Nefrita interstițială se manifestă clinic. Ce este nefrita interstițială

Nefrita interstițială este o boală caracterizată prin inflamarea țesutului conjunctiv areolar al rinichilor. Femeile aflate în diferite stadii ale sarcinii și copiii sunt cei mai susceptibili. Nefrita interstițială la copii apare adesea pe fondul diatezei alergice, otrăvirii cu medicamente, excesul de săruri în urină și duce la întârzierea creșterii.

Cauze

Cauzele nefritei interstițiale sunt variate. Cel mai frecvent este utilizarea prelungită a anumitor medicamente, dintre care cele mai periculoase sunt:

• antibiotice;
• imunosupresoare;
• analgezice;
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
• sulfonamide.

Nefrita interstițială la copii apare adesea pe fondul disembriogenezei țesutului renal, dificultății în metabolismul uraților și oxalaților și anomaliilor tractului urinar. Cu toate acestea, mecanismul de formare a bolii nu a fost studiat pe deplin.

Principalul factor provocator astăzi este considerat a fi efectul toxinelor și antibioticelor asupra țesutului renal. Atunci când factorii etiologici intră în rinichi odată cu sângele, aceștia sunt eliberați în filtrul glomerular, de unde intră în lumenul tubilor și sunt reabsorbiți. Apoi se formează antigene complete, care interacționează cu anticorpii, formând complexe imune. Acestea din urmă se depun în interstițiu, rezultând inflamație.

Alte motive includ:

• obstrucția tractului urinar;
• reflux vezicoureteral;
• intoxicație prelungită cu metale grele;
• boli ale sistemului imunitar;
• boli granulomatoase;
• oncologie;
• radiații;
• infecții;
• patologii sistemice ale țesutului conjunctiv.

Clasificare

Există mai multe clasificări ale nefritei interstițiale, bazate pe natura cursului, evoluția, cauzele și tabloul clinic. Datorită caracteristicilor cursului, se disting formele acute și cronice ale bolii. Nefrita interstițială acută se dezvoltă rapid:

• temperatura corpului crește;
• crește formarea de urină;
• Sângele începe să fie eliberat în urină.

În cazuri avansate se poate dezvolta insuficiență renală, dar în general prognosticul pentru pacienți este favorabil. Nefrita interstițială cronică este o boală gravă, însoțită de apariția cicatricilor pe țesutul conjunctiv al rinichilor și de moartea tubulilor. În etapele ulterioare, se dezvoltă leziuni glomerulare. Adesea apare nefroscleroza, în care rinichii se micșorează literalmente. Din cauza morții celulelor renale, se formează insuficiență renală cronică. Aceste schimbări devin ireversibile.

Pe baza mecanismului de dezvoltare, se disting și două tipuri de boală: primară și secundară. Primar nu este precedat de nicio patologie renală. Secundarul este complicat de afecțiuni existente, dintre care cele mai frecvente sunt:

• leucemie;
• Diabet;
• gută.

O altă clasificare se bazează pe factorul etiologic. În funcție de cauzele care stau la baza, se disting următoarele tipuri de nefrită interstițială:

• Forma toxico-alergică - se dezvoltă ca urmare a intoxicației prelungite cu substanțe chimice și medicamente, precum și ca urmare a administrării de vaccinuri și seruri.
• Postinfecțios - apare pe fundal sau ca urmare a expunerii la infecții virale sau bacteriene.
• Autoimună - se dezvoltă din cauza disfuncției sistemului imunitar.
• Factorii care influențează apariția formei idiopatice a bolii sunt necunoscuți.

Clasificarea se bazează pe tabloul clinic și include următoarele forme:

• extins;
• greu;
• „avortat”;
• "focal".

În forma avansată se observă toate simptomele bolii, în forma severă, semnele de insuficiență renală acută apar mai puternic decât altele. Forma „avortivă” este însoțită de absența urinei, dar prognosticul este favorabil: normalizarea rapidă a funcțiilor organelor este posibilă. Tipul „focal” al bolii se caracterizează printr-o creștere a volumului de urină, toate celelalte semne apar destul de slab.

Simptome caracteristice ale patologiei

Nefrita interstițială nu are simptome specifice care pot fi ușor diagnosticate de un neprofesionist. Simptomele bolii sunt, de asemenea, tipice pentru alte patologii renale, printre acestea se numără:

• durere de cap;
• letargie;
• dureri musculare;
• durere în partea inferioară a spatelui;
• febră;
• somnolenţă;
• stare generală de rău;
• transpirație crescută;
• pierderea poftei de mâncare;
• creșterea temperaturii;
• greaţă;
• hipertensiune;
• creșterea sau scăderea producției de urină.

Printre simptomele inițiale, se observă adesea poliuria - eliberarea a mai mult de 1800-2000 ml de urină pe zi, dar atunci când apar complicații, acest volum scade brusc. În cele mai multe cazuri, umflarea nu este observată.

Simptomele pot varia în funcție de forma bolii. Astfel, principalul simptom al nefritei interstițiale acute este anuria prelungită și creșterea concentrației de creatinine în sânge.

Printre semnele formei „abortive” de nefrită interstițială se numără poliuria precoce și azotemia pe termen scurt. În unele cazuri, necroza extinsă a țesutului renal se dezvoltă de la bun început, în special în cortex. Principalul simptom al acestei afecțiuni este uremia acută. Moartea apare după 2-3 săptămâni.

În forma idiopatică a bolii, nu există semne specifice. În cazuri rare, se observă inflamația vaselor oculare și simptomele creierului.

Nefrita interstițială acută se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor. Procesele inflamatorii se observă în principal.

Simptomele formei cronice a patologiei sunt adesea complet absente. Cu toate acestea, în unele cazuri, se observă anemie sau modificări minore ale urinei, hipertensiune arterială, dureri de spate surde, letargie și scăderea performanței.

Nefrita interstițială cronică primară se dezvoltă foarte lent și poate progresa ani de zile fără a prezenta simptome semnificative.

Forma secundară a bolii apare în moduri diferite, în funcție de severitatea patologiei de bază. Posibilă poliurie, depuneri de calculi, slăbiciune musculară, hipotensiune arterială. Simptomele sunt cauzate de faptul că rinichiul își pierde capacitatea de a concentra în mod normal sarea, în urma căruia este spălat din organism prin urină.

Metode de diagnosticare

Înainte de a trata nefrita interstițială, este important să faceți un diagnostic adecvat. Pentru aceasta sunt folosite diferite metode:

• anamneză;
• analize de sânge;
• biochimia urinei;
• mostre Zimnitsky și Reberg;
• studii serologice;
• cultură de urină;
• biopsie renală.

Un test de sânge general dezvăluie leucocitoză la pacient, precum și eozinofilie și semne ale unui proces inflamator. În plus, se înregistrează un dezechilibru de proteine, creatinine și uree.

Punerea unui diagnostic în stadiile incipiente se bazează pe modificări ale funcției parțiale ale rinichilor dacă pacientul a avut de-a face cu pesticide sau medicamente.

Un test de urină pentru parametrii biochimici relevă o creștere a concentrației de proteine ​​în urină, leucociturie, microhematurie și eozinofilurie. Un semn caracteristic al bolii este scăderea densității urinei.

