Stadiile clinice ale edemului pulmonar toxic. Tratamentul și diagnosticul edemului pulmonar toxic

Patogeneza. Parenchimul pulmonar este format dintr-un număr mare de alveole. Alveolele sunt cavități microscopice cu pereți subțiri care se deschid în bronhiola terminală. Câteva sute de alveole strâns adiacente una de cealaltă formează o unitate respiratorie - acinus.

Alveolele realizează schimbul de gaze între aerul inhalat și sânge. Esența schimbului de gaze este difuzarea oxigenului din aerul alveolar în sânge și a dioxidului de carbon din sânge în aerul alveolar. Forța motrice a procesului este diferența dintre presiunile parțiale ale gazelor din sânge și din aerul alveolar.

Bariera în calea difuzării gazelor în plămâni este bariera aerohematică. Bariera este formată din 1) un alveolocit de ordinul întâi, 2) un spațiu interstițial - spațiul dintre două membrane bazale, umplut cu fibre și lichid interstițial și 3) celule endoteliale capilare (endoteliocite).

Epiteliul alveolar este format din trei tipuri de celule. Celulele de tip 1 sunt structuri foarte aplatizate care căptușesc cavitatea alveolară. Prin aceste celule difuzează gazele. Alveolocitele de tip 2 sunt implicate în schimbul de surfactant, un surfactant conținut în fluidul care căptușește suprafața interioară a alveolelor. Prin reducerea tensiunii superficiale a pereților alveolelor, această substanță nu le permite să se prăbușească. Celulele de tip 3 sunt macrofage pulmonare care fagocitează particule străine care intră în alveole.

Echilibrul hidric al lichidului din plămâni este asigurat în mod normal prin două mecanisme: reglarea presiunii în circulația pulmonară și nivelul presiunii oncotice în microvascularizație.

Deteriorarea alveolocitelor duce la întreruperea sintezei, secreției și depunerii de surfactant, creșterea permeabilității barierei alveolo-capilare și creșterea exsudației de lichid edematos în lumenul alveolar. În plus, trebuie amintit că una dintre funcțiile „non-respiratorii” ale plămânilor este metabolizarea substanțelor vasoactive (prostaglandine, bradikinine etc.) de către celulele endoteliale capilare. Deteriorarea celulei endoteliale duce la acumularea de substanțe vasoactive în microvasculatură, care, la rândul său, determină o creștere a presiunii hidrostatice. Aceste tulburări hemodinamice la nivelul plămânilor modifică relația normală dintre ventilație și hemoperfuzie.

În funcție de rata edemului pulmonar, toxicele pulmonare sunt împărțite în substanțe care provoacă edem „de tip rapid” și „tip întârziat”. Se bazează pe diferențele în legăturile de declanșare ale patogenezei.

Patogenia edemului de tip „lent”. Deteriorarea barierei aeriene duce la creșterea permeabilității barierei. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. Inițial, permeabilitatea stratului endotelial crește, iar lichidul vascular transpiră în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește interstițială. În faza interstițială, drenajul limfatic este compensator, de aproximativ 10 ori accelerat. Cu toate acestea, această reacție adaptativă se dovedește a fi insuficientă, iar lichidul edematos pătrunde treptat în stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitățile alveolare, umplându-le. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin apariția unor semne clinice distincte.

Deja în stadiile incipiente ale dezvoltării edemului pulmonar toxic, modelul (adâncimea și frecvența) respirației se modifică. O creștere a volumului spațiului interstițial duce la faptul că o întindere mai mică decât de obicei a alveolelor în timpul inspirației servește ca semnal pentru oprirea inhalării și începerea expirației (activarea reflexului Hering-Breuer). În același timp, respirația devine mai frecventă și adâncimea acesteia scade, ceea ce duce la scăderea ventilației alveolare. Respirația devine ineficientă, hipoxia hipoxică crește.

Pe măsură ce edemul progresează, lichidul umple bronhiolele. Datorită mișcării turbulente a aerului în tractul respirator, se formează spumă din lichid edematos bogat în proteine ​​și fragmente de surfactant.

Astfel, esența patogenetică a edemului pulmonar este o creștere a hidratării țesutului pulmonar. Edemul pulmonar are două faze în dezvoltarea sa: 1) eliberarea de plasmă sanguină în spațiul interstițial - faza interstițială, iar apoi 2) se dezvoltă faza alveolară - fluidul se sparge în lumenul alveolelor și al tractului respirator. Lichidul edematos spumos umple plămânii și se dezvoltă o afecțiune care a fost menționată anterior în terapie ca „înec pe uscat”.

Caracteristicile tipului „rapid” de edem sunt că membrana alveolocitelor și a celulelor endoteliale este deteriorată. Acest lucru duce la o creștere bruscă a permeabilității barierei la lichidul interstițial, care umple rapid cavitatea alveolelor (faza alveolară începe mai repede). Lichidul edematos în edemul de tip rapid conține mai multe proteine ​​și fragmente de surfactant, ceea ce închide un „cerc vicios”: lichidul edematos are o presiune osmotică mare, ceea ce crește fluxul de lichid în lumenul alveolelor.

În sângele periferic se observă modificări semnificative ale edemului pulmonar. Pe măsură ce edemul crește și lichidul vascular pătrunde în spațiul interstițial, crește conținutul de hemoglobină (la înălțimea edemului ajunge la 200-230 g/l) și de celule roșii (până la 7-9 1012/l), ceea ce poate fi explicat. nu numai prin îngroșarea sângelui, ci și prin eliberarea elementelor formate din depozit (una dintre reacțiile compensatorii la hipoxie).

Schimbul de gaze în plămâni devine dificil atunci când orice element al barierei aeriene - alveolocite, celule endoteliale, interstițiu - este deteriorat. Ca urmare a tulburărilor de schimb de gaze, se dezvoltă hipoxia hipoxică (înfometarea de oxigen). Schimbul de gaze afectat este principala cauză de deces la cei afectați.

Clinica. În cazurile severe, cursul afectarii toxicilor pulmonari poate fi împărțit în 4 perioade: perioada de contact, perioada latentă, dezvoltarea edemului pulmonar toxic și, într-un curs favorabil, perioada de rezoluție a edemului.

În timpul perioadei de contact, severitatea manifestărilor depinde de efectul iritant al substanței și de concentrația acesteia. În concentrații mici în momentul contactului, iritația nu apare de obicei. Odată cu creșterea concentrației, apar senzații neplăcute în nazofaringe și în spatele sternului, dificultăți de respirație, salivare și tuse. Aceste fenomene dispar atunci când contactul este oprit.

Perioada latentă se caracterizează printr-un sentiment subiectiv de bine. Durata sa pentru substanțele cu acțiune „lentă” este în medie de 4-6-8 ore. Pentru substanțele cu acțiune „rapidă”, perioada de latentă nu depășește de obicei 1-2 ore. Durata perioadei de latentă este determinată de doză. a substantei (concentratia si durata expunerii), deci posibila si o reducere brusca a perioadei de latenta (mai putin de 1 ora) si o crestere la 24 de ore.Faza interstitiala corespunde perioadei de latenta patogenetic.

