului miocardic acut al Societății Europene de Cardiologie. Managementul infarctului miocardic acut la pacientul cu supradenivelare de segment St // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Ghid 2000 pentru Resuscitare Cardiopulmonară și Îngrijire Cardiovasculară de Urgență. Consensul internațional asupra științei. Asociația Americană a Inimii în colaborare cu Comitetul Internațional de Legătură pentru Resuscitare (ILCOR) // Circulație. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarct // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Ghid actualizat ACC/AHA pentru managementul pacienţilor cu infarct miocardic acut. Un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru Managementul Infarctului Miocardic Acut). Versiunea Web. 12. Lee T. Managementul insuficienței cardiace. Ghid // Boli de inimă. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Actualizare ghid ACC/AHA pentru managementul pacienților cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru managementul pacienților cu angină instabilă) ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Grupul de lucru pentru managementul sindroamelor coronariene acute al Societății Europene de Cardiologie. Managementul sindroamelor coronariene acute la pacientii care se prezinta fara supradenivelare persistenta a segmentului ST // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Treatment of Heart Failure: Assisted Circulation // Heart Disease. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Actualizarea ghidurilor ACC/AHA pentru managementul pacienților cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare a segmentului ST-2002: articol rezumat Un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru Managementul pacienților cu angină instabilă) // Circulație. - 2002, 1 octombrie. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Tratamentul insuficienței cardiace: Metode farmacologice // Boli cardiace. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co, 2001. - 562 - 599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., pentru rezultatele unui studiu prospectiv de milrinonă intravenoasă pentru exacerbările insuficienței cardiace cronice (OPTIME-CHF). Milrinona intravenoasă pe termen scurt pentru exacerbarea acută a insuficienței cardiace cronice: un studiu controlat randomizat // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. și colab. în numele anchetatorilor studiului RUSSLAN. Siguranța și eficacitatea unui nou sensibilizator de calciu, levosimendan, la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă din cauza unui infarct miocardic acut. Un studiu randomizat, controlat cu placebo, dublu-orb (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Comitetul de Publicare pentru Investigatorii VMAC. Nesiritida intravenoasă vs nitroglicerină pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive decompensate: un studiu controlat randomizat // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Raportul grupului operativ. Ghid pentru diagnosticul și managementul emboliei pulmonare acute // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (un inhibitor de oxid nitric sintetaza) este eficient în tratamentul șocului cardiogen // Circulație. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Ghid ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienților cu fibrilație atrială. Un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines și al Comitetului Societății Europene de Cardiologie pentru Ghiduri de Practică și Conferințe de Politici (Comitetul de Dezvoltare a Ghidurilor pentru Managementul Pacienților cu Fibrilație Atrială). Dezvoltat în colaborare cu Societatea Nord-Americană de Pacing și Electrofiziologie // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. Consiliul European de Resuscitare. Ghid pentru resuscitare. - Ediţie, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. şi colab. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Chest.- 2001. - 119. - 22S-38S.
   Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
2. Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
3. Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
4. Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
5. Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Adenozină

Alteplază

Amiodarona

Amrinone

Atropină

Injecție cu vasopresină

Heparina de sodiu

Dalteparina

Digoxină

Dobutamina

Dopamina

izoproterenol

Dinitrat de izosorbid

Captopril

Levosimendan

Lidocaina

Metoprolol

Milrinone

Morfină

Nitroprusiatul de sodiu

Nicardipină

Nitroglicerină

Noradrenalina

Propranolol

Salbutamol

4.5 INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA

DEFINIȚIE.

Insuficiența cardiacă acută, care apare ca urmare a afectarii contractilității miocardice, a scăderii debitului sistolic și cardiac, se manifestă prin mai multe sindroame clinice extrem de severe: șoc cardiogen, edem pulmonar, cor pulmonar acut decompensat etc.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ.

Contractilitatea miocardului scade fie ca urmare a supraîncărcării sale cu creșterea sarcinii hemodinamice pe inima stângă sau dreaptă, fie ca urmare a scăderii masei funcționale a miocardului sau a scăderii complianței pereților camerei. Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă atunci când:

Încălcarea funcției diastolice și/sau sistolice a miocardului, datorită dezvoltării infarctului (cea mai frecventă cauză), bolilor inflamatorii sau distrofice ale miocardului, precum și tahi- și bradiaritmii;

Apariția bruscă a supraîncărcării miocardice în partea corespunzătoare a inimii datorită creșterii rapide și semnificative a rezistenței în tractul de ieșire (în aortă - criză hipertensivă; în artera pulmonară - tromboembolism masiv al ramurilor arterei pulmonare, o prelungită atac de astm bronșic cu dezvoltarea emfizemului pulmonar acut etc.) sau încărcare de volum (masă crescută de sânge circulant, de exemplu, cu perfuzii masive de lichid - o variantă a tipului hiperkinetic de hemodinamică);

Tulburări acute ale hemodinamicii intracardiace datorate rupturii septului interventricular sau dezvoltării insuficienței aortice, mitrale sau tricuspide (infarct septal, infarct sau avulsiune a mușchiului papilar, endocardită bacteriană cu perforarea foițelor valvei, ruptura coardelor, traumatisme) ;

Încărcare crescută (stres fizic sau psiho-emoțional, aflux crescut în poziție orizontală etc.) asupra miocardului decompensat la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică mai mult sau mai puțin severă datorată malformațiilor cardiace congenitale sau dobândite, cardioscleroză post-infarct, hipertrofică sau cardiomiopatie dilatativă.