Alte teste ajută la evaluarea diferitelor funcții ale rinichilor. Cu toate acestea, cea mai informativă este o biopsie. În timpul căreia o bucată mică este luată din organ și examinată la microscop.

Opțiuni de tratament

Tratamentul nefritei interstițiale începe cu eliminarea medicamentelor care au provocat boala. Apoi, este necesar să grăbiți eliminarea acestui medicament din organism. În același timp, se efectuează un tratament simptomatic. Cu forma „avortivă”, este de obicei suficient să luați o cură de gluconat de calciu, rutină și vitamina C.

Pacientul trebuie tratat internat, cu respectarea strictă a repausului la pat. Pe lângă terapia de bază, este important să se mențină nivelurile normale de electroliți și să se monitorizeze echilibrul acido-bazic.

Dacă boala este severă, este necesar să se reducă umflarea cât mai curând posibil. În acest scop, sunt prescrise glucocorticoizi și antihistaminice. Uneori apar supradoze de droguri și intoxicații. În astfel de cazuri, medicamentul este eliminat rapid din organism folosind una dintre metodele disponibile:

• hemosorpție;
• antidoturi;
• hemodializa.

Tratamentul nefritei interstițiale cronice vizează în primul rând eliminarea cauzelor care au provocat boala. Pacientului i se prescrie terapie restaurativă, medicamente și vitamine. Pentru necroză, se folosesc medicamente speciale:

• Trental;
• salurtiki;
• heparină;
• antibiotice.

Dacă tratamentul nu dă rezultate în două zile, pacientului i se prescriu glucocorticosteroizi - medicamente hormonale. Este important ca pacientul să asigure o hidratare de înaltă calitate: crește volumul de apă și lichid injectat în venă cu urinare crescută și reduce cu urinare scăzută.

Posibile complicații

Cele mai grave consecințe ale nefritei interstițiale sunt:

• Forma cronică a bolii - în absența unei terapii calificate, cursul acut al patologiei devine cronică.
• Insuficiență renală - forma acută se exprimă într-o deteriorare bruscă a funcției renale, iar forma cronică se exprimă într-o afectare ireversibilă a funcționalității organelor din cauza morții nefronilor.
• Hipertensiune arterială - pacientul are tensiune arterială crescută constant - de la 140/90 mm Hg. Artă.

Nefrita interstițială la copii provoacă adesea o complicație sub forma sindromului „rinichii care pierd sare”. Toată sarea începe să fie spălată din organism prin urină, după care se dezvoltă epuizarea sărurilor și hipotensiunea arterială. Riscul de colaps crește.

Prevenirea bolilor

Pentru a menține sănătatea rinichilor după tratament, este necesar să se urmeze măsuri preventive:

• Să bei multă apă.
• Nu abuzați de medicamente, inclusiv de analgezice.
• Există alimente cu vitamine B.
• Limitați sarea în dieta dvs.
• Testați-vă urina în mod regulat.
• Tratați focarele de infecții cronice.
• Evitați hipotermia.
• Dozați activitatea fizică.

Forma interstițială a nefritei necesită contact imediat cu un specialist și inițierea tratamentului. Pacientul își va pierde temporar capacitatea de muncă (timp de 3-4 luni), dar în viitor acest lucru îi va permite să se recupereze și să se recupereze complet.

Nefrita interstițială este o boală comună caracterizată prin inflamația bacteriană acută sau cronică a țesutului interstițial și a tubilor renali. Boala este o formă nosologică independentă. Simptomele sale sunt în multe privințe similare cu cele ale pielonefritei, dar există și diferențe semnificative.

Astfel, cu nefrita interstițială, țesuturile organelor nu sunt distruse. Inflamația acoperă exclusiv țesutul conjunctiv, care formează un fel de „cadru” al organului, fără a se extinde în continuare la pelvisul renal și caliciul.

Nefrita interstițială se dezvoltă la persoane din diferite grupe de vârstă, în special la copiii mici. Dar cel mai adesea afectează persoanele în vârstă de muncă - de la 20 la 50 de ani.

Forme

În funcție de natura cursului de medicină, se disting următoarele forme de nefrită interstițială:

• nefrită interstițială acută. Se caracterizează printr-un debut acut - temperatura crește brusc, cantitatea de urină excretată de o persoană crește și sângele apare în ea (hematurie), durerea apare în partea inferioară a spatelui. În cazuri mai severe, se poate dezvolta. Dacă aveți unul sau mai multe dintre aceste simptome, se recomandă să consultați fără întârziere un medic calificat. Prognosticul pentru nefrita interstitiala acuta in majoritatea situatiilor clinice este pozitiv;
• nefrită interstițială cronică. Dacă boala se dezvoltă în această formă, atunci pacientul dezvoltă fibroză a țesutului care formează stroma acestui organ parenchimatos. De asemenea, tubii mor. Ultima etapă de dezvoltare a nefritei interstițiale cronice este afectarea glomerulilor (aceasta este partea funcțională a rinichilor în care are loc filtrarea sângelui). Dacă pacientului nu i se asigură îngrijiri medicale calificate. ajutor, atunci va dezvolta nefroscleroză - acest sindrom de afectare a funcției renale este ireversibil și pune viața în pericol.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting următoarele forme:

• primar.În acest caz, procesul patologic se dezvoltă în țesutul renal în mod independent și nu pe fundalul unei alte boli;
• secundar. Se dezvoltă pe fondul unei boli renale existente și își complică semnificativ cursul. Se poate dezvolta și din cauza prezenței altor boli în organism.

În funcție de etiologia apariției, se disting următoarele forme de nefrită interstițială:

• autoimună. Boala apare din cauza unei disfuncționalități apărute anterior a sistemului imunitar uman;
• toxic-alergic. Această formă apare din cauza expunerii prelungite la substanțe chimice toxice. substanțe pe organism, precum și la administrarea preparatelor proteice;
• idiopatică.În acest caz, etiologia nefritei interstițiale nu este stabilită;
• postinfecțioasă.

În funcție de manifestările clinice, există:

• formă mărită. Toate simptomele clinice ale nefritei interstițiale sunt pronunțate;
• formă severă.În acest caz, sunt pronunțate simptome de anurie prelungită și insuficiență renală acută. Dacă sunt detectate, este necesară efectuarea urgentă a hemodializei pacientului. Dacă această procedură nu este efectuată, poate duce la moarte;
• formă „avortivă”. Pacientul nu are anurie, funcția rinichilor este rapid restabilită. Cursul acestei forme a bolii este favorabil și nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului;
• formă „focală”. Simptomele nefritei interstițiale sunt destul de ușoare. Se remarcă poliurie. Pacientul se recuperează rapid.

Etiologie

Nefrita interstițială poate fi rezultatul unei game destul de largi de stări patologice.

Factori care contribuie la dezvoltarea nefritei interstițiale acute:

• prezența proceselor infecțioase în organism;
• patologii limfoproliferative;
• diateză de natură alergică;
• introducerea de preparate proteice în organism;
• intoxicația chimică a organismului. substanțe;
• boli care afectează țesutul conjunctiv.