Principalele manifestări ale intoxicației se observă în perioada de edem pulmonar toxic, când lichidul edematos intră în alveole (faza alveolară). Dificultățile de respirație crește treptat la 50-60 de respirații pe minut (în mod normal 14-16). Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie. Apare o tuse persistentă dureroasă care nu aduce alinare. Treptat, o cantitate mare de sputa spumoasă începe să fie eliberată din gură și nas. Se aud zgomote umede de diferite calibre: „respirație clocotită”. Pe măsură ce umflarea crește, lichidul umple nu numai alveolele, ci și bronhiolele și bronhiile. Edemul atinge dezvoltarea maximă până la sfârșitul primei zile.

În mod convențional, în timpul edemului se disting două perioade: perioada hipoxiei „albastre” și perioada hipoxiei „gri”. Pielea capătă o culoare albăstruie ca urmare a hipoxiei, iar în cazuri extrem de severe, ca urmare a decompensării sistemului cardiovascular, culoarea albastră se schimbă într-o culoare cenușie, „pământoasă”. Puls lent. Tensiunea arterială scade.

Edemul pulmonar atinge vârful de obicei la 16 până la 20 de ore după expunere. La înălțimea edemului se observă moartea persoanelor afectate. Mortalitatea în timpul dezvoltării stadiului alveolar al edemului este de 60-70%.

Cauza morții este hipoxia acută de origine mixtă: 1) hipoxică - o scădere bruscă a permeabilității barierei aeriene ca urmare a edemului, spumare a lichidului edematos în lumenul secțiunilor terminale ale arborelui bronșic; 2) circulator - dezvoltarea insuficienței cardiovasculare acute decompensate în condiții de hipoxie miocardică acută (hipoxie „gri”); încălcarea proprietăților reologice ale sângelui („ingrosare”) ca urmare a edemului pulmonar.

Principii de prevenire și tratament. Pentru a opri intrarea în continuare a toxicului în organism, persoana afectată își pune o mască de gaz. Este necesară evacuarea imediată a celor afectați de la focar. Toate persoanele aduse din zonele afectate de toxici pulmonari sunt supuse supravegherii medicale active pe o perioada de cel putin 48 de ore.Se efectueaza periodic studii clinice de diagnostic.

Nu există antidoturi pentru toxicele pulmonare.

În caz de iritare severă a tractului respirator, se poate folosi medicamentul ficilină, un amestec de anestezice volatile.

Acordarea de asistență pentru dezvoltarea edemului pulmonar toxic include următoarele domenii:

1) reducerea consumului de oxigen: odihna fizica, confortul termic, prescrierea de antitusive (activitatea fizica, tuse persistenta, termogeneza tremurata creste consumul de oxigen);

2) oxigenoterapie - concentrația de oxigen nu trebuie să fie mai mare de 60% pentru a preveni peroxidarea lipidelor în membranele compromise;

3) inhalarea agenților antispumanți: antifomsilan, soluție de alcool etilic;

4) scăderea volumului sanguin circulant: diureză forțată;

5) „descărcare” cercului mic: blocante ganglionare;

6) suport inotrop (stimularea activitatii cardiace): suplimente de calciu, glicozide cardiace;

7) „stabilizarea” membranelor de barieră aeropurtată: glucocorticoizi inhalatori, pro-oxidanți.

Întrebarea 20

CLOR

Este un gaz galben-verzui cu miros puternic iritant, format din molecule diatomice. Sub presiune normală se solidifică la -101°C și se lichefiază la -34°C. Densitatea clorului gazos în condiții normale este de 3,214 kg/m 3, adică. este de aproximativ 2,5 ori mai greu decât aerul și, ca urmare, se acumulează în zone joase, subsoluri, puțuri și tuneluri.

Clorul este solubil în apă: aproximativ două volume din acesta sunt dizolvate într-un volum de apă. Soluția gălbuie rezultată este adesea numită apă cu clor. Activitatea sa chimică este foarte mare - formează compuși cu aproape toate elementele chimice. Principala metodă industrială de producție este electroliza unei soluții concentrate de clorură de sodiu. Consumul anual de clor în lume se ridică la zeci de milioane de tone. Este utilizat în producția de compuși organoclorați (de exemplu, clorură de vinil, cauciuc cloropren, dicloroetan, percloretilenă, clorobenzen) și cloruri anorganice. Se folosește în cantități mari pentru albirea țesăturilor și a pastei de hârtie, dezinfectarea apei potabile, ca dezinfectant și în diverse alte industrii (Fig. 1).Clorul se lichefiază sub presiune chiar și la temperaturi normale. Este depozitat și transportat în cilindri de oțel și rezervoare de cale ferată sub presiune. Când este eliberat în atmosferă, fumează și contaminează corpurile de apă.

În primul război mondial a fost folosit ca agent toxic cu efect asfixiant. Afectează plămânii, irită mucoasele și pielea. Primele semne de otrăvire sunt dureri ascuțite în piept, dureri în ochi, lacrimare, tuse uscată, vărsături, pierderea coordonării, dificultăți de respirație. Contactul cu vaporii de clor provoacă arsuri la nivelul membranei mucoase a tractului respirator, a ochilor și a pielii.

Concentrația minimă perceptibilă de clor este de 2 mg/m3. Un efect iritant apare la o concentrație de aproximativ 10 mg/m3. Expunerea timp de 30 - 60 de minute la 100 - 200 mg/m 3 de clor pune viața în pericol, iar concentrațiile mai mari pot provoca moartea instantanee.

De reţinut că concentraţiile maxime admise (MPC) de clor în aerul atmosferic sunt: ​​medie zilnică - 0,03 mg/m 3 ; doza unică maximă - 0,1 mg/m3; în zona de lucru a unei întreprinderi industriale - 1 mg/m3.

Organele respiratorii si ochii sunt protejate de clor prin masti de gaz filtrante si izolante. În acest scop, măști de gaz filtrante ale mărcilor industriale L (cutia este vopsită maro), BKF și MKF (de protecție), V (galben), P (negru), G (negru și galben), precum și GP-5 civil. , poate fi folosit GP-7 si copii.

Concentrația maximă admisă la utilizarea măștilor de gaz cu filtru este de 2500 mg/m 3 . Dacă este mai mare, trebuie folosite numai măști de gaz autonome. La eliminarea accidentelor la instalațiile periculoase din punct de vedere chimic, când concentrația de clor este necunoscută, se lucrează numai în măști de gaz izolante (IP-4, IP-5). În acest caz, ar trebui să utilizați costume de protecție de cauciuc, cizme de cauciuc și mănuși. Trebuie amintit că clorul lichid distruge materialul de protecție cauciucat și părțile din cauciuc ale măștii de gaz izolatoare.

