Respirație lentă. Tulburări ale respirației externe

Organele respiratorii realizează schimburi de gaze între corp și mediul extern. În plus, ele participă la reglarea metabolismului apei, menținând o temperatură constantă a corpului și sunt un factor important în sistemul tampon de sânge.

Bolile aparatului respirator sunt foarte frecvente la animalele din toate speciile, au o manifestare variată și provoacă pagube mari animalelor.Bolile aparatului respirator provoacă blocarea creșterii animalelor, pierderea productivității acestora și reducerea rezistenței animalelor la alte boli. Pacienții trebuie adesea sacrificați din timp. Oprirea respirației duce la moartea animalului.

În respirație sunt implicați plămânii și mușchii respiratori, precum și creierul, organele circulatorii, sângele, glandele endocrine și metabolismul, de aceea formele de manifestare a patologiei respiratorii sunt atât de diverse.

Pentru comoditatea studierii disfuncției respiratorii, se face o distincție între respirația externă - schimbul de gaze între sânge și mediul extern și respirația internă (celulară sau tisulară) - schimbul de gaze între sânge și celule, sânge și alt mediu intern. a corpului.Atât respiraţia externă cât şi cea internă pot fi afectate.

Bolile sistemului respirator provoacă adesea moartea unui animal, dar cel mai adesea provoacă insuficiența funcțiilor sistemului respirator, adică incapacitatea aparatului respirator de a satura în mod adecvat sângele cu oxigen și de a elimina dioxidul de carbon din acesta.

Importanța reglării nervoase și umorale în patologia respiratorie. Centrul respirator al medulei oblongate joacă un rol important în reglarea respirației. Este asociat cu centrii respiratori ai hipotalamusului și cortexului cerebral, care influențează excitabilitatea acestui centru, precum și cu măduva spinării, care reglează funcția diafragmei și a mușchilor respiratori. Chemoreceptorii zonelor reflexogene ale sinusului carotidian și arcului aortic, care răspund la modificările conținutului de oxigen din sânge, excită sau deprimă centrul respirator.

Tensiunea arterială afectează și reglarea respirației. O creștere a acestuia determină o scădere a ventilației pulmonare prin zone reflexogene, în timp ce o scădere accelerează ventilația pulmonară.

Terminațiile sensibile ale vagului din pereții alveolelor și bronhiolelor joacă un rol important. Ele asigură automatitatea inhalării și expirației (reflexul Goering-Breuer); accelerarea acestui reflex reduce volumul de aer inhalat, încetinirea face respirația rară.

Modificările în ritmul și puterea mișcărilor respiratorii sunt influențate nu numai de factorii reflexi, ci și de factorii umorali. Din punct de vedere umoral, centrul respirator este stimulat de excesul de CO 2 din sânge. Importanța acestui gaz în reglarea respirației este evidentă din faptul că o creștere a conținutului său în aerul alveolar cu 0,2-0,3% accelerează ventilația pulmonară de aproape trei ori, în timp ce o scădere a conținutului de dioxid de carbon din aerul alveolar conduce la inhibarea centrului respirator.

O creștere a pH-ului sângelui crește umoral respirația. De exemplu, stopul respirator are loc în timpul hiperventilației din cauza excreției crescute de dioxid de carbon de către plămâni, o scădere bruscă a conținutului său în aerul alveolar și ca urmare dezvoltându-se alcaloza. O scădere a pH-ului sângelui arterial la 7,3 determină o creștere a ritmului respirator cu 100%.Cu cât conținutul de CO 2 din sânge este mai mare, cu atât se percepe mai puțin O 2. Sângele bogat în CO a separă mai ușor O 2; prin urmare, percepția O 2 de către sânge depinde de presiunea parțială a dioxidului de carbon. Epuizarea sângelui în oxigen (hipoxemie) excită centrul respirator în mod reflex prin chemoreceptorii zonelor reflexogene ale sinusului carotidian și arcului aortic.

Excitabilitatea centrului respirator scade din acumularea de produse metabolice în sânge, de exemplu, cu boli de rinichi, diabet, diverse intoxicații (botulism), din acțiunea morfinei, somnifere, monoxid de carbon sau dintr-o aprovizionare slabă cu oxigen. la centrul respirator (cu anemie severă), precum și în timpul spasmului sau sclerozei vasculare cerebrale. Deteriorarea centrului respirator este posibilă și din cauza hemoragiei în acesta atunci când vasele de sânge se rup sau sunt comprimate de o tumoare.

Respirație externă insuficientă

Respirația externă este un set de procese care au loc în plămâni care asigură o compoziție normală a gazelor din sânge. Eficacitatea respirației externe depinde de o relație strict definită între trei procese principale - ventilația alveolelor, difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară și perfuzia pulmonară (cantitatea de sânge care curge prin aceasta). Tulburări de ventilație pulmonară. Schimbul de gaze între sânge și aerul atmosferic are loc numai în alveole, iar magnitudinea acestuia depinde de suprafața activă a acestor vase, precum și de cantitatea de aer care trece prin ele în timpul inhalării și expirării. În consecință, intensitatea ventilației depinde de adâncimea și frecvența mișcărilor respiratorii.

Există următoarele forme de afectare a ventilației pulmonare: hiperventilație, hipoventilație și ventilație neuniformă. Hiperventilația- o creștere a ventilației mai mare decât cea necesară pentru a satura sângele cu oxigen și a elimina dioxidul de carbon. Poate fi o consecință a excitării centrului respirator în timpul meningitei, encefalitei, hemoragiei cerebrale și, de asemenea, atunci când funcția creierului este deteriorată, inhibând centrul respirator bulbar.Hiperventilația apare și atunci când centrul respirator este excitat atât reflexiv, cât și umoral: de exemplu, cu diverse forme de hipoxie, rau de munte, anemie, cresterea functiei tiroidiene, cu febra, acidoza de origine metabolica, cu scaderea tensiunii arteriale.Hiperventilatia se observa ca fenomen compensator cu scaderea suprafetei respiratorii a plamanilor. (pneumonie lobară, hiperemie și edem pulmonar).

Hipoventilația plămânilor- o consecință a multor tulburări respiratorii. Bolile pulmonare, afectarea mușchilor respiratori, atelectazia parțială și completă, insuficiența circulatorie, deprimarea centrului respirator, creșterea presiunii intracraniene și accidentul vascular cerebral slăbesc respirația. Hipoventilația duce la hipoxie și hipercapnie (creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon în sângele arterial).

Ventilație neuniformă plămânii drept și stângi se manifestă în mod vizibil în unele forme de patologie respiratorie: de exemplu, cu stenoză a bronhiilor și bronhiolelor (bronșită, diferite forme de bronhopneumonie, astm bronșic etc.), precum și cu emfizem, acumulare de exudat sau alt lichid. în alveole (bronhopneumonie).

Starea de ventilație a plămânilor este indicată de următorii indicatori: frecvența respiratorie, volumul curent, volumul minute al respirației, ventilația maximă a plămânilor (MVL) etc. Toți acești indicatori se modifică semnificativ cu diferite boli ale sistemului respirator.

(dispneea) este cea mai frecventă formă de insuficiență respiratorie. Se caracterizează printr-o încălcare a ritmului, profunzimii și frecvenței respirației; apare dacă nevoia organismului de aprovizionare cu oxigen și eliberare de dioxid de carbon nu este satisfăcută. Adesea, dificultățile de respirație sunt de natură compensatorie, deoarece deficiența de oxigen este compensată și excesul de dioxid de carbon din sânge este eliberat. Respirația scurtă însoțește majoritatea bolilor respiratorii, dar adesea nu este asociată cu afectarea directă a sistemului respirator, de exemplu, cu efort fizic intens, boli ale sistemului cardiovascular și anemie.

