Cauzele dislipidemiei la copii sunt toate legate de colesterol. Tratamentul dislipidemiei în diverse situații clinice

La Roma (Italia), la congresul anual al Societății Europene de Cardiologie (ESC), noi recomandări pentru tratamentul dislipidemiei, care au fost create împreună de specialiști (ESC) și Societatea Europeană pentru Studiul Aterosclerozei (EAS), au fost prezentate. Noua lucrare a fost publicată simultan în European Heart Journal și pe site-ul ESC.

Bolile cardiovasculare (BCV) ucid peste patru milioane de oameni în Europa în fiecare an și cel puțin 80% din toate cazurile de BCV pot fi prevenite prin evitarea comportamentelor riscante din punct de vedere medical. Așa cum a comentat într-un comunicat de presă profesorul Ian Graham din Irlanda (reprezentant ESC), președintele grupului de lucru orientativ, lipidele sunt poate cel mai fundamental factor de risc pentru BCV. El a observat că relația dintre lipide, în special colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL), este puternică și dependentă de doză, iar relația cauză-efect dintre ele a fost dovedită fără echivoc. Atacul de cord apar rar la populațiile cu niveluri extrem de scăzute de lipide, chiar dacă aceste persoane fumează.

Noile recomandări subliniază necesitatea reducerii nivelului de lipide atât la nivel de populație, cât și în grupurile cu risc ridicat. Așa cum a explicat profesorul Graham, persoanele cu risc crescut ar trebui să fie grupul cu cea mai mare prioritate pentru medicii care tratează pacienți individuali, dar cele mai multe decese apar încă la persoanele cu colesterolul ușor crescut - pur și simplu pentru că sunt atât de mulți dintre ei. Aceasta înseamnă că sunt necesare și abordări bazate pe populație pentru reducerea lipidelor, cum ar fi schimbările stilului de viață.

În ceea ce privește recomandările specifice pentru pacienți, noile ghiduri oferă o alegere a nivelurilor țintă individuale ale colesterolului LDL în funcție de nivelul de risc (determinat de boli concomitenteși riscul estimat la 10 ani de deces din cauza BCV). De exemplu, pentru pacienții cu risc ridicat, nivelul țintă al colesterolului LDL ar fi mai mic de 2,6 mmol/L (100 mg/dL). În acest caz, toți pacienții, indiferent de riscul lor, ar trebui să obțină o reducere cu cel puțin 50% a nivelului de colesterol LDL. După cum a explicat co-președintele grupului de lucru, profesorul Alberico Catapano din Italia (reprezentant EAS), pentru a asigura o reducere de cel puțin 50% a colesterolului LDL la toți pacienții, experții au realizat un fel de amestec de niveluri țintă de colesterol LDL și nivelul țintă de reducere a colesterolului.

Această abordare individualizată diferă de ghidurile din SUA, care sugerează prescrierea de statine tuturor pacienților cu risc ridicat, chiar dacă au nivel scăzut colesterolul. Potrivit profesorului Graham, implementarea aceleiași abordări în Europa ca și în America ar însemna că mult mai mulți oameni ar primi statine. Cu toate acestea, grup de lucru a decis să renunțe la această abordare universală din cauza îngrijorărilor că mulți pacienți cu risc ridicat care sunt obezi și inactivi își vor scădea nivelul colesterolului cu medicamente, dar apoi ignoră alți factori de risc.

Postul nu mai este necesar înainte de screening-ul nivelului lipidelor, deoarece noi cercetări au arătat că rezultatele colesterolului în probele de sânge fără post sunt aceleași ca după perioada de post recomandată anterior.

Recomandările privind stilul de viață și nutriția din versiunea anterioară a ghidurilor ESC/EAS au fost actualizate și au fost adăugate niveluri țintă pentru indicele de masă corporală și alți parametri de greutate. Recomandări pentru produse preferate nutriție, alimente de consum moderat și acele alimente care ar trebui alese doar ocazional și în cantități limitate. Profesorul Graham a explicat că experții s-au concentrat mai mult pe nevoia de alimente precum cereale, legume, fructe și pește, decât pe limitarea grăsimilor. Decizia a venit după ce două studii au descoperit un efect neașteptat de mare asupra mortalității în dieta mediteraneana. Într-un comunicat de presă, profesorul Graham a spus: „Nu spunem că nu ar trebui să fii atent cu grăsimile saturate, spunem că dacă faci alegerile alimentare corecte, mai ales dacă găsești alimente care îți plac, va fi mai ușor de tratat.”

Documentul oferă, de asemenea, recomandări pentru terapie combinată la pacienţii cu niveluri ridicate de colesterol rezistente. Prima linie de tratament sunt statinele. Combinarea unei statine cu ezetimib poate oferi o reducere suplimentară cu 15-20% a nivelului de colesterol LDL. Inhibitorii de proprotein convertază subtilizină/kexină de tip 9 (PCSK9) pot fi luați în considerare la acei pacienți care au creșteri persistente ale colesterolului LDL la o combinație de statină și ezetimib. După cum a explicat profesorul Catapano, inhibitorii PCSK9 sunt semnificativ mai eficienți decât terapia maximă descrisă mai sus și reprezintă un adevărat progres, de exemplu, pentru pacienții cu hipercolesterolemie familială severă. Cu toate acestea, din cauza costului lor extrem de ridicat, utilizarea lor în unele țări ar trebui limitată. El a concluzionat: „Sperăm că medicii vor depune toate eforturile posibile posibilă reducere Colesterolul LDL la pacienții lor. Pentru a ajuta la realizarea acestui lucru, am determinat secvența medicamentelor. Statinele ar trebui să fie pilonul principal, urmate de tratamentul combinat cu ezetimib și noi inhibitori PCSK9 ca a treia linie.”

Dislipidemie- aceasta este o încălcare a raportului tipuri diferite lipide (substanțe asemănătoare grăsimilor) din sângele uman.

Dislipidemie- cauza principală a aterosclerozei, o boală cronică caracterizată prin întărirea pereților arterelor (vasele care aduc sângele către organe) și îngustarea lumenului acestora cu întreruperea ulterioară a alimentării cu sânge a organelor).

Colesterolul - o substanță asemănătoare grăsimii, placa de ateroscleroză constă în principal din aceasta și este principalul vinovat în dezvoltarea aterosclerozei - o boală a arterelor umane.

*Asa de, colesterolul(o substanță asemănătoare grăsimii) este prezentă în sânge ca parte a diferitelor complexe, al căror dezechilibru este dislipidemia. Colesterolul este esențial pentru organism: este folosit pentru construirea unor hormoni (substanțe care reglează funcțiile organismului), refacerea membranelor celulare (în special a creierului), etc.

Forme

În funcție de mecanismul de apariție a dislipidemiei, se disting mai multe forme:

1. Primar(adică nu este o consecință a vreunei boli).

1.1. Dislipidemia monogenă primară este dislipidemia ereditară (transmisă de la părinți la copii) asociată cu tulburări ale genelor (purtători de informații ereditare).

• Dislipidemia ereditară homozigotă (pacientul a primit gene defecte de la ambii părinți) este rară: 1 caz la 1 milion de populație.
• Dislipidemia ereditară heterozigotă (pacientul a primit o genă defectuoasă de la unul dintre părinți) este mult mai frecventă: 1 caz la 500 de persoane.

1.2 Dislipidemia poligenă primară este dislipidemia cauzată atât de factori ereditari, cât și de influența Mediul extern- cea mai frecventă formă de dislipidemie.

2. Dislipidemie secundară(se dezvoltă ca urmare a anumitor boli).

3. Dislipidemie nutrițională(se dezvoltă odată cu consumul excesiv de grăsimi animale).

Cauze

Există trei grupuri de cauze ale dislipidemiei:

1. Cauza dislipidemiei primare- moștenirea de la unul sau ambii părinți a unei gene anormale (purtător perturbat de informații ereditare) responsabilă de sinteza colesterolului.

2. Cauza dislipidemiilor secundare- următoarele boli și afecțiuni:

• hipotiroidism (scăderea funcției glanda tiroida din cauza inflamației sale, îndepărtarea chirurgicală etc.);
• Diabet(o boală în care fluxul de glucoză - un carbohidrat simplu - în celule este întrerupt);
• boli hepatice obstructive (boli în care fluxul de bilă din ficat, un lichid secretat de ficat și acumulat în vezica biliară, este perturbat), de exemplu, colelitiaza (formarea de pietre în vezica biliară);
• luarea de medicamente (unele dintre diuretice, beta-blocante, imunosupresoare etc.);

3. Cauza nutrițională(legat de obiceiurile alimentare) dislipidemie-conținut crescut de grăsimi animale în alimente.

• Hipercolesterolemia tranzitorie (adică tranzitorie) se observă a doua zi după administrare cantitate mare alimente grase.
• Hipercolesterolemia nutrițională persistentă se observă la consumul regulat de alimente cu o cantitate mare grăsimi animale.

Factori

Aceiași factori joacă un rol în dezvoltarea și progresia dislipidemiei ca și în cazul aterosclerozei:

Modificabile (adică cele care pot fi eliminate sau ajustate).

1. Stilul de viață (dietă, exerciții fizice, fumat, supraponderal organismele direct sau indirect (prin mecanisme de rezistență la insulină) afectează metabolismul lipidic):

• inactivitate fizica ( stil de viata sedentar viaţă);
• abuzul de alimente grase, bogate in colesterol;
• caracteristicile de personalitate și comportament - un tip de caracter stresant (prezența unei reacții emoționale violente la diverși stimuli). Stresul psiho-emoțional promovează tulburările metabolismului lipidic prin stimularea neuroendocrină, în special datorită activității crescute a sistemului nervos autonom;
• abuzul de alcool;
• fumat.

2. Hipertensiune arterială(creștere persistentă tensiune arteriala).

3. Diabet zaharat (o boală în care intrarea glucozei, un carbohidrat simplu, în celule este afectată) cu o glicemie a jeun mai mare de 6 mmol/l (normal 3,3-5,5 mmol/l).