O scădere a funcției contractile miocardice duce la o serie de modificări compensatorii ale hemodinamicii:

Pentru a menține debitul cardiac cu o scădere a volumului stroke, ritmul cardiac crește, ceea ce este însoțit de o scurtare a diastolei, scăderea umplerii diastolice și duce la o scădere și mai mare a volumului stroke;

Odată cu scăderea contractilității ventriculare, presiunea în atrii și vene crește, ducând la formarea stagnării în acea parte a fluxului sanguin care precede camera miocardului decompensat. Creșterea presiunii venoase contribuie la creșterea umplerii diastolice a camerei corespunzătoare și, conform legii Frank-Starling, ejecția șocului, dar o creștere a preîncărcării duce la creșterea consumului de energie miocardică și la progresia decompensării. Insuficiența ventriculară stângă congestivă acută se manifestă printr-o creștere a presiunii în sistemul arterei pulmonare (care este agravată de reflexul Kitaev - îngustarea arteriolelor pulmonare ca răspuns la creșterea presiunii în atriul stâng), deteriorarea respirației externe și oxigenarea sângelui, și, când presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare depășește presiunea oncotică și osmotică, duce mai întâi la edem pulmonar interstițial și apoi la edem pulmonar alveolar;

Când debitul cardiac scade, menținerea unui nivel suficient al tensiunii arteriale se realizează prin creșterea rezistenței periferice. Cu toate acestea, aceasta duce la o creștere a postsarcinii și o deteriorare a perfuziei tisulare (inclusiv perfuzia organelor vitale - inimă, rinichi, creier), care este deosebit de pronunțată atunci când mecanismele compensatorii sunt insuficiente și tensiunea arterială scade.

O creștere a rezistenței periferice, șuntarea și sechestrarea sângelui și o încetinire a fluxului sanguin tisular, care sunt în primul rând caracteristice șocului, contribuie la exudarea părții lichide a sângelui în țesut și, prin urmare, se dezvoltă hipovolemia, hemoconcentrarea, deteriorarea proprietățile reologice ale sângelui și condițiile sunt create pentru dezvoltarea complicațiilor trombotice.

Cu diverse variante clinice pot trece în prim-plan anumite variante de tulburări hemodinamice.

TABLA CLINICA SI CLASIFICARE.

În funcție de tipul de hemodinamică, camera afectată a inimii și unele caracteristici ale patogenezei, se disting următoarele variante clinice de insuficiență cardiacă acută:

A) cu un tip de hemodinamic stagnant: ventricul drept (congestie venoasă în circulația sistemică), ventricularul stâng (astm cardiac);

B) cu hemodinamică hipokinetică de tip 1 (sindromul debitului mic - șoc cardiogen): Șoc aritmic Soc reflex Un adevărat șoc. 1 Tabloul clinic al șocului cardiogen se poate dezvolta cu hipovolemie premergătoare unui atac de cord (pe fondul terapiei diuretice active, diaree abundentă etc.)

Întrucât infarctul miocardic este una dintre cele mai frecvente cauze de insuficiență cardiacă acută, clasificarea lui în această boală prezintă interes (Tabelul 8).

Tabelul 8Clasificarea insuficienței cardiace acute în timpul infarctului miocardic (pe baza Killip T. și Kimball J., 1967)

Clasă	Semne clinice de deficiență	Frecvență	Mortalitate	Principiile tratamentului farmacologic
	Nu există șuierături sau al treilea sunete în plămâni			Nu este necesar
	Wheezing în plămâni nu mai mult de 50% din suprafață sau al treilea ton			Reduceți preîncărcarea folosind în principal diuretice
	Crestături în plămâni pe mai mult de 50% din suprafață (adesea o imagine a edemului pulmonar)			Reducerea preîncărcării cu diuretice și nitrați și, dacă este ineficientă, creșterea debitului cardiac cu agenți inotropi non-glicozidici
	Șoc cardiogen		80-100	În funcție de varianta clinică, severitatea și tipul hemodinamicii, diferite combinații de perfuzie și terapie inotropă