În cazul unui accident industrial la o instalație periculoasă din punct de vedere chimic sau al unei scurgeri de clor în timpul depozitării sau transportului, poate apărea contaminarea aerului în concentrații dăunătoare. În acest caz, este necesar să izolați zona periculoasă, să îndepărtați toți străinii din ea și să împiedicați pe oricine să intre fără protecție respiratorie și a pielii. Aproape de zonă, rămâneți pe partea de vânt și evitați locurile joase.

Dacă există o scurgere sau o scurgere de clor, nu atingeți substanța vărsată. Scurgerea trebuie îndepărtată cu ajutorul specialiștilor, dacă acest lucru nu reprezintă un pericol, sau conținutul trebuie pompat într-un recipient care funcționează cu respectarea măsurilor de siguranță.

Pentru scurgeri severe de clor, utilizați un spray de sodă sau apă pentru a precipita gazul. Locul deversării este umplut cu apă amoniacală, lapte de var, o soluție de sodă sau sodă caustică.

AMONIAC

Amoniacul (NH3) este un gaz incolor cu un miros înțepător caracteristic (amoniac). Sub presiune normală se solidifică la -78°C și se lichefiază la -34°C. Densitatea gazului de amoniac în condiții normale este de aproximativ 0,6, adică este mai usoara decat aerul. Formează amestecuri explozive cu aerul în intervalul 15 - 28 procente în volum NH.

Solubilitatea sa în apă este mai mare decât cea a tuturor celorlalte gaze: un volum de apă absoarbe aproximativ 700 de volume de amoniac la 20°C. O soluție de amoniac 10% este comercializată sub denumirea de „amoniac”. Se folosește în medicină și în gospodărie (pentru spălarea hainelor, îndepărtarea petelor etc.). O soluție de 18 - 20% se numește apă cu amoniac și este folosită ca îngrășământ.

Amoniacul lichid este un solvent bun pentru un număr mare de compuși organici și anorganici. Amoniacul lichid anhidru este folosit ca îngrășământ foarte concentrat.

În natură, NH se formează în timpul descompunerii organice care conțin azot

substante. În prezent, sinteza din elemente (azot și hidrogen) în prezența unui catalizator, la o temperatură de 450 - 500 ° C și o presiune de 30 MPa, este principala metodă industrială de producere a amoniacului.

Apa amoniacală este eliberată atunci când gazul cuptorului de cocs intră în contact cu apa, care se condensează atunci când gazul este răcit sau este special injectat în el pentru a elimina amoniacul.

Producția mondială de amoniac este de aproximativ 90 de milioane de tone. Acesta este utilizat în producția de acid azotic, săruri care conțin azot, sodă, uree, acid cianhidric, îngrășăminte și materiale de fotocopiere diazotip. Amoniacul lichid este folosit ca substanță de lucru în mașinile frigorifice (Fig. 2).Amoniacul este transportat în stare lichefiată sub presiune, atunci când este eliberat în atmosferă fumează și contaminează corpurile de apă când intră în ele. Concentrații maxime admise (MPC) în aerul zonelor populate: medie zilnică și maximă o singură dată - 0,2 mg/m 3 ; maximul admis în zona de lucru a unei întreprinderi industriale este de 20 mg/m 3 . Mirosul se simte la o concentratie de 40 mg/m3. Daca continutul sau in aer ajunge la 500 mg/m 3 este periculos pentru inhalare (posibil moarte).Provoaca leziuni ale cailor respiratorii. Semnele sale sunt: ​​curgerea nasului, tusea, dificultati de respiratie, sufocare, in timp ce apar palpitatiile si pulsul este perturbat. Vaporii irită puternic mucoasele și pielea, provocând arsuri, roșeață și mâncărime ale pielii, dureri în ochi și lacrimare. Când amoniacul lichid și soluțiile sale intră în contact cu pielea, apar degerături, arsuri și posibile arsuri cu vezicule și ulcerații.

Protecția căilor respiratorii împotriva amoniacului este asigurată prin filtrarea măștilor de gaz industriale și izolatoare și a aparatelor respiratorii pentru gaze. Se pot folosi măști de gaz industriale marca KD (cutia este vopsită în gri), K (verde deschis) și aparatele respiratorii RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Concentrația maximă admisă la utilizarea măștilor de gaz industriale filtrante este de 750 MPC (15.000 mg/m!), peste care trebuie utilizate numai măști de gaz izolatoare. Pentru aparatele respiratorii, această doză este egală cu 15 MAC. La eliminarea accidentelor la instalațiile periculoase din punct de vedere chimic, când concentrația de amoniac este necunoscută, lucrarea trebuie efectuată numai în măști de gaz izolatoare.

Pentru a preveni amoniacul să pătrundă pe piele, ar trebui să folosiți costume de cauciuc de protecție, cizme de cauciuc și mănuși.

Prezența și concentrația amoniacului în aer pot fi determinate de analizorul universal de gaz UG-2. Limite de măsurare: până la 0,03 mg/l - la aspirarea aerului în volum de 250 ml; până la 0,3 mg/l - la supt 30 ml. Concentrația de NH se găsește pe o scară care indică volumul de aer prin care trece. Numărul care coincide cu marginea coloanei de pulbere de culoare albastră va indica concentrația de amoniac în miligrame pe litru.

De asemenea, puteți afla dacă există vapori de amoniac în aer folosind dispozitive de recunoaștere chimică VPKhR, PKhR-MV. Când este pompat printr-un tub indicator marcat (un inel galben) la o concentrație de 2 mg/l sau mai mare, amoniacul devine verde deschis de umplere.

Dispozitivele celor mai recente modificări, cum ar fi UPGK (dispozitiv universal de control al gazelor) și analizorul de gaz de fotoionizare Kolion-1 vă permit să determinați rapid și precis prezența și concentrația amoniacului.

Caracteristicile toxicologice ale oxizilor de azot: proprietăți fizico-chimice, toxicitate, toxicocinetică, mecanism de acțiune toxică, forme de proces toxic,

Toxice pulmonare + efecte toxice generale

Gazele fac parte din gazele explozive formate în timpul tragerii, exploziilor, lansărilor de rachete etc.

Foarte toxic. Otrăvirea prin inhalare.

Intoxicație cu oxid: formă reversibilă - formare de methemoglobină, dificultăți de respirație, vărsături, scădere a tensiunii arteriale.

Intoxicație cu un amestec de oxid și dioxid: efect sufocant cu dezvoltarea edemului pulmonar;

Intoxicații cu dioxid: șoc cu nitriți și arsuri chimice ale plămânilor;

Mecanismul de acțiune toxică a oxidului nitric:

Activarea peroxidării lipidelor în biomembrane,

Formarea acizilor nitric și azotic la interacțiunea cu apa,

Oxidarea elementelor cu greutate moleculară mică ale sistemului antioxidant,

Mecanismul de acțiune toxică a dioxidului de azot:

Inițierea peroxidării lipidelor în biomembranele celulelor de barieră din aer,

Capacitatea de denaturare a acidului azotic format în mediul apos al corpului,

Menținerea unui nivel ridicat de procese de radicali liberi în celulă,

Formarea unui radical hidroxil în timpul unei reacții cu peroxid de hidrogen, determinând o creștere necontrolată a peroxidării în celulă.