Factori care contribuie la apariția nefritei interstițiale cronice:

• boală autoimună:
• intoxicație cronică a organismului;
• boli în timpul cărora se dezvoltă inflamația granulomatoasă. De exemplu, sau ;
• tulburări în dezvoltarea țesutului renal;
• luarea de analgezice și medicamente non-preventive pentru o perioadă lungă de timp;
• diverse anomalii ale sistemului urinar;
• tulburări congenitale ale metabolismului oxalaților și uraților.

Simptome

Nefrita interstițială nu are simptome unice. Are aceleași simptome ca și alte boli de rinichi:

• o creștere bruscă a temperaturii la un număr mare;
• scăderea volumului de urină excretat (în cazuri clinice severe);
• dureri de cap, amețeli;
• transpiraţie Unii pacienți se plâng de frisoane;
• dureri lombare;
• somnolenţă;
• nu există umflare la nivelul membrelor;
• dureri în mușchii trunchiului și ai membrelor;
• pierderea poftei de mâncare sau refuzul complet de a mânca;
• poliurie;
• Pacientul dezvoltă hipertensiune arterială.

Diagnosticare

• o analiză amănunțită a plângerilor pacientului, precum și a bolii în sine, va ajuta medicul să determine când au apărut primele simptome, cât de severe au fost acestea și așa mai departe. Pe baza datelor obținute se întocmește un plan de examinare ulterioară;
• . Prezintă leucocitoză, o creștere și, în unele cazuri, o scădere a cantității;
• . Se notează niveluri crescute de creatinină și uree;
• biochimia urinei. Una dintre cele mai informative metode de diagnosticare. Analiza relevă proteinurie, microhematurie, eozinofilurie;
• Testul lui Rehberg. Această metodă face posibilă evaluarea capacității de excreție a rinichilor și vă permite să verificați capacitatea tubilor de a absorbi și excreta anumite substanțe;
• Testul lui Zimnitsky. Permite medicului să evalueze capacitatea rinichilor de a concentra urina;
• cultură de urină. Această metodă este necesară pentru a verifica dacă există bacterii în urină;
• biopsie de rinichi.

Tratament

Tratamentul nefritei interstițiale trebuie să înceapă după ce a fost stabilită cauza dezvoltării acesteia în corpul uman.

Având în vedere faptul că boala se dezvoltă cel mai adesea în timpul luării anumitor medicamente sintetice, în acest caz singura metodă de tratament este identificarea și oprirea administrării medicamentului care a declanșat dezvoltarea bolii. Dacă nu există efect în decurs de 3 zile, este indicată administrarea de glucocorticosteroizi.

Este important să oferim pacientului cel mai optim regim de hidratare. Dacă cantitatea de urină pe care o excretă crește, atunci crește și volumul de lichid pe care îl primește intravenos sau pe care îl consumă independent. Dacă volumul de urină scade, scade și cantitatea de lichid administrată.

Dacă un pacient dezvoltă insuficiență renală acută, hemodializa trebuie efectuată de urgență.

În timpul tratamentului, este important ca pacientul să primească cantități suficiente de vitamine, proteine ​​și carbohidrați, așa că medicii îi prescriu o dietă specială.

Cura de slabire

Dacă pacientul nu are simptome ale cursului cronic al bolii, atunci i se prescrie o dietă completă din punct de vedere fiziologic. Dieta va fi structurata astfel incat organismul uman sa primeasca toate substantele de care are nevoie - grasimi, vitamine, proteine, carbohidrati. Este important să limitați consumul de sare de masă. Acest lucru este valabil mai ales dacă pacientul are tensiune arterială ridicată.

Dieta pentru boli cronice are alte nuanțe. Acțiunea sa vizează corectarea metabolismului oxalat-calciu. Medicii, de regulă, prescriu pacienților o dietă de varză-cartofi.

Asigurați-vă că excludeți din dietă alimentele care pot afecta negativ aparatul tubular al rinichilor - citrice, alimente picante, grase și afumate. Condimentele sunt de asemenea excluse.

Dieta va ajuta la restabilirea funcției normale a rinichilor. Dar este, de asemenea, important să bei cel puțin doi litri de lichid pe zi. Este mai bine dacă este doar apă purificată.

Caracteristicile evoluției bolii la copii

Nefrita interstițială apare destul de des la copii. Poate apărea chiar și la nou-născuții care sunt diagnosticați cu nefropatii. În majoritatea cazurilor clinice, diagnosticul a fost confirmat la copiii prematuri. De regulă, boala lor se dezvoltă ca o reacție a organismului la un efect toxic sau hipoxic.

La copii, primul semn al bolii este apariția edemului. Apoi se dezvoltă poliuria. Există o creștere a creatininei și a ureei în sânge. În aproape toate cazurile, boala la copii este diagnosticată în perioada acută. Dar au existat cazuri când boala a urmat un curs cronic. Acest lucru s-a datorat unui tratament incorect și prematur.

Prevenirea

• Trebuie să bei cel puțin doi litri de lichid pe zi;
• excludeți activitatea fizică puternică;
• prevenirea hipotermiei organismului;
• Nu luați medicamente sintetice pentru o perioadă lungă de timp. Acest lucru este valabil mai ales pentru medicamentele care ajută la eliminarea durerii;
• igienizarea focarelor de infecție din organism.

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Nefrita interstițială este o boală inflamatorie bacteriană a țesutului intermediar al rinichilor cu afectarea tubilor și vaselor de sânge ale organului și răspândirea ulterioară a procesului inflamator la toate structurile țesutului renal.

Nefrita interstițială acută și cronică este cauzată de diverși factori etiologici și mecanisme patogenetice și, în consecință, afectează alegerea abordărilor de tratament. Bolile de rinichi care afectează exclusiv tubii și interstițiul reprezintă 20-40% din cazurile de boală cronică de rinichi și 10-25% din insuficiența renală acută.

Acum, numele general acceptat în lume nu este „nefrită interstițială”, ci „nefropatie tubulointerstițială”. Alegerea acestui nume se explică prin faptul că interstițiul nu joacă un rol major în patogeneza bolii, procesul inflamator începe doar de la acesta, iar boala se bazează pe disfuncția tubulară. Modificările vaselor de sânge și ale glomerulilor apar mai târziu. Aceasta este în principal glomeruloscleroza, care duce la o creștere a azotemiei. La rândul său, interstițiul poate fi afectat de GN, vasculită și boli sistemice ale țesutului conjunctiv, ceea ce duce la progresia lor.

Etiologie

Pacienții cu nefrită interstițială acută reprezintă 76% dintre persoanele care au avut insuficiență renală acută.

Cauzele nefritei interstițiale acute:

1. Medicamente (în ordinea descrescătoare a efectului nefrotoxic):

• a) antibiotice: peniciline, cefalosporine, gentamicina, tetracicline, rifampicina, doxiciclina, lincomicina etc.).
• b) sulfonamide
• c) antiinflamatoare nesteroidiene
• d) anticonvulsivante
• e) anticoagulante (warfarină)
• e) diuretice: tiazide, furosemid, triamteren
• g) imunosupresoare: azatioprină, sandimune
• h) altele: alopurinol, captopril, clofibrat, acid acetilsalicilic.

2. Infecții:

• a) efect dăunător direct: streptococ B-hemolitic, leptospiroză, bruceloză, candidoză
• b) efect dăunător indirect: sepsis de orice etiologie.