Insuficiență ventriculară dreaptă congestivă acută

se manifestă prin stagnare venoasă în circulația sistemică cu creșterea presiunii venoase sistemice, umflarea venelor (cel mai bine observată la gât) și ficat și tahicardie; umflarea poate apărea în părțile inferioare ale corpului (în poziție orizontală - pe spate sau lateral). Din punct de vedere clinic, se deosebește de insuficiența ventriculară dreaptă cronică prin dureri intense în zona ficatului, agravate la palpare. Se determină semnele de dilatare și supraîncărcare a inimii drepte (extinderea granițelor inimii spre dreapta, suflu sistolic peste procesul xifoid și ritmul galopului protodiastolic, accentuarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară și modificări ECG corespunzătoare). O scădere a presiunii de umplere a ventriculului stâng din cauza insuficienței ventriculare drepte poate duce la o scădere a volumului minute al ventriculului stâng și la dezvoltarea hipotensiunii arteriale până la imaginea șocului cardiogen (vezi).

Cu tamponada pericardică, pericardita constrictivă, modelul de congestie într-un cerc mare nu este asociat cu insuficiența contractilă a funcției contractile miocardice, iar tratamentul are ca scop restabilirea umplerii diastolice a inimii.

Insuficiența biventriculară, când insuficiența ventriculară dreaptă congestivă însoțește insuficiența ventriculară stângă, nu este discutată în această secțiune, deoarece tratamentul acesteia diferă puțin de tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute severe.

Insuficiență ventriculară stângă congestivă acută

se manifestă clinic: dificultăți paroxistice de respirație, sufocare dureroasă și ortopnee, care apar mai des noaptea, uneori - respirație Cheyne-Stokes, tuse (întâi uscată, iar apoi cu spută, care nu aduce alinare), mai târziu - spumă spumoasă, adesea colorată roz, paloare, acrocianoză, hiperhidroză și este însoțită de agitație și frică de moarte. În caz de congestie acută, este posibil ca la început să nu se audă zgomote umede sau să fie detectată o cantitate mică de zgomote fine pe părțile inferioare ale plămânilor; umflarea membranei mucoase a bronhiilor mici se poate manifesta ca o imagine moderată a obstrucției bronșice cu prelungirea expirației, respirație șuierătoare uscată și semne de emfizem pulmonar. Pentru diagnosticul diferențial cu astm bronșic, disocierea dintre severitatea stării și (în absența unei naturi expiratorii pronunțate a dificultății de respirație și a „zonelor tăcute”) poate servi lipsa imaginii auscultatorii. Raznetele puternice, variate, umede peste toți plămânii, care pot fi auzite de la distanță - respirația clocotită, sunt caracteristice unei imagini detaliate a edemului alveolar. Posibilă expansiune acută a inimii spre stânga, apariția unui suflu sistolic la vârful inimii, un ritm de galop proto-diastolic, precum și un accent pe al doilea ton pe artera pulmonară și alte semne de încărcare pe inima dreaptă până la imaginea insuficienței ventriculare drepte; Este posibilă tahicardie până la 120-150 pe minut. Tensiunea arterială, în funcție de nivelul inițial, poate fi normală, ridicată sau scăzută.

Tabloul congestiei acute în circulația pulmonară, care se dezvoltă odată cu stenoza orificiului atrioventricular stâng, este în esență insuficiență atrială stângă, dar este considerată în mod tradițional împreună cu insuficiența ventriculară stângă.

Șoc cardiogen

Sindrom clinic caracterizat prin hipotensiune arterială (TAS mai mică de 90-80 mm Hg, sau 30 mm Hg sub nivelul „de lucru” la persoanele cu hipertensiune arterială, scăderea presiunii pulsului și semne de deteriorare accentuată a microcirculației și perfuziei tisulare, inclusiv sângele alimentarea creierului și rinichilor (letargie sau agitație, o scădere a diurezei mai puțin de 20 ml pe oră, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, cianoză cenușie, model de piele marmorată); tahicardie sinusală, care are un caracter compensator.

O scădere a debitului cardiac cu un tablou clinic de șoc cardiogen poate fi observată într-o serie de stări patologice care nu sunt asociate cu insuficiența funcției contractile miocardice - cu obstrucție acută a orificiului atrioventricular de către un mixom atrial sau tromb al unei valve protetice, cu pericardic. tamponada, cu embolie pulmonară masivă. Aceste afecțiuni sunt adesea combinate cu tabloul clinic al insuficienței ventriculare drepte acute. Tamponarea pericardică și obstrucția orificiului atrioventricular necesită intervenție chirurgicală imediată; terapia medicamentoasă în aceste cazuri nu poate decât să înrăutățească situația. În plus, imaginea șocului în timpul infarctului miocardic este uneori imitată prin disecția anevrismului de aortă (vezi), ceea ce necesită diagnostic diferențial, deoarece necesită o abordare terapeutică fundamental diferită.