În apariția dificultății de respirație, factori importanți sunt o modificare a excitabilității centrului respirator, accelerarea sau decelerația reflexului Hering-Breuer, reacțiile dureroase de la receptorii pielii și ai organelor interne, modificări patologice ale factorilor care sunt agenți patogeni normali. a centrului respirator, scăderea O 2, CO 8, pH-ul sângelui, creșterea tensiunii arteriale, a temperaturii corpului și a mediului extern.

Tipuri de dificultăți de respirație. Se notează respirația frecventă (tahipnee) și respirația rară (bradipnee); fiecare dintre ele, la rândul său, se împarte în profunde și superficiale. Pe baza puterii și a duratei inhalării și expirației, se obișnuiește să se facă distincția între dificultățile expiratorii și inspiratorii. Patologia respiratorie. centru se poate manifesta prin respiratie periodica.

Respirație profundă frecventă caracterizată printr-o creștere a frecvenței și amplitudinii mișcărilor respiratorii. Odată cu acesta, amploarea ventilației alveolare și volumul minute al respirației crește. Apare cu muncă musculară intensă, febră, excitare emoțională, un complex de simptome de colici și exces de CO 2 și cu boli pulmonare. Respirație profundă (stenotică) rară caracteristică dispneei inspiratorii. Apare din cauza îngustării lumenului traheei sau tractului respirator superior. Volumul de aer inhalat în fazele inițiale ale stenozei devine normal, apoi scade semnificativ, ceea ce determină hipoxemie; Dispneea expiratorie caracterizat prin prelungire si dificultate in faza expiratorie. Se observă la animalele care suferă de emfizem pulmonar, când elasticitatea pereților alveolelor este redusă semnificativ. Respirație periodică apare sub influența efectelor toxice asupra centrului respirator și se caracterizează printr-o modificare a ritmului respirației cu opriri temporare (apnee). Varietățile de respirație periodică includ Cheyne-Stokes, Biot și Kussmaul.

Veragă principală în patogeneza respirației periodice este excitabilitatea respiratorie. centru la patogenul său fiziologic - dioxid de carbon. Paralizia centrului respirator- centrul respirator de bulevard: Paralizia din asfixie, Paralizia neurogena apare datorita actiunii factorilor chimici care inhiba centrul respirator si trecerea impulsurilor de-a lungul cailor reflexe. Paralizia de la insuficiență cardiacă sau pierderea totală de sânge apare ca urmare a hipoxiei cerebrale după faza obligatorie de dificultăți de respirație, întreruptă de perioade scurte de oprire completă a respirației. Paralizie din supraexcitarea centrului respirator din cauza insolație, hipertermie externă sau internă.

Disfuncție bronșică poate apărea în timpul proceselor inflamatorii (bronșită) și, de asemenea, poate fi exprimată sub formă de spasme ale mușchilor bronșici (de exemplu, cu astm bronșic la bovine și cabaline).

Spasm al bronhiilor mici originea neurogenă și alergică se observă în astmul bronșic. În mecanismul de apariție a astmului bronșic, un rol activ revine excitării nervului vag și eliberării histaminei, sub influența căreia apare un spasm ascuțit al mușchilor netezi ai bronhiolelor.

Pneumonie(pneumonie) Când alveolele devin inflamate, exudatul inflamator este eliberat. Epiteliul exfoliat, numeroase leucocite și un anumit număr de globule roșii umplu alveolele. Hiperemia plămânilor Poate fi activ atunci când fluxul de sânge către plămâni este crescut și pasiv sau stagnant atunci când fluxul de sânge din plămâni este lentă. Sângele care curge în plămâni sub presiune crescută și în cantități de câteva ori mai mari decât în ​​mod normal, provoacă revărsarea vaselor pulmonare, reducând volumul alveolelor și ventilația plămânilor.

Edem pulmonarîn cele mai multe cazuri, apare sub influența acelorași cauze ca și hiperemia lor, precum și cu o creștere a permeabilității capilarelor alveolelor pulmonare, cauzată de acțiunea microbilor sau a toxinelor acestora și a autointoxicației organismului.

Emfizem caracterizată prin scăderea elasticității alveolelor și întinderea lor semnificativă. Emfizemul pulmonar alveolar apare la toate speciile de animale. Este cauzată de mișcări respiratorii extrem de puternice în timpul muncii grele, bronșite difuze și tuse convulsivă prelungită. Pentru ca organismul să primească oxigenul necesar vieții printr-un plămân deteriorat, sunt necesare mișcări viguroase de inspirație. Acest lucru determină întinderea severă a pereților alveolelor sănătoase, ceea ce duce la o slăbire a elasticității acestora. Contracțiile puternice ale acestor mușchi exercită presiune asupra plămânilor, inclusiv asupra alveolelor și bronhiolelor; ca urmare, concomitent cu alveolele, bronhiolele se îngustează și expirarea aerului din plămâni devine și mai dificilă, iar alveolele se întind și mai mult. Același mecanism de acțiune asupra alveolelor și tuse prelungită.

Tulburări respiratorii ca urmare a perfuziei pulmonare afectate. Acest tip de tulburare apare ca urmare a insuficienței ventriculare stângi, defectelor congenitale ale septului inimii, emboliei sau stenozei ramurilor arterei pulmonare. Aceste tulburări provoacă insuficiență pulmonară sub formă de hipoxemie și hipercapnie sau ambele.

Încălcăriritmrespiratormiscarile

Tipuri de respirație periodică. LA de la elsuflarea lui Cheyne-Stokes și respirația Biotei se repezi. LaCheyne respiră - Stokes pauze alternează cu mişcări de respiraţie, caremai întâi crește în adâncime, apoi scadevayut (Fig. 153). Labiota respiratorie pauzesunt reduse cu mișcările respiratorii normalefrecvență și profunzime. Patogeneza pe-respirația periodică este o scădere a excitațieiobscuritatea centrului respirator. Aceasta poatede evitat în cazul leziunilor organice ale capuluicreier - leziuni, accidente vasculare cerebrale, tumori,procese inflamatorii în acidoză, diabetcoma titică și uremică, cu endogeneși intoxicații exogene. Posibila re-progresează spre tipuri terminale de respirație. Uneori nu-respiraţia periodică se observă la copii şipersoanele în vârstă în timpul somnului. În acesteÎn cazuri, respirația normală este ușor restabilităse revarsă la trezire.

Mecanismul respirației periodice, însăprecum și alte tipuri de respirație patologică,rămâne în mare parte neexplorat. Se presupune că pe fondul scăderii excitabilității căilor respiratoriicentrul nu răspunde la concentrarea normalătracţiunea dioxidului de carbon şi a ionilor de H „-în sânge. Pentrueste necesară stimularea centrului respiratorconcentrațiile lor mari. Timp de acumularea acestor iritanţi până la doza-prag este determinatăStabilește durata pauzei. Mișcări respiratoriicreează ventilația plămânilor, CO 2 leșiere-este eliberat din sânge și mișcările de respirație din nouîngheţa. Interpretarea convingătoare a diferențelorNu există mecanism de respirație Cheyne-Stokes sau Biot.

