Caracteristicile clinicii, diagnosticul și tratamentul diferitelor tipuri de insuficiență mitrală nereumatică. Prolapsul valvei mitrale: simptome, tratament de diferite grade

Apoi s-a observat că la indivizii cu un clic sistolic mijlociu și suflu sistolic la primul punct de auscultare în timpul ecocardiografiei, foișoarele valvei mitrale se coboară în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei.

În prezent, se face o distincție între MVP primar (idiopatic) și secundar. Cauzele MVP secundare sunt reumatismul, traumatismele cufăr, infarctul miocardic acut și unele alte boli. În toate aceste cazuri, coardele valvei mitrale sunt separate, în urma cărora foița începe să se afunde în cavitatea atriului. La pacienții cu reumatism, din cauza modificărilor inflamatorii care afectează nu numai valvele, ci și coardele atașate acestora, se observă cel mai adesea separarea coardelor mici de ordinul 2 și 3. Potrivit opiniilor moderne, pentru a confirma în mod convingător etiologia reumatică a MVP, este necesar să se arate că pacientul nu a avut acest fenomen înainte de debutul reumatismului și a apărut în cursul bolii. Cu toate acestea, în practica clinică acest lucru este foarte dificil de realizat. În același timp, la pacienții cu insuficiență valvulară mitrală trimiși pentru intervenție chirurgicală cardiacă, chiar și fără o indicație clară a antecedentelor de reumatism, în aproximativ jumătate din cazuri, examenul morfologic al foișoarelor valvei mitrale relevă modificări inflamatorii atât la nivelul foilor în sine, cât și cordele.

Traumatismele toracice determină ruptura acută de cordă și dezvoltarea unei insuficiențe mitrale severe cu tabloul clinic de insuficiență ventriculară stângă acută. Aceasta este adesea cauza decesului la astfel de pacienți. Infarctul miocardic posterior acut care afectează mușchiul papilar posterior duce, de asemenea, la avulsii cordale și la dezvoltarea prolapsului valvei mitrale posterioare.

Frecvența populației a MVP, conform diferiților autori (de la 1,8 la 38%), variază semnificativ în funcție de criteriile de diagnostic utilizate, dar majoritatea autorilor consideră că este de 10-15%. În același timp, MVP secundar reprezintă nu mai mult de 5% din toate cazurile. Prevalența MVP fluctuează semnificativ odată cu vârsta după 40 de ani, numărul persoanelor cu acest fenomen scade brusc, iar în populația de vârstă peste 50 de ani este de doar 13%. Prin urmare, MVP este o patologie a persoanelor de vârstă tânără de muncă.

La persoanele cu MVP, conform rezultatelor multor cercetători, a fost stabilită o incidență crescută a complicațiilor grave: moarte subită, aritmii care pun viața în pericol, endocardită bacteriană, accident vascular cerebral, insuficiență severă a valvei mitrale. Frecvența acestora este scăzută, de până la 5%, însă, având în vedere că acești pacienți sunt de vârstă activă, militară și fertilă, problema identificării unui subgrup de pacienți cu risc crescut de complicații în rândul numărului imens de persoane cu MVP devine extrem de urgentă. .

MVP idiopatică (primară) este în prezent cea mai frecventă patologie a aparatului valvular cardiac. Potrivit marii majorități a autorilor, baza pentru patogeneza MVP idiopatică este tulburările determinate genetic ale diferitelor componente ale țesutului conjunctiv, ceea ce duce la „slăbiciunea” țesutului conjunctiv al foilor valvei mitrale și, prin urmare, la prolapsul acestora în cavitatea atrială sub tensiunea arterială în timpul sistolei. Deoarece displazia țesutului conjunctiv este considerată legătura patogenetică centrală în dezvoltarea MVP, acești pacienți ar trebui să aibă semne de deteriorare a țesutului conjunctiv din alte sisteme, nu doar inimă. Într-adevăr, mulți autori au descris un complex de modificări în țesutul conjunctiv al diferitelor sisteme de organe la indivizii cu MVP. Conform datelor noastre, acești pacienți au o probabilitate semnificativ mai mare de a avea o constituție de tip astenic, extensibilitate crescută a pielii (la mai mult de 3 cm deasupra capetelor exterioare ale claviculelor), deformare a pieptului în pâlnie, scolioză, picioare plate (longitudinale și transversale), miopie, hipermobilitate articulară crescută (3 sau mai multe articulații), varice vene (inclusiv varicocel la bărbați), semne pozitive deget mare(posibilitatea de a se retrage falange distală degetul mare în spatele marginii ulnare a palmei) și încheietura mâinii (primul și al cincilea degete se încrucișează atunci când apucă încheietura mâinii opuse). Deoarece aceste semne sunt dezvăluite în timpul unei examinări generale, ele sunt numite semne fenotipice ale displaziei țesutului conjunctiv. În același timp, la persoanele cu MVP, cel puțin 3 dintre semnele enumerate sunt detectate simultan (de obicei 56 sau chiar mai mult). Prin urmare, pentru a identifica MVP, recomandăm trimiterea la ecocardiografie a persoanelor cu prezența simultană a 3 sau mai multe trăsături fenotipice displazie de țesut conjunctiv.

Am efectuat un studiu morfologic al biopsiilor de piele la indivizi cu MVP utilizând examenul optic-luminos (metode histologice și histochimice). S-a identificat un complex de semne morfologice ale patologiei pielii: distrofie a epidermei, subțierea și netezirea stratului papilar, distrugerea și dezorganizarea fibrelor de colagen și elastice, modificări în activitatea de biosinteză a fibroblastelor și patologia microvasculară și altele. În același timp, nu au fost găsite modificări similare în biopsiile de piele ale indivizilor din grupul de control (fără MVP). Semnele identificate indică prezența displaziei de țesut conjunctiv a pielii la persoanele cu MVP și, în consecință, generalizarea procesului de „slăbiciune” a țesutului conjunctiv.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al MVP este foarte divers și poate fi împărțit condiționat în 4 sindroame majore: distonie autonomă, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice. Sindromul de distonie autonomă (VDS) include durere în jumătatea stângă a toracelui (înjunghiere, durere, care nu este asociată cu activitatea fizică, care durează fie câteva secunde pentru durere înjunghiată, fie ore pentru durere dureroasă), sindrom de hiperventilație (simptom central un sentiment de lipsă de aer, o dorință de a respira profund, plin), o încălcare a reglării autonome a activității inimii (plângeri de palpitații, o senzație de bătăi rare ale inimii, o senzație de bătăi neuniforme, „decolorare” a inimii). inimă), tulburări de termoreglare (senzație de „frig”, febră de durată scăzută după infecții), tulburări ale tractului gastrointestinal (sindrom de colon iritabil, dispepsie gastrică funcțională etc.), disurie psihogenă (frecventă sau, pe dimpotrivă, urinare rară ca răspuns la stresul psiho-emoțional), transpirație crescută. Desigur, într-o astfel de situație, ar trebui excluse toate cauzele organice posibile care ar putea provoca simptome similare.

Sindromul tulburărilor vasculare include sincopa vasovagală (leșin în încăperi înfundate, în timpul stării în picioare prelungite etc.), stări ortostatice, precum și preleșin în aceleași condiții, migrene, senzație de târăre în picioare, extremități distale reci la atingere. , dureri de cap dimineața și seara (pe baza congestiei venoase), amețeli, pastositate idiopatică sau umflături. În prezent, ipoteza despre natura aritmogenă a sincopei în MVP nu a fost confirmată și sunt considerate vasovagale (adică, o încălcare a reglării autonome a tonusului vascular).

Sindromul hemoragic combină plângeri de educatie usoara vânătăi, sângerări nazale frecvente și sângerări de la gingii, menstruație abundentă și/sau prelungită la femei. Patogenia acestor modificări este complexă și include afectarea agregării trombocitelor induse de colagen (datorită patologiei colagenului la acești pacienți) și/sau trombocitopatii, precum și patologia vasculară precum vasculita. La persoanele cu MVP și sindrom hemoragic, trombocitoza și agregarea ADP crescută a trombocitelor sunt adesea detectate, care sunt considerate ca fiind modificări reactive sistem hemostază în funcție de tipul de hipercoagulare, ca reacție compensatorie a acestui sistem la sindromul hemoragic cronic.

Sindromul tulburărilor psihopatologice include neurastenia, tulburările anxiofobice, tulburările de dispoziție (cel mai adesea sub forma instabilității sale). Un fapt interesant este că severitatea simptomelor clinice se corelează direct cu numărul de semne fenotipice de „slăbiciune” țesutului conjunctiv din alte sisteme de organe și cu severitatea modificărilor morfologice ale pielii (vezi mai sus).

Modificările ECG ale MVP sunt cel mai adesea detectate prin monitorizarea Holter. Semnificativ mai des la acești pacienți, unde T negative în derivațiile V1,2, episoade de tahicardie supraventriculară paroxistică, disfuncție a nodului sinusal, prelungire a intervalului QT, extrasistole supraventriculare și ventriculare în cantitate de peste 240 pe zi, deprimare orizontală a S-au notat segmentul ST (care durează mai mult de 30 de minute pe zi). Deoarece depresia segmentului ST apare la indivizii cu durere în jumătatea stângă a toracelui, alta decât angina, ținând cont de vârsta fragedă a acestor pacienți, absența dislipidemiei și a altor factori de risc pentru boala coronariană, aceste modificări nu sunt interpretate ca ischemice. . Acestea se bazează pe alimentarea neuniformă cu sânge a miocardului și/sau simpaticotonie. Extrasistolele, în special cele ventriculare, au fost depistate într-o măsură mai mare la pacienții întinși. Totodată, în timpul unui test cu activitate fizică, extrasistolele au dispărut, ceea ce indică natura lor funcțională și rolul hiperparasimpaticotoniei în geneza lor. La cercetare specială am observat o predominanță a tonusului parasimpatic și/sau o scădere a influențelor simpatice la indivizii cu MVP și extrasistolă.

La efectuarea unui test cu activitate fizică maximă, am stabilit performanța fizică ridicată sau foarte mare a pacienților cu MVP, care nu diferă de cea a grupului de control. Cu toate acestea, acești indivizi au prezentat tulburări în susținerea hemodinamică a activității fizice sub formă de valori prag mai mici ale frecvenței cardiace (FC), tensiunii arteriale sistolice (TA), produs dublu și creșterea lor mai mică pe sarcină prag, care s-au corelat direct cu severitatea SVD și severitatea fenotipică a displaziei țesutului conjunctiv.

De obicei, în practica clinică, MVP este asociată cu prezența hipotensiunii arteriale. Conform datelor noastre, frecvența hipotensiunii arteriale nu a diferit semnificativ la persoanele cu sau fără MVP, dar frecvența hipertensiune arteriala(gradul 1 conform VOZNOK) a fost semnificativ mai mare decât în grupul de control. Am identificat hipertensiune arterială la aproximativ 1/3 dintre tinerii examinați (1840) persoane cu MVP, în timp ce în lotul de control (fără MVP) doar la 5%.

Funcționarea sistemului nervos autonom în timpul MVP este importantă semnificație clinică, deoarece până de curând se credea că acești pacienți erau predominant influențe simpatice Prin urmare, b-blocantele au fost medicamentele de elecție pentru tratament. Cu toate acestea, în prezent, punctul de vedere asupra acestui aspect s-a schimbat semnificativ: printre acești oameni există atât o predominanță a tonului simpatic, cât și o predominanță a tonului părții parasimpatice a sistemului nervos autonom. Mai mult, acestea din urmă predomină chiar. Conform datelor noastre, o creștere a tonusului uneia sau altei legături este mai corelată cu simptomele clinice. Astfel, simpaticotonia a fost observată în prezența migrenei, hipertensiunii arteriale, durerii în jumătatea stângă a toracelui, tahicardiei paroxistice supraventriculare, vagotonie în timpul sincopei și extrasistolei.

Prezența SVD și tipul de reglare autonomă la indivizii cu MVP este direct legată de cel de-al patrulea sindrom al tabloului clinic al tulburărilor psihopatologice. În prezența acestor tulburări, crește frecvența de detectare și severitatea VDS, precum și frecvența de detectare a hipersimpaticotoniei. Potrivit multor autori, tulburările psihopatologice la acești indivizi sunt primare, iar simptomele SVD sunt secundare, care apar ca răspuns la aceste caracteristici psihopatologice. Rezultatele tratamentului persoanelor cu MVP susțin, de asemenea, indirect această teorie. Astfel, utilizarea b-blocantelor, deși face posibilă eliminarea semnelor obiective de hipersimpaticotonie (de exemplu, ritmul cardiac scade semnificativ), dar toate celelalte plângeri persistă. Pe de altă parte, tratamentul persoanelor cu MVP cu medicamente anti-anxietate a dus nu numai la corectarea tulburărilor psihopatologice, o îmbunătățire semnificativă a stării de bine a pacienților, ci și la dispariția hipersimpaticotoniei (ritmul cardiac și nivelul tensiunii arteriale). scăzute, extrasistole supraventriculare și paroxisme ale tahicardiei supraventriculare scăzute sau dispărute).

Diagnosticare

Principala metodă de diagnosticare a MVP este încă ecocardiografia. În prezent, se crede că este necesar să folosiți doar modul Time, altfel puteți obține un numar mare de rezultate fals pozitive. În țara noastră, se obișnuiește să se împartă MVP în 3 grade în funcție de adâncimea prolapsului (1 până la 5 mm sub inelul valvei, al doilea 610 mm și al 3-lea mai mult de 10 mm), deși mulți autori autohtoni au descoperit că MVP sus până la 1 cm adâncime este prognostic favorabil. În același timp, persoanele cu gradul 1 și 2 de prolaps practic nu diferă unele de altele în ceea ce privește simptomele clinice și frecvența complicațiilor. În alte țări, se obișnuiește să se împartă MVP în organic (în prezența degenerescenței mixomatoase) și funcțional (în absența criteriilor EchoCG pentru degenerescența mixomatoasă). În opinia noastră, această diviziune este mai optimă, deoarece probabilitatea dezvoltării complicațiilor depinde de prezența degenerescării mixomatoase (indiferent de adâncimea MVP).