3. Boli sistemice:

• a) boli imunitare (LES, criza de respingere a transplantului, sindromul Sjogren, crioglobulinemie mixtă, granulomatoza Begener)
• b) modificări metabolice (concentrații crescute de urati, oxalați, calciu, potasiu în sânge)
• c) intoxicaţia cu metale grele, etilenglicol, acid acetic, anilină
• d) boli limfoproliferative și discrazii plasmatice
• e) intoxicație: hepatotoxine (otravă de ciupercă), formaldehidă, hidrocarburi clorurate.

4. Nefrita interstitiala acuta idiopatica.

La 30% dintre pacienții cu nefrită interstițială cronică se constată anomalii anatomice congenitale ale structurii rinichilor. Dintre cauzele nefritei interstițiale cronice, 20% este utilizarea de analgezice, 11% este diateza acidului uric. Mulți pacienți cu hipertensiune arterială benignă prezintă modificări la nivelul interstițiului; la 7% dintre pacienți cauzele sunt diferite, inclusiv afectarea radiațiilor. La unii pacienți cauza este necunoscută.

Cauzele nefritei interstițiale cronice:

1. Boli imunosupresoare: LES, criza de respingere a transplantului, crioglobulinemie, sindromul Sjogren, sindromul Goodpasture, nefropatia IgA.

2. Medicamente: analgezice, antiinflamatoare nesteroidiene, sandimune, litiu.

3. Infecții: bacteriene, virale, micobacteriene.

4. Uropatie obstructivă: reflux vezicoureteral, obstrucție mecanică.

5. Boli ale hematopoiezei: hemoglobinopatii, boli limfoproliferative, displazie de celule plasmatice.

6. Metale grele: cadmiu, mercur.

7. Modificări metabolice: hiperuricemie, hiperoxalemie, cistinoză, hipercalcemie.

8. Granulomatoza Wegener, sarcoidoza, tuberculoza, candidoza.

9. Vasculite: inflamatorii, sclerotice, embolice.

10. Boli congenitale: nefrită congenitală, medula renală „spongioasă”, boala chistului medular, boala polichistică.

11. Boli endemice: nefropatia balcanica.

12. Nefrita interstitiala cronica idiopatica.

Patogenia nefritei interstițiale

Rolul principal în patogeneza nefritei interstițiale acute îl joacă mecanismele imune: imunocomplex (cu IgE) și anticorpi (anticorpi împotriva membranei bazale tubulare). Primul apare cu LES, boli limfoproliferative și utilizarea de AINS, al doilea apare cu intoxicație cu antibiotice peniciline și o criză de respingere a transplantului.

În cursul bolii, apare umflarea inflamatorie a țesutului interstițial al rinichilor, spasm vascular și compresie mecanică și ischemie renală. Creste presiunea intratubulara si scade debitul plasmatic renal eficient si rata CP, creste continutul de creatinina. Ischemia severă poate duce la necroză papilară cu hematurie masivă. Edemul interstițial și leziunile tubulare duc la scăderea reabsorbției apei (poliurie, hipostenurie, în ciuda scăderii RFG). În interstițiul medulei renale, ca o consecință a procesului inflamator, are loc infiltrarea celulară, care determină depolimerizarea mucopolizaharidelor acide, perturbând capacitatea acestora de a lega substanțele active osmotic.

Toate aceste modificări provoacă tulburări pe termen lung ale concentrației urinei. Treptat, edemul interstițial scade, fluxul plasmatic renal eficient este reluat și rata FC este normalizată.

Patogenia nefritei interstițiale acute variază în funcție de etiologie. De exemplu, acidul acetilsalicilic din citoplasma celulelor inhibă pătrunderea aminoacizilor în proteinele celulare și reduce fosforilarea aminoacizilor.

Există 5 mecanisme de nefrotoxicitate în nefrita interstițială acută:

1) redistribuirea fluxului sanguin renal și scăderea acestuia

2) afectarea ischemică a membranelor bazale glomerulare și tubulare

3) reacție de hipersensibilitate întârziată

4) deteriorarea directă a celulelor tubulare de către enzime în condiții anoxice

5) acumularea selectivă a medicamentului în rinichi.

Natura disfuncției tubulilor variază foarte mult în funcție de localizarea leziunii.

Patogenia nefritei interstițiale cronice, asociată cu infecții bacteriene sau virale sau cu utilizarea medicamentelor menționate mai sus, are un mecanism imunocelular de dezvoltare. Este dezbătut rolul proteinei Tamm-Horsfall, o glicoproteină membranară de suprafață în membrul ascendent al ansei nefronice și al tubilor distali. Mai rar, geneza nefritei interstițiale este asociată cu anticorpi la membrana bazală tubulară (în sindromul Goodpasture, criza de respingere a transplantului, terapia cu meticilină). Când se depun depozite de anticorpi antitubular-membrană bazală, sunt eliberați factori chemotactici ai macrofagelor. Aceste celule și limfocite T perturbă structura tubilor, provoacă proteoliza membranei lor bazale și formarea de radicali liberi. Limfocitele stimulează proliferarea fibroblastelor și sinteza colagenului. Chiar mai rar, geneza nefritei interstițiale este imunocomplex (cu nefrită lupică, sindromul Sjögren). Cel mai adesea acest lucru se întâmplă cu nefrita interstițială secundară cauzată de afectarea primară a glomerulilor. Există multe ipoteze cu privire la modul în care leziunile glomerulare pot afecta interstițiul.

• Mecanismul I - formarea de anticorpi cu reacție încrucișată la glomeruli și interstițiul lor.
• II mecanism - complexele imune circulante conțin antigen exogen (de exemplu, cu GN streptococic).
• Mecanismul III - în condiția lezării primare a glomerulilor se pot produce autoantigene care stimulează imunitatea umorală reactivă încrucișată care vizează determinanții normali ai interstitiului.

Ereditatea joacă un rol major în dezvoltarea bolii, determinând o cale de transmitere autosomal recesivă. Defectul ereditar se referă la contrasupresia anormală și este asociat cu cromozomul X.

Morfologia nefritei interstițiale acute constă în umflarea inițială a interstițiului urmată de infiltrarea acestuia cu plasmocite și eozinofile. Ocazional, în jurul tubulilor se formează infiltrate de celule mononucleare mari; epiteliul tubulilor este vacuolat.

În a 10-a zi, imaginea morfologică devine strălucitoare. Infiltratele difuze multiple sunt dominate de celule mononucleare, limfocite mici și celule plasmatice. Cu cât infiltratele sunt mai vechi, cu atât conțin mai multe limfocite. Gradul de infiltrare celulară a interstițiului se corelează cu o scădere a ratei FC și o creștere a azotemiei. În epiteliul tubulilor există degenerare vacuolară, se găsesc incluziuni de proteine, membrana bazală tubulară este ruptă pe alocuri. La 20% dintre pacienți, microscopia electronică evidențiază distrugerea germenilor mici de podocite, iar în epiteliul tubular se observă umflarea mitocondriilor și fragmentarea cristelor. Modificările glomerulilor sunt neregulate și secundare.