Edem pulmonar toxic acut. Aceasta este cea mai gravă formă de leziuni pulmonare toxice.

Patogenia edemului pulmonar toxic nu poate fi considerată complet clarificată. Rolul principal în dezvoltarea edemului pulmonar toxic aparține creșterii permeabilității membranelor capilare, care, aparent, poate fi facilitată de deteriorarea grupelor sulfhidril ale proteinelor țesutului pulmonar. Creșterea permeabilității se realizează cu participarea histaminei, globulinelor active și a altor substanțe eliberate sau formate în țesut atunci când iritantii acționează asupra acestuia. Mecanismele nervoase joacă un rol important în reglarea permeabilității capilare. De exemplu, experimentul a arătat că blocarea novocaină vagosimpatică poate reduce sau chiar preveni dezvoltarea edemului pulmonar.

Pe baza tabloului clinic al edemului toxic cu prezența leucocitozei și a reacției la temperatură, precum și a datelor patologice care indică prezența inflamației catarale confluente în absența florei microbiene, unii cercetători consideră edemul pulmonar drept una dintre variantele pneumoniei toxice, în care procesele de exudare preced infiltrarea celulară.

Dezvoltarea edemului pulmonar provoacă perturbarea schimbului de gaze în plămâni. La înălțimea edemului, când alveolele sunt umplute cu lichid edematos, difuzia oxigenului și a dioxidului de carbon este posibilă numai datorită solubilității gazelor. În același timp, hipoxemia și hipercapnia cresc treptat. În același timp, există o îngroșare a sângelui și o creștere a vâscozității acestuia. Toți acești factori duc la alimentarea insuficientă cu oxigen a țesuturilor - hipoxie. Produșii metabolici acizi se acumulează în țesuturi, alcalinitatea de rezervă scade și pH-ul se deplasează în partea acidă.

Din punct de vedere clinic, se disting două forme de edem pulmonar toxic: dezvoltat sau complet și avortiv.

Cu o formă dezvoltată, există o dezvoltare secvențială de cinci perioade:

• 1) fenomene inițiale (etapa reflexă);
• 2) perioada latentă;
• 3) perioada de creștere a umflăturii;
• 4) perioada de edem completat;
• 5) dezvoltarea inversă a edemului.

Forma avortivă se caracterizează printr-o schimbare de patru perioade:

• 1) fenomene inițiale;
• 2) perioada latentă;
• 3) creșterea edemului;
• 4) dezvoltarea inversă a edemului.

Pe lângă cele două principale, există o altă formă de edem pulmonar acut toxic - așa-numitul „edem tăcut”, care este detectat numai prin examinarea cu raze X a plămânilor, în timp ce manifestările clinice ale edemului pulmonar sunt practic absente.

Perioada de efecte inițiale se dezvoltă imediat după expunerea la o substanță toxică și se caracterizează printr-o iritare ușoară a mucoaselor tractului respirator: o tuse ușoară, durere în gât, durere în piept. De regulă, aceste tulburări subiective ușoare nu au un impact semnificativ asupra bunăstării victimei și trec în curând.

Perioada de latentă începe după ce iritația dispare și poate avea durate variate (de la 2 la 24 de ore), de obicei 6-12 ore.În această perioadă, victima se simte sănătoasă, dar la o examinare atentă, primele simptome ale deficitului de oxigen în creștere pot fi observate: dificultăți de respirație, cianoză, labilitate a pulsului. S-a dovedit experimental că în această perioadă „ascunsă”, încă de la început, este posibil să se detecteze modificări histologice corespunzătoare edemului țesutului interstițial al plămânului, prin urmare absența manifestărilor clinice clare nu indică încă absența patologie emergentă.

Perioada de creștere a edemului se manifestă clinic, care este asociată cu acumularea de lichid edematos în alveole și o afectare mai pronunțată a funcției respiratorii. Victimele experimentează o respirație crescută, devine superficială și este însoțită de tuse paroxistică, dureroasă. Obiectiv, se remarcă ușoară cianoză. În plămâni se aud zgomote, zgomote fine, umede și crepitus. În timpul unei examinări cu raze X în această perioadă, se poate observa neclaritatea și neclaritatea modelului pulmonar, ramurile mici ale vaselor de sânge sunt slab diferențiate și se observă o oarecare îngroșare a pleurei interlobare. Rădăcinile plămânilor sunt oarecum extinse și au contururi neclare.

Identificarea semnelor de creștere a edemului pulmonar toxic este foarte importantă pentru efectuarea tratamentului adecvat și a măsurilor preventive pentru a preveni dezvoltarea edemului.

Perioada de edem finalizat corespunde progresiei ulterioare a procesului patologic. În timpul edemului pulmonar toxic, se disting două tipuri: „hipoxemie albastră” și „hipoxemie cenușie”. Cu tipul „albastru” de edem toxic, se observă cianoză pronunțată a pielii și a membranelor mucoase și dificultăți de respirație pronunțate - până la 50-60 de respirații pe minut. În depărtare, se aude respirația clocotită. Tuse care produce cantități mari de spumă spumoasă, adesea amestecată cu sânge. La auscultare, în câmpurile pulmonare este detectată o masă de rale umede de diferite dimensiuni. Se observă tahicardie, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar crește ușor. La examinarea sângelui, se dezvăluie îngroșarea semnificativă a acestuia: conținutul de hemoglobină crește la 100-120 g/l, eritrocite la 6,0-8,0*1012/l, leucocite la 10-15*109/l. Vâscozitatea sângelui crește. Coagulabilitatea crește. Arterializarea sângelui în plămâni este afectată, ceea ce se manifestă printr-o deficiență a saturației de oxigen din sângele arterial cu o creștere simultană a conținutului de dioxid de carbon (hipoxemie hipercapnică). Se dezvoltă acidoză gazoasă compensată.

Cu tipul „gri” de edem toxic, tabloul clinic este mai sever datorită adăugării unor tulburări vasculare pronunțate. Pielea devine gri pal la culoare. Fața este acoperită de transpirație rece. Extremitățile sunt reci la atingere. Pulsul devine frecvent și mic. Există o scădere a tensiunii arteriale. Compoziția gazoasă a sângelui în aceste cazuri se caracterizează printr-o scădere a saturației de oxigen și un conținut scăzut de dioxid de carbon (hipoxemie cu hipocapnie). Coeficientul de utilizare a oxigenului și diferența sa arteriovenoasă scade. Starea de „hipoxemie gri” poate fi precedată de o perioadă de „hipoxemie albastră”. Uneori, procesul începe imediat, ca „hipoxemie gri”. Acest lucru poate fi facilitat prin activitatea fizică și transportul pe termen lung al victimei.