4. Obezitatea abdominală (despre mărimea taliei la bărbați este mai mare de 102 cm, dimensiunea taliei la femei este mai mare de 88 cm). Obezitatea, în special obezitatea abdominală (intra-abdominală), este asociată cu niveluri crescute de trigliceride și concentrații scăzute de colesterol. densitate mareși o creștere a concentrației de colesterol cu ​​densitate scăzută, care este principalul factor care contribuie la formarea aterosclerozei vasculare.

Trebuie remarcat faptul că dislipidemia este cea mai precoce manifestare a așa-numitului sindrom metabolic.

*****************

Factorii nemodificabili (cei care nu pot fi modificați) includ mai mulți factori.

1. Vârsta: bărbați peste 45 de ani (femei peste 55 de ani sau cu menopauză precoce (încetarea completă a menstruației din cauza încetării funcției ovariene - gonade feminine).

2. Prezența în istoricul familial (la rudele apropiate: sub 55 de ani la bărbați și sub 65 de ani la femei) a cazurilor de ateroscleroză precoce:

• dislipidemie familială (predispoziție moștenită la formarea crescută de lipide în ficat);
• infarct miocardic (moartea unei secțiuni a mușchiului inimii din cauza încetării fluxului sanguin către acesta);
• accident vascular cerebral ischemic(moartea unei părți a creierului din cauza încetării fluxului sanguin către acesta);
• moarte subită (moarte non-violentă în decurs de 1 oră de la debutul simptomelor acute).

Tratamentul dislipidemiei

În tratamentul dislipidemiei secundare (dezvoltate ca urmare a unei boli, a consumului de alcool sau a anumitor medicamente), importanța principală este identificarea și tratamentul bolii de bază și eliminarea alcoolului și a medicamentelor care provoacă dislipidemie.

1. Tratament non-medicament dislipidemie.

• Normalizarea greutății corporale.

• Activitate fizică dozată în condiţii de aprovizionare suficientă cu oxigen. Regimul de exerciții este selectat individual, ținând cont de localizarea și severitatea aterosclerozei, precum și de bolile concomitente.

• Dietă cu aport limitat de grăsimi animale, îmbogățit cu vitamine și fibre alimentare, al căror conținut de calorii corespunde sarcinii pacientului. Se recomandă evitarea consumului de alimente grase și prăjite. Este indicat să înlocuiți carnea din dietă cu pește (de preferință de mare) de 2-3 ori pe săptămână. Legumele și fructele, bogate în fibre și vitamine, ar trebui să formeze cea mai mare parte a dietei tale.

• Limitați consumul de alcool. Alcoolul crește nivelul de trigliceride (compuși chimici - esteri triglicerină cu acizi grași, care favorizează dezvoltarea aterosclerozei - o boală cronică caracterizată prin întărirea pereților arterelor (vasele care aduc sânge la organe) și îngustarea lumenului acestora cu întreruperea ulterioară a alimentării cu sânge a organelor), contribuie la creșterea greutății corporale, agravarea gutei (tulburări metabolice acid uric), provoacă leziuni musculare la pacienții care iau statine (un grup de medicamente care afectează sinteza lipidelor de către ficat).

• Să renunțe la fumat. Fumatul crește semnificativ riscul de dezvoltare boli cardiovasculare, în special infarctul miocardic și afectarea arterială membrele inferioare. Renunțarea la fumat, dimpotrivă, este însoțită de o creștere a substanțelor antiaterogene (substanțe care previn afectarea vasculară aterosclerotică) în sânge.

• ​statine- reduce sinteza colesterolului de către ficat și conținutul de colesterol intracelular, crește distrugerea lipidelor (substanțe asemănătoare grăsimilor), are efect antiinflamator, previne deteriorarea unor noi zone ale vaselor de sânge, crește durata de viață a pacienților și reduce incidența complicațiilor aterosclerozei. Decizia de a prescrie statine în scop de prevenire sau tratament este luată numai de medic. Prin ea însăși, administrarea de statine nu înlocuiește corectarea stilului de viață și a nutriției, deoarece acestea afectează diferite mecanisme de dezvoltare și progresie a bolii și se completează reciproc. Statinele pot provoca leziuni ale ficatului și mușchilor, așa că atunci când le luați, este necesar să monitorizați în mod regulat testele de sânge pentru prezența produselor de distrugere a ficatului (alanin aminotransferaza - ALT) și a mușchilor (creatinfosfokinaza - CPK). Statinele nu trebuie utilizate pentru boala hepatică activă (dacă nivelul ALT este de peste 3 ori mai mare decât în ​​mod normal). Statinele sunt interzise pentru utilizare la copii, femeile însărcinate și care alăptează;

• inhibitori ai absorbției colesterolului în intestin (un grup de medicamente care împiedică absorbția colesterolului în intestine). Efectul acestui grup de medicamente este limitat, deoarece colesterolul alimentar reprezintă aproximativ 1/5 din colesterolul total din organism, iar 4/5 din colesterol se formează în ficat. Interzis copiilor;

• sechestranți ai acizilor biliari (rășini schimbătoare de ioni) - un grup de medicamente care leagă acizii biliari care conțin colesterol în lumenul intestinal și îi elimină din organism. Poate provoca constipație, balonare și tulburări ale gustului. Aprobat pentru utilizare de către copii, femeile însărcinate și care alăptează;

• fibrati- un grup de medicamente care reduc nivelul trigliceridelor (molecule mici de substanțe asemănătoare grăsimilor) și cresc nivelul lipoproteinelor de înaltă densitate (substanțe protectoare care previn ateroscleroza). Poate fi utilizat în asociere cu statine. Nu se recomandă utilizarea fibraților pentru copii, femeile însărcinate și care alăptează;

• acizi grași polinesaturați omega-3 - un grup de medicamente obținute din mușchii peștilor. Acestea reduc nivelul trigliceridelor, reduc riscul tulburărilor de ritm cardiac și prelungesc viața pacienților după infarct miocardic (moartea unei secțiuni a mușchiului inimii din cauza încetării complete a fluxului sanguin către acesta).

3. Metode de tratament extracorporal(imunosorbția lipoproteinelor, filtrarea în cascadă a plasmei, sorbția plasmei, hemossorbția etc.) este o modificare a compoziției și proprietăților sângelui pacientului în afara corpului folosind dispozitive speciale. Folosit pentru tratament forme severe dislipidemie. Permis copiilor (cu greutatea de cel puțin 20 kg) și femeilor însărcinate.

4. Metode de inginerie genetică(schimbarea materialului ereditar al celulelor pentru a obține calitățile dorite) poate fi utilizat în viitor la pacienții cu dislipidemie ereditară.

Complicații și consecințe

Principala consecință naturală și complicație a dislipidemiei este ateroscleroza(o boală cronică caracterizată prin întărirea pereților arterelor (vasele care aduc sângele către organe) și îngustarea lumenului acestora cu întreruperea ulterioară a alimentării cu sânge a organelor).

În funcție de localizarea vaselor care conțin plăci aterosclerotice (îngroșări dense ale căptușelii interioare a vasului care conține colesterol), se disting următoarele:

1. ateroscleroza aortei(se vas mare organismul uman), care duce la hipertensiune arterială (creștere persistentă a tensiunii arteriale) și poate contribui la formare

2. defecte cardiace aterosclerotice: stenoza (îngustarea) și insuficiența (incapacitatea de a preveni fluxul invers al sângelui) valvei aortice;
ateroscleroza vaselor cardiace se numește boală coronariană și poate duce la dezvoltarea:

• infarct miocardic (moartea unei secțiuni a mușchiului inimii din cauza încetării fluxului sanguin către acesta);
• tulburări ale ritmului cardiac;
• defecte cardiace ( daune structurale inimi);
• insuficiență cardiacă (o boală asociată cu alimentarea insuficientă cu sânge a organelor în repaus și în timpul efortului, adesea însoțită de stagnarea sângelui);

3. ateroscleroza cerebrală conduce la diverse încălcări activitatea mentală și dacă vasul este complet închis - la accident vascular cerebral ischemic (moartea unei părți a creierului din cauza încetării fluxului sanguin către acesta);

4. ateroscleroza arterelor renale se manifestă de obicei ca hipertensiune arterială;

5. ateroscleroza arterelor intestinale poate duce la infarct intestinal (moartea unei secțiuni a intestinului din cauza opririi complete a fluxului sanguin către acesta);

6. ateroscleroza vaselor extremităților inferioare duce la dezvoltarea claudicației intermitente ( apariție bruscă durere la picioare la mers, care dispare după oprire), dezvoltarea ulcerelor (defecte profunde ale pielii și țesuturilor subiacente) etc.

Pentru ateroscleroză, indiferent de localizarea acesteia, se disting două grupe de complicații: cronice și acute:

Complicații cronice. O placă de ateroscleroză duce la stenoză (îngustarea) lumenului vasului (ateroscleroză stenotică). Deoarece formarea plăcii în cvase - procesul este lent, apare ischemia cronică (aport insuficient de nutrienți și oxigen din cauza fluxului sanguin redus) în zona de alimentare cu sânge a unui anumit vas.

Complicații acute. Acestea sunt cauzate de apariția cheagurilor de sânge (cheaguri de sânge), emboli (cheaguri de sânge care s-au desprins de locul de formare, au fost transportați de fluxul sanguin și au închis lumenul vasului), spasm (compresie) vaselor de sânge. . Are loc închiderea acută a lumenului vaselor de sânge, însoțită de acută insuficiență vasculară(ischemie acută), care duce la dezvoltarea atacurilor de cord (moartea unei zone de organ din cauza încetării fluxului sanguin către aceasta) diverse organe(de exemplu, infarct miocardic, rinichi, intestin, accident vascular cerebral ischemic etc.). Uneori poate exista o ruptură a vasului.