V.V. Serov (1983) înțelege componenta tubulointerstițială a GN ca atrofie larg răspândită a epiteliului tubilor distali în combinație cu scleroza stromală severă. Componenta tubulointerstițială este naturală în timpul transformării fibroplastice a GN, dar apare și în alte forme morfologice ale bolii - GN membranoasă, mezangiocapilară, proliferativă. În primul caz, apariția modificărilor la nivelul tubilor și interstițiului este asociată cu dezolarea nefronilor, care este cauzată de scleroza glomerulară. În alte tipuri de GN, modificările tubulilor și stromei au o geneză diferită. Ele sunt determinate de hipoxia epiteliului tubular și de un aport crescut de proteine ​​filtrate în exces reabsorbite de tubuli în stromă. Importanța acestor factori este susținută de frecvența componentei tubulointerstițiale în GN cronică cu HC în stadiul hipertensiv. Modificări similare în interstițiul renal apar în insuficiența renală cronică, nefrocalcinoza renală și nefroscleroza primară.

Semnele morfologice ale nefritei interstițiale cronice sunt infiltrarea interstițiului rinichilor de către limfocite și plasmocite, atrofie tubulară, fibroză, zone de atrofie și dilatare tubulară, prezența maselor coloidale în lumenul tubulilor cu formarea unei imagini a unui rinichi asemănător tiroidei. Principalele celule ale infiltratului sunt limfocitele T, unele dintre ele sunt activate, până la 20% din celule sunt plasmocite. Cicatrizarea are loc difuz sau în plasturi; vasele din zonele de inflamație activă sunt afectate, în timp ce cele din afara lor rămân neschimbate.

În nefrita lupică, depozitele de ADN pot fi observate de-a lungul membranei bazale tubulare, în spațiile peritubulare și în interstițiu. Depozitele de proteină Tamm-Horsfall sunt prezente în interstițiul membrului ascendent al ansei nefronice și tubulii distali; acestea sunt asociate cu infiltrate mononucleare, celule plasmatice și, ocazional, cu celule gigantice multinucleate. În cazul nefritei interstițiale cronice, rata de scădere a nivelurilor CP se corelează cu severitatea fibrozei interstițiale. Expansiunea interstițiului și infiltrarea sa celulară nu au practic niciun efect asupra ratei FC și nu sunt dependente de aceasta. O afecțiune binecunoscută, care, totuși, este evaluată diferit, este rinichiul infecțios-toxic (de exemplu, cu gripă). În epiteliul tubulilor se constată degenerescență granulară, uneori edem moderat al stromei, vaselor și glomerulilor - fără patologie.

În cursul bolii, se dezvoltă modificări în zona papilelor renale, care apoi se răspândesc în întregul parenchim.

Dezvoltarea sclerozei papilare este tipică. Leziunile papilare pot provoca dezvoltarea atrofiei capului și a inflamației cronice a interstițiului. Ereditatea joacă un rol major în dezvoltarea bolii.

Clasificarea nefritei interstițiale acute

1. Clinic

1) nefrită interstițială acută primară (apare în rinichiul intact)

2) nefrită interstițială acută secundară (apare pe fondul oricărei boli renale).

2. Patogenetice:

1) în principal din mecanismul umoral - imunitar de afectare a rinichilor

2) cu reacții imune celulare cauzate de anticorpi autologhi și exogeni.

Nu există o clasificare general acceptată a nefritei interstițiale cronice, dar se disting nefrita interstițială cronică primară și secundară. Nefrita interstițială primară apare într-un rinichi intact, secundară este asociată cu formarea de modificări interstițiale pe fondul oricărei boli renale preexistente.

Simptomele clinice ale nefritei interstițiale

Primele semne de nefrită interstițială acută apar în a 2-3-a zi de la prescrierea grupelor de medicamente menționate mai sus sau de acțiunea factorilor menționați mai sus: dureri de spate, adinamie, pierderea poftei de mâncare, cefalee, greață. Pot apărea febră (70% din cazuri), mâncărimi ale pielii (50%), erupții cutanate - macule sau papule (25%), artralgie (15 - 20%). Edemul nu este de obicei observat.

Variante clinice ale cursului:

1) formă extinsă (cea mai comună și tipică)

2) formă „banală” de nefrită interstițială acută (anurie pe termen lung cu creatinemia crescută)

3) nefrită datorată unei alte boli renale

4) formă „avortivă” (poliuria apare precoce, azotemia este scăzută, pe termen scurt, funcția de concentrare renală este restabilită după 1,5-2 luni)

5) formă „focală” cu simptome șterse (hipercreatininemia este absentă, poliuria apare rapid, scăderea GV în urină este singura manifestare a bolii).

În unele cazuri, încă de la început, boala poate progresa cu dezvoltarea necrozei masive a țesutului renal, în special a cortexului renal - necronefroză. Clinic, aceasta se manifestă prin uremie acută și decesul pacientului în următoarele 2-3 săptămâni.

Unii autori identifică nefrita interstițială idiopatică, care reprezintă 10-20% din AKI reversibilă cu edem interstițial dovedit prin biopsie și infiltrarea celulelor mononucleare. Nu există manifestări generalizate, ocazional se observă uveită, iar uneori se observă simptome ale măduvei osoase.

Nefrita interstitiala acuta se poate termina cu recuperare sau trecerea la nefrita interstitiala cronica.

Manifestările clinice ale nefritei interstițiale cronice sunt uneori foarte subtile sau absente cu totul. Evoluția bolii poate fi uneori asimptomatică sau însoțită de hipertensiune arterială, anemie și (sau) modificări minore ale urinei; De regulă, nu există umflare. Uneori, pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală, durere surdă în partea inferioară a spatelui; hipertensiunea arterială este de obicei benignă.

Poliuria cu VG urinară scăzută, acidoza tubulară renală și sindromul „rinichiului care pierde sare” (rinichiul nu este capabil să concentreze urina în mod normal) sunt, de asemenea, caracteristice. Această afecțiune se numește diabet nefrogen. Dezvoltarea acidozei tubulare renale și pierderea calciului în urină duc la slăbiciune musculară, formare de pietre și osteodistrofie. Unii pacienți prezintă glucozurie și aminoacidurie. Hipotensiunea arterială poate apărea din cauza pierderii de sare în urină.

Nefrita interstițială cronică primară are o evoluție pe termen lung, cu progresie lentă, dezvoltarea treptată a hipertensiunii arteriale, formarea lentă a insuficienței renale cronice, secundară - se desfășoară în funcție de severitatea și viteza de dezvoltare a bolii de bază.

Terminarea este dezvoltarea nefrosclerozei, al cărei echivalent clinic este insuficiența renală.

Diagnostic

Eritrocituria este observată în aproape 100% din cazuri; la majoritatea pacienților, se observă o ușoară proteinurie - nu mai mult de 1,5-3,0 g pe zi, care se datorează reabsorbției insuficiente a proteinelor în tubuli. În 1/3 din cazuri nu există o fază de oligurie. Modificările în sedimentul urinar sunt variabile. Există o ușoară leucociturie, cilindrurie, oxalat sau cristale de calciu. O scădere a GV urinar duce de obicei la dezvoltarea azotemiei și durează câteva luni. Funcția rinichilor păstrate este afectată precoce - concentrația de uree și creatinina crește, iar nivelurile acestor substanțe sunt foarte variabile. Toate fenomenele de mai sus sunt reversibile; în cazul unui tratament adecvat, insuficiența renală acută dispare după 2 - 3 săptămâni. Rămâne o leucocitoză ușoară cu o deplasare moderată spre stânga, eozinofilie, o creștere a VSH, o creștere a nivelului de aglobuline, imunoglobulinei E și ocazional o scădere a nivelului complementului. Acidoza și hipokaliemia sunt, de asemenea, caracteristice.