Există trei variante clinice principale de șoc cardiogen:

- șoc aritmic se dezvoltă ca urmare a scăderii volumului minut al circulației sanguine din cauza tahicardiei/sau bradicardiei/bradiaritmiei; după oprirea tulburării de ritm, hemodinamica adecvată este restabilită rapid;

- șoc reflex(colapsul durerii) se dezvoltă ca reacție la durere și se caracterizează printr-un răspuns rapid la terapia durerii; absența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă, deteriorarea perfuziei tisulare (în special, cianoză gri); presiunea pulsului depășește de obicei un nivel critic;

- adevărat șoc cardiogen se dezvoltă atunci când volumul afectarii depășește 40-50% din masa miocardului ventricular stâng (mai des cu infarcte anterolaterale și repetate, la persoanele peste 60 de ani, pe fondul hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat), se caracterizează prin o imagine detaliată a șocului, rezistentă la terapie, adesea combinată cu insuficiență ventriculară stângă congestivă; În funcție de criteriile de diagnostic alese pentru această afecțiune, ratele de mortalitate raportate (în absența tratamentului chirurgical) variază între 80-100%.

În unele cazuri, în special cu dezvoltarea infarctului miocardic la pacienții care primesc diuretice, șocul în curs de dezvoltare are caracterul hipovolemic, iar hemodinamica adecvată este relativ ușor restabilită prin completarea volumului circulant.

CRITERII DE DIAGNOSTIC.

Unul dintre cele mai consistente semne de insuficiență cardiacă acută este tahicardia sinusală (în absența sindromului de sinus bolnav, bloc AV complet sau bradicardie sinusală reflexă); caracterizat prin extinderea granițelor inimii spre stânga sau dreapta și aspectulIIItonuri la vârf sau deasupra procesului xifoid.

Pentru insuficienta ventriculara dreapta congestiva acuta au valoare de diagnostic:

Umflarea venelor gâtului și a ficatului,

semnul Kussmaul (umflarea venelor jugulare la inspirație),

Durere intensă în hipocondrul drept,

Semne ECG de suprasolicitare acută a ventriculului drept (tip S 1 -Q 3, creșterea undei R în derivațiile V I, II și formarea unei unde S profunde în derivațiile V 4-6, depresie ST I, II, aVL și elevație ST III, aVF, precum și în derivațiile V 1,2; este posibil să se formeze o blocare a ramurii drepte a fasciculului, unde T negative în derivațiile III, aVF, V 1-4) și atriul drept (unde ascuțite înalte P II, III).

Pentru insuficiența ventriculară stângă congestivă acută au valoare diagnostica

Dificultăți de respirație de severitate variată, până la sufocare,

Tuse paroxistică, uscată sau cu spumă spumoasă, care formează spumă din gură și nas,

- poziție ortopnee,

- prezența ralelor umede auzite peste zona de la secțiunile posterior-inferioare până la întreaga suprafață a toracelui; rafale locale cu bule mici sunt caracteristice astmului cardiac; cu edem pulmonar avansat, zgomote cu bule mari se aud pe toată suprafața plămânilor și la distanță (respirație cu barbotare)

Șoc cardiogen în stadiul prespital este diagnosticat pe baza:

O scădere a PAS mai mică de 90-80 mm Hg. (sau 30 mmHg sub nivelul „de lucru” la persoanele cu hipertensiune arterială),

Scăderea presiunii pulsului - mai puțin de 25-20 mm Hg,

- semne de afectare a microcirculației și perfuziei tisulare - o scădere a diurezei de mai puțin de 20 ml pe oră, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, cianoză cenușie, model de piele marmorată, în unele cazuri - vene periferice prăbușite.

ALGORITM PENTRU TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI CARDIACA ACUTĂ ÎN ETAPA PRESPITALIALĂ.

Pentru orice variantă clinică a insuficienței cardiace acute, este indicată corectarea promptă a stării care a dus la dezvoltarea unei astfel de complicații formidabile:

Dacă cauza este aritmia cardiacă, baza pentru normalizarea hemodinamicii și stabilizarea stării pacientului este restabilirea ritmului cardiac normal.

a) Pentru paroxismele de tahicardie și tahiaritmie este indicată terapia cu puls electric, iar dacă este imposibil să se efectueze în cel mai scurt timp posibil, se indică terapia antiaritmică specifică, în funcție de natura tulburării de ritm (vezi capitolul „”)

b) În cazul formei tahisistolice de formă constantă a fibrilației atriale, fibrilației atriale de durată necunoscută sau paroxismului fibrilației atriale mai vechi de o zi, este necesar să se efectueze digitalizarea rapidă prin administrarea intravenoasă a digoxinei în doză inițială de 1 ml de soluție 0,025%,

c) cu bradicardie sinusala si bloc sinoatrial este suficienta cresterea ritmului cardiac prin administrarea intravenoasa a 0,3-1 ml solutie de atropina 0,1%. Dacă este ineficient și cu alte bradiaritmii - ritm lent de la conexiunea AV (înlocuire), bloc AV de gradul II-III, este indicată stimularea electrică. Imposibilitatea efectuării acesteia servește ca indicație pentru tratamentul medicamentos (pentru mai multe detalii, vezi capitolul „”);