Prognozacu dislipidemie depinde de:

• nivelul lipidelor sanguine pro-aterogenice (care provoacă ateroscleroza) și anti-aterogenice (prevenind dezvoltarea aterosclerozei) (substanțe asemănătoare grăsimilor);
• rata de dezvoltare a modificărilor aterosclerotice;
• localizarea aterosclerozei. Cel mai favorabil curs este ateroscleroza aortei, cel mai puțin favorabil este ateroscleroza arterelor proprii ale inimii.

Eliminarea factorilor de risc modificabili (adică a celor care pot fi influențați) și tratamentul în timp util și cuprinzător pot prelungi semnificativ viața pacienților și pot îmbunătăți calitatea acesteia.

Prevenirea

Prevenirea primară a dislipidemiei

(adica inainte sa apara ea)

1. Impact non-medicament asupra factorilor de risc modificabili (care pot fi modificați):

• normalizarea greutății corporale;
• urmand o dieta saraca in grasimi si sare de masa (pana la 5 g pe zi), imbogatita cu vitamine si fibre;
• refuzul de a bea alcool și de a fuma;
• nivel selectat individual activitate fizica;
• limitarea supraîncărcării emoționale;
• niveluri normale de glucoză din sânge (carbohidrați simpli);
• tensiunea arterială sub 140/90 mm Hg.

2. Tratamentul oportun și cuprinzător al bolilor care pot duce la dislipidemie, de exemplu, boli ale glandei tiroide și ale ficatului.

Prevenție secundară

(adică la persoanele cu dislipidemie existentă)

are ca scop prevenirea apariției și progresiei modificărilor aterosclerotice la nivelul vaselor de sânge și a dezvoltării complicațiilor.

• Efecte non-farmacologice asupra factorilor de risc modificabili (care pot fi modificați).

Cm.

Dislipidemia este o afecțiune în care metabolismul grăsimilor este perturbat, ceea ce duce la apariția aterosclerozei.

Cu această boală pereții vasculari devin mai dense, decalajul dintre ele se îngustează, ceea ce provoacă întreruperea fluxului sanguin în toate organele corpului. Acest lucru este plin de dezvoltarea bolii ischemice a mușchiului inimii sau a creierului, accident vascular cerebral, atac de cord, hipertensiune arterială.

Informații generale despre boală

Dacă nivelul lipidelor este excesiv de crescut, patologia se numește hiperlipidemie. Dezvoltarea bolii este influențată de stilul de viață, dietă, luarea anumitor medicamente, lipsa de activitate și obiceiurile proaste.

Dislipidemia indică un dezechilibru al elementelor grase. Acești compuși cu molecule scăzute sunt sintetizați în ficat, cu transport ulterior către toate structurile celulare și tisulare de către lipoproteine ​​- complexe lipidice complexe. compozitia proteinelor. Ele pot fi clasificate în trei tipuri, densitate mică, mare sau foarte mică.

LDL și VLDL sunt structuri mari care au o capacitate pronunțată de a se depune în sedimentul de colesterol. Ei sunt cei care provoacă boli pat vascularși inimile, iar acest colesterol este „rău”. LDL provoacă formarea de plăci pe endoteliu, ceea ce reduce lumenul vaselor de sânge.

HDL se referă la molecule care se dizolvă în apă și promovează eliminarea colesterolului, prevenind depunerea acestuia în vasele de sânge. În ficat ele pot fi transformate în acizi biliari, care părăsesc organismul prin intestin.

Valoarea aterogenă (coeficientul) este raportul dintre suma LDL și VLDL și componentele de înaltă densitate. se numește exces de astfel de elemente în sângele uman.

Pe fondul acestor probleme, precum și al dislipidemiei, poate apărea ateroscleroza, care provoacă hipoxie tisulară. Pentru a identifica această afecțiune, este suficient să analizezi probe de sânge și să evaluezi metabolismul lipidic.

Se spune că un dezechilibru apare atunci când:

• Nivelul colesterolului (total) depășește 6,3 mmol/l.
• KA depășește 3.
• TG mai mult de 2,5 mmol/l.
• Nivelul LDL depășește 3 mmol/l.
• HDL este mai mic de 1 mmol/L pentru bărbați și mai puțin de 1,2 mmol/L pentru femei.

Factorii care cauzează patologie

Cauzele bolii pot fi împărțite în mai multe grupuri:

• Predispoziție ereditară. Dislipidemiile primare sunt transmise în principal de la părinți care au în ADN un element anormal responsabil de sinteza colesterolului.
• Factorii care cauzează dislipidemiile secundare includ:
  1. Cu hipotiroidism, când funcționalitatea glandei tiroide este redusă.
  2. La pacienții cu diabet zaharat, când procesarea glucozei este afectată.
  3. Dacă există boală hepatică într-o stare de obstrucție, atunci când fluxul de bilă este întrerupt.
  4. Când utilizați anumite medicamente.

• Erori în alimentație. Există două forme aici: tranzitorie și permanente. Prima se caracterizează prin apariția hipercolesterolemiei imediat sau la o zi după un consum semnificativ de alimente grase. Patologia nutrițională permanentă se observă la persoanele care consumă în mod regulat alimente cu cantități mari de grăsimi animale.

Grup de risc

Trebuie luat în considerare faptul că factorii care provoacă progresia aterosclerozei sunt implicați în formarea dislipidemiei. Ele pot fi împărțite în modificabile și nemodificabile. Există un grup de risc de persoane care sunt cele mai susceptibile de a dezvolta boala.

Factori modificați:

• Dieta nesănătoasă, care este dominată de alimentele cu colesterol gras.
• Stilul de viață pasiv.
• Prezența stresului.
• Obiceiuri proaste: alcool, fumat.
• Obezitatea.
• Tensiune arterială crescută.
• Decompensarea diabetului zaharat.

Acești factori pot fi corectați dacă pacientul dorește.

Cauzele nemodificate nu pot fi modificate. Sunt tipice pentru bărbații cu vârsta peste 45 de ani. De asemenea, susceptibile la boală sunt persoanele cu antecedente familiale de cazuri de apariție timpurie ateroscleroză, dislipidemie, atac de cord, accident vascular cerebral, moarte subită.

Semne de boală

Simptomele externe pot include:

• xantoame. Aceștia sunt noduli care sunt denși la atingere și conțin particule de colesterol. Sunt situate deasupra straturilor tendonului. Cel mai adesea pot fi găsite pe mâini, mai rar apar pe palme și tălpi, spate sau alte zone ale pielii.
• Xantelasma. Ele apar în acumularea de colesterol sub pliurile pleoapelor. De aspect seamănă cu noduli cu o nuanță gălbuie sau cu culoarea normală a pielii.
• Arc lipoid al corneei. În aparență, este o margine care se depune de-a lungul marginii corneei ochiului. Vine în alb sau gri. Dacă apar probleme la pacienții care nu au încă 50 de ani, acest lucru indică faptul că cauza bolii este dislipidemia ereditară.

Boala are particularitatea de a nu se manifesta perioadă lungă de timp când s-a făcut deja un rău semnificativ organismului. Pe stadiu timpuriu patologie, problema poate fi identificată prin efectuarea unui test de profil lipidic.

Încălcările se bazează pe sindrom metabolic, în general, acesta este un complex de eșecuri între metabolismul grăsimilor și normalizarea tensiunii arteriale. Manifestări caracteristice poate exista o modificare a cantității de lipide din testul de sânge, hipertensiune arterială, hiperglicemie, erori de hemostază.

Clasificarea bolii

Pe baza cantității de lipide, se disting următoarele tipuri de patologie:

• Hipercolesterolemia izolată, când colesterolul, care face parte din lipoproteine, este crescut.
• Hiperlipidemie mixtă, când analiza relevă o creștere a colesterolului și a trigliceridelor.

În funcție de mecanismul de apariție, dislipidemia poate fi primară (aceasta include patologii ereditare) sau secundară, care apare sub influența unor factori nefavorabili.

În plus, există o clasificare Fredrickson, în care tipurile de boală depind de tipul de lipide care este crescut. În cele mai multe cazuri, boala poate duce la ateroscleroză. Se disting următoarele forme:

• Hiperchilomicronemia ereditară. Diferă prin faptul că numai chilomicronii sunt crescuti în testul de sânge. Acesta este singurul subtip în care riscul de a dezvolta ateroscleroză este minim.
• Tipul 2a este hipercolesterolemia ereditară sau care apare sub influența nefavorabile factori externi. În același timp, nivelul LDL este crescut.
• Tipul 2b, aceasta include hiperlipidemia combinată, când lipoproteinele cu densitate foarte scăzută și cu densitate scăzută, precum și trigliceridele, cresc.
• Al treilea tip include dis-beta-lipoproteinemia ereditară, când LDL este crescută.
• Tipul 4 se numește hiperlipidemie endogenă, cu niveluri crescute de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică.
• Ultimele 5 tipuri includ hipertrigliceridemia ereditară, în care sunt crescute chilomicronii și lipoproteinele cu densitate foarte mică.

Diagnosticare

În cele mai multe cazuri, dislipidemia poate fi detectată prin efectuarea unei serii de examinări speciale. Diagnosticul final se pune după:

• Se efectuează o examinare inițială cu colectarea plângerilor și anamneză. Doctorul încearcă să identifice trasaturi caracteristice boala pacientului și, de asemenea, studiază informații despre patologii ereditare și trecute.
• Este detectată prezența xantelasmelor, a xantoamelor și a arcului lipoid al corneei.
• Ei donează sânge și urină pentru analiză.
• . Ajută la determinarea coeficientului de aterogenitate.
• Imunoglobulinele din clasa M și G sunt detectate în sânge.

Tratamentul bolii

Pentru normalizare metabolismul grăsimilor medicii pot prescrie medicamente speciale, alimentație alimentară, stil de viață activ, metode de medicină tradițională.