Eficacitatea metodelor de cercetare cu raze X și radionuclizi este foarte scăzută datorită scăderii capacității de concentrare a rinichilor, dar uneori renografia cu radionuclizi la persoanele cu nefrită interstițială acută relevă o scădere predominantă a ratei de evacuare și, mai rar, o scădere. în raportul dintre înălţimea segmentului secretor şi înălţimea segmentului vascular.

În stadiul inițial al bolii, diagnosticul se bazează pe modificări ale funcției parțiale a rinichilor la persoanele care au fost în contact cu pesticide sau medicamentele deja menționate. Un diagnostic definitiv poate fi pus doar cu o biopsie cu ac a rinichiului. Cel mai adesea este necesar să se distingă nefrita interstițială acută de GN difuză acută și insuficiența renală acută. Anamneza este de mare importanță.

În cazul nefritei interstițiale cronice, se observă modificări minore ale urinei. VH urinară scăzută, poliuria, leucocite și eritrociturie în sediment sunt de asemenea caracteristice. Proteinuria depășește rar 3 g pe zi. Hiponatremia și hipokaliemia sunt frecvente. Examinarea cu raze X nu evidențiază adesea nicio anomalie decât dacă există necroză papilară. Necroza papilară se dezvoltă cel mai adesea odată cu abuzul de analgezice, manifestată clinic prin dureri periodice de spate (deseori de tip colic), febră, hematurie și leucociturie, infecție severă recurentă a tractului urinar, adesea cu calculi.

Masele necrotice se găsesc în urina necrozei papilare. Pe o imagine de studiu, uneori este posibil să se găsească în proiecția rinichiului umbra calcificărilor maselor necrotice ale papilei renale și umbra unui calcul de formă triunghiulară cu zone de rarefacție în centru. O urogramă excretorie și o pielogramă retrogradă dezvăluie ulcere ale papilelor în zona apexelor lor, fistule cu scurgere de contrast în țesutul renal, respingerea papilei sau calcificarea acesteia, umbre în formă de inel și cavități.

La diagnosticul diferențial, trebuie să se ia în considerare anamneza, cursul ondulat cronic, detectarea concentrațiilor mari de acid uric și hipertensiunea arterială benignă.

Diagnosticul diferențial al nefritei interstițiale cronice și al NP este foarte dificil - sunt necesare studii de imunofluorescență și numărarea numărului de neutrofile din probele de biopsie. În cazul culturii unei probe de biopsie în prezența unui tablou clinic și morfologic al NP, nu va exista creștere microbiană, în ciuda bacteriuriei.

De asemenea, avem nevoie de diagnostic diferențial cu „necronefroza” alcoolică și afectarea rinichilor în mononucleoza infecțioasă. Problema finală a diagnosticului este determinată de rezultatele examinării morfologice intravitale a țesutului renal.

Tratamentul nefritei interstițiale

Tratamentul nefritei interstițiale acute constă în retragerea și îndepărtarea din organism a medicamentului care a cauzat boala, desensibilizarea pentru o boală de origine imună și tratamentul simptomatic.

Tratamentul poate fi efectuat numai într-un spital specializat cu repaus la pat. Un factor important este menținerea echilibrului electrolitic și acido-bazic.

Medicamentele care au cauzat boala trebuie oprite imediat. În cazul formelor abortive și focale, vă puteți limita la a prescrie gluconat de calciu (până la 3 g pe zi), acid ascorbic (0,2 g de 3 ori pe zi), rutina (0,02-0,05 g de 2-3 ori pe zi) .

În cazurile severe ale bolii, este necesar să se reducă rapid umflarea interstițiului. În acest scop, se prescriu glucocorticoizi (prednisolon 40 - 60 mg pe zi timp de 1-2 săptămâni), antihistaminice (tavegil 0,001 de 3 ori pe zi, difenhidramină 0,05 g de 3 ori pe zi). În cazurile de supradozaj, în cazurile de otrăvire sau acumulare evidentă, se utilizează hemossorbția, hemodializa și antidoturile pentru a elimina rapid medicamentul și metaboliții săi.

Experimentele au demonstrat deja posibilitatea prevenirii sau reducerii efectului nefrotoxic al anumitor medicamente care inhibă enzimele microzomale care metabolizează aceste substanțe.

Pentru sindroamele nefrotice și lupice, se utilizează de obicei prednisolonul, adesea împreună cu anticoagulante și agenți antiplachetari.

Pentru diagnosticarea în timp util a insuficienței renale în cazul leziunilor de natură alergică sau utilizarea medicamentelor nefrotoxice, este necesară monitorizarea zilnică a diurezei în primele zile ale bolii și monitorizarea funcției renale în cazul nefritei interstițiale acute prelungite. Apariția oliguriei trebuie privită ca începutul insuficienței renale acute, care necesită monitorizarea echilibrului hidric și a nivelului de kalemie. De asemenea, sunt prescrise vasodilatatoare, anticoagulante și agenți antiplachetari. Durata terapiei active depinde de severitatea bolii și de efectul tratamentului.

Revenirea prematură la muncă și munca activă pot duce la cronicizarea procesului inflamator la rinichi. Este necesar să se monitorizeze pacienții într-un spital specializat (cabinet de nefrolog) cu eliberare de la locul de muncă pentru cel puțin 3-4 luni. Performanța pacienților care și-au revenit complet este complet restabilită.

Tratamentul nefritei interstițiale cronice constă în primul rând în eliminarea cauzelor care au dus la apariția bolii. Măsurile generale de întărire, utilizarea medicamentelor care susțin fluxul plasmatic renal și preparatele cu vitamine sunt importante. În cazul necrozei papilare, trental, heparină, saluretice, leucociturie - se folosesc antibiotice (în funcție de rezultatele analizei bacteriologice a urinei).

Prevenirea nefritei interstițiale constă în excluderea și identificarea precoce a cauzelor nefritei interstițiale acute, tratamentul atent al acesteia și educația pentru sănătate în rândul populației pentru a preveni supradozajul de analtezice, în special fenacetină.

Expertiza muncii

Performanța pacientului este determinată de starea funcțională a rinichilor, precum și în prezența unei boli primare. Dacă evoluția bolii este benignă, capacitatea de muncă a pacienților rămâne mult timp.

Observația dispensară se efectuează pentru a stabili natura evoluției bolii (stabilă, progresivă) pe baza examinărilor periodice (de două ori pe an) ale pacientului, analizelor de urină și sânge și determinării stării funcționale a rinichilor. Este imperativ să se examineze și să se examineze pacientul după infecții respiratorii, leziuni, hipotermie etc. Pacienților li se interzice lucrul în condiții dăunătoare. În cazul insuficienței renale cronice, frecvența examinărilor pacientului crește la 4 - 6 ori pe an.

Nefrita interstițială cronică este o boală renală indusă de analgezice. Alte denumiri pentru această boală sunt nefropatia analgezică și rinichiul cu fenacetină.