Dacă cauza este infarctul miocardic, atunci una dintre cele mai eficiente metode de combatere a decompensării este restabilirea rapidă a fluxului sanguin coronarian prin artera afectată, care poate fi realizată în îngrijirea prespitalicească folosind tromboliza sistemică (vezi capitolul „”);

Dacă acuta a fost rezultatul tulburărilor acute dezvoltate ale hemodinamicii intracardiace datorate traumatismelor, rupturii miocardice, deteriorarea aparatului valvular, este indicată spitalizarea de urgență de către o echipă specială într-un spital specializat în chirurgie pentru a acorda îngrijiri chirurgicale.

Cu toate acestea, în practică, este mai des necesar să se limiteze (cel puțin în prima etapă a îngrijirii) la terapia patogenetică și simptomatică. Sarcina principală este menținerea funcției adecvate de pompare a inimii, pentru care sunt utilizate abordări diferite în funcție de varianta clinică a insuficienței cardiace acute. În orice caz, oxigenoterapia joacă un anumit rol în lupta împotriva hipoxemiei - inhalarea oxigenului umidificat printr-un cateter nazal cu o rată de 6-8 l/min.

Tratamentul insuficientei ventriculare drepte congestive acute constă în corectarea afecțiunilor care îi sunt cauza – embolie pulmonară (vezi), starea astmatică (vezi), etc. Această afecțiune nu necesită terapie independentă.

Combinația dintre insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută cu insuficiența ventriculară stângă congestivă este o indicație de terapie conform principiilor de tratament ale acesteia din urmă.

Combinația insuficienței ventriculare drepte congestive acute cu sindromul de debit mic (șoc cardiogen), cauzată de scăderea fluxului sanguin în circulația pulmonară și ventriculul stâng, poate necesita perfuzie de lichid, uneori cuplată cu terapie inotropă.

În tratamentul insuficienței ventriculare stângi congestive acute Sunt evidențiate următoarele domenii:

1. Reducerea preîncărcării asupra miocardului și a presiunii în artera pulmonară, pentru care se folosesc poziția adecvată a corpului și medicamente care au efect vasodilatator venos - Lasix, morfină, nitrați.

2. Deshidratare.

3. Suprimarea centrului respirator, reducând munca mușchilor respiratori și astfel oferind odihnă fizică pacientului. Suprimarea centrului respirator ajută la ameliorarea așa-numitei „panici respiratorii” (respirație neadecvat profundă și frecventă), ducând la o creștere suplimentară a modificărilor bază acidă echilibru.

4. Luptă împotriva spumei.

5. Terapie inotropă (după indicații stricte).

6. Combaterea permeabilității membranei crescute (dacă terapia standard este ineficientă).

7. Corectarea tulburărilor microcirculatorii (ca măsură auxiliară).

1. Tratamentul insuficienței cardiace congestive acute începe cu administrarea de nitroglicerină sublinguală în doză de 0,5-1 mg (1-2 comprimate) și oferirea pacientului într-o poziție ridicată (în cazul unei imagini neexprimate a congestiei - un cap ridicat, în caz de edem pulmonar avansat - o poziție șezând cu picioarele în jos); Aceste măsuri nu sunt efectuate în cazurile de hipotensiune arterială severă.

2. Un agent farmacologic universal pentru insuficiența cardiacă congestivă acută este furosemidul (, Urix), care reduce sarcina hemodinamică asupra miocardului datorită vasodilatației venoase în 5-15 minute după administrarea IV. Datorită efectului diuretic care se dezvoltă ulterior, preîncărcarea scade și mai mult. Furosemidul se administrează intravenos sub formă de bolus fără diluare în doză de 20 mg pentru semne minime de congestie până la 200 mg pentru edem pulmonar extrem de sever.

3. Cu cât tahipneea și agitația psihomotorie sunt mai pronunțate, cu atât mai indicată este adăugarea la terapie a unui analgezic narcotic - morfina, care, pe lângă vasodilatația venoasă și reducerea preîncărcării miocardului, deja la 5-10 minute după administrare reduce activitatea mușchii respiratori, suprimă centrul respirator, ceea ce asigură o reducere suplimentară a sarcinii asupra inimii. Un anumit rol joacă și capacitatea sa de a reduce agitația psihomotorie și activitatea simpatoadrenală; medicamentul se administrează intravenos în doze fracționate de 2-5 mg (pentru care 1 ml de soluție 1% se ajustează la 10 ml cu soluție izotonică de clorură de sodiu și se administrează 2-5 ml) cu administrare repetată dacă este necesar după 15 minute. Contraindicațiile sunt tulburările de ritm respirator (respirația Cheyne-Stokes), deprimarea severă a centrului respirator, obstrucția acută a căilor respiratorii, corpul pulmonar decompensat cronic și edemul cerebral.