Calea de tratament medicamentos este să luați:

• Statinele sunt medicamente care ajută la reducerea biosintezei colesterolului în celulele hepatice. Aceste medicamente au un efect antiinflamator. Cele mai frecvente sunt Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrați prescris pentru. Tratamentul ajută la creșterea HDL, care previne apariția aterosclerozei. Cea mai eficientă este o combinație de statine și fibrați, totuși severă consecințe neplăcute, cum ar fi miopatia. Din acest grup se folosesc clofibratul și fenofibratul.
• Acid nicotinic ca parte a niacinei, Enduracin. Aceste medicamente au proprietăți hipolipidemice.
• Polinesaturate acizi grași, Omega 3. Ele pot fi găsite în uleiul de pește. Acest tratament ajută la reducerea colesterolului, lipidelor, LDL și VLDL din sânge. Astfel de medicamente sunt antiaterogene, pot îmbunătăți funcțiile reologice ale sângelui și pot inhiba formarea cheagurilor de sânge.
• Inhibitori de absorbție a colesterolului, care ajută la oprirea absorbției în intestinul subțire. Cel mai cunoscut medicament este Ezetimibe.
• Rășini pentru combinarea acizilor biliari: Colestipol, Colestiramină. Aceste medicamente sunt necesare ca monoterapie pentru hiperlipidemie sau ca parte a unui tratament complex cu alte medicamente care scad colesterolul.

Metode acasă

Remediile populare ajută la scăderea nivelului de colesterol și la îmbunătățirea stării vaselor de sânge. Ele pot fi folosite ca ajutor suplimentar.

Cele mai comune metode sunt:

• Recepţie suc de cartofi. Trebuie băut zilnic pe stomacul gol. Pentru aceasta cartofi cruzi curățați, spălați și frecați, stoarceți conținutul. Băutura rezultată se bea proaspătă.
• Un amestec de lamaie, miere, ulei vegetal. Trebuie să luați acest medicament pentru o perioadă lungă de timp, cel puțin 2-3 luni.
• ceai Melissa. Calmează și tonifică bine, îmbunătățește vasele de sânge din creier și inimă.
• Băi de urzică. Pentru a face acest lucru, se pune planta proaspăt tăiată baie fierbinte. După ce l-ați lăsat să stea o jumătate de oră, aduceți-l la temperatura dorită și scufundați-vă picioarele în această apă. Acest lucru ajută la oprirea aterosclerozei la extremitățile inferioare.

Principii de nutriție în timpul bolii

O dietă pentru această patologie este necesară pentru a scădea nivelul colesterolului. O dietă echilibrată ajută la reducerea greutate excesivași normalizează nivelul glucozei din sânge.

Atunci când se observă sindromul dislipidemic, pacientul trebuie să se abțină de la consumul de cantități mari de grăsimi animale.

Untura, smantana, galbenusuri de ou, unt, carne grasă, cârnați, cârnați, organe, creveți, calmar, caviar, brânză cu mai mult de 40% grăsime.

Pentru a vă menține nutriția completă, puteți înlocui grăsimile animale cu grăsimi vegetale. Pacienții vor beneficia de consumul de porumb, floarea soarelui, semințe de bumbac, semințe de in și ulei de soia.

În plus, este necesară introducerea altor alimente origine vegetală, și anume:

• Fructe, fructe de pădure, legume, leguminoase. Toate aceste substanțe conțin fibre alimentare, din care aveți nevoie de cel puțin 30 g pe zi.
• Uleiurile de rapiță și de soia conțin stanoli. Cantitatea lor zilnică ar trebui să fie de 3 g.
• Prune proaspete, caise, piersici, coacaze negre, sfecla, morcovi. Aceste produse sunt bogate în pectine. În timpul zilei trebuie să mănânci aproximativ 15 g de astfel de alimente.

• Consumul regulat de fructe, legume, fructe de pădure.
• Consumul de grăsimi polinesaturate, mono și saturate, ar trebui să fie într-un raport de 1:1:1.
• Limitarea produselor lactate bogate în grăsimi.
• Reduceți consumul de ouă la 3 ouă la fiecare 7 zile.

Abuzul de alcool este contraindicat; totuși, pacienții beneficiază de vin roșu sec, luat în cantități mici înainte de masă.

Complicații ale patologiei

Toate Consecințe negative Bolile pot fi împărțite în acute și cronice. Primul include accidentul vascular cerebral și infarctul miocardic. Patologia se dezvoltă rapid și de foarte multe ori se termină cu moartea.

Complicațiile cronice includ cheaguri de sânge, aritmie, hipertensiune arterială, stenoză de valvă aortică, insuficiență renală, angina pectorală, ulcere trofice și sindrom de claudicație intermitentă.

Având în vedere unde se observă afectarea vasculară din cauza acumulării plăci de ateroscleroză, evidențiați ateroscleroza:

• Aortă. El sună hipertensiune arteriala, în unele cazuri, poate provoca defecte cardiace, insuficiență valvulară aortică și stenoză.
• Vasele cardiace. Poate duce la infarct miocardic, tulburări ale ritmului cardiac, defecte cardiace sau insuficiență.
• Vasele creierului. În același timp, activitatea organului se deteriorează. Poate apărea ocluzie vasculară, provocând ischemie și accident vascular cerebral.
• Arterele renale. Se manifestă în hipertensiune arterială.
• Arterele intestinale. Adesea duce la infarct intestinal.
• Vasele extremităților inferioare. Poate provoca claudicație intermitentă sau dezvoltarea de ulcere.

Cum să preveniți boala

Prevenirea dislipidemiei este:

• Normalizarea greutății.
• Conducerea unui stil de viață activ.
• Eliminarea situatiilor stresante.
• Supus unor examinări preventive.
• Alimentație adecvată.
• Obținerea compensației pentru patologii cronice precum diabetul. Acestea trebuie tratate prompt pentru a evita complicațiile.

Tulburările metabolismului lipidic pot apărea la orice vârstă dacă nu ai grijă de corpul tău.. Pentru a nu ști ce este dislipidemia, este foarte important să mănânci corect și să renunți la obiceiurile proaste.

Cel mai complicație periculoasă pe care pacientul îl poate întâlni este dezvoltarea aterosclerozei, atacului de cord, accidentului vascular cerebral și insuficienței cardiace.

Tratamentul constă în principal în corectarea metabolismului grăsimilor, prescrierea de statine, fibrați, acid nicotinic, inhibitori de absorbție a colesterolului, rășini pentru legarea acizilor biliari și acizi grași polinesaturați.

Dislipidemia (cod ICD E78) este o patologie congenitală sau dobândită a metabolismului grăsimilor, care este însoțită de o încălcare a sintezei, transportului și eliminării grăsimilor din sânge. Din acest motiv, conținutul lor în sângele circulant crește.

Există mai multe clasificări ale acestei boli:

• conform lui Fredrickson;
• în funcție de mecanismul de dezvoltare;
• in functie de tipul de lipide.

Potrivit lui Fredrickson, clasificarea dislipidemiilor nu a câștigat o mare popularitate în rândul medicilor, dar încă se gândesc uneori la asta, deoarece este acceptată de OMS. Principalul factor luat în considerare în această clasificare este tipul de lipide care este crescut. Există 6 tipuri de dislipidemie, dintre care doar 5 sunt aterogene, adică conduc la dezvoltare rapida ateroscleroza.

• Primul tip este o patologie ereditară în care se observă un conținut crescut de chilomicroni în sângele pacientului (ICD E78.3). De asemenea, este singurul tip care nu provoacă dezvoltarea aterosclerozei.
• Al doilea tip (a și b) este o patologie ereditară care se caracterizează prin hipercolesterolemie (a) sau hiperlipidemie combinată (b).
• Al treilea tip este disbetalipoproteinemia, care se caracterizează prin niveluri crescute de trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate scăzută.
• Al patrulea tip este hiperlipidemia origine endogenă, în care nivelul lipoproteinelor cu densitate foarte mică este crescut.
• Al cincilea tip este hipertrigliceridemia ereditară, care se caracterizează printr-un conținut crescut de chilomicroni în sânge.

În funcție de mecanismul de apariție, clasificarea dislipidemiei are mai multe forme:

1. Primară – este o boală independentă și apare:
   • monogenic – patologia ereditară asociată cu mutații genetice;
   • homozigot - o formă foarte rară, când un copil primește gene defecte pe rând de la ambii părinți;
   • heterozigot - primind o genă defectuoasă de la unul dintre părinți.
2. Secundar – se dezvoltă ca o complicație a altor boli.
3. Nutrițională – dezvoltarea acestui tip de boală este direct legată de consumul excesiv de grăsimi animale.

În funcție de grăsimile conținute în sânge în cantități crescute, acestea se disting:

• izolat (pur) (conform codului ICD e78.0) - conținutul de colesterol din sânge în combinație cu proteine ​​și lipide, lipoproteine.
• hiperlipidemie combinată (mixtă) (ICD e78.2) – cantitate crescutăîn sânge colesterolul și trigliceridele (compuși chimici ai acizilor grași și triglicerinei).

Cauze

Este imposibil să numim un motiv care provoacă această boală. În funcție de mecanismul de dezvoltare, următorii factori pot fi cauzele dislipidemiei:

1. Dislipidemia primară apare ca urmare a patologiei genelor unuia sau a doi părinți și se transmite ereditar.
2. Cauzele dislipidemiei secundare pot fi boli ale următoarelor organe și sisteme:
3. Tulburările pot duce la dislipidemie nutrițională alimentatie echilibrata, adică consumul excesiv de grăsimi animale. În plus, acest tip de boală poate lua mai multe forme:
   • boli endocrine (hipotiroidism, diabet zaharat);
   • boli obstructive ale sistemului hepatobiliar (de exemplu, colelitiază);
   • utilizarea pe termen lung a medicamentelor (diuretice, imunosupresoare, beta-blocante);
   • tranzitoriu - apare dupa o masa grea si grasa a doua zi dupa ce a consumat-o;
   • constant – observat la persoanele care consumă în mod constant alimente grase.