Tipuri terminale de respirație. Acestea includRespirația lui Kussmaul (respirație mare)respirație apneustică și respirație gâfâită.Există motive pentru a presupune existența op-o secvență specifică de tulburări de respirație fatale până când se oprește complet: mai întâi, excitare (respirația Kussmaul), apnee-zis, respiratie gafata, paralizie respiratoriecentru. Cu reanimare reușităevenimentelor, este posibilă o evoluție inversăprobleme de respirație până când este complet restauratănia.

Respirația lui Kussmaul - respirație profundă zgomotoasă -hania caracteristică bolnavilor cu tulburări de conștiență din cauza diabetului, uremickomah. Respirația Kussmaul apare ca urmare atulburări ale excitabilității centrului respiratortra pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei, toxiceastfel de fenomene.

Respirația apneustică caracterizatconvulsivă prelungită, dispneea crescutăAcasă, expirație întreruptă uneori. Acest tip de mișcări respiratorii apar în timpul experiențeirimente după transecția ambelornervii vagi și trunchiul la granița dintretreimea superioară și mijlocie a podului.

Respirație găfâită (din englezagâfâi- prinde mașina-spirit, sufocare) apare în terminalul propriu-zisn faza de asfixie. Acestea sunt „spine” unice, profunde, rare, de scădere a puterii. Sursă

PARTEIII.FIziopatologieORGANEȘISISTEME

com de impulsuri pentru acest tip de respiratiemișcările sunt celulele părții caudalemedulla oblongata atunci când funcția părților supraiacente ale creierului încetează.

Există, de asemeneasoiuri de disociate respiratie la baie: mișcări paradoxalediafragma, asimetria mișcării stânga și dreaptaurlet de jumătate din piept."ataxic" Respirația urâtă a lui Grocco - Frugoni caracter este cauzată de disocierea mișcărilor respiratorii ale diafragmei și ale mușchilor intercostali. Aceasta este o observațieadministrat pentru accidente cerebrovasculare, tumori cerebrale și alte tulburări severeproprietăți ale reglării nervoase a respirației.

Dispneea (dispnee)- dureros, durerossenzație de dificultăți de respirație, reflectarepercepția generală a muncii respiratorii crescutefara muschi. Se formează în limbicanumite zone, structuri ale creierului, unde, de asemenea, pentru-există un sentiment de anxietate, frică șianxietate, care dă o senzație de dificultăți de respirație co-nuanțe corespunzătoare. Natura dificultății de respirație rămânerămâne insuficient studiat. Relativ mai multStudiat în continuare este aspectul mecanicii respiratorii și al proceselor de reglare la nivelcentru respirator. S-a stabilit că mai susare loc munca muşchilor respiratoridis ca urmare a creșterii rezistenței inelastice a plămânilor, o scădere a elongării acestorapunte, rezistență extrapulmonară crescutărespiraţie. O slăbire accentuată a mușchilor respiratoriculturi de diverse originipoate duce la dificultăți de respirație cândda exista rezistenta intrapulmonarasemnificative sau chiar insurmontabile. nai-Mai obiectiv, gradul de dificultăți de respirație reflectă o creștere a muncii de respirație. Cu toate acestea, muncarespiraţia nu se corelează suficient cu gradulnoua severitate a dispneiului. Acest lucru poate fi explicat parțial prin faptul că atunci când se măsoară munca de respirațieLucrările respiratorii nu sunt luate în consideraremușchii pentru a depăși rezistența pieptului și cheltuiala de energie în timpulincapacitatea de a coordona munca diverselorgrupele musculare respiratorii. Comunicarea între dispozitivesistemul respirator extern și cortexul cerebralha, unde se formează o senzație de dificultăți de respirație, practicnestudiat tehnic. Există motive să presupunempentru a demonstra existența factorilor umorali - ve-substanţe aparţinând clasei opiaceelor, caredetermina nivelul de percepție a patologicemodificări ale respirației și dificultăți de respirație.

Scurtarea respirației nu trebuie atribuită frecvenței crescute, agravăriiadâncirea respirației și modificări ale raporturilorîntre durata fazelor inspiratorii şi expiratoriiha, deși în momentul de a te simți insuficientrespirarea unei persoane involuntar si, mai alesimportant, crește în mod conștient activitateamișcări respiratorii care vizează pre-depășirea disconfortului respirator. În caz de gravăîncălcări ușoare ale funcției de ventilațieal cărui volum minut al respiraţiei este de obiceiaproape de normal, dar crește bruscmunca muşchilor respiratori, care determinăeste determinată vizual de ondularea intercostaluluigoluri, contracția crescută a scărilormușchii, sunt clar exprimate și fiziologicesemne nomice („joc” cu aripile nasului,suferinta si oboseala). Dimpotrivă, în sănătospersoane cu o creștere semnificativă a minutelor-al-lea volum de ventilație pulmonară sub influențăactivitate fizică există o senzație de creșteremișcări lente de respirație, dificultăți de respirație cuasta nu se dezvolta. Disconfort respiratorla persoanele sănătoase pot apărea cu severemunca fizică la limita lor fiziologicăposibilități logice.

La patologii, diverse tulburărirespiraţia în general (respiraţia externă, transportul gazelor şi respiraţia tisulară) poate fi însoţită decedează la o senzație de dificultăți de respirație. În acest caz, de obicei pornescSunt inițiate diverse procese de reglare care vizează corectarea tulburărilor patologice. Dacă există o încălcare a includerii unuia saunu apare niciun alt mecanism de reglementarestimularea intermitentă a centrului inspirator,a cărei consecință este apariția dificultății de respirațieki.Surse de stimulare patologică centrul respirator poate fi:

Receptorii de colaps pulmonar sunt sensibili
pentru a reduce volumul alveolelor. Cu umflare
de diverse origini, stimularea atelectaziei
centru inspirator și întărirea activității respiratorii
hania care vizează depăşirea crescută
rezistență elastică mare a plămânilor, nu
eliminarea cauzelor procesului patologicȘi
impulsurile nu se opresc.

J-Receptorii din tesutul interstitial
plămânii răspund la niveluri crescute
lichid în perialveolar interstițial
nom spațiu. Acestea sunt, de asemenea, restrictive
tulburări care reduc complianța plămânilor.

Reflexe din tractul respirator în timpul
forme personale obstructive ale patologiei pulmonare

Capitol15 / FIziopatologieRESPIRAŢIE

la lor. Stimularea centrului respirator ajută la creșterea funcționării mușchilor respiratoriLatura. Natura expiratorie a dispneiului este asociatăpreocupat de faptul că expiraţia este de obicei prelungită şireţinut de tonusul inspirator crescutfara muschi. Dificultățile de respirație se oprește catrece doar obstrucția (atac bronșic)spasm în astmul bronșic). În emfizemul pulmonar obstructiv cronic, obstrucțieireversibilă și, prin urmare, respirația scurtă esteîn picioare, deoarece este în continuă creștereExistă muncă de respirație.

Reflexele de la mușchii respiratori în timpul lor
supraîntindere și muncă sporită
respirație obstructivă și restrictivă
tulburări în plămâni.

Modificări ale compoziției gazelor arteriale
sânge (scădere în P, O 2 , creștep tCO 2 , inferior-
modificări ale pH-ului sângelui) afectează respirația
prin chemoreceptori ai aortei şi sinusului carotidian şi
direct la căile respiratorii bulbare
centru, crescând ventilația plămânilor. în care,
cu toate acestea, nu există o corespondență directă între modificări
diferențe în compoziția gazelor din sânge, indicatori
funcția și severitatea respirației externe
dificultăți de respirație. Odată cu hipoxemie, se dezvoltă euforia,
în timpul hipercapniei, centrul respirator se adaptează
la concentrații mari de CO 2 si este asuprit.