Degenerarea mixomatoasă este înțeleasă ca un complex de modificări morfologice ale foilor valvei mitrale, corespunzătoare „slăbiciunii” țesutului conjunctiv (a se vedea mai sus pentru descrierea modificărilor morfologice ale pielii) și descrisă de morfologi ca urmare a studierii materialelor obținute. pe parcursul Chirurgie cardiacă(la persoanele cu MVP și regurgitare mitrală severă, semnificativă hemodinamic). La începutul anilor '90, autorii japonezi au creat criterii ecocardiografice pentru degenerescenta mixomatoasă; sensibilitatea și specificitatea lor sunt de aproximativ 75%. Acestea includ îngroșarea supapelor de peste 4 mm și a acesteia ecogenitate redusă. Identificarea persoanelor cu degenerare mixomatoasă a foilor este foarte importantă, deoarece toate complicațiile MVP (moarte subită, insuficiență severă a valvei mitrale care necesită tratament chirurgical, endocardită bacteriană și accidente vasculare cerebrale) în 95-100% din cazuri au fost observate numai în prezența mixomatoase. degenerarea foliolelor. Potrivit unor autori, astfel de pacienți au nevoie de profilaxie cu antibiotice pentru endocardita bacteriană (de exemplu, în timpul extracției dentare). MVP cu degenerare mixomatoasă este, de asemenea, considerată una dintre cauzele accidentului vascular cerebral la tinerii fără factori de risc general acceptați pentru accident vascular cerebral (în primul rând hipertensiunea arterială). Am studiat frecvența accidentelor vasculare cerebrale ischemice și a atacurilor ischemice tranzitorii la pacienții cu vârsta sub 40 de ani conform datelor de arhivă 4 spitale clinice Moscova pe o perioadă de 5 ani. Proporția acestor afecțiuni la persoanele sub 40 de ani a fost în medie de 1,4%. Dintre cauzele accidentelor vasculare cerebrale la tineri, hipertensiunea arterială trebuie remarcată în 20% din cazuri, dar 2/3 dintre tineri nu au avut factori de risc general acceptați pentru dezvoltarea leziunilor cerebrale ischemice. Unii dintre acești pacienți (care au consimțit să participe la studiu) au fost supuși ecocardiografiei, iar în 93% din cazuri a fost detectată MVP cu degenerare mixomatoasă a foliolelor prolapsate. Folioțele valvei mitrale alterate mixomat pot sta la baza formării micro și macrotrombilor, deoarece pierderea stratului endotelial cu apariția de mici ulcerații din cauza stresului mecanic crescut este însoțită de depunerea de fibrină și trombocite pe acestea. În consecință, accidentele vasculare cerebrale la acești pacienți sunt de origine tromboembolică și, prin urmare, pentru persoanele cu MVP și degenerare mixomatoasă, un număr de autori recomandă administrarea zilnică a unor doze mici de acid acetilsalicilic. Un alt motiv de dezvoltare tulburări acute circulatia cerebrala cu MVP există endocardită bacteriană și embolii bacteriene.

Tratamentul acestor pacienți este practic nedezvoltat. În ultimii ani totul cantitate mare studiile sunt dedicate studierii eficacității preparatelor orale de magneziu. Acest lucru se datorează faptului că ionii de magneziu sunt necesari pentru așezarea fibrelor de colagen într-o structură cuaternară, prin urmare, deficiența de magneziu în țesuturi determină aranjarea aleatorie a fibrelor de colagen, principalul semn morfologic al displaziei țesutului conjunctiv. De asemenea, se știe că biosinteza tuturor componentelor matricei din țesutul conjunctiv, precum și menținerea stabilității lor structurale, este o funcție a fibroblastelor. Din acest punct de vedere, pare important că noi și alți autori am detectat o scădere a conținutului de ARN din citoplasma fibroblastelor dermice, ceea ce indică o scădere a activității de biosinteză a acestora din urmă. Având în vedere informațiile despre rolul deficienței de magneziu în disfuncția fibroblastelor, se poate presupune că modificările descrise în funcția de biosinteză a fibroblastelor și perturbarea structurii matricei extracelulare sunt asociate cu deficiența de magneziu la pacienții cu MVP.

O serie de cercetători au raportat deficiență tisulară de magneziu la persoanele cu MVP. Am stabilit o scădere semnificativă a nivelului de magneziu din păr la 3/4 dintre pacienții cu MVP (în medie 60 sau mai puțin mcg/g cu o normă de 70-180 mcg/g).

Am tratat 43 de pacienți cu MVP cu vârsta cuprinsă între 18 și 36 de ani timp de 6 luni cu Magnerot care conține 500 mg orotat de magneziu (32,5 mg magneziu elementar) în doză de 3000 mg/zi (196,8 mg magneziu elementar), în 3 recepții.

După utilizarea Magnerot la pacienții cu MVP, a fost evidențiată o scădere semnificativă a frecvenței tuturor simptomelor SVD. Astfel, frecvența tulburărilor de reglare autonomă a ritmului cardiac a scăzut de la 74,4 la 13,9%, tulburările de termoreglare de la 55,8 la 18,6%, dureri în jumătatea stângă a toracelui de la 95,3 la 13,9%, tulburări ale tractului gastro-intestinal de la 69,8 la 227,8%. Înainte de tratament grad ușor SVD a fost diagnosticată în 11,6%, moderată în 37,2%, severă în 51,2% din cazuri, i.e. Au predominat pacienții cu severitate severă și moderată a sindromului de distonie autonomă. După tratament, s-a observat o scădere semnificativă a severității SVD: indivizi (7%) cu absență completă dintre aceste tulburări, numărul pacienților cu un grad ușor de SVD a crescut de 5 ori, în timp ce un grad sever de SVD nu a fost găsit la niciun pacient.

După terapie, pacienții cu MVP au scăzut semnificativ, de asemenea, frecvența și severitatea tulburărilor vasculare: cefalee matinală de la 72,1 la 23,3%, sincopa de la 27,9 la 4,6%, presincopa de la 62,8 la 13,9%, migrene de la 27,9 la 7%, tulburările vasculare. extremități de la 88,4 la 44,2%, amețeli de la 74,4 la 44,2%. Dacă înainte tratament usor, grade moderate și severe au fost diagnosticate la 30,2, 55,9 și, respectiv, 13,9% dintre indivizi, apoi după tratament în 16,3% din cazuri. tulburări vasculare au lipsit, numărul pacienților cu un grad ușor de tulburări vasculare a crescut de 2,5 ori, în timp ce un grad sever nu a fost depistat la niciunul dintre cei examinați după tratamentul cu Magnerot.

S-a stabilit și o scădere semnificativă a frecvenței și severității tulburărilor hemoragice: menstruație abundentă și/sau prelungită la femei de la 20,9 la 2,3%, sângerări nazale de la 30,2 la 13,9%, sângerarea gingiilor a dispărut. Numărul persoanelor fără tulburări hemoragice a crescut de la 7 la 51,2%, cu un grad mediu de severitate sindromul hemoragic a scăzut de la 27,9 la 2,3%, iar un grad sever nu a fost detectat.

În cele din urmă, după tratamentul la pacienții cu MVP, frecvența nevrasteniei (de la 65,1 la 16,3%) și a tulburărilor de dispoziție (de la 46,5 la 13,9%) a scăzut semnificativ, deși frecvența tulburărilor anxiofobice nu s-a modificat.

Severitatea tabloului clinic în ansamblu după tratament a scăzut, de asemenea, semnificativ. Prin urmare, nu este surprinzător că a fost observată o îmbunătățire foarte semnificativă a calității vieții acestor pacienți. Acest concept se referă la opinia subiectivă a pacientului despre nivelul de bunăstare din punct de vedere fizic, psihologic și social. Înainte de tratament, pe o scară de autoevaluare a bunăstării generale, persoanele cu MVP au evaluat-o mai rău decât grupul de control (persoane fără MVP) cu aproximativ 30%. După tratament, pacienții cu MVP au observat o îmbunătățire semnificativă a calității vieții pe această scară cu o medie de 40%. În același timp, evaluarea calității vieții pe scalele „muncă”, „ viata sociala„și „viața personală” înainte de tratament la persoanele cu MVP au fost, de asemenea, diferite de martori: în prezența MVP, pacienții și-au evaluat deficiențele pe aceste trei scale ca fiind inițiale sau moderate până la aproximativ egale, în timp ce oameni sanatosi a constatat absența încălcărilor. După tratament, pacienții cu MVP au prezentat o îmbunătățire foarte semnificativă a calității vieții cu 4050% comparativ cu valoarea inițială.

Conform monitorizării Holter ECG după terapia Magnerot, în comparație cu nivelul inițial, o scădere semnificativă a frecvenței cardiace medii (cu 7,2%), a numărului de episoade de tahicardie (cu 44,4%), a duratei intervalului QT și a numărului de s-a stabilit extrasistole ventriculare (cu 40%). Efectul pozitiv al Magnerot în tratamentul extrasistolei ventriculare la această categorie de pacienți pare deosebit de important.

Conform monitorizării tensiunii arteriale de 24 de ore, a fost evidențiată o scădere semnificativă a tensiunii arteriale sistolice și diastolice medii și a sarcinii hipertensive la valori normale. Aceste rezultate confirmă faptul stabilit anterior că există o relație inversă între nivelul de magneziu din țesuturi și nivelul tensiunii arteriale, precum și faptul că deficiența de magneziu este una dintre verigile patogenetice în dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

După tratament, s-a evidențiat o scădere a adâncimii prolapsului valvei mitrale și o scădere semnificativă a numărului de pacienți cu hipersimpaticotonie, în timp ce numărul de persoane cu tonus egal din ambele părți ale sistemului nervos autonom a crescut. Informații similare sunt conținute în lucrările altor autori dedicate tratamentului persoanelor cu MVP cu preparate orale de magneziu.

În sfârșit, conform unui studiu morfologic al biopsiilor de piele, după tratamentul cu Magnerot, severitatea modificărilor morfologice a scăzut de 2 ori.

Astfel, după un curs de 6 luni de terapie cu Magnerot, pacienții cu MVP idiopatic au prezentat o îmbunătățire semnificativă a simptomelor obiective și subiective cu o reducere completă sau aproape completă a manifestărilor bolii la mai mult de jumătate dintre pacienți. În timpul tratamentului, s-a observat o scădere a severității sindromului distoniei vegetative, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice, tulburări de ritm cardiac, nivelul tensiunii arteriale, precum și o îmbunătățire a calității vieții pacienților. În plus, în timpul tratamentului, severitatea markerilor morfologici ai displaziei țesutului conjunctiv, conform datelor biopsiei cutanate, a scăzut semnificativ.

Literatură:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolaps de valva mitrala. Partea I. Caracteristici fenotipice și manifestari clinice. // Cardiologie. 1998, nr. 1 p. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolaps de valva mitrala. Partea a II-a. Tulburări de ritm și stare psihologică. // Cardiologie. 1998, Nr. 2 P.7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Rolul magneziului în patogeneza și dezvoltarea simptomelor clinice la persoanele cu prolaps de valvă mitrală idiopatică. // Revista Rusă de Cardiologie 1998, Nr. 3 P.4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Rezultatele utilizării sării de magneziu a acidului orotic "Magnerot" în tratamentul pacienților cu prolaps de valvă mitrală idiopatică. // Russian Medical News 1999 No. 2 S.1216.

Cardiologie și chirurgie cardiacă

mk-31mm, zona mit. gaura -9,4cm2

fibroză ++, gradient de presiune maximă - 6,4 mm Hg

ventriculul stâng: cdr-49mm, csr-27mm, cd-115mm, cdr-26mm fv-77%,

atriul drept-41/61 mm

Starea de sănătate este normală, uneori pare ca și cum există eșecuri în funcționarea inimii,

Se întâmpla mai des, mai ales după ce am băut alcool, dar acum nu mai beau deloc

Merg și alerg dimineața de aproximativ 5 km de trei luni, fără dificultăți de respirație

Există o hernie intervertebrală de 4,2 mm

Acum 2 luni un alt medic a prescris medicamente:

Prectal, bisoprolol, xefocam, panangin

După administrarea de bisoprolol 2,5 mg, ritmul cardiac a scăzut la 49 în repaus normal

Tensiunea arterială a scăzut la 110 când valoarea obișnuită de 125 este foarte disconfort parcă am capul gol

Am încetat să iau medicamente și mă simt bine.

Vă rog să-mi spuneți dacă trebuie să mă operez și dacă da, cât de repede?

Și voi putea continua să lucrez după operație, sunt marinar

Consecințele rupturii coardei valvei mitrale

Ruptura coardelor valvei mitrale este o afecțiune care se poate dezvolta ca o complicație atât a degenerării congenitale a elementelor aparatului valvular, cât și a celor mai frecvente boli ale valvei mitrale, inclusiv valvulita reumatică, endocardita infecțioasă și, de asemenea, să devină o consecință a leziunii traumatice. Într-un fel sau altul, potrivit majorității autorilor, ruptura de corde apare extrem de rar fără un factor provocator sau patologie predispozantă.

Destul de tipic această complicație pentru pacienţii cu degenerare mixomatoasă a valvei mitrale. După cum sa menționat deja, în această stare, materialul celular este aranjat aleatoriu cu rupturi și fragmentare a fibrilelor de colagen. Cordele tendinee sunt subțiate și/sau alungite.

Mecanismele de remodelare cardiacă și modificările hemodinamice care se dezvoltă ca urmare a patologiei sunt similare cu modificările la pacienții cu disfuncție și ruptură a mușchilor papilari. Din punct de vedere clinic, principalul simptom al rupturii cordelor este cu siguranță insuficiența cardiacă progresivă. În plus, sunt caracteristice diferite tipuri de tahiaritmii. Adesea, cursul bolii este complicat de tromboembolism.

Studiile au arătat că agregarea trombocitelor are loc adesea pe suprafața atrială și în zonele de fixare la miocard a coardelor foiței posterioare a valvei mitrale, care, conform literaturii de specialitate, este implicată în proces în mai mult de jumătate din cazurile. Natura și semnificația prognostică a acestui fenomen nu sunt complet clare. Se presupune că organizarea țesutului conjunctiv a acestor agregate plachetare poate fi implicată în modificări ale aspectului valvei.

O constatare ecocardiografică caracteristică la pacienții cu ruptură a cordelor valvei mitrale este o valvă mitrală anormal de mobilă. În literatura internă, termenul „valvă mitrală de treierat” sau „cuspid de treierat” este adesea folosit pentru a defini acest fenomen.

Patologia este cel mai bine identificată prin ecocardiografia bidimensională, care arată căderea unei părți a valvei mitrale în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei. În acest caz, o caracteristică importantă care face posibilă distingerea acestei stări de prolapsul sever al valvei mitrale este că capătul „cuspiului de treierat” este orientat spre atriul stâng. De regulă, la pacienții cu ruptură a coardelor valvei mitrale, se detectează și o lipsă de închidere a celor două foițe ale valvei mitrale și flutterul sistolic al acestora.

În cele din urmă, al treilea semn caracteristic al acestei patologii este mișcarea diastolică haotică a foișoarelor valvulare, care se vede cel mai bine în poziția pe axa scurtă. Odată cu dezvoltarea acută a insuficienței mitrale din cauza separării cordalelor, în plus, dilatarea cavității atriului stâng se dezvoltă destul de repede.

Există dovezi că ruptura cordalei la pacienții cu febră reumatică acută are mai multe șanse să afecteze funcția valvei mitrale anterioare, în timp ce foița posterioară este mai des implicată în proces la pacienții cu o „foliolă de treierare”.

Dopplerografia evidențiază diferite grade de regurgitare mitrală, al cărei flux la pacienții cu valvă mobilă patologic, ca și în cazul prolapsului valvei mitrale, este de obicei îndreptat excentric, în direcția opusă foiței implicate în proces.

Tratamentul rupturii cordelor, care a dus la formarea insuficienței valvei mitrale semnificative hemodinamic, ar trebui să fie chirurgical. Rezolvarea problemei operație de reconstrucție pe supapă trebuie luate în timp util.

Detașarea cordelor foiței posterioare a valvei mitrale

# 1 LeonLime

3. Perioada de reabilitare?

Multumesc anticipat pentru raspuns.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Cât de urgent trebuie efectuată operația? Cât timp poate trăi o persoană cu acest diagnostic dacă se simte normal (există o ușoară dificultăți de respirație în timpul efortului)

2. Cât de dificilă și periculoasă este operația? Ora operatiei?

3. Perioada de reabilitare?

4. Consecințele operației sunt pozitive și negative?

Multumesc anticipat pentru raspuns.