Factorii care contribuie la debutul și progresia bolii pot fi:

• stil de viata sedentar;
• încălcări grave ale dietei și nutriției;
• fumatul, abuzul de alcool;
• hipertensiune arteriala;
• tip abdominal de obezitate;
• gen masculin;
• vârsta peste 45 de ani;
• istoric familial (accident vascular cerebral, ateroscleroză, cardiopatie ischemică).

Clinica

Este imposibil de identificat un singur sindrom clinic pentru dislipidemie. Foarte des, această boală este însoțită de dezvoltarea unor simptome care amintesc de ateroscleroză, boli cardiace ischemice și alte boli ale sistemului cardiovascular. Poate apărea și sindromul pancreatita acuta, care este mai tipic cu niveluri ridicate de trigliceride. Cu un conținut ridicat de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL), pacienții observă apariția:

Sindromul de afectare a organelor interne se manifestă cu dezvoltarea aterosclerozei vasculare.

Vorbind despre manifestare clinică dislipidemie, nu uitați de un astfel de concept ca. Sindromul metabolic este un complex de tulburări ale metabolismului lipidelor și grăsimilor, precum și a disfuncției mecanismelor de reglare a tensiunii arteriale. În practică, sindromul metabolic este reprezentat de:

• dislipidemie;
• obezitatea abdominală;
• hiperglicemie;
• hipertensiune arteriala;
• încălcarea hemostazei.

Diagnosticare

Diagnosticul de dislipidemie poate fi pus numai de un medic cu înaltă calificare, care a efectuat diagnostice suplimentare:

Tratament

Tratamentul dislipidemiei depinde de tipul, severitatea și tipul dislipidemiei și este selectat individual pentru fiecare pacient. Există mai multe tipuri de tratament pentru dislipidemie:

• tratament medicamentos;
• tratament non-medicament;
• terapie dietetică;
• terapie extracorporală;
• metode de inginerie genetică.

Toate metodele de tratament au ca scop normalizarea metabolismului lipidic, reducerea nivelului de colesterol și lipoproteine.

Tratament medicamentos:

• – medicamente a căror acțiune vizează reducerea sintezei de colesterol de către hepatocite și a conținutului său intracelular;
• Inhibitorii de adsorbție a colesterolului sunt un grup de medicamente care interferează cu absorbția intestinală a colesterolului;
• Rășini schimbătoare de ioni (sechestranți ai acizilor biliari) - grup produse farmaceutice, care au capacitatea de a lega acizii biliari și colesterolul pe care îl conțin și de a le elimina din lumenul intestinal;
• – medicamente care reduc nivelul trigliceridelor din sânge și cresc cantitatea de substanțe protectoare HDL;
• Acizii grași polinesaturați Omega-3 sunt preparate sintetizate din mușchi de pește care protejează inima de infarct și reduc riscul de apariție a aritmiilor.

Tratament non-medicament

Tratați dislipidemia cu medicamente, fără a utiliza metode non-medicamentale nu este recomandabil. La urma urmei, ajustându-ți dieta, programul de muncă și odihnă, precum și activitatea fizică, poți obține un efect terapeutic foarte bun. Pentru a face acest lucru aveți nevoie de:

• reduce cantitatea de grăsimi animale din dieta zilnicași uneori le abandonează complet;
• normalizarea greutății corporale;
• creșterea activității fizice corespunzătoare punctelor forte și capacităților pacientului;
• treceți la o dietă echilibrată, fortificată și fracționată;
• Limitați brusc sau opriți complet consumul de alcool, care crește cantitatea de trigliceride din sângele pacientului, contribuie la îngroșarea pereților vaselor de sânge și accelerează dezvoltarea aterosclerozei.
• Fumatul joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea acestei boli.

Dietoterapia

După cum am menționat mai sus, dieta pentru dislipidemie este unul dintre factorii principali în tratamentul eficient. Dieta nu este un fenomen temporar, ci un mod de viață și alimentație pe care se bazează prevenirea aterosclerozei. Dieta pentru această boală se adresează pacientului și are mai multe principii:

• limitarea consumului de carne grasă, pește, untură, creveți, unt, soiuri grase de produse lactate fermentate, brânzeturi industriale, cârnați și frankfurters;
• îmbogățiți-vă dieta cu grăsimi, origine vegetală, legume, fructe, soiuri cu conținut scăzut de grăsimi carne de pasăre și pește;
• conţinut scăzut de grăsimi produse lactate fermentate indicat si pentru acest tip de boala;
• , în porții mici la intervale regulate.

Tratament extracorporeal

Acest tratament este utilizat pentru a modifica proprietățile și compoziția sângelui în afara corpului uman. Dislipidemia aterogenă severă este o indicație pentru utilizarea acestei metode. La urma urmei, dislipidemia aterogenă este un factor care contribuie la dezvoltarea complicațiilor sub formă de boli cardiovasculare.

Metode de inginerie genetică

Acest tip de tratament poate deveni în viitor unul dintre cele mai importante în tratamentul dislipidemiei ereditare. Evoluțiile ingineriei genetice sunt folosite pentru a schimba materialul genetic și a-i conferi calitățile dorite. Acest tip de tratament este dezvoltat pentru viitor.

Posibile complicații și consecințe

Boala este tratabilă, dar procesul este destul de lung și necesită disciplină și voință din partea pacientului. Dar aceste eforturi merită pentru a preveni complicațiile complexe și periculoase sub formă de:

• ateroscleroza;
• boală coronariană;
• atac de cord;
• accident vascular cerebral;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• hipertensiune arterială și;
• ateroscleroza intestinală;
• ateroscleroza extremităților inferioare.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, toate complicațiile pot fi împărțite în două grupuri:

• picant;
• cronic.

Complicațiile pot fi diferite, de la ateroscleroză la accident vascular cerebral

Complicațiile acute sunt apariția stenozei (compresiei) vasului și desprinderea unui cheag de sânge de la locul său de atașare. Mai simplu spus, un tromb închide complet sau parțial lumenul vasului și apare o embolie. Această patologie are adesea moarte. Complicațiile cronice sunt o îngustare treptată a lumenului vasului și formarea unui cheag de sânge în acesta, ceea ce duce la ischemie cronică zona care este furnizată de această navă. Prognosticul pentru dislipidemie depinde de:

• severitatea și tipul bolii;
• localizarea focarului de ateroscleroză;
• viteza de dezvoltare a procesului patologic;
• oportunitatea diagnosticului și tratamentului.

Prevenirea

Această boală, ca toate celelalte, este mai ușor de prevenit decât de tratat mai târziu pentru o lungă perioadă de timp și este dificilă. Prin urmare, dislipidemia poate fi de mai multe tipuri:

1. Prevenția primară este un set de măsuri care vizează prevenirea apariției și dezvoltării bolii. În acest scop se recomandă:
2. Prevenția secundară este măsurile care vizează prevenirea dezvoltării complicațiilor și progresiei bolii. Acest tip de prevenire este utilizat pentru dislipidemia deja diagnosticată. În acest scop puteți folosi:
   • normalizarea greutății corporale;
   • mod activ de viață;
   • evitarea stresului;
   • repartizarea rațională a timpului de muncă și odihnă;
   • examen medical regulat cu analize obligatorii de sânge și urină, precum și măsurarea tensiunii arteriale;
   • terapie dietetică;
   • prevenirea consumului de droguri;
   • impact non-medicament asupra cauzei bolii.

Când primul simptome alarmante este necesar să se solicite ajutor medical calificat.

Prevenirea, diagnosticarea și tratamentul, efectuate în timp util, pot prelungi și păstra viața pacientului și calitatea acesteia. Singura condiție principală pentru o astfel de prognoză este disciplina și atitudinea atentă față de sănătatea ta.

Dislipidemia este o creștere a colesterolului plasmatic și/sau o scădere a nivelului de trigliceride sau HDL, care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei. Dislipidemia poate fi primară (determinată genetic) sau secundară. Diagnosticul se stabileste prin masurarea nivelurilor de colesterol total, trigliceride si lipoproteine ​​din plasma sanguina. Dislipidemia este tratată prin respectarea unei diete specifice, activitate fizică și luarea de medicamente care scad nivelul lipidelor.

Cod ICD-10

E78 Tulburări ale metabolismului lipoproteinelor și alte lipidemii

Cauzele dislipidemiei

Dislipidemia are cauze primare dezvoltare - mutații genetice simple sau multiple, ca urmare, pacienții se confruntă cu supraproducție sau defecte în eliberarea de trigliceride și colesterol LDL, sau subproducție sau excreție excesivă de HDL. Tulburările lipidice primare sunt suspectate la pacienți atunci când există semne clinice de dislipidemie, debut precoce al aterosclerozei sistemice și a bolii coronariene (înainte de vârsta de 60 de ani), antecedente familiale de boală coronariană sau un nivel al colesterolului seric >240 mg/dl. (> 6,2 mmol/l). Tulburările primare sunt cauza cea mai frecventă în copilărie și într-un mic procent din cazuri la adulți. Multe nume reflectă încă vechea nomenclatură, conform căreia lipoproteinele erau împărțite în lanțuri a și prin separare electroforetică într-un gel.

Dislipidemia la adulți se dezvoltă cel mai adesea din cauze secundare. Cei mai importanți factori în dezvoltarea sa în țările dezvoltate sunt stilul de viață sedentar, supraalimentarea, în special abuzul de alimente grase care conțin grăsimi saturate, colesterol și acizi grași trans (TFA). TFA sunt acizi grași polinesaturați cărora li s-au adăugat atomi de hidrogen; sunt cele mai utilizate în procesarea alimentelor și sunt aterogene, grăsime saturată. Alte cauze secundare frecvente includ diabetul zaharat, abuzul de alcool, insuficiența renală cronică sau pierderea completă a funcției renale, hipotiroidismul, ciroza biliară primară și alte boli hepatice colestatice, patologia indusă de medicamente (medicamente precum tiazide, blocante, retinoizi, antiretrovirale foarte active, estrogen și progesteron și glucocorticoizi).