Tulburările sistemului cardiovascular în edemul pulmonar toxic sunt cauzate de afectarea fluxului sanguin în circulația pulmonară cu suprasolicitare de tip „cor pulmonale acut”, precum și ischemia miocardică și schimbările autonome. Indiferent de tipul de edem, în stadiul de edem finalizat, o creștere a estomparii modelului pulmonar și apariția în secțiunile inferioare și mijlocii a umbrelor inițial mici (2-3 mm) pete, care ulterior cresc în dimensiune datorită contopirea focarelor individuale, formând umbre vag conturate asemănătoare cu „fulgi de zăpadă care se topește”. Zonele de întunecare alternează cu limpezirea cauzată de dezvoltarea focarelor de emfizem bulos. Rădăcinile plămânilor devin și mai largi, cu contururi neclare.

Trecerea de la perioada de creștere la edem pulmonar complet are loc adesea foarte rapid, caracterizat printr-o evoluție rapidă. Formele severe de edem pulmonar pot duce la moarte după 24-48 de ore.În cazurile mai ușoare și cu terapie intensivă în timp util, începe o perioadă de dezvoltare inversă a edemului pulmonar.

În timpul dezvoltării inverse a edemului, tusea și cantitatea de spută produsă scad treptat, iar dificultățile de respirație scad. Cianoza scade, respirația șuierătoare din plămâni slăbește și apoi dispare. Studiile cu raze X indică dispariția umbrelor focale mai întâi mari și apoi mici, rămâne doar vagitatea modelului pulmonar și contururile rădăcinilor plămânilor, iar după câteva zile imaginea morfologică normală a plămânilor cu raze X este restabilită, compoziția sângelui periferic este normalizată. Recuperarea poate avea o variabilitate semnificativă în termeni de timp - de la câteva zile la câteva săptămâni.

Cea mai frecventă complicație a edemului pulmonar toxic este adăugarea infecției și dezvoltarea pneumoniei. În perioada în care manifestările clinice ale edemului scad și starea generală se ameliorează, de obicei în a 3-4-a zi după otrăvire, temperatura crește la 38-39 ° C, tusea se intensifică din nou odată cu eliberarea de spută mucopurulentă. În plămâni apar sau cresc zone de râs umede cu bule fine. Leucocitoza crește în sânge și VSH se accelerează. Razele X relevă focare pneumonice mici de tipul pneumoniei focale mici. O altă complicație gravă a edemului toxic este așa-numitul edem pulmonar „secundar”, care se poate dezvolta la sfârșitul săptămânii a 2-a până la mijlocul celei de-a 3-a săptămâni, ca o consecință a insuficienței cardiace acute în avans. În urmărirea pe termen lung după edem pulmonar toxic, este posibilă dezvoltarea pneumosclerozei toxice și a emfizemului pulmonar. Poate apărea o exacerbare a tuberculozei pulmonare latente anterior și a altor infecții cronice.

Pe lângă modificările plămânilor și ale sistemului cardiovascular, modificările sistemului nervos sunt adesea întâlnite cu edem pulmonar toxic. Victimele se plâng de dureri de cap și amețeli. Relativ des se detectează instabilitate în sfera neuro-emoțională: iritabilitate, anxietate, predominanța reacțiilor depresiv-hipocondriacale, la unele victime - agitație și convulsii, iar în cazuri severe - stupoare, somnolență, adinamie, pierderea cunoștinței. În viitor, este posibilă adăugarea tulburărilor astenonevrotice și autonome.

La apogeul edemului toxic, diureza scade uneori, până la anurie. Urme de proteine, gips hialine și granulare și celule roșii din sânge se găsesc în urină. Aceste modificări sunt asociate cu posibilitatea de a dezvolta leziuni renale toxice cauzate de modificări vasculare generale.

Cu edem pulmonar, se observă adesea leziuni hepatice - o oarecare mărire a organului, modificări ale testelor funcționale ale ficatului, cum ar fi hepatita toxică. Aceste modificări ale ficatului pot persista destul de mult timp, adesea combinate cu tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal.

Esența edemului pulmonar este că alveolele pulmonare sunt umplute cu lichid edematos (transudat) din cauza exsudației de plasmă sanguină, în urma căruia schimbul de gaze pulmonare este întrerupt și se dezvoltă foametea acută de oxigen și hipoxia pulmonară cu o întrerupere bruscă a tuturor. funcțiile corpului. Edemul pulmonar toxic se dezvoltă și în caz de otrăvire cu alte substanțe toxice și iritante (oxizi de azot, vapori de acid azotic, acid sulfuric, amoniac, lewisit etc.).

Majoritatea cercetătorilor consideră că principala cauză a edemului pulmonar toxic este creșterea permeabilității capilarelor pulmonare și a epiteliului alveolar, o încălcare a microstructurii lor, care a fost acum dovedită folosind microscopia electronică.

Au fost prezentate multe teorii cu privire la dezvoltarea edemului pulmonar toxic. Ele pot fi împărțite în trei grupe:

Biochimic;

Nervos-reflex;

hormonal.

Biochimic. Inactivarea sistemului surfactant pulmonar joacă un rol în edemul pulmonar. Surfactantul pulmonar este un complex de substanțe fosfolipide cu activitate de suprafață, situat sub forma unei grosimi de peliculă submicroscopică pe suprafața interioară a alveolelor. Surfactantul reduce forțele de tensiune superficială din alveole la interfața aer-apă, prevenind astfel atelectazia alveolară și scurgerea de lichid în alveole.

Cu edem pulmonar, mai întâi crește permeabilitatea capilară, apare umflarea și îngroșarea interstițiului alveolar, apoi apare o creștere a permeabilității pereților alveolari și edem pulmonar alveolar.

Reflex nervos.

Baza edemului pulmonar toxic este un mecanism neuro-reflex, a cărui cale aferentă este fibrele senzoriale ale nervului vag, cu centrul situat în partea tulpină a creierului; calea eferentă - diviziunea simpatică a sistemului nervos. În acest caz, edemul pulmonar este considerat o reacție fiziologică protectoare care vizează spălarea agentului iritant.

Sub acțiunea fosgenului, mecanismul neuro-reflex al patogenezei este prezentat sub forma următoare. Veragă aferentă a arcului neurovegetativ este nervul trigemen și vag, ale căror terminații de receptor sunt foarte sensibile la vaporii de fosgen și alte substanțe din acest grup.

Excitația pe calea eferentă se răspândește la ramurile simpatice ale plămânilor; ca urmare a perturbării funcției trofice a sistemului nervos simpatic și a efectului local dăunător al fosgenului, umflarea și inflamația membranei pulmonare și o creștere patologică a permeabilității în apar membrana vasculară a plămânilor. Astfel, în patogeneza edemului pulmonar apar două verigi principale: 1) permeabilitate crescută a capilarelor pulmonare și 2) umflarea, inflamația septurilor interalveolare. Acești doi factori determină acumularea de lichid edematos în alveolele pulmonare, adică. duce la edem pulmonar.

hormonal.