1. Vârsta şi stare generală persoană?

2. Depinde cine va face și unde, în Europa astfel de operațiuni sunt de rutină. Operația durează câteva ore

3. saptamana - 10 zile in spital, daca totul este fara complicatii. Apoi, de obicei, kinetoterapie și reabilitare de la o lună la 2-3, în funcție de cine ești

4. Dacă totul este fără complicații, atunci numai consecințe pozitive

# 3 LeonLime

38 de ani, starea - daca nu as fi fost la spital pentru o accidentare care nu are legatura cu inima, as fi realizat ca exista o astfel de problema, dar Tensiune arterială crescută a fost descoperit acum 10 ani, dar a fost blocat cu medicamente. (era pe pastilă)

#4 Nikolay_Kiselev

În funcție de fiecare tip de intervenție, în prezent există timpi de recuperare diferiți, dar în orice caz, având în vedere vârsta, starea pacientului se îmbunătățește dramatic

# 5 LeonLime

#6 Nikolay_Kiselev

Vă pot spune din propria mea experiență de a însoți acești pacienți în Europa

# 7 LeonLime

Desigur, voi fi interesat să vă aud părerea

Ruptura coardei valvei mitrale

Cauza principală a insuficienței mitrale este valvulita reumatică. Cu toate acestea, lucrările autorilor moderni arată că aproximativ jumătate din cazurile de insuficiență mitrală sunt asociate cu leziuni precum prolapsul valvei mitrale, ischemia și infarctul miocardic, endocardita, anomaliile congenitale ale foilor, disfuncția sau ruptura mușchilor papilari și a cordelor tendinoase. a valvei mitrale.

Cazurile de insuficiență mitrală severă ca urmare a rupturii cordelor fără deteriorarea foliolelor au fost constatări rare pentru o lungă perioadă de timp și au fost descrise în studii izolate. Motivul rarității acestui sindrom a fost lipsa unui tablou clinic clar, diagnosticul eronat și cursul de obicei rapid al bolii, care se termină adesea cu moartea înainte de a fi pus diagnosticul.

Introducerea pe scară largă a circulației artificiale a sângelui în practica clinică și posibilitatea efectuării unei intervenții chirurgicale pe cord deschis au condus la apariția în literatura de specialitate a unui număr tot mai mare de rapoarte privind dezvoltarea insuficienței mitrale ca urmare a rupturii cordalei. Lucrările autorilor moderni descriu mai detaliat patogeneza, semnele clinice, diagnosticul și metodele de tratament ale acestei afecțiuni. Ruptura cordalei s-a dovedit a fi o patologie mai frecventă decât se credea anterior. Astfel, conform diverșilor autori, ruptura cordalei se constată la 16-17% dintre pacienții operați de insuficiență mitrală.

Aparatul valvei mitrale are o structură complexă, funcția sa depinde de interacțiunea coordonată a tuturor componentelor sale. În literatură, multe lucrări sunt dedicate anatomiei și funcției valvei mitrale.

Există șase componente anatomice și funcționale principale ale aparatului mitral:

peretele atriului stâng,
inel fibros,
uși,
acorduri,
muschii papilari
peretele ventriculului stâng.

Forța de contracție și relaxare a peretelui posterior al atriului stâng influențează „competența” valvei mitrale.

Inelul fibros mitral este un ligament de țesut conjunctiv circular dur care formează baza pentru foile valvulare fibroelastice subțiri și acționează ca sfincter în timpul sistolei, reducând dimensiunea orificiului mitral la 19-39%.

„Competența” valvei depinde de etanșeitatea închiderii foițelor, dintre care sunt adesea două: cea anterioară, numită și anteromedial sau aortic, are un schelet fibros comun cu coronarul stâng și jumătate din cel non- foiță coronariană a valvei aortice. Această supapă este semicirculară, de formă triunghiulară și are adesea crestaturi de-a lungul marginii libere. Pe suprafața sa atrială, la o distanță de 0,8-1 cm de marginea liberă, se vede clar o creastă, care definește linia de închidere a valvei.

La distanță de creastă se află așa-numita zonă rugoasă, care, în momentul închiderii valvei, vine în contact cu o zonă similară a foiței posterioare. Folioa posterioară, numită și foliolă minoră, ventriculară, murală sau posterolaterală, are o bază mai mare la nivelul inelului fibros. Pe marginea sa liberă există adâncituri care formează „boluri”. La inelul fibros, marginile laterale ale ambelor valve sunt fixate de comisurile laterale anterioare si posterioare. Suprafața supapelor este de 2 1/2 ori dimensiunea orificiului pe care ar trebui să o acopere. În mod normal, orificiul mitral permite trecerea a două degete, distanța dintre comisuri este de 2,5-4 cm, iar dimensiunea anteroposterioră a deschiderii este în medie de 1,5 cm. Marginea internă, liberă a valvelor este mobilă, acestea ar trebui să se deschidă. numai spre cavitatea ventriculului stâng.

Cordele tendinee sunt atașate de suprafața ventriculară a valvelor, care împiedică valvele de la prolaps în atriu în timpul sistolei ventriculare. Numărul coardelor, ramificarea lor, locul de atașare la valve, mușchii papilari și peretele ventriculului stâng, lungimea, grosimea lor sunt foarte diverse.

Există trei grupuri de coarde ale valvei mitrale: coarde care apar din mușchiul papilar anterolateral ca un singur trunchi, apoi diverg radial și se atașează la ambele foițe în zona comisurii anterolaterale; corde care provin din mușchiul papilar posteromedial și care se atașează la valvele din zona comisurii posterolaterale; așa-numitele coarde bazale, care iau naștere din peretele ventriculului stâng sau din vârfurile micilor trabecule și se unesc cu suprafața ventriculară doar la baza foiței posterioare.

În termeni funcționali, se face o distincție între cordoanele adevărate, care sunt atașate de supape, și acorduri false, conectarea diverse zone peretele muscular al ventriculului stâng. În total, există de la 25 la 120 de acorduri ale valvei mitrale. Există o serie de clasificări ale acordurilor în literatură. Clasificarea acordurilor propusă de Ranganathan este utilă, deoarece ne permite să determinăm valoare functionala fire de tendon: tip I - coarde care pătrund în zona „aspră” a valvelor, dintre care două coarde ale valvei anterioare sunt groase și se numesc de susținere, zona de penetrare a acestora se numește critică; Tipul II - coarde bazale atașate la baza valvei posterioare; tipul III- coarde atașate la despicăturile valvei posterioare.

Cei doi mușchi papilari principali, din vârfurile cărora iau cordele, și peretele ventriculului stâng sunt cele două componente musculare ale valvei mitrale, iar funcțiile lor sunt interdependente. Cu diverse leziuni ale mușchilor papilari, legătura dintre aceștia și peretele ventriculului stâng poate fi întreruptă (cu ruperea mușchilor papilari) sau slăbită (cu ischemie sau fibroză a mușchilor papilari). Circulația sângelui în mușchii papilari este efectuată de arterele coronare. Mușchiul papilar anterolateral este alimentat cu sânge de ramuri ale circumflexei și ramurile anterioare descendente ale arterei coronare stângi. Aportul de sânge către mușchiul papilar posteromedial este mai sărac și mai variabil: din ramurile terminale ale arterei coronare drepte sau din ramura circumflexă a arterei coronare stângi, în funcție de care aportul de sânge domină pe partea posterioară a inimii. Potrivit unor autori, aportul mai slab de sânge a mușchiului papilar posteromedial explică rupturile mai frecvente ale cordelor mitrale posterioare.

Se efectuează mecanismul de închidere a valvei mitrale în felul următor: La începutul sistolei ventriculare stângi, presiunea subvalvulară crește rapid, mușchii papilari se încordează și exercită presiunea corespunzătoare asupra cordelor. Folioa anterioară se rotește înapoi în jurul rădăcinii aortice, foliola posterioară se rotește înainte. Această rotație a valvelor are loc până când marginile apicale și comisurale ale ambelor valve sunt închise. Din acest moment, supapa este închisă, dar nu permanent. Pe măsură ce sângele se umple și tensiunea arterială crește în ventriculul stâng, presiunea pe suprafețele de contact ale valvelor crește. Triunghiul subțire mobil al valvei anterioare iese în sus și se deplasează înapoi spre suprafața concavă a bazei valvei posterioare.

Baza mobilă a canatului din spate rezistă la presiunea foii din față, rezultând închiderea completă a acestora. Astfel, mecanismul de închidere a valvei mitrale constă în contactul treptat al suprafețelor foilor de la vârfuri spre baza foilor. Acest mecanism de „rulare” pentru închiderea supapei este factor important protejarea foliolelor de deteriorarea ca urmare a presiunii intraventriculare ridicate.

Disfuncția oricăreia dintre structurile valvulare de mai sus duce la întreruperea funcției de închidere și la insuficiență mitrală. Această recenzie examinează literatura referitoare doar la insuficiența mitrală datorată rupturii cordale și managementul acesteia.

Motivele rupturii cordelor sau separării vârfurilor lor ale mușchilor papilari pot fi foarte diverse, iar în unele cazuri cauza nu poate fi determinată. Ruptura coardelor este facilitată de cardita reumatică, endocardita bacteriană, sindromul Marfan, în care nu numai structura valvelor este perturbată, ci și coardele se scurtează, se îngroașă sau fuzionează și devin mai susceptibile la ruptură. Ruptura coardei poate fi rezultatul unor leziuni, inclusiv chirurgicale, precum și ale leziunilor închise, în care ruptura coardei poate să nu se manifeste inițial clinic, dar odată cu vârsta are loc ruptura „spontană” a coardelor.

Printre alți factori etiologici, autorii indică degenerarea mixomatoasă a aparatului cordopapilar și sindromul de prolaps valvular asociat. Cu acest sindrom, se dezvăluie o imagine histologică caracteristică: foișoarele valvei sunt subțiate, marginile lor sunt răsucite și coboară în cavitatea ventriculului stâng, orificiul mitral este dilatat.

În 46% din cazurile cu această patologie se observă ruptura coardelor sau a mușchilor papilari. Microscopic, se evidențiază hialinizarea țesuturilor, o creștere a conținutului de substanță principală și o încălcare a arhitecturii substanței de colagen. Cauza degenerescentei mixomatoase este neclară. Aceasta poate fi o boală congenitală, cum ar fi forma ștearsă a sindromului Marfan sau un proces degenerativ dobândit, de exemplu, sub influența unui flux de sânge direcționat spre valvă. Astfel, în bolile valvei aortice, jetul regurgitant este îndreptat către valva mitrală, ceea ce poate provoca leziuni secundare acesteia din urmă.

În legătură cu un studiu mai detaliat al patogenezei sindromului de ruptură a coardelor, numărul așa-numitelor cazuri spontane este în continuă scădere. Lucrările din ultimii ani au arătat o legătură mai strânsă între acest sindrom și hipertensiunea arterială și boala coronariană. Dacă zona ischemică a miocardului se extinde până la baza mușchiului papilar, atunci, ca urmare a întreruperii alimentării sale cu sânge, a deteriorării funcției și a contracției intempestive, poate apărea detașarea coardei de la vârful mușchiului papilar. Alți autori consideră că ruptura coardelor nu poate fi cauzată de leziuni ischemice coarda în sine, deoarece constă din colagen, fibrocite și elastină și este acoperită cu un epiteliu cu un singur strat. Vase de sânge nu în acorduri. Evident, ruptura cordelor sau separarea lor de mușchii papilari se datorează fibrozei acestora din urmă, care se observă adesea în bolile coronariene. Una dintre cauzele frecvente ale rupturii cordalelor este infarctul miocardic și disfuncția mușchilor papilari care se dezvoltă în urma acestuia. O cavitate mărită a ventriculului stâng și anevrismele post-infarct duc la deplasarea mușchilor papilari, perturbarea relațiilor geometrice ale componentelor valvei și ruperea cordelor.

Potrivit lui Caufield, în toate cazurile de ruptură „spontană” a coardelor, examenul microscopic relevă distrugerea focală a substanței elastice, dispariția fibrocitelor și aranjarea dezordonată a fibrelor de colagen. Autorul consideră că o astfel de modificare a elementelor țesutului conjunctiv este cauzată de procese enzimatice și de sursă nivel mai înalt elastazele pot fi boli infecțioase(pneumonie, abces etc.). Procesul de distrugere și lichefiere a colagenului nu se termină neapărat cu ruperea coardei, deoarece procesul de înlocuire a zonei afectate a coardei cu fibroblaste de țesut conjunctiv are loc destul de repede. Cu toate acestea, o astfel de coardă este slăbită semnificativ și este expusă riscului de rupere.

Principalele semne clinice ale rupturii coardelor sunt dezvoltarea bruscă a simptomelor de suprasolicitare și insuficiență a ventriculului stâng și dificultăți de respirație. În timpul examinării fizice a pacientului, este detectat un suflu pansistolic apical puternic, care amintește de un suflu de ejecție sistolic. Cu cea mai frecvent observată ruptură a coardelor foliei posterioare, un jet regurgitant de mare forță este direcționat către peretele septal al atriului stâng adiacent bulbului aortic, ceea ce provoacă iradierea zgomotului în colțul drept superior al sternului și simularea unui defect aortic. Dacă foița anterioară devine incompetentă, fluxul de sânge regurgitant va fi îndreptat posterior și lateral, spre peretele liber al atriului stâng, ceea ce creează iradierea zgomotului în regiunea axilară stângă și peretele toracic în spate.

Ruptura cordei se caracterizează prin absența cardiomegaliei și atriul stâng mărit pe radiografie, ritm sinusal și o undă V neobișnuit de mare pe curba presiunii atriale stângi și a presiunii capilare pulmonare. Spre deosebire de boala reumatismala, ruptura cordalei are ca rezultat o presiune final-diastolica semnificativ mai scazuta in ventriculul stang. La 60% dintre pacienți, inelul mitral este dilatat.

Diagnosticul sindromului este destul de dificil. La toți pacienții cu suflu holosistolic apical și în curs de dezvoltare acută edem pulmonar Trebuie suspectată ruptura coardelor valvei mitrale. Nu are ECG trasaturi caracteristice. Folosind ecocardiografia, ruptura cordalei poate fi diagnosticată în 60% din cazuri. Când coardele valvei anterioare se rup, intervalul mișcării sale este notat cu o amplitudine de până la 38 mm. cu flutter haotic simultan al valvei ecou în timpul diastolei și ecouri multiple în timpul sistolei. Când coardele foiței posterioare sunt rupte, se observă o gamă paradoxală de mobilitate în timpul sistolei și diastolei. Există, de asemenea, un ecou al atriului stâng în timpul sistolei și un ecou suplimentar între cele două foițe ale valvei mitrale. Cateterismul cardiac evidențiază presiunea sistolică normală în ventriculul stâng cu presiunea diastolică ridicată. Creșterea semnificativă a presiunii în atriul stâng. Dacă se suspectează o ruptură de coardă, este necesar să se efectueze angiografie coronariană, deoarece dacă pacientul are boală coronariană, eliminarea acesteia poate fi un factor necesar în tratamentul rupturii cordale.