4. Congestia severă în circulația pulmonară în absența hipotensiunii arteriale, rezistentă la terapie sau orice grad de insuficiență ventriculară stângă congestivă acută în timpul infarctului miocardic, precum și edem pulmonar pe fondul unei crize hipertensive fără simptome cerebrale, sunt indicații pentru administrarea intravenoasă. administrarea prin picurare de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid. Perfuzia se efectuează sub monitorizarea constantă a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace la o doză inițială de 10-15 mcg/min, urmată de o creștere la fiecare 3-5 minute cu 10 mcg/min până la obținerea efectului dorit sau la apariția reacțiilor adverse. , în special, o scădere a tensiunii arteriale la 90 mmHg . Artă. (fiecare 10 mg de medicament este diluat în 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%; 1 picătură din soluția rezultată conține 5 mcg de medicament). Contraindicațiile pentru utilizarea nitraților sunt hipotensiunea arterială necompensată, hipovolemia, constricția pericardică și tamponada cardiacă, obstrucția arterei pulmonare și perfuzia cerebrală inadecvată.

5. Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute pe fondul unei crize hipertensive cu simptome cerebrale, administrarea intravenoasă prin picurare a unui vasodilatator mixt cu acțiune miotropă nitroprusiat de sodiu (50 mg în 250 ml soluție de glucoză 5%) este indicată sub controlul sângelui. presiunea și frecvența cardiacă la o doză inițială de 0,5 mcg/kg min, sau 20 mcg/min cu creșterea acesteia la fiecare 5 minute cu 5 mcg/min până la obținerea efectului așteptat (doza medie - 1-3 mcg/kg min), viteza maximă de administrare (5 mcg/kg min) sau dezvoltarea reacțiilor adverse. Spre deosebire de nitrați, nitroprusiatul de sodiu nu numai că reduce preîncărcarea, dar, prin creșterea fluxului arterial către țesuturi, în special, creșterea fluxului sanguin cerebral și renal, reduce și postsarcina, ceea ce duce la o creștere reflexă a debitului cardiac. Nitroprusiatul de sodiu mai des decât nitrații provoacă sindromul „furt”; contraindicațiile pentru utilizarea acestuia sunt coarctația aortei, șunturile arteriovenoase și necesită o atenție deosebită la bătrânețe.

6. Terapia modernă vasodilatatoare, inclusiv diuretice puternice, a redus la minimum importanța sângerării și aplicarea garourilor venoase la extremități, cu toate acestea, dacă este imposibil să se efectueze o terapie adecvată din cauza lipsei de medicamente, aceste metode nu numai că pot. , dar trebuie utilizat, în special în cazul edemului pulmonar cu progresie rapidă (sângerare într-un volum de 300-500 ml).

7. În caz de insuficiență ventriculară stângă congestivă acută, combinată cu șoc cardiogen sau cu scăderea tensiunii arteriale în timpul terapiei care nu a dat un efect pozitiv, este indicată adăugarea de agenți inotropi non-glicozidici la tratament - administrarea intravenoasă de dobutamina în doză de 2,5-10 mcg/kg min, dopamină 5 -20 mcg/kg/min. Hipotensiune arterială persistentă cu PAS sub 60 mmHg. necesită adăugarea de perfuzie de norepinefrină.

8. Mijloacele de combatere directă a spumei în timpul edemului pulmonar sunt „antispumante” - substanțe care asigură distrugerea spumei, reducând tensiunea superficială.Cel mai simplu dintre aceste mijloace sunt vaporii de alcool. Alcoolul este turnat într-un umidificator, trecând oxigen prin acesta, furnizat pacientului printr-un cateter nazal sau o mască de respirație la o rată inițială de 2-3 litri, iar după câteva minute - la o rată de 6-8 litri de oxigen pe 1 minut (mai puțin eficientă este utilizarea de vată umezită cu alcool, introdusă într-o mască); dispariția respirației cu barbotare se observă într-o perioadă de 10-15 minute până la 2-3 ore; cea mai simplă metodă - pulverizarea alcoolului în fața gurii pacientului folosind orice inhalator de buzunar sau o sticlă de pulverizare obișnuită - este cea mai puțin eficientă; în cazuri extreme este posibilă administrarea intravenoasă a 5 ml alcool etilic 96% sub formă de soluție 33%.

9. Semnele persistente de edem pulmonar în timpul stabilizării hemodinamicii pot indica o creștere a permeabilității membranei, ceea ce necesită administrarea de glucocorticoizi în scop de stabilizare a membranei (4-12 mg dexametazonă).

10. În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările de microcirculație, în special cu edem pulmonar de lungă durată, este indicată heparina - 5000 UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare cu o rată de 1 mie UI/oră cu terapia continuată în spital. (vezi capitolul „”).

B. Tratamentul șocului cardiogen este de a crește debitul cardiac și de a îmbunătăți fluxul sanguin periferic în următoarele moduri.