Pe lângă mecanismul neuro-reflex, important reflexe neuroendocrine, printre care antinatriuricȘi antidiuretic reflexele ocupă un loc aparte. Sub influența acidozei și hipoxemiei, chemoreceptorii sunt iritați. Încetinirea fluxului sanguin în circulația pulmonară contribuie la extinderea lumenului venelor și la iritarea receptorilor de volum care răspund la modificările de volum ale patului vascular. Impulsurile de la chemoreceptori și receptorii de volum ajung la mijlocul creierului, al cărui răspuns este eliberarea factorului aldosterontropic - neurosecretat - în sânge. Ca răspuns la apariția sa în sânge, secreția de aldosteron este stimulată în cortexul suprarenal. Aldosteronul mineralcorticoid este cunoscut pentru a promova retenția ionilor de sodiu în organism și a intensifica reacțiile inflamatorii. Aceste proprietăți ale aldosteronului se manifestă cel mai ușor în „locul cu cea mai mică rezistență”, și anume în plămânii afectați de o substanță toxică. Ca urmare, ionii de sodiu, reținuți în țesutul pulmonar, provoacă un dezechilibru în echilibrul osmotic. Această primă fază a reacțiilor neuroendocrine, numită antinatriuric reflex.

A doua fază a reacțiilor neuroedocrine începe cu stimularea osmoreceptorilor plămânilor. Impulsurile trimise de ei ajung la hipotalamus. Ca răspuns la aceasta, lobul posterior al glandei pituitare începe să producă hormon antidiuretic, a cărui „funcție de stingere a incendiilor” este de a redistribui urgent resursele de apă ale organismului pentru a restabili echilibrul osmotic. Acest lucru se realizează din cauza oliguriei și chiar a anuriei. Ca rezultat, fluxul de lichid către plămâni este îmbunătățit și mai mult. Aceasta este a doua fază a reacțiilor neuroendocrine în timpul edemului pulmonar, care se numește reflex antidiuretic.

Astfel, putem distinge următoarele verigi principale în lanțul patogenetic pentru edem pulmonar:

1) perturbarea principalelor procese nervoase din arcul neurovegetativ:

ramurile pulmonare ale vagului, trunchiul cerebral, ramurile simpatice ale plămânilor;

2) umflarea și inflamația septurilor interalveolare din cauza tulburărilor metabolice;

3) creșterea permeabilității vasculare în plămâni și stagnarea sângelui în circulația pulmonară;

4) lipsa de oxigen de tip albastru și gri.

– lezarea acută prin inhalare a plămânilor cauzată de inhalarea de substanțe chimice care au toxicitate pulmonară. Tabloul clinic se desfășoară în etape; Apar sufocare, tuse, spumă spumoasă, dureri în piept, dificultăți de respirație, slăbiciune severă, colaps. Pot apărea stop respirator și cardiac. Într-un scenariu favorabil, edemul pulmonar toxic se inversează. Diagnosticul este confirmat prin anamneză, radiografie toracică și analize de sânge. Primul ajutor constă în oprirea contactului cu toxicul pulmonar, efectuarea terapiei cu oxigen, administrarea de antiinflamatoare steroidiene, diuretice, agenți oncotic activi și cardiotonice.

Edemul pulmonar toxic este o afecțiune gravă cauzată de otrăvurile pulmonotrope inhalate, a cărei inhalare provoacă tulburări structurale și funcționale ale sistemului respirator. Sunt posibile cazuri atât de leziuni izolate cât și de masă. Edemul pulmonar este cea mai severă formă de afectare toxică a tractului respirator: intoxicația ușoară dezvoltă laringotraheită acută, bronșită și traheobronșită moderată, pneumonie toxică severă și edem pulmonar. Edemul pulmonar toxic este însoțit de o rată ridicată a mortalității prin insuficiență cardiovasculară acută și complicații asociate. Studierea problemei edemului pulmonar toxic necesită coordonarea eforturilor din partea pneumologiei, toxicologiei, reanimarii și a altor specialități.

Cauzele și patogeneza edemului pulmonar toxic

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este precedată de inhalarea toxicelor pulmonare - gaze și vapori iritanti (amoniac, fluorură de hidrogen, acizi concentrați) sau efecte sufocante (fosgen, difosgen, clor, oxizi de azot, fum de ardere). În timp de pace, astfel de otrăviri apar cel mai adesea din cauza nerespectării măsurilor de siguranță atunci când se lucrează cu aceste substanțe, încălcări ale tehnologiei procesului de producție, precum și în timpul accidentelor și dezastrelor provocate de om la instalațiile industriale. Posibile daune cauzate de agenții de război chimic în operațiunile militare.

Mecanismul direct al edemului pulmonar toxic este cauzat de deteriorarea barierei alveolo-capilare de către substanțe toxice. În urma modificărilor biochimice primare din plămâni, are loc moartea celulelor endoteliale, alveocitelor, epiteliului bronșic etc.. Permeabilitatea crescută a membranelor capilare este facilitată de eliberarea și formarea în țesuturi a histaminei, norepinefrinei, acetilcolinei, serotoninei, angiotensinei I, etc., și tulburări neuro-reflexe. Alveolele sunt umplute cu lichid edematos, care determină perturbarea schimbului de gaze în plămâni și contribuie la creșterea hipoxemiei și hipercapniei. Modificări caracteristice ale proprietăților reologice ale sângelui (îngroșarea și creșterea vâscozității sângelui), acumularea de produse metabolice acide în țesuturi și o schimbare a pH-ului către partea acidă. Edemul pulmonar toxic este însoțit de disfuncția sistemică a rinichilor, ficatului și a sistemului nervos central.

Simptomele edemului pulmonar toxic

Din punct de vedere clinic, edemul pulmonar toxic poate apărea în trei forme - dezvoltat (complet), abortiv și „tăcut”. Forma dezvoltată include o modificare succesivă de 5 perioade: reacții reflexe, latente, edem în creștere, completarea edemului și dezvoltare inversă. În forma abortivă a edemului pulmonar toxic, se notează 4 perioade: fenomene inițiale, curs latent, creșterea edemului și dezvoltarea inversă a edemului. Edemul „tăcut” este detectat numai pe baza unei examinări cu raze X a plămânilor; manifestările clinice sunt practic absente.

În următoarele câteva minute și ore după inhalarea substanțelor nocive, apar fenomene de iritare a mucoaselor: durere în gât, tuse, secreție mucoasă din nas, durere în ochi, lacrimare. În timpul etapei reflexe a edemului pulmonar toxic, apar și cresc senzații de constrângere și durere în piept, dificultăți de respirație, amețeli și slăbiciune. În unele cazuri de otrăvire (acid azotic, oxid nitric), poate apărea dispepsie. Aceste tulburări nu au un impact semnificativ asupra bunăstării victimei și dispar în curând. Aceasta marchează trecerea perioadei inițiale de edem pulmonar toxic la latent.

A doua etapă este caracterizată ca o perioadă de bunăstare imaginară și durează de la 2 ore până la o zi. Senzațiile subiective sunt minime, dar examenul fizic evidențiază tahipnee, bradicardie și scăderea presiunii pulsului. Cu cât perioada de latentă este mai scurtă, cu atât rezultatul edemului pulmonar toxic este mai nefavorabil. În caz de otrăvire severă, această etapă poate fi absentă.