Severitatea insuficienței mitrale depinde de numărul și localizarea cordelor rupte. Un acord se rupe rar; mai des, un întreg grup de acorduri se rupe. Cel mai adesea (până la 80% din cazuri) apare ruptura coardelor foliarelor posterioare. În 9% din cazuri se observă ruperea coardelor ambelor valve. Spectrul de afecțiuni clinice variază de la regurgitare ușoară rezultată din ruptura unei singure corde până la regurgitare catastrofală intratabilă care rezultă din rupturi multiple de corde.

În primul caz, boala poate progresa lent peste 1 an sau mai mult, în al doilea, moartea survine foarte rapid, în decurs de 1 săptămână.Dacă la pacienții cu leziuni reumatice ale valvei mitrale, speranța medie de viață după diagnostic este de 5 ani, apoi cu ruptura coardelor - 17,6 luni.In cele mai multe cazuri regurgitarea cauzata de ruperea coardelor este maligna, ducand la degenerescenta mixomatoasa si prolaps a foilor valvulare, extinderea inelului mitral.

Ruptura cordalelor se caracterizează prin deteriorarea clinică rapidă, în ciuda tratament medicamentos. Prin urmare, tratamentul chirurgical este indicat tuturor pacienților cu această patologie. Dacă simptomele persistă nu mai mult de 2 ani, atriul stâng este mărit, unda V pe curba de presiune în atriul stâng ajunge la 40 mm. rt. Art., atunci astfel de pacienți necesită tratament chirurgical imediat.

Nu există un consens cu privire la tactica tratamentului chirurgical al cordelor rupte. Numărul total de operații efectuate pentru această patologie abia depășește 200. În funcție de severitatea leziunii, durata simptomelor, prezența boli concomitente efectuează protezare sau intervenții reconstructive care economisesc valve. Majoritatea autorilor preferă în prezent să înlocuiască valva cu o proteză artificială, deoarece proteza este o soluție „mai ușoară” pentru chirurg. Cu toate acestea, la înlocuirea valvei mitrale pentru un coard rupt, fistulele paravalvulare apar destul de des (în 10% din cazuri), deoarece suturile de pe țesutul delicat neafectat al inelului fibros sunt greu de ținut.

Faptul că la ruperea coardelor, foilele valvei mitrale nu prezintă îngroșări fibroase semnificative și alte semne care însoțesc leziunile reumatice, cum ar fi fuziunea coardelor, calcificarea foilor și expansiunea inelului fibros este nesemnificativă, face clar. că chirurgii vor să păstreze valva proprie a pacientului. La 20-25% dintre pacienții cu ruptură a cordelor valvei mitrale sunt necesare intervenții de economisire a clanului.

Chirurgia reconstructivă ar trebui să vizeze restabilirea „competenței” valvei, realizată prin închiderea bună a foițelor acesteia. Una dintre cele mai eficiente și frecvent utilizate în prezent operațiuni de recuperare este pligia valvelor. Metoda de operare, propusă în 1960 de McGoon, este ca segmentul „plutitor” sau „balanț” al valvei să fie scufundat spre ventriculul stâng, iar țesutul acestui segment se apropie de coardele intacte. Gerbode a propus o modificare a acestei operații, care constă în faptul că suturile de plicatură sunt extinse până la baza foiței și fixate aici de inelul fibros și de peretele atriului stâng cu suturi de saltea. Potrivit lui A. Zeltser și colab., plicarea foiței posterioare prin această metodă, în ceea ce privește morbiditatea și prognosticul, dă rezultate mai bune decât înlocuirea valvulară.

Rezultate bune se obțin prin combinarea plicaturii foliare cu anuloplastia. Astfel, Hessel, într-un articol de revizuire, a raportat că 54 de pacienți care au suferit o astfel de intervenție combinată pentru ruptura cordalei în 9 centre chirurgicale nu au avut complicații grave pe parcursul a mai mult de 5 ani de urmărire. Rezultate bune au fost obținute în 92% din cazuri.

În unele cazuri, doar reducerea dimensiunii orificiului mitral prin anuloplastie permite realizarea unei apropieri a marginilor foilor și restabilirea funcției valvei.

Literatura descrie cazuri de sutura directă a unui coard rupt, suturând-o la mușchiul papilar. Lucrările mai multor autori descriu înlocuirea coardelor cu fire clare sau Dacron, precum și panglici sau răsuciri din Marceline, Teflon și Dacron. Potrivit unor autori, astfel de operații de reconstrucție sunt eficiente; după alții, ele sunt adesea însoțite de tăierea suturilor, tromboză și slăbirea treptată a materialului artificial. În timpul intervenției chirurgicale, este dificil să se determine lungimea necesară a protezei coardei; în plus, după eliminarea regurgitării, dimensiunea ventriculului stâng scade, iar proteza coardă devine mai lungă decât este necesar, ceea ce duce la prolapsul foilor în atriul stâng. .

De remarcat faptul că, în ciuda rezultatelor bune ale operațiilor reconstructive efectuate de un număr de chirurgi pentru ruptura coardelor valvei mitrale, majoritatea preferă totuși să efectueze înlocuirea valvei. Rezultatele operațiilor sunt mai bune, cu cât durata bolii este mai scurtă, atriul stâng și unda V pe curba de presiune din atriul stâng este mai mare.

Prolaps de valva mitrala

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o patologie clinică în care unul sau două foițe ale acestei formațiuni anatomice prolaps, adică se îndoaie în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei (bătăi cardiace), ceea ce nu ar trebui să se întâmple în mod normal.

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnologiei cu ultrasunete. Prolapsul valvei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este detectată de aproximativ patru ori mai des. ÎN adolescent Raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați este de 2:1. La persoanele în vârstă, diferența de incidență a MVP la ambele sexe este echilibrată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Inima poate fi imaginată ca un fel de pompă care forțează sângele să circule prin vasele întregului corp. Această mișcare a fluidului devine posibilă prin menținerea presiunii în cavitatea inimii și a activității aparatului muscular al organului la nivelul corespunzător. Inima umană este formată din patru cavități numite camere (două ventricule și două atrii). Camerele sunt limitate una de cealaltă de „uși” speciale sau supape, fiecare dintre acestea fiind formată din două sau trei uși. Datorită acestei structuri anatomice a motorului principal al corpului uman, fiecare celulă a corpului uman este alimentată cu oxigen și substanțe nutritive.

Există patru valve în inimă:

mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul valvei anterioare este mult mai frecvent decât cel posterior. Atașat la fiecare dintre cercevele fire speciale, numite acorduri. Acestea asigură contactul între valvă și fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru muncă cu drepturi depline Această formație anatomică necesită o muncă coordonată comună a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea ventriculului cardiac muscular scade și, în consecință, crește presiunea din acesta. În acest caz, sunt activați mușchii papilari, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde curge din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și apoi, prin arterială. vaselor, este livrat la toate organele și țesuturile.
Valva tricuspidă (cu trei foi). Este format din trei uși. Situat între atriul drept și ventricul.
Valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei se deschide, eliberând sânge arterial în aortă sub presiune mare, iar în timpul diastolei se închide, ceea ce împiedică sângele să revină către inimă.
Valvă pulmonară. Este situat între ventriculul drept și artera pulmonară. Similar cu valva aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

În mod normal, munca inimii poate fi reprezentată după cum urmează. În plămâni, sângele este îmbogățit cu oxigen și intră în inimă, sau mai degrabă în atriul său stâng (are pereți musculari subțiri și este doar un „rezervor”). Din atriul stâng se revarsă în ventriculul stâng (reprezentat printr-un „mușchi puternic” capabil să împingă întregul volum de sânge care intră), de unde în timpul sistolei se răspândește prin aortă la toate organele circulației sistemice (ficat, creier). , membre și altele). După ce a transferat oxigen în celule, sângele preia dioxid de carbon și revine în inimă, de data aceasta în atriul drept. Din cavitatea sa, lichidul pătrunde în ventriculul drept și, în timpul sistolei, este expulzat în artera pulmonară și apoi în plămâni (circulația pulmonară). Ciclul se repetă.

Ce este prolapsul și de ce este periculos? Aceasta este o stare de funcționare inadecvată a aparatului valvular, în care, în timpul contracției musculare, căile de ieșire a sângelui nu sunt complet închise și, prin urmare, o parte din sânge se întoarce înapoi la inimă în timpul sistolei. Deci, cu prolapsul valvei mitrale, lichidul din timpul sistolei intră parțial în aortă și parțial din ventricul este împins înapoi în atriu. Această întoarcere a sângelui se numește regurgitare. De obicei, cu patologia valvei mitrale, modificările sunt nesemnificative, astfel încât această afecțiune este adesea considerată o variantă normală.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Există două motive principale pentru apariția acestei patologii. Una dintre ele este o tulburare congenitală a structurii țesutului conjunctiv al valvelor cardiace, iar a doua este o consecință a unor boli sau leziuni anterioare.

Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de comun și este asociat cu un defect transmis ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv, care servesc ca bază pentru valve. În acest caz, patologii prelungesc firele (coardele) care leagă supapa de mușchi, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital se desfășoară în mod favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare este cel mai adesea considerat o caracteristică a corpului și nu o boală.
Boli de inimă care pot provoca modificări anatomie normală supape:
- Reumatism (cardită reumatică). De regulă, afectarea inimii este precedată de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor SIstemul musculoscheletal, procesul implică valvele cardiace, care sunt supuse unor efecte distructive mult mai mari ale streptococului.
- Boala coronariană, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, există o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv la nivelul mușchilor papilari. Poate apărea ruptura cordalei.
- Leziuni toracice. Lovituri puterniceîn zona pieptului poate provoca o separare ascuțită a coardelor supapelor, ceea ce duce la complicatii graveîn cazul neacordării de asistență în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

Gradul I se caracterizează prin deformarea canapei de la trei până la șase milimetri;
Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii la nouă milimetri;
Gradul III se caracterizează printr-o abatere pronunțată de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este practic asimptomatic și este diagnosticat accidental în timpul unui examen medical de rutină.

La cel mai mult simptome frecvente Prolapsul valvei mitrale include:

Cardialgie (durere în zona inimii). Acest semn apare în aproximativ 50% din cazurile MVP. Durerea este de obicei localizată în jumătatea stângă a toracelui. Acestea pot fi fie de scurtă durată, fie de câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau cu intensitate stres emoțional. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de menționat că durerea nu este ameliorată prin luarea de nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană;
Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a respira adânc „adânc”;
O senzație de întreruperi în funcționarea inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, o bătăi rapide ale inimii (tahicardie);
Amețeli și leșin. Acestea sunt cauzate de tulburări de ritm cardiac (cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
Dureri de cap dimineața și seara;
O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

De regulă, un terapeut sau un cardiolog diagnostichează prolapsul valvei prin auscultare (ascultarea inimii folosind un stetoscop), pe care le efectuează pentru fiecare pacient în timpul examinărilor medicale de rutină. Suflule inimii sunt cauzate de fenomene sonore atunci când supapele se deschid și se închid. Dacă se suspectează un defect cardiac, medicul vă va îndruma pentru diagnosticare cu ultrasunete (ultrasunete), care vă permite să vizualizați supapa, să determinați prezența defectelor anatomice în ea și gradul de regurgitare. Electrocardiografia (ECG) nu reflectă modificările care apar în inimă cu această patologie a foilor valvei

Tratament și contraindicații

Tactica de tratament pentru prolapsul valvei mitrale este determinată de gradul de prolaps al foișoarelor valvei și de volumul regurgitației, precum și de natura tulburărilor psiho-emoționale și cardiovasculare.

Un punct important în terapie este normalizarea programelor de muncă și odihnă ale pacienților și aderarea la o rutină zilnică. Asigurați-vă că acordați atenție somnului lung (suficient). Problema educației fizice și a sportului ar trebui decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor starea fizică. Pacienților, în absența regurgitării severe, li se arată o activitate fizică moderată și imagine activă viata fara nicio restrictie. Cele mai preferate sunt schiul, înotul, patinajul și ciclismul. Însă nu sunt recomandate activitățile legate de tipul de mișcări de tip smucitură (box, sărituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

O componentă importantă în tratamentul prolapsului valvei mitrale este medicina pe bază de plante, în special pe bază de plante sedative (calmante): valeriană, măcrină, păducel, rozmarin sălbatic, salvie, sunătoare și altele.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide la valvele cardiace, amigdalectomia (înlăturarea amigdalelor) este indicată în caz de amigdalita cronica(angina pectorală).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratamentul simptomatic al manifestărilor de prolaps (sedare).

În caz de regurgitare severă, precum și de insuficiență circulatorie, se poate interveni chirurgical. De regulă, valva mitrală afectată este suturată, adică se efectuează valvuloplastie. Dacă este ineficientă sau imposibil de realizat din mai multe motive, este posibilă implantarea unui analog artificial.

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

Insuficiența valvei mitrale. Această condiție este o complicatie comuna boală de inimă reumatică. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. Dacă se dezvoltă o astfel de complicație, este indicată înlocuirea valvei.
Atacuri de angină și aritmie. Această afecțiune este însoțită de ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în inimă, târâială „pielea de găină” în fața ochilor și leșin. Această patologie necesită un tratament medicamentos serios.
Endocardita infectioasa. Această boală provoacă inflamarea valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru a preveni această boală, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor dacă este indicat) și altele. Trebuie să se supună anual regulat examene medicale tratați prompt răcelile, în special durerile de gât.

Insuficiența mitrală acută (IMA) este un debut brusc al insuficienței valvulare, care duce la insuficiență cardiacă ventriculară stângă cu simptome de edem pulmonar și hipertensiune pulmonară.
Cauzele insuficienței mitrale acute la copii și adolescenți

La copii și adolescenți, cauzele AMN sunt de obicei traumatismele toracice închise, reumatismul și endocardita infecțioasă și mai rar - degenerarea mixomatoasă și tumorile cardiace. Cauzele AMN sunt enumerate mai jos în funcție de structurile anatomice ale aparatului valvular.

Leziuni ale inelului mitral:
endocardită infecțioasă (formarea de abcese);
traumatisme (chirurgie valvulară);
incompetență paravalvulară ca urmare a dehiscenței de sutură (problema tehnică chirurgicală, endocardită infecțioasă).

Deteriorarea valvelor mitrale:
- endocardită infecțioasă (perforarea foliolei sau din cauza blocării foliolei de către vegetație);
- traumatisme (ruptura de foiță în timpul valvotomiei percutanate cu balon mitral, leziune toracică penetrantă);
- tumori (mixom atrial);
- degenerescenta mixomatoasa;
- lupus eritematos sistemic (endocardita Liebman-Sachs).

Ruptura coardelor tendinoase:
- idiopatic (spontan);
- degenerescenta mixomatoasa (prolaps de valva mitral, sindroame Marfan, Ehlers-Danlos);
- Infecție endocardită;
- febra reumatismala acuta;
- traumatisme (valvuloplastie percutanată cu balon, traumatism toracic închis)

Leziuni ale mușchiului papilar:
- afecţiuni ale arterelor coronare, ducând la disfuncţii şi, mai rar, la separarea muşchiului papilar;
- disfuncție globală acută a ventriculului stâng;
- boli infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza);
- accidentare.

Copiii au cel mai mult cauza comuna insuficiența mitrală acută este o folie mitrală care se agită.