Nefrita interstițială este o inflamație non-bacteriană a țesutului interstițial al rinichilor. Spre deosebire de pielonefrită, cu această boală nu există distrugerea (distrugerea) țesutului conjunctiv cauzată de acțiunea locală a microbilor. Nefrita interstițială apare cel mai adesea după administrarea diferitelor medicamente (antibiotice, sulfonamide), după vaccinare, infecție și alte afecțiuni.

Simptome

• Durere de cap.
• Depresie.
• Performanță scăzută.
• Ten albăstrui-cenușiu.

Primele simptome par inofensive: începe o durere de cap, apar tulburări psihice, performanța scade și apare depresia. Anemia este adesea detectată, fața capătă o culoare albăstruie-cenușie. Durata bolii este de până la 20 de ani. Apar simptome de degenerare a rinichilor, papilele medularei rinichilor sunt distruse. În stadiul final al bolii, funcția rinichilor este afectată sau nu funcționează deloc.

Cauze

Rinichii, ca și ficatul, joacă un rol major în metabolismul și eliminarea diferitelor substanțe toxice și medicinale din organism, prin urmare concentrația acestor substanțe în țesutul renal este mult mai mare decât în ​​sânge. Cauza dezvoltării nefritei interstițiale sunt procesele imuno-alergice. Majoritatea medicamentelor sunt compuși chimici relativ simpli în comparație cu proteinele. În termeni imunologici, sunt antigene inferioare - haptene. O legătură puternică cu proteinele face ca medicamentele să fie antigene cu drepturi depline și încep să aibă capacitatea de sensibilizare. Răspunsul imun al organismului este direcționat împotriva părții proteice a unui astfel de compus. Reacții alergice la penicilină se observă la 1-3% dintre pacienți, la sulfonamide - în 5%, la streptomicină - în 9%, la insulină - în 14% etc.

Răspunsurile pot apărea acut, în decurs de 30-60 de minute după administrarea medicamentului, sau subacut - după 1-24 de ore, sau întârziat - după 1 zi și chiar după câteva săptămâni. Cu cât perioada de latentă este mai scurtă, cu atât este mai mare amenințarea pe care o reprezintă răspunsul pentru organism.

La mijlocul secolului al XX-lea, medicii au observat că există o legătură între nefrita interstițială și analgezice care includeau fenacetina. Fenacetina este o substanță activă antipiretică, analgezică, ușor euforică, care se găsește în multe medicamente (de exemplu, citramona). În prezent, compoziția citramonului a fost modificată și este potrivită pentru utilizare. Mai târziu s-a dovedit că, cu utilizarea pe termen lung, aspirina are un efect similar, deși mai slab. Uneori, paracetamolul poate provoca această boală.

Nefrita interstitiala acuta se poate dezvolta la orice varsta. Apare adesea cu simptome de insuficiență renală acută la 2-3 zile după începerea tratamentului. Pacientul prezintă oligoanurie, uneori, dimpotrivă, poliurie cu densitate scăzută a urinei și hipostenurie. Apar simptome de adinamie, somnolență, dureri de cap, greață și vărsături. Funcția rinichilor scade rapid, iar azotemia crește. Aceste fenomene durează de obicei 2-3 săptămâni. Restabilirea completă a funcției renale are loc numai după 3-4 luni.

Utilizarea pe termen lung a analgezicelor, în special a celor care conțin fenacetină, poate duce la dezvoltarea nefritei interstițiale cronice. Leziunile renale pot apărea la aproximativ 50% dintre persoanele care utilizează analgezice timp de 1-3 ani, 1 g pe zi.

Plângerile pacienților în perioada inițială a bolii nu sunt foarte caracteristice și corespund procesului pentru care se iau analgezice. Când rinichii sunt afectați, apare poliuria, care poate fi însoțită de sete, slăbiciune și oboseală. Pielea devine cenușiu-maro la culoare, pot apărea sângerări din tractul gastrointestinal, anemia apare precoce, ficatul și splina devin mărite, iar tensiunea arterială crește.

În urină se detectează o densitate mică, proteinurie ușoară (până la 1-3 g/zi), eritrociturie moderată și leucociturie. Filtrarea glomerulara scade treptat, creste azotemia, iar dupa 3-4 ani se dezvolta insuficienta renala cronica.

Tratament

Când apare nefropatia analgezică, trebuie mai întâi să încetați să luați analgezicele care au cauzat-o. Din păcate, uneori acest lucru nu este ușor, fapt este că unii pacienți simt o atracție morbidă față de astfel de medicamente și cred că nu pot trăi fără ele. Utilizarea altor medicamente depinde de gradul și stadiul afectarii rinichilor. Dacă apare insuficiență renală (funcționalitatea rinichilor este afectată sau aceștia sunt complet incapabili de a produce urină), pacientului i se prescrie hemodializă (purificarea sângelui cu un dispozitiv special) și (sau) este pregătit pentru o operație de transplant de rinichi.

Singurul remediu eficient este să nu mai luați medicamente. În general, analgezicele trebuie luate cu precauție deosebită și numai așa cum este prescris de un medic.

Dacă apare dependența de droguri, pacientul trebuie să consulte un medic. Fiind în acest stadiu al bolii, este relativ ușor să refuzi analgezicele; leziunile renale pot fi, de asemenea, tratate. Cu toate acestea, dacă pacientul observă (cu utilizarea pe termen lung a oricărui medicament) că a dezvoltat tulburări nervoase, a scăzut performanța, are adesea dureri de cap sau este chinuit de depresie, atunci este obligatoriu să contacteze un medic. Un simptom al nefropatiei analgezice este cianoza din ce în ce mai progresivă. În caz de cianoză, trebuie să consultați imediat un medic.

În primul rând, medicul va încerca să convingă pacientul să nu mai abuzeze de medicamente. În cazuri severe, el poate invita un psihiatru sau un psihoterapeut. Dacă un pacient nu poate trăi fără analgezice din cauza durerii cronice constante, medicul va încerca să vadă dacă pacientul se poate descurca fără medicamente care includ fenacetină sau acid acetilsalicilic (aspirina). Tratamentul depinde de severitatea afectarii rinichilor. Când boala este avansată, pacientul necesită hemodializă sau este pregătit pentru un transplant de rinichi.

În stadiul final al bolii, apare insuficiența renală. Dacă este lăsată netratată, nefrita interstițială pune viața în pericol.

Prevenirea

Prevenirea nefritei interstițiale constă în prescrierea rezonabilă a diferitelor medicamente și testarea sensibilității pacientului la antibiotice. Daca exista tendinta la reactii alergice este indicata administrarea concomitenta de agenti desensibilizanti (difenhidramina, gluconat de calciu etc.) cu antibiotice. Medicamentul trebuie întrerupt dacă apare efectul său nefrotoxic. Pentru a preveni forma cronică a bolii, este necesar să se evite utilizarea pe termen lung a analgezicelor.

Nefrita interstițială acută se tratează cu corticosteroizi (40-80 mg/zi); în faza de oligoanurie se prescriu doze mari de furosemid, se corectează tulburările electrolitice și starea acido-bazică. În cazurile severe este indicată hemodializa.