1. Ameliorarea efectelor reflexe adverse asupra hemodinamicii.

2. Combaterea tulburărilor de ritm cardiac.

3. Asigurarea intoarcerii venoase adecvate si umplerii diastolice a ventriculului stang, combaterea hipovolemiei si a tulburarilor proprietatilor reologice ale sangelui.

4. Restabilirea perfuziei tisulare adecvate a organelor vitale.

5. Stimularea contractilității miocardice cu agenți inotropi neglicozidici.

În absența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă (respirație scurtă, rafale umede în părțile posterioare inferioare ale plămânilor), pacientului trebuie să i se acorde o poziție orizontală sau chiar o poziție Trendelenburg (cu capătul capului coborât), ceea ce contribuie la o creștere a întoarcerii venoase, o creștere a debitului cardiac și, de asemenea, o îmbunătățire a fluxului sanguin cerebral în timpul circulației sanguine centralizate.

Indiferent de caracteristicile tabloului clinic, este necesar să se asigure o analgezie completă (vezi capitolul „”).

Oprirea tulburărilor de ritm (vezi mai sus) este cea mai importantă măsură pentru normalizarea debitului cardiac, chiar dacă, după restabilirea normosistolei, nu există restabilirea hemodinamicii adecvate. Bradicardia poate indica o creștere a tonusului vagal și necesită administrarea imediată intravenoasă a 0,5-1 ml soluție de atropină 0,1%.

Pentru combaterea hipovolemiei care apare cu infarctul ventricular drept sau cu deshidratare anterioară (utilizare pe termen lung a diureticelor, transpirații abundente, diaree), se utilizează soluție de clorură de sodiu izotonică intravenoasă în cantitate de până la 200 ml timp de 10-20 de minute cu administrare repetată. a unei doze similare în absenţa efectului sau a complicaţiilor.

Lipsa de efect a întregului complex de măsuri terapeutice, inclusiv lupta activă împotriva hipovolemiei, sau combinația șocului cardiogen cu insuficiența cardiacă congestivă este o indicație pentru utilizarea agenților inotropi din grupul aminelor presoare.

a) dopamina (dopmin) in doza de 1-5 mcg/kg min are efect vasodilatator, in doza de 5-15 mcg/kg min - efecte vasodilatatoare si pozitive inotrope (si cronotrope), iar in doza de 15 -25 mcg/kg min - efecte pozitive inotrope (și cronotrope) și vasoconstrictoare periferice. 200 mg de medicament se dizolvă în 400 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml de amestec conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 mcg de dopamină); doza inițială este de 3-5 mcg/kg min cu o creștere treptată a ratei de administrare până la obținerea efectului, doza maximă (25 mcg/kg min) sau dezvoltarea complicațiilor (cel mai adesea tahicardie sinusală depășind 140 pe minut). sau aritmii ventriculare). Contraindicațiile utilizării sale sunt tireotoxicoza, feocromocitomul, aritmiile cardiace, hipersensibilitatea la disulfură, utilizarea anterioară a inhibitorilor MAO; Dacă ați luat anterior antidepresive triciclice, doza trebuie redusă.

b) dobutamina (Dobutrex), spre deosebire de dopamina, nu afectează receptorii dopaminergici, are un efect inotrop pozitiv mai puternic și o capacitate mai puțin pronunțată de a crește ritmul cardiac și de a provoca aritmii. 250 mg de medicament se diluează în 500 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml de amestec conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 mcg de dobutamina); in monoterapie se prescrie in doza de 2,5 mcg/kg/min. cu o creștere la fiecare 15-30 de minute. cu 2,5 mcg/kg/min. până la obținerea unui efect, efect secundar sau atingerea unei doze de 15 mcg/kg/min, iar când dobutamina este combinată cu dopamină - în dozele maxime tolerate. Contraindicațiile utilizării sale sunt stenoza subaortică hipertrofică idiopatică, stenoza gurii aortice;

c) dacă nu este posibilă utilizarea altor amine presoare sau dacă dapamina și dobutamina sunt ineficiente, norepinefrina poate fi utilizată în doză crescătoare care nu depășește 16 mcg/min (dacă este combinată cu o perfuzie de dobutamina sau dopamină, doza trebuie redusă la jumătate). ). Contraindicațiile la utilizarea sa sunt: ​​feocromocitomul, utilizarea anterioară a inhibitorilor MAO; dacă ați luat anterior antidepresive triciclice, doza trebuie redusă;

Dacă există semne de insuficiență cardiacă congestivă și în cazul utilizării medicamentelor inotrope din grupul aminelor presoare, administrarea de vasodilatatoare periferice - nitrați (nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid la o rată de 5-200 mcg/min) sau nitroprusid de sodiu ( în doză de 0,5-5 mcg/kg) este indicată /min).