După câteva ore, perioada de bunăstare imaginară este înlocuită cu o perioadă de umflături în creștere și manifestări clinice pronunțate. Reapar o tuse paroxistică dureroasă, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație și cianoza. Starea victimei se deteriorează rapid: slăbiciunea și durerea de cap se intensifică, iar durerea în piept crește. Respirația devine frecventă și superficială, se observă tahicardie moderată și hipotensiune arterială. În perioada de creștere a edemului pulmonar toxic, apare spumă abundentă spumoasă (până la 1 litru sau mai mult), uneori amestecată cu sânge; respirație clocotită audibilă de la distanță.

În perioada de finalizare a edemului pulmonar toxic, procesele patologice continuă să progreseze. Un alt scenariu se poate dezvolta în funcție de tipul de hipoxemie „albastru” sau „gri”. În primul caz, pacientul este entuziasmat, geme, se grăbește, nu-și găsește un loc pentru el însuși și gâfâie lacom după aer. Din gură și nas se eliberează spumă rozalie. Pielea este albăstruie, vasele gâtului pulsează, conștiința este întunecată. Din punct de vedere prognostic, „hipoxemia gri” este mai periculoasă. Este asociată cu o perturbare accentuată a sistemelor respirator și cardiovascular (colaps, puls aritmic slab, scăderea respirației). Pielea are o nuanță cenușie pământească, membrele devin mai reci, iar trăsăturile feței devin mai clare.

În formele severe de edem pulmonar toxic, moartea poate apărea în 24-48 de ore. Odată cu inițierea la timp a terapiei intensive, precum și în cazurile mai ușoare, modificările patologice suferă o dezvoltare inversă. Tusea scade treptat, dificultăți de respirație și cantitatea de spută scade, respirația șuierătoare slăbește și dispare. În cele mai favorabile situații, recuperarea are loc în câteva săptămâni. Cu toate acestea, perioada de rezoluție poate fi complicată de edem pulmonar secundar, pneumonie bacteriană, distrofie miocardică și tromboză. Pe termen lung, după ce edemul pulmonar toxic scade, se dezvoltă adesea pneumoscleroza toxică și emfizemul pulmonar și este posibilă o exacerbare a tuberculozei pulmonare. Complicațiile sistemului nervos central (tulburări astenonevrotice), hepatice (hepatită toxică) și rinichi (insuficiență renală) se dezvoltă relativ des.

Diagnosticul edemului pulmonar toxic

Datele fizice, de laborator și morfologice cu raze X variază în funcție de perioada de edem pulmonar toxic. Modificările obiective sunt cele mai pronunțate în stadiul de creștere a edemului. În plămâni se aud bubuituri fine umede și crepitus. Raze X ale plămânilor dezvăluie vagitatea modelului pulmonar, expansiunea și neclaritatea rădăcinilor.

În timpul perioadei de finalizare a edemului, tabloul auscultator este caracterizat de multiple rale umede de diferite dimensiuni. Din punct de vedere radiologic, încețoșarea modelului pulmonar crește, apar focare pete, care alternează cu focare de limpezire (emfizem). Un test de sânge evidențiază leucocitoză neutrofilă, creșterea conținutului de hemoglobină, coagulare crescută, hipoxemie, hiper- sau hipocapnie și acidoză.

În perioada de dezvoltare inversă a edemului pulmonar toxic, respirația șuierătoare, umbrele focale mari și apoi mici dispar, claritatea modelului pulmonar și structura rădăcinilor plămânilor sunt restabilite, iar imaginea sângelui periferic este normalizată. Pentru a evalua deteriorarea altor organe, se efectuează un ECG, un test general de urină, un test biochimic de sânge și teste hepatice.

Tratamentul și prognosticul edemului pulmonar toxic

Toate victimele cu semne de dezvoltare a edemului pulmonar toxic trebuie să primească imediat primul ajutor. Pacientul trebuie ținut în repaus și prescris sedative și antitusive. Pentru a elimina hipoxia, se efectuează inhalări ale unui amestec de oxigen-aer trecut prin antispumante (alcool). Pentru a reduce fluxul de sânge către plămâni, la nivelul membrelor se folosesc sângerări sau garouri venoase.

Pentru a combate apariția edemului pulmonar toxic, se administrează antiinflamatoare steroidiene (prednisolon), diuretice (furosemid), bronhodilatatoare (aminofilină), agenți oncotic activi (albumină, plasmă), glucoză, clorură de calciu și cardiotonice. Pe măsură ce insuficiența respiratorie progresează, se efectuează intubația traheală și ventilația mecanică. Pentru a preveni pneumonia, antibioticele sunt prescrise în doze normale, iar anticoagulantele sunt utilizate pentru a preveni complicațiile tromboembolice. Durata totală a tratamentului poate dura de la 2-3 săptămâni până la 1,5 luni. Prognosticul depinde de cauza și severitatea edemului pulmonar toxic, de caracterul complet și oportunitatea asistenței medicale. În perioada acută, mortalitatea este foarte mare, iar consecințele pe termen lung duc adesea la dizabilitate.

Și avem și noi

Principiile tratamentului decurg din patogeneza dezvoltării intoxicației:

eliminarea lipsei de oxigen prin normalizarea circulației sângelui și a respirației;

descărcarea cercului mic și reducerea permeabilității vasculare crescute;

eliminarea modificărilor inflamatorii ale plămânilor și a tulburărilor metabolice;

normalizarea proceselor de bază în arcurile reflexe neurovegetative:

plămâni – sistem nervos central – plămâni.

1. Eliminarea lipsei de oxigen realizat prin normalizarea circulatiei sangvine si a respiratiei. Inhalarea de oxigen elimină hipoxemia arterială, dar nu afectează semnificativ saturația sângelui venos. De aici rezultă că este necesar să se efectueze alte măsuri pentru a elimina foamea de oxigen.

Restabilirea permeabilității căilor respiratorii se realizează prin aspirarea lichidului și reducerea formării de spumă. În stare comatoasă a pacientului, oxigenul este umezit cu vapori ai unei soluții de alcool 20-30%, dar dacă se păstrează conștiința - cu o soluție de alcool 96% sau o soluție de alcool de antifomsilan. Această procedură permite reducerea spumei în bronhiole, de unde este imposibilă aspirarea completă a transudatului edematos.

În cazul hipoxiei de tip gri, sunt importante măsurile de eliminare a tulburărilor circulatorii. În acest scop, se folosesc inhalații de scurtă durată de 7% carbogen, se administrează intravenos strofantină sau olitorizidă în soluție de glucoză 40%. În acest fel, doar în cazuri rare nu reușește să elimine stagnarea sângelui în circulație. Se justifică transfuzia intra-arterială a unei soluții de poliglucină 10% fără sare sub presiune joasă (100-110 mm Hg). Inhalarea de oxigen pur provoacă iritarea suplimentară a țesutului pulmonar. Deoarece oxigenul este complet absorbit, atunci când expiră din cauza lipsei de azot, alveolele se lipesc între ele și ar trebui să fie evaluate ca un fenomen patologic. Prin urmare, amestecurile oxigen-aer (1:1) sunt folosite în cicluri de 40-45 minute și cu pauze de 10-15 minute pentru acumularea de dioxid de carbon endogen. O astfel de terapie cu oxigen se efectuează atâta timp cât semnele de hipoxie persistă și se constată prezența lichidului edematos în tractul respirator.