Pentru nefrita interstitiala cronica se recomanda un aport suficient de lichide si sare, dieta include norma fiziologica de proteine ​​(1 g/kg greutate corporala), vitaminele B si C, medicamente anabolice si, daca este necesar, corticosteroizi.

Medicamentele care conțin fenacetină sunt inofensive atunci când sunt utilizate pentru perioade scurte de timp. Utilizarea pe termen lung poate afecta rinichii, sistemul hematopoietic și sistemul nervos central. Când luați 1 g de fenacetină pe zi, timp de un an, apare nefropatia analgezică.

Bolile inflamatorii ale sistemului urinar afectează toate structurile rinichilor și duc la pierderea funcționalității acestora. Nefrita interstițială implică țesutul conjunctiv și tubulii organelor. Boala nu are simptome caracteristice, deci este adesea diagnosticată într-o formă cronică. Cu un tratament în timp util, este posibilă restabilirea stării normale a rinichilor.

Nefrita interstițială este un proces inflamator în țesuturile renale care se dezvoltă asimptomatic.

Definiția și formele bolii

Un focar inflamator de origine neinfecțioasă, care acoperă țesutul conjunctiv renal, vasele purtătoare de sânge și tubulii nefronici se numește nefrită interstițială. Boala seamănă cu pielonefrita în simptome, dar nu distruge țesutul renal și nu se răspândește la pelvis și calice. Patologia este adesea diagnosticată la copiii mici, iar printre adulți afectează persoanele între 20 și 50 de ani. Tabelul prezintă formele bolii în funcție de severitatea și manifestările din tabloul clinic.

Clasificare	Formă	Particularități
Cu fluxul	Acut	Debut brusc și simptome vii
	Cronic	Consecințele tratamentului acut intempestiv
Conform mecanismului de dezvoltare	Primar	Patologia independentă
	Secundar	Se manifestă pe fondul altor boli și patologii ale sistemului urinar
După origine	Autoimună	Eșecul apărării imune
	Toxic-alergic	Expunere pe termen lung la toxine, alergeni
	Postinfecțios	Apare după o infecție
	Idiopat	Etiologie necunoscută
După manifestările clinice	Extins	Toate simptomele sunt prezentate clar
	Greu	Periculoasă pentru viața pacientului și necesită
	Avortiv	Curs favorabil și recuperare rapidă
	Focal	Simptome ușoare, pacientul își revine în scurt timp

Definiția modernă a bolii este nefropatia tubulointerstițială, deoarece inflamația își are originea în țesutul interstițial, iar impactul principal cade asupra tubilor renali.

Cauzele inflamației

Nefrita interstițială poate apărea din cauza ecologiei nefavorabile, utilizării pe termen lung a medicamentelor sau otrăvirii.

Nefrita interstițială este provocată de mulți factori care provoacă umflarea țesutului conjunctiv al rinichilor. Vasele spasmate sau comprimate nu permit un flux sanguin adecvat către organele afectate și se dezvoltă ischemia acestora. Funcționarea tubilor se deteriorează, ceea ce duce la creșterea volumului de urină și la apariția sângelui și a creatininei în ea. Cauzele bolii:

• anomalii renale congenitale;
• utilizarea pe termen lung a medicamentelor nefrotoxice - analgezice, antibiotice, antiinflamatoare nesteroidiene;
• agenți infecțioși - streptococ, candida;
• boală autoimună;
• tulburări ale metabolismului mineral;
• intoxicații toxice;
• obstrucția tractului urinar;
• efectul radiațiilor.

Simptome care ar trebui să vă alerteze

Boala nu are simptome specifice, ceea ce necesită un diagnostic diferențial competent din partea medicului. Procesul patologic poate fi ascuns pentru o lungă perioadă de timp și devine evident după ce a devenit cronic. Astfel, tipul interstițial de nefrită se manifestă adesea la copii, deoarece primele semnale slabe ale bolii sunt rareori asociate cu disfuncția renală. Intensitatea manifestărilor depinde de activitatea inflamației și de nivelul de intoxicație al organismului. Nefrita interstițială acută are următoarele simptome:

Nefrita interstițială este o sursă de dureri de cap, epuizare și anurie.

• creșterea temperaturii corpului;
• durere de cap;
• slăbiciune și somnolență;
• lipsa poftei de mâncare;
• greață și vărsături;
• piele palidă cu erupții cutanate cu mâncărime;
• durere în articulații și zona lombară;
• uneori - o creștere a volumului de urinare (poliurie), în cazuri severe - o scădere până la absența completă (anurie).

Dacă inflamația țesutului renal este provocată de administrarea de medicamente nefrotoxice, atunci primele semne ale bolii apar după 2-3 zile de utilizare. Simptomele bolii în formă cronică sunt șterse sau absente. Patologia poate fi însoțită de hipertensiune arterială ușoară, anemie și modificări ale compoziției urinei. Umflarea nu este tipică. Există semne minore de intoxicație.

Lista măsurilor de diagnosticare

Nu este ușor de observat dezvoltarea procesului inflamator din cauza lipsei simptomelor distinctive și a asemănării cu alte patologii renale. Un sondaj detaliat va permite medicului să afle când au apărut primele manifestări, puterea și durata lor. Apoi va trimite pacientul pentru teste de diagnostic:

• analize generale de sânge;
• biochimia sângelui și urinei;
• evaluează capacitatea de excreție a rinichilor și gradul de afectare tubulară;
• Testul lui Zimnitsky va arăta capacitatea rinichilor de a concentra urina;
• urocultură bacteriologică;
• biopsie de țesut renal;
• O ecografie va arăta modificări ale structurii rinichilor.

Tratament: caracteristici ale tratamentului formelor acute și cronice

Tratamentul nefritei interstițiale se efectuează cuprinzător: pastile, dietă, terapie populară.

Nefrita interstitiala acuta si cronica necesita o abordare integrata a terapiei. În primul rând, este necesar să se elimine influența factorului care a provocat boala și apoi să se reia funcționarea normală a rinichilor. Tratamentul trebuie efectuat într-un spital. Terapia medicamentoasă este combinată cu remedii populare și dietă. Dacă pacientul este în stare gravă, sunt indicate hemossorbția și hemodializa.

Asistență medicamentoasă pentru nefrita interstițială

Pentru a trata boala în formă acută, mai întâi trebuie să încetați să luați medicamente nefrotoxice. Pentru cazurile ușoare ale bolii, se prescriu gluconat de calciu, vitamina C și rutina. Pentru a elimina umflarea severă a țesutului interstițial în 1-2 săptămâni, utilizați:

• Glucocorticoizi:
  • „Prednisolon”.
• Antihistaminice:
  • „Tavegil”;
  • „Difenhidramină”.

Pentru a restabili fluxul sanguin către rinichi, sunt necesare medicamente pentru dilatarea vaselor de sânge, anticoagulante și agenți antiplachetari (heparină). Dacă se găsesc bacterii în urină, se folosesc antibiotice. Când apar manifestări, se folosesc diuretice: „Hipotiazidă”, „Uregit”. Excreția unor volume mari de urină și intoxicația severă deshidratează organismul. Pentru a completa rezervele de lichid, este indicată injectarea unei soluții de glucoză, „Reopoliglucin”, într-o venă. Pentru a restabili echilibrul perturbat de sodiu și potasiu, se utilizează complexul medicinal „Asparkam”.