Dislipidemia se dezvoltă adesea pe fondul diabetului zaharat, deoarece pacienții cu diabet zaharat au tendința de aterogeneză în combinație cu hipertrigliceridemie și niveluri înalte LDL cu niveluri simultan scăzute ale fracțiilor HDL (dislipidemie diabetică, hipertrigliceridemie, hiperapo B). Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 prezintă un risc deosebit de mare de a dezvolta o afecțiune numită dislipidemie. Combinațiile clinice pot include obezitate severă și/sau control slab al diabetului, ceea ce poate duce la creșterea FFA circulanți, ducând la creșterea producției hepatice de VLDL. Trigliceridele bogate în VLDL transportă apoi aceste TG și colesterol în LDL și HDL, ajutând la formarea LDL bogate în TG, mici, cu densitate scăzută și la excretarea HDL bogat în TG. Dislipidemia diabetică se agravează adesea atunci când pacientul își depășește semnificativ aportul zilnic de calorii și scade activitatea fizică, care sunt trăsături caracteristice stilului de viață al pacienților cu diabet zaharat de tip 2. Femeile cu diabet zaharat de tip 2 pot avea un risc specific de a dezvolta patologie cardiovasculară.

Patogeneza

Nu există o diviziune naturală între normal și anormal nivelurile lipidelor, deoarece măsurarea lipidelor în sine este un proces care necesită timp. Există o relație liniară între nivelul lipidelor din sânge și riscul de a dezvolta patologie cardiovasculară, așa că mulți oameni cu niveluri „normale” de colesterol fac eforturi pentru a le reduce și mai mult. Prin urmare, nu există un interval specific de niveluri digitale care să indice o afecțiune precum dislipidemia; acest termen se aplică acelor niveluri de lipide din sânge care sunt susceptibile de corecție terapeutică ulterioară.

Dovezile pentru beneficiul unei astfel de ajustări sunt destul de puternice pentru nivelurile ușor crescute de LDL și mai puțin convingătoare pentru obiectivul de reducere a nivelurilor crescute de trigliceride și de creștere a nivelurilor scăzute de HDL; parțial pentru că nivelurile crescute ale trigliceridelor și nivelurile scăzute de HDL sunt factori de risc mai puternici pentru boli cardiovasculare la femei decât la bărbați.

Simptomele dislipidemiei

Dislipidemia în sine nu are propriile simptome, dar poate duce la simptome clinice de patologie cardiovasculară, inclusiv boala cardiacă ischemică și ateroscleroza obliterantă vasele extremităților inferioare. Nivelurile ridicate ale trigliceridelor [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] pot provoca pancreatită acută.

Nivelurile ridicate de LDL pot duce la xantomatoză a pleoapelor, opacități corneene și xantoame de tendon găsite pe tendoanele lui Ahile, cotului și genunchiului și în jurul articulațiilor metacarpofalangiene. La pacienții homozigoți cu dezvoltarea hipercolesterolemiei familiale, pot apărea semne clinice suplimentare sub formă de xantoame plantare sau cutanate. Pacienții cu niveluri semnificativ crescute de trigliceride pot avea erupții xantomatoase la nivelul trunchiului, spatelui, coatelor, feselor, genunchilor, antebrațelor și picioarelor. Pacienții cu apariția destul de rară a disbetalipoproteinemiei pot avea xantoame palmare și plantare.

Hipertrigliceridemia severă [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] poate determina apariția unor depozite albe, cremoase (lipemia retinalis) pe arterele și venele retiniene. O creștere bruscă a nivelului lipidelor din sânge se manifestă clinic și prin apariția unor incluziuni albe, „laptoase” în plasma sanguină.

Forme

Dislipidemia este clasificată în mod tradițional în funcție de tiparul de mărire a lipidelor și a lipoproteinelor (clasificarea Fredrickson). Dislipidemia se împarte în primară și secundară și se împarte numai în funcție de creșterea colesterolului (hipercolesterolemie pură sau izolată) sau în funcție de creșterea atât a colesterolului, cât și a trigliceridelor (hiperlipidemie mixtă sau combinată). Sistemul de clasificare de mai sus nu abordează anomaliile specifice ale lipoproteinelor (de exemplu, scăderea HDL sau creșterea LDL), care pot duce la boală în ciuda nivelurilor normale de colesterol și trigliceride plasmatice.

Diagnosticul dislipidemiei

Dislipidemia este diagnosticată prin măsurarea lipidelor serice, deși o astfel de testare poate să nu fie necesară din cauza caracteristicilor pacientului. tablou clinic. Măsurătorile de rutină (spectrul lipidic) includ determinarea colesterolului total (TC), trigliceridelor, HDL și LDL.

Se efectuează măsurarea directă a colesterolului total, trigliceridelor și HDL în plasma sanguină; nivelurile cantitative de colesterol total și trigliceride reflectă conținutul de colesterol și TG al tuturor lipoproteinelor circulante, inclusiv chilomicronii, VLDL, LPSP, LDL și HDL. Nivelul de fluctuație al valorilor TC este de aproximativ 10%, iar TG până la 25% atunci când este măsurat în fiecare zi, chiar și în absența unei forme nosologice a bolii. TC și HDL pot fi măsurate fără post, dar la majoritatea pacienților, pentru a obține maximul rezultate corecte studiul trebuie efectuat strict pe stomacul gol.

Toate măsurătorile trebuie efectuate la pacienți sănătoși (în afara bolilor inflamatorii acute), deoarece în condiții inflamație acută Nivelul trigliceridelor crește, iar cel al colesterolului scade. Spectrul lipidic rămâne fiabil în primele 24 de ore după dezvoltarea IM acut și apoi apar modificări.

Cantitatea cel mai frecvent calculată este LDL, care reflectă cantitatea de colesterol neconținută în HDL și VLDL; Nivelul VLDL este calculat prin conținutul de trigliceride (TG/5), adică LDL = TC [HDL + (TG/5)] (formula Friedland). Colesterolul conținut de VLDL este calculat din nivelul trigliceridelor (TG/5), deoarece concentrația de colesterol din particulele de VLDL este de obicei 1/5 din continut general lipidele din această particulă. Acest calcul este corect numai atunci când nivelurile de trigliceride sunt

LDL poate fi, de asemenea, măsurat direct în sânge utilizând ultracentrifugarea cu plasmă, care separă fracțiile de chilomicron și VLDL de HDL și LDL și prin imunotest enzimatic. Măsurarea directă a plasmei poate fi utilă la unii pacienți cu niveluri crescute de trigliceride pentru a determina dacă LDL este, de asemenea, crescută, dar o astfel de testare directă nu este de rutină în practica clinica. Rolul măsurării apo B este în curs de investigare, deoarece nivelurile sale reflectă colesterolul total non-HDL (adică colesterolul conținut în VLDL, resturile de VLDL, LDLP și LDL) și poate fi un predictor mai bun al riscului de CHD decât numai LDL.

Profilele lipidice a jeun trebuie determinate la toți adulții cu vârsta > 20 de ani și repetate ulterior la fiecare 5 ani. Măsurarea nivelului lipidelor ar trebui completată cu determinarea prezenței altor factori de risc cardiovascular, cum ar fi diabetul zaharat, fumatul de tutun, hipertensiunea arterială și antecedentele familiale de boală coronariană la bărbații de gradul I sub 55 de ani sau de gradul I. femeile sub 65 de ani.

Nu există o vârstă specifică la care pacienții să nu aibă nevoie de screening suplimentar, dar, evident, nevoia de screening dispare odată ce pacienții ating vârsta de 80 de ani, mai ales dacă dezvoltă boală coronariană.

Numirea unui examen de screening este indicată pentru pacienții cu vârsta sub 20 de ani care au factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei, cum ar fi diabetul, hipertensiunea, fumatul și obezitatea, forme ereditare de boală coronariană la rude apropiate, bunici sau frați, sau în cazul creșterii nivelului de colesterol cu ​​peste 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l), sau dislipidemie la rude. Dacă informații despre legaturi de familie nu este disponibil, ca și în cazurile de adopție de copii, screening-ul se efectuează la discreția medicului curant.

La pacienții cu forme ereditare de boală coronariană și niveluri normale (sau aproape normale) de lipide, la pacienții cu antecedente familiale puternice de boli cardiovasculare sau cu niveluri ridicate de LDL refractare la terapia medicamentoasă, nivelurile de apolipoproteine ​​[Lp(a)] trebuie încă măsurate. . Nivelurile Lp(a) pot fi, de asemenea, măsurate direct în plasmă la pacienții cu niveluri limită de LDL ridicate pentru a ghida managementul medicamentelor. La acești pacienți, se poate determina nivelul proteinei C-reactive și al homocisteinei.

Metodele de laborator pentru studierea cauzelor secundare care provoacă o afecțiune cum ar fi dislipidemia, inclusiv determinarea glicemiei a jeun, a enzimelor hepatice, a creatininei, a nivelurilor de TSH și a proteinelor din urină, ar trebui implementate la majoritatea pacienților cu dislipidemie nou diagnosticată și în cazurile inexplicabile. dinamica negativă componente individuale profile lipidice.