De asemenea, ar trebui să vă amintiți pericolul transfuziilor intravenoase de sânge și alte fluide pentru a crește presiunea în timpul edemului pulmonar. În orice afecțiuni patologice asociate cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară, administrarea de adrenalină poate declanșa apariția sau intensificarea edemului pulmonar existent.

2. Descărcarea cercului mic și reducerea permeabilității vasculare în cazul edemului pulmonar toxic, se efectuează numai la un nivel normal și stabil al tensiunii arteriale. Cea mai simplă măsură este aplicarea garourilor pe venele membrului. Administrarea de diuretice ajută la ameliorarea cercului mic. Sângerarea în cantitate de 200-300 ml îmbunătățește semnificativ starea pacientului. Dar orice pierdere de sânge va crește fluxul de lichid intercelular în fluxul sanguin. Prin urmare, recidivele edemului sunt inevitabile.

Pentru a întări membranele alveolo-capilare, se efectuează următoarea farmacoterapie:

Glucocorticoizi - provoacă un bloc al fosfolipazei, opresc formarea de leucotriene, prostaglandine, factor de activare a trombocitelor;

Antihistaminice – previn producerea acidului hialuronic;

Suplimentele de calciu, administrate în exces, împiedică histamina să înlocuiască ionii de calciu din complexul cu glucoproteine;

Acidul ascorbic reduce procesele de peroxidare a biomoleculelor din celule și este deosebit de eficient împotriva daunelor cauzate de clor și dioxid de azot.

3. Combaterea tulburărilor metabolismului apă-mineral si va fi acidoza previne dezvoltarea modificărilor inflamatorii în țesutul pulmonar.

Lupta împotriva acidozei cu săruri de sodiu de bicarbonat sau acid lactic nu este justificată, deoarece ionii de sodiu rețin apa în țesuturi. Este mai indicat să se administreze soluții concentrate de glucoză cu insulină. Glucoza previne eliberarea ionilor H din celulele țesuturilor și elimină acidoza metabolică. Pentru fiecare 5 g de glucoză se administrează 1 unitate de insulină. Antibioticele, sulfonamidele, glucocorticoizii previn apariția pneumoniei toxice secundare și reduc intensitatea edemului.

4. Normalizarea proceselor de bază în sistemul nervos se realizează prin inhalarea amestecului antifum sub o mască de gaz. Administrarea de analgezice nenarcotice în centre medicale și spitale se efectuează în doze suficient de mari pentru a preveni agitația respiratorie. Blocajele novocainei ale fasciculelor nervoase vagosimpatice în gât (bilaterale), ganglionii simpatici cervicali superiori, efectuate în perioada de latentă, vor preveni sau slăbi dezvoltarea edemului pulmonar.

Domeniul de asistență medicală în caz de expunere la agenți sufocanti.

Prim ajutor(autoajutorare și asistență reciprocă, asistență oferită de instructori sanitari și instructori):

Punerea unei măști de gaz sau înlocuirea uneia defectuoase;

Scoaterea (ieșirea) din zona contaminată;

Adăpostire de frig;

Respirație artificială pentru apnee reflexă.

Prim ajutor(MPB);

Medicamente cardiace conform indicațiilor (cofeină, etimizol, cordiamină);

Terapia cu oxigen;

Încălzire.

Prim ajutor(OMedR) pentru edem pulmonar:

Îndepărtarea lichidului și a spumei din nazofaringe;

Utilizarea oxigenului cu antispumante (alcool);

Sângerare (250-300 ml)înainte de dezvoltarea sau în faza inițială a edemului pulmonar;

Administrarea de clorură sau gluconat de calciu;

Medicamente cardiovasculare, antibiotice.

Asistență medicală calificată(OMedR, OMO, MOSN, spitale):

Oxigen cu antispumante (alcool, antifomsilan);

Sângerare (contraindicată în tipul „gri” de foamete de oxigen și edem pulmonar sever);

Utilizarea osmodiureticelor;

administrarea de suplimente de calciu, hormoni steroizi;

medicamente cardiovasculare, înlocuitori de sânge cu molecul mare;

Medicamente antibacteriene. Tratamentul suplimentar în bazele spitalicești este terapia simptomatică (după ameliorarea edemului pulmonar).

Caracteristici ale organizării măsurilor de evacuare medicală în sursa agentului sufocant creat de agent.

Într-o leziune creată de fosgen, 30% dintre cei afectați vor avea un grad sever de deteriorare, 30% dintre cei afectați vor avea daune moderate, iar 40% vor avea un grad ușor de deteriorare.

Măsurile terapeutice și de evacuare într-un focar instabil de agenți otrăvitori cu acțiune întârziată sunt următoarele: - cea mai importantă sarcină în organizarea asistenței într-un focar de agenți asfixianți este evacuarea rapidă a persoanelor afectate, astfel încât acestea să ajungă pentru tratament internat în spitale înainte dezvoltarea edemului pulmonar sever. Datorită instabilității focarului, la ieșirea din focar este posibilă îndepărtarea măștii de gaz de la persoanele afectate. Atunci când acordă asistență celor afectați într-un astfel de focar, personalul medical lucrează fără protecție a pielii (protecție respiratorie).

apariția constantă a semnelor de deteriorare pe parcursul mai multor ore (până la 24 de ore cu deteriorarea fosgenului);

perioada decesului afectat este de 1-2 zile;

la ieșirea din focar, cei afectați nu reprezintă un pericol pentru alții;

tratați fiecare persoană afectată din acest grup, indiferent de starea sa, ca pacient cu brancardier (oferiți încălzire și transport blând în toate etapele);

efectuați evacuarea în perioada latentă a pagubei;

în caz de edem pulmonar cu probleme severe de respirație și o scădere a tonusului sistemului cardiovascular, acestea trebuie considerate netransportabile.

Prognoza.

În caz de deteriorare a agentului sufocant, prognosticul se stabilește cu mare precauție. O leziune care la prima vedere pare ușoară poate avea ulterior o evoluție extrem de severă. O leziune care apare cu simptome exprimate violent și este inițial clasificată ca gravă, în unele cazuri poate duce la o recuperare relativ rapidă.

Atunci când faceți un prognostic, trebuie întotdeauna să aveți în vedere posibilitatea colapsului vascular, edem pulmonar larg răspândit, emfizem extins, tromboză sau embolie, complicații renale și, mai ales, adaosul unei infecții secundare, care provoacă dezvoltarea bronhopneumoniei. Complicațiile pot apărea brusc chiar și în perioada de începere a îmbunătățirii. Decizia privind handicapul și capacitatea de muncă se ia în fiecare caz individual.

Șeful departamentului educațional al secției militare

Colonelul m/s S.M. Logvinenko