Spre deosebire de prolapsul VM, vârful părții rupte este deplasat în atriu mai puternic decât corpul valvei (Fig. 6.1). Sindromul foliolei libere apare ca urmare a rupturii unei părți a foliolei, a cordelor sau a mușchilor papilari, care nu este întotdeauna posibil de diferențiat. Această ruptură apare de obicei cu traumatisme toracice închise (mai ales la copiii cu MVP mixomatos), mai rar ca o complicație a endocarditei infecțioase.

Hemodinamica
AOM, care apare de obicei secundar avulsiunii cordelor valvei mitrale, duce la suprasolicitarea bruscă a ventriculului stâng și a atriului stâng. Supraîncărcarea de volum a ventriculului stâng este însoțită de o creștere semnificativă a activității sale. O creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng în combinație cu descărcarea de sânge din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei duce la o creștere a presiunii în atriul stâng. La rândul său, o creștere a presiunii în atriul stâng duce la o creștere bruscă a presiunii în plămâni, ceea ce are ca rezultat edem acut plămâni și insuficiență respiratorie.

Tabloul clinic
În cazul insuficienței mitrale acute, tabloul clinic este determinat în principal de simptomele edemului pulmonar și insuficiența ventriculară stângă acută.

Dimensiunea inimii rămâne de obicei normală.

Semne auscultatorii
Insuficiența mitrală acută se caracterizează prin apariția următoarelor simptome sonore.

Se aude tremor sistolic sau suflu sistolic aspru. Se aude chiar și din spate, lângă vertebre, mai aproape de gât. Zgomotul poate fi făcut în regiunea axilară, pe spate sau de-a lungul marginii stângi a sternului.

Zgomotul regurgitației sistolice apare în zona procesului xifoid (adică în proiecția valvei tricuspide) din cauza dezvoltării rapide a hipertensiunii pulmonare și a supraîncărcării acute a ventriculului drept.

Suflu sistolic maxim se aude nu în zona apexului inimii, ci de-a lungul marginii stângi a sternului și la baza inimii (acest lucru se observă cu disfuncția structurilor subvalvulare ale foiței anterioare a inimii). valva mitrală, care duce la direcția medială a fluxului de sânge regurgitant).

Suflu sistolic se termină înaintea componentei aortice a celui de-al doilea sunet (datorită complianței limitate a atriului stâng și scăderii gradientului de presiune între ventriculul stâng și atriul stâng la sfârșitul sistolei).

Nu există un al treilea sunet, în ciuda insuficienței cardiace severe.

Apare un sunet patologic IV, care se aude mai bine în zona apexului inimii atunci când copilul este poziționat pe partea stângă (de obicei, sunetul IV se aude cu insuficiență mitrală, secundară disfuncției mușchilor papilari, ca precum şi cu AMN cauzată de ruperea cordelor tendinee).

Apare rapid un accent de al doilea ton și despicarea lui deasupra arterei pulmonare.

Simptomele edemului pulmonar acut:
- dificultăți de respirație, adesea inspiratorii, mai rar mixte;
- tuse cu flegmă;
- ortopnee;
- transpirație rece abundentă;
- cianoza mucoaselor pielii;
- respiratie suieratoare foarte mare in plamani;
- tahicardie, ritm de galop, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Se disting din punct de vedere clinic convențional 4 etape ale edemului pulmonar acut:
I - dispnoetic: caracterizat prin dispnee, o creștere a respirației șuierătoare uscate, care se asociază cu apariția edemului țesutului pulmonar (în principal interstițial); sunt puține rale umede;

II - ortopnee: apare șuierătoarea umedă, numărul cărora predomină față de șuierătoarea uscată;

III - simptome clinice extinse: respirația șuierătoare se aude la distanță, ortopnee pronunțată;

IV - extrem de sever: o mulțime de tipuri diferite de respirație șuierătoare, spumă, transpirație rece abundentă, progresia cianozei difuze. Această etapă se numește sindromul samovarului la fierbere.

Edemul pulmonar se distinge între interstițial și alveolar.
Cu edem pulmonar interstițial, care corespunde tabloului clinic al astmului cardiac, lichidul se infiltrează în întreg țesutul pulmonar, inclusiv în spațiile perivasculare și peribronșice. Acest lucru înrăutățește brusc condițiile pentru schimbul de oxigen și dioxid de carbon între aerul alveolelor și sânge și contribuie la creșterea rezistenței pulmonare, vasculare și bronșice.

Fluxul suplimentar de lichid din interstițiu în cavitatea alveolelor duce la edem pulmonar alveolar cu distrugerea surfactantului, colapsul alveolelor și inundarea acestora cu transudat care conține nu numai proteine din sânge, colesterol, ci și elemente formate. Această etapă se caracterizează prin formarea unei spume proteice extrem de persistente care blochează lumenul bronhiolelor și bronhiilor, ceea ce, la rândul său, duce la hipoxemie și hipoxie fatală (asemănătoare asfixiei în timpul înecului). Un atac de astm cardiac se dezvoltă de obicei noaptea, pacientul se trezește dintr-o senzație de lipsă de aer, ia forțat poziţia aşezată, încearcă să meargă la fereastră, este emoționat, apare frica de moarte, răspunde cu dificultate la întrebări, uneori cu un semn din cap, nu este distras de nimic, abandonându-se complet luptei pentru aer. Durata unui atac de astm cardiac este de la câteva minute la câteva ore.

La auscultarea plămânilor ca semne timpurii edem interstițial, puteți asculta respirația slăbită în secțiunile inferioare, respirația șuierătoare uscată, indicând umflarea mucoasei bronșice.

Edemul pulmonar alveolar acut este o formă mai severă de insuficiență ventriculară stângă. Caracteristic este respirația cu barbotare cu eliberarea de fulgi de spumă albă sau roz (datorită amestecului de globule roșii). Cantitatea sa poate ajunge la câțiva litri. În acest caz, oxigenarea sângelui este foarte grav perturbată și poate apărea asfixia. Trecerea de la edem pulmonar interstițial la edem alveolar are loc uneori foarte rapid, în câteva minute. Tabloul clinic detaliat al edemului pulmonar alveolar este atât de clar încât nu provoacă dificultăți de diagnostic. De regulă, pe fondul tabloului clinic descris mai sus al edemului pulmonar interstițial, un număr semnificativ de rale umede de diferite dimensiuni apar în secțiunile inferioare și apoi în mijloc și pe întreaga suprafață a plămânilor. În unele cazuri, împreună cu respirația șuierătoare umedă, se aude șuierătoare uscate, iar apoi este necesar un diagnostic diferențial cu un atac de astm bronșic. Ca și astmul cardiac, edemul pulmonar alveolar este observat mai des noaptea. Uneori este pe termen scurt și dispare de la sine, în unele cazuri durează câteva ore. Cu spuma puternică, moartea prin asfixie poate apărea foarte rapid, în câteva minute de la debutul manifestărilor clinice.

Imaginea cu raze X a edemului pulmonar alveolar în cazuri tipice este determinată de permeația simetrică a ambilor plămâni cu transudat.

Studii instrumentale
Electrocardiografie
Pe electrocardiogramă, când apare insuficiența mitrală acută, se dezvoltă rapid semnele de supraîncărcare a părții drepte a inimii. De obicei, undele P înalte, ascuțite, de durată normală sunt înregistrate în derivațiile II și III. Se notează tahicardie și modificări în partea terminală a complexului QT sub forma unei scăderi a segmentului ST.

Radiografie
În cazurile de hipervolemie a circulaţiei pulmonare din metode suplimentare Studiile cu raze X pentru diagnosticul edemului pulmonar interstițial sunt de cea mai mare importanță. În acest caz, se notează o serie de semne caracteristice:
- liniile septale Kerley A și B, reflectând umflarea septurilor interlobulare;
întărirea modelului pulmonar datorită infiltrației edematoase a țesuturilor interstițiale perivasculare și peribronșice, mai ales pronunțată în zonele hilare datorită prezenței spatii limfaticeși abundența de țesut în aceste zone;
- edem subpleural sub formă de compactare de-a lungul fisurii interlobare.

În edemul alveolar acut, o radiografie evidențiază o imagine tipică a edemului pulmonar cu o localizare predominantă a edemului în regiunile hilare și bazale.

Ecocardiografie
Manifestările ecocardiografice caracteristice ale insuficienței mitrale acute sunt:
- apariția bruscă a unui flux larg de regurgitare pătrunzând adânc în atriul stâng;

Lambou de treierat în caz de ruptură a coardei sau a mușchiului papilar;

Mișcarea excesivă a foișoarelor valvei mitrale;

Absența dilatației atriului stâng sau a ușoară expansiune a acestuia;

Hiperkinezia sistolică a pereților miocardici ai ventriculului stâng.

Tratament
Măsurile terapeutice vizează în primul rând mecanismul principal de dezvoltare a edemului cu o scădere a întoarcerii venoase la inimă, o scădere a postsarcină, o creștere a funcției de propulsie a ventriculului stâng și o scădere a presiunii hidrostatice crescute în vasele pulmonare. circulaţie. În cazul edemului pulmonar alveolar se iau măsuri suplimentare pentru distrugerea spumei, precum și corectarea mai viguroasă a tulburărilor secundare.

La tratarea edemului pulmonar, sunt rezolvate următoarele sarcini.
A. Reduceți hipertensiunea în circulația pulmonară prin:
- scăderea întoarcerii venoase la inimă;
- reducerea volumului sanguin circulant (CBV);
- deshidratare pulmonară;
- normalizarea tensiunii arteriale;
- analgezic.

B. Creșteți contractilitatea miocardului ventricular stâng cu ajutorul:
- agenţi inotropi;
- medicamente antiaritmice(daca este necesar).

B. Normalizați echilibrul acido-bazic compoziția gazelor din sânge.

D. Desfășurarea activităților auxiliare.

Măsuri terapeutice de bază pentru edem pulmonar acut
- Se prescrie inhalarea de oxigen prin canule nazale sau o mască într-o concentrație suficientă pentru a menține pO2 din sângele arterial mai mare de 60 mmHg. (se poate face prin vapori de alcool).

Un loc special în tratamentul edemului pulmonar îl ocupă utilizarea clorhidratului de morfină narcotic analgezic (pentru copiii peste 2 ani - 0,001-0,005 g per doză). Morfina ameliorează excitarea psihoemoțională, reduce respirația scurtă, are un efect vasodilatator și reduce presiunea în artera pulmonară. Nu trebuie administrat dacă există tensiune arterială scăzută sau detresă respiratorie. Când apar semne de depresie centru respirator se administrează antagonişti opiacee - naloxonă (0,3-0,7 mg intravenos).

Pentru a reduce congestia plămânilor și a oferi un efect venodilatator puternic care apare după 5-8 minute, furosemidul este prescris perfuzabil în doză de 0,1-1,0 mg (kg × h) sub controlul diurezei.

În cazul edemului pulmonar refractar, când administrarea de saluretice este ineficientă, acestea se combină cu un diuretic osmotic (manitol - soluție 10-20% în doză de 0,5-1,5 g/kg corp intravenos o dată pe zi).

Pentru hipertensiune arterială, este prescris nitroprusiatul de sodiu, care reduce pre și postsarcina. Doza inițială este de 0,5-10,0 mcg/min. Doza este selectată individual până când tensiunea arterială se normalizează.

Eufillin (cu bronhospasm concomitent) se administrează intravenos lent, la o doză de 160-820 mg, apoi 50-60 mg la fiecare oră.

Dobutamina se administrează în doză de 2-20 mcg (kg x min), cu maxim 40 mcg (kg x min) intravenos.

Amrinon se administrează prin perfuzie, doza inițială este de 50 mcg/kg greutate corporală timp de 15 minute; o doză de întreținere la o rată de 0,1-1 mcg (kg×min) continuă să fie administrată până când există o creștere persistentă a tensiunii arteriale.

În caz de hipoxemie severă și hipercapnie, ventilația pulmonară artificială (ALV) este eficientă.

Respirația trebuie să fie sub presiune pozitivă constantă (respirație spontană cu presiune pozitivă continuă - SD SPP).

Contraindicațiile pentru utilizarea SD PPD sunt:
- dereglarea respiratiei - bradipnee sau respiratie de tip Cheyne-Stokes cu perioade lungi de apnee (peste 15-20 s), cand este indicata ventilatia artificiala;
- un tablou violent de edem pulmonar alveolar cu scurgere spumoasa abundenta in oro- si nazofaringe, necesitand indepartarea spumei si administrarea intratraheala de antispumante active;
- tulburari pronuntate in functia contractila a ventriculului drept.

Prognoza
Edemul pulmonar acut și șocul cardiogen sunt adesea complicații ale insuficienței mitrale acute. Mortalitatea în timpul intervenției chirurgicale pentru insuficiența mitrală acută ajunge la 80%.

Când starea se stabilizează, insuficiența mitrală acută trece în stadiul cronic - apare insuficiența mitrală cronică (CMI).

Pacientul a chemat o ambulanță (ECG-ul nu a fost luat). Condiția a fost evaluată ca un atac de astm bronșic. După măsurile luate, starea pacientului s-a îmbunătățit. A doua zi pacientul a plecat la muncă. In spate îngrijire medicală nu s-a aplicat. Dar din acel moment a început să observe dificultăți de respirație cu activitate fizică moderată (urcând la etajul 3). Trei luni mai târziu, la următorul examen medical, fibrilația atrială a fost înregistrată pe ECG. În stadiul ambulatoriu s-a efectuat ecocardiografia: s-a remarcat o formațiune rotundă, cu contururi clare, de 2*2 cm, la baza foiței anterioare a valvei mitrale (mixom?)

Echipa EMS a transportat pacientul la spital pentru examinare și selectare a terapiei.

Din anamneză se știe și că lucrează ca „tuneler” de 25 de ani. Munca presupune o muncă grea zilnică muncă fizică(ridicarea greutatilor).

Date obiective ale examinării: starea generală a pacientului este de severitate moderată. Conștiința este clară. Pielea este de culoare normală și umiditate normală. Edem membrele inferioare Nu. Ganglionii limfatici nu mărită. Respirația la auscultare este aspră, nu există respirații șuierătoare. VPN 16 pe minut. Zona inimii nu este modificată. Bataia apexului nu este detectata. La auscultare, zgomotele cardiace sunt înfundate și aritmice. La vârf se aude un suflu sistolic. Tensiune arterială 140/90 mm Hg. Frecvența cardiacă = PS 72 bătăi/min.

ECG: fibrilație atrială. Ritmul cardiac 100 pe minut. Fără modificări focale acute.

Ecocardiografie: rădăcină aortică - 3,2 cm; valva aortica: foliolele nu sunt calcificate, deschidere - 2,0 cm.Diametru LA - 6,0 cm, volum ml. IVS – 1,3 cm, WS – 1,3 cm, EDV – 5,7 cm, ESR – 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT – 0,46, EDV – 130 ml, ESV – 55 ml, EF – 58%. Nu au fost detectate încălcări ale contractilității locale. RA 22 cm2, RV PSAX – 3,4 cm, diametrul bazal al RV - 3,7 cm, grosimea peretelui liber 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm.IVC 1,8 cm, colaps la inspirație< 50%.

Studiul a fost realizat pe fondul fibrilației atriale. MPAP – 45 mm Hg.

În cavitatea LA în timpul sistolei, este vizualizată o parte a coardei foiței anterioare a valvei mitrale.