Tratamentul dislipidemiei

Dislipidemia se tratează prin prescripție la toți pacienții cu boală coronariană (prevenție secundară) și în unele cazuri la pacienții fără boală coronariană ( prevenirea primara). Ghidul, elaborat de Comisia pentru Tratamentul Aterosclerozei la Adulti (ATP III), care funcționează în cadrul Programului Național de Educație (NCEP), este cea mai autorizată publicație științifică și practică care definește direct indicațiile pentru prescrierea terapiei la adulți. pacientii. Orientările se concentrează pe reducerea nivelurilor crescute de LDL și punerea în aplicare prevenire secundară, care vizează tratarea nivelurilor ridicate de TG, a nivelurilor scăzute de HDL și a sindromului metabolic. Un ghid de tratament alternativ (tabelul Shefield) utilizează raportul TC:HDL împreună cu verificarea factorilor de risc CAD pentru a preveni riscul cardiovascular, dar această abordare nu conduce la efectul dorit al tratamentului preventiv.

Tacticile de tratament pentru copii nu au fost dezvoltate. Respectarea strictă a unei diete specifice în copilărie este dificilă și nu există dovezi științifice de încredere care să indice că scăderea nivelului lipidelor în copilărie este o metodă eficientă de prevenire a patologiei cardiovasculare la acești pacienți în viitor. În plus, problema prescrierii terapiei hipolipemiante și eficacitatea acesteia pe o perioadă lungă de timp (ani) este destul de controversată. Cu toate acestea, Academia Americană de Pediatrie (AAP) recomandă o astfel de terapie la unii copii cu niveluri crescute de LDL.

Regimul de tratament specific depinde de anomalia stabilită a metabolismului lipidic, deși există adesea o natură mixtă a tulburării metabolismului lipidic. Și la unii pacienți, anomaliile unice ale metabolismului lipidic pot necesita o abordare terapeutică multimodală, inclusiv utilizarea de tratamente multiple; în alte cazuri, utilizarea acestora metoda terapeutica poate fi destul de eficient pentru mai multe tipuri de tulburări ale metabolismului lipidic. Intervențiile terapeutice ar trebui să includă întotdeauna tratamentul hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat, renunțarea la fumat și la acei pacienți al căror risc de infarct miocardic sau deces cardiovascular în următorii 10 ani este de 10% sau mai mult (așa cum este evaluat de Tabelul Framingham, Tabelele 1596 și 1597) , administrarea obligatorie de doze mici de aspirină.

În general, regimurile terapeutice sunt aceleași pentru ambele sexe.

Niveluri crescute de LDL

Condițiile clinice care expun un pacient la risc pentru evenimente cardiace viitoare sunt similare cu criteriile de risc pentru dezvoltarea CAD în sine (echivalente CAD, cum ar fi diabetul zaharat, anevrismul aorta abdominala, ateroscleroza obliterantă vasele periferice si ateroscleroza arterelor carotide, manifestându-se simptome clinice); sau prezența a 2 factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene. Ghidurile ATP III recomandă ca acești pacienți să aibă un nivel de LDL mai mic de 100 mg/dL, dar este clar că, în practică, scopul tratamentului este și mai strict - menținerea nivelului de LDL sub 70 mg/dL este nivelul optim pentru pacienți cu risc foarte mare (de exemplu, cu diagnostic stabilit IHD și diabet și alți factori de risc prost controlați, în prezența sindromului metabolic sau acut sindrom coronarian). La prescrierea terapiei medicamentoase, este de dorit ca doza de medicamente să asigure o scădere a nivelului LDL cu cel puțin 30-40%.

AAP recomandă terapia alimentară pentru copiii cu niveluri LDL peste 110 mg/dL. Terapia medicamentoasă este recomandată copiilor cu vârsta peste 10 ani care au un răspuns terapeutic slab la terapia dietetică și niveluri persistente de LDL de 190 mg/dL sau mai mari și care nu au antecedente familiale de boli cardiovasculare ereditare. Terapia medicamentosă este recomandată și copiilor peste 10 ani cu un nivel LDL de 160 mg/dL sau mai mare și antecedente familiale simultane de patologie cardiovasculară sau având 2 sau mai mulți factori de risc pentru dezvoltarea acestei patologii. Factorii de risc în copilărie, pe lângă antecedentele familiale și diabet, includ fumatul de tutun, hipertensiunea arterială, nivelurile scăzute de HDL (

Abordarea terapeutică include modificări ale stilului de viață (inclusiv dieta și exerciții fizice), medicamente, suplimente nutriționale, terapie fizică și alte tratamente și tratamente experimentale. Multe dintre cele de mai sus sunt eficiente și pentru tratamentul altor tulburări ale metabolismului lipidic. Suficient activitate fizica are un efect direct imediat asupra reducerii nivelului de LDL la unii pacienți, ceea ce este, de asemenea, benefic pentru controlul ideal al greutății corporale.

Schimbarea dietei obișnuite și a naturii nutriției și a activității fizice ar trebui, în orice caz, să fie considerate elementele inițiale ale terapiei, ori de câte ori este efectuată.

Dieta terapeutică include reducerea grăsimilor saturate și a colesterolului din dietă; creșterea conținutului de grăsimi mononesaturate, fibre dieteticeși carbohidrați totali și atingerea greutății corporale ideale. În aceste scopuri, consultarea unui dietetician este adesea de mare ajutor, în special la pacienții vârstnici care au dislipidemie.

Durata perioadei alocate modificărilor în stilul obișnuit de viață utilizat înainte de începerea terapiei hipolipemiante este destul de controversată. La pacienții cu risc cardiovascular mediu sau scăzut, este prudent să se acorde 3 până la 6 luni pentru aceasta. De obicei, 2-3 vizite ale pacientului la medic pe o perioadă de 2-3 luni sunt suficiente pentru a evalua motivația și pentru a determina nivelul de aderență al pacientului la ghidurile dietetice stabilite.

Terapia medicamentosă este următorul pas care este utilizat atunci când doar schimbările stilului de viață sunt ineficiente. Cu toate acestea, pentru pacienții cu colesterol LDL semnificativ crescut [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] și risc cardiovascular ridicat, terapia medicamentoasă trebuie combinată cu dietă și exerciții fizice încă de la începutul tratamentului.

Statinele sunt medicamentele de elecție pentru corectarea nivelurilor de LDL și s-a dovedit că reduc riscul de mortalitate cardiovasculară. Statinele inhibă hidroximetilglutaril CoAreductaza, o enzimă cheie în sinteza colesterolului, exercitând un efect de reglare asupra receptorilor LDL și crescând clearance-ul LDL. Medicamentele din acest grup reduc nivelul LDL cu maximum 60% și provoacă o ușoară creștere a HDL și o scădere moderată a nivelului de TG. Statinele ajută, de asemenea, la reducerea inflamației intra-arteriale și/sau sistemice prin stimularea producției de oxid nitric endotelial; pot reduce, de asemenea, depunerea de LDL în macrofagele endoteliale și conținutul de colesterol din membranele celulare în timpul dezvoltării proceselor sistemice inflamație cronică. Acest efect antiinflamator pare a fi aterogen chiar și în absența creșterii lipidelor. Efectele secundare sunt nespecifice, dar se manifestă sub forma unei creșteri a enzimelor hepatice și a dezvoltării miozitei sau rabdomiolizei.

Dezvoltarea intoxicației musculare a fost descrisă fără o creștere a enzimelor. Dezvoltarea reacțiilor adverse este mai tipică pentru vârstnici și in varsta cu patologie multiplă de organe concomitente și care primesc terapie multimedicamentală. La unii pacienți, înlocuirea unei statine cu alta în timpul tratamentului sau reducerea dozei de statină prescrisă elimină toate problemele asociate cu efect secundar medicament. Toxicitatea musculară este cea mai pronunțată atunci când unele statine sunt utilizate împreună cu medicamente care inhibă citocromul PZA4 (de exemplu, împreună cu antibiotice macrolide, antifungice azolice, ciclosporine) și împreună cu fibrați, în special gemfibrozil. Proprietățile statinelor sunt comune tuturor medicamentelor din grup și diferă puțin pentru fiecare medicament specific, astfel încât alegerea depinde de starea pacientului, nivelul LDL și experiența personalului medical.

Sechestranții acizilor biliari (BAS) blochează reabsorbția acizilor biliari în intestinul subțire și au un puternic efect de reglare descendentă asupra receptorilor LDL hepatici, favorizând absorbția colesterolului circulant pentru sinteza bilei. Medicamentele din acest grup ajută la reducerea mortalității cardiovasculare. Pentru a activa reducerea nivelului de LDL, sechestranții acizilor biliari sunt de obicei utilizați împreună cu statine sau preparate cu acid nicotinic și sunt medicamentele de alegere atunci când sunt prescrise copiilor și femeilor care planifică o sarcină. Aceste medicamente sunt suficiente grup eficient medicamente hipolipemiante, dar utilizarea lor este limitată din cauza efectelor secundare pe care le provoacă sub formă de flatulență, greață, crampe și constipație. În plus, pot crește și nivelul TG, astfel încât utilizarea lor este contraindicată la pacienții cu hipertrigliceridemie. Colestiramina și colestipolul, dar nu și colesevelam, sunt incompatibile (interferând cu absorbția) cu administrare simultană alte medicamente - toate cunoscute tiazide, blocante, warfarină, digoxină și tiroxină - efectul lor poate fi atenuat prin prescrierea de FFA cu 4 ore înainte sau cu 1 oră după administrarea lor.

Ezetimiba inhibă absorbția intestinală a colesterolului, un fitosterol. De obicei, reduce nivelul LDL cu doar 15-20% și determină o creștere mică a HDL și o scădere moderată a TG. Ezetimibul poate fi utilizat ca monoterapie la pacienții cu intoleranță la medicamente cu statine sau poate fi prescris în asociere cu statine la pacienții cu doze maxime medicamente din acest grup și având o creștere persistentă a LDL. Efectele secundare sunt rare.

O completare la tratament sub forma unei diete hipolipemiante include consumul de fibre alimentare și margarină la prețuri accesibile, care conține grăsimi vegetale(sitosterol și campesterol) sau stanoli. În acest din urmă caz, se poate obține o reducere de maximum 10% a LDL fără niciun efect asupra nivelurilor de HDL și TG prin înlocuirea competitivă a colesterolului la nivelul epiteliului vilos al intestinului subțire. Adăugarea de usturoi în dieta ta nuci Nu este recomandat ca ingrediente alimentare care scad nivelurile de LDL din cauza eficacității aparente minime a unor astfel de suplimente.