Acumularea de produse metabolice acide și carbonLeacidul poate fi direct în creier-tesut in caz de tulburari de hemoragie cerebralatratament (spasm, tromboză a vaselor cerebrale,edem cerebral), care afectează și respirațiacentru, sporind ventilația. Cu toate acestea, o creștere a ventilației plămânilor nu respiră în mod adecvatke. Dispneea - disconfort respirator, care provoacăexprimarea plângerii pacientului. Este doar posibilcu pacientul pe deplin conștient.

6. Reflexe care provin de la baroreceptori
aorta si sinusul carotidian. Când artera cade
presiune totală până la 70 mm Hg. Artă. scade
un flux de impulsuri care inhibă inhalarea. Aceasta ref-
lex are ca scop sporirea aspirației
funcţionarea aparatului respirator extern pentru a sprijini
ki de umplere a inimii drepte.

Tulburări venoase obstructive clinicese caracterizează tilaţii pulmonareexpirator- dificultăți de respirație (dificultate la expirare). În caz de cronicizareoarecare dificultăți de respirație emfizem pulmonar obstructivconstant, cu sindrom bronho-obstructiveu - paroxistic. Pentru na-apare întreruperea ventilației pulmonareinsp-

dificultăți de respirație (respiratie dificila). inimaastmul, edemul pulmonar de altă natură sunt caracteristicesunt cauzate de un atac de sufocare inspiratorie. Lacongestie cronică în plămâni, cu procese granulomatoase difuze în plămâni, pneumo-fibroza, dispneea inspiratorie devine constanta.

Dificultățile persistente de respirație sunt de obicei împărțite îngrad de exprimare: 1) cu activitate fizică obișnuită: 2) cu activitate fizică minoră (mers pe teren plan); 3)la repaus. Este important de reținut că nu întotdeauna cândtulburări structurale ale ventilației pulmonareapare dificultăți de respirație la expirație și atunci cândtulburări rictive – inspiratorii. Acestdiscrepanța se datorează probabil percepției pacientului despre ceea ce este potrivitprobleme de respirație. În clinică, este foarte desseveritatea deficienței ventilației este ușoarăseveritatea și severitatea dificultății de respirație variazăa început Mai mult, într-o serie de cazuri, chiar și cudisfuncție semnificativărespirație externă, dificultăți de respirație pot în generalabsent.

Sufocare (asfixie) (din greacă a - negație,sfixia- puls) - patologie care pune viața în pericolstare logică cauzată acut saudeficit pre-acut de oxigenîn sânge și acumularea de dioxid de carbon în organismmeh. Asfixia se dezvoltă din cauza: 1) mecanicăorice dificultate în trecerea aerului printractul respirator mare (laringele, traheea);2) o scădere bruscă a conținutului de oxigen din aerul inhalat (răul de munte); 3) afectatesistemul nervos și paralizia respiratoriemuşchii. Asfixia este posibilă și cuperturbarea acută a transportului de gaze în sânge șirespirația tisulară, care este dincolofuncțiile aparatului respirator extern.

Dificultate mecanică în trecerea aeruluispiritul de-a lungul tractului respirator mare apare cu umflarea laringelui, spasm al glotei,în caz de înec, spânzurare, prematurapariția mișcărilor respiratorii la fătși curgerea lichidului amniotic în căile respiratoriimoduri telefonice, în multe alte situații.

Umflarea laringelui poate fi inflamatorie(difterie, scarlatina, rujeolă, gripă etc.),alergic (boala serului, edem Quinn)ke). Spasmul glotei poate apărea cândhipoparatiroidism, rahitism, spasmofilie, coree șietc. Poate fi, de asemenea, un reflex atunci când este iritatarderea membranei mucoase a traheei și bronhiilor cu clor, prafse toarnă, diverși compuși chimici.

Sunt posibile tulburări de control respiratorpentru poliomielita, intoxicații cu somnifere, medicamente, substanțe toxice etc.

Există patru faze ale asfixiei mecaniceacest:

1fazăcaracterizatak-titrareActivitățimuri-odioscentru:se intensifică şiinspirația se prelungește (faza de dispnee inspiratorie),excitarea generală se dezvoltă, creștetonul simpatic (pupilele se dilată,tahicardia dispare, tensiunea arterială creștepresiune), apar convulsii. Respirație crescută -mișcările spontane sunt cauzate reflexiv.Când mușchii respiratori sunt încordați, ei excităse dau proprioreceptivele situate în elery. Impulsurile de la receptori intră în căile respiratoriicentrul corpului și activează-l. RetrogradareaR A0 2 și crește P euCO 2 în plus iritantexistă atât respirația inspiratorie cât și cea expiratoriecentre de ură. Crampele provoacă creștereR.SO 2 .

a 2-a faza caracterizat cu o reducere a respirației și creșterea mișcărilor în timpul expirației (faza dispneea expiratorie), incepe sa predominetonul parasimpatic (pupilele se strâng,tensiunea arterială scade, sutien-dicardie). Cu o schimbare mai mare a gazuluicompoziția sângelui arterial este inhibatădezvoltarea centrului respirator şi a centrului de reglarecirculatia sangelui Inhibarea expiraţieicentru apare mai târziu, deoarece cu ipoc-semiemie și hipercapnie, trezirea lui durează mai lung.

a 3-a faza (preterminal)caracterizat oprirea mișcărilor respiratorii, pierderea conștienței, scăderea tensiunii arteriale (Fig. 154). Stopmişcările respiratorii se explică prin inhibarea centrului respirator.

Faza a 4-a (terminal) se caracterizează prin suspine adânci ca Respirație gâfâită. Moarte apare din paralizia centrului respirator bulbar. Inima continuă să se contractele oprirea respirației timp de 5-15 minute. În acest moment încăeste posibil să reînvie o persoană sufocată.

1. Ciclul respirator

1) frecvența respiratorie (în mod normal în repaus 12-15/minut):

• a) respirație rapidă (tahipnee) - cauzează: emoții, activitate fizică, creșterea temperaturii corpului (> 30/min poate fi uneori un simptom al debutului insuficienței respiratorii în timpul bolilor pulmonare sau cardiace);
• b) respirație lentă (bradipnee) - cauzează: afecțiuni ale sistemului nervos central (tot cu creșterea presiunii intracraniene), intoxicații cu opioide și benzodiazepine;

2) adâncimea respirației (adâncimea inspirației):

• a) respirație profundă (hiperpnee, respirație Kussmaul) - cu acidoză metabolică;
• b) respirație superficială (hipopnee) - poate apărea cu, mai ales când apare epuizarea mușchilor respiratori (următoarea etapă este „respirația peștilor” [înghițirea aerului] și apneea);

3) raportul dintre inspirație și expirație - în mod normal, expirația este puțin mai lungă decât inspirația; o prelungire semnificativă a expirației are loc în timpul exacerbării bolilor pulmonare obstructive (astm, BPOC);

4) alte încălcări:

• a) Respirația Cheyne-Stokes - respirație neregulată, constând într-o accelerare treptată și adâncire a respirației, apoi încetinirea și respirația superficială cu perioade de apnee (cu pauze periodice ale respirației); cauze: accident vascular cerebral, encefalopatie metabolică sau post-drog, ;
• b) Respiratie biota - respiratie neregulata rapida si superficiala cu perioade mai lungi de apnee (10-30 s); motive: creșterea presiunii intracraniene, afectarea sistemului nervos central la nivelul medulei oblongate, comă post-medicație;
• c) respiratie intrerupta de respiratii adanci ( oftat ) - intre respiratiile normale au loc respiratii si expiratii profunde unice, adesea cu un oftat vizibil; motive: tulburări nevrotice și psihoorganice;
• d) apnee și respirație superficială în timpul somnului

2. Tipuri de respirație

• toracic - depinde de munca muschilor intercostali externi, predomina la femei; singurul tip de respirație cu ascită semnificativă, la sfârșitul sarcinii, o cantitate mare de gaze în cavitatea abdominală, paralizie a diafragmei;
• abdominal (diafragmatic) - depinde de munca diafragmei, predomina la barbati, dominant in spondilita anchilozanta, paralizia muschilor intercostali si cu dureri pleurale severe.