Concluzie: Hipertrofie concentrică a ventriculului stâng. Dilatarea ambelor atrii. Separarea coardei foiței anterioare a valvei mitrale cu formarea unei insuficiențe severe. Gradul mic de insuficiență TC. Semne de hipertensiune pulmonară.

Prolaps de valva mitrala

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnologiei cu ultrasunete. Prolapsul valvei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este detectată de aproximativ patru ori mai des. În adolescență, raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați este de 2:1. La persoanele în vârstă, diferența de incidență a MVP la ambele sexe este echilibrată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Există patru valve în inimă:

mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul valvei anterioare este mult mai frecvent decât cel posterior. Fire speciale numite coarde sunt atașate la fiecare dintre supape. Acestea asigură contactul între valvă și fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru funcționarea deplină a acestei formațiuni anatomice, este necesară munca coordonată în comun a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea ventriculului cardiac muscular scade și, în consecință, crește presiunea din acesta. În acest caz, sunt activați mușchii papilari, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde curge din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și apoi, prin arterială. vaselor, este livrat la toate organele și țesuturile.
Valva tricuspidă (cu trei foi). Este format din trei uși. Situat între atriul drept și ventricul.
Valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei se deschide, eliberând sânge arterial în aortă sub presiune mare, iar în timpul diastolei se închide, ceea ce împiedică sângele să revină către inimă.
Valvă pulmonară. Este situat între ventriculul drept și artera pulmonară. Similar cu valva aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de comun și este asociat cu un defect transmis ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv, care servesc ca bază pentru valve. În acest caz, patologii prelungesc firele (coardele) care leagă supapa de mușchi, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital se desfășoară în mod favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare este cel mai adesea considerat o caracteristică a corpului și nu o boală.
Boli de inimă care pot provoca modificări ale anatomiei normale a valvelor:
- Reumatism (cardită reumatică). De regulă, afectarea inimii este precedată de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor sistemului musculo-scheletic, procesul implică valvele cardiace, care sunt supuse unui efect distructiv mult mai mare al streptococului.
- Boala coronariană, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, există o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv la nivelul mușchilor papilari. Poate apărea ruptura cordalei.
- Leziuni toracice. Loviturile puternice în zona pieptului pot provoca o separare ascuțită a coardelor supapelor, ceea ce duce la complicații grave dacă asistența nu este oferită în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

Gradul I se caracterizează prin deformarea canapei de la trei până la șase milimetri;
Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii la nouă milimetri;
Gradul III se caracterizează printr-o abatere pronunțată de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este practic asimptomatic și este diagnosticat accidental în timpul unui examen medical de rutină.

Cele mai frecvente simptome ale prolapsului valvei mitrale includ:

Cardialgie (durere în zona inimii). Acest semn apare în aproximativ 50% din cazurile MVP. Durerea este de obicei localizată în jumătatea stângă a toracelui. Acestea pot fi fie de scurtă durată, fie de câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau în timpul stresului emoțional sever. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de menționat că durerea nu este ameliorată prin luarea de nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană;
Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a respira adânc „adânc”;
O senzație de întreruperi în funcționarea inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, o bătăi rapide ale inimii (tahicardie);
Amețeli și leșin. Acestea sunt cauzate de tulburări de ritm cardiac (cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
Dureri de cap dimineața și seara;
O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

De regulă, un terapeut sau un cardiolog diagnostichează prolapsul valvei prin auscultare (ascultarea inimii folosind un stetoscop), pe care le efectuează pentru fiecare pacient în timpul examinărilor medicale de rutină. Suflule inimii sunt cauzate de fenomene sonore atunci când supapele se deschid și se închid. Dacă se suspectează un defect cardiac, medicul vă va îndruma pentru diagnosticare cu ultrasunete (ultrasunete), care vă permite să vizualizați supapa, să determinați prezența defectelor anatomice în ea și gradul de regurgitare. Electrocardiografia (ECG) nu reflectă modificările care apar în inimă cu această patologie a foilor valvei

Tratament și contraindicații

Un punct important în terapie este normalizarea programelor de muncă și odihnă ale pacienților și aderarea la o rutină zilnică. Asigurați-vă că acordați atenție somnului lung (suficient). Problema educației fizice și a sportului ar trebui să fie decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor de condiție fizică. Pacienții, în absența regurgitării severe, sunt sfătuiți să modereze activitatea fizică și un stil de viață activ, fără restricții. Cele mai preferate sunt schiul, înotul, patinajul și ciclismul. Însă nu sunt recomandate activitățile legate de tipul de mișcări de tip smucitură (box, sărituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide ale valvelor cardiace, amigdalectomia (înlăturarea amigdalelor) este indicată în cazul amigdalitei cronice (amigdalitei).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratamentul simptomatic al manifestărilor de prolaps (sedare).

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

. Această afecțiune este o complicație frecventă a bolii reumatismale de inimă. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. Dacă se dezvoltă o astfel de complicație, este indicată înlocuirea valvei.
Atacuri de angină și aritmie. Această afecțiune este însoțită de ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în inimă, târâială „pielea de găină” în fața ochilor și leșin. Această patologie necesită un tratament medicamentos serios.
Endocardita infectioasa. Această boală provoacă inflamarea valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru a preveni această boală, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor dacă este indicat) și altele. Asigurați-vă că vă supuneți periodic examinărilor medicale anuale și tratați prompt răceala, în special durerile de gât.

Tratamentul avulsiunii coardei valvei mitrale

Cuvinte cheie: corda tendinoasă, insuficiență mitrală, ecocardiografie.

Pacientul, Hakobyan Artashes, în vârstă de 76 de ani, a fost internat în secția de chirurgie hepatică a Centrului Medical Erebuni pe 7 iunie 2004. pentru chirurgie electivă pentru partea stângă hernie inghinoscrotală. Din anamneză: în urmă cu 4 zile, în timp ce lucram la un complot personal, am simțit brusc dificultăți severe de respirație pentru prima dată în viața mea.

Examen obiectiv: poziție forțată în pat - ortopnee, piele cianotică, frecvență respiratorie - 24 pe minut. În plămâni, la auscultare, respirația este slăbită pe partea dreaptă a abdomenului inferior, există rale umede izolate, pe partea stângă nu există trăsături. Frecvența cardiacă – 80/min, tensiunea arterială – 150/90 mmHg. Artă. Zgomotele cardiace sunt ritmice, clare și se aude un suflu pansistolic aspru în toate punctele. Marginea stângă a inimii este extinsă cu 1,5–2 cm, marginea dreaptă cu 1–1,5 cm.Ficatul este mărit, iese de sub marginea arcului costal cu 2 cm. Scaunul și diureza sunt normale. Edem periferic Nu.

ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă, modificări difuze ale miocardului ventricular.

Ecocardiografie (18 iunie 2004): dilatarea tuturor cavităţilor inimii, LA = 4,8 cm, VS EDP = 5,8 cm, RV = 3,2 cm.Hipertrofie miocardică a ambilor ventriculi. Aorta este compactată și nu este dilatată în secțiunea ascendentă. AK: supapele sunt sigilate, antifaza nu este spartă. MK: supapa din față, după ce partea sa din mijloc, plutește, se mișcă asincron, în comparație cu partea sa de bază și din mijloc, supapa din spate este compactată, amplitudinea deschiderii sale nu este redusă. Nu există zone de asinergii locale.

Se observă hiperkinezia septului interventricular. Contractilitatea generală este redusă din cauza insuficienței mitrale pronunțate. EF = 50–52%. Doppler: insuficiență mitrală gradul 3-4, regurgitare tricuspidiană gradul 2.

Pentru a clarifica diagnosticul și o mai bună vizualizare modificări structurale s-a efectuat ecocardiografie transesofagiană pe valva mitrală (9 iunie 2004): vizualizarea a fost satisfăcătoare. Se determină flotația valvei mitrale anterioare și se observă separarea unuia dintre coardele tendonului. Doppler: insuficiență mitrală grad 3-4, regurgitare tricuzidă grad 2. Jetul regurgitant din atriul stâng ajunge la prima venă pulmonară. Presiunea arterei pulmonare - 50 mm Hg. Dilatarea atriului stâng: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacientul a fost transferat la secția de cardiologie de urgență și a primit nitrați, inhibitori ECA, blocante ale canalelor Ca 2+ și diuretice. A refuzat categoric tratamentul chirurgical. În timpul tratamentului cu arteriolodilatatoare s-a efectuat ecocardiografie dinamică. S-a înregistrat o scădere a gradului de insuficiență mitrală. A fost externat în stare satisfăcătoare după terapie. Se recomandă tratament în ambulatoriu și urmărire.

Caracteristicile clinicii, diagnosticul și tratamentul diferitelor tipuri de insuficiență mitrală nereumatică

Dintre cauzele insuficienței mitrale non-reumatice, cele mai frecvente sunt prolapsul valvei mitrale și disfuncția mușchilor papilari. Mai puțin frecvente sunt ruptura tendinoasă a cordelor și calcificarea inelului mitral.

Prolapsul valvei mitrale este un sindrom clinic cauzat de patologia unuia sau ambelor cuspide ale valvei mitrale, de obicei cea posterioară, cu bombarea și prolapsul lor în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei ventriculare. Există prolaps primar sau idiopatic, care este o boală cardiacă izolată, și secundar.

Prolapsul primar de valvă mitrală apare la 5-8% din populație. Marea majoritate a pacienților sunt asimptomatici, fiind cei mai frecventi boala valvulară. Se găsește predominant la indivizi, mai des la femei. Prolapsul valvei mitrale secundare se observă într-o serie de boli cardiace - reumatism, inclusiv defecte reumatice (în medie în 15% sau mai multe cazuri), în PS, în special defectul septal atrial secundar (20-40%), cardiopatia ischemică (16-40%). 32%), cardiomiopatii etc.

Etiologia nu a fost stabilită. În cazul prolapsului primar, există o predispoziție ereditară cu un tip de transmitere autosomal dominant. Substratul său morfologic este un nespecific, așa-zis degenerescenta mixomatoasa foile valvulare cu înlocuirea straturilor spongioase și fibroase printr-o acumulare de mucopolizaharide acide patologice, care conțin fibre de colagen fragmentate. Nu există elemente de inflamație. Modificări morfologice similare sunt caracteristice sindromului Marfan. Unii pacienți cu prolaps de valvă mitrală prezintă hipermobilitate articulară, modificări ale scheletului (degete subțiri lungi, sindrom de spate drept, scolioză) și ocazional dilatarea rădăcinii aortice. Apare și prolapsul valvelor tricuspide și aortice, uneori în combinație cu o leziune similară a valvei mitrale. Aceste fapte ne-au permis să sugerăm că la baza bolii se află o patologie determinată genetic a țesutului conjunctiv cu afectare izolată sau predominantă a foișoarelor valvelor cardiace, cel mai adesea valva mitrală.

Macroscopic, una sau ambele valve sunt marite si ingrosate, iar cordele tendinoase atasate de acestea sunt subtiate si alungite. Ca urmare, supapele sunt bombate în cavitatea atriului stâng (parus) și închiderea lor este mai mult sau mai puțin perturbată. Inelul supapei se poate întinde. La marea majoritate a pacienților, insuficiența mitrală este minimă și nu se agravează în timp și nu există tulburări hemodinamice. La o proporție mică de pacienți, aceasta poate, totuși, să crească. Datorită creșterii razei de curbură a valvei, crește tensiunea pe care o experimentează cordele tendinee și mușchii papilari intacți, ceea ce agravează întinderea cordelor și poate contribui la ruperea acestora. Tensiunea mușchilor papilari poate duce la disfuncția și ischemia acestor mușchi și a miocardului adiacent al peretelui ventricular. Acest lucru poate crește regurgitarea și poate provoca aritmii.

În cele mai multe cazuri de prolaps primar, miocardul nu este modificat din punct de vedere morfologic și funcțional, cu toate acestea, la o proporție mică de pacienți simptomatici, sunt descrise distrofie miocardică nespecifică și fibroză fără cauză. Aceste date servesc drept bază pentru discutarea posibilității unei legături între prolaps și afectarea miocardică de etiologie necunoscută, adică cu cardiomiopatii.

Clinica. Prezentarea și cursul bolii sunt foarte variabile, iar semnificația clinică a prolapsului valvei mitrale rămâne neclară. La o proporție semnificativă de pacienți, patologia este detectată numai cu auscultare atentă sau ecocardiografie. Majoritatea pacienților rămân asimptomatici pe tot parcursul vieții.

Reclamații sunt nespecifice și includ tipuri variate cardialgie, adesea persistentă, neameliorată de nitroglicerină, întreruperi și bătăi ale inimii care apar periodic, în principal în repaus, senzație de dificultăți de respirație cu suspine melancolice, amețeli, leșin, slăbiciune generală și oboseală. O parte semnificativă din aceste plângeri sunt de origine funcțională, neurogenă.

Datele de auscultare sunt de cea mai mare importanță diagnostică. Este caracteristic un clic sistolic mediu sau tardiv, care poate fi singura manifestare a patologiei sau, mai des, însoțit de așa-numitul suflu sistolic târziu. După cum arată datele fonocardiografice, se observă la 0,14 s sau mai mult după primul sunet și, aparent, este cauzată de o tensiune puternică a cordelor tendinee alungite și lasate sau a valvei bombate. Suflu sistolic tardiv poate fi observat fără un clic și indică insuficiență mitrală. Cel mai bine se aude deasupra vârfului inimii, scurt, adesea liniștit și muzical. Clicul și zgomotul se deplasează la începutul sistolei, iar zgomotul se prelungește și se intensifică pe măsură ce umplerea ventriculului stâng scade, ceea ce agravează discrepanța dintre dimensiunile cavității sale și aparatul valvei mitrale. În aceste scopuri, auscultația și fonocardiografia sunt efectuate atunci când pacientul se deplasează în poziție verticală, manevra Valsalva (încordare) și inhalarea de nitrit de amil. Dimpotrivă, o creștere a EDV a ventriculului stâng în timpul ghemuirii și încărcării izometrice (comprimarea unui dinamometru de mână) sau administrarea de hidrotartrat de norepinefrină determină o întârziere a clicului și o scurtare a zgomotului, până la dispariție.

Diagnosticare. Schimbări la ECG absentă sau nespecifică. Cel mai adesea, se observă unde bifazice sau negative Tîn derivațiile II, III și aVF, de obicei pozitive în timpul testului obsidan (inderal). Date radiografie fără caracteristici. Numai în cazurile de regurgitare severă se constată modificări caracteristice insuficienței mitrale.

Diagnosticul se face folosind ecocardiografie. La examinarea în modul M, se determină o deplasare posterioară ascuțită a valvei mitrale posterioare sau a ambelor foliole în mijlocul sau capătul sistolei, care coincide cu un clic și apariția unui suflu sistolic (Fig. 56). La scanarea bidimensională dintr-o poziție parasternală, deplasarea sistolice a uneia sau ambelor valve în atriul stâng este clar vizibilă. Prezența și severitatea insuficienței mitrale concomitente se evaluează cu ajutorul ecografiei Doppler.

În valoarea sa diagnostică, ecocardiografia nu este inferioară angiocardiografie,în care se determină și bombarea valvei mitrale în atriul stâng cu aruncarea substanței de contrast din ventriculul stâng în acesta. Ambele metode, cu toate acestea, pot produce rezultate fals pozitive, și existente semne diagnostice necesita verificare.