Tratamente suplimentare incluse în terapie complexă la pacienții cu hiperlipidemie severă (LDL

Printre noile metode dezvoltate în prezent pentru reducerea nivelurilor de LDL, în viitorul apropiat este posibil să se utilizeze agonişti ai receptorului activat de proliferarea peroxizomilor (PPAR) cu proprietăţi de tip tiazolidindionă şi fibrat, activatori ai receptorului LDL, activator LPL şi recombinanţi apo E. Vaccinarea cu medicamente pentru colesterol (pentru inducerea de anticorpi anti-LDL și accelerarea clearance-ului LDL din ser) și ingineria transgenică (transplantul de gene) sunt domenii conceptuale. cercetare științifică, care se află în prezent în stadiul de studiu, dar a căror implementare clinică este posibilă în câțiva ani.

Niveluri crescute de trigliceride

Încă nu este clar dacă nivelurile crescute ale trigliceridelor au un efect independent asupra dezvoltării patologiei cardiovasculare, deoarece creșterea trigliceridelor este asociată cu numeroase anomalii metabolice, care duc la dezvoltarea bolii coronariene (de exemplu, diabet, sindrom metabolic). Consensul este că reducerea nivelurilor ridicate de trigliceride este rezonabilă din punct de vedere clinic. Nu există ținte terapeutice specifice pentru corectarea hipertrigliceridemiei, dar nivelurile de trigliceride

Terapia inițială include modificări ale stilului de viață (exercitare dozată, combatere supraponderal organism și abținerea de a consuma zahăr rafinat și alcool). Adăugarea în dietă (de 2 până la 4 ori pe săptămână) preparate din peste 3 acizi grași bogați în 3 acizi grași pot fi eficienți clinic, dar cantitatea de 3 acizi grași din pește este adesea mai mică decât este necesar, așa că poate fi necesară suplimentarea. La pacienții cu diabet și dislipidemie, nivelul glicemiei trebuie monitorizat cu strictețe. Dacă măsurile de mai sus sunt ineficiente, ar trebui considerată adecvată prescrierea de medicamente hipolipemiante. Pacienții cu niveluri foarte ridicate de trigliceride trebuie să li se administreze terapie medicamentoasă din momentul diagnosticului pentru a reduce riscul de a dezvolta pancreatită acută cât mai repede posibil.

Utilizarea fibraților reduce nivelul trigliceridelor cu aproximativ 50%. Ele încep să stimuleze LPL endotelial, ceea ce duce la o creștere a oxidării acizilor grași în ficat și mușchi și la o scădere a sintezei intrahepatice de VLDL. Medicamentele din acest grup cresc, de asemenea, L PVP cu aproape 20%. Fibrații pot provoca reacții adverse la nivelul tractului gastrointestinal, inclusiv dispepsie și dureri abdominale. În unele cazuri pot provoca colelitiază. Fibrații contribuie la dezvoltarea intoxicației musculare atunci când sunt prescriși împreună cu statine și potențează efectele warfarinei.

Utilizarea preparatelor cu acid nicotinic poate avea, de asemenea, un efect clinic pozitiv.

Statinele pot fi utilizate la pacienții cu niveluri de trigliceride

Acizi grași Omega-3 în doze mari poate avea un efect pozitiv asupra reducerii nivelului de trigliceride. 3 Acizii grași EPA și DHA se găsesc ca ingrediente active în uleiul de pește sau capsule 3. Efectele secundare includ eructații și diaree și pot fi reduse prin împărțirea dozei zilnice de capsule ulei de pește a se lua de 2 sau 3 ori pe zi cu mesele. Administrarea a 3 acizi grași poate fi benefică și în tratamentul altor boli.

HDL scăzut

Intervențiile terapeutice care vizează creșterea nivelului HDL pot reduce riscul de deces, dar publicațiile științifice pe acest subiect sunt rare. Orientările ATP III definesc niveluri scăzute de HDL ca

Măsurile terapeutice includ creșterea activității fizice și adăugarea de grăsimi mononesaturate în dietă. Alcoolul crește nivelul HDL, dar utilizarea lui nu este recomandată ca tratament din cauza multor alte efecte secundare ale utilizării sale. Terapia medicamentosă este recomandată în cazurile în care doar schimbările stilului de viață nu sunt suficiente pentru a-ți atinge obiectivele.

Acidul nicotinic (niacina) este cel mai eficient medicament pentru creșterea nivelului HDL. Mecanismul său de acțiune este necunoscut, dar are efecte atât asupra creșterii HDL, cât și asupra inhibării clearance-ului HDL și poate promova mobilizarea colesterolului din macrofage. De asemenea, niacina scade nivelul de TG și, la doze de 1500 până la 2000 mg/zi, scade colesterolul LDL. Niacina provoacă înroșirea feței (și roșeața asociată a pielii), mâncărime și greață; Administrarea prealabilă a dozei mici de aspirină poate preveni dezvoltarea acestor efecte secundare, iar expunerea lentă la doze mici împărțite în mai multe doze pe zi determină adesea o reducere semnificativă a severității efectelor secundare. Niacina poate provoca creșterea enzimelor hepatice și rareori insuficiență hepatică, rezistență la insulină, hiperuricemie și gută. De asemenea, poate ajuta la creșterea nivelului de homocisteină. La pacienții cu niveluri LDL medii sau sub medie Nivelurile HDL Tratamentul cu niacină în combinație cu statine poate fi foarte eficient în prevenirea bolilor cardiovasculare.

Fibrații cresc nivelul HDL. Infuziile de HDL recombinant (de exemplu, apolipoproteina A1 Milano, o variantă specială a HDL în care aminoacidul cisteină este înlocuit cu arginină la poziția 173, permițând formarea unui dimer) sunt acum o metodă promițătoare pentru tratamentul aterosclerozei. , dar necesită o dezvoltare ulterioară. Torcetrapib, un inhibitor de CETP, crește semnificativ HDL și scade LDL, dar eficacitatea sa în ateroscleroză nu a fost dovedită și acest medicament necesită, de asemenea, studii suplimentare.

Niveluri crescute de lipoproteine ​​(a)

Limita superioară a normalului pentru lipoproteina (a) este de aproximativ 30 mg/dL (0,8 mmol/L), dar valorile individuale cresc mai mult la populațiile africane și americane. În prezent, există foarte puține medicamente disponibile care pot aborda sau demonstra niveluri crescute de lipoproteine ​​(a). eficacitatea clinică un asemenea impact. Niacina este singurul medicament care reduce direct nivelurile de lipoproteine(a); atunci când este prescris în doze mari, poate reduce lipoproteina (a) cu aproximativ 20%. Strategia obișnuită de tratament pentru pacienții cu niveluri crescute de lipoproteine ​​(a) este scăderea agresivă a nivelurilor de LDL.

Cum se tratează dislipidemia secundară?

Dislipidemia diabetică este tratată cu modificări ale stilului de viață combinate cu statine pentru a scădea nivelul LDL și/sau fibrați pentru a scădea nivelul TG. Metforminul reduce nivelurile de TG, ceea ce poate fi motivul alegerii preferențiale a acestui medicament dintre toți agenții antihiperglicemici atunci când se prescrie tratament pentru un pacient cu diabet. Unele tiazolidindione (TZD) cresc atât HDL, cât și LDL (probabil într-o măsură mai mică pe cele care au efect aterogen). Unele TZD reduc, de asemenea, TG. Aceste medicamente nu trebuie alese ca agenți de scădere a lipidelor primari în tratamentul tulburărilor lipidelor la pacienții cu diabet, dar pot fi utile ca terapie adjuvantă. Pacienții cu niveluri foarte ridicate de TG și un control mai mic decât optim al diabetului pot avea un răspuns mai bun la terapia cu insulină decât la agenții hipoglicemianți orali.

Dislipidemia la pacienții cu hipotiroidism, boală renală și/sau boală hepatică obstructivă implică mai întâi tratamentul cauzelor subiacente, iar apoi al anomaliilor metabolismului lipidic. Niveluri alterate de lipide la pacienții cu funcție tiroidiană ușor redusă ( Nivelul TSH la limita superioară a normalului) sunt normalizate cu numirea terapiei de substituție hormonală. Ar trebui să se considere justificată reducerea dozei sau oprirea completă a administrării medicamentului care a provocat tulburări ale metabolismului lipidic.

Monitorizarea dislipidemiei

Nivelurile lipidelor trebuie verificate periodic după inițierea terapiei. Nu există dovezi care să susțină intervale specifice de monitorizare, dar măsurarea nivelului lipidelor la 2 până la 3 luni după începerea sau schimbarea tratamentului și apoi o dată sau de două ori pe an, odată ce nivelurile lipidelor s-au stabilizat, este o practică comună.

În ciuda cazurilor rare de hepatotoxicitate și acumulare de toxine musculare cu statine (0,5-2% din toate cazurile), măsurătorile inițiale ale nivelurilor enzimelor hepatice și musculare la începutul tratamentului sunt recomandări populare pentru afecțiuni precum dislipidemia. Mulți specialiști folosesc cel puțin un test suplimentar al enzimelor hepatice la 4-12 săptămâni după începerea tratamentului și anual ulterior în timpul terapiei. Terapia cu statine poate fi continuată până când enzimele hepatice sunt de peste 3 ori limita superioară a normalului. Nivelurile enzimelor musculare nu trebuie monitorizate în mod regulat până când pacienții dezvoltă mialgii sau alte simptome musculare.

Prognoza

Dislipidemia are un prognostic variabil, în funcție de dinamica spectrului lipidic și de prezența altor factori de risc pentru patologia cardiovasculară.