3. Mobilitatea pieptului

1) slăbirea unilaterală a mișcărilor toracice (cu mobilitate normală pe partea opusă) - cauzează: pneumotorax, cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală, fibroză masivă a pleurei (fibrotorax);

2) mișcări paradoxale ale toracelui - deprimarea toracelui în timpul inspirației; Cauze: traumatisme care duc la fractura > 3 coaste în > 2 luni. (așa-numitul piept plutitor) sau fractură sternală - mobilitate paradoxală a unei părți a peretelui toracic; uneori cu insuficiență respiratorie din alte motive;

3) munca crescută a mușchilor respiratori suplimentari (sterno-cleidomastoidian, trapez, scalen) - atunci când funcția mușchilor intercostali externi și a diafragmei nu menține schimbul de gaze normal. Se observă retragerea spațiilor intercostale. Pacientul stabilizează centura scapulară prin sprijinirea membrelor superioare pe o bază solidă (de exemplu, marginea unui pat). In insuficienta respiratorie cronica poate aparea hipertrofia muschilor respiratori accesorii.

Procesul de respirație, intrarea oxigenului în organism la inhalare și îndepărtarea dioxidului de carbon și a vaporilor de apă din acesta la expirare. Structura sistemului respirator. Ritm și diferite tipuri de proces de respirație. Reglarea respirației. Diferite moduri de respirație.

Pentru cursul normal al proceselor metabolice din corpul oamenilor și al animalelor, atât un flux constant de oxigen, cât și îndepărtarea continuă a dioxidului de carbon care se acumulează în timpul metabolismului sunt la fel de necesare. Acest proces se numește respirație externă .

Prin urmare, suflare - una dintre cele mai importante funcții de reglare a vieții corpului uman. În corpul uman, funcția respiratorie este asigurată de sistemul respirator.

Sistemul respirator include plămânii și tractul respirator (căile respiratorii), care la rândul lor include căile nazale, laringele, traheea, bronhiile, bronhiile mici și alveole (vezi Figura 1.5.3). Ramura bronhiilor, răspândindu-se în întregul volum al plămânilor, și seamănă cu coroana unui copac. Prin urmare, traheea și bronhiile cu toate ramurile sale sunt adesea numite arbore bronșic.

Oxigenul din aer intră în plămâni prin căile nazale, laringe, trahee și bronhii. Capetele celor mai mici bronhii se termină în multe vezicule pulmonare cu pereți subțiri - alveole (vezi figura 1.5.3).

Alveolele sunt 500 de milioane de bule cu un diametru de 0,2 mm, unde oxigenul trece în sânge și dioxidul de carbon este îndepărtat din sânge.

Aici are loc schimbul de gaze. Oxigenul din veziculele pulmonare pătrunde în sânge, iar dioxidul de carbon din sânge în veziculele pulmonare ().

Figura 1.5.4. veziculă pulmonară. Schimbul de gaze în plămâni

Cel mai important mecanism de schimb de gaze este difuziune , în care moleculele se deplasează dintr-o zonă cu concentrație mare într-o zonă cu conținut scăzut fără a consuma energie ( transport pasiv ). Transferul oxigenului din mediu către celule se realizează prin transportul oxigenului în alveole, apoi în sânge. Astfel, sângele venos este îmbogățit cu oxigen și se transformă în sânge arterial. Prin urmare, compoziția aerului expirat diferă de compoziția aerului exterior: conține mai puțin oxigen și mai mult dioxid de carbon decât aerul exterior și mulți vapori de apă (vezi). Oxigenul se leagă de hemoglobină , care este conținut în celulele roșii din sânge, sângele oxigenat intră în inimă și este împins în circulația sistemică. Prin intermediul acestuia, sângele transportă oxigen către toate țesuturile corpului. Aprovizionarea cu oxigen a țesuturilor asigură funcționarea optimă a acestora; dacă aportul este insuficient, se observă procesul de înfometare de oxigen ( hipoxie ).

Aportul insuficient de oxigen se poate datora mai multor motive, atât externe (scăderea conținutului de oxigen din aerul inhalat), cât și interne (starea organismului la un moment dat). Se observă un conținut redus de oxigen în aerul inhalat, precum și o creștere a conținutului de dioxid de carbon și alte substanțe toxice nocive, din cauza deteriorării situației mediului și a poluării aerului. Potrivit ecologiștilor, doar 15% dintre locuitorii orașului trăiesc în zone cu niveluri acceptabile de poluare a aerului, în timp ce în majoritatea zonelor conținutul de dioxid de carbon este crescut de mai multe ori.

În multe condiții fiziologice ale corpului (urcare în deal, încărcare musculară intensă), precum și în diferite procese patologice (boli ale sistemului cardiovascular, respirator și alte sisteme), hipoxia poate fi observată și în organism.

Natura a dezvoltat multe moduri prin care organismul se adaptează la diferite condiții de viață, inclusiv hipoxia. Așadar, reacția de compensare a organismului, care vizează aprovizionarea suplimentară cu oxigen și eliminarea rapidă a excesului de dioxid de carbon din organism, adâncește și crește respirația. Cu cât respirația este mai profundă, cu atât plămânii sunt mai bine ventilați și cu atât mai mult oxigen ajunge la celulele țesuturilor.

De exemplu, în timpul lucrului muscular, o ventilație sporită a plămânilor asigură organismului nevoile crescânde de oxigen. Dacă în repaus adâncimea respirației (volumul de aer inspirat sau expirat într-o singură inspirație sau expirație) este de 0,5 litri, atunci în timpul muncii musculare intense crește la 2-4 litri pe minut. Vasele de sânge ale plămânilor și ale tractului respirator (precum și mușchii respiratori) se extind, iar viteza fluxului sanguin prin vasele organelor interne crește. Lucrarea neuronilor respiratori este activată. În plus, țesutul muscular conține o proteină specială ( mioglobina ), capabil de a lega în mod reversibil oxigenul. 1 g de mioglobină poate lega până la aproximativ 1,34 ml de oxigen. Rezervele de oxigen din inimă sunt de aproximativ 0,005 ml de oxigen la 1 g de țesut, iar această cantitate, în condițiile de încetare completă a livrării de oxigen către miocard, poate fi suficientă pentru a menține procesele oxidative doar aproximativ 3-4 s.

Mioglobina joacă rolul unui depozit de oxigen pe termen scurt. În miocard, oxigenul legat de mioglobină asigură procese oxidative în acele zone a căror alimentare cu sânge este întreruptă pentru o perioadă scurtă de timp.

În perioada inițială de efort muscular intens, cerințele crescute de oxigen ale mușchilor scheletici sunt parțial satisfăcute de oxigenul eliberat de mioglobină. Ulterior, fluxul sanguin muscular crește, iar furnizarea de oxigen a mușchilor devine din nou adecvată.

Toți acești factori, inclusiv ventilația crescută, compensează „datoria” de oxigen care este observată în timpul muncii fizice. Desigur, o creștere a livrării de oxigen către mușchii care lucrează și eliminarea dioxidului de carbon este facilitată de o creștere coordonată a circulației sângelui în alte sisteme ale corpului.

Auto-reglarea respirației. Organismul reglează fin nivelurile de oxigen și dioxid de carbon din sânge, care rămân relativ constante în ciuda fluctuațiilor cererii și ofertei de oxigen. În toate cazurile, reglarea intensității respirației vizează rezultatul adaptativ final - optimizarea compoziției gazelor din mediul intern al corpului.

Frecvența și adâncimea respirației sunt reglate de sistemul nervos - central ( centru respirator ) și legături periferice (vegetative). Centrul respirator, situat în creier, are un centru de inhalare și un centru de expirație.

Centrul respirator este o colecție de neuroni localizați în medula oblongata a sistemului nervos central.

În timpul respirației normale, centrul inspirator trimite semnale ritmice mușchilor pieptului și diafragmei, stimulând contracția acestora. Semnalele ritmice se formează ca urmare a generării spontane de impulsuri electrice de către neuronii centrului respirator.

Contracția mușchilor respiratori crește volumul cavității toracice, determinând intrarea aerului în plămâni. Pe măsură ce volumul pulmonar crește, receptorii de întindere localizați în pereții plămânilor sunt excitați; ei trimit semnale către creier – către centrul de expirație. Acest centru suprimă activitatea centrului inspirator, iar fluxul de semnale de impuls către mușchii respiratori se oprește. Mușchii se relaxează, volumul cavității toracice scade și aerul din plămâni este forțat să iasă (vezi).

Figura 1.5.5. Reglarea respirației

Procesul de respirație, după cum sa menționat deja, constă în pulmonar respirația (externă), precum și transportul gazelor prin sânge și tesut respirație (internă). Dacă celulele corpului încep să utilizeze intens oxigenul și să elibereze mult dioxid de carbon, atunci concentrația de acid carbonic în sânge crește. În plus, conținutul de acid lactic din sânge crește datorită formării sale crescute în mușchi. Acești acizi stimulează centrul respirator, iar frecvența și profunzimea respirației cresc. Acesta este un alt nivel de reglementare. În pereții vaselor mari care părăsesc inima, există receptori speciali care răspund la o scădere a nivelului de oxigen din sânge. Acești receptori stimulează și centrul respirator, crescând rata respirației. Acest principiu de reglare automată a respirației stă la baza control inconștient respirația, care vă permite să mențineți buna funcționare a tuturor organelor și sistemelor, indiferent de condițiile în care se află corpul uman.

Ritmul procesului respirator, diferite tipuri de respirație. În mod normal, respirația este reprezentată de cicluri respiratorii uniforme „inhalare - expirare” de până la 12-16 mișcări respiratorii pe minut. În medie, acest act de respirație se finalizează în 4-6 secunde. Actul de inspirație este ceva mai rapid decât actul de expirare (raportul dintre durata inhalării și expirația este în mod normal 1:1,1 sau 1:1,4). Acest tip de respirație se numește eipnee (literal – respirație bună). Când vorbiți sau mâncați, ritmul respirator se schimbă temporar: ținerea respirației poate apărea periodic în timpul inhalării sau ieșirii ( apnee ). În timpul somnului, este posibil să se schimbe și ritmul respirației: în perioada de somn lent, respirația devine superficială și rară, iar în perioada de somn rapid se adâncește și devine mai frecventă. În timpul activității fizice, din cauza nevoii crescute de oxigen, crește frecvența și profunzimea respirației, iar, în funcție de intensitatea muncii, frecvența mișcărilor respiratorii poate ajunge la 40 pe minut.

Când râzi, suspine, tuși, vorbești, cântă, apar anumite modificări ale ritmului respirator în comparație cu așa-numita respirație automată normală. Rezultă că metoda și ritmul de respirație pot fi reglate în mod intenționat prin schimbarea conștientă a ritmului de respirație.

O persoană se naște cu capacitatea de a folosi cel mai bun mod de a respira. Dacă urmăriți cum respiră un copil, devine observabil că peretele abdominal anterior se ridică și coboară în mod constant, iar pieptul rămâne aproape nemișcat. El „respiră” cu stomacul - acesta este așa-numitul respiratie diafragmatica .

Diafragma este un mușchi care separă cavitățile toracice și abdominale.Contractiile acestui mușchi contribuie la realizarea mișcărilor respiratorii: inspirație și expirație.

În viața de zi cu zi, o persoană nu se gândește la respirație și își amintește atunci când, dintr-un anumit motiv, devine dificil să respire. De exemplu, de-a lungul vieții, tensiunea în mușchii spatelui, centura superioară a umărului și postura incorectă duc la faptul că o persoană începe să „respire” în principal numai din părțile superioare ale pieptului, în timp ce volumul plămânilor este folosit doar cu 20%. Încercați să vă puneți mâna pe stomac și să inspirați. Am observat că mâna de pe stomac practic nu și-a schimbat poziția, iar pieptul s-a ridicat. Cu acest tip de respirație, o persoană folosește în principal mușchii pieptului ( cufăr tip de respirație) sau zona claviculei ( respirație claviculară ). Cu toate acestea, atât cu respirația toracică cât și claviculară, organismul este alimentat cu oxigen insuficient.

Lipsa aportului de oxigen poate apărea și atunci când ritmul mișcărilor respiratorii se modifică, adică atunci când procesele de inspirație și expirație se modifică.

În repaus, oxigenul este absorbit relativ intens de miocard, substanța cenușie a creierului (în special, cortexul cerebral), celulele hepatice și cortexul renal; Celulele musculare scheletice, splina și substanța albă a creierului consumă mai puțin oxigen în repaus, dar în timpul activității fizice, consumul de oxigen de către miocard crește de 3-4 ori, iar prin munca mușchilor scheletici - de peste 20-50 de ori în comparație. a se odihni.

Respirația intensivă, care constă în creșterea vitezei de respirație sau a profunzimii acesteia (procesul se numește hiperventilatie ), duce la o creștere a aportului de oxigen prin căile respiratorii. Cu toate acestea, hiperventilația frecventă poate epuiza țesuturile organismului de oxigen. Respirația frecventă și profundă duce la scăderea cantității de dioxid de carbon din sânge ( hipocapnie ) și alcalinizarea sângelui - alcaloza respiratorie .

Un efect similar poate fi observat dacă o persoană neantrenată efectuează mișcări de respirație frecvente și profunde pentru o perioadă scurtă de timp. Se observă modificări atât în ​​sistemul nervos central (amețeli, căscat, pâlpâirea „petelor” în fața ochilor și chiar pierderea conștienței sunt posibile), cât și în sistemul cardiovascular (apar dificultăți de respirație, dureri de inimă și alte semne). Aceste manifestări clinice ale sindromului de hiperventilație se bazează pe tulburări hipocapnice, ducând la scăderea aportului de sânge a creierului. În mod normal, sportivii în repaus, după hiperventilație, intră într-o stare de somn.

Trebuie remarcat faptul că efectele care apar în timpul hiperventilației rămân în același timp fiziologice pentru organism - la urma urmei, corpul uman reacționează în primul rând la orice stres fizic și psiho-emoțional prin schimbarea naturii respirației.

Cu respirație profundă și lentă ( bradipnee ) se observă un efect de hipoventilaţie. Hipoventilatie - respirație superficială și lentă, în urma căreia are loc o scădere a conținutului de oxigen din sânge și o creștere bruscă a conținutului de dioxid de carbon ( hipercapnie ).

Cantitatea de oxigen pe care celulele o folosesc pentru procesele oxidative depinde de saturația cu oxigen a sângelui și de gradul de pătrundere a oxigenului din capilare în țesuturi.Scăderea aportului de oxigen duce la lipsa de oxigen și o încetinire a proceselor oxidative în țesuturi.

În 1931, dr. Otto Warburg a primit Premiul Nobel pentru Medicină pentru că a descoperit una dintre posibilele cauze ale cancerului. El a descoperit că o posibilă cauză a acestei boli a fost furnizarea insuficientă de oxigen a celulei.

• Respirația corectă, în care aerul care trece prin căile respiratorii este suficient de încălzit, umezit și purificat, este calmă, uniformă, ritmată și suficient de adâncă.
• În timp ce mergeți sau faceți exerciții fizice, nu trebuie doar să mențineți respirația ritmică, ci și să o combinați corect cu ritmul de mișcare (inhalați pentru 2-3 pași, expirați pentru 3-4 pași).
• Este important să ne amintim că pierderea ritmului respirator duce la perturbarea schimbului de gaze în plămâni, oboseală și dezvoltarea altor semne clinice ale deficienței de oxigen.
• Când respirația este întreruptă, fluxul de sânge către țesuturi scade și saturația sa de oxigen scade.

Trebuie amintit că exercițiul fizic ajută la întărirea mușchilor respiratori și îmbunătățește ventilația plămânilor. Astfel, sănătatea umană depinde în mare măsură de respirația corectă.

Dispneea. Dificultăți de respirație (dispnee) este dificultăți de respirație, caracterizată printr-o tulburare a ritmului și a forței mișcărilor respiratorii. De obicei este însoțită senzație dureroasă de lipsă de aer. Mecanismul de apariție a dificultății respiratorii este o modificare a activității centrului respirator, cauzată: 1) în mod reflex, în principal din ramurile pulmonare ale nervului vag sau din zonele carotide; 2) influența sângelui din cauza unei încălcări a compoziției sale de gaz, a pH-ului sau a acumulării de produse metabolice sub-oxidate în el; 3) tulburări metabolice la nivelul centrului respirator datorită lezării sau comprimării vaselor care îl hrănesc. Respirația scurtă poate fi o adaptare fiziologică protectoare, cu ajutorul căreia se compensează lipsa de oxigen și se eliberează excesul de dioxid de carbon acumulat în sânge.

Cu dificultăți de respirație, reglarea respirației este perturbată, ceea ce se exprimă printr-o modificare a frecvenței și adâncimii acesteia. Din punct de vedere al frecvenței există accelerat și încetinit respirația, din punct de vedere al profunzimii - superficial și profund. Dispneea este inspiratorie atunci când inhalarea este prelungită și dificilă, expirator când expirația este prelungită și dificilă și amestecat când ambele faze ale respirației sunt dificile.

În cazul stenozei căilor respiratorii superioare sau în experimentele pe animale, dispneea inspiratorie apare atunci când tractul respirator superior este îngustat artificial prin compresia sau blocarea laringelui, traheei sau bronhiilor. Aceasta se caracterizează printr-o combinație de respirație lentă și profundă.

Dificultăți de respirație expiratorie apare atunci când există spasm sau blocarea bronhiilor mici, o scădere a elasticității țesutului pulmonar. Experimental, poate fi indus după tăierea ramurilor nervilor vagi și a căilor proprioceptive sensibile care vin din mușchii respiratori. Datorită absenței inhibării centrului la înălțimea inspirației, se observă o încetinire a expirației.

Natura dificultății de respirație variază în funcție de cauza și mecanismul apariției acesteia. Cel mai adesea, dificultățile de respirație se manifestă sub forma unei respirații superficiale și rapide, mai rar sub forma unei respirații profunde și lente. Rolul principal în apariție respirație superficială și rapidă aparține accelerației de inhibare a actului de inspirație, care apare de la terminațiile ramurilor pulmonare ale nervilor vagi și alți receptori ai plămânilor și aparatului respirator. Această accelerare a inhibării inspiratorii este asociată cu o scădere a capacității pulmonare și o creștere a sensibilității terminațiilor periferice ale nervilor vagi din cauza leziunii alveolelor. Respirația rapidă și superficială duce la o risipă relativ mare de energie și la o utilizare insuficientă a întregii suprafețe respiratorii a plămânului. Respirație lentă și profundă (stenotică). observat atunci când căile respiratorii se îngustează, când aerul intră în căile respiratorii mai lent decât în ​​mod normal. Încetinirea mișcărilor respiratorii este rezultatul faptului că inhibarea reflexă a actului de inhalare este întârziată. Profunzimea mare de inspirație se explică prin faptul că, odată cu fluxul lent de aer în alveole, întinderea și iritarea lor a terminațiilor ramurilor pulmonare ale nervilor vagi, necesare actului de inhalare, sunt întârziate. Respirația lentă și profundă este benefică pentru organism nu numai datorită ventilației alveolare crescute, ci și pentru că se cheltuiește mai puțină energie pentru munca mușchilor respiratori.

Tulburări în ritmul respirației și puterea mișcărilor respiratorii pot fi observate în multe boli. Astfel, o respirație prelungită și intensă cu pauze lungi caracterizează o mare Respirația lui Kussmaul. Această tulburare de respirație poate apărea cu uremie, eclampsie, în special cu comă diabetică.

pauze de respirație mai mult sau mai puțin lungi sau oprire temporară a respirației ( apnee) sunt observate la nou-născuți, precum și după ventilație îmbunătățită. Apariția apneei la nou-născuți se explică prin faptul că sângele lor este sărac în dioxid de carbon, în urma căruia excitabilitatea centrului respirator este redusă. Apneea de la creșterea ventilației apare din cauza scăderii accentuate a conținutului de dioxid de carbon din sânge. În plus, apneea poate apărea în mod reflex, ca răspuns la iritația fibrelor centripete ale nervilor vagi, precum și de la receptorii din sistemul vascular.

Respirație periodică. Respirația periodică este înțeleasă ca apariția unor perioade scurte de alterare a ritmului respirator, urmate de o oprire temporară. Respirația periodică are loc în principal sub formă de respirație Cheyne-Stokes și Biot (Fig. 110).

Cheyne-Stokes respirația se caracterizează printr-o creștere a profunzimii mișcărilor respiratorii, care ating un maxim și apoi scad treptat, devin imperceptibil mici și intră într-o pauză de până la 1/2 - 3/4 minute. În urma pauzei, apar din nou aceleași fenomene. Acest tip de respirație periodică se observă uneori în mod normal în timpul somnului profund (mai ales la bătrâni). Într-o formă pronunțată, respirația Cheyne-Stokes apare în cazuri severe de insuficiență pulmonară, cu uremie prin nefrită cronică, cu otrăvire, defecte cardiace decompensate, leziuni cerebrale (scleroză, hemoragie, embolie, tumori), creșterea presiunii intracraniene și rău de munte. .