Evoluția și prognosticul sunt favorabile în majoritatea cazurilor. Pacienții, de regulă, duc o viață normală, iar defectul nu afectează supraviețuirea. Complicații severe apar foarte rar. După cum arată rezultatele observațiilor pe termen lung (20 de ani sau mai mult), riscul acestora crește odată cu îngroșarea semnificativă a foițelor valvei mitrale conform ecocardiografiei (A. Marks și colab., 1989 etc.). Astfel de pacienți sunt supuși supravegherii medicale.

Complicațiile bolii includ: 1) dezvoltarea unei insuficiențe mitrale semnificative. Se observă la aproximativ 5% dintre pacienți și în unele cazuri se asociază cu ruptura spontană a coardei (2); 3) aritmii ectopice ventriculare, care pot provoca palpitații, amețeli și leșin, iar în cazuri izolate, extrem de rare, duc la fibrilație ventriculară și moarte subită; 4) endocardita infectioasa; 5) embolie a vaselor cerebrale din cauza depozitelor trombotice, care se pot forma pe valvele alterate. Ultimele două complicații sunt, totuși, atât de rare încât nu sunt prevenite în mod obișnuit.

Dacă boala este asimptomatică, tratamentul nu este necesar. Pentru cardialgie, beta-blocantele sunt destul de eficiente, oferind

într-o anumită măsură empiric. În prezența insuficienței mitrale severe cu semne de insuficiență ventriculară stângă, este indicat tratamentul chirurgical - chirurgie plastică sau înlocuirea valvei mitrale.

Recomandările pentru profilaxia antibiotică pentru endocardita infecțioasă nu sunt în general acceptate din cauza prevalenței semnificative a prolapsului valvei mitrale, pe de o parte, și a rarității endocarditei la astfel de pacienți, pe de altă parte.

Disfuncția mușchilor papilari este cauzată de ischemie, fibroză și mai rar inflamație. Apariția sa este facilitată de modificările geometriei ventriculului stâng în timpul dilatației sale. Este destul de comună în formele acute și cronice de boală coronariană, cardiomiopatii și alte boli miocardice. Insuficiența mitrală, de regulă, este mică și se manifestă ca un suflu sistolic târziu din cauza unei încălcări a închiderii foițelor valvei la mijlocul și la sfârșitul sistolei, care este în mare măsură asigurată de contracția mușchilor papilari. Rareori, cu disfuncție semnificativă, suflul poate fi pansistolic. Cursul și tratamentul sunt determinate de boala de bază.

Ruptura coardelor tendinoase sau a coardelor poate fi spontană sau asociată cu traumatisme, endocardită acută reumatică sau infecțioasă și degenerare mixomatoasă a valvei mitrale. Conduce la debutul acut al insuficienței mitrale, adesea semnificative, care determină o suprasolicitare puternică de volum a ventriculului stâng și dezvoltarea eșecului acestuia. Atriul stâng și venele pulmonare nu au timp să se extindă, drept urmare presiunea din circulația pulmonară crește semnificativ, ceea ce duce la insuficiență ventriculară progresivă.

În cazurile cele mai severe se constată edem pulmonar sever recurent, uneori intratabil, datorat hipertensiunii pulmonare venoase mari și chiar șoc cardiogen. Spre deosebire de insuficiența mitrală reumatică cronică, chiar și cu insuficiență ventriculară stângă semnificativă, pacienții mențin ritmul sinusal. Suflu este puternic, adesea pansistolic, dar uneori se termină înainte de sfârșitul sistolei din cauza egalizării presiunii în ventriculul stâng și atriul și poate avea un epicentru atipic. Când coardele foiței posterioare sunt rupte, este uneori localizată pe spate, iar în foița anterioară - la baza inimii și se efectuează până la vasele gâtului. Pe lângă tonul III, se notează tonul IV.

Examenul cu raze X evidențiază semne de congestie venoasă pronunțată în plămâni, până la edem, cu o creștere relativ ușoară a ventriculului stâng și atriului. În timp, camerele inimii se extind.

Diagnosticul poate fi confirmat prin ecocardiografie, care evidențiază fragmente ale valvei și coardei în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei și a altor semne. Spre deosebire de bolile reumatice, foilele valvulare sunt subțiri, nu există calcificare, iar fluxul regurgitant este situat excentric la examenul Doppler.

Cateterismul cardiac nu este de obicei necesar pentru a confirma diagnosticul. O caracteristică a datelor ei este hipertensiunea pulmonară ridicată.

Cursul și rezultatul bolii depind de starea miocardului ventricularului stâng. Mulți pacienți mor, iar cei care supraviețuiesc prezintă insuficiență mitrală severă.

Tratamentul include terapia convențională pentru insuficiența cardiacă severă. O atenție deosebită trebuie acordată reducerii postîncărcării cu ajutorul vasodilatatoarelor periferice, care reduce regurgitarea și stagnarea sângelui în circulația pulmonară și crește MOS. După stabilizarea stării, se efectuează corectarea chirurgicală a defectului.

Calcificarea inelului mitral este o boală a vârstnicilor, mai des femeilor, a cărei cauză nu este cunoscută. Este cauzată de modificări degenerative ale țesutului fibros al valvei, a căror dezvoltare este facilitată de sarcina crescuta pe valvă (prolaps, creșterea CVD în ventriculul stâng) și hipercalcemie, în special cu hiperparatiroidism. Calcificările nu sunt localizate în inelul în sine, ci în zona bazei foițelor valvei, mai posterior. Depozitele mici de calciu nu afectează hemodinamica, în timp ce cele mari, determinând imobilizarea inelului mitral și a cordelor, duc la dezvoltarea insuficienței mitrale, de obicei mici sau moderate. În cazuri izolate, este însoțită de o îngustare a orificiului mitral (stenoză mitrală). Este adesea combinată cu calcificarea gurii aortice, provocând stenoza acesteia.

Boala este de obicei asimptomatică și este detectată atunci când se detectează un suflu sistolic aspru sau depozite de calciu în proiecția valvei mitrale pe o radiografie. Majoritatea pacienților prezintă insuficiență cardiacă, în principal din cauza leziunilor miocardice concomitente. Boala poate fi complicată de tulburări de conducere intraventriculară datorate depozitelor de calciu în septul interventricular, endocardite infecțioase și, rareori, provoacă embolism sau tromboembolism, cel mai adesea a vaselor cerebrale.

Diagnosticul se face pe baza datelor ecocardiografice. Calcificarea valvei sub forma unei benzi de semnale de ecou intense este detectată între foișorul posterior al valvei și peretele posterior al ventriculului stâng și se deplasează paralel cu peretele posterior.

În cele mai multe cazuri tratament special nu este necesar. În caz de regurgitare semnificativă, se efectuează înlocuirea valvei mitrale. Este indicată prevenirea endocarditei infecțioase.

Endocardita infecțioasă a valvei mitrale

Insuficiența valvei mitrale

Etiologie. Febră reumatică, endocardită infecțioasă, ateroscleroză, leziuni cardiace cu avulsii de corde, mușchi papilari, infarct miocardic care implică mușchii papilari. Insuficiența valvei mitrale „relativă” (fără deformarea semnificativă și scurtarea foițelor) apare cu prolapsul valvei mitrale și dilatarea cavității ventriculare stângi cauzate de orice motiv.

Clinica, diagnostic. În etapa de compensare a defectului, pacientul nu face nicio reclamație. În stadiul decompensării, apare dificultăți de respirație, inițial în timpul efortului fizic, palpitații și uneori cardialgia. În stadiile ulterioare, respirația scurtă în repaus și atacurile nocturne de astm cardiac, durerea în hipocondrul drept din cauza măririi ficatului și edemul extremităților inferioare sunt tipice.

Impulsul ventricular stâng este întărit, extins și deplasat spre stânga. Conform datelor de percuție, în stadiile inițiale, granițele relative ale inimii nu sunt modificate; cu dilatarea miogenă a inimii, se observă o deplasare a marginii stângi spre stânga, marginea superioară este deplasată în sus,

La auscultare - un ton 1 slăbit, un al treilea ton patologic la vârful inimii, un accent al celui de-al doilea ton pe artera pulmonară. Suflu sistolic cu un maxim la vârful inimii, adesea în scădere în natură, este efectuat spre stânga subsuoară.

examinare cu raze X. Mărirea arcului ventricular stâng și a atriului stâng. Deviația umbrei esofagului contrastat de-a lungul unui arc de rază mare (8-10 cm).

Electrocardiogramă. Semne de hipertrofie a ventriculului stâng, atriul stâng (expansiunea și despicarea dintelui în 1-a 2-a derivații standard).

Fonocardiograma. O scădere a amplitudinii primului ton la vârf, există și un al treilea ton patologic (oscilații de joasă frecvență separate de al 2-lea ton printr-un interval de timp de cel puțin 0,13 secunde). Suflu sistolic asociat cu primul sunet este de natură descrescătoare, ocupând de la 2/3 până la întreaga sistolă.

Echo cardiogramă. Creșterea dimensiunii cavității atriului stâng, ventriculului stâng.

Insuficiența valvei mitrale și cardiomiopatie hipertrofică. Cu cardiomiopatia hipertrofică, la vârful inimii se aude un suflu sistolic, care, cu o examinare superficială a pacientului, poate servi drept motiv pentru diagnosticarea insuficienței valvei mitrale. Probabilitatea unei erori de diagnostic crește dacă suflul sistolic la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică este combinat cu o slăbire a primului ton și a extratonului. Ca și în cazul insuficienței valvei mitrale, epicentrul suflului poate fi localizat la vârful inimii și în zona Botkin. Cu toate acestea, în caz de insuficiență mitrală, zgomotul este efectuat în axilă. La cardiomiopatie, zgomotul crește la ridicarea în picioare, la efectuarea manevrei Valsalva. Îndoielile de diagnostic sunt rezolvate prin ecocardiografie, care relevă un semn important de cardiomiopatie hipertrofică - hipertrofia asimetrică a septului interventricular.

Insuficiența valvei mitrale și cardiomiopatie dilatativă. Dificultăți de diagnostic diferențial apar dacă insuficiența valvei mitrale este severă. Defectul valvelor și scurtarea lor sunt atât de semnificative încât duce la o regurgitare mare a sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. La astfel de pacienți, cardiomegalia, aritmiile și insuficiența cardiacă totală se dezvoltă precoce.

Cu cardiomiopatia dilatativă, insuficiența valvei mitrale (relativă, fără afectare anatomică a foițelor) este prezentă la marea majoritate a pacienților. Consecința acestui lucru este regurgitarea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng și suflu sistolic, iar absența unei perioade de valve închise și slăbirea sistolei duc la o scădere a sonorității primului sunet la vârful inimii. .

Modificările ECG pot fi identice în cardiomiopatia dilatată și insuficiența valvei mitrale organice, precum și rezultatele unui studiu FCG. Metoda de elecție în diferențierea bolilor luate în considerare este ecocardiografia. Demonstrează absența modificărilor anatomice ale valvei în cardiomiopatia dilatativă și prezența acestora în insuficiența valvei mitrale organice.

Insuficiența valvei mitrale și alte defecte cardiace dobândite. Stenoza gurii aortice apare, de regulă, cu un suflu sistolic la vârful inimii. Cu toate acestea, acest zgomot se aude și la baza inimii și este efectuat nu în axilă, ci în arterele carotide.

Insuficiența valvei tricuspide cu hipertrofie ascuțită și dilatarea ventriculului drept poate duce la faptul că impulsul ventricular drept apare în zona de localizare obișnuită a impulsului ventricular stâng. Dificultățile de diagnostic sunt rezolvate prin testul Rivero-Corvallo: la înălțimea inspirației, sunetul insuficienței valvei tricuspide se intensifică. Insuficiența valvei tricuspidă se caracterizează prin simptome de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă izolată, în timp ce insuficiența valvei bicuspide se caracterizează prin insuficiență cardiacă ventriculară stângă sau biventriculară.

Insuficiența valvei mitrale și boală cardiacă congenitală - defect septal. Tipic pentru un defect de sept sunt: tremorurile cardiace sistolice la locul de atașare a coastelor 3-4 de stern din stânga; suflu sistolic aspru în aceeași zonă și la vârf, având o formă de panglică pe fonocardiogramă; Conform radiografiei și ECG, există semne de hipertrofie a ambilor ventriculi. Căutarea și depistarea activă a acestor simptome îl face pe medic să suspecteze un defect septal și să trimită pacientul la un centru specializat.

Insuficiența valvei mitrale și suflu sistolic funcțional. Suflu sistolic funcțional la vârful inimii se aude în boli ale mușchiului cardiac, anevrism cardiac, hipertensiune arterială cu dilatarea cavității ventriculare stângi. La rezolvarea problemelor de diagnostic diferențial, se ia în considerare tabloul clinic al bolii în ansamblu și caracteristicile zgomotului (amplitudinea acestuia, raportul de volum cu primul ton, conexiunea cu acesta, conducerea). Asistență semnificativă în cazuri dificile Ecocardiografia oferă dovezi ale absenței modificărilor la nivelul foișoarelor valvei mitrale.

Insuficiență de valvă mitrală și suflu cardiac inocent. Suflu sistolic inocent (aleatoriu, accidental) se aud la vârful inimii, în zona Botkin la copiii și adolescenții sănătoși, uneori la tinerii de constituție astenă. Aceste zgomote nu sunt puternice, nu sunt combinate cu o slăbire a primului ton și nu sunt transportate în axilă. Limitele inimii, conform datelor de percuție și raze X, nu sunt modificate. Conform datelor FKG, zgomotele inocente nu sunt asociate cu primul ton și sunt variabile. Ocupă 1/3-1/2 sistolă.

Insuficiența valvei mitrale „pură” de etiologie reumatică este un defect rar. Afirmația lui G.F. este corectă. Langa, S.S. Zimnitsky, că „semnul reumatic” este boala mitrală combinată. Pentru diagnosticare febră reumatică Criteriile Jones general acceptate sunt utilizate în diferite modificări.

În endocardita infecțioasă, afectarea valvei aortice cu formarea insuficienței sale este mai tipică. Valva mitrală este afectată mult mai rar, iar această leziune se combină în mod natural cu endocardita valvei aortice. Criteriile de diagnosticare a endocarditei infecțioase sunt descrise în detaliu în capitolul corespunzător.

Insuficiența valvei mitrale aterosclerotice este de obicei diagnosticată la persoanele în vârstă cu semne de boală coronariană și hipertensiune arterială.

Leziunea aterosclerotică a aortei apare cu suflu sistolic, indurare și calcificare a aortei, conform datelor cu raze X.

Insuficiența valvei mitrale în timpul infarctului miocardic apare din cauza leziunii mușchilor papilari și a separării cordelor. Simptomele (suflu sistolic cu iradiere tipică în axilă, creșterea sau apariția insuficienței cardiace ventriculare stângi) se dezvoltă acut, de obicei în a 5-11-a zi de boală.

Insuficiența valvulară mitrală traumatică se caracterizează printr-un istoric adecvat. De fapt, un defect iatrogen traumatic este insuficiența valvei mitrale ca urmare a comisurotomiei mitrale (insuficiență mitrală post-comisurotomie).