În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările microcirculatorii, în special în cazul șocului intratabil pe termen lung, este indicată heparina - 5000 UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare cu o rată de 1 mie UI/oră cu terapia continuată în spital ( vezi capitolul „”).

ERORI COMUNE DE TERAPIE.

Insuficiența cardiacă acută este o afecțiune care pune viața în pericol și, prin urmare, terapia incorectă poate fi fatală. Toate erorile de tratament identificate se datorează recomandărilor învechite, care sunt parțial păstrate în unele standarde moderne de îngrijire medicală în etapa prespitalicească.

Cea mai frecventă greșeală în toate tipurile clinice de insuficiență cardiacă acută este prescrierea de glicozide cardiace. În condiții de hipoxemie, acidoză metabolică și tulburări electrolitice, care sunt prezente invariabil în insuficiența cardiacă acută și provoacă o sensibilitate crescută a miocardului la digitalice, glicozidele cresc riscul de a dezvolta tulburări grave de ritm. Efectul inotrop este atins târziu și afectează atât ventriculul stâng, cât și cel drept, ceea ce poate duce la creșterea hipertensiunii pulmonare.

În insuficiența cardiacă acută, încercările de oprire a aritmiilor paroxistice cu medicamente mai degrabă decât prin cardioversie electrică sunt periculoase, deoarece majoritatea medicamentelor antiaritmice utilizate au un efect inotrop negativ pronunțat (excepțiile sunt în tahicardia paroxistica ventriculară și sulfatul de magneziu în tahicardia paroxistica ventriculară a " tip piruetă”). La fel de periculoase sunt încercările de droguri de combatere a bradiaritmiilor, luate în loc de stimularea cardiacă, care nu este întotdeauna eficientă și poate fi plină de dezvoltarea de aritmii fatale sau de o creștere a necesarului miocardic de oxigen.

În insuficiența ventriculară stângă acută (atât cu sindrom de debit mic, cât și cu hemodinamică congestivă), hormonii glucocorticoizi sunt încă utilizați pe scară largă. În caz de șoc cardiogen, sunt inferioare medicamentelor moderne în efectul lor asupra hemodinamicii, dar utilizarea lor în doze mari agravează deficitul de potasiu și crește riscul de aritmii, chiar fatale, iar în cazul infarctului miocardic, rupturile miocardice devin mai frecvente. iar procesele de cicatrizare se agravează (utilizarea lor poate fi justificată doar în miocardita acută).

În cazul insuficienței ventriculare stângi congestive, se utilizează în mod tradițional aminofilina, a cărei utilizare pentru a reduce presiunea în sistemul arterei pulmonare, a stimula diureza și descărcarea nu este justificată, deoarece medicamentele moderne cu activitate vasodilatatoare și diuretică (vezi mai sus) sunt mult mai eficiente. în acest sens și, spre deosebire de aminofilină, nu cresc cererea miocardică de oxigen și nu au efect aritmogen. Recomandările pentru utilizarea aminofilinei pentru combaterea bronho-obstrucției însoțite de edem par, de asemenea, neconvingătoare, deoarece obstrucția este cauzată nu atât de bronhospasm, cât de edem al membranei mucoase. În plus, obstrucția, prin creșterea rezistenței expiratorii, crește presiunea în alveole, ceea ce previne parțial exsudarea ulterioară a lichidului.

In caz de soc cardiogen se foloseste relativ des mesatonul, care are indicatii foarte inguste doar pentru natura reflexa a hipotensiunii arteriale cauzata de vasodilatatia periferica. Mezatonul nu crește debitul cardiac, ci provoacă doar vasoconstricție periferică, ceea ce duce în cele mai multe cazuri la agravarea tulburărilor de alimentare cu sânge a organelor vitale, crescând sarcina asupra miocardului și înrăutățind prognosticul.

Relativ des, trebuie să se ocupe de administrarea de amine presoare în timpul șocului cardiogen fără o încercare preliminară de a compensa hipovolemie, care, cu un volum sanguin inadecvat, este plină de dezvoltarea unei stări critice de microcirculație cu o agravare fatală a prognosticului. Cu toate acestea, utilizarea excesivă a expansoarelor de plasmă poate provoca dezvoltarea insuficienței cardiace congestive.

Spre deosebire de insuficiența ventriculară dreaptă cronică, acută nu ar trebui să recurgă la sângerare.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE.

Insuficiența circulatorie acută este o indicație directă de spitalizare în secția (unitatea) de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă cardiacă.

Dacă este posibil, pacienții cu șoc cardiogen ar trebui internați într-un spital cu secție de chirurgie cardiacă, deoarece ideile moderne despre tratamentul acestei afecțiuni sunt în mod clar asociate cu contrapulsarea balonului aortic și intervenția chirurgicală precoce.

Transportul se efectuează pe targă în poziție orizontală (pentru șoc cardiogen și insuficiență ventriculară dreaptă) și în poziție șezând pentru insuficiență ventriculară stângă congestivă.