Respirația lui Biot caracterizată prin prezența unor pauze în respirație intensă și uniformă: după o serie de astfel de mișcări respiratorii, are loc o pauză lungă, după care o altă serie de mișcări respiratorii, o altă pauză etc. O astfel de respirație se observă cu meningită, encefalită, unele intoxicații, insolatie.

Apariția respirației periodice, în special a respirației Cheyne-Stokes, se bazează pe lipsa de oxigen, o scădere a excitabilității centrului respirator, care răspunde slab la conținutul normal de CO 2 din sânge. În timpul stopului respirator, CO 2 se acumulează în sânge, irită centrul respirator, iar respirația se reia; când excesul de dioxid de carbon este îndepărtat din sânge, respirația se oprește din nou. Inhalarea unui amestec de oxigen și dioxid de carbon determină dispariția periodicității respirației.

În prezent, se crede că perturbarea excitabilității centrului respirator, care duce la apariția respirației periodice, se explică prin discrepanța în timp dintre iritația centrului respirator cu dioxid de carbon și iritația de la primirea impulsurilor de la periferie, în special din nodul sinocarotidian. Poate că fluctuațiile presiunii intracraniene sunt de asemenea importante, afectând excitabilitatea centrilor respiratori și vasomotori.

Pe lângă centrul respirator, părțile supraiacente ale sistemului nervos central sunt, de asemenea, implicate în apariția respirației periodice. Acest lucru este evident din faptul că fenomenele de respirație periodică apar uneori în legătură cu excitația extremă și inhibiția extremă în cortexul cerebral.

Dificultățile de respirație cauzate de afectarea sistemului respirator sunt adesea însoțite de probleme de respirație sub formă de mișcări de tuse (Fig. 111).

Tuse apare reflex când tractul respirator este iritat, în principal membrana mucoasă a traheei și bronhiilor, dar nu și suprafața alveolelor. Tusea poate apărea ca urmare a infecțiilor care apar din pleura, peretele posterior al esofagului, peritoneu, ficat, splină, precum și cele care apar direct în sistemul nervos central, de exemplu, în cortexul cerebral (cu encefalită, isterie). ). Fluxul de impulsuri eferente din sistemul nervos central este direcționat prin părțile subiacente ale sistemului nervos către mușchii expiratori implicați în condiții patologice în actul expirării, de exemplu, către mușchii rectus abdominis și latissimus dorsi. În urma unei respirații adânci, apar contracții sacadate ale acestor mușchi. Când glota este închisă, presiunea aerului în plămâni crește considerabil, glota se deschide și aerul sub presiune ridicată iese cu un sunet caracteristic (în bronhia principală cu o viteză de 15 - 35 m pe secundă). Palatul moale închide cavitatea nazală. Mișcările de tuse îndepărtează sputa care se acumulează în ele, iritând membrana mucoasă, din tractul respirator. Acest lucru eliberează căile respiratorii și ușurează respirația. Tusea joacă același rol protector atunci când particulele străine intră în tractul respirator.

Cu toate acestea, o tuse puternică, care provoacă o creștere a presiunii în cavitatea toracică, slăbește forța de aspirație a acesteia. Fluxul de sânge către inima dreaptă prin vene poate fi dificil. Tensiunea venoasă crește, tensiunea arterială scade și puterea contracțiilor inimii scade (Fig. 112).

Orez. 112. Creșterea presiunii în vena femurală (curba inferioară) și scăderea presiunii în artera carotidă (curba superioară) cu creșterea presiunii intra-alveolare (). Contracțiile inimii sunt puternic slăbite

În acest caz, circulația sângelui este perturbată nu numai în cercul mic, ci și în cel mare, datorită faptului că, din cauza presiunii crescute în alveole și comprimării capilarelor și venelor pulmonare, fluxul de sânge în atriul stâng devine. dificil. În plus, este posibilă extinderea excesivă a alveolelor, iar cu tuse cronică, slăbirea elasticității țesutului pulmonar, ducând adesea la dezvoltarea emfizemului la bătrânețe.

Strănut insotita de aceleasi miscari ca si tusea, dar in locul glotei, faringele se contracta. Nu există închidere a cavității nazale de către palatul moale. Aerul sub presiune crescută este forțat să iasă prin nas. Iritația de la strănut vine de la mucoasa nazală și se transmite în direcție centripetă prin nervul trigemen către centrul respirator.

Asfixie. O afecțiune caracterizată prin furnizarea insuficientă de oxigen a țesuturilor și acumularea de dioxid de carbon în ele se numește asfixie.. Cel mai adesea, asfixia apare din cauza încetării accesului aerului la tractul pulmonar, de exemplu, în timpul sufocării, la persoanele care se înec, când corpuri străine intră în tractul respirator sau cu umflarea laringelui sau a plămânilor. Asfixia poate fi provocată experimental la animale prin strângerea traheei sau introducerea artificială a diferitelor suspensii în tractul respirator.

Asfixia în forma sa acută prezintă o imagine caracteristică a respirației afectate, a tensiunii arteriale și a funcției cardiace. Patogenia asfixiei constă într-un efect reflex sau direct al dioxidului de carbon acumulat asupra sistemului nervos central și epuizarea oxigenului din sânge.

În timpul asfixiei acute se pot distinge trei perioade vag delimitate una de cealaltă (Fig. 113).

Prima perioada - stimularea centrului respirator, explicat prin acumularea de dioxid de carbon în sânge și epuizarea acestuia de oxigen. Tulburările de respirație se manifestă prin respirație profundă și oarecum rapidă cu inhalare crescută ( dispnee inspiratorie). Există o creștere a ritmului cardiac, și creșterea tensiunii arteriale datorită stimulării centrului vasoconstrictor (Fig. 114). La sfârșitul acestei perioade, respirația încetinește și se caracterizează prin mișcări de expirație crescute ( dispnee expiratorie), însoțite de convulsii clonice generale și adesea contracția mușchilor netezi, excreția involuntară de urină și fecale. Lipsa de oxigen din sânge provoacă mai întâi o excitare ascuțită în cortexul cerebral, urmată rapid de pierderea conștienței.

Orez. 114. Creșterea tensiunii arteriale în timpul asfixiei. Săgețile indică începutul (1) și sfârșitul asfixiei (2)

A doua perioadă este o încetinire și mai mare a respirației și oprirea sa pe termen scurt, scăderea tensiunii arteriale, încetinirea activității cardiace. Toate aceste fenomene se explică prin iritația centrului nervilor vagi și o scădere a excitabilității centrului respirator din cauza acumulării excesive de dioxid de carbon în sânge.

A treia perioadă - din cauza epuizării centrilor nervoși reflexele se estompează, pupilele se dilată foarte mult, mușchii se relaxează, tensiunea arterială scade semnificativ, contracțiile inimii devin rare și puternice. După mai multe mișcări respiratorii finale (terminale) rare, apare paralizia respiratorie. Mișcări de respirație terminale, cel mai probabil, se explică prin faptul că funcțiile centrului respirator paralizat sunt preluate de zonele subiacente slab excitabile ale măduvei spinării.

Durata totală a asfixiei acute la om este de 3 până la 4 minute.

După cum arată observațiile, contracțiile inimii în timpul asfixiei continuă chiar și după ce respirația sa oprit. Această împrejurare este de mare importanță practică, deoarece înainte ca inima să se oprească complet, renașterea corpului este încă posibilă.