Prolapsul valvei mitrale apare adesea la femeile în vârstă cu greutate corporală mică.

Contrar punctului de vedere general acceptat, tabloul auscultator clasic al prolapsului valvei mitrale - un clic sistolic și suflu sistolic tardiv - apare doar la 25-30% dintre pacienți. În alte cazuri, la vârful inimii se aude un suflu sistolic variabil. În funcție de numărul de valve afectate, sunt posibile variante cu modificări într-una (anterior, posterior) sau ambele valve. În funcție de momentul apariției, prolapsul valvular poate fi precoce, tardiv și pansistolic. Conform ecocardiografiei și metodei umane, ar trebui să vorbim despre prolaps de gradul I dacă este de 3-6 mm, în al doilea este de 6-9 mm, în al treilea depășește 9 mm. Tulburările hemodinamice pot fi absente (prolaps fără regurgitare). Dacă regurgitarea este prezentă, severitatea acesteia este evaluată semi-cantitativ, în punctele de la 1 la 4.

Cursul bolii poate fi asimptomatic, ușor, moderat sau sever. Curs blând caracterizată prin plângeri de tip predominant astenic (slăbiciune, oboseală, cefalee, vagi senzații dureroaseîn zona inimii), fluctuații spontane ale tensiunii arteriale, modificări ECG nespecifice (scăderea intervalului S-T în 2, 3 derivații standard, derivație aVF, derivații toracice stângi, inversarea undei T). Cursul de severitate moderată se caracterizează prin plângeri de durere în inimă, palpitații, întreruperi, amețeli non-sistemice și leșin. ECG, împreună cu modificări nespecifice, arată tulburări de ritm și de conducere. Insuficiența mitrală este ușor exprimată. DESPRE curs sever ar trebui spus cu un grad semnificativ de insuficiență mitrală, care duce la insuficiența ventriculară stângă și apoi la insuficiență cardiacă totală.

Cursul insuficienței valvei mitrale este variabil; este determinat de severitatea regurgitării și de starea miocardului. Dacă insuficiența mitrală este ușoară, pacientul rămâne capabil să lucreze mult timp. Insuficiența mitrală cu regurgitare mare de sânge în atriul stâng este severă; uneori la acești pacienți decompensarea se dezvoltă mai rapid decât în cazul stenoza mitrala. După câteva luni sau ani, insuficiența ventriculară stângă este însoțită de simptome de insuficiență cardiacă dreaptă.

Complicații. Aritmii. Insuficiență cardiacă stângă acută. Tromboembolismul renal, al arterelor mezenterice și al vaselor cerebrale.

Insuficiența valvei mitrale

Esența acestui defect este o încălcare a funcției de închidere a supapei din cauza deformării fibroase a foișoarelor, a structurilor subvalvulare, a dilatației inelului fibros sau a perturbării integrității elementelor valvei mitrale, ceea ce determină întoarcerea părții. a sângelui de la ventriculul stâng spre atriu. Aceste tulburări ale hemodinamicii intracardiace sunt însoțite de o scădere a volumului minut al circulației sanguine și de dezvoltarea sindromului de hipertensiune pulmonară.

Cauzele insuficienței mitrale sunt prezentate în tabelul 1.

Insuficiență mitrală acută

Lezarea inelului mitral

Endocardită infecțioasă (formarea de abcese)
Traumatisme (de la operația valvulară)
Fistulă paraprotetică datorată tăierii suturii sau endocarditei infecțioase

Deteriorarea foițelor valvei mitrale

Endocardită infecțioasă (perforarea sau distrugerea prospectului (Fig. 7).)
rănire
Tumori (mixom atrial)
Degenerarea mixomatoasă a foliolelor
Lupus eritematos sistemic (leziune Libman-Sachs)

Ruptura cordelor tendinee

Idiopatic, adică spontan
Degenerescenta mixomatoasa (prolapsul valvei mitrale, sindromul Marfn, sindromul Ehlers-Danlos)
Infecție endocardită
Reumatism
rănire

Lezarea sau disfuncția mușchilor papilari

Ischemie cardiacă
Insuficiență ventriculară stângă acută
Amiloidoza, sarcoidoza
rănire

Disfuncție a protezei valvei mitrale (la pacienții care au suferit anterior intervenții chirurgicale)

Perforarea prospectului bioprotetic din cauza endocarditei infectioase
Modificări degenerative ale valvelor bioprotetice
Deteriorări mecanice (ruperea prospectului bioprotetic)
Blocarea elementului de blocare (disc sau bilă) al unei proteze mecanice

Insuficiență mitrală cronică

Modificări inflamatorii

Degenerarea mixomatoasă a foițelor valvei mitrale („sindromul clic”, sindromul Barlow, prolapsul valvei mitrale, prolapsul valvei mitrale
sindromul Marfan
Sindromul Ehlers-Danlos
Pseudoxantom
Calcificarea inelului valvei mitrale

Endocardită infecțioasă care se dezvoltă pe valve normale, alterate sau protetice

Ruptura coardelor tendinoase (spontană sau secundară prin infarct miocardic, traumatism, prolaps de valvă mitrală, endocardită)
Ruptura sau disfuncția mușchilor papilari (datorită ischemiei sau infarctului miocardic)
Dilatarea inelului valvei mitrale și a cavității ventriculare stângi (cardiomiopatie, dilatarea anevrismală a ventriculului stâng)
Cardiomiopatie hipertropica
Fistula paraprotezică datorată tăierii suturilor

Despicarea sau fenestrarea valvei mitrale
Formarea unei valve mitrale „în formă de parașută” datorită:
Tulburări în fuziunea pernelor endocardice (rudimente ale valvei mitrale)
Fibroelastoza endocardică
Transpunerea marilor vase
Formarea anormală a arterei coronare stângi

Chirurgie sau tratament medicamentos pentru infecția valvei mitrale

În chirurgie, se obișnuiește să se subdivizeze endocardita infecțioasă în primară, secundară și endocardită a protezelor valvulare („protetice”). Primar se referă la dezvoltarea unui proces infecțios pe valve neschimbate anterior, așa-numitele native. În cazuri secundare, infecția complică defectele cardiace care s-au format deja din cauza procesului reumatic sau sclerotic. Prezența infecției în inimă în sine nu este o contraindicație pentru intervențiile reconstructive.

Decizia cu privire la posibilitatea și eficacitatea hemodinamică a unei anumite variante de chirurgie reconstructivă la pacienții cu endocardită infecțioasă se ia ținând cont de localizarea leziunii, de prevalența acesteia și de cât timp a existat. Orice proces infecțios este însoțit de umflarea și infiltrarea țesuturilor, iar în cazuri avansate, distrugere. Acest lucru se aplică pe deplin structurilor intracardiace. Atunci când se evaluează posibilitatea păstrării structurilor valvulare, este important să se înțeleagă că suturile plasate pe țesuturile umflate și inflamate sunt susceptibile de a trece, ceea ce va duce la rezultat nedorit- defectarea supapei. Prin urmare, mulți chirurgi au remarcat de mult timp și pe bună dreptate că operațiile efectuate pe fondul endocarditei infecțioase active sunt însoțite de semnificative un numar mare complicatii.

Desigur, este mai bine să operați într-o perioadă „rece”, pe fondul remisiunii procesului infecțios. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna posibil sau recomandabil. În astfel de cazuri, este recomandabil să se excize tot țesutul afectat pe de o parte radical, pe de altă parte - cât mai puțin posibil. Suturile trebuie plasate pe țesut nemodificat și, dacă este posibil, trebuie folosite tampoane (optim din autopericard). Atunci când se utilizează tehnici de non-implantare, este totuși de dorit să se întărească zona plastică într-un fel sau altul. Puteți folosi aceleași benzi de autopericard pentru aceasta. Unii chirurgi le pre-tratează timp de 9 minute într-o soluție de glutaraldehidă (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Din punct de vedere practic, este important să știm ce interval de timp ar trebui să folosească un chirurg atunci când decide să opereze un pacient cu endocardită infecțioasă activă. Este clar că nu există și nu poate exista o singură rețetă standard. Totul este determinat de virulența microorganismului patogen, de caracteristicile relației acestuia cu macroorganismul și de natura terapiei efectuate. Dar unele date de pornire trebuie luate în considerare. Clasic studii experimentale Durack D.T. et al. (1970, 1973) și munca noastră asupra sepsisului angiogen la iepuri (Shikhverdiev N.N. 1984) s-a arătat că formarea unui focar activ al endocarditei infecțioase este posibilă în 2-3 zile de la infecție pe fondul traumei endocardice (de exemplu, cu cateter). Există, de asemenea, exemple clinice foarte clare. Pentru endocardita infecțioasă primară este adesea posibil să se determine data exacta(și uneori chiar timpul exact) infecție și apoi corelează natura modificărilor patomorfologice cu perioada scursă de la debutul bolii. Mai exact, am observat un pacient care a dezvoltat endocardită infecțioasă care afectează toate cele patru valve în decurs de 3-4 zile. Conform ideilor noastre, formarea unei leziuni care necesită igienizare chirurgicală durează de la 2 la 5 zile. Ca exemplu, vă prezentăm o fotografie a valvei mitrale a unui pacient la care au trecut 12 zile de la momentul infecției până la distrugerea completă a valvei mitrale.

Distrugerea completă a valvei mitrale în endocardita infecțioasă primară cu o durată a bolii de 12 zile. Vegetații, perforații, abcese deschise.

Dar asta nu înseamnă că toți pacienții ar trebui operați în acest interval de timp. Mai mult, pacienții sunt operați foarte rar în astfel de perioade.

În primul rând, după cum am menționat deja, nu subestimați terapia conservatoare, în special terapia cu antibiotice: este întotdeauna mai bine să operați pe fundalul unui proces septic oprit. Conform conceptelor moderne, una dintre indicațiile pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase este ineficacitatea terapiei conservatoare în 2 săptămâni (anterior era considerată 4-6 săptămâni).

În al doilea rând, localizarea leziunii este de mare importanță. Când este distrus proces infecțios valva aortică, se poate spune că tratamentul chirurgical este inevitabil, iar cu cât este efectuat mai devreme, cu atât mai bine pentru pacient. Pentru valvele mitrale si mai ales tricuspide, timpul de dezvoltare a decompensarii circulatorii este mai mare. Desigur, este nevoie de experiență pentru a duce pacientul la intervenție chirurgicală în starea cea mai favorabilă și, pe de altă parte, pentru a preveni distrugerea semnificativă a structurilor intracardiace, care nu va permite salvarea propriei valve. În acest sens, chirurgia reconstructivă necesită o abordare mai proactivă.

Pentru comparație, prezentăm o valvă mitrală rezecționată la un pacient care a fost tratat conservator pentru prea mult timp (timp de 6 luni). Cu o astfel de terapie conservatoare pe termen lung, foilele valvei se îngroașă, apare fibroza și, în cele din urmă, valva devine nepotrivită pentru reconstrucție, iar singura opțiune pentru pacient este înlocuirea valvei mitrale.

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnologiei cu ultrasunete. Prolapsul valvei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este detectată de aproximativ patru ori mai des. În adolescență, raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați este de 2:1. La persoanele în vârstă, diferența de incidență a MVP la ambele sexe este echilibrată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Există patru valve în inimă:

mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul valvei anterioare este mult mai frecvent decât cel posterior. Fire speciale numite coarde sunt atașate la fiecare dintre supape. Acestea asigură contactul între valvă și fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru funcționarea deplină a acestei formațiuni anatomice, este necesară munca coordonată în comun a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea ventriculului cardiac muscular scade și, în consecință, crește presiunea din acesta. În acest caz, sunt activați mușchii papilari, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde curge din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și apoi, prin arterială. vaselor, este livrat la toate organele și țesuturile.
Valva tricuspidă (cu trei foi). Este format din trei uși. Situat între atriul drept și ventricul.
Valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei se deschide, eliberând sânge arterial în aortă sub presiune mare, iar în timpul diastolei se închide, ceea ce împiedică sângele să revină către inimă.
Valvă pulmonară. Este situat între ventriculul drept și artera pulmonară. Similar cu valva aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de comun și este asociat cu un defect transmis ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv, care servesc ca bază pentru valve. În acest caz, patologii prelungesc firele (coardele) care leagă supapa de mușchi, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital se desfășoară în mod favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare este cel mai adesea considerat o caracteristică a corpului și nu o boală.
Boli de inimă care pot provoca modificări ale anatomiei normale a valvelor:
- Reumatism (cardită reumatică). De regulă, afectarea inimii este precedată de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor sistemului musculo-scheletic, procesul implică valvele cardiace, care sunt supuse unui efect distructiv mult mai mare al streptococului.
- Boala coronariană, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, există o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv la nivelul mușchilor papilari. Poate apărea ruptura cordalei.
- Leziuni toracice. Loviturile puternice în zona pieptului pot provoca o separare ascuțită a coardelor supapelor, ceea ce duce la complicații grave dacă asistența nu este oferită în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

Gradul I se caracterizează prin deformarea canapei de la trei până la șase milimetri;
Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii la nouă milimetri;
Gradul III se caracterizează printr-o abatere pronunțată de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este practic asimptomatic și este diagnosticat accidental în timpul unui examen medical de rutină.

Cele mai frecvente simptome ale prolapsului valvei mitrale includ:

Cardialgie (durere în zona inimii). Acest semn apare în aproximativ 50% din cazurile MVP. Durerea este de obicei localizată în jumătatea stângă a toracelui. Acestea pot fi fie de scurtă durată, fie de câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau în timpul stresului emoțional sever. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de menționat că durerea nu este ameliorată prin luarea de nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană;
Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a respira adânc „adânc”;
O senzație de întreruperi în funcționarea inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, o bătăi rapide ale inimii (tahicardie);
Amețeli și leșin. Acestea sunt cauzate de tulburări de ritm cardiac (cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
Dureri de cap dimineața și seara;
O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

Un punct important în terapie este normalizarea programelor de muncă și odihnă ale pacienților și aderarea la o rutină zilnică. Asigurați-vă că acordați atenție somnului lung (suficient). Problema educației fizice și a sportului ar trebui să fie decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor de condiție fizică. Pacienții, în absența regurgitării severe, sunt sfătuiți să modereze activitatea fizică și un stil de viață activ, fără restricții. Cele mai preferate sunt schiul, înotul, patinajul și ciclismul. Însă nu sunt recomandate activitățile legate de tipul de mișcări de tip smucitură (box, sărituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide ale valvelor cardiace, amigdalectomia (înlăturarea amigdalelor) este indicată în cazul amigdalitei cronice (amigdalitei).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratamentul simptomatic al manifestărilor de prolaps (sedare).

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

Insuficiența valvei mitrale. Această afecțiune este o complicație frecventă a bolii reumatismale de inimă. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. Dacă se dezvoltă o astfel de complicație, este indicată înlocuirea valvei.
Atacuri de angină și aritmie. Această afecțiune este însoțită de ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în inimă, târâială „pielea de găină” în fața ochilor și leșin. Această patologie necesită un tratament medicamentos serios.
Endocardita infectioasa. Această boală provoacă inflamarea valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru a preveni această boală, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor dacă este indicat) și altele. Asigurați-vă că vă supuneți periodic examinărilor medicale anuale și tratați prompt răceala, în special durerile de